Clases-Nicolas Quilicci

UROLOGÍA
(20/ago)

HPB:
Diagnóstico histológico de proliferación del músculo liso, el epitelio y las células del estroma dentro
de la zona de transición de la próstata, alrededor de la uretra proximal.
En un 80 % de la población mayores de 50 años hay un crecimiento histológico a nivel prostático, y
un 40% a nivel sintomático.
La glándula empieza a crecer, aumenta el volumen, a medida que tenga espacio dentro de la pelvis
es muy poco probable que genere síntomas; porque se expande en forma excéntrica y no va a
comprimir la uretra prostática. Empieza a jugar un poco la tonicidad que va a tener la cápsula y el
tejido fibroelástico de la glándula prostática; y eso va a depender del tono adrenérgico que tenga el
pte; está directamente relacionado con la cantidad de receptores adrenérgicos, la sensibilidad de los
receptores, y la capacidad de respuesta y secreción de catecolaminas. Todo eso va a hacer que
aumente la tonicidad del tejido fibroelástico que conforma el estroma y también aumente la
contractibilidad de la cápsula periprostática; lo que va a generar a nivel periférico una oposición al
crecimiento excéntrico (no va a poder crecer hacia afuera y no va a tener otra opción que crecer
hacia adentro) hacia la uretra prostática; ahí va a comenzar con la disminución del calibre de la uretra
prostática y a desencadenar síntomas de obstrucción urinaria baja de forma progresiva, no es agudo.
La consecuencia de esto es la presentación sintomática, dependiendo de la capacidad de respuesta
hipertrófica que tenga el musculo destrusor será la presentación: obstructiva, irritativa... Todos en
forma variada.

Como encontramos pte con HPB:

INTERROGATORIO: un IPSS (escala internacional de síntomas prostáticos) con sintomatología
obstructiva, dependiendo al grado de obstrucción será leve, moderado o severo.
-(todos los síntomas obstructivos, irritativos generalmente en un varón dentro de la edad se los
relaciona con HPB; anteriormente se le decía *prostatismo* porque englobaba a todos dentro de la
hiperplasia, lo que responde también a la disminución de la frecuencia con la que también se presenta
– estenosis del cuello vesical, hipertrofia de cuello, estrechez de uretra, estenosis del meato, fimosis
puntiforme- como causante de la sintomatología)-

EXAMEN FÍSICO: puede haber globo vesical, retención crónica incompleta, distensión abdominal.
TR: en decúbito dorsal, la próstata cae sobre el recto y es un poco más fácil la palpación aparte de
que es más favorable para el médico y el pte.
● tonicidad del esfínter: normotónico, hipertónico, hipotónico. Porque puede semejar a la
tonicidad del esfínter estriado de la uretra. (muy difícil por relajación del paciente).
● Ampolla rectal: vacía u ocupada con materia fecal, ya que si sucede puede confundir o
dificultar el tacto.
● Longitud próstata: -no se hace, pero hay que saberlo- aumento de longitud (normal: de vertical
a base debe ser menor 2,5 cm) con medición de los dedos, ver el pliegue (más o menos uno
ve hasta que pliegue llega). Hay ptes que tienen próstatas altas en la que no se llega, en ptes
con cierto grado de obesidad también es muy difícil alcanzar y palpar la glándula prostática.
● Consistencia lóbulos: generalmente fibroelástica, si se puede palpar el lóbulo medio
(presencia de incremento) si protruye alguno de los lóbulos hacia la ampolla rectal.
“Hacemos el tacto rectal y nos encontramos con una próstata, globulosa, voluminosa, con aumento
del lóbulo derecho, de consistencia fibroelástica y una longitud de 3,5cm del vértice a la base”

LABORATORIO: en teoría en las leves y normales “no debería estar nada alterado”. No debería
haber proceso infeccioso (porque si no habla de complicación), no debería haber un PSA elevado
(porque si no tendríamos que pensar en tomar otra conducta), tampoco alteración de la función renal
(proceso evolucionado). ¿No puede estar aumentado PSA? EN SITUACIÓN IDEAL, de las más
“buenas” no se ve.

ECOGRAFÍA: en teoría no tiene que estar uréteres ni riñones dilatados, la vejiga puede tener un
aumento de su espesor porque el músculo puede estar en un proceso de hipertrofia; (en condición
patológica puede haber cálculos en la vejiga, divertículos vesicales productos del aumento de la
presión endovesical), podemos encontrarnos con una próstata incrementada en su tamaño, pero no
hay una relación/correlación directa con el volumen prostático y la sintomatología del paciente porque
es muy variable, la gravedad sintomática. Por ejemplo: podemos encontrarnos con próstatas de 40cc
muy sintomáticas con un IPSS de 17 o nos podemos encontrar con próstatas de 120cc con un IPSS
de 7 (fenómeno de hiperplasia, pero permite su expansión periférica y en este caso no estaría
generando ningún síntoma).

UROFLUJOMETRIA: “vamos a encontrarnos con un patrón gráfico y flujométrico que denota un

cuadro obstructivo”: flujo máximo por debajo de 12-15, curva con intermitencias, prolongado en el
tiempo,
(-caso de libro de HPB-).

TRATAMIENTO:
Médico: Tto farmacológico:
Bloqueantes alfa adrenérgicos: bloqueo tono adrenérgico dentro de la cápsula y el estroma.
Vamos a darle espacio para que la próstata ocupe lo que tiene que ocupar dentro de la celda
pelviana; se va a expandir de forma periférica y va a descomprimir uretra. No va a generar
reducción del tamaño, ni del volumen; al contrario (muchas veces ocurre que al usar
alfaadrenérgico nos encontramos con una próstata que se expandió, desobstruyó la uretra
prostática y tiene un mayor volumen dentro de la celda). Se recomienda la toma por la noche
antes de ir a dormir por la hipotensión ortostática (se genera mayormente 40 min después de
tomar la medicación y dura 2hs aprox el efecto).
-TAMSULOSINA (MÁS UTILIZADO) 4mg/día, es muchísimo más específica de los receptores
prostáticos, tiene efecto a nivel sistémico (produce mucho menos hipotensión ortostática y mucho
menos retroeyeculación), pero leve. Mayor nivel de potencia en corto tiempo. En pacientes
jóvenes, en retención aguda completa de orina (por efecto rápido).
-TERAZOSINA 5mg/día, no tiene acción muy específica, bloquea todos los receptores- junto con
los alfa1prostáticos- (más hipotensión ortostática, mareos, retroeyaculación).
-SILODOSINA 8mg/día, muy específico, no produce síntomas, pero parece tener menos potencia
de efectividad que la tamsulozina. Por la mañana con los alimentos porque aumentan la tasa de
absorción. Recién se está empezando a usar en nuestro país.
-DOXAZOSINA (no argentina). Más o menos misma potencia y efectividad que la tamsulosina.
A las 48hs si el Pte. responde a las drogas ya sienten mejorías sintomáticas, la terapéutica de la
tamsulosina se logra a los 6m de toma (tiempo que se logra máximo efecto terapéutico); todo
depende de la capacidad de recuperación del musculo destrusor (disminuye el fenómeno hipertrófico,
se recupera las fibras y así la capacidad de funcionamiento, al unísono).
Estos fármacos logran rápidamente un efecto terapéutico, en caso de que el pte sea sensible al
efecto, gralmente a las 48hs ya el paciente, si responde a la droga, siente mejoría sintomática. El
techo terapéutico se logra a los 6m de tomarlo. Todo depende de la capacidad de recuperación que
tenga el músculo destrusor, ya que va a dejar de tener de ese estímulo de hipertrofia y va a empezar
a recuperar sus fibras (va a disminuir fenómeno hipertrófico, va a ocupar el espacio que tiene que
ocupar las fibras, y van a recuperar la capacidad al unisonó)
Control de evolución del paciente: IPSS (que es lo que me dio la intensidad sintomatológica-
obstrucción-) uroflujometría (que es lo que me marco el grado de obstrucción en cuanto a los valores
objetivos que yo pueda controlar).
Inhibidores de la 5alfa reductasa: bloquear el estímulo de crecimiento sobre la glándula
prostática; bloquea la enzima que convierte la testosterona en dehidroepiandrosterona. De esta
manera, busco reducir el volumen prostático, la celularidad de la glándula.
-Por ejemplo: yo tengo una próstata de 100grs con, 1000 células (exagerando), le doy un inhibidor
de la 5 alfa reductasa, no se va a reproducir, pero va a seguir teniendo 1000 células; la misma
próstata que me dará los mismos síntomas-
Yo tengo que apelar a un fenómeno celular: apoptosis; que es muchísimo más lento que lo que
puede ser la disminución del tono adrenérgico. Entonces, los inhibidores de la 5 alfa reductasa
van a tener un techo terapéutico (el efecto máximo) más potente que los alfa bloqueantes, pero
es más lento; ese efecto máximo yo lo voy a ver al año de estar con el fármaco. Tienen que pasar
entre 60 y 90 días para que el paciente sienta mejoría.
-FINASTERIDE 5mg/día,
-DUTASTERIDE 5mg/día.
Efectos adversos: Impotencia sexual, disminución de libido, ginecomastia, sofocos.
En personas jóvenes sexualmente activas, tratamos de evitarlo para no generarle esos
problemas, entonces se inicia con TAMSULOSINA, igual que em pacientes con retención aguda
de orina, porque necesito lograr efecto rápido para retirar la sonda.
Combinados: a los pacientes en donde el primer fármaco no da una respuesta terapéutica
efectiva; cuando un paciente tiene síntomas moderados a severos con una próstata voluminosa
(expando glándula y comienzo a reducir el volumen).
Fitoterapia: “serenoa repens” no tiene efecto real, ni terapéutico (realidad, no sirve). Genera cierto
bienestar en los pacientes porque liquidificación de las secreciones prostáticas, lo que descomprime
las glándulas que tienen dentro de sí, acumulo de secreciones. “Esto es más o menos el dexalergín
de la próstata”. - “El verso de los laboratorios”-
Es como la abstención terapéutica; pte sintomático donde nos encontramos IPSS sintomático; no
tratamos al pte por 1 año, nosotros no sabemos cuánto va a crecer la glándula, que grado de
hipertrofia tiene el musculo destrusor; y aceleramos un fenómeno lesional dentro de la vejiga. No
tratamos el problema.

Quirúrgico:
INDICACIONES: CUANDO NO RESPONDE A TTO MÉDICO. En globo vesical que no resuelve,
pielonefrosis, insuficiencia renal, infecciones recurrentes, litiasis vesical, divertículos, hematurias
recurrentes, complicaciones que necesiten de la urgencia sin mediar tto farmacológico.
Eventualmente ptes con insuficiencia renal por otra causa que no sea obstructiva, pero que este para
ir a trasplante, hay que resolver el cuadro obstructivo de manera efectiva, para que no tenga
consecuencias después sobre el riñón trasplantado. P. ejemplo: pte con hiperplasia sintomática, y
glomerulonefritis mesangiocapilar que genero un daño renal o un lupus; y hay que hacer trasplante
porque está en diálisis; pero tiene su hiperplasia sintomática obstructiva, próstata voluminosa,
flujometría obstructiva, a ese pte hay que resolverle la patología en forma quirúrgica, no puede
esperar a que resuelva el cuadro farmacológico o someterme al riesgo de que tenga recidiva
sintomática de a ca a 3 años con el riñón trasplantado (que va a terminar lesionando el trasplante
renal) >si dicen eso se sacan 10 en el examen<
En cualquier procedimiento abierto o cerrado, lo que hacemos es resecar la porción prostática que
ha sufrido el fenómeno de hiperplasia; no resecamos la glándula completa.
ADENOMECTOMIA (abierta): hay algunas próstatas que no se pueden operar por vía abierta
porque son muy pequeñas. -RETROPÚBICA: se abre la cápsula. -TRANSVESICAL: se abre la vejiga
y a través del cuello de la vejiga se resecan los lóbulos prostáticos hipertróficos.
TRASURETRAL (cerrada): proceso endoscópico, no hay incisión cutánea. Se reseca desde la uretra
prostática (energía monopolar, bipolar, fotovaporizar con láser, nuclear con láser), ampliar la uretra
prostática.
Todo va a depender de las condiciones del paciente (pueda tolerar o no el proceso) de habilidad del
médico, y del tamaño y longitud de uretra prostática (hay próstatas que tienen cierta limitación de
acuerdo a su longitud o su volumen para aplicar procedimiento de tto qui endoscópico).

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CANCER DE PRÓSTATA:
Salvedad- con respecto a la conducta actual y discusión si es screening/no screening. Lo que dicen las publicaciones es
que no existe un screening de cáncer de próstata; porque hacer búsqueda sistemática podemos diagnosticar o sobre
diagnosticar tumores que no van a generar síntomas y en post de hacer un tto curativo podemos generar consecuencias
más deletéreas de lo que genera la enfermedad en sí. Es el argumento por el cual no se lo considera screening. En
resumidas cuentas, se asume que los pacientes se van a morir de otras cosas y no del cáncer de próstata no diagnosticado.

Lo concreto es que hay que entender también, es que, cuando el paciente tiene síntomas por un cáncer de próstata es una
patología realmente avanzada; y la resolución definitiva y los ttos curativos en patologías avanzadas tienen muy poca
efectividad. Acá entra a participar un poquito lo que es la industria farmacéutica que ha generado el desarrollo de muchos
fármacos para patologías avanzadas, que tiene un alto costo económico, y que es mucho más redituable tratar un pte con
patología avanzada sosteniendo la enfermedad y prolongando la agonía durante 5-8 años que resolverle la patología a
edad temprana y que no tenga que usar estos farmacos. “yo expongo lo que es la realidad hoy-

Concretamente, vamos a buscar el PSA en todo pte sintomático, generalmente arrancamos a partir
de los 50 años. En pacientes que no tengan como antecedente personal haber padecido prostatitis
(único factor adquirido para pensar en un cáncer de próstata); y en ptes que tengan un fliar directo
(padre, abuelo, hermano) con cáncer de próstata se arranca antes de los 50 años.
Entra en juego la interpretación del PSA; como interpretamos el PSA en relación al TR:
-cuando tenemos PSA por debajo del punto de cohorte y un TR patológico va derecho a biopsia
ecoguiada,
-cuando tenemos PSA entre el punto de cohorte y 10, donde tenemos un 30% de probabilidades de
tener un cáncer, a ese paciente nos vamos a valer de PSA libre/PSA total/Densidad PSA/Velocidad
de PSA, eventualmente una RM nuclear multiparamétrica de próstata (en caso de que el pte acceda
a hacerla)
-pte que tenga PSA mayor a 10 y no tengan un proceso infeccioso inflamatorio asociado también van
a hacerse biopsia de próstata.
Eco transrectal: utilidad para valorar la densidad del PSA y para guiar la punción biopsia. No tiene
utilidad para dx de ca próstata o para aumentar la probabilidad del dx. Sola no sirve para nada,
porque no hay elemento válido que me avale tomar una conducta terapéutica por la eco. Por ejemplo:
supongamos que tenemos un PSA entre el cohorte y 10, TR normal, densidad de PSA normal,
velocidad del PSA normal, PSA libre/PSA total dentro de los parámetros de la normalidad, y eco que
muestra imagen hipoecoica dentro de la glándula prostática (a la única que le creemos sobre las
imágenes hipoecoicas), esto no avala hacer biopsia de próstata.
Biopsia: cuando tengo decidido (por argumento de laboratorio y el TR) tomar una muestra de punción
de biopsia prostática, si encuentro área hipoecoica dentro de la glándula y tomo una biopsia de ese
lugar me aumenta un 30% la sensibilidad dx del método.
Generalmente la toma de biopsia se hace con una forma randomizada en el cual se toman 2 muestras
por cada sector de la glándula por lóbulo, y eventualmente muestras de zonas hipoecoicas si existen:
-Una muestra de la base de la región central y una muestra de la base de la región periférica;
-una muestra de la porción media, central y periférica
-una muestra del ápex central y periférica de c/lóbulo
Ahí ya tengo 12 muestras en la 1er biopsia que le hago al pte. Agrego tomas de biopsias si encuentro
áreas hipoecoicas; punzo también esas áreas.
Cuando yo voy a rebiopsiar un paciente (porque la primera me dio negativa y sigue con el PSA
elevado), puedo hacer una biopsia por saturación: en el cual se toman 30 tacos de biopsia (15 por
c/lóbulo) y eventualmente si hay area hipoecoica también.
La tendencia actual es: después de la 1er biopsia hago una RM multiparamétrica y biopsio la zona
pi-rads 3 y 4; por biopsia transperineal. Tomo las muestras (de los sectores que me marca el
especialista en dx por imágenes) y se puede convinar plano de resonancia o tomografía
eventualmente, con un plano ecográfico de biopsia de próstata y aumento la posibilidad de dx.
Otra cosa que se puede usar es la TC pet-colina que nos aumenta mucho la sensibilidad diagnóstica
o el PSMA (no está homologado en argentina): TAC con marcador (PSMA) en el cual me va a marcar
zonas del tumor prostático; es altamente específico para lesiones tumorales dentro de la glándula
prostática.

Lo concreto, hacemos la biopsia y da positiva; que importa de la biopsia:

-los lóbulos que estén afectados,
-el % de los tacos que estén afectados
-La escala de Gleason (grado histológico que tiene ese tumor). Tiene una puntuación que va de 2
(más bajo) a 10 (más alto), se toma dentro de una muestra los patrones más altos que se presentan,
pueden combinarse patrones (puede haber un patrón 2 con un 3 y eso nos da un score de Gleason
5- puede haber un patrón 3 y ser toda la muestra patrón 3, entonces Gleason 6). Hoy por hoy, se
considera que hasta el Gleason 5, realmente no son tumores prostáticos (como se consideraba
antes), son otras entidades proliferativas dentro de la glándula pero que no tienen el comportamiento
invasivo y progresivo metastásico que va a tener un tumor. Se considera tumor a partir del Gleason
6 bajo riesgo, 7 y 8 riesgo intermedio 9 y 10 alto riesgo; de enfermedad avanzada y de progresión
metastásica.
Biopsia positiva, PSA, y Gleason se continúa la estadificación con:
TC: para evaluar invasión, igual que la RM nuclear (con resonadores 3 tesla- es mucho más sensibles
que la TC para estadificación, más si es una resonancia multiparamétrica); y usamos en
centellograma óseo: las metástasis van a ser a nivel de estructuras óseas (crestas ilíacas, columna
lumbosacra).
Con todos esos estudios hacemos el TNM inicial (- saber que T1, T2 y T3 tumor localizado en glándula prostática;
T4 tumor que invade local-regionalmente; N0 sin metástasis; N1 con metástasis y M1 con metástasis periféricas a distancia;
pero no necesitamos entender más desde atención primaria), y nos valemos de algunos nomogramas:

--> uno de los más comunes, tablas de Partin, donde hay una tabla para c/estadio: donde se tiene
en cuenta el valor de PSA y el Gleason que van ubicados en un eje de coordenadas, y nos da un %
de probabilidad de que la enfermedad este órgano-confinada (mientras más alto es el % de
probabilidad, mejor pronóstico va a tener nuestro pte); para entender si vamos a hacer tto curativo o
paliativo.
TRATAMIENTO
Curativo: radioterapia y cirugía. Con respecto a efectividad de tratamiento por estadios, los dos
comparten la misma efectividad. Lo que si hay posibilidad de complicaciones con una cirugía en un
estadio avanzado que no la tiene la radioterapia. En cualquier de los 2 ttos en un estadio T1 y T2 el
pte tienen la misma probabilidad de estar libre de enfermedad.
-PROSTATECTOMÍA RADICAL: a cielo abierto, laparoscópica o robótica. No hay diferencia entre
ellas en cuanto al % de ptes libres de enfermedad, tampoco en cuanto a la tasa de complicaciones
intraoperatorias y tampoco en cuanto a la tasa de complicaciones posoperatorias a corto y a largo.
La única diferencia real es la recuperación del posoperatorio (pte al que se le hace cirugía robótica,
en 10 días no tiene más sondas y deambula: un pte en el que se le hace cirugía laparoscópica en 21
días; y un pte de cirugía abierta al mes se le saca la sonda y vuelve a su vida habitual a los 45 días).
Mucha diferencia en costos y en curvas de aprendizajes entre las diferentes técnicas.
Ventaja de la cirugía: sacamos próstata, vesículas seminales y podemos hacer una linfadenectomía.
Podemos extirpar todo el tejido problema.
La RADIOTERAPIA se puede hacer luego de la prostatectomía radical, tengo márgenes quirúrgicos
positivos, tengo adenopatías positivas y puedo realizarla externamente. Pero tengo distintas
probabilidades:
-braquiterapia: implantar semillas de iodo radioactivo dentro de la glándula prostática, después de
haber hecho un molde tomográfico o eventualmente por RM de la zona problema, por vía
transperineal. Un radio físico nos manda tubos con las semillas colocadas a una determinada
distancia de la punta, con la intensidad, más una grilla por vía ecográfica- tipo “batalla naval”- las
semillas van quedando posicionadas de manera tal que se irradia solamente el área problema
-tridimensional: se saca molde tridimensional de la glándula prostática y se trata de irradiar solamente
ahí
-tridimensional de intensidad moderada: se dan pulsos de radiación que van generando una
capacidad diferente de absorción en los tejidos, lo que nos permite que solamente absorba la mayor
cantidad de radiación el tejido afectado y no el resto.
-radioterapia convencional quema todo (recto, vejiga, próstata, piel) y ya se está tendiendo a dejarla
de usar.
Cuando optamos por radioterapia debo explicarle al pte que tiene la misma tasa de efectividad, que
no va a tener efectos adversos como los que puede tener posprostatectomía (incontinencia,
impotencia sexual, formación de fistulas, retención de orina, sangrado intraoperatorio, infecciones,
muerte); pero la desventaja es que siguen teniendo próstata y encima irradiada, puede desarrollar
tumor de nuevo del otro lado de la glándula prostática sana; que va a tener algunas consecuencias
(cistitis) y si tiene recidiva es muy poco probable que se pueda operar y va a tener que realizar tto
paliativo.
Paliativo:
BLOQUEO HORMONAL: en algunos pacientes que van a ir a radioterapia y tienen próstatas
voluminosas; se aplica bloqueo hormonal primero para reducir volumen prostático y mejorar la tasa
de radiación de la glándula y de la zona problema; para que no haya mucho tejido que absorba
radiación y que solo lo haga el área problema y también lo usamos como tto paliativos.
Hay estímulos de crecimiento de células tumorales como la testosterona, podemos bloquearla en
forma farmacológica (ketoconazol para bloquear glándula suprarrenal) y quirúrgica (orquiectomía
subalbugínea bilateral y eventualmente supra-adenectomía bilateral). *las glándulas suprarrenales forman
androstenediona que tiene un fenómeno de estímulo de crecimiento*.

El bloqueo farmacológico se hace aplicando inhibidores de los receptores periféricos de testosterona

(bicalutamida-ciproterona) y en forma conjunta o independiente un bloqueo hormonal central; donde
yo aplico una sustancia farmacológica que bloquea el estímulo de GNHRH, bloqueo estimulo de
producción de testosterona (leuprolide- goserelina).
Existen otros fármacos que sirven para ptes hormonoresistentes. En el cáncer de próstata al cabo
de 5 años de estar bloqueados, ese tumor va a generar mecanismos de resistencia a la terapia
hormonal. Va a generar receptores diferentes, va a autoestimular sus receptores celulares por medio
de formación simil a testosterona, va a aumentar la tasa de reproductividad de los receptores;
entonces estos fármacos (abiraterona, enzalutamida, apalutamida) tienden a disminuir esa
hormonoresistencia. Pero estos fármacos no prolongan la sobre vida del pte, lo que hacen es
disminuir la tasa de complicaciones por metástasis (fracturas patológicas, retención de orina,
compresión, metástasis periférica).
Quimioterápicos: el único comprobado es el doxetacel.
Se pueden sumar otros fármacos de soporte para tto de dolor, bisfosfonato para evitar fracturas
patológicas- ácido zoledronico, pamidronato, ibandonatro-.
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(20/ago)

RAO (RETENCIÓN AGUDA DE ORINA)

Causas: puede haber varias causas, algunas fuera de la urología, politraumatismo, de internación
crónica con baja movilidad; en varias ocasiones.
La sintomatología hay que saberla diferenciar de la anuria; las 2 no hay evacuación de orina, la
diferencia es en que en la RAO se produce orina y hay globo vesical palpable, en una hay ganas de
orinar y en la otra no. Hay sensación de deseo miccional.
El pte se presenta con sensación miccional e imposibilidad de evacuar la vejiga que puede
presentarse de golpe o venir así de hace varios días, evacuando la vejiga en forma incompleta
(micción en chorro fino, con residuo elevado, con sensación de vaciado incompleto, hasta que
claudican las fuerzas de expulsión y se produce la retención).
El objetivo principal como médico de APS: vaciado de vejiga. Mi objetivo es que orine, más alla de
que si tenga por ejemplo una HPB, y yo voy a tener que tratar en forma quirúrgica y hasta que lo
opere va a llevar un tiempo.
Opciones para evacuar vejiga:
● Drenaje vesical: sonda uretrovesical; derivación urinaria por vías/orificios naturales. IDEAL
● Punción suprapúbica: cistotomía
Diagnóstico:
● sintomatología
● EF: palpación abdominal, globo vesical: masa remitente suprapúbica que gralmente al
percutirla tiene cierta matidez de concavidad inferior y convexidad superior (de acuerdo de
dónde venimos percutiendo).
Contraindicaciones relativas para colocación de sonda uretrovesical: lesión uretral, prostatitis,
uretritis (los procesos supurativos de la uretra también, en contexto de una retención aguda completa
de orina, significa una contraindicación).
¿Como podemos darnos cuenta como signos en que puede haber una sospecha de lesión de uretra?
Uretrorragia, hematoma perineal (segmento entre raíz del escroto y el ano), TR con una próstata alta
(más difícil de interpretar y llevar a cabo).
Luego de esto, antes de pensar en colocar sonda vesical nos vamos a fijar en, a prestar atención:
vamos a mirar los genitales externos, a palpar la uretra que no haya un cuerpo extraño (calculo uretral
enclavado en uretra péndula- poco fte pero puede pasar), fimosis puntiforme (cierre completo del
anillo prepusial), o estenosis del meato (Balanitis xerotica obliterante- raro).

Una vez revisada y evaluadas todas estas situaciones, no tenemos ninguna contraindicación, vamos
a colocar una SONDA uretrovesical.
Elementos a necesitar:
● la sonda: Foley. En ptes posoperatorio con retención por su anestesia raquídea, que lo único
que vamos a hacer es hacer vaciado vesical por colocación, podemos usar una sonda nelaton
(mayoría de polipropileno que no tienen elementos de fijación- distinto a sonda Foley que es
el balón de autofijación-) Autofijables de 2 vías (para vaciado vesical común) o 3 vías (vaciado
vesical y lavado vesical continuo); Las 3 vías son: para vaciar la vejiga, insuflar el balón y la
tercera para generar un circuito abierto de ingreso y egreso de orina (posoperatorios y
hematurias- para evitar que se generen coágulos dentro de la vejiga, continuamente vamos
lavando los factores de coagulación). Vienen de látex o siliconadas (tienen la particularidad
de generar menos reacción de cuerpo extraño por el tipo de material; puede estar hasta 21
días colocada en vejiga, no es lo recomendable). Si la sonda se deja en uretra más tiempo
que el recomendado generar una reacción a cuerpo extraño y puede generar daño secuelar:
estrechez de uretra (fibrosis cicatrizar que estenosa la uretra y a la larga es un problema
agregado). La dejamos por lo menos más de 6 a 8hs y no más de 7 a 10 días las de látex, 21
días las de silicona, (-aunque pueden decirles que pueden estar hasta más días-).
● solución antiséptica: ASEPSIA con guantes estériles colocados, lo ideal ir desde el sitio donde
vamos a trabajar hacia la periferia, de forma circular -desde adentro hacia afuera- desde el
meato ureteral, glande prepucio y cuerpo del pene.
● Gasas
● 2 jeringas; una para insuflar el balón y otra para colocar xilocaína en jalea (por lo menos de
10cc). La uretra en término promedio mide 15cm desde el meato uretral al cuello vesical; yo
necesito lograr lubricación completa (del meato al cuello). El pene en 90° y vamos a colocar
10cc de xilocaína con la jeringa tratando de ocluir totalmente el meato uretral para que no se
escape la Xilocaína.
● Xilocaína en Jalea
● Agua destilada; no solución fisiológica porque tiene iones (las soluciones coloidales tienden
a cristalizarse, y si se cristalizan en el capilar que lleva líquido al balón, después no se puede
desinsuflar). No con aire porque el balón flota: entonces van a tener el balón (que es una de
las causas de colocar una sonda y que no vacíe la vejiga); le ponen la sonda, le ponen aire;
y el balón de contención que hace de soporte para que no se salga, está por debajo del orificio
por el cual se vacía la sonda. Entonces le queda el balón flotando en superficie de la orina u
el orificio por donde se vacía queda para arriba; nunca se va a vaciar la vejiga. *Neumaturia:
aire en la vejiga*. Si no ha disponible agua destilada, solución fisiológica y en su defecto agua
potable; no dextrosa porque cristaliza con más frecuencia, y si se ocluye el capilar hay que
punzar vejiga para punzar balón y sacar la sonda.
● Bolsa colectora de orina
● Compresa fenestrada (en técnica de libro- por lo gral no se usa para generar un campo)

La fuerza que se le hace a la sonda para colocarla debe ser poca, la fuerza que se aplique es la del
peso de la mano, porque si no podemos generar lesión de uretra y una falsa vía. El epitelio de la
uretra es bastante lábil, y lo que está por fuera también, podemos generar lesión del cuerpo
esponjoso y luego es bastante difícil volver a colocar una sonda por falsa vía. Si no pasa esa sonda
tratamos de hacerlo con una de menor calibre, en hombre se arranca con calibre 16/18 y en mujer
14/16 y si se ve dificultad, disminuyo el calibre de la sonda a pasar. Eventualmente se puede cambiar
el tipo de sonda y usar una semirrígida (Nelatón), que al no tener la misma flexibilidad de látex nos
permite transmitir la fuerza desde el eje donde apoyamos la mano a la punta de la sonda y no hay
punto de inflexión (es más dura).

Sabemos que llegamos con la sonda a la vejiga porque empieza a salir orina; pero el tema es: yo
llego a vejiga, coloco la sonda, y en la punta está el orificio donde se vacía y el balón todavía está en
uretra prostática; y si insuflo en balón ahí van a producirse 2 cosas: dolor insoportable, y que la
presión externa generada por la uretra prostática sobre el balón haga que el balón comprima el calibre
interno de la uretra y no se va a vaciar la vejiga. Entonces, cuando aparece la diuresis se sigue con
la sonda y que el pabellón (donde están las 2 vías, la del vaciado y la de insuflación) tome contacto
con el meato uretral; y ahí se asegura de que la sonda este dentro de vejiga.
Insuflo el balón con agua destilada o solución fisiológica; el balón tiene una medida máxima y mínima
para colocarle, (se indica en el envoltorio: diámetro de la sonda, medida, diámetro en ml y la cantidad
de ml que hay que colocarle). Si le coloco menos ml de lo que dice la sonda se sale o el balón no
alcanza a insuflarse para ocluir; si se coloca más ml de lo que dice la sonda (no se revienta porque
es tanta la presión que te genera en contra el material que no podés insuflar), se oprime el calibre
interno de la sonda y la vejiga no se vacía. Insuflo el balón, tracciono hacia atrás la sonda para
corroborar que está enclavado sobre el cuello de la vejiga y se va a empezar a vaciar.
Debo vaciarla despacio- 200cc c/15min; se le puede hasta 5min también (como vaciado fisiológico)
generalmente hasta 250 y 350cc- para prevenir la hemorragia exvacuo que se da por una capacidad
diferente que tienen las fibras musculares de los vasos arteriales y las fibras musculares del musculo
destrusor (que tiene capacidad de relajación completa en segundos, diferentes a los de las fibras
arteriales que no) que se comprime y comprime las arterias y genera zonas de isquemia que empieza
a sangrar que genera coágulos y tapa la sonda; nuevo problema que no teníamos antes. En el tiempo
estimado logro que se pueda vaciar y permitimos que se puedan acomodar todas las fibras
musculares y no producimos lesión.
La bolsa después de vaciar la vejiga se ubica por debajo del pubis, evitamos el reflujo de orina y que
accedan bacterias a vejiga.
Luego de el vaciado, relajación del paciente ante eso, lo estudiamos como cuadro obstructivo
infravesical.
*Vaciado fisiológico: en vejiga con buena sensibilidad el primer deseo miccional es a los 150ml; y ronda por lo general entre
250 y 350cc; porque luego se produce el segundo deseo miccional; es variable si se aguanta más*

CISTOTOMIA POR PUNCIÓN SUPRAPÚBICA:

Lo que se necesita para hacerla es el trocar de Reuter (set de punción suprapúbica); lo tiene cada
urólogo, vienen descartables, pero no hay en la mayoría de los lugares. Como no lo tenemos para
realizarlo, una manera fácil es: un avocat 12/14 (en vez de la jeringa media gruesa), -es lo que
utilizamos para hacer vías periféricas- que por dentro pasamos, en la camisa de teflón que es lo que
lo recubre, un catéter K35. Entonces, con esas 2 herramientas nos valemos para po lo menos.
generar un vaciado vesical mínimo y asegurarle cierto confort hasta que el pte pueda hacer una
cistostomía por punción definitiva.
Calibre 12 o 14. 48 a 72hs se cierra la fistula si se resolvió la patología.
Primero debo palpar el globo, si tengo la suerte de tener un ecógrafo y después la recontra suerte de
saber usarlo *que dios te re bendiga*, me puedo valer del ecógrafo para guiarme la punción. Y si no hay,
palpamos el globo vesical; lo punzamos- siendo el sitio de punción para evitar lesión víscera, del
plexo anterior de la próstata (plexo de Santorini)- más o menos 4cm sobre el borde superior de la
sínfisis del pubis o 2 traveces dedos, en la línea media umbilical. Pte en decúbito dorsal, con la jeringa
colocada en el avocat. Mientras vamos punzando se sienten todos los resaltos: piel, fascias,
aponeurosis, y por último fascia perivesical y musculo destrusor; siempre aspirando con la jeringa, y
acá nos damos cuenta que llegamos a vejiga porque viene orina. A la llegada de orina a la jeringa,
deslizamos de la aguja el mandril hacia adentro de la vejiga; en el tope es donde iría enganchado el
perfus (“manguerita que baja el suero”) ; luego de colocar el mandril más adentro, hasta que el tope
de dónde va el perfus quede en contacto con la piel, sacamos la jeringa y colocamos a través de ese
avocat la sonda K35, y el conector de la sonda con el conector del avocat. Ahora, dentro de vejiga,
comienzo a vaciarla.
Voy a hacer un punto en la piel anudado a la sonda para que no se extraiga en forma accidental.
Se puede conectar el extremo de la sonda a un perfus y eso a bolsa colectora para ir vaciando. No
es necesario vaciar de a poco porque solo con el calibre del catéter se va a ir vaciando más lento,
incluso más lento que el vaciado fisiológico; pero aseguro confort importante hasta que el paciente
pueda llegar a hacerse la cistostomía por punción suprapúbica definitiva.
La cistostomía por punción suprapúbica definitiva es exactamente igual a lo anterior descripto, con
la diferencia que se hace con el set. El calibre para la definitiva es 12/14.
La ventaja de la cistostomía (comparada con sonda Foley/ Nelatón)- obviamente que la técnica es
invasiva, que se puede generar fistula, puede lesionar vaso de la vejiga, tiene muchas en contra que
no la tiene la sonda por uretra- con la particularidad de que puede permanecer más tiempo, hasta 30
días (generalmente se deja que se forme la fistula y luego se cambia) sin necesidad de recambio.
Tiene menos tasa de infección y obviamente no produce lesión de uretra.
Cuando saco la cistostomía a las 48/72hs se cierra la fistula vesicocutánea y no tenemos más
inconvenientes, siempre que se resuelva la patología obstructiva que genero colocar la sonda.
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(27/ago)

HEMATURIA
Toda patología que curse con algún nivel de lesión del árbol urinario puede manifestarse mediante
una hematuria (microscópica o macroscópica- significativa o no significativa).
Uretrorragia: sangre mesclada con orina o sangre expulsada en forma espontánea, desde esfínter
uretral externo hasta el meato uretral; división anatómica.
Hematuria significativa: más de 20 glóbulos rojos en campo de 400 aumento y amerita estudiarla.
(los bioquímicos no suelen informarlo de esta manera).
Hematuria macroscópica cuando se nota el cambio del color de la orina como responsable de ese
cambio a la sangre, y microscópica cuando no la podemos divisar o no se percibe como signo a
través de la visión directa.
Otro cuadro para diferenciar dentro de la consulta del pte es como lo refiere el paciente: orino con
sangre (rojo), tengo una orina oscura que creo que es sangre. Entonces hay que diferenciar con
pseudohematuria: procesos en los que hay cambio de color de orina, pero no es responsable de
ese cambio la sangre; pueden ser: fármacos (rifampicina, ibuprofeno, metronidazol, anticoagulantes,
fenazopiridina, nitrofurantoína), remolacha, hemorragia digestiva baja, hongos (zetas), coluria,
mioglobinuria, porfirias (déficits enzimáticos del hígado). Hay que recabarlo como datos en el
interrogatorio para poder diferenciarlos.

Ante cualquier signo o síntoma hay que semiografiar la hematuria, hacer preguntas que nos van a
orientar acerca del posible origen anatómico y etiológico. INTERROGATORIO:
● Le podemos preguntar al paciente si presenta algún otro síntoma acompañante: fiebre, dolor.
● Síntoma de irritación vesical asociado a hematuria es IU hasta que se demuestre lo contrario
o eventualmente en otro contexto un cálculo expulsándose, en uréter distal.
● Después de los 50 años tabaquista, hematuria y síntomas de irritación vesical. Lo más
probable cáncer de vejiga.
● Hematuria, dolor lumbar sordo y continuo, crónico: tumor de riñón.
● Hematuria, dolor lumbar de inicio súbito, tipo cólico: cólico renal.
● Hematuria, fiebre y dolor lumbar: pielonefritis.
● Hematuria silente: cualquier cosa.
● Mujer: si tiene relación con la menstruación, está en período premenstrual, posmenstrual, si
tiene algún síntoma ginecológico asociado. Cáncer de cuello de útero, (sangra poscoital).
Alguna lesión vaginal poscoital.
● Fármacos: si toma anticoagulantes - producen hematuria- o los otros nombrados anterior
mente.
 ● Preguntar sangrados comunes en otros lugares: gingivorragia, equimosis en zona de apoyo
(glúteos, talones, codos). Fragilidad o fácil sangrado cuando se golpea o existe algún rose.
● Puede haber patología del colágeno o alteración vascular, capilar.
● Puede tener coagulopatía adquirida del paciente patológica o iatrogénica.
● Preguntarle si no tuvo accidente/traumatismo/golpe
● Preguntar tiempo de evolución para diferenciar patologías de presentación aguda/crónicas.
● Presencia o no de coágulos. *los coágulos vermiformes (con forma de vermes, de parásitos) hablan de un
sagrado alto, ureteral, piélico, o de los cálices; que moldean el uréter y salen*

● Síntomas o indicios de que puede haber algo neoplásico: pérdida de peso, más del 10% del
peso corporal en los últimos meses sin disminución de la ingesta, sudoración nocturna,
● sí siente falta de aire, cansancio o decaimiento que puede estar asociado a anemia que
produzca la hematuria.

En relación al momento en donde se presenta la hematuria, si es inicial terminal, si es total: no es

patognomónico, ni definitivo de la patología que la causa, pero hay que tenerlo presente. Por ejemplo,
si un pte tiene un tumor en el techo de la vejiga y está sangrando, corre y hace ejercicio, donde se bate la vejiga, va a tener
una hematuria total; probablemente cuando se quede quieto va a tener una hematuria final, porque va a decantar todo
hacia el fondo de la vejiga.

● Inicial: pensar el cuello de vejiga o uretra prostática

● Terminal: en piso de vejiga
● Total: hematuria alta

EXAMEN FÍSICO:
Inspección externa para observaciones de lesiones, comprimo meato uretral, observo genitales, que
no haya uretrorragia, palpo genitales, observo suprapubis y ver si existe alguna masa vesical o globo
vesical asociado; palpamos las fosas lumbares en busca de una masa, palpación en inspiración y
peloteo renal para palpar masas en polo inferior. Observar en el paciente, las mucosas (indicio de
sangrado frecuente), prueba del manguito –no se usa más- (primero tomar presión, lego agarro el mango del
tensiómetro, insuflar 20 a 30mmHg por encima de la PSA, en el antebrazo, por encima del manguito se marca área circular-
5cm diámetro- se lo deja insuflado de 3-5min y se evalúa la presencia de petequias o equimosis en el lugar. Si aparecen
más de 3 equimosis en esa área marcada, puede haber fragilidad capilar). Puño percusión, puntos ureterales
(buscando puntos de dolor).

*Signo de la escarapela: para diferenciar hematuria de uretrorragia. Si hay sangre en el meato, busco una gasa blanca, y
se coloca una gota de esa sangre; para diferenciar si es sangre fresca o mezclada con orina. La sangre tiene elementos
formes y plasma, cuando yo vuelco una gota de sangre en gasa, por osmosis se distribuyen en la periferia, en forma
excéntrica el plasma y van a quedar en el centro los elementos formes (plaquetas- colesterol- TG-glóbulos rojos). Entonces
va a haber un halo central grande de diámetro y uno periférico más pequeño- como una escarapela-. Si es sangre con
orina, el halo central va a ser más pequeño en superficie que el periférico, porque se va a mezclar junto con el plasma-
porque hay pocos elementos formes y mucho líquido*

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
EXAMEN DE ORINA:
● para ver sedimento y así confirmar hematuria. Si es de origen glomerular es porque hay lesión
en la cápsula de Bowman que permite el pasaje de los glóbulos rojos- no deja que pasen
cómodos los glóbulos rojos por los poros, entonces se van a deformar en su pasaje y de ahí
van a venir eritrocitos dismórficos; se van a ir acumulando en el sistema de túbulos y van a
formar los cilindros hemáticos (ahí lo derivo al nefrólogo)-. Si es de origen no glomerular, los
hematíes son mórficos, o no existen cilindros. También vamos a buscar presencia de
 leucocitos, piocitos, cristales (no se le da mucha bola, salvo que esa orina haya sido recolectada, desde
que se juntó hasta que la analizaron que no haya pasado más de 40min y se haya mantenido a temperatura
constante, igual que el cuerpo- cuando pasa más de 40min hay precipitaciones, cuando se altera la temperatura,
se altera la constante de disociación que presentan algunos iones dentro de la orina y pueden agruparse y
precipitar- una hematuria con cristales no siempre es por cólico renal).

● Cultivo: porque puede haber un proceso infeccioso, bacteriuria asintomática que se manifieste
con una micro/macrohematuria.
HEMOGRAMA: buscamos signos de anemia.
recuento de plaquetas
coagulograma
hepatograma
glucemia
urea y creatinina
ionograma
eritro: Si tengo la sospecha de que hay una patología renal. Factor pronóstico del cáncer de riñón.

IMAGENES: Lo primero que se pide en nuestro medio es:

● ECOGRAFÍA- renovesical o renovesicoprostática-: porque es inocuo, no lo expongo a
radiación al paciente, obtengo imágenes contundentes sobre el parénquima, (dilatación de
calices y uréteres de pelvis), espesor de pared vesical, presencia de lesiones endoluminales
en vejiga, volumen prostático. Es más rápido y más fácil de interpretar. Nos puede abrir un
abanico gigante de probabilidades que se pueden ver: cálculos, tumores (riñón, vejiga,
engrosamiento, divertículos, coágulos en vejiga.
● RADIOGRAFÍA directa renovesical: no informa lo de la eco, puedo ver el borramiento de
psoas en tumor renal, se puede ver un riñón descendido cuando está en polo superior; pero
es poco probable que se vean imágenes endoluminales en vejiga. Ante sospecha de cólico
renal puedo pedir el par, (eco y rx).

*Hasta acá es lo que se hace en APS en una hematuria, en cualquier paciente que se presente con hematuria*

Si estas imágenes son negativas:

● UROGRAMA ESCRETOR: es una buena opción, pero lo estamos dejando de lado porque
tiene la misma exposición a radiación, la misma utilización de contraste con la eco y pobre
calidad en comparación con estudios tomográfico, sobre todo si es una TAC multislice -gold
stardard para dx de litiasis-

● TAC multicorte: voy a ver todo el árbol urinario, aparte puedo ver masa compresiva intrínseca;
-supongamos que tenemos un tumor de cuello de útero que invade vejiga, tumor de ovario con compresión de
uréter y sangrado a través de eso, tumor renal pequeño que no lo pueda haber identificado con otro estudio, lo
voy a ver en la TAC y si realza con el contraste-

Si en la TAC no encontramos nada que pueda llegar a causar la hematuria podemos hacer:
● URETROCISTOFIBROSCOPÍA: vamos a tener visión directa de lesiones planas o lesiones
no evidenciables con los otros tipos de estudios.

Si en la uretrocistofibroscopía no se ve nada podemos hacer- esto ya escapa la APS-:

 ● PIELOGRAFÍA ASCENDENTE: colocamos cistoscopía y contraste en los uréteres, rx de eso
y vemos si hay imágenes de falta de relleno en los uréteres,
● URETEROSCOPÍA: eventualmente; como hicimos la uretrocistofibroscopía, nos metemos
por el uréter con otro equipo, y vemos con visión directa la luz del uréter, que no haya una
lesión que produzca sangrado en la luz; en la pelvis y en los calices.

Si no vemos nada en la ureterocospía, podemos hacer:

● ARTERIOGRAFÍA RENAL o ANGIORESONANCIA: para buscar fistulas arteriorenales.

Si no vemos nada en arteriografía le decimos “la más fácil de todas” que es idiopática/esencial. Luego
de hacer todos los estudios y descartar cualquier otra patología podemos decirle que es hematuria
idiopática.
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CANCER DE RIÑÓN
Patología neoplásica del parénquima renal.
Factores de riesgo: tabaquismo, mayores de 65 años, hombre, IRC, procesos inflamatorios crónicos,
ptes en hemodiálisis, tratados con heparinas cálcicas, consumo excesivo de AINES. Después hay
un montón de patologías que pueden ser factores de riesgo.
Formas/posibilidades de presentación clínica de cáncer de riñón:
● Dolor lumbar, masa palpable, hematuria: poco frecuente que se de esta triada (así de libro),
y nos habla de patología neoplásica avanzada y pte con muy mal pronóstico.
● Asintomático: forma más común de presentación, diagnóstico incidental por un dolor de lo
qué sea, haciendo eco, nos encontramos con una formación renal.
● Como monosintomático la forma más común de presentación es la hematuria, pero sigue
siendo infrecuente la presentación de síntomas en su dx.
● Sintomas asociados: HTA, varicocele derecho (el izquierdo es el más común, porque la vena gonadal
izquierda desemboca en la vena renal izquierda, es un trayecto más largo y tiene una desembocadura
perpendicular a la vena renal; al tener una desembocadura perpendicular la tolerancia de presiones es diferente-
y además la presión que tolera la vena renal es mucho mayor que la presión que tiene que tolerar la vena cava en
la desembocadura del cayado de la gonadal derecha, que desemboca directamente en la vena cava en un trayecto
más corto y oblicuo. Por lo tanto, la vena gonadal izquierda tiene que soportar mayores presiones que la gonadal
derecha. El varicocele derecho también puede orientarnos a pensar que tiene un trombo en la vena cava), masa
palpable (deformidad en región lumbar), pérdida de peso, sudoración nocturna, puede tener
anemia, también con una poliglobulia (pte que tienen exceso de producción de eritropoyetina).
Si se presenta con hematuria hacemos todos el examen físico de “hematuria”. En exámenes
complementarios también hacemos lo mismo, desde laboratorio hasta imágenes.

ECOGRAFÍA: como inicial; nos va a informar una formación, generalmente son sólidas, pueden ser
mixtas (líquido y solido) que se ubican: nos va a dar la posición anatómica (polo superior, mesoreno
o polo inferior, valva anterior o valva posterior), nos va a informar acerca del tamaño (en cm), nos
puede informar vascularización interna mediante un Doppler en la ecografía y nos puede informar,
“tener una idea” si hay compromiso de la vena cava renal y eventualmente de la vena cava por un
trombo.
TAC: si quiero hacer una estadificación de una posible tumoración, con contraste para saber si realza
o no y para saber los cambios de densidad con el contraste, como está la vena renal, como está la
vena cava. Si tengo una formación quística, la TAC nos va a informar la estadificación; los quistes
renales pueden ser simples (en su mayoría) o pueden tener algún grado de complejidad que se
evalúan mediante:
ESTADIFICACIÓN DE BOSNIAK que va de 1 a 4 (si bien son 5 las posibilidades) 1 y 2 son
considerados simple; el 3 tiene un 50% de probabilidad de malignidad y el 4 es tumor renal quístico
mixto (hasta que se demuestre lo contrario). Evalúa: espesor de la pared, presencia de
calcificaciones, tabiques, el grosor de los tabiques, el realce con el contraste, la densidad del líquido
interno y las unidades de hounsfield que presenta ese líquido interno. El especialista en dx hace la
estadificación con todo eso y nos informa el estadio.

Tomografía, ecografía y laboratorio realizados. Se plantea la situación: alteración el hepatograma,

nos puede corresponder a metástasis hepática, compresión del tumor (si esta del lado derecho y
tiene un tamaño considerable) síndrome de Stauffer: sme paraneoplasico, que es la elevación no
metastásica de las enzimas hepática (sé que no es metastásica porque no hay metástasis evidentes
y porque al sacar masa renal bajan las enzimas hepática), es una toxicidad en las células
centrolobulillares que teóricamente se da por sustancias que produce el tumor y vuelca a la sangre.
Puedo pedir una calcemia si pienso en cáncer de riñón, porque hay un sme paraneoplásico que cursa
con hipercalcemia por producción de una sustancia semejante a la paratohormona.
Si tiene HTA puedo hacer dosaje de renina.

TRATAMIENTO:
Con diagnóstico de tumor renal confirmado por TAC las opciones terapéuticas que le puedo ofrecer
al paciente, hoy por hoy, la tendencia es conservadoras de órganos; tumores de menos de 7cm que
se localizan en polos y no están en relación íntima con los vasos centrales, uno puede plantear una
nefrectomía parcial, nefrectomía polar (superior o inferior) o una tumorectomía cuando tienen menos
de 4cm. Y así resuelvo la patología siempre que no tenga compromiso de vena renal, compromiso
de vena cava, etc. Puede ocurrir que en el intraoperatorio se lesione un vaso, no se pueda cohibir el
sangrado y está la posibilidad de realización de una:
● Nefrectomía: radical, con linfadenectomia regional (no modifica el pronóstico, pero orienta a
estadificación), en tumores T1, T2 y T3 es prácticamente resolutiva (con M0 y N0). En T4
podemos hacer nefrectomía, pero previamente sería ideal hacer inhibidores de angiogénesis
para reducir la masa tumoral para que la exeresis sea más práctica y evitar lesiones de
órganos vecinos.
● Biopsia percutánea o punción por aspiración con aguja fina: Se puede hacer biopsia renal con
la desventaja de que tiene alta tasa de falsos negativos. Por lo tanto, se usa para casos muy
puntuales: paciente monoreno, en pte con IR, ante la duda diagnóstica (la tomografía puede
no confirmarnos- renoblastoma, angiomiolipoma, tumor benigno-). Lo ideal es hacerla guiada
por TAC porque es más específica y aumenta la tasa dx.
● Si hay contacto por contigüidad con hígado/colon se puede hacer la extirpación; hepatectomía
parcial, esplenectomía, hemicolectomía, con el órgano que este adherido y comprometido.
● Si las metástasis son únicas o menos de 3, se hace nefrectomía y posteriormente se tratan
las metástasis. Si son accesible a cirugía se pueden tratar en forma quirúrgica o hacerse
ablación con radiofrecuencia.
● Son poco sensibles a quimioterapia y radioterapia.

Por ejemplo, si tengo un tumor renal en pte monoreno de más de 8cm... Le hago una nefrectomía,
después lo mando a diálisis, pero un paciente dentro de 3 años polimetastásico no tiene solución.
Resuelvo el problema de hoy y no el potencial: saco el riñón ira a diálisis, y después de 5 años cuando
haya remisión de su patología completa, irá a trasplante si no tiene una patología concomitante.

-BENIGNOS: los más importantes son quistes y angiomiolopomas (ninguno se trata)-

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CANCER DE VEJIGA
Es una patología neoplásica del urotelio, no es de un sector único, sino que todo el urotelio se ve
afectado. Los factores de riesgo, la edad de presentación es prácticamente lo mismo que en cáncer
de riñón. Es más frecuente el cáncer de vejiga que el de riñón porque los factores que producen la
mutación, la lesión, el ADN; por el riñón están de paso y en la vejiga se acumulan, se concentran y
se mantienen durante más tiempo en contacto con las células. Si bien las células de la vejiga tienen
ciertos mecanismos para evitar lesionarse, se encuentra mucho más en contacto.

Existen otras patologías aparte de los factores de riesgo que ya conocemos (tabaco, anilinas,
cercanía al trabajo de pinturas, trabajo con derivados del petróleo, la gente que trabaja en estaciones
de combustibles), que producen tumores uroteliales, escamosos epidermoide (para que se
produzcan estos tiene que haber una metaplasia primero, para que se produzca esto debe haber un
proceso irritativo crónico gralmente que se da en: infecciones recurrentes, litiasis vesicales, en ptes
con sondas crónicas, proteesis con cateter doble jota que este mucho tiempo dentro de vejiga, ptes
irradiados que hayan tenido radioterapia por cualquier otra neoplasia (colónica, ovario, cervical,
uterina); eso genera una lesión y una metaplasia. *Poco fte pero pregunta de examen Esquistosomiasis:
enfermedad parasitaria, la produce el esquistosoma, y que es muy común en gente que se baña desnuda en el rio Nilo ¿?
Y en el Amazonas. El vector es un caracol que lo transmite, si se consume. Produce inflamación crónica y metaplasia
escamosa*

También podemos tener adenocarcinoma de vejiga, en el techo de la vejiga, porque puede existir ahí
restos conducto onfalovesical: uraco. Se cierra en el nacimiento y desaparece; cuando no se cierra
queda conformado un divertículo uracal que en su pared/mucosa interna tiene tejido glandular, que
al estar en contacto con las sustancias tóxicas de la orina no tienen la misma capacidad que el
urotelio para tolerarlas, entonces puede degenerar y generar un adenocarcinoma, tiene connotación
y comportamiento totalmente diferente al urotelial. Igual que el escamoso, son tumores de problemas
localizados: donde se produce la metaplasia, se produce el tumor; totalmente diferente al del urotelio
(de múltiples focos, manifiestos hacia la luz de la vejiga o todavía no haberse podido manifestar, pero
están presentes).

FORMAS DE PRESENTACIÓN:
● ASINTOMÁTICOS, no es lo más común
● MONOSINTOMÁTICOS: mas común, Hematuria (sola) o hematuria de tipo caprichosa,
porque es intermitente, copiosa, poco abundante, generalmente macroscópico
● SINTOMÁTICO: Hematuria asociado a irritación vesical y dolor lumbar (en la UABP hay un pte
que tiene dolor lumbar y hematuria- tenía un tumor que comprometía el meato ureteral derecho- dolor sordo,
continuo por compresión del meato ureteral)

Como ya sabemos qué hacer con una hematuria: pedimos sedimento de orina, coagulograma, el
laboratorio y la ECOGRAFÍA (3 opciones):
● Puede venir formación polipolica, excesente hacia la luz de la vejiga, única o múltiple, de tal
o cual medida, que puede tener doble positivo o no. Puede ser sésiles (cuando es una base
ancha) o pediculado (cuando tiene un tallo fino).
 ● Nos puede venir informado un engrosamiento focalizado de la pared vesical
● Puede venir nada
En cualquiera de las 3 situaciones se puede resolver:
● Si viene un pólipo, un engrosamiento, lo que sea; voy a tener que actuar en consecuencia de
eso: ENDOSCOPÍA
● Si no viene nada, puedo hacer TAC que puede mostrarnos o no (el engrosamiento de la pared
vesical, no siempre en la eco lo vamos a ver)
● Si en la TAC no aparece nada, le voy a hacer una URETROCISTOFIBROSCOPÍA (como a
cualquier hematuria). Donde ahí voy a ver una lesión plana: sangrante, congestiva,
focalizadas en algún sector de la vejiga.

Conducta:
Hacer una endoscopía armada: BIOPSIA ENDOSCÓPICA POR RESECCIÓN TRANSURETRAL
(RTUE), trato de resecar la lesión en forma completa obteniendo musculo destrusor en la muestra; y
lo mando a anatomía patológica.
Junto todo, saco todo, coagulo, le pongo una sonda triple vía, le pongo a lavar la vejiga, mando a
anatomía patológica y me pueden venir 2 cosas:

● Tumor superficial: carcinomas uroteliales (alto o bajo grado), papiloma urotelial o carcinoma
insitu. Cualquiera de estas 3 opciones nos habla de que no hay compromiso del musculo
destrusor. *En cualquier órgano hueco nosotros consideramos que es infiltrante o invasivo un tumor cuando
rompe el corión (después de romper la membrana basal), porque aumenta la tasa metastásica. El epitelio se nutre
por indivisión, debajo del epitelio cuando rompo el corión el tumor accede a los vasos sanguíneos y empieza a ver
distribución de células neoplásicas en todo el cuerpo. En vejiga puede romper el corión, penetrar la muscular de
la mucosa y no considerarse todavía una lesión invasiva; la consideramos invasiva cuando penetra el musculo
destrusor, porque es ahí cuando aumenta la tasa metastásica de una manera estadísticamente significativa*

OPCIONES TERAPEUTICAS para tumor superficial:

-Quimioterapia endovesical: mitomicina c, bloquea la migración de los microtúbulos en células
en replicación, con el objetivo de disminuir tasa de recurrencia (recidiva del tumor) y tasa de
progresión (que de ser superficial pase a ser invasivo o que vuelva a tener continuamente el
tumor). El esquema más común es 1sem/6sem y después se hacen 3sem seguidas cada 3m;
durante 2 años. Y controles evolutivos endoscópicos (todavía no hay ni marcadores urinarios, ni
citología urinaria que pueda superar la endoscopía en el control). Si vuelvo a tener una lesión en
el control, vuelvo a actuar de la misma manera.
-Inmunoterapia endovesical: usar la BCG (el mismo que le ponen en el brazo para la vacuna), lo
que genera una reacción de hipersensibilidad tipo IV, es no especifica por lo tanto puede actuar
contra células tumorales que hayan quedado o se depositen en vejiga y evitan tasa de recurrencia
y progresión.
● Tumor invasivo: cuando llego al musculo destrusor. La opción terapéutica correcta es sacar
el órgano. CISTECTOMÍA: cistoprostatectomía en hombre o exanteracón anterior en la mujer
(saco cúpula vaginal, útero, trompas junto con vejiga) por la posibilidad de invación
metastásica.
Hay que hacer una vejiga nueva, porque los ureteres quedan volcados a cavidad peritoneal
entoces hacemos una NEOVEJIGA:
-ortotópicas: ocupan lugar de vejiga nativa, generalmente se hace con intestino (ilion o colon), se
reseca segmento intestinal, se lo pliega para que queden en sentido anti mesentérico las
contracciones peristálticas, para que no haya reflujo y se implantan los uréteres en la bolsa que
se realizó- es altamente compleja y tiene muchísimas tasas de complicación, con muchos
 trastornos metabólicos posteriores porque usamos epitelio que absorbe una sustancia que no es
para absorber (como la orina)
-no ortotópicas

La estadificación del tumor se hace con la resección trasuretral y TAC y en base a eso se toma la
conducta terapeutica.

La terapia trimodal se puede hacer en personas jóvenes, que tengan un solo sitio de tumor infiltrante
en vejiga, que el área de ese tumor sea de menos de 3cm3 y este en una zona móvil de vejiga. Se
puede hacer cistectomía parcial, se reseca solo el sector con un margen de 1cm libre, se aplica BCG
o mitomicina C en el posoperatirio alejado y radioterapia local. Ptes con buena tasa de respuesta a
pesar de no haber hecho una cistectomía radical con prostatectomia o exanteración anterior.
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(03/sep)

CÓLICO RENAL
Como se manifiesta el coloco renal, dolor del cólico: súbito, en fosa lumbar que se puede irradiar
a genitales, ingle y flanco. Dolor muy característico en su intensidad y que no tiene posición antiálgica
(no hay posición en la que se coloque que ceda el dolor), lo que genera mucha ansiedad en el pte.
Irradiación viene de fosa lumbar, hipocondrio, pasa el flanco y va a genitales (en el hombre va a
testículos y muchas veces es la única manifestación de cólico; y en la mujer puede ir hasta los labios
mayores).
Se puede acompañar de náuseas y vómitos si hay un reflejo vagal acompañando; puede
acompañarse de hematuria macroscópica o microscópica (en la mayoría de los casos). Puede haber
también, sintomatología de irritación vesical asociada.
Puede tener el antecedente o no de haber tenido un cólico previo, (cada persona que tiene un cólico
renal que no se estudia ni se trata como es debido, puede repetir ese cólico en un 70% de los casos
en los primeros 5 años de haber tenido el episodio).

Diagnósticos diferenciales: pielonefritis (fiebre), del lado derecho con cólico biliar, colecistitis; de
lado izquierdo con pancreatitis, diverticulitis que puede llegar a generar una sensación de dolor con
irradiación parecida. En algunos casos una apendicitis retrocecal ascendente puede generar un dolor
parecido y en otros casos las apendicitis retrocecales ductavesicales puede generar irritación vesical,
dolor en flanco y fosa ilíaca.

Objetivo ante un pte con cólico renal: calmar el dolor es el primer objetivo. Después posterior
desobstruir la vía urinaria.

Exámen físico para corroborar que hay un cálculo y no otra patología: Se hace si o si, lo rápido, una
puño percusión, eventualmente palpar el abdomen para buscar que no haya defensa ni despegue;
que no haya punto de Mc Burney, punto cístico positivo, para descartar patologías asociadas. Puntos
retroureterales superior y medio, eventualmente el inferior; nos daría una idea de donde está la
litiasis.
Una vez que tengo puño percusión positiva, eventualmente puntos ureterales positivos, no tenemos
densa ni despegue, ni puntos cístico positivo, ni Mc Burney positivo, podemos corroborar que es
cólico renal y empezar tto analgésico en consecuencia.

TRATAMIENTO:
● Analgésico: no VO porque esta con vómitos, NO intramuscular porque demora mucho y le
paciente no tolera nada- y encima, tenes que esperar 2hs para que haga efecto, ya que
depende de la capacidad absortiva y la liberación del fármaco (persona delgada/obesa)-.
● AINES por vía parenteral, endovenosa: en orden de preferencia, ketorolac 20mg c/12hs
endovenoso (1 ampolla c/12hs); diclofenac (1 ampolla c/8hs), ibuprofeno (1ampolla c/8hs),
dipirona (1 ampolla c/8hs)
● Antes de indicar el AINES; COLOCACIÓN DE VIA PERIFERICA: Hidratación parenteral:
solución fisiológica y dextrosa 2500-3500ml (35 gotas/min pasan 2500ml). hay que asegurar
requerimiento hídrico diario. -*así se escribe en la práctica a la enfermera*-
Dependiendo si el pte es hipertenso severo, tratamos de evitar la solución fisiológica, solo
dextrosa; si es dbt evitamos la dextrosa y ponemos solución fisiológica; si es hipertenso le
ponemos solución fisiológica a goteo bajo.
● En el primer escalón se puede hacer una sinergia (cuando usamos 2 fcos con el mismo
objetivo en distintos mecanísmos de acción). AINES+CORTICOIDES
● Corticoide: Dexametasona: (1 ampolla c/8hs) -antiinflamatorio esteroideo de función
analgesica que también disminuye el edema mucoso que se genera en mucosa ureteral por
el impacto del cálculo y permite descomprimir vía urinarias que haya filtrado de orina en los
laterales al cálculo, descomprime la pelvis renal, y ayuda a disminuir el dolor.
● Antiemético: Metroclopramida: (1 ampolla c/8hs). Para disminuir vómitos. Mecanismo de
acción: cierra el cardias y aumenta la motilidad intestinal; no es bueno dar reliveral con
hiosina, que es lo que usan generalmente en dolor abdominal (“es como si le estas dando agua y
fuego” Uno bloquea el mecanismo del otro).

● Protector gástrico: ranitidina, omeprazol (parenteral).

● NO USAR: antiespasmódico: hiosina, buscapina; porque bloquea mecanismo fisiológico que

intenta expulsar la piedra y descenderla, no se usa tampoco diazepam (al menos que el
paciente no colabore, este ansioso y muy nervioso)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Sangre: urea y creatinina, hemograma, función renal, ionograma, glucemia (si tiene antecedente de
diabetes- porque pueden estar alterada por el corticoides previo, o porque no está pedida en ayunas).
Calcemia sola no tiene mucha utilidad de agudos. Acido-base solo se pide si hay alteración de la
función renal.
Orina: completa con sedimento (para buscar leucocitos, piocitos y hematíes), cultivo.
*Hasta acá lo que buscamos es si el pte tiene leucocitosis que puede estar asociado con proceso infeccioso, si tiene falla
renal; y todo lo que sea relacionado a proceso infeccioso acompañante*

IMAGENES:
● Radiografía simple de abdomen: primero de pie para niveles hidroaéreos, si no se puede de
pie decúbito lateral con rayo horizontal, aunque no tiene la penetrancia que necesito para ver
patologías urinarias como la rx renovesical. ptosis renal no se ve, no llega por debajo de la
línea ileoisquiatica no se ve lo que es union ureterovesucal.
 ● Radiografía directa renovesical: en decúbito dorsal, abarca hasta la línea biisquiatica y tiene
más penetración de rayos. imágenes radiopacas en proyección del arbol urinario.
● ECO renovesical: Signos directos: se pueden ver las litiasis en cálices, en pelvis, en ureter
superior,unión ureteropélvica; ureter inferior. Signos indirectos: dilatación ureteropielocalicial
completa o segmentaria, calis dilatado, pelvis dilatada.

Tenemos una vida media de acción de los fármacos de aproximadamente entre 6 y 8hs, si el pte
repite el dolor antes de ese tiempo; ya tengo que saltar a otro escalón terapeutico, porque estos
fármacos no estan cumpliendo durante su vida media de efecto el tto de dolor que yo busco:
● Opioides: tramadol o dextropropoxifeno más dipirona: klosidol c/12hs. Endovenoso lento
porque produce hipotensión; o tramadol clorhidrato 1 ampolla c/12hs.
Si no hay respuesta satisfactoria con este tto y vuelve el dolor a las 8hs pasamos a otro escalón
terapéutico.
● Nalbufina: en solución, se diluye q ampolla en 9cc de solución fisiológica: y tenemos una
dilución de 1/10 endovenoso lento 4cc c/4hs. No produce depresión respiratoria. (Si no calmo
previamente con dextropropifeno o tramadol).
● Morfina: tiene techo porque produce depresión respiratoria, tiende a deprimir las
contracciones diafragmáticas. 1c en 10cc de solución fisiológica y se puede pasar hasta 1cc
c/2hs, endovenoso lento; con control de la función respiratoria.

Si no calmar el dolor o vuelve antes de las 2hs: sedarlo; diazepam. Señal de que sigue estando
obstruida la vía, ahí hay que resolver el problema: desobstruir vía urinaria.

Indicación de desobstrucción urgente: CUANDO EL DOLOR NO CEDE, pte monorreno, obstrucción

bilateral (raro de ver), falla hemodinámica asociada al cálculo, IRA, que se acompañe de infección.

Venimos estudiando al pte, tenemos dx de litiasis, tiene menos de 7mm, ubicado en cualquiera de
los puntos en donde se puede trabar que es en la unión ureteropiélica, entrecruzamiento de vasos
ilíacos o unión ureterovesical. Al pte le sede el dolor en 1era o 2da escala de tto. Si el cálculo tiene
menos de 7mm, tiene 70-90% de posibilidades de expulsarlo. 70% si está en unión ureteropiélica y
va aumentando a un 90% si está en la unión ureterovesical. *Ya sorteo un obtaculo (unión ureteropiélica), el
segundo (entrecruzamiento de los vasos ilíacos) que son lugares donde no puedo trabajar con fármacos; no tengo como
relajar la unión ureteropiélica, ni como disminuir obstrucción de vasos ilíacos; pero si tengo fármacos que trabajan en la
unión ureterovesical (tamzulosina que relajan la unón porque está plagada de receptores alfa adrenérgicos). Si ya paso las
obstrucciones superiores, trabajando la inferior puedo eliminarlo*.

TTO EXPULSIVO:
AINES: para disminuir todo el proceso inflamatorio donde se haya impactado el cálculo (ketorolac
sublingual para disminuir pasaje gástrico y posible lesión, 10mg c/12 por 48hs reglado- si o si c/12 y
después a demanda si tiene dolor-)
CORTICOIDES de depósito: inicio de acción a las 8hs. Betametasona asociado con acetato:
dipropionato; vida media de efecto hasta 7 días.
Tasa de expulsión de ambos fármacos s la misma:
Tamsulosina: 1 comprimido diario por la noche antes de ir a dormir.
bloqueantes cálcicos -amlodipina: (efectos adversos: produce más hipotensión, y en algunos casos
reflujo gastroesofágico) 1 por día por la noche.
 ● Control: cito a los 7 días, punto límite para evaluar la expulsión son 30 días. si el paciente a
los 30 días no expulso; hay que hacer tto diferido de esa litiasis de acuerdo a la posición del
cálculo. El control se hace con el mismo método del dx inicial (eco o rx).
Signos de alarma (indicativo de control antes del momento pactado): hematuria (indica movilización
de la litiasis) oligoanuria, infección urinaria, síntomas irritativos, ardor miccional. Que repita el dolor y
no ceda con analgésicos que le hemos dado. Si el paciente expulsa el cálculo tiene que ir a
controlarse para saber si lo sigue teniendo o no; o si le quedo un resto de la masa litiásica (para
continuar o seguir tto).
No podemos darle el alta al pte si lo le damos tto expulsivo y sin darle los signos de alarma.

Cuando se platea tto diferido de la liatiasis, tenemos que tener en cuenta la posición del cálculo, el
tamaño y eventualmente la dureza del cálculo; método para evaluar estas 3 situaciones:
TAC: es el gold standard; para evaluar: posición, tamaño y eventualmente la dureza del cálculo. Lo
ideal es multicorte con contraste, para poder evaluar en todo su trayecto los uréteres (si tengo pte
que esta con falla renal no lo hago con contraste o pido RM sin gadolinio).

Tomamos las divisiones anatómicas:

De la unión ureteropielica hacia arriba- pelvis y cálices-: un cálculo en un cáliz asociado a cólico
renal, si no hay dilatación calicilar; no es el responsable del dolor del pte. Hay que seguir viendo vía
excretora para saber dónde está el cálculo.
De la unión ureteropielica hasta el entrecruzamiento de los vasos ilíacos- uréter superior-:
De los entrecruzamientos de los vasos ilíacos hasta la unión ureterovesical- uréter medio e
inferior-.

Vamos a pensar la litiasis en un lugar que ocluye:

ureter superior; pelvis; o grupo calicilar: los cálculos que estén en esta ubicación por encima del
rango de expulsión (7mm o más), que tengan hasta 2cm y menos de 900 unidades de hounsfield en
TAC se les puede aplicar tto con litotricia extracorpórea con ondas de choque, genera un fenómeno
vibratorio en las partículas del cálculo y de cavitación para producir fragmentación interna de la masa
litiásica y va a hacer que posteriormente tenga que expulsar todos los fragmentos; es un método
ambulatorio en el que no existe incisión alguna.
Criterios para aplicar litotricia: que pte tenga cultivo negativo, litiasis tenga tamaño y dureza
necesaria, y que no tenga ninguna malformación congénita asociada a su vía urinaria.
Si la masa es voluminosa y al realizarlo quedan más fragmentos, también voluminosos que pueden
descender y obstruir vía urinaria; se coloca un catéter doble jota.

Cálculos en uréter medio, la realidad es que la tasa de efectividad de la litotricia extracorpórea por
ondas de choque es mucho menor que en uréter superior, por lo tanto, la obviamos. La tasa de
efectividad es menor porque tenemos interpuesto el colon y hace que se disperse la energía; no lo
pueda absorber en su totalidad por parte de la masa litiásica; entonces disminuimos la tasa de
fragmentación. Las opciones que tenemos son:
− Litotricia intracorporea: visión directa por orificios naturales
− Ureteroscopia rígida: con energía neumática
− Ureteroscopia flexible: con laser
− Ureterolitotomía videolaparoscópica
 − Ureterolitotomía a cielo abierto
Cálculos en ureter inferior: la opción a emplear es la litotricia intracorprea. También se puede aplicar
en determinados pacientes de preferencia varones (por interposición de útero en la mujer) la litotricia
extracorpórea en decúbito ventral (procedimiento engorros, con baja tasa de éxito).

Todos los pacientes con portación de cólico renal pasan por internación transitoria que son menos
de 12; pero se va manejando los tiempos de acuerdo a las respuestas terapéuticas.
Todo paciente con respuesta terapéutica satisfactoria del dolor y que tenga litiasis de 6mm o menos,
y no reúna ningún criterio de desobstrucción de urgencia es un pte que mando a la casa con tto
expulsivo.
Todo pte que no reúna criterios de desobstrucción de urgencia, que tenga una litiasis y que necesite
un tto diferido (calculo mayor o en posición diferente al que se ubican en tto expulsivo), lo puedo
mandar a la casa con tto del dolor, con indicación de control con urólogo para tto diferido.
Todo pte con criterios de desobstrucción de urgencia, lo dejo internado.

CALCULOS: lo más importante a tener en cuenta:

La formación litiásica o configuración química de una litiasis más común es el oxalato de calcio.
Las características imagino lógicamente hablando es que son radiopacos, entonces la voy a ver en
la rx.
En contrapartida con los cálculos de ácido úrico es que no se ven en a rx, (son radiolúcidos), por
lo tanto, si tengo una imagen de dilatación en rx y no se identifica en la directa, estoy obligado antes
de darle el alta de pedirle una TAC multislice con contraste (por más que no tenga más dolor) para
ver tamaño y posición del cálculo para derivarlo al urólogo para tto expulsivo. Son los únicos cálculos
que responden realmente al tto farmacológico para reducción química de la masa litiásica; utilizando
citrato de potasio alcalinizo la orina y se puede desmembrar y disminuir el volumen de esa masa
litiásica: se los puedo dar en cálculos por encima del rango de expulsión, ubicado en algún sitio con
baja tasa de que provoque un cólico (cáliz inferior o medio).
Los cálculos de fosfato amónico magnésico (estruvita): tienen la particularidad de que se
originan en ph alcalinos, y están asociados a procesos infecciosos crónicos por bacterias (como
proteos, klebsiella) que tienden a desdoblar la urea alcalinizar la orina y permitir que esas sales
precipiten y se encuentren con una constante de disociación baja, se agreguen y se formen los
cálculos. Entonces cuando encuentro en orina restos de fosfato amónico magnésico en el contexto
de un cálculo tengo que pensar que puede haber gérmenes de dobladores de urea asociados. Por
lo general son radiopacos antes rx, pero son blandos, fáciles de romper.
Los cálculos de cistina: se dan por un trastorno congénito, rarísimos, asociados a litiasis bilaterales
múltiples, nefrocarcinosis.
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(07/09)

INFECCIÓN URINARIA
Todo proceso infeccioso inflamatorio dentro de la vejiga se conoce como CISTITIS. (infección
urinaria baja)
Ms ftes en la mujer por la uretra, tiene más o menos 3-5cm longitud y en contacto directo con una
zona colonizado por bacterias, carece de un sistema esfinteriano potente (como es la uretra
masculina) y las glándulas secretorias son mínimas y nos permite acceso fácil de bacterias a vejiga.
Está la escasa distancia del margen anal, en posición de pie está en una posición más baja, motivo
también, por el cual las bacterias tienen mayor acceso.
En el hombre son 15 cm de uretra (desde meato hasta el cuello vesical,) hay 3 acodaduras, 2
esfínteres, glándulas secretoras, fosa navicular con glándulas, extensión extracorporal importante
alejado, la presencia de prepucio; son todos factores que protegen en cierta forma de un cuadro de
infección urinaria baja. Aumenta la tasa de incidencia después de los 50 años, por HPB que genera
residuo posmiccional, mal cierre de los esfínteres, alteración de secreciones glandulares y permite
que se equiparán los casos en incidencia, pero no igualen.
Síntomas: todos los síntomas irritativos urinarios propios de la hiperexitabilidad del músculo destrusor
(urgencia miccional, polaquiuria, sensación de vaciado incompleto e incontinencia); a lo que le
podemos agregar ardor miccional y eventualmente episodios de hematuria. Como signo el pte refiere
olor diferente, amoniacal en orina y color turbio (no es patognomónico, sino orientativo).

Mujer de 22 años de edad sin antecedentes relevantes, sexualmente activa, llega con
signosintomatología que me hace sospechar de una IU, como se procede al interrogatorio:
Examen físico: signos vitales (fiebre), palpación abdominal (palpación globo vesical), corroborar el
dolor suprapúbico. El objetivo global en el cuadro agudo de una cistitis para ir haciéndolo práctico es:
corroborar la presencia de este cuadro infeccioso o eventualmente descartar pielonefritis, porque
sería un cuadro un cambio que nos cambia la terapéutica y todo el contexto. Puño percusión.
En este caso solo hay dolor a la palpación suprapúbica, no tiene puño percusión, no tiene fiebre, no
tiene ninguna alteración. Como procedo en este caso...
Uno está habilitado a hacer tto sin la necesidad de llevar a cabo exámenes complementarios (orina,
cultivo, hemograma). Solo en CISTITIS, en ITU BAJA. Tto empírico, porque la tasa de respuesta
terapéutica es exactamente la misma y la posibilidad de fracaso es la misma, hagamos o no los
exámenes complementarios.
*distinto en hombre pedimos: cultivo, antibiograma, y salgo a buscar factor de riesgo, porque nos cambia la clasificación*

En primer episodio nos comportamos de esta manera.

Cuando hablamos de ITU complicada queremos decir a aquella infección que tiene alta tasa de
fracaso terapéutico ambulatorio (tengo que entender que el pte necesita un atb en concentración
continúa, a determinada hora, mantener la concentración en sangre, tratar que sea aplicado en
tiempo y forma; entonces no puedo depender de factores externos), si existen malformaciones
anatómicas que alteren el drenaje del árbol urinario, lo tengo que considerar un factor de riesgo para
una complicación (por un lado no se va a drenar, no voy a estar vaciando continuamente y voy a
tener una colonia bacteriana aumentando tasa de replicación- y por otro lado si hay una obstrucción
urinaria alta, voy a generar una HT en pelvis renal y no voy a permitir el ingreso del atb).
Consideramos factores anatómicos/funcional: obstrucción urinaria baja asociado a proceso
infeccioso no resuelta, litiasis que obstruya total o parcialmente el grado afectado- 7mm-
(pielonefritis), estenosis de la unión urieteropiélica asociada al lado afectado, uréter retrocabo, uréter
retroilíaco, reflujo ureterovesical del lado afectado, vejiga neurogénica, catéter asociado, sonda de
permanencia.
Dentro de los factores sistémicos: estar en tto con inmunosupresores, corticoides, DBT
descompensada, pte VIH con conteo bajo de linfocitos; todos los factores que alteren el nivel de
defensa también se consideran como FR para que esta patología tenga probabilidad de complicación
de tto ambulatorio.
El embarazo es factor de complicación en caso de que sea una ITU alta (pielonefritis).
Las infecciones pediátricas se pueden considerar como ITU complicada, igual que en el hombre que
se presume que hay alguna alteración en el vaciado vesical que lo condiciona a tener ese proceso
infeccioso (en la práctica no siempre se lo interna).
Tto empírico de CISTITIS:
● Nitrofurantoína 100mg c/6hs de 3-5 días empírico.
● Trimetroprim-sulfa 800-160 c/12hs de 3-5 días
● Cefalexina 1g c/12hs de 3-5días
● Ciprofloxacina se reserva porque tiene mejor concentración a nivel del árbol urinario alto y a
tasa de respuesta es exactamente la misma, pero genera más resistencia en ITU bajo.
● Norfloxacina (lo recomiendan algunas guías), pero tenemos muchas tasas de resistencia en
práctica habitual, entonces tratamos de evitarla.

RECURRENCIA: cuando tenemos más de 2 episodios en 6 meses; o 3 o más en 1 año.

RECIDIVA: algún proceso infeccioso que se repite dentro del primer mes de haber terminado el tto
del anterior. Por lo gral es la misma bacteria que se da por fracaso terapéutico, falta de toma, mal
atb, se erran ambos, frecuencia de toma, no se termina la toma, entre otros. Es muy frecuente cuanto
la pte se automedica.
Ante cualquiera de estas 2 presentaciones tengo que estudiar a la pte: como un proceso infeccioso
(lab-eco- cultivos- eventualmente con estudios funcionales: flujómetro) y en base a eso planteo la
profilaxis atb que va depender de germen/bacteria, cantidad de colonias, cantidad de episodios, y de
haber detectado o no factor de riesgo asociado.

PIELONEFRITIS: proceso de mayor complejidad con tasa de complicación, com mayor tasa de
sepsis, y de compromiso. Sintomatotológicamente puede comenzar con un cuadro de cistitis (ardor,
polaquiuria, sensación de vaciado incompleto, urgencia miccional, hematuria) y como la vía de
acceso de las bacterias más común es la canalicular ascendente, a toda esa sintomatología irritativa
se le suma el dolor lumbar y la fiebre. *Dolor lumbar y fiebre es pielonefritis hasta que se
demuestre lo contrario*
Acuamos de la misma manera que en cistitis pero en este caso estamos obligados a estudiar el pte:
● Mujer: buscamos factores o criterios para internación. Más de 105 es considerado infección y
colonización banceriana en árbol urinario. Menos de 105 asintomática se considera
contaminación.
● Hombre: estudiamos al proceso infeccioso con el pte internado. Mas de 103 ya se considera
bacteriuria significativa.
Los criterios a tener en cuenta son:
● Laboratorios: hemograma (que no haya leucocitosis mayor a 17mil glóbulos blancos),
glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma (por el cuadro infeccioso hay que ver si
no hay una respuesta inflamatoria sistémica: puede haber falla hematológica, hepática, renal,
respiratoria, cardíaca), PSA. Orina completa, urocultivo, recuento de colonias, identificación
del germen y antibiograma.
● Ecográficos: renovesical o renovesicoprostática en el hombre y buscamos: alteraciones
anatómicas de visión indirecta (por ejemplo: dilatación, reflujo, litiasis que estén en proceso
de destrucción, residuos posmiccionales elevados, divertículos vesicales)
● Examen físico: es igual que en cistitis, palpación abdominal, puño percusión es gralmente
positiva.
Siempre tener en cuenta el contexto de la pte (si vive sola, nivel intelectual y valoro que pueda
comprender los signos de alarma, que tenga un medio que soporte el tto ambulatorio)
Al hombre directamente lo internamos y en mujer buscamos criterios de internación.
Si no hay criterios de internación, ambulatorio, le puedo ofrecer:
● AINES: antiinflamatorio, antitérmico
● ATB empírico en orden de elección: ciprofloxasina 500mg c /[Link]-sulfa 800-
160mg c/12hs. Amoxi -clabulánico 1gr c/12hs.
Luego de pedir el cultivo cito al pte a las 48hs con el resultado de cultivo para ver si hay que hacer
rotación del fco, según antibiograma. Los signos de alarma en esas 48hs son: que permanezca febril
y continuo, que no haya mejoría sintomática, que incremente el dolor, que agregue algo que no tenía
antes (hematuria, vomitos), que no tolere medicación oral, que no empeore su estado gral.

En internación:
● Hidratación parenteral alterna 35 gotas/min
● Ranitidina c/12hs
● Metroclopramida c/12hs
● Ketorolac c/12hs
● Dipirona si la temp es mayor a 37,5°C
● tto empírico EV por lo menos durante 48hs hasta resultado de cultivo; en orden de elección:
----- Cipro EV 400mg c/12hs,
----- Ceftriaxoma 1g c/12hs,
----- Ampi-sulbactam 1g c/6hs o
----- Eventualmente cefotaxima 1g c/8hs
● Dexamentasona 1 ampolla c/12hs las primeras 48hs (sino es DBT)
● 48hs de tto empírico, evaluación del cultivo, si es sensible al ATB continuo la toma pudiéndolo
externar; si no es sensible tengo que rotar el ATB y hacer 48hs más endovenoso específico,
y si es negativo: tiene que estar 48hs afebril con el tto que se está realizando para poder
indicar el alta. Si no consigo que el pte este afebril debo seguir rotando el ATB.
El tto antibiótico con el que se obtuvo respuesta debe seguirse la toma por 10-14días.
Si le di ceftriaxona o cefotaxima en el tto endovenoso (no viene vía oral); le doy cefuroxima 150mg
c/12hs.

En procesos inflamatorios altos o en infecciones urinarias complicadas debo controlar con cultivo a
las 72hs de haber terminado el ATB para evaluar la ausencia de residuo bacteriano dentro la
vejiga/vía urinaria; pido cultivo de control.

URETRITIS: proceso inflamatorio, infeccioso de la uretra, más común en hombre que en mujer.
Cuadro típico: 2am viernes, cae el señor a la guardia con ardor y supuración de uretra.
Grneralmente son producidas por gérmenes que participan en las ITS (gonococos, clamidias dentro
de los más ftes; también puede haber eventualmente en menor fcia ureaplasma, miycoplasmas,
trichomonas).
En los libros podemos leer que el gonococo produce una secreción olorosa abundante, purulenta,
verdosa, en algunos casos amarillentas, continua que emana por la uretra y mancha la ropa interior,
que se acompaña de ardor miccional, de una sintomatología irritativa, prurito en meato y prepucio. Y
la clamidia si bien también es sintomática, pero con una sintomatología más en uretra posterior; con
una secreción más pálida, grisácea, poco abundante, no es continua, puede ser intermitente. Todo
esto se debe a que cada una de las bacterias tiene una adherencia diferente: una se adhiere al
epitelio anterior (gonococo) y la otra con más frecuencia a la uretra posterior (uretra prostática). Lo
cual permite que, si coexisten los 2 agentes en el proceso, por ahí, el gonococo opaca la distinción
de la clamidia: coinfección.
En consulta de uretritis: (más allá del examen físico, revisar genitales, evaluar con supresión de uretra
y ver secreciones), puedo apelar a la identificación de bacterias.
Gonococos y clamidias son gérmenes intracelulares obligados, por lo cual los cultivos son muy
difíciles de obtener, no podemos hacer antibiograma, es bastante complejo; por eso se utiliza visión
directa.
Una de las formas que se usaba era el hisopado de uretra, con la contra de que el hisopo no se
puede introducir más allá de 5cm en uretra. Si tengo coinfección o clamidia y no tengo secreciones
abundantes es probable que no la detecte.
Hoy por hoy el estudio que se prefiere y elige para identificación de gonococo y clamidia es la
identificación en orina de primer chorro; que barre el contenido de uretra prostática y anterior en
conjunto nos permite detectar en visión directa gonococos y clamidias.
Pedimos una serología siempre que el pte esté de acuerdo: VDRL, antígeno de las 3 hepatitis, ELISA VIH.

Podemos empezar tto empírico:

ATB que cubra ambas bacterias:
● Ceftriaxona (gonococo) 1g IM única dosis y doxiciclina (clamidia) 100mg c/12hs durante 10
días.
● Azitromicina 2grs monodosis (no tiene buena respuesta) o 1 g c/24hs durante 3 días (tiene
mejor respuesta) y ciprofloxacina 500mg c/12hs por 10días.
● Hay que recomendarle aparte de la serología, que mantenga relaciones con protección
(métodos de barrera), que busque los contactos sexuales tenidos para tto o eventualmente
estudiados si es necesario.
El resultado de laboratorio no me cambia nada en el tto, entonces en la práctica por lo gral lo que se
hace es tto empírico sin necesidad de la realización del laboratorio; obviamente con las
recomendaciones del punto anterior.
Hacemos si o si orina de primer chorro cuando tenemos sintomatología sin secreciones, cuando hay
recurrencia de estos procesos, cuando tenemos procesos de prostatitis recurrentes, en algunos
casos de esterilidad sin causa aparente, cuando puede haber contaminación de la próstata y vía
seminal.
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(10/09)

PROSTATITIS AGUDA:
Proceso inflamatorio, infeccioso de la glándula prostática (en la clasificación hay un montón de tipos
diferentes de prostatitis; vamos a la puntual y concreta, prostatitis aguda bacteriana, ya que el
proceso es más florido y que requiere un tto exautivo de forma inmediata por tasa alta de
complicaciones).
En gral las prostatitis al igual que orquiepididimitis son procesos infecciosos que tienen misma vía
de acceso de los gérmenes (tienen que llegar a uretra prostática a través del utrículo prostático
ingresar a la vía seminal y así como ingresan a la uretra prostática; también a los conductos
eyaculadores; y por vía retrograda a través de los conductos deferentes llegan al epidídimo, al
testículo y; producen el proceso infeccioso).
Agentes bacterianos: existe una división antes de los 40/50 años en el que es más común encontrar
agentes infecciosos que participan también en las ITS (gonococo, clamidias, micoplasma,
ureaplasma, eventualmente trichomonas). Después de los 40/50 años agentes comunes:
enteropatógenos, enterobacterias (escherichia coli, proteus, klebsiella, eventualmente enterococos,
y muy pocas veces estafilococos).
Pte se presenta como un sme séptico, infeccioso, asociado a smatotología de irritación, siendo lo
llamativo una sintomatología obstructiva infravesical de inicio repentino. A parte del cuadro febril, mal
estado gral, decaimiento, sudoración, náuseas y vómitos, escalofríos asociados a picos térmicos, en
algunos casos signos de deshidratación, podemos encontrar, manifestaciones abdominales bajas:
dolor de comienzo brusco a nivel pelviano y abdominal, de tipo continúo, insidioso, progresivo, que
se focaliza en región retropúbica que puede estar lateralizado hacia alguna de las fosas ilíacas; no
hay defensa ni despegue (salvo que haya compromiso gral).
La sintomatología de irritación que por lo gral precede a estos smas: ardor miccional, sensación de
vaciado incompleto, polaquiuria, ardor y dolor en región de meato uretral, ardor a nivel de la uretra
con sensación de cuerpo extraño (el pte termina de orinar y siente continuamente la sensación de
cuerpo extraño- sienten que le queda una gota de orna-). Es común el esfuerzo miccional, en algunos
casos retención completa/incompleta de orina, dolor perineal, tumefacción perineal, dolor perianal,
sensación de pujo, tenesmo y sensación de dolor al evacuar intestino.
La sintomatología es bien florida, pensar que también el cuadro se puede dar con otro proceso
infeccioso, coexistir, originarse el desarrolla a nivel de vejiga y posteriormente por pasaje llegar a la
próstata. (Es más común en el hombre la prostatitis que cistitis).
Examen físico: palpación abdominal (buscar patologías asociadas o descartar: dx diferencial),
palpación suprapubis (el ardor miccional se puede confundir con uretritis), lo mismo que se evalúa
en cualquier obstrucción urinaria baja. Palpación perineal que gralmente es dolorosa, palpamos
testículos (pueden coexistir juntos con orquiepididimitis). TR: no nos confirma el dx en todos los
casos, tiene un valor predictivo positivo alto, pero valor predictivo negativo bajo. En gral en primera
instancia lo dejamos un poco de lado, ya que hacemos compresión prostática y podemos generar diseminación bacteriana*

Los objetivos terapéuticos iniciales son:

● Calmar el dolor
● Bajar la temperatura
● Eliminar agente bacteriano que causa el daño
● Si hay sintomatología de obstrucción asociada debo asegurar el buen drenaje de vejiga (por
la concentración bacteriana dentro de la orina, acumulada en vejiga y que no drene como
corresponde, perpetúo el proceso infeccioso). Evaluar si presenta retención
completa/incompleta- (punción suprapúbica en completa)-.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Estudios para aproximarnos a la etiología del proceso infeccioso y eventualmente aplicar tto en
tiempo y forma:
● Orina: sedimento, urocultivo (chorro medio) con recuento de colonias, identificación del
germen y antibiograma. Orina de primer chorro para identificar clamidia, micoplasma,
ureaplasma, gonococo.
● Cultivo de semen- espermocultivo-: prueba de Stamey (se trata de evitar en prostatitis aguda
bacteriana); y en la práctica diaria no se realiza esta prueba.
● Sangre: todo lo que pedimos en cuadro infeccioso; hemograma, glucemia, urea, creatinina,
ionograma, hemocultivo.
● PSA en contexto de prostatitis la obviamos porque no nos cambia la conducta terapéutica, y si nos puede llegar a
confundir con el dx. También porque se puede dar el pte jóvenes y no tiene utilidad en esa edad.
 ● Ecografía renovesicoprostática: quiero ver vejiga, que no haya otra causa que genere esta
sintomatología (calculo, tumor en cuello de vejiga, obstrucción secundaria a hipertrofia de
cuello), voy a ver próstata: que nos informa acerca el volumen, eventualmente, no con mucho
acierto imágenes hipoecoicas contenidas (quistes prostáticos, abscesos prostáticos).
● Ecografía transrectal: la realizo si en eco transabdominal sospecho de absceso prostático,
porque tengo la probabilidad de hacer un drenaje por esta vía. Nos da un valor específico del
tamaño, es más exacta pero no nos cambia mucho la terapéutica. (es más o menos lo mismo
que el TR en consecuencia). Las indicaciones reales y absolutas para realizar este eco:
drenaje de absceso prostático, guía de punción ecográfica para biopsia prostática,
eventualmente para sacar volumen prostático exacto; las relativas son cuando no se puede
visualizar bien la próstata por la eco trasabdominal (personas obesas, con la próstata ubicada
intrapelvianamente).
● Resonancia prostática: no es rutina, si cuando debemos obviar eco transrectal: pte con
sospecha de absceso prostático puedo confirmarlo y eventualmente planificación de drenaje
bajo anestesia por eco o resección transuretral.

TRATAMIENTO:
● INTERNACIÓN: se trata como todo proceso infeccioso, con todas las medidas de soporte
(hidratación, protección gástrica, analgésico, antitérmico, antieméticos, corticoides, ATB)
● ATB empírico: ciprofloxacina 400mg c/12hs EV, ceftriaxona 1gr c/12hs, trimetroprim-sulfa
480mg c/12hs.[corroborar dosis]. Después podemos variar dependiendo el germen. Damos esto
como tto empírico porque la próstata tiene la particularidad de tener secreciones alcalinas, entonces hay que usar
fármacos que se puedan concentrar las soluciones prostáticas alcalinas, y la mayoría de los ATB tienen la
particularidad de concentrarse en medios ácidos (porque el proceso inflamatorio genera un medio ácido).
Entonces, cuesta que los antibióticos se acumulen y concentren en estas secreciones prostáticas. Las quinolonas,
las sulfa y eventualmente las cefalosporina de 2da y 3ra generación son las que tienen esa capacidad.

● Controlar la evolución clínica (fase de vaciado, laboratorio, etc)

● Alfa bloqueantes: debemos asegurarnos de que la próstata que tuvo expansión congestiva
por proceso inflamatorio ocupe el lugar que necesite ocupar dentro de la célula prostática.
Para que descomprima la uretra y que los vasos sanguíneos tengan la libertad de la
circulación, llevando a la próstata ATB y que alcancen la concentración que necesitamos.
Descomprimo la cápsula y mejoro las condiciones internas de perfusión de la glándula y a su
vez, mejoro la compresión interna de la uretra. Se puede usar cualquiera: tamsulosina,
terazosina, silodosina por vía oral.
● Fitoterapia: serenoa repens 320mg c/24hs.
Esperamos resultados de los cultivos.
En las prostatitis agudas bacterianas prolongamos los tto por 6sem del ATB.
Si hubo rescate de germen, repetimos estudio por el cual lo rescatamos (si fue por chorro medio,
repetimos chorro medio; si tuvimos por primer chorro, repetimos primer chorro; si fue por
espermocultivo, repetimos espermocultivo).
Ejemplo: Suponiendo que un pte >50 años, quiero evaluar situación prostática en relación al PSA.
Debo pedirlo a las 6sem posteriores de tto ATB. Lo voy a confirmar si hubo rescate de germen con
los cultivos; si fueron negativos; (más o menos la vida media del PSA en términos promedios son 7
días). A partir del primer cultivo negativo, en 60 días puedo realizar un PSA (luego que corroboramos
la resolución del problema) y tenerlo en cuenta como valor fidedigno y no modificado por el proceso
infeccioso.

Los procesos crónicos de las glándulas prostáticas comparten una sintomatología semejante a la
de HPB, en algunos casos son asintomáticos; pero lo que genera inconveniente son los valores
fluctuantes de PSA. Porque son la gran mayoría de los pacientes que terminan en biopsias
prostáticas negativas; pero de esa forma es la única manera que tengo de corroborar la prostatitis
crónica. Los tto van a ser sintomáticos, no hay tto antibiótico específico salvo que haya una
reagudización sintomática.

FACTOR DE RIESGO que nos genera haber tenido una prostatitis: Cáncer de próstata, por eso,
debe evaluarse en repetidas presentaciones de prostatitis aguda antes de los 50 años.
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ESCROTO AGUDO:
Patología de inicio y desarrollo súbito que requieren identificación específica de la patología y tto en
agudo porque corre riesgo la vitalidad de la glándula. Las 2 más comunes (sacamos lo traumatismos):
torsión testicular y los procesos infecciosos: orquitis, epididimitis o la orquiepididimitis. Comparten
la sintomatología: tumefacción y dolor escrotal. Interpretación sintomática, evaluación y tto son
diferentes entre unas y otras.

Torsión testicular: Anatómicamente el testículo se origina en región retroperitoneal,

pararrenal; desciende por 2 mecanismos: por tracción a través del gubernaculum testis (fijado al polo
inferior) y el aumento de la presión intraabdominal y arrastra consigo la túnica vaginal (dependencia
peritoneal). Existe una alteración congénita que es la ausencia del gubernaculum testis, que asociada
a la contracción cremastérica (que no está anclado en forma regular y simétrico al testículo) al
traccionarla de un lateral lo que hace que el testículo ascienda, tienda a la rotación y al tener una
fijación por debajo se ve bloqueada por lo que lo deje ligar el gubernaculum. Entoces cuando hay
ausencia del gubernaculum, el testículo asciende y pude tener una rotación en 180 o 360°
(hemitorción o torción del cordón espermático completa).
Sintomatológicamente con dolor de inicio súbito asociado a esfuerzo físico o relación sx; el pte
reconoce náuseas y vómitos, son smas vágales asociados. El dolor es altísimo, sin posición
antiálgica, no calma por analgésicos, ni cambios de temperatura (ni hielo, ni calor). Por lo gral la
glándula se puede ver cercana al OIS o no se palpa dentro de la bolsa, puede estar tumefacta, tensa
y obviamente dolorosa. Los cambios de coloración son cuando ya lleva mucho tiempo de evolución;
las primeras hs no genera esos cambios de color.
El examen físico debe ser rápido ya que el objetivo nuestro es determinar si es o no una torción para
aplicar el tto de la forma más inmediata. Cuando reviso al pte puedo encontrar la glándula ascendida,
cercana al OIS, con ausencia del reflejo cremastérico (rosar la cara interna de muslo y evaluar la
contracción y ascenso del testículo o la contracción del escroto por las fibras cremastéricas- que está
ausente-) que no es patognomónico, palpación testicular sumamente dolorosa, asimetría en el
tamaño con la glándula contralateral. Podemos hacer la maniobra de Prehn: elevar la glándula por
encima del nivel del pubis y evaluar el cambio o no de la sensibilidad al dolor; cuando tengo una
torción testicular si elevo la glándula, no solo que no calma, sino que puede doler más por la
manipulación de la glándula. En contrapartida, en la orquiepididimitis, al elevar la glándula calma el
dolor (maniobra de Prehn positiva)
-Lo que tengo en una orquiepididimitis es una hiper congestión vascular en un testículo que tiene ya tiene una túnica
albugínea con capacidad elástica cero, no tiene capacidad de distenderse y tiene alta concentración de receptores
sensitivos. En un proceso inflamatorio hay edema dentro de la glándula, hay concentración de líquido dentro del parénquima
testicular que genera distensión, eso genera dolor y alteración del retorno venoso (si encima tengo una glándula en posición
precaria y totalmente desfavorable en relación a la gravedad). En el testículo no hay mecanismos para que suba la sangre,
salvo la presión sistólica residual. Entonces, aumenta la concentración, hay compresión venosa, y cuando yo elevo la
glándula mejoro su condición en relación al punto cero de la presión (que es la aurícula) y disminuyo la tensión dentro de
la túnica albugínea-

-en la torción testicular, con el testículo girado a 180°, se genera isquemia, principalmente compresión venosa porque las
venas son más lábiles, la pared es más delgada y no tiene túnica muscular importante como la arteria. Entonces, al
comprimirse cuando se gira (mientras más es el grado mayor el compromiso), por más de que le lleve el testículo al techo
no voy a mejorar el retorno venoso y menos calmar el dolor. -
Los métodos complementarios con los que me puedo valer son:
ECO DOPPLER testicular: el signo patognomónico es la ausencia del flujo venoso en las venas
subtuniciales(?, bastante difícil de hacerlo, hay que tener mucha experiencia.
Recordemos que la vitalidad de la glándula se pierde a las 6hs de que empezaron los smas (tiempo
de isquemia que tengo en un testículo con capacidad de recuperar célula después de recuperar la
perfusión).
Ante la duda debo tomar una conducta:
Destorción manual: esta descripto en la bibliografía, pero para agarrarlo y empezar a manipularlo con
el pte que no tolera el dolor insoportable; y por ahí podemos convertirle una hemitorción en una
torsión completa; NO se recomienda, salvo que estemos a una distancia amplia de un lugar donde
se pueda hacer una resolución completa de esta patología; con anestesia y bloqueo del cordón con
lidocaína al 2% sin epi, se toma el cordón espermático y se aplica 5cc de lidocaína, genera bloqueo
de nervio testicular y permite maniobra de destorción. Nos damos cuenta que destorcionó cuando el
testículo descendió a la bolsa.
QUIRÚRGICA: exploración inguinal de la glándula, se exterioriza, se destorciona, se corrobora
perfusión y vitalidad de la glándula en forma macroscópica (evaluó la vitalidad con las características
de la glándula: color, tamaño, consistencia); se colocan paños tibios en solución fisiológica tibia para
mejorar la perfusión. Si en forma macroscópica tiene características de vitalidad se conserva la
glándula, se la posiciona nuevamente dentro de la bolsa escrotal, se la fija al polo inferior del testículo,
se fija el polo interior a la cara interna del escroto y se repite el procedimiento en forma contralateral.
La ausencia del gubernaculum testis en la mayoría de los casos es bilateral (ORQUIDOPEXIA
BILATERAL).
La torción intravaginal se produce por dentro de la túnica vaginal, por
[en el libro está al revés los títulos].
lo tanto, el acortamiento del cordón es menor. Al tener un acortamiento menor del cordón nos causa
confusión porque el pte presenta todas las características, pero puede tener reflejo cremastérico y la
gónada esta descendida; en estos casos es útil el eco-Doppler.
RECOMENDACIÓN al pte al que le hicimos una destorción para su futuro: ante el primer dolor que
presente que vuelva a la consulta, si presenta problemas de fertilidad que tenga en cuenta este
antecedente; pero verdaderamente hay que tener em cuenta que los procesos isquémicos dentro de
una glándula, que tiene células haploides en replicación continúa (mitosis/meiosis) es que puede
tener un cáncer de testículo a futuro (factores de riesgo para tumores testiculares esla criptorquidea,
las gónadas hipermóviles, los episodios infecciosos inflamatorios y torciones testiculares). Todo
fenómeno isquemico genera radicales libres, que generan modificaciones de ADN y su continua
replicación pueden ser más riesgosa de generar proceso tumoral.
Lo más probable es que posterior a su torción testicular puede transcurrir un periodo (16 semanas)
de subfertilidad hasta que recambie toda la población espermática que se ha generado en ese
proceso isquémico.
Cuando hay alteración en el testículo y lo dejamos (poca vitalidad), y que además de correr riesgo
de que esa glándula atrófica, fibrótica, isquémica genere un tumor de testículo; corra el riesgo de que
se rompa la barrera hematotesticular y se generen autoanticuerpos que afecten a la glándula
contralateral.
No se usan inmunosupresores, ni corticoides en altas dosis porque no modifican el riesgo de tener
la subfertilidad posterior, pero sí de tener efectos adversos por los fármacos (mejora, pero no es
estadísticamente significativos).

ORQUIEPIDIDIMITIS: como todo proceso infeccioso, tiene un proceso canalicular ascendente.

El proceso se presenta con dolor y tumefacción de la glándula, lleva días de evolución. La glándula
se encuentra descendida, más que la contralateral, aumentada de tamaño, dura, tensa, dolorosa,
cambio en la coloración de la piel (rojo). El pte puede cursar fiebre, dolor abdominal, náuseas y
vómitos (no es lo más común), puede haber un cuadro de malestar gral, puede tener asociado
irritación vesical o secreción uretral (si los agentes vienen de ahí).
Examen físico: glándula, dura, tensa, dolorosa, no pétrea (salvo que tenga tumor asociado), surco
epididimo testicular gralmente borrado, tiene la particularidad que el reflejo cremastérico gralmete
está presente. Prehn positivo.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio: salvo el espermocultivo, repetimos lo mismo que la prostatitis.
TRATAMIENTO: igual que en una infección urinaria baja
● Requiere INTERNACIÓN
● ATB: usamos los mismos, podemos usar también Ampi-sulbactam. Podemos obviar el
trimetroprim- sulfa. Podemos usar cefotaxima: 1g c/8hs. De 10 a 14 días
● Corticoides para disminuir el edema glandular
● Necesita reposo de 10 días con hielo y sobreelevación de la glándula.
● Si hubo rescate de germen, repetimos el análisis con el cual lo rescatamos.
● Autoexamen semestral: porque puede generar riesgo de tumor testicular.