SRIS - SEPSIS

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una respuesta inflamatoria generalizada frente a

una variedad de injurias clínicas de etiología infecciosa o no infecciosa (cirugías, trauma, quemaduras).
Se reconoce clínicamente por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
- Temperatura: >38°C o <36°C.
- FC: >90 latidos/min.
- FR: >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg.
- Recuento de GB: >12.000 cél/mm3, <4000 cél/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda).

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS o disfunción multiorgánica) es la evolución

desfavorable del SIRS, que puede ser reversible o no; y que manifiesta la alteración de la función de 2 o
más órganos. El MODS se evidencia imposibilidad de mantener la homeostasis sin sostén terapéutico.

Etiología:
- Lesión bien definida donde la disfunción de los órganos se produce rápidamente y se atribuye
directamente a dicha lesión.
- Se desarrolla como consecuencia de un SIRS, que activa en forma generalizada una reacción
inflamatoria sobre distintos órganos, y que generalmente es distante a la lesión inicial.

Presentación: en un periodo de 24 hs se manifiesta una o más de las siguientes condiciones o

insuficiencias:

Cardiovascular Respiratorio Renal Hematológica Neurológica

FC < 54/min FR < 5 o > 49 /min Flujo de orina < GB < 1000/mm3 Glasgow <6 en
PAM < 50 PaCO2 > 50 mmHg 479 ml/24hs o < Plaquetas ausencia de
mmHg Gradiente alveolo- 159 ml/8hs <20000/mm3 sedación
TV arterial de O2 > 350 BUN sérico > 100 Hematocrito < 20%
FV mmHg mg%
Ph sérico < 7,24 Dependiente de Creatinina sérica
con una PaCO2 ARM o CPAP al 2° día > 3,5 mg%
< 49 mmHg. de MODS

Tratamiento
La indicación terapéutica se determina de acuerdo a la etiología de la lesión y según el estado del
paciente. La rapidez y eficacia del manejo clínico son fundamentales en la evolución favorable de la
enfermedad.

Mientras dure el proceso es de suma importancia monitorizar de forma continua PVC, Sat O2, TA; y
realizar controles permanentes de ECG y laboratorio (incluido coagulograma y determinaciones de
lactato).

La evaluación secuencial de la falla de cada órgano estará determinada por el Score de Sofa
SEPSIS
Síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una gran
cantidad de estímulos (infección, inmunológicos, tumorales). Es una urgencia infectológica que necesita
de abordaje integral.

Se presenta con una multitud de signos y síntomas (ninguno específico) y puede evolucionar a un shock
séptico (ver apartado de Shock)

Epidemiología:
- La incidencia de sepsis aumenta con la edad.
- La mortalidad se eleva al 60%.

Etiología
- 80-90% son por infecciones bacterianas. No obstante, cualquier microorganismo (hongos, virus,
parásitos) puede provocarla.
- Los focos más frecuentes son:
o Pulmonar 40%.
o Abdominal 10%
o Genitourinario 10%
o Tejidos blandos 5%
o Un 25% son de causa indeterminada.

Causas más frecuentes extrahospitalaria: focos pulmonares o genitourinario por BGN y neumococo.
Causas más frecuentes intrahospitalarias: infecciones por Gram (-) y cocos Gram (+) por
instrumentación o por terapia antibacteriana de amplio espectro.

Criterios de Sepsis según Quick SOFA

Cuando la sospecha es de una infección con alto riesgo (o con probabilidad de mala evolución), se
realiza un modelo clínico simplificado del Score de Sofa, el QSOFA, que tiene una validez pronóstica
similar al SOFA, y que entre sus ventajas se destacan:
- No necesita pruebas de laboratorio.
- Es más rápido.
- Se puede hacer dentro o fuera de UTI.
- Motiva a investigar la causa de disfunción orgánica e iniciar tratamiento precoz.
La determinación de sepsis según el QSOFA es por medio de la presencia de al menos 2 de los siguientes
criterios (sumado a los criterios de infección sospechada o confirmada).
- Glasgow menor o igual a 13 (alteración del sensorio).
- TAS menor o igual a 100 (hipotensión)
- FR mayor o igual a 22 (taquipnea)

Clínica de la sepsis
El paciente puede presentar una gran variedad de síntomas y signos. No obstante, la presentación más
frecuente es por evolución de un SIRS por lo que serán derivados de los criterios del mismo:
- Temperatura: >38°C o <36°C  fiebre o hipotermia
- FC: >90 latidos/min  taquicardia
- FR: >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg  disnea y signos de congestión pulmonar.
- Recuento de GB: >12.000 cél/mm3, <4000 cél/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda)
 leucocitosis, neutrofilia.

Además, es común que presente:

- Alteración del estado de conciencia (Glasgow disminuido)
- Oliguria.
- Íleo.
- Trastornos metabólicos y electrolíticos (hiperbilirrubinemia, hiperglucemia, hipopotasemia,
hiponatremia, hipocalcemia, etc.).
- Signos y síntomas propios del origen del foco infeccioso.

Algunas particularidades que se pueden presentar:

La fiebre es uno de los síntomas más comunes en la sepsis, pero en algunas situaciones particulares,
ya sea:
- Del paciente (edad extrema, inmunocompromiso, alcoholismo, falla renal).
- De los microorganismos (un 20% de los BGN)
Se presentan con hipotermia, asociándose a un mal pronostico.

En la piel se pueden evidenciar varias situaciones:

- Livideces por hipoperfusión (refleja una alteración hemodinámica).
- Manifestaciones relacionadas a diátesis hemorragias como petequias y equimosis (reflejan
una de la hemostasia).
- Cuadros graves como la púrpura fulminante (producto de una CID en shock séptico).
- Lesiones típicas de procesos infecciosos (ej: ectima gangrenoso en infección por Pseudomona
aeruginosa).

A nivel osteomioarticular
- Manifestaciones inespecíficas como mialgias que acompañan el cuadro infeccioso.
- Lesión muscular directa (rabdomiólisis)
- Aumento del tono muscular a través de los nervios somáticos.

Si el paciente está cursando un MODS, las expresiones clínicas serán producto de la disfunción orgánica
que presente:
 Disfunción respiratoria:
Se presenta con distintos grados de severidad (desde cuadros de dificultad respiratoria y
taquipnea hasta cuadros de insuficiencia respiratoria severa que requiere ARM, como ocurren
en el SDRA).

El SDRA (cuya causa más frecuente es la sepsis) se define por la presencia de los siguientes
criterios:
o PaO2/FiO2 (presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de 02) menor a 200.
o Infiltrados pulmonares bilaterales.
o Presión capilar pulmonar menor a 18 mm Hg.
 La relación entre presión arterial de O2 y la fracción inspirada de O2 (denominado PAFI) provee
una medida sensible y objetiva del grado de deterioro de la oxigenación y de la disfunción
respiratoria; como así también excluir otras causas de hipoxemia como la insuficiencia cardíaca
congestiva.

El distrés respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico

debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta
con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de
la distensibilidad pulmonar. Se utiliza la clasificación de Berlín, las divide en:
o SDRA leve: PaO2 /FiO2 entre 200 y 300
o Moderada: PaO2 /FiO2 entre 100 y 200.
o Grave: PaO2 /FiO2 igual o inferior a 100.
En los tres grados se requiere una CPAP igual o inferior a 5 cmH2O. Las complicaciones del SDRA
son propias de la insuficiencia respiratoria, de la ventilación mecánica y de la enfermedad
desencadenante del síndrome.

 Disfunción hepática:
Se describen dos síndromes:
1) Hepatitis isquémica o hígado de shock que se caracteriza por seguir a un episodio de
hipotensión con hipoperfusión esplácnica. Se produce elevación importante de las
transaminasas y puede haber prolongación del tiempo de protrombina e hipoglucemia.
Histológicamente hay necrosis centrolobulillar.
2) Ictericia: más común, que aparece varios días después del inicio. Se caracteriza por aumento
de la bilirrubina conjugada, mientras que la elevación de transaminasas y la alteración de la
síntesis hepática son menos frecuentes. Histológicamente hay colestasis intrahepática,
esteatosis e hiperplasia de células de Kupffer.

La patogénesis es multifactorial: isquemia, colestasis inducida por nutrición parenteral total,

toxicidad inducida por drogas. La disfunción hepática per se no compromete la vida del paciente
por lo que no requiere tratamiento específico.

Diagnóstico
Se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.
- Criterios de sepsis iniciales.
- Hemograma completo, glucosa, función renal, ionograma, hepatograma, coagulograma y estado
ácido-base. Debe pedirse también serología para HIV.
- Hemocultivo, urocultivo, coprocultivo (según sospecha diagnóstica)
- Rx de tórax, Eco abdominal, TAC (según clínica del paciente).

Son habituales las variaciones en el recuento leucocitario, fundamentalmente leucocitosis (> 12.000),
aunque también es posible la leucopenia (< 4.000) y la desviación a la izquierda de la fórmula
leucocitaria, con la presencia de formas inmaduras (> 10% de neutrófilos no segmentados o bandas).

También se produce elevación de reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva (PCR) y la
procalcitonina, así como de citocinas proinflamatorias, como la IL-6 o el TNF-α.

En los pacientes con sepsis y shock séptico se puede hallar una acidosis metabólica por elevación de los
valores de lactato sérico (> 3-4 mmol/L).

Otro signo analítico de hipoperfusión es el descenso de la saturación venosa en la arteria pulmonar o

saturación venosa mixta (SvO2) por debajo del 65%, o de la saturación en la vena cava superior o
saturación venosa central (SvcO2) por debajo del 70%.
Complicación de sepsis – Shock séptico

Para recordar:
El shock es un síndrome multifactorial. Es la expresión clínica de la insuficiencia circulatoria que lleva a
la utilización inadecuada del oxígeno celular. Se caracteriza por una clínica que es consecuencia de la
hipotensión arterial junto con síntomas de hipoperfusión periférica (distinguibles sobre todo en “3
ventanas” corporales:
- Confusión y obnubilación mental (ventana neurológica).
- Signos cutáneos como piel pálida, fría, con relleno capilar lento y piloerección (ventana
cutánea).
- Oliguria: diuresis < 0,5 ml/kg/hr (ventana renal).

El shock se puede clasificar en:

- Con baja disponibilidad de oxígeno: cardiogénico – hipovolémico.
- Con disponibilidad normal o aumentada: distributivo (SHOCK SEPTICO).

El shock séptico es la manifestación más grave de> la sepsis. Es un shock de tipo distributivo donde la
insuficiencia principal está en la periferia con:
- Disminución de la resistencia vascular periférica.
- Alteración en la extracción del O2 (perfusión tisular)
Esto impide que el paciente pueda mantener la TA normal.

Se define shock séptico al cuadro de sepsis que necesita de vasopresores para mantener una PAM de 65
mmHg o más en presencia de cifras de lactato mayores de 2 mmol/l (> 18 mg/dl) en ausencia de
hipovolemia (el problema radica en la vasodilatación periférica, es decir, hay falta de presión no de
volumen).

Tratamiento sepsis/shock
Se realiza un paquete de medidas que mejoran la sobrevida del paciente (se realizan todas a la vez).
Para que sea eficaz debe iniciarse antes de la hora, y en lo posible completarse antes de las 6 hs.

1) Medición del nivel del lactato: es un marcador de hipoperfusión tisular. Si el valor inicial es > 2
mmol/l, se debe reevaluar a las 2-4 hs.

2) Obtener cultivos de sangre antes de cualquier administración de ATB.

3) Tratamiento ATB y remoción del foco infeccioso: si se realiza dentro de la hora se asocia a una
supervivencia del 70%. Se administrará según sospecha diagnóstica y tipo de paciente:
a. Posible foco urinario:
 Cefalosporina de 3G c/ o s/ aminoglucósido (gentamicina, amikacina,
estreptomicina).
b. Foco no urinario (biliar o intraabdominal):
 Cefalosporina 3G + metronidazol; o
 Ampicilina-sulbactam c/ o s/ aminoglucósido.
c. Sin foco claro:
 Imipenem; o
 Cefalosporina 3G o Cefepime (4ta generación) c/ o s/ aminoglucósido.
d. Por estafilococo áureos MTR:
 Vancomicina
e. Infección hospitalaria:
 Px con > 1000 PMN:
 Cefepime o Cefalosporina 3G + metronidazol + AG.
 Imipenem c/ o s/ AG.
 Px con < 1000 PMN:
 Piperacilina-Tazobactam + AG
  Ceftazidima + AG
f. Instaurado el Shock séptico:
 Piperacilina-Tazobactam; o
 Cefepima + vancomicina.

4) Restablecimiento de la hipovolemia: se puede realizar con coloides (naturales: albúmina o

artificiales: starch) o cristaloides (solución fisiológica o Ringer lactato). La solución fisiológica
puede ser levemente hipertónica y asociarse a acidosis metabólica hiperclorémica, y a una
mayor tendencia a una lesión renal aguda. Esto se puede prevenir alternando solución
fisiológica con Ringer lactato.

La expansión inicial puede ser administrada a una tasa de 500-1000 ml de cristaloides o 300-500
ml de coloides en 30 minutos, y repetirlo de acuerdo a la respuesta (aumento de la PA y
volumen minuto urinario), y a la tolerancia del paciente (evidencia de sobrecarga de volumen
intravascular).

5) Reanimación CV:
o Primera media hora hidratación 30 ml/kg. Reevaluación continua de la perfusión: FC,
TAS, livideces. No sobrepasar PVC mayor a 12 cmH20.
o Se coloca sonda vesical para manejar la diuresis.
o Administración de inotrópicos: NA (a veces se administra angiotensina II exógena que
aumenta la PAM sin necesidad de administrar tanta NA); dosis inicial de 0,5-0,6
microgramos/kg/min. La noradrenalina es más potente que la dopamina y puede ser
más efectiva para revertir la hipotensión en shock séptico.
o Tratamiento de la hipoxia: elevar O2 arterial aumentando la FiO2 o transfundir GR.
o Si a pesar de optimizar la PVC, la PAM y el Hto, la saturación venosa central permanece
por debajo de 70%, se puede agregar dobutamina (2,5 microgramos/kg/min).

6) Tratamiento de las complicaciones:

o Evaluar ARM, registros térmicos, diálisis y transfusiones.
o Profilaxis para úlcera gástrica: se recomienda inhibidores de receptores H2 o IBP.
o Profilaxis para TVP: heparina subcutánea dosis profiláctica 40 mg/día de enoxaparina o
5.000 U cada 12 hs de heparina sódica). Si hay contraindicación para heparina se deben
realizar métodos mecánicos.

Objetivos a las 6 horas:

- PVC 8-12 mmHg
- PAM > o = 65 mmHg PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD). Se estima que una PAM mayor a 60 mmHg
es suficiente para mantener irrigados de sangre los órganos.
- Volumen urinario mayor o igual a 0,5 ml/kg/hr.
- Saturación O2 VC 70%
- Normalización de lactato si está elevado
- Revaluación de los criterios de SOFA