Ciclo

Agente Enfermedad Aspectos Fisiología y Manifestaciones

biológico/mecanismo Patogenia Respuesta inmune Epidemiología Métodos diagnósticos ¿Vacuna?
infectivo que produce generales estructura clínicas
de inf
Innata: mucosas, Mujeres: Leucorrea
Clínica "cuello
Parásito Posee 4 flages que Adhesión y neutrófilos, ITS más profusa, prurito y
afruembuesado", estudio al
extracelular, le dan movilidad. fagocitosis. En el macrófagos, células frecuente a nivel ardor, flujo abundante
fresco (+ común, rápido y
Vaginitis, afecta Amitocondrial. En Solamente en forma de hospedero favorece: dendríticas, citocinas mundial. y espumoso (colpitis
Trichomonas económico), citología No. Tx con
cervicitis y principalmente condiciones trofozoítos. presencia de hierro, y quimiocinas. Asintomática en muscularis), eritema
Vaginalis cervicovaginal, cultivo metronidazol.
uretritis. a mujeres. Se graves puede Reservorio: humano zinc, poliaminas, pH Adaptativa: 50% de mujeres vulvar y vaginal.
(diamond modificado),
multiplica x volverse y microbioma Anticuerpos IgG e IgA y 70-80% de Hombres:
detección de antígenos,
fisión binaria. pseudoquiste. alterado. (linf. B) Linf. T CD4 y hombres. Secreciones,
amplificación de ADN y ARN.
CD8. balanopostitis.
Carece de cápsula,
contiene pilis, Pilis: inician la Previene la activación No, debido a la
Diplococos Dolor, ardor, La mejor es la muestra de
membrana externa adhesión y resiste la del complemento, variación
gram -, no 1. adherencia a gonococemia, sx de hisopado uretral de
(proteínas POR, fagocitosis, OPA: opsonización y lisis antigénica del
produce epitelio urogenital, 6ta causa de ftz-hug-curtis (- hombres sintomáticos.
Neisseria OPA, RMP), unión a receptores, celular, al unirse al pili tipo IV y la
Gonorrea esporas, no es 2. replicación, 3. casos de ITS habitual). Menos efectivas: Muestras
gonorrhoeae peptidoglucanos, LOS: Endotoxina A factor H y C4bp. variación en
móvil, liberación de LOS y notificados. Complicaciones en endocervicales o uretrales
LOS: (lípido A), POR: Canales Suprime prolif de fase de
intracelular peptidoglucanos. mujeres: salpingitis, de mujeres, muestras
oligosacáridos y o poros-nutrientes, linfocitos T. No proteínas de
facultativo. embarazo ectópico. rectales.
lípido A, salida de desechos. genera memoria. OPA y LOS
plásmidos.
Gram, Cultivo (Agar
Pápula eritematosa a
chocolate o agar
Proteínas LspA1 y Más común en los 4-7 días de
Lesión papular Innata: mucosas, p/gonococos),
2, proteína de Se contagia a través áreas tropicales, contagio, progresa a
enrojecida, neutrófilos, Amplificación de ácido
membrana del contacto sexual 7x más probable lesión pustular, se
edematosa y con macrófagos, células nucleico NAAT. Caso
externa, con una persona en hombres que rompe a los 2 o 3 días y
Haemophilus dolor progresivo. dendríticas, citocinas probable sin métodos dx
Chancroide Bacilos gram - lipoproteína de infectada. + probable mujeres. La genera una úlcera No
Ducreyi Micro: necrosis, y quimiocinas. debe cumplir: 1, 1 o + úlceras
unión con el que invada si existe probabilidad de dolorosa de mal
neovascularización, Adaptativa: Linf B: genitales, sin evidencia de
fibrinógeno FgbA, lesión preexistente (ej. contagio con 1 aspecto con bordes
infiltrado IgG, IgA, IgM, Linf T: inf. x T. pallidum,
citotoxinas y cortadura). sola exposición poco definidos, base
inflamatorio. CD4 y CD8. linfadenopatía del
hemolisinas. sexual es 0.35% granulomatosa y
chancroide, Prueba
exudado purulento.
negatica para HSV.
El VIH inicialmente
VIH agudo (parece
agota células T del
Genes env, vpu tropismo celular, inf gripe), crónico
GALT. Títulos de virus
(ensamblaje y lítica en linfocitos, (asintomático), SIDA.
Retrovirus, tiene de 107 ml de plasma.
liberación, ↓ CD4), inf persistente en El factor que limita la Infecciones Inmunocromatografía,
3 etapas, se Síntomas similares de
vpr (transporte macrófagos, replicación retroviral oportunistas: ELISA, inmunofluoresencia
transmite x mononucleosis. 38,4 millones de No. no hay cura,
ADNc al núcleo), vif formación de es el SAM HD-1 Tuberculosis linfomas, directa, western blot
VIH SIDA fluídos Latencia (replicación personas vivían solo tx con
(capacidad de inf. sincitios celulares, (desocinucleótido sarcoma de Kaposi, (electroinmunotransferenci
altamente en ganglios) con VIH en 2021. antiretrovirales.
viral), pol alteración de la trifosfatasa toxoplasmosis a), Seguimiento: Prueba de
contaminantes y descienden títulos de
(polimerasa función de linfocitos fosfohidrolasa. cerebral, candidiasis, linfocitos TCD4.
embarazo. virus. No hay muchos
transcriptasa T y Mac. neumonía x
síntomas hasta llegar a
inversa). pneumocitis jirovecii,
la fase avanzada.
etc.
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Agente Enfermedad Aspectos Fisiología y Manifestaciones
biológico/mecanismo Patogenia Respuesta inmune Epidemiología Métodos diagnósticos ¿Vacuna?
infectivo que produce generales estructura clínicas
de inf
Viremia primaria: Exantema, cefalea,
momento de fiebre, mialgia,
El primer caso
la transmisión inicial infección a las inflamación de JYNNEOS es la
Contiene una enzima reportado fué en
Es un poxvirus puede darse por células inmunitarias, ganglios. En embarazo vacuna
inhibidora del 1970 en la
del género contacto físico con Las NK causan (al feto): Hidropesia autorizada por la
Viruela Contiene túbulos complemento, que república del PCR, Cultivo viral,
Viruela símica orthopoxvirus personas o animales inflamación de los fetal, Lesiones FDA
símica de superficie retrasa la inmunidad congo. Al día de microscopía electrónica.
(Virus ADN, con infectados o ganglios linfáticos cutáneas Intradérmica o
innata. Adaptativa: hoy en 2023 hay
envoltura) materiales a los 8 días: viremia maculopapulares, subcutánea. 2
Linf. T, IL1, IFN-1. 508 casos
contaminados. secundaria. Hígado y Hepatomegalia fetal, dosis.
reportados.
bazo -Principales Parto prematuro.
órganos afec.
Bacterias
Proteínas del
intracelulares
proceso celular: Hombres:
aerobias.
proteínas Hsp, Los CE se internalizan Epididimitis,
Existen 20 El microorganismo
Sistema de en la célula, los CE se Innata: monocitos, prostatitis, uretritis,
serotipos: A, B se adhiere a las
secreción tipo III: diferencian en CR, a las dendríticas, IL 12 y IFN Afecta proctitis. Mujeres:
aB y C - células epiteliales Test de antígenos (LPS O
mecanismo clave 12hr alcanza el no. de gama, NK. principalmente uretritis, cervicitis,
Chlamydia tracoma. L 1, 2 y del tracto genital, MOMP), citología exfoliativa,
Clamidia de la virulencia, bacterias máximo, a Adaptativa: Linf B y a jóvenes enf. inflamatoria No
Trachomatis 3- ocular o respiratorio pruebas de amplificación de
Posee dos formas las 24 los no. TH1, Anticuerpos IgG, mujeres de 15- pélvica.
linfogranuloma mediante proteínas ácidos nucleicos (NAAT).
infectivas: crecientes de CR se TCD8 y TCD4, IL13 y 24 años. Complicaciones:
venévoro. D y K. de superficie como
Cuerpos convierten de nuevo en TGF beta. tumor endoanal,
- inf. genitales. OmcB y Mip.
elementales (CE) y CE. fístula o abseso anal,
Los únicos
Cuerpos tracoma.
hospederos son
reticulares (CR).
humanos
Primaria: chancro
Se adhiere a las
Sífilis primaria: duro, Secundaria:
células epiteliales
Chancro/inoculación exantema
Membana genitales, cutáneas
(3-5 semanas). Sífilis La bacteria realiza maculopapular,
citoplasmática, no o mucosas mediante
secundaria: cambio de antígeno Experimentos lesiones palmo- Microscopía de campo
tiene proteínas de
Bacteria Manifestaciones de superficie, en seres plantares, condilomas oscuro, tinción directa con
Treponema lipopolisacáridos, superficie TpN47 y
Sífilis helicoidal de 0.2 cutáneas (3-10 resistencia al Humanos planos, alopecia, anticuerpos fluorescentes, No
pallidum en espacio TpN17. Luego
de diámetro. semanas), Sífilis complemento, Caso Guatemala Terciaria: Neurosífilis VDRL (no treponémica) FTA-
periplásmico penetra en el tejido
terciaria: inhibición frente a la Sífilis 1946-1948 (parálisis), Aneurisma ABS (treponémica)
puede encontrarse subepitelial y se
Manifestaciones fagocitosis. e insuficiencia aórtica,
flagelos. disemina por vía
neurológicas y gomas destructoras
hematógena o
cardiovasculares. en piel, huesos e
linfática.
hígado.
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Agente Enfermedad Aspectos Fisiología y Manifestaciones
biológico/mecanismo Patogenia Respuesta inmune Epidemiología Métodos diagnósticos ¿Vacuna?
infectivo que produce generales estructura clínicas
de inf
Cápside
eicosaédrica, Sin Verrugas cutáneas:
Virus ADN. 200+ envoltura, Genoma Unión e ingreso → Innata: macrófagos, Comunes, plantares y
Mas riesgo:
tipos. Existen tiene 3 regiones: Desnudamiento y queratinocitos, planas. Afecciones Citología cervicovaginal
Mujeres entre 18
los cutáneos LCR, Proteínas entrega del genoma → células dendríticas y mucosas: condiloma (papanicolaou), Biopsia de
Cáncer de - 25 años,
(bajo riesgo) y early: E1 y E2 Replicación del VPH Oncogénicos: de lalngerhans. laríngeo, oral, cérvix teñida con H&E,
Cérvix, ano, Cáncer cervical
mucosos (alto (replicación y genoma → Expresión 16,18, 33, 35, 39, 45. Receptores TLR, NLR, conjuntival, en vulva y Prueba de P16 por
VPH pene, = 4° cáncer más Sí
riesgo-cáncer). transcripción) E5, génica temprana y VPH bajo riesgo: 6, RLR, quimiocinas y pene. Enfermedad de inmunohistoquímica (IHQ),
vagina, frecuente, Es la
Afinidad por E6 y E7 tardía → Ensamblaje y 11. citocinas. Adaptativa: HECK, Neoplasias Prueba de VPHba de VPH,
vulva. ITS más
tejido epitelial (proliferación), y liberación de nuevas TCD4, Thelpers, intraepiteliales: NIC I Prueba de detección de
prevalente de
escamoso/quer Proteínas late: L1 y partículas virales. Células de (bajo grado, NIC II y III ARNm E6/E7.
todo el mundo.
atinizado. L2 (cápside). langerhans. (alto grado), NIC IV
(Carcinoma in situ).

Infecciones líticas
Factores VHS-1: Se localiza la
Cápside Interacción en la mayoría de
Virus ADN desencadenante infección del ombligo
deltaicosaédrica, glicoproteínas con los células e infecciones
bicatenario de s de para arriba. Lesiones
ADN organizado en receptores de la persistentes en
gran tamaño, reocurrencia de dolorosas en forma de
unidades superficie celular, linfocitos y
Provoca VHS: Radiación ampollas o úlceras en Prueba de Tzanck,
Herpes Virus repetitivas utilizando como macrófagos. Innata: Interferón,
infecciones UVB, Fiebre, los labios, dolor aislamiento del virus,
Simple terminales en receptor la nectina 1 y Infección latente en linfocitos NK.
Herpes frecuentes de estrés, neuropático. VHS-2: inmunoanálisis enzimático, No
Humano tipo tándem (TRs), el HveA. El virión libera las neuronas que las Adaptativa:
por vida. menstuación, Lesiones en los tinción inmunofluorescente,
1y2 Suceptibles a su cápside al inervan, Linfocitos Th1 y TCD8.
Experimenta alimentos genitales, área anal o PCR, Pruebas serológicas.
solventes, citoplasma. Se utiliza desplazándose por
reactivación picantes, glúteos. Puede causar
detergentes, un poro nuclear, transporte
periódica alergias, malestar emocional y
acides y liberando el genoma al retrógrado hasta el
inmunodepresió dificultad sexual.
desecación. núcleo ganglio.
n. Herpes neonatal.