Examen Potenciales Evocados

Tema 1: Generalidades

DEFINICIÓN:
1-Variación bioeléctrica (señal) generada en el sistema nervioso (estructuras)
como respuesta a un evento (estímulo).

2-Registro de la actividad eléctrica de un grupo de estructuras (Nervio, médula,

tronco, tálamo, corteza cerebral) después de la
estimulación de un sistema sensorial: visual, auditivo, somestésico.

COMO SE REGISTRA:
En eeg registramos señales que se generan de manera espontánea.

En PE la señal obtenida es la respuesta a un estímulo dado y que espero que aparezca en

determinado tiempo. Este tiempo se denomina LATENCIA.

Para cada vía sensorial estimulada se esperan respuestas conocidas que dependen de las
características del estímulo.
Dicho estímulo debe ser: Controlable, reproducible y adaptado a la vía que se quiera
estudiar.
La señal generada por el estímulo está sumergida en el “ruido”
de la actividad espontánea.Registrando N veces cada
respuesta al estímulo, se puede hacer un promedio de la
respuesta sabiendo que ésta guarda relación temporal con es
estímulo (latencia).
El programa identifica la señal que no varía y la amplifica,
eliminando las señales que son diferentes, lo que se determina
como PROMEDIACIÓN.

Según la vía sensorial estudiada tendremos estímulos de distintas características, estas

características se conocen como PARÁMETROS, que son: Intensidad del estímulo (dB,
mA, cuadros), Frecuencia del estímulo, Duración del estímulo, Banda pasante, Tiempo de
análisis, Sensibilidad, Nº de promediaciones.
Los parámetros cambiarán para cada modalidad de PE.

CÓMO SE MIDE:

Estadísticamente la variable Latencia se comporta como una variable de distribución

paramétrica normal, mientras que la variable Amplitud tiene distribución no paramétrica,
por ello para la aplicación clínica tiene más valor la Latencia.
Cuando obtenemos el potencial debemos contrastar nuestras mediciones con tablas de
normalidad pre establecidas.Lo ideal es que existan estas tablas para cada modalidad en
cada laboratorio.Generalmente se usan tablas de trabajos de autores extranjeros con
estudios en grandes poblaciones.

FACTORES QUE MODIFICAN LA RESPUESTA:

Como siempre primero hay que tener una muy buena metodología de trabajo (descartar
errores técnicos): Colocación adecuada de electrodos, bajas impedancias(5k ohmios),
utilización de parámetros correctos.
Otros factores pueden ser del paciente, del estímulo, del ambiente y varían en cada
modalidad.

QUÉ INFORMACIÓN NOS BRINDA: Aplicaciones Clínicas

◼ Capaz de objetivar disfunción en vía sensorial.
◼ Revelar lesiones clínicamente silentes.
◼ Ayuda a definir la distribución anatómica de un proceso.
◼ Objetiva cambios en el tiempo.
◼ Herramienta de orientación diagnóstica.

OTRAS GENERALIDADES:
◼ Son independientes del estado sueño/vigilia
◼ No se afectan por drogas neurodepresoras.
◼ Tienen escasa variabilidad intra e interindividual.
Equipo NIHON: -activo +referencia/ negro=G1 rojo=G2
Electrodo-Respuesta:Campos lejanos/cercanos(ver estructuras anatómicas).
MONTAJES Y PARÁMETROS

Visuales: OZ-activo/CZ-tierra/FZ-referencia
◼ Tiempo análisis 300/500 mseg
◼ Banda pasante 1-100 Hz
◼ Estímulo tamaño de cuadros(contraste e iluminación fijo)/flash(frecuencia fija)
◼ Frecuencia 2 hz
◼ Distancia al damero 1 metro
◼ Distancia al flash 30 cm
◼ 2 tomas de 100 repeticiones cada una
◼ Estímulo monocular

Auditivos de tronco: Mastoides DER/IZQ activos/CZ-referencia/Fz tierra

◼ Tiempo de análisis 10 mseg
◼ Banda pasante 150-3000 hz
◼ Estímulo en 70 dB por encima del umbral auditivo (máximo 95)
◼ Frecuencia 10 hz/ Curva 20hz (aumenta tiempo de análisis)
◼ Oído estimulado/ ruido blanco contralateral (40 por debajo del estímulo)
◼ 2 tomas de 2000 repeticiones cada una.

Somatosensitivo de MMSS: Erb ipsi activo. C5/7 activo. C’3 / C’4 activo(2 cm por detrás).
Fz referencia. Tierra entre el estímulo y los electrodos.
◼ Tiempo de análisis 50 mseg
◼ Banda pasante 30-3000
◼ Intensidad: la necesaria para obtener respuesta motora.
◼ 2 tomas de 1000 repeticiones cada una
◼ Estímulo en nervio mediano, en canal de la muñeca.
◼Frecuencia 5 hz

Somatosensitivo de MMII: Hueco poplíteo/ L1- ombligo/cresta iliaca/ C’3-C’4(2 cm por

detrás).
◼ Tiempo de análisis 100 mseg
◼ Banda pasante 30-3000
◼ Intensidad igual que en superiores
◼ 2 tomas de 1000 repeticiones cada una.
◼ Estímulo sobre nervio tibial posterior por detrás del maléolo interno.
◼Frecuencia 5 hz
Tema 2: Potenciales evocados visuales
VIA VISUAL

La metodología puede afectar significativamente la respuesta del PEV por lo que estos
parámetros deben ser cuidadosamente monitoreados.
Metodología:
➔ Variables del Paciente
➔ Parámetros de estimulación
➔ Parámetros de registro

PACIENTE: datos clínicos (epileptico?dilatación pupilar?), agudeza visual y colaboración.

Agudeza visual: test de Snellen.

Evalúa la capacidad del ojo de ver detalles finos a una distancia

específica.

Cada fila corresponde a un nivel de agudeza visual distinto.

ESTÍMULO: Monocular por Damero o Flash

Ángulo visual: es la relación entre el ancho del

cuadro y la distancia en mm entre el ojo y la
pantalla. Influye en la amplitud de la respuesta.
Grados >15 estimulan la fóvea y los >40
estimulan la parte más periférica de la retina.

Damero: potencial evocado visual por inversión de patrón.

➔ Paciente alerta
➔ Sentado comodamente a 1m de distancia
➔ Ambiente oscuro
➔ Habituación (baja amplitud)

Hemicampo determina lesiones en quiasma y retro quiasma (hemiretina).

Campo completo muestra alteraciones pre-quiasmáticas.

PARÁMETROS:
➔ Tiempo de análisis: 500ms
➔ Intensidad: Tamaño del cuadro (2 muestras por cada ojo en cada tamaño/cuando más
chico el cuadro, mas chico el ángulo + directo a la fóvea/).
➔ Sensibilidad: 5uv/div
➔ Filtros:1-100hz
➔ Frecuencia de estímulo: 1/seg
➔ Promediaciones: 100
MONTAJES:

Según sistema 10-20: Oz activo/ Fz referencia/ Cz tierra.

Registro y tabla de normalidad: el valor límite de latencia intraoculares OD y OI es de

10ms.

Según Queen square:

➔ MO: Occipital medio; 5 cm por encima del inión
➔ MF: Frontal medio; 12 cm por encima del nasion
➔ LO: Occipital izquierdo; 5 cm lateral (izquierda) a MO
➔ RO: Occipital derecho; 5 cm lateral (derecha) a MO
➔ A1/A2: Oído o mastoides izquierdo y derecho.
➔ Tierra: Cz
Canales en el equipo Nihon:
➔ Canal 1: MO–MF
➔ Canal 2: LO–MF
➔ Canal 3: RO–MF
➔ Canal 4: MF–AU
Registro y tabla de normalidad (igual a sistema 10-20): el valor límite de latencia
intraoculares OD y OI es de 10ms.
Pueden ser necesarios canales adicionales cuando se observa una forma de onda p100 en
forma de “W”. Ante esta situación es útil referenciar LO, MO y RO a AU. Mastoides
representa la polaridad negativa en P100. Patologías en la mácula.

Flash: Niños o pacientes que no colaboran, dormidos, en coma, pacientes con muy baja
agudeza visual. Solo determina si la vía es permeable. Se interpreta como potencial
presente o no presente. En equipo Amati + es activo.
PARÁMETROS:
➔ Frecuencia: 1/seg
➔ Distancia flash- paciente: 30 cm
➔ Filtros: 1-100 Hz
➔ Amplitud: 5 uV/div aprox
➔ Tiempo de análisis: 500 mseg
➔ Repeticiones 100
MONTAJE: Oz activo/ Fz referencia/ Cz tierra.
Tema 3: Conversion analogica-digital
Procesamiento de señales
La digitalización de la señal fue lo que permitió el desarrollo de los PE.
Temas:
➔ Procesamiento de señales digitales
➔ Promediación
Señal
Variación en el tiempo o en el espacio de una magnitud física, la magnitud física es el
voltaje (en neurofisiología voltios).

Se denomina potencial evocado a la actividad eléctrica generada en el tejido nervioso

como respuesta a un estímulo.Fluctuación significativa del voltaje resultante de actividad
neuronal provocada.Existen numerosos tipos de potenciales en función del estímulo
sensorial realizado (auditivo, visual o somatosensorial).
Un potencial evocado se corresponde con la actividad eléctrica, dentro del flujo continuo de
la actividad EEG, causada por la presentación de un estímulo. Dicho estímulo evoca una
serie de cambios en la actividad cerebral, distinguibles de la actividad de fondo, los cuales
permiten entrever los mecanismos cerebrales subyacentes al procesamiento del estímulo.
El registro de PE se realiza mediante un conjunto de electrodos colocados sobre la
superficie de la piel. De manera que utilizamos los electrodos para obtener una señal.
Estos electrodos captan la actividad eléctrica de grandes grupos de neuronas que se
activan de forma simultánea y sincronizada durante el procesamiento de un estímulo,
campo eléctrico generado por iones que se transducen al equipo como corriente eléctrica,
para poder ser una señal recibida, procesada y amplificada por el mismo.
En la superficie del cráneo,los electrodos captan la actividad de las neuronas piramidales
de la corteza cerebral. Los electrodos se ubican estratégicamente en diferentes zonas del
cuerpo, esta disposición tiene como finalidad recoger la actividad de diferentes áreas en
respuesta al estímulo generado.
Tras un proceso con filtros (analogicos- digitales), amplificador diferencial, transductor
analogico-digital y promediacion, obtenemos una línea que fluctúa en forma de ondas a lo
largo de un plano formado por dos ejes: en el eje vertical podemos observar la amplitud de
voltaje (en microvoltios), y en el eje horizontal, el tiempo de presentación del estímulo (en
milisegundos).
Clasificación de señales
• A partir de la VARIABLE INDEPENDIENTE
➔ CONTINUA: definida en todo instante en el tiempo
➔ DISCRETA: solo está definida para valores determinados de la variable
independiente.
• A partir de la VARIABLE DEPENDIENTE
➔ ANALÓGICA: es continua
➔ DIGITAL: es discreta

Conversor análogo-digital/ digital-analógico: Voltímetro controlado por una computadora,

que mide una señal de entrada analógica y brinda una representación numérica de la señal
de salida (0 y 1).
En las especificaciones de cada equipo se encuentra la información relevante como
impedancias internas, ruido interno, amplificador y filtros, entre otras.

Adquisición de datos

Si tenemos una señal sinusoidal de 1 seg con la misma amplitud puedo tomar del eje del
tiempo las suficientes cantidad de muestras para que la señal no se modifique. Haciendo
este muestreo cuando más muestras mejor.

Teorema de Nyquist
➔ Señal de frecuencia de 0 a f N
➔ Frecuencia de muestreo 2 f N
➔ Intervalo de muestreo (T)
Es muy importante el filtro de altas.
Frecuencia de muestreo del doble de la frecuencia N.
Además de frecuencia de muestreo en Hz también se puede hablar de intervalo de
muestreo que da cuanto dura la frecuencia entre cada muestra (tiempo).
Adquisición de datos

CAD
➔ Bits (n): unidad de información.
➔ Resolución del CAD: 12 bits (212= 4096)
➔ 4096 niveles de amplitud (0 a 4095)
➔ Rango del CAD de -500 mV a +500 mV
➔ Resolución de la señal muestreada= Rango/2n
➔ SATURACIÓN
1 byte= 8 bits
El conversor análogo digital tiene 12 bits como mínimo, algunos tienen 16, cuando más
mejor.
2 elevado a la 12= 4096 niveles de información.
Se promedia siempre con base 2 ya que la relación señal/ruido mejora en relación al
número de la raíz cuadrada de las promediaciones: 𝑆/𝑅= √𝑛

Tamaño del archivo

(Número de electrodos)+ (tiempo [seg])+ (frec. muestreo [Hz]) +(resolución de
cuantización)= tamaño del archivo
Frecuencia de muestreo y resolución: dados por el equipo.
Promediación
Promediación matemática de cada uno de los puntos que componen el registro.
Cuando mayor es el ruido de fondo necesito mayor número de promediaciones para
disminuirlo.
El equipo por sí mismo da una pequeña señal de ruido que generalmente no supera los 2
Hz.
• Condiciones:
➔ SEÑAL no relacionada al RUIDO
➔ SEÑAL ligada al estímulo
➔ RUIDO aleatorio

Para disminuir el ruido se deben utilizar filtros

adecuados, realizar una correcta colocación,
bajas resistencia e impedancias. Aprovechar al
máximo el modo de rechazo común con
impedancia bajas y parejas.
Tema 4: Pot. evocado auditivo de tronco cefálico
Fourier:
Según Fourier cualquier onda sinusoidal se puede representar por sus ondas
componentes. Dada una onda sinusoidal con una o más ondas sinusoidales de
diferentes frecuencias se puede conformar una única. Esta es la sumatoria de
todas las ondas que se producen.

La onda negra estaría compuesta por todas esa

ondas sinusoidales de diferente frecuencia
(100/400/600)

Analisis de Fourier: este análisis no se puede realizar sin un equipo.

Se puede realizar a partir de la digitalización de la señal con mayor detalle para
cada onda. En eeg no se analiza.

Varios registros iguales con los mismos parámetros. Se aplica Fourier de 10ms
de pantalla y lo que se obtiene es: de 600/700 Hz.

Cómo contar frecuencia

de las ondas, que tener
en cuenta:
Cuántas veces está una
frecuencia en cada una
de las divisiones que
corresponden a un ms.
Existen PEA de mediana y larga latencia. Los de larga latencia no tienen un gran
uso del punto de vista clínico ya que varían de acuerdo al estado del paciente
(despierto- dormido), grado de atención, edad y se obtienen distintos potenciales.
Se utiliza para investigación.

PEATC de mediana latencia. Ondas relevantes : I-III y V que aparecen en los 10

ms desde el click. Provienen del nervio auditivo y del tronco encefálico y son
exógenos a los estímulos externos.
La mayoría se registra en dominio del tiempo excepto los PEEE que se grafican
en función de la frecuencia.
La temperatura corporal afecta las latencias.

Parámetros:
● Montaje: Mi-Cz (Mc-Cz) + Tierra
● Impedancia: <2000 ohms (5000 ohms) cuanto más bajo mejor.
● Filtros: 10-30 Hz/ 2.5-3.0 Khz (modifica ondas-latencias)
● Tiempo de análisis: 10-15 ms (se puede modificar en latencia prolongadas)
● Sensibilidad: 0.5uV/ div
● Estimulo: Click monoaural: onda cuadrada (espectro 1000-4000Hz, duracion 0.1ms,
intensidad dB SL + 70 enmascaramiento -40 dB, polaridad:
rarefacción-condensación-alternante).
● Frecuencia 8-10 Hz/ Curva 20Hz
● Promediaciones 1000 a 4000 (al menos 2 muestras)

Latencias absolutas: I III y V

Interlatencias: I-III / III-V / I-V
MONTAJES

Con el montaje mastoides ipsilateral-Cz aseguro que las 2 ondas aparecen con
deflexión hacia arriba, puede ser que G1 sea más electronegativa que G2 o G2
puede ser más electropositiva.
Solo en onda I se puede decir que G1 es más electronegativa que G2, mientras
que las otras ondas se ven así porque G2 es más electropositiva. Dependen de la
disposición de dipolos.
Ondas II III IV y V son positivas en vertex por lo que G1 va a ser más
electronegativo.
La otra opción de montaje es mastoides- mastoides contralateral. El G1 activo es
el mastoides ipsi y registra onda I que es nervio. Sirve cuando no se ve la onda I.

Estímulo
El click no es la única forma de estimular, pero es el utilizado en PEATC. Tienen
amplio espectro de frecuencia. Existen otros como el tono (frecuencia limitada) y
chirp (frecuencia limitada).

Curva audiométrica: Se realiza para identificar cuanto

escucha el paciente y así determinar el umbral auditivo
(subjetivo). Se baja la intensidad hasta identificar que no
escucha, hasta que no se logre identificar la onda V. En el
valor que no aparece se suman +70 dB para el potencial y
en el otro oído se utiliza enmascaramiento de -40dB
(automático).
Enmascaramiento: Si el enmascaramiento no está en -40 se estimulan los dos
oídos a la vez, si pongo de más no altera. El ruido blanco tiene un rango mucho
más amplio de frecuencias.

Sonido: Es una fuerza, potencia, energía, mueve partículas que vibran.

El oído traduce el movimiento de ese sonido.

Polaridad del estímulo:

Los picos representan las zonas en momentos de mayor compresión y los

valles los de menor compresión lo que se conoce como condensación y
rarefacción que son características del estímulo.
La comprensión se manifiesta como + y la rarefacción como -. A los efectos
técnicos esto se aplica cuando el click de los auriculares genera un “vaiven”
(+-+-, empuja en +).
Debido a esto cada polaridad del estímulo promedia según la indicación:
1. condensación: promedia solo en +.
2. rarefacción: promedia solo en -.
3. alternante: promedia en ambos (la utilizada).
Después de realizado el potencial no es posible cambiar la polaridad del estímulo
ya que se registra con otros parámetros.
Espectro de frecuencia del Estimulo
Según el análisis de frecuencia de Fourier, el click presenta un amplio espectro
de frecuencia que va de 0,6 hasta 9000 Hz, pero donde es más estable es en el
sector que genera la meseta que va de 1 a 4,5 Hz.
Comparativo:

El potencial auditivo de tronco es un estudio que mide la sincronía de las fibras

que componen la vía auditiva, por lo que no es posible predecir si un paciente se
encuentra funcionalmente apto para escuchar, sino si las fibras conducen más o
menos.
Si las ondas esperadas del potencial no se conforman, primero se descartan
todos los errores técnicos y de lo contrario podemos decir que la vía no es apta
para la transmisión.
Con el audiograma se evalúa la pérdida auditiva.

Tonotopia de la Cóclea

La cóclea tiene diferentes áreas desde la base al ápex que responden a

diferentes frecuencias, las más agudas en la base y las más graves en el ápex.
Si consideramos que el click utilizado tiene entre 1000 y 4000 Hz sabemos que
estamos estimulando la zona media de la cóclea.
Promediaciones
El número de promediaciones se hace en base a las tablas de normalidad con las
que trabaja cada laboratorio. Se hacen más o menos promediaciones en base al
resultado que estamos obteniendo

Origen de la Ondas

Onda I: Origen en la porción distal del nervio coclear. Se mejora esta onda
aumentando la intensidad del estímulo. Se visualiza mejor en rarefacción
Onda II: Se origina en la porción distal del nervio coclear + núcleos cocleares y
fibras intrapontinas.
Onda III: Complejo Olivar Superior (puede aparecer en medio)
Onda IV: Lemisco lateral. La condensacion separa la onda IV y V coliculo inferior.
Una de las razones técnicas para utilizar la polaridad alternante es que en
rarefacción y condensación aparece un artefacto de estímulo, y con el alternante
evitamos que sea más grande, para no perjudicar el reconocimiento de las ondas,
ya que se anulan entre sí

Maduración

La maduración se evalúa desde las 34 semanas a los 2 años y siempre hay que
tener en cuenta el tiempo de análisis porque las latencias son diferentes.
Tema 5: Pot. evocado somato sensitivos
Se evalúan principalmente la integridad de las fibras de gran diámetro de la vía
lemnisco-dorsal que sustentan el sistema propioceptivo.
Fibras sensoriales de gran diámetro de conducción rápida:
➔ Aferentes musculares del grupo IA
➔ Aferentes cutáneos del grupo I
Estímulo eléctrico
➔ Corriente eléctrica
➔ Tensión
➔ Resistencia

Nervios mixtos
MMSS: Plexo Braquial-Mediano/ Cubital
MMII: Plexo Lumbo Sacro-Tibial Posterior/Peroneo
Parámetros
➔ Frecuencia del estímulo: 5 Hz
➔ Intensidad del estímulo 10 a 20 mA
➔ Duración 0.1 ms
➔ Impedancias: <5000 ohmios
➔ Filtros: 20-30 Hz/3000 Hz
➔ Promediaciones: 1000
➔ Tiempo de análisis: 50 ms para MMSS
➔ Tiempo de análisis: 100 ms para MMII
➔ Muestras: Al menos 2
Electrodos de registro y montaje
Existe una marcada variabilidad en la literatura respecto a la ubicación de los
electrodos y los montajes utilizados para registrar los PESS.
Tener en cuenta:
➔ Sitio de mayor amplitud del generador
➔ Potenciales de campo cercano vs. campo lejano
➔ Evitar las derivaciones con potenciales similares
PESS en MMSS
➔ ERB(plexo braquial/de transito/campo cercano)
➔ Cervical(sobre apofisis espinosa de C5)
➔ Corteza
Montaje:
➔ Canal 1: Erb- Fz / Ei-Ec
➔ Canal 2: C5- Fz
➔ Canal 3: Cc-Fz / Cc-Ci
➔ Tierra de disco.
Localizacion del Mediano: Entre palmar mayor y ulnar. Contracción de aductor del
pulgar cuando hay respuesta. Cátodo (-) en proximal.

Localización del Cubital:

Localización del punto ERB:

Localización de C5:
Corteza somatosensitiva Cp3-Cp4:

Respuestas:
➔ Respuesta periférica:Erb 9/10 mseg
➔ Respuesta Cervical:13 mseg
➔ Respuesta Corteza: 20 mseg
➔ TIEMPO DE CONDUCCIÓN CENTRAL: N13-N20 - 5.5 ms
PESS en MMII
➔ Fosa Poplítea
➔ Lumbar
➔ Corteza
Montaje:
➔ Canal 1: Fpd-Fpp
➔ Canal 2: L1-Um
➔ Canal 3: CP-Fz
➔ Canal 4: Ci(G1)-Cc(G2)
➔ Tierra de disco.
Localización del Tibial anterior y Peroneo:

Localización de Fosa poplítea:

G1: FPd
G2: FPp
G1-G2: 3 cm
Localización Lumbar: G1: L1-G2: Um/Ci

Corteza somatosensitiva Cp-Fz/ Ci-Cc:

Respuestas:
➔ Respuesta periférica: 8 mseg
➔ Respuesta Lumbar: 22 mseg
➔ Respuesta Corteza: 37 mseg
➔ TIEMPO DE CONDUCCIÓN CENTRAL: N22-P37- 16,5 ms
Potenciales de fibras nerviosas

Activación sináptica de núcleos y corteza somatosensorial

Tablas de normalidad
Factores que afectan los PESS:
➔ Factores tecnicos
➔ Edad(5 años: latencia normal-adulto mayor: latencia prolongada)
➔ Sueño(amplitud baja)
➔ Estatura
➔ Temperatura(baja temperatura=baja latencia).
➔ Artefacto

Criterios de anomalía:
➔ Ausencia de respuesta
➔ Prolongación de las latencia e interlatencias

Correlación con patologías:

Trastornos del sistema nervioso central:
➔ Muerte cerebral y coma
➔ Trastornos desmielinizantes, como esclerosis múltiple y
leucodistrofia
➔ Tumores de la médula espinal o del tronco encefálico
➔ Mielopatías agudas o crónicas
➔ Trastornos diversos del SNC
Trastornos del sistema nervioso periférico:
➔ Neuropatías periféricas
➔ Síndrome de Guillain-Barré
➔ Plexopatías
➔ Thoracic outlet syndrome (TOS)
➔ Radiculopatías
Monitoreo intraoperatorio
Trastornos de conversión
Tema 6: Anat y fis. via visual
Sistema visual

➔ Las fibras originadas en las hemirretinas nasales se cruzan en el quiasma

óptico.
➔ La imagen de cada mitad del campo visual es procesada por el hemisferio
contralateral.
➔ Los campos visuales de cada ojo se superponen permitiendo la visión
binocular y percepción de la profundidad.

Déficit del campo visual según punto de lesión en

la vía visual:

2) Lesión en Nervio óptico: Ceguera monocular

ipsilateral

3) Lesión en quiasma óptico:

Hemianopsia bitemporal

5) Lesión en tracto óptico: Hemianopsia

contralateral

8) Lesión en radiación óptica: Hemianopsia

contralateral
ANATOMÍA
Orbita
Cavidad ósea en forma de pirámide cuadrangular debajo del hueso frontal,
encima del seno maxilar, lateral a las fosas nasales.
base = orificio orbitario
vértice = hilio vasculonervioso de la órbita

Contenido de la órbita:
➔ Globo ocular (rodeado por Cápsula de Tenon)
➔ Músculos de la órbita
Y según donde se encuentren con respecto a ellos:
● Componentes intraconales: II, III y VI par craneano, arteria y vena oftálmica,
tejido adiposo.
● Componentes extraconales: IV par craneano, glándula lagrimal y tejido
adiposo.

Músculos de la órbita:Todos son estriados, esqueléticos y voluntarios, extrínsecos

➔ 4 músculos rectos: superior, inferior, lateral y medial.
➔ 2 músculos oblicuos: superior e inferior.
➔ Músculo elevador del párpado.
Funciones de los músculos de la órbita:
➔ Abducción (mov ojo hacia afuera), músculo recto lateral
➔ Aducción (mov ojo hacia adentro),músculo recto medial
➔ Elevación, músculo recto superior y oblicuo inferior
➔ Descenso, músculo recto inferior y oblicuo superior

Inervacion y Vascularizacion:
● II par: nervio óptico sensorial
● III par (oculomotor común): músculo
elevador del párpado, recto superior,
medial, inferior y oblicuo inferior
● IV par (troclear o patético): oblicuo
superior
● VI par (oculomotor externo): recto
lateral

● Arteria oftálmica, irriga la órbita y

contenido, rama colateral de la
carótida interna.
● Venas oftálmicas superior e
inferior, se unen y terminan en
seno cavernoso.
Globo ocular
Órgano par, esférico y receptor del sistema visual que ocupa 1/3 de la órbita. Tiene 2
polos: anterior y posterior.

Presenta 3 capas de protección:

➔ Fibrosa (Córnea.Esclerótica,Limbo
esclerocorneal)
➔ Vascular o úvea (Coroides, Cuerpo ciliar, Iris).
➔ Nerviosa o retina
Contenido:
➔ Cristalino
➔ Humor acuoso
➔ Cuerpo vítreo

Retina:
● Compuesta por 10 capas de neuronas.
● Contiene los fotorreceptores, neurona bipolar, neurona ganglionar y el orígen del
nervio
● óptico.
● Se divide en 2 sectores: anterior no fotosensible / posterior fotosensible.
● Capa vascularizada por la arteria central de la retina.
Estructuras importantes:
➔ Disco óptico, punto de salida del paquete vasculonervioso.
➔ Mácula lútea, polo posterior del globo ocular.
➔ Fóvea, zona de mayor agudeza visual y resolución.
➔ Epitelio pigmentario, células oscuras que impiden el reflejo.
Via visual
Primera Neurona: Neurona bipolar (Soma y axón ubicados en la retina).
Segunda Neurona: Neurona ganglionar (Soma en la retina pero sus axones
continúan y conforman el nervio y el tracto ópticos).
Tercera Neurona: Soma en el cuerpo geniculado lateral del tálamo y sus axones
conforman las radiaciones ópticas.
Cuarta Neurona: Se ubica en la corteza visual, en el área visual primaria
alrededor de la cisura calcarina en la cara medial del hemisferio.

FISIOLOGÍA
Luz: Radiación electromagnética cuya propagación se da en forma de onda.
Rango de sensibilidad de los fotorreceptores: 400-700 nm.

Llegada de la luz a la Retina: La luz llega al globo ocular y es refractada dos

veces, en la córnea y el cristalino, razón por la cual al alcanzar la retina la imagen
que se forma en ella es invertida.
La imagen retiniana es una inversión del campo visual.
Como percibimos la imagen
1) Luz llega al ojo
2) Atraviesa córnea - pupila - cristalino, sufre refracción
3) Llega a la retina (imagen invertida)
4) Haces de luz captados por los fotorreceptores
5) Cascada bioquímica afecta liberación de glutamato
6) Se activa célula bipolar
7) Transmisión de célula bipolar a ganglionar
8) Axones de célula ganglionar forman el nervio óptico
9) Imagen viaja a la corteza por n óptico para ser percibida

Transducción: Conversión de una energía física (luz) en señales biológicas. De

esto se encargan los fotorreceptores: conos y bastones.
● Conos: visión fotópica y se concentran en la fóvea.
● Bastones: visión ectópica, predominan en la periferia de la retina.
El potencial de reposo de los fotorreceptores es despolarizado (-40mV). Por ello
responden a la llegada de un estímulo lumínico mediante una hiperpolarización.
El potencial receptorial de los fotorreceptores es hiperpolarizante.
Fototransducción:
OSCURIDAD: canales catiónicos dependientes de GMPc abiertos → entrada
contínua de cargas positivas (Na+ y Ca2+) → despolarización → liberación
contínua de nt glutamato.
LUZ: isomerización del fotopigmento→ activación de transducina (Prot G) →
activación fosfosdiesterasa (enzima)→ hidrólisis GMPc a GMP → cierre de
canales catiónicos →hiperpolarización de fotorreceptor→ liberación de glutamato
menor o nula.
Neuronas bipolares:
Neuronas bipolares centro ON: hiperpolarizadas en oscuridad y se despolarizan con la
luz. El Glutamato de FR actúa sobre receptores metabotrópicos: mGluR6.
Neuronas bipolares centro OFF: despolarizadas en oscuridad y se hiperpolarizan con la
luz. El Glutamato de FR actúa sobre receptores ionotrópicos: AMPA.

Neuronas ganglionares:
El Glutamato de neuronas bipolares actúa sobre receptores ionotrópicos AMPA y NMDA,
los activa y despolariza la neurona.

Transmisión del impulso nervioso

Tema 7: Anat y fis. vía auditiva

OÍDO: Órgano receptor de ondas sonoras – transmitidas –centros nerviosos.

También aseguran el sentido del equilibrio.

3 porciones:
• 1. Oído externo: recibe ondas sonoras y las transmite al oído medio.
• 2. Oído medio: contiene la caja del tímpano en cuyo interior hay una cadena de
huesecillos que conducen las vibraciones al oído interno.
• 3. Oído interno: cavidades óseas que contienen vesículas membranosas. En sus
paredes: ramas nerviosas del nervio auditivo – Nervio Coclear (audición) y Nervio
vestibular (equilibrio) – conjunto – NERVIO AUDITIVO o ESTATOACÚSTICO.

Vascularización
➢ Arterias: provienen de Arteria Auditiva Interna (Rama de la A. Cerebelosa
Media) llega al laberinto por el conducto auditivo interno, se divide en 2 ramas:
Anterior/Coclear y Posterior/Vestibular.
➢ Venas: Vena Auditiva Interna – termina en el seno petroso inferior. Vena del
Acueducto del Vestíbulo –desemboca en el seno petroso superior. Vena del
Acueducto del caracol – termina en vena yugular interna.

Cualquier afección vascular puede originar lesiones vestibulares que, en función

de su localización, darán lugar a trastornos de la audición y/o del equilibrio.

Oído interno – CÓCLEA

Es la ventana que aporta información al cerebro acerca de los sonidos. En la cóclea se
convierten las señales acústicas en eléctricas, y estas son interpretadas por el sistema
nervioso central.
La cóclea está formada por tres cámaras longitudinales llenas de fluido: la rampa
timpánica y la rampa vestibular contienen perilinfa, y la rampa media o coclear contiene
endolinfa. La rampa timpánica se comunica con la vestibular en el helicotrema, el vértice
de la concha del caracol.

Líquidos del oído interno

ENDOLINFA: llena las cavidades del laberinto
membranoso. Líquido claro comparable al agua.
PERILINFA: espacio comprendido entre el
laberinto membranoso y el laberinto óseo. Líquido
claro, incoloro, parecido a endolinfa.
Estas tres cámaras están separadas por dos membranas: la membrana de Reissner, entre
la rampa vestibular y la rampa media o coclear; y la membrana basilar, entre la rampa
media o coclear y la rampa timpánica.
Es en la membrana basilar donde descansa el órgano de Corti con las células ciliadas (que
son los receptores auditivos). El eje en torno al cual se enrolla la cóclea se conoce como
modiolo o columela. Junto a él está el ganglio espiral de Corti de donde parte el nervio
auditivo (VIII par craneal).

Organización tonotópica
Existe una organización tonotópica de las frecuencias en la membrana basilar,
dependiendo de la ubicación de las células.Células sensoriales cercanas a la
La base de la membrana basilar es afectada por tonos de alta frecuencia (agudas).
Células sensoriales cercanas al helicotrema son afectadas por tonos de baja frecuencia
(graves).
Membrana basilar:
El extremo más próximo a la ventana oval y al tímpano es gruesa y rígida, por esto su
frecuencia de resonancia es alta.El extremos más distante es delgada y
flexible por esto su frecuencia de resonancia es baja.

PEATC
Fisiología de la audición:
1) El pabellón auricular dirige las ondas sonoras hacia el conducto auditivo externo.
2) Cuando las ondas sonoras chocan contra la membrana timpánica las variaciones de
presión hacen que vibre hacia adelante y hacia atrás, La distancia a la que se mueva, que
es muy pequeña dependerá de la intensidad y de la frecuencia de las ondas sonoras. La
membrana timpánica vibra lentamente en respuesta a los sonidos de baja frecuencia (tono
bajo) y rápidamente en respuesta a los sonidos de alta frecuencia (tono alto).
3) El área central de la membrana timpánica se conecta con el martillo, que también
comienza a vibrar. Esta vibración se transmite del martillo al yunque y luego al estribo.
4) A medida que el estribo se mueve hacia adelante y hacia atrás, tracciona la membrana
oval hacia afuera y hacia adentro. La membrana oval vibra aprox. 20 veces más fuerte que
la membrana del tímpano ya que los huesillos transforman las pequeñas vibraciones
propagadas en una superficie amplia (el tímpano) en
vibraciones más grandes en una superficie pequeña (la ventana oval).
5)El movimiento de la ventana oval establece ondas
de presión en la perilinfa de la cóclea. Cuando se abomba hacia adentro moviliza la
perilinfa de la rampa vestibular.
6) Las ondas de presión se transmiten desde la rampa vestibular hacia la rampa timpánica
y luego hacia la ventana redonda de manera que esta se comba hacia el interior del oído
medio.
7) A medida que las ondas de presión deforman las paredes de la rampa vestibular y
timpánica, también empujan a la membrana vestibular hacia adelante y hacia atrás y crean
ondas de presión en la endolinfa dentro del conducto coclear.
8) Las ondas de presión en la endolinfa generan vibraciones en la membrana basilar, que
a su vez llegan a las células ciliadas del órgano espiral contra la membrana tectorial. La
inclinación de las estereocilias en las células ciliadas da origen a potenciales receptores
que por último conducen a la generación de impulsos nerviosos
a los núcleos del tronco encefálico.

Órgano de Corti – POTENCIAL RECEPTOR

El Órgano de Corti, ubicado sobre la membrana basilar, es el encargado de traducir la
información mecánica en información eléctrica mediante las células ciliadas internas.
Los estereocilios de estas células están bañados por endolinfa, con una gran
concentración de K+.
Las células ciliadas son los receptores encargados de transducir los estímulos en el
sistema auditivo. En los cilios se encuentran unos canales permeables al K+, cuya
compuerta está unida al cilio de al lado. Esto
determina que los canales (y por lo tanto los
receptores) respondan ante estímulos
mecánicos. Cuando los cilios se mueven hacia el
estereocilio más alto (quinocilio) los canales se
abren permitiendo que el K + de la endolinfa
ingrese, entrando gran cantidad de cargas +,
generando que se despolarice la célula. En la
parte de abajo estas células tienen vesículas
llenas de neurotransmisores, principalmente de
glutamato. Cuando despolariza se abren los
canales de Ca2 +. Una vez que aumenta el Ca+
intracelular hace que se fusionen estas vesículas
con la membrana y se libere el neurotransmisor
al espacio sináptico, luego se despolariza el
nervio y se envía la información a la corteza.
Después este mismo Ca + abre canales de K + para que otra vez se hiperpolarice la célula
y se genere otro potencial de acción.

PAR CRANEANO VIII – NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (ESTATOACÚSTICO)

• Constituido: unión del Nervio Vestibular (equilibrio) y el Nervio Coclear (audición) –
originados en oído interno.
• Origen: a nivel de los ganglios nerviosos periféricos situados en el oído.
• Trayecto: desde el orificio interno del conducto auditivo interno hacia la cara lateral
del bulbo. Termina por 2 raíces una interna vestibular y una externa coclear. Estas 2
penetran en el tronco cerebral para alcanzar sus núcleos.
• Situado en cisterna pontocerebelosa.

➢ Nervio vestibular: fibras originadas en las

superficies sensoriales del vestíbulo
membranoso, formando un nervio superior,
un nervio medio y un nervio posterior.
Se reúnen en el ganglio de Scarpa (igual que
un ganglio espinal) que contiene células
bipolares cuyas prolongaciones centrípetas
provienen del vestíbulo membranoso y las
fibras centrífugas forman el nervio vestibular
situado en el cuadrante posterior de la
lámina cribosa del conducto auditivo interno.
➢ Nervio Coclear: fibras de origen en el Ganglio de Corti – células bipolares cuyas fibras
centrípetas provienen del órgano de Corti y las prolongaciones centrífugas forman fibras
del nervio coclear, situado en cuadrante anteroinferior de la lámina cribosa.

Vías auditivas
La audición posee una vía y centros primarios completamente dedicados a esta función, y
otras vías no primarias, sobre las que convergen el conjunto de otras modalidades
sensoriales.

VÍA AUDITIVA PRIMARIA:

Compuesta por fibras mielínicas gruesas que acaba en la corteza auditiva primaria.
Transmite la información codificada por la cóclea.

El primer relevo de la vía auditiva primaria se da en los núcleos cocleares (tronco cerebral)
que reciben los axones de las neuronas
ganglionares de tipo I del ganglio espiral (nervio
auditivo). A este nivel se realiza una importante
decodificación básica del mensaje auditivo: duración,
intensidad y frecuencia.
Otro nivel principal del tronco cerebral es el complejo
olivar superior. La mayoría de las fibras auditivas
hacen sinapsis en este complejo después de cruzar
la línea media.
Al inicio de éste nivel, la tercera neurona permite que
el mensaje ascienda al nivel del mesencéfalo
(colículo inferior). Estos dos niveles desempeñan un
papel esencial para la localización del sonido.
Un último paso, antes de la corteza auditiva, se lleva
a cabo en el tálamo (en el cuerpo geniculado
medial). Es aquí donde se lleva a cabo un importante
trabajo de integración: la preparación de una
respuesta motora (ej. vocal).
La última neurona de la vía une el tálamo a la
corteza auditiva primaria, donde el mensaje auditivo,
que ya ha sido decodificado por las neuronas
subyacentes, reconocido y memorizado puede ser
integrado en una respuesta voluntaria.
VÍA AUDITIVA SECUNDARIA:
El papel de esta vía, que reagrupa diferentes mensajes sensoriales enviados
simultáneamente al cerebro, es la permitir una selección del tipo de información que debe
ser procesada con prioridad. Esta vía está vinculada a los centros de la vigilia
(despertar), así como a los centros de la vida vegetativa.

El primer relevo, común a la vía primaria, está

formado por los núcleos cocleares. Desde estos
núcleos, un grupo de fibras finas se unen a la vía
reticular ascendente.
En la formación reticular del tronco cerebral y del
mesencéfalo se realizan múltiples relevos. Es en
este centro en el que la información auditiva se
integra con todas las demás modalidades
sensoriales, a fin de participar en la selección
específica de la
modalidad "prioritaria" que corresponde a cada
instante.
Después de la formación reticular, la vía no primaria
conduce al tálamo inespecífico, y después a la
corteza multisensorial. También se establecen otras
conexiones con el hipotálamo y los centros
vegetativos.
Por ejemplo, durante la lectura de un libro, durante
la audición de un disco, este sistema permite
centrar la atención en la tarea más
cautivante y / o la más importante.

La integridad y el buen funcionamiento de las vías primarias y no primarias son necesarios

para la percepción consciente.
Por ejemplo, durante el sueño, la vía auditiva primaria funciona normalmente (las
sensaciones auditivas son decodificadas), pero esta actividad no se percibe
conscientemente. El enlace entre la formación reticular con los centros del despertar ya no
está garantizada.
Del mismo modo, una enfermedad que afecte a la corteza (coma profundo) eliminará la
percepción auditiva. Al mismo tiempo se suprimen las respuestas reflejas y vegetativas a
los estímulos sonoros.
Correlato Clínico
Acúfenos: acúfeno o tinnitus es un zumbido que se produce en los oídos sin que haya
sonido real procedente del entorno. Suele aparecer tras una pérdida de audición, cuando
las células ciliadas internas se sensibilizan mucho.
Presbiacusia: se define como la pérdida de audición relacionada con la edad. Es
progresiva e irreversible y afecta principalmente a los sonidos agudos. Es la causa más
común de pérdida de audición. Los sonidos aparecen amortiguados o apagados. Las
causas incluyen daños en el órgano espiral de Corti, rigidez de la membrana basilar,
degeneración vascular y degeneración de las células ganglionares espirales. Puede ser
necesario el uso de un aparato auditivo para mejorar la calidad de vida del paciente.
Afasia de Wernicke: es un tipo de afasia en la que el paciente es incapaz de comprender
su lenguaje habitual en su forma hablada o escrita. El área de Wernicke, situada en el lado
izquierdo, nos permite comprender el habla. Por esta razón, un accidente cerebrovascular
que afecte a dicha área provoca confusión en el orden de las palabras, frases sin sentido o
palabras aleatorias. El paciente no es consciente de este defecto cuando habla.
Enfermedad de Meniere: es causada por la acumulación de líquido endolinfático en el
oído interno, lo que provoca mareos, vértigo, acúfenos y problemas de equilibrio. Puede
estar ocasionada por una infección o por la presencia de tejido cicatricial tras una
intervención quirúrgica.
Schwannoma vestibular: es un tumor de las células de Schwann del nervio
vestibulococlear (VIII par craneal). Los síntomas incluyen pérdida de audición,acúfenos,
problemas de equilibrio, sensación de presión en los oídos y, rara vez, dolor de cabeza
cuando estos tumores son muy grandes. Si el tumor es grande también puede comprimir el
nervio facial (VII par craneal), que también sale del cráneo a través del conducto auditivo
interno, o el nervio trigémino (V par craneal), causando debilidad facial u hormigueo,
respectivamente.
Otitis media: infección del oído medio que suele producirse tras una infección de las vías
respiratorias altas. La tuba auditiva (de Eustaquio) se abre en el oído medio y la disfunción
de la misma favorece la colonización vírica o bacteriana del oído medio. El tratamiento es
conservador. Si los niños padecen esta afección repetidamente, pueden contraer una
enfermedad llamada otitis media con derrame o efusión, que requiere un tubo de
timpanostomía (drenaje timpánico) para perforar el tímpano y ventilar el oído medio. Si las
bacterias causan una infección, la enfermedad puede volverse supurativa, en cuyo caso se
requieren antibióticos.
Otosclerosis: crecimiento anormal del hueso del oído medio que provoca la fijación de la
base del estribo. Se trata de una enfermedad hereditaria y es un ejemplo de pérdida de
audición conductiva. Existen pruebas de que puede desencadenarse por una infección
vírica.
Tema 8: Anat y fis. vía somestésica
Sistema Muscular: Contribuye a la homeostasis al estabilizar la posición del
cuerpo y producir movimiento.
Los músculos intrínsecos de la mano producen movimientos precisos de
los dedos característicos de los humanos.

Músculos del cuello encargados del movimiento de la

cabeza.
El punto Erb se localiza en la fosa supraclavicular, 2-3
cm por encima de la clavícula, en el triángulo posterior
que forma el esternocleidomastoideo.

Vascularización
Arco aórtico y sus ramas
Arterias de cuello-cabeza y MMSS
Principales venas de MMSS

Esqueleto: El esqueleto axial y apendicular proporcionan puntos de inserción y

palanca, además de que brindan soporte y protección.
Sistema Nervioso:La médula espinal y los nervios espinales proveen respuestas
reflejas rápidas a estímulos. Vía de comunicación de aferencias sensoriales y
eferencias motoras.
Dermatoma: Área de la piel cuyos nervios sensitivos provienen de una única raíz
nerviosa espinal.

Sistema Sensitivo: Vías sensitivas que proporcionan las aferencias hacia el

encéfalo.
El proceso se inicia en un RECEPTOR sensitivo, con tres
características principales:
➔ EXCITABILIDAD
➔ ESPECIFICIDAD
➔ ADAPTACIÓN
Clasificación de los receptores sensitivos

Según características microscópicas:

● Terminales nerviosas Libres
● Terminales Encapsuladas
● Receptores especializados

Según el tipo de estímulo detectado:

● Mecanorreceptores
● Termoreceptores
● Nociceptores
● Fotorreceptores
● Quimiorreceptores
● Osmoreceptores
Sensaciones somaticas
Se define como SENSACIÓN a la percepción consciente o inconsciente de un
estímulo externo o interno. Provienen de la estimulación de receptores alojados
en la piel, las mucosas, en los músculos y tendones. Distribuidos de forma
irregular.
Hay 4 modalidades de sensación somática:
➔ TÁCTIL
➔ PROPIOCEPTIVA
➔ TÉRMICA
➔ DOLOROSA
Composición del nervio:

1)Sensaciones táctiles:
Mecanoreceptores encapsulados unidos a fibras mielínicas de tipo A,
encargados de detectar sensaciones de PRESIÓN, TACTO Y VIBRACIÓN.
-Tacto:Receptores de adaptación rápida: Corpúsculo de Meissner (tacto fino),
Plexos del folículo piloso (tacto grueso).
Receptores de adaptación lenta: Mecanoreceptores cutáneo tipo 1 o Discos de
merkel (tacto fino), mecanoreceptores tipo 2 o Corpúsculo de Ruffini.
-Presión:Corpúsculos del tacto y corpúsculos laminares o de Pacini ( de
adaptación rápida).
-Vibración:Estimulación rápida y repetida de los receptores
táctiles principalmente corpúsculos de Meissner (bajas frecuencias)y Pacini (altas
frecuencias).
2)Sensación propioceptiva:
Nos permite conocer la posición de los miembros y la cabeza, movimientos,
grado
de contracción y tensión, sin mirarlos.
Existen 3 tipos de propioceptores: HUSOS MUSCULARES, ÓRGANOS
TENDINOSOS Y RECEPTORES CINESTÉSICOS SINOVIALES
-Husos Musculares: miden cambios de longitud.
Fibras intrafusales: terminales nerviosas de adaptación lenta de entre 3 y 10
fibras especializadas.
Fibras extrafusales: inervadas por fibras tipo A, motoneuronas alfa y gamma.
-Órganos tendinosos: de Golgi.
Se encuentran en la unión del tendón y el músculo. Se encargan de proteger de
daños asociados a la tensión excesiva.
-Receptores cinestésicos articulares:
Corpúsculos de Ruffini (presión).Corpúsculos laminares de Pacini
(aceleración).Receptores que regulan la carga excesiva.

Potencial de acción y transmisión del impulso

1-Aparece un estímulo dentro del campo receptivo de receptor sensitivo..
2a-El receptor sensitivo convierte la energía de un estímulo en un potencial
graduado, aumentando la permeabilidad de los canales iónicos de la membrana
receptora, la que se despolariza y da lugar a dicho potencial generador.
2b-El potencial varía de acuerdo a la intensidad del estímulo, cuya magnitud está dada por
la deformación de la membrana.
3-Cuando el potencial generador alcanza un umbral de excitación, la neurona sensitiva
descarga un potencial de acción que se propaga sin decremento al SNC.
Vía Somatosensitiva
Transmiten información recibida de los RECEPTORES, al área somatosensitiva primaria
de la corteza y al cerebelo.
-Neurona de 1er orden: Conducen impulsos de los receptores somáticos a la médula
espinal o al tronco encefálico.
-Neurona de segundo orden: Conducen impulsos desde el tronco encefálico y médula
espinal hacia el tálamo. Los axones de estas neuronas se decusan antes de llegar al
núcleo ventral posterior del tálamo.
-Neurona de 3er orden: Conducen los impulsos nerviosos desde el tálamo hasta el área
somatosensitiva primaria de la corteza del mismo lado.

TRES VÍAS PRINCIPALES:

-Via del cordón posterior y lemnisco medial a la corteza: Impulsos nerviosos de la
propiocepción consciente y de sensaciones táctiles. Ascienden por cordón
posterior(médula, fascículo cuneiforme recibe información de MMSS) y lemnisco
medial(tronco encefálico). 1ra sinapsis en bulbo raquídeo, donde se decusa la neurona de
2do orden.
-Vías anterolaterales a la corteza: También llamada Espinotalamica. Las neuronas de de
2do orden se decusan a nivel de la médula por el tracto espinotalámico anterior(tacto
grueso y presión) o lateral(dolor y temperatura.
-Vías somatosensitivas al
cerebelo: Espinocerebelosa
posterior (vía directa, tracto
cuneocerebeloso recibe
información de MMSS) y
anterior (vía cruzada).
Transmiten impulsos
inconscientes:postura y
equilibrio. Neuronas 1er y 2do
orden únicamente.

Topografía del área somatosensitiva primaria

Correlato clínico
Síndrome de Guillain-Barré: Trastorno que hace que el sistema inmunitario ataque sus
nervios. Puede provocar entumecimiento, hormigueo y parálisis.
Esclerosis lateral amiotrófica:Trastorno que ataca las células nerviosas del cerebro y
médula espinal. Afecta músculos que se usan para moverse, hablar. comer, respirar.
Lesiones del plexo braquial: caída de la muñeca, parálisis de Erb-Duchenne, escápula
alada, parálisis del nervio mediano y cubital.
Síndrome de túnel carpiano: Afección de los nervios de la mano y el brazo. Causa
entumecimiento, hormigueo, debilidad y dolor en las muñecas.
Sífilis: ETS que si no es tratada en su tercer estadio muestra síntomas neurológicos
debilitantes. Degeneración progresiva de la parte superior de la médula espinal(cordones
posteriores, haces espinocerebelosos y raíces posteriores), los impulsos propioceptivos no
pueden llegar al cerebelo.
Tema 9: Patologico visual
2 MODALIDADES DE PEV:
➔ FLASH (evaluación del a vía visual de forma muy rudimentaria)
➔ DAMERO (evaluación de la vía visual más detallada, principalmente sirve
más para lesione pre quiasmáticas donde son de mayor utilidad)
PEV POR MÉTODO FLASH
● Se debe recurrir al PEV por método FLASH cuando no sea posible acceder
al PEV por método damero Ej: lactantes, niños pequeños, pacientes adultos
con dificultad para fijar y mantener la atención o personas con ambliopía
severa
● Se pueden realizar con ojos abiertos u ojos cerrados
● Son potenciales de gran amplitud, siempre deben hacerse mínimo 2
repeticiones
INTERPRETACIÓN:
Se ven 3 ondas, que se denominan de la siguiente forma: N1, P1, N2, como
su nomenclatura lo aclara, las que tiene en prefijo N es porque son ondas
negativas, la onda P1 es una deflexión positiva. La P1 aparece entre 50-100ms.
Los PEV FLASH si informa como ausentes o presentes, no se mide latencia ni
amplitud dado la variabilidad que puede haber.

PEV POR MÉTODO DAMERO

● Se realiza un montaje a campo completo, se debe medir la AV del paciente
previamente (evalúa si hay organicidad o no).
● La cooperación del paciente es fundamental para obtener un buen registro
● La onda P100 es la más importante y se identifica como el potencial positivo
más prominente registrado en los electrodos occipitales
● Habitualmente es precedido por una onda negativa (N75 y seguida de una
onda negativa (N145)
PEV PATOLÓGICO POR DAMERO
ANORMALIDADES EN EL PEV:
➔ Anormalidades en la latencia
➔ Anormalidades en la amplitud
➔ Anormalidades en la morfología
➔ Anormalidades en la topografía

ANORMALIDADES EN LA LATENCIA:
Las anomalías de latencia son prolongaciones de la latencia de la forma de onda
P100 más allá del límite superior de la normalidad o una asimetría de lado a lado.
La prolongación unilateral de la latencia de la forma de onda P100 es más
consistente con una lesión prequiasmática en el lado del ojo estimulado. Las
prolongaciones bilaterales de la latencia son más difíciles de localizar.
En nuestro laboratorio el límite superior de la normalidad se considera 120 mseg,
y una interlatencia mayor a 10 mseg para que sea patológica.

ANORMALIDADES DE LA AMPLITUD:
La amplitud unilateralmente baja es la misma que una alta relación de amplitud
de lado a lado. Una forma de onda P100 unilateralmente de baja amplitud y
latencia prolongada también es más probable que se deba a una lesión
prequiasmática.
Cuando la amplitud es baja y la latencia es normal, se debe considerar
una anomalía ocular.
PATOLOGÍAS EN LAS QUE MÁS FRECUENTEMENTE VEMOS
➔ ALTERACIONES PATOLOGÍAS DEL NERVIO ÓPTICO
FUNDAMENTALMENTE EN SU SECTOR PREQUIASMÁTICO
➔ NEUROPATÍAS ÓPTICAS:
● -Neuritis óptica (NO)
● -Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)

NEURITIS ÓPTICA:
-La causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes es la
neuritis óptica (NO) idiopática
-Es un proceso inflamatorio y desmielinizante del nervio óptico.
-El síntoma clave es la disminución de agudeza visual que varía en intensidad
desde leve a una ausencia de percepción de la luz. Su comienzo puede ser
agudo o subagudo y existe una pérdida de visión cromática.
-Suele ser unilateral la mayoría de las veces. En el 90% de los casos se
acompaña o precede de dolor con los movimientos oculares, atribuido al
estiramiento de la vaina dural alrededor del nervio inflamado.
-Inflamatoria, afecta área prequiasmática. Desmielinización, no daño de axón,
afecta la Latencia.
Resumen: Joven/unilateral/Disminución de AV/Agudo. Pérdida de colores/ dolor
ocular.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR

-La neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOIANA) es la causa más
frecuente de lesión aguda del nervio óptico y la segunda causa de neuropatía
óptica por detrás del glaucoma.
-El cuadro típico consiste en una pérdida de visión monocular indolora por un
defecto en el campo visual con edema de papila, en general en pacientes de 50
años o más.
-Axón danado. Afecta amplitud, morfología menos conformada “mas fea”.
-NO SUELE TENER DISCROMATOPSIA, DOLOR OCULAR Y NO ES
FRECUENTE EN PERSONAS JÓVENES.
Resumen: Mayor edad (+50)/No dolor ocular(si de cabeza)/No afecta colores.
Tema 10: Patologico auditivo de tronco

Perdida auditiva- patron conduccion

Oído externo:
● Cerumen
● Estenosis del canal
● Otitis externa aguda
● Otitis externa crónica
Oído medio
● Atresia aural
● Colesteatoma
● Discontinuidad de la cadena osicular
● Disfuncion de la trompa de Eustaquio
● Fijación de la cadena osicular
● Tumor de Glomus Jugular
● Otitis Media
● Otosclerosis
● Perforación de la membrana timpánica

Que tener en cuenta:

- Atenúa la intensidad del estímulo
- Mayor pérdida en bajas frecuencias (<1000 Hz)
- Completar conducción ósea
-Onda I bien definida, latencias absolutas prolongadas, interlatencias normales,
umbral elevado
Pérdida auditiva - patrón sensorial
Cóclea:
● Fractura de la base del cráneo
● Acumulacion de endolinfa (meniere)
● Síndrome genético
● Trauma encefálico
● Encefalopatía neonatal bilirrubínica
● Enfermedad de meniere
● Meningitis (influenza y meningocócica)
● Otoesclerosis
● Drogas ototóxicas
● Rubeola
● Pérdida por la edad

VIII par:
● Meningioma
● Presbiacusia
● Fractura del hueso temporal
● Neurinoma-tumor
● Bucle vascular
● Neurofibromatosis II
Tener en cuenta:
-Onda I desconfigurada, baja amplitud o ausente
-Interlatencia normales, umbral elevado
-Complementar con conducción ósea (alterada)

Pérdida auditiva- patron neural

-Onda I bien definida, latencia normal; o ausente
-Interlatencias aumentadas
-Asimetría en afectación unilateral
Perdida auditiva- patron del espectro de la neuropatía-
-No se registran ondas en estimulación alternante
-Persistencia de microfónicos cocleares
Otras patologías: Esclerosis múltiple/neurinoma del acústico.
Tema 11: Patologico somatosensitivo

UTILIDADES
1.Evaluar la integridad del sistema somatosensorial
2.Herramienta complementaria a otras modalidades diagnósticas
3. Gran utilidad para monitoreo intraoperatorio
4. Controlar evolución y efectos de tratamientos.

FACTORES QUE AFECTAN EL RESULTADO DE LOS POTENCIALES

● EDAD: A los 4-5 años, las latencias de todos los componentes comienzan a
aumentar con el crecimiento corporal. Luego de 60, aumentan las latencias.
● ESTATURA: medir interlatencias.
● TEMPERATURA CORPORAL: la velocidad de conducción periférica baja si
la temperatura corporal es baja.
● DROGAS: algunos anestésicos pueden afectar las ondas corticales.
● FACTORES TÉCNICOS

VARIACIONES DE LOS PESS EN RELACIÓN CON LA EDAD:

1.Cambios relacionados con la edad en los PESS en infantes y niños dos
factores opuestos:
● La maduración de las estructuras neurales causa una disminución progresiva
en la latencia y un aumento en la amplitud.
● El crecimiento corporal a partir de los 5-6 años en adelante, aumenta las
latencias.
2.Retraso en la latencia en personas mayores, tanto a nivel periférico como
central.

Criterios de anomalías
➔ Presencia o ausencia de ondas.
➔ Latencia absoluta e interlatencias.
➔ La amplitud tiene un valor relativo.
Vías somatosensitivas
MMSS: Tiempo de conducción central: N13-N20 -
5.5MS
● Ausencia de respuesta: Bloqueo de
conducción.
● Latencias o interlatencias prolongadas:
Defecto de la conducción.

MMII: Tiempo de conducción central:

N22-P37-16,5MS
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Antes de la RM: Los PESS se utilizaban ampliamente para detectar lesiones
somatosensoriales en sospecha de EM.
Función de los PESS: Detectar lesiones "silenciosas" y evaluar síntomas
sensoriales.

Incidencia de Anormalidades:
Aumenta con la certeza diagnóstica:
EM Definida: 75%
EM Probable: 65%
EM Posible: 50%
Hasta un 40% de pacientes sin síntomas somatosensoriales muestran
anormalidades en los PESS.
Sensibilidad según el nervio:
Comparativa con otros PE: PEV ≈ 60%, PEATC ≈ 30%.

Tipos de Anormalidades en PESS:

● Prolongación de tiempos de conducción.
● Componentes ausentes o con latencia prolongada.

MIELITIS TRANSVERSA
➔ Mielopatía Inflamatoria:
● Puede ser aún más severa que la esclerosis múltiple.
● Daño a la mielina: Inflamación y compresión de una sección de la médula espinal que
puede dañar la vaina de mielina, afectando la conducción nerviosa.
➔ Afectación según el Nivel de la Lesión
➔ Hallazgos en PE:
● Aumento de las Interlatencias
● Ausencia de Ondas en casos severos.

LESIONES DEL TRONCO ENCEFÁLICO

● Stroke, tumores, que afecten las vías de la columna dorsal, pueden causar
● anormalidades en los PESS.
● Generalmente se observa aumento en los valores de interlatencia
● Existen publicaciones que destacan el valor pronóstico de los PESS en pacientes
post-Stroke.

Pronóstico:
Más favorable: los potenciales son normales o levemente alterados
Menos favorable: alteraciones severas en los PESS
Estos hallazgos sugieren un daño extenso en las vías somatosensoriales,
limitando el potencial de recuperación funcional.
DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG): No proporcionan información completa
sobre el tronco encefálico.
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TRONCO CEREBRAL (PEATC):
No concluyente en la mayoría de los casos.

VENTAJA DE LOS PESS DE MMSS:

● Más útiles en la evaluación de la evaluación troncoencefálica y cortical.
● Resistencia a factores tóxico-metabólicos.

HALLAZGOS CLAVE EN PESS PARA DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL:

-Ausencia de componentes supratentoriales: Pérdida total de N20 (cortical)
-Preservación de componentes infratentoriales: En más del 60% de los casos se
registra N13 (médula cervical), confirmando integridad a nivel de la médula sin
actividad supratentorial.
-La ausencia bilateral de N20 se asocia con peor pronóstico en pacientes con
encefalopatía anóxica. (HUSEIN, 2017)

-Las respuestas corticales (N20), son confiables sólo cuando la respuesta

periférica (N9) y espinales (N13) están bien definidas.
-La ausencia bilateral de N20 a las 48/72 hs tras un paro cardíaco(CA) predice un
mal pronóstico neurológico; Sin embargo la presencia de N20 no garantiza un
buen pronóstico.

COMA TRAUMÁTICO
-En el coma traumático con ausencia de N20,se ha observado recuperación en el
15% de los casos.
-En el traumatismo craneal, una desaparición transitoria de N20, puede ser
causada por una disfunción por edema en el cerebro medio.
-Si los PESS están levemente alterados y no hay afectación del tronco cerebral,
se ha asociado una buena recuperación en más del 80% de los casos.
Tema 12: Monitoreo intraoperatorio
CONTROL NEUROFISIOLÓGICO DE TODAS LAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS QUE
PUEDEN SUFRIR INJURIA MECÁNICA O VASCULAR DURANTE EL PROCEDIMIENTO
QUIRÚRGICO.
TÉCNICAS
● SEPs (Potencial Evocado Somatosensitivo)
● PEATC (Potencial Evocado Auditivo de Tronco Cerebral, BAERs)
● CMAP (Potencial de Acción Muscular Compuesto)
● MEPs (Potencial Evocado Motor)
● cEMG (Electromiografía Continua)
● EEG ( Electroencefalograma)
● PEV (Potencial Evocado Visual)

CIRUGÍAS: Se coloca equipo cerca pero no en área esteril.

● NEUROLÓGICAS
● TRAUMATOLÓGICAS
● VASCULARES
● OTORRINOLARINGOLÓGICAS

SEPs
MMII
Nervio Tibial Posterior
Nervio Peroneo Común (Fibular o Ciático Poplíteo Externo)

MMSS
Nervio Mediano
Nervio Cubital (Ulnar)
El estímulo ingresa a través de la raíz dorsal en el cordón posterior de la médula
y termina en la corteza sensorial primaria

ESTIMULACIÓN: superficie o de aguja, corkscrew a nivel cortical.

Puntos de estimulación: No se registra en cada estación, solo se estimula en los
mismos puntos distales y se registra a nivel cortical.

PARÁMETROS:
● Estímulo número de fibras - corriente constante
● Intensidad y duración adecuadas –
● 20 mA MMSS ; 50 mA – MMII (alternados)
● duración 0,1 ms – 0,3 ms
● frecuencia 3,5 - 4,5 Hz,
● tiempo de análisis 100 ms
● promediaciones 1000
● Registro: filtros 10 – 125 Hz
MONTAJE
MMSS: Fpz (+) referencia - C3´ O C4´ ( - ) activo / 2 cm por detrás de C3- C4
RESPUESTA cortical complejo P20- P25

MMII: Fz (+) referencia - Cz´ ( - ) activo / 2 cm por detrás de Cz

RESPUESTA cortical complejo P37- N45

Registramos antes de comenzar la cirugía y no debe tener ninguna modificación durante la

misma.
CRITERIOS DE ALARMA:
● 50% disminución en la amplitud
● aumento en la latencia 5 -10%
Controlar: Morfología-Amplitud-Latencia/ Que no haya lesión mecánica, isquémica o
errores de anestesia, cambios de presión y temperatura del paciente.
Cuando:
Abrupto y focal:
● MECÁNICA – Distracción, traumatismo directo por instrumento
● ISQUEMIA – normal - 20 ml /100 grs de tejido cerebral /min
Generalizado:
● ANESTESIA
● TEMPERATURA
● HIPOTENSIÓN
La cirugía no puede continuar si se presentan cambios.
Qué hacer:
CONTROLAR LA PARTE TÉCNICA
● colocación, desconexión de electrodos
● mal funcionamiento de un equipo
● modificación del estímulo
● impedancias
● respuesta motora ante el estímulo
ANESTESIA
HEMODINAMIA:
● Presión Arterial
● Temperatura
● Volemia
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS IOM
➔ Tumor del VIII par
➔ Tumor del ángulo
➔ Tumor de fosa posterior
➔ Arnold Chiari

LUGAR DE REGISTRO
● activo (-) lóbulo de la oreja ipsilateral al sitio de estimulación A1 o A2
● referencia (+) Cz
● tierra Fpz

PARÁMETROS
● Estímulo click
● Intensidad 80 dB ( ruido 40 dB menos que el estímulo)
● duración 0,03 ms – 0,1 ms
● frecuencia 3,5 - 4,5 Hz
● tiempo de análisis 10 ms
● promediaciones 1200 a 1500
● Registro: filtros 30 – 3000 Hz

CRITERIOS DE ALARMA
● disminución en la amplitud
● aumento en la latencia 1 -1,5 ms
● aumento en las inter-latencias I-III o III-V
Ver: Morfología-Amplitud-Latencia
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES IOM
➔ Tumor que involucran nervio óptico, quiasma, tractos ópticos o corteza
occipital.
LUGAR DE REGISTRO
● activo (-) Oz
● referencia (+) Fz
● Tierra Cz

COMPONENTES DEL PEV – corteza visual

● N1 – 70 mseg
● P1 – 100 mseg
● N2 140 mseg
● P2 170 mseg

PARÁMETROS
● Estímulo Flash - luz roja en goggles
● duración 5 ms
● frecuencia 1 - 5 Hz,
● tiempo de análisis 300 - 500 ms
Registro:
● filtros 1 – 100 Hz
● promediaciones 100

FACTORES QUE AFECTAN EL REGISTRO DE PEV:

● Anestésicos :inhalatorios : ↓ Amplitud ↑ Latencia
● intravenosos: ↑ Latencia
● Hipotermia: ↓ Amplitud ↑ Latencia
CRITERIOS DE ALARMA
● cambios en la morfología
● aumento en la latencia 40 –50 ms
● reducción amplitud 50%
● asimetrías en amplitud y latencia entre ambos ojos
AUSENCIA DE UN COMPONENTE DEL POTENCIAL EN ESTIMULACIÓN
MONOCULAR 95 % FALSO POSITIVO.
Tema 13: Pot. evocado de estado estable
Diagnóstico precoz de la hipoacusia: Las emisiones otoacústicas evocadas (EOAE) y los
PEATC son las pruebas fisiológicas empleadas para establecer la integridad de la vía
auditiva e indirectamente la audición.
Los PEATC obtenidos por estimulación con clics nos permiten una evaluación general de
la audición, pero no nos permite determinar el umbral de forma selectiva en frecuencia.

Ventaja de los PEAEE

1. Facilidad de registro
● Proceso sencillo para registrar PEAee.
● Amplitud y fase cuantificables.
2. Objetividad
● Detección automática de la respuesta mediante el uso de indicadores
estadísticos, eliminando identificación subjetiva de componentes.
● Aumenta la confiabilidad de los resultados.
3. Evaluación específica de frecuencia
● Uso de tonos específicos cuya amplitud es modulable.
4. Evaluación de audición
● Adaptación protésica en niños de muy corta edad y pacientes no
colaboradores. Pacientes candidatos a un implante coclear.

Este tipo de respuesta representa la descarga sincrónica de las neuronas del tronco
cerebral, las cuales siguen la frecuencia de modulación del estímulo que les da origen.
Estímulos acústicos compuestos (mezcla de tonos modulados).
Estímulos acústicos

Los potenciales de estado estable son respuestas periódicas cuasi-sinusoidales, cuyas

características de amplitud y fase se mantienen estables a través del tiempo.
Se utilizan frecuencias de estimulación más rápidas entre 70 y 110 Hz.

Respuesta periódica que se puede representar en el dominio de la frecuencia (aplicando la

transformada de Fourier FFT) como un pico o componente espectral circunscrito a la
frecuencia de estimulación (y/o modulación) el cual se caracteriza mediante dos
parámetros: la amplitud y la fase.
La señal portadora es un tono de 1000 Hz el cual activa la región correspondiente de la
cóclea y por el efector de rectificación esa respuesta se detecta como un pico a la
frecuencia de modulación (93 Hz).

Sonido compuesto.
Este sonido se genera al mezclar 4 tonos continuos o señales portadoras de 0.5, 1, 2 y 4
KHz que se modulan en amplitud a frecuencias diferentes entre 70 y 110 Hz.

Ventaja adicional que se logra reducir sensiblemente la duración de la audiometría

objetiva, al evaluar simultáneamente varias regiones de frecuencia de la cóclea en ambos
oídos.

Equipo
Parámetros
● Montaje: A1-Cz/ A2-Cz + Tierra
● Filtros: 30-300hz
● Frecuencia modulada: 70-110 hz