SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

• Síndromes coronarios isquémicos agudos (EAIC)

• Causados por reducción abrupta del flujo sanguíneo de arteria coronaria,
generalmente por ruptura de una paca ateroesclerótica.
• Arterioesclerosis: enfermedad crónica del sistema arterial caracterizada por un
engrosamiento anormal y pérdida de elasticidad de las paredes del vaso.
• Ateroesclerosis: engrosamiento y el endurecimiento de las paredes de los vasos
causados por una acumulación de depósitos de grasas en el revestimiento
muscular interno de arterias de grande y mediano tamaño.
• LESIONES ATEROESCLEROTICAS: ESTRIA GRASA → PLACA FIBROSA → LESIÓN
AVANZADA.

• Los vasos se expanden (REMODELAN) y detienen su remodelación cuando la placa

llena el 40% del interior del vaso.
• Se requiere una estenosis arterial del 70% del diámetro del vaso para producir
síntomas anginosos.
• Placa ateroesclerótica puede ser: “estable o no vulnerable” tiene menor tendencia
a romperse y “vulnerable”, propensa a la ruptura con exposición de su contenido
(colágeno, FT, etc.) al flujo sanguíneo.

• Causas de SCA: trombo (+ común), espasmo de la AC por abuso de cocaína,

estrechamiento luminal severo de ateroesclerosis, reestenosis después de
intervención coronaria percutánea (ICP), disección coronaria o émbolos de arterias
coronarias (poco frecuentes).
ISQUEMIA, LESION E INFARTO DE MIOCARDIO

Infarto de
Bloqueo
Angina miocardio sin
parcial o Isquemia Muerte
inestable elevación del
intermitente de silenciosa súbita
(AI) segmento ST
AC
(IMSEST)
Bloqueo
IM con elevación
completo de Muerte súbita
del ST (IMEST)
AC

Isquemia: ocurre
inmediatamente

Disfunción
diastólica y
sistólica: entre
30 y 45s

Lesión: 20 a
40min

Muerte celular
(infarto): 2 a 4
horas o más.

Métodos para reducir demanda de O2: descansar, betabloqueantes para ↓ FC.

Métodos para aumentar el flujo de sangre: nitroglicerina

ISQUEMIA DE MIOCARDIO

Angina de pecho: molestia en el pecho cuando el corazón no recibe suficiente

oxigeno debido a estimulación nerviosa por el ácido láctico y CO2 que se
acumulan en el tejido isquémico. Empieza en tórax central o izquierdo, se irradia
a brazo (especialmente al dedo meñique [cubital] del brazo izquierdo), la
muñeca, la mandíbula, el epigastrio, el hombro izquierdo o entre los omóplatos.
 Angina estable (clásica) Angina inestable (AI)(SC intermedio/
Sx preoclusivo)
Se caracteriza por breves episodios de Se caracteriza por síntomas que
malestar en el pecho relacionados con ocurren en reposo o con un mínimo
actividades que aumentan la necesidad de esfuerzo y duran 10 minutos o más.
oxígeno del corazón.
AI + IMSEST = Sx coronarios agudos sin
Los síntomas generalmente duran menos elevación del ST (SCASEST)
de 5 minutos y generalmente se alivian en
5 minutos con descanso, nitroglicerina de Se diferencian porque en la AI no se
acción corta o ambos. elevan los biomarcadores cardíacos
porque no hay muerte tisular.
Signos y síntomas
- Molestia en el pecho dolorosa
- Diaforesis
- Nauseas
- Sincopes
- Disrritmias

LESIÓN DEL MIOCARDIO

• La isquemia se prolonga más de unos pocos minutos para provocar lesión en el

miocardio.
• La lesión epicárdica puede causar ELEVACIÓN del segmento ST y depresión de la línea
de base.
• La lesión endocárdica puede causar DEPRESIÓN del segmento ST y elevación de la
línea base.
• El sello distintivo de la lesión aguda es la elevación del ST, que por lo general va
acompañado de depresión recíproca del ST.
• Un patrón de lesión aguda también puede producir una elevación del ST primaria (p. Ej.,
Una lesión subendocárdica o de la pared posterior).
• Métodos para restaurar el flujo: fibrinolíticos (30min post a la llegada del pcte) o
realiza una de intervención coronaria percutánea (ICP) (dentro de los 90 minutos de la
llegada del pcte).

INFARTO DE MIOCARDIO

• Muerte celular + necrosis del miocardio.

• Incomodidad en el pecho asociada con infarto agudo de miocardio suele durar más
de 20 minutos, suele ser difusa y puede ir acompañada de diaforesis, disnea,
náuseas, dolor abdominal o síncope.
• Las áreas endocardíaca y subendocárdica de la pared del miocardio son las
áreas menos perfundidas del corazón y las más vulnerables a la isquemia.
• Posibles ubicaciones de infarto en la pared ventricular:
 • Infarto de miocardio transmural: infarto que involucra todo el grosor de la pared
del VI.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

SAMPLE/ SAMPUE

Regla nemotécnica para obtener un historial enfocado del paciente.

Nemotecnia OPQRST

Se usa para explorar las características de los síntomas del paciente.

Presentación atípica

Los síntomas anginosos equivalentes son síntomas distintos del dolor en el pecho o
la molestia que resulta de la isquemia miocárdica que puede ocurrir solo o en
combinación en un paciente con enfermedad isquémica cardiaca.
Características del dolor en la isquemia miocárdica según la ACC y AHA:

- Dolor pleurítico, agudo provocado por respiración o tos.

- Ubicación primaria o única en la región abdominal media o baja.
- Dolor que puede localizarse con la punta de un dedo, sobre el ápex del VI.
- Dolor reproducido con movimiento o palpación de la pared del tórax o brazos.
- Episodios breves de dolor que duran segundos o menos.
- Dolor de máxima intensidad al inicio
- Dolor que se irradia a las extremidades inferiores.

Pacientes que experimenten un SCA de forma atípica son:

- Adultos mayores
- Diabéticos
- Mujeres
- Pacientes con insuficiencia renal, demencia, cirugía cardíaca previa.
- Pacientes durante el período postoperatorio inmediato después de cirugía no cardíaca.
Adultos mayores Diabéticos Mujeres
- Disnea - Cambio en el estado - Dolor de pecho es menos
- Dolor de hombro o mental común que en los hombres.
espalda. - Fatiga - Malestar en el pecho ubicado
- Debilidad - Nauseas o vómitos en cuello, mandíbula, brazo u
- Fatiga - Disnea hombro derecho o parte
- Cambio en el estado - Debilidad superior de la espalda.
mental generalizada o - Dificultad para respirar
- Sincope aturdimiento - Debilidad
- Nauseas - Fatiga inusual
inexplicables - Sudores fríos
- Molestia abdominal - Trastornos del sueño
o epigástrica - Perdida del apetito
- Nauseas o vómitos
- Malestar abdominal
- Mareos o desmayos.
 EXAMEN FÍSICO
- Medición de signos vitales
- Auscultación de ruidos respiratorios
- Auscultación de ruidos cardiacos
- Evaluación de la distensión venosa yugular, déficits de pulso periférico y presencia
de soplos.
- Evaluación neurológica
- Identificar contraindicaciones para terapia antiplaquetaria o fibrinolítica.

HALLAZGOS EN EL ECG

Se debe realizar el 1° ECG 10min post al contacto del paciente. Luego debe repetirse a
intervalos de 15 a 30 minutos durante la primera hora.

- Ondas T hiperagudas: Son altas, positivas, puntiagudas y de base amplia.

Aparecen 30min después del inicio del dolor torácico, antes de la elevación de
biomarcadores cardíacos. Otras causas de onda T hiperagudas:
o Hipercalcemia
o Hipertrofia Ventricular Izq
o Bloqueo de rama izq
o Pericarditis aguda
o Eventos agudos del SNC (Hemorragia intracraneal)
o Repolarización benigna temprana
- Cambios en el segmento ST:
o Isquemia: Depresión del ST de 0.5m o más en 2 o mas derivaciones
contiguas + ondas T negativas.
o Lesión: Elevación o presunción del ST de 1mm o más en el punto J en
todas las derivaciones excepto V2 y V3 en 2 o más derivaciones contiguas.
▪ Para las derivaciones V2 y V3, la elevación del ST se considera
significativa si está elevada en 2 mm o más en hombres mayores
de 40 años o de 1,5 mm o más en mujeres.
- Cambios en el QRS: La onda Q patológica tarde horas en desarrollarse o no se
puede desarrollar y está determinado más por el tamaño del infarto.
- Inversión de onda T: sugieren posible isquemia miocárdica. Puede preceder a
cambios del segmento ST u ocurrir al mismo tiempo. Pueden permanecer días,
semanas o meses.

Diagnóstico
IMEST (Infarto de Segmentos ST elevados en 3 derivaciones contiguas +
miocardio con biomarcadores cardiacos elevados (CK-MB, troponinas
elevación del ST) cardíacas). Si desarrollarán ondas Q patológicas.
IMSEST Niveles de biomarcador elevados sin elevación del ST
Angina inestable No hay elevación de ST ni biomarcadores cardiacos.

Clasificación del Infarto de miocardio (IM)

Biomarcadores cardíacos

- Mioglobina
- Troponinas cardíacas T (TnT) e I (TnI) (de elección) permanecen elevados hasta 2
semanas en infartos grandes.
o Otras causas que las elevan: IC, ERC, Embolia pulmonar, Miocarditis,
pericarditis, sepsis, rechazo de trasplantes, quimioterapia y traumatismo
cardiaco directo o indirecto.
- Creatina quinasa (CK) y su isoforma de enzima cardiaca (MB): puede usarse
para estimar el tamaño de un infarto de miocardio
- Lactato deshidrogenasa

Estudios de imagen

- RX de tórax dentro de los 30min.

- Ecocardiografía transtorácica bidimensional: es útil para la evaluación de la
función ventricular izquierda y derecha, incluida la evaluación del grosor del
miocardio, el engrossmiento y el movimiento en reposo.
- Ecocardiografía: útil para detectar complicaciones mecánicas de IAM:
o Regurgitación mitral aguda
o Derrame pericárdico
o Rotura miocárdica de la pared libre
o Defecto del tabique ventricular agudo
o Formación de trombo intracardíaco.
- Ecocardiografía transesofágica, TAC de tórax con contraste, RM: útiles para
excluir causas no isquémicas del dolor torácico agudo como:
o Enfermedad cardiaca valvular
o Disección aortica
o Embolia pulmonar

TERAPIA FARMACOLÓGICA

- Oxígeno para mantener SO2 del 94% o mayor en caso de hipoxemia (SO2 menor
de 90%).
- Nitroglicerina: dilatador arterial y venoso periférico.
o Efectos adversos: cefalea, rubor, taquicardia, mareos e hipotensión
ortostática.
o No haber usado inhibidores de la fosfodiesterasa como el Sildenafil (en
24h) o tadalafil (dentro de 48h) porque la combinación con nitratos puede
ocasionar hipotensión grave.
o Se debe evitar en IAM de pared inferior asociado IAM de ventrículo derecho
 - Aspirina: inhibidor COX-1. Dosis de 160 a 325mg.
- Tienopiridinas: Clopidrogel, Prasugrel (más nueva, rápida y consistente),
ticlopidina: Bloquean sitios del receptor P2Y12. Inhibidores plaquetarios
irreversibles. Ticagrelor (inhibidor reversible)
- Inhibidores de GP IIb/IIa: antiplaquetarios inhibidoras de la vía final de agg
plaquetaria. Se administran vía IV. Se usan en pctes sometidos a ICP. (Abciximab,
Eptifibatide, Tirofiban)

- Opiáceos (morfina): potente analgésico narcótico y ansiolítico.

o Efectos adversos: nauseas y vómitos, bradicardia y depresión respiratoria
(antídoto: Naloxona). Hipotensión.
o Se usa más Fentanilo (Sublimaze) para el alivio del dolor y vasodilatación.

TERAPIA DE REPERFUSIÓN TEMPRANA

- Las principales opciones para la terapia de reperfusión son: la fibrinólisis y la

intervención coronaria percutánea (ICP)
- Se deben evitar las 4 “D” de la demora en la atención del paciente con IMEST:
o Door to Data. Desde la puerta a los datos (ECG)
 o Data to Decision. Desde la obtención de los datos hasta la toma de
decisiones
o Decision to Drug. Desde la toma de decisiones hasta la administración de
tratamiento farmacológico

1. Fibrinolisis
- Se debe administrar en pacientes con IMEST y síntomas isquémicos dentro de las
12 horas desde el inicio de los síntomas. A menos que el dolor persista con
elevaciones continua del ST.
- No se debe administrar a pacientes que se presenten más de 24 horas después
del inicio de los síntomas, que tengan contraindicaciones, y que están en shock
cardiogénico (se prefiere ICP o bypass)
- Durante la terapia estar atentos a:
o Arritmias de perfusión: PVC (contracciones ventriculares prematuras),
Bradicardias, bloqueo cardiaco, TV, FV.
o Posibles sitios de hemorragias (Reoclusión): inserción del catéter, sitios
de punción arterial y venosa, sitios de corte y de punción con aguja.
 2. Intervención coronaria percutánea (ICP)
- Procedimiento en el que se usa un catéter para abrir una arteria coronaria que ha
sido bloqueada u ocluida.
- ICP primario: es cuando se realiza sola como tratamiento primario después de la
angiografía diagnóstica.

- ICP de rescate: Estrategia farmacoinvasiva, se usa después de los fibrinolíticos

en pacientes que pueden tener obstrucción persistente de la arteria infartada,
es decir, los fibrinolíticos fracasaron en el intento de reperfundir la arteria.

ALGORITMO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Presión, sensación de
llenura, opresión, dolor
en tórax, molestia
torácica extiende a
cuello hombros, brazos o
mandíbula. Molestia
torácica con mareo,
sincope, respiración
entrecortada súbita.

Si el hospital no cuenta con

ICP, el tiempo desde el primer
contacto medico al ICP debe
ser menos de 120min.

Tiempo puerta-
transferencia (30 min).
Desde la puerta de
emergencias hasta
transferencia del paciente
que no sea apto para tto
fibrinolítico, a un centro de
angioplastia primaria.
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Existen otros fármacos que son útiles a más de los de elección, estos son:
• Heparina no fraccionada o de bajo peso molecu lar
• Bivalirudina
• Inhibidores de P2Y12
• Nitroglicerina IV
• Betabloqueadores
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA

TERAPIA ANTICOAGULANTE

Para pacientes con IMEST

sometidos a ICPP, las
recomendaciones de
terapia anticoagulante de
Clase I incluyen el uso de
heparina no fraccionada
(HNF) con o sin un
inhibidor GP IIb/IIIa, o
bivalirudina.

Anticoagulantes + nuevos:
Dabigatrán, rivaroxabán, y
apixabán. Tienen menos
interacciones
medicamentosas y menor
riesgo de hemorragia
intracraneal.

Anticoagulante + antiguo,
requiere monitorización