ACTUALIZACIÓN

Pancreatitis aguda
M. Poncela Herrero, Z. Wang Jiang, A. Díaz Gómez y A. Hernando Alonso*
Sección de Gastroenterología. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Universidad Complutense de Madrid.
Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Dolor La pancreatitis aguda (PA) es una de las enfermedades digestivas más frecuentes en el ámbito de la ur-
- Hiperamilasemia gencia y la hospitalización. La incidencia está en progresivo aumento y las principales etiologías son la
colelitiasis y el alcohol. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, analíticos y radiológicos. Existen
- Necrosis otras patologías con clínica y alteraciones analíticas similares, por lo que es preciso hacer un correcto
- Sueroterapia diagnóstico diferencial. El tratamiento inicial es sintomático (analgesia) y de soporte (sueroterapia basa-
- Nutrición da en objetivos), siendo de especial relevancia la monitorización para identificar precozmente pacientes
con mala evolución. El tratamiento de la PA moderadamente grave se basa en el soporte de fallo de órga-
nos, tratamiento farmacológico específico en casos seleccionados (antibioterapia), tratamiento nutricio-
nal y tratamiento intervencionista sobre la necrosis pancreática sintomática. El tratamiento en casos de
PA moderadamente grave debe realizarse siempre que sea posible en centros de referencia con equipos
multidisciplinares. El tratamiento etiológico de la causa de la pancreatitis es fundamental para prevenir
nuevos episodios.

Keywords: Abstract
- Pain Acute pancreatitis
- Hyperamylasemia Acute pancreatitis (AP) is one of the most common gastrointestinal diseases in the emergency
- Necrosis department and hospitalization setting. Its incidence is progressively increasing and the main etiologies
are cholelithiasis and alcohol. The diagnosis is based on clinical, analytical, and radiological criteria.
- Serum therapy There are other diseases with similar clinical and analytical abnormalities and thus, it is necessary to
- Nutrition make a correct differential diagnosis. The initial treatment is symptomatic (analgesia) and supportive
(serum therapy based on targets). Monitoring is especially important for the early identification of
patients with poor progress. The treatment for moderately severe AP is based on organ failure support,
specific pharmacological treatment in selected cases (antibiotic therapy), nutritional treatment, and
interventional treatment for symptomatic pancreatic necrosis. The treatment for cases of moderately
severe AP must take place, when possible, in reference centers with multidisciplinary teams. Etiological
treatment of the cause of pancreatitis is essential for preventing new episodes.

Concepto sistémica dada la posibilidad de desarrollar síndrome de res-

puesta inflamatoria sistémica (SRIS) y fallo orgánico en el
contexto de la inflamación2.
La pancreatitis aguda (PA) se define como una inflamación
La PA es un problema de salud muy importante por la
de la glándula pancreática que puede variar desde simple
elevada incidencia a nivel mundial, siendo una de las princi-
edema pancreático hasta necrosis intraglandular/periglandu-
pales causas de naturaleza digestiva que precisan atención en
lar, derivada de la activación de enzimas pancreáticas dentro
urgencias y hospitalización2,3.
del páncreas1. Debe ser considerada como una enfermedad
Estudios recientes sitúan la incidencia de PA en Europa
entre 4,6 y 100 casos por cada 100000 habitantes/año, siendo
mayor en países del este y norte de Europa. Existe un au-
*Correspondencia mento permanente de la incidencia a lo largo de los años
Correo electrónico: aihernandoa@[Link] (aumento medio general del 3,4% al año)4. Estudios españo-

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

les recientes sitúan la incidencia de PA en España en 70-72 3. Lesiones por fenómenos de isquemia/reperfusión in-
casos/100000 habitantes/año5. testinal que condicionan daño a nivel de la barrera intestinal.
Además de ser uno de los motivos de ingreso más fre- 4. Translocación bacteriana.
cuente, suponen un elevado gasto sanitario, consecuencia del 5. Fenómenos de endotoxinemia que perpetúan el SRIS.
prolongado ingreso que pueden requerir y la complejidad de
intervenciones necesarias para su manejo, sobre todo en la La «traducción clínica» de la respuesta inflamatoria «ex-
PA grave6. cesiva» en la fase precoz de la enfermedad es la aparición de
Por último, debemos tener en cuenta que la mortalidad por SRIS con/sin fallo orgánico precoz (primeros 10-14 días
PA se sitúa de forma global en el 4,2% (equiparable o incluso de evolución de la enfermedad). La «traducción clínica» de
superior a la mortalidad por infarto agudo de miocardio)5. los fenómenos de endotoxinemia y translocación bacteriana
es la infección de la necrosis pancreática (con SRIS y fallo
orgánico secundario) que aparecen en la fase tardía de la en-
Fisiopatología y etiopatogenia fermedad (más allá del 10º-14º día de evolución).

Fisiopatología de la pancreatitis aguda Etiología de la pancreatitis aguda

La fisiopatología de la PA abarca multitud de fenómenos com- Las diferentes causas de la PA se muestran en la tabla 1.
plejos, tanto a nivel local como sistémico, desconocidos en su Distintos aspectos específicos sobre diferentes etiologías de
mayoría aún a día de hoy. El fenómeno fisiopatológico inicial la PA se tratan en otros apartados de esta unidad temática.
es la activación del tripsinógeno y otras enzimas pancreáticas
a nivel intraacinar, lo que induce una «autodigestión» del pán-
creas responsable de la liberación de mediadores proinflama- Diagnóstico
torios al torrente circulatorio3. Esta liberación de mediadores
proinflamatorios es la responsable del desarrollo del SRIS, El diagnóstico de PA se establece mediante la presencia de,
clave en la fisiopatología de la enfermedad. Otros aspectos cla- al menos, dos de los tres siguientes criterios diagnósticos8:
ve que intervienen en la fisiopatología son (fig. 1)7: [Link] abdominal típico de PA.
1. Disregulación de la respuesta inmune del organismo. 2. Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de 3 veces el
2. Liberación de radicales libres de oxígeno que impactan límite superior de la normalidad (LSN).
sobre el estrés oxidativo. 3. Hallazgos compatibles con PA en las pruebas de ima-
gen (ecografía abdominal, tomogra-
fía computarizada —TC— o reso-
nancia magnética —RM—).

Daño acinar
celular Manifestaciones clínicas

Inflamación local Liberación de citoquinas El síntoma cardinal de la PA es el do-

Necrosis proinflamatorias (IL-1, lor abdominal. Suele ser de inicio
pancreática IL-6, TNF-α) agudo, constante y de intensidad
moderada-intensa, típicamente loca-
Activación del lizado en epigastrio con irradiación
sistema inmune hacia ambos hipocondrios, llegando
a veces a la espalda «en forma de cin-
turón». En otras ocasiones puede ser
Migración y activación
Respuesta inflamatoria
generalizado o confinado a una loca-
local de células
del sistema inmune «excesiva» lización. Las características del dolor
(macrófago, neutrófilos, pueden variar según la etiología.
linfocitos, etc.) El 80%-90% de los pacientes
asocian náuseas y vómitos al inicio
del cuadro y, junto a ello, el desarro-
llo de íleo paralítico. Otro de los sín-
Alteraciones en microcirculación
(isquemia/reperfusión) a nivel tomas que se puede observar es la
Infección Translocación
de necrosis bacterina de mucosa intestinal ictericia mucocutánea.
pancreática Endotoxinemia Aumento permeabilidad En casos más graves, el paciente
de barrera intestinal puede referir disnea en relación con
el desarrollo de derrame pleural o
encontrar datos de fallo de órgano
Fig. 1. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral.
(hipotensión, obnubilación, etc.).

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 PANCREATITIS AGUDA

TABLA 1 TABLA 2
Etiología de la pancreatitis aguda Diagnóstico diferencial de la hiperamilasemia y la hiperlipasemia

Litiasis biliar (60% de los casos) Hiperamilasemia Hiperlipasemia

Alcohol/tabaco (15%-20% de los casos) Pseudoquiste pancreático Insuficiencia renal
Otras causas obstructivas: tumores de conducto pancreático, colangiocarcinoma Ascitis pancreática Colecistitis aguda
distal, ampuloma, disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum (asociación
controvertida con pancreatitis aguda), divertículo duodenal/quiste de duplicación Colecistitis aguda Obstrucción intestinal
duodenal, obstrucción o estenosis duodenal, coledococele, parásitos (Ascaris
lumbricoides) Enfermedades intestinales (trauma, cirugía, Enfermedad ulcerosa péptica
radiación, obstrucción, infartos, etc.)
Otras causas tóxicas: organofosforados, veneno de escorpión Litiasis pancreática
Parotiditis
Causas metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia DM tipo 2
Neoplasias o producción ectópica de amilasa
Origen infeccioso: virus hepatotropos (VHA, VHB, VHE), CMV, virus de Coxsackie, Cetoacidosis diabética
VHS, VIH, VVZ, Legionella, Mycoplasma, Salmonella, Leptospira, Aspergillus, Insuficiencia renal
VIH
Toxoplasma, Cryptosporidium Macroamilasemia
VHC
Origen autoinmune: pancreatitis autoinmune tipo I (asociada a IgG4) o tipo II Enfermedades de trompas de Falopio (embarazo
ectópico, salpingitis) Sarcoidosis
Causa genética: mutaciones PRSS1, CFTR, SPINK1, CTRC, CPA1, CEL
Otros (alcoholismo, anorexia o bulimia, cirrosis) Enfermedad celíaca
Iatrogenia: fármacos (ácido valproico, azatioprina, diclofenaco, didanosina, IECA,
diuréticos de asa, diuréticos tiazídicos, mesalazina, metronidazol, L-asparraginasa, EICI
pentamidina, tetraciclina, simvastatina), procedimientos (CPRE; CPTH; cirugía, diálisis Drogas
peritoneal, trasplante renal), inmunoterapia
Idiopática
Otras (vasculitis, isquemia, traumatismo)
DM: diabetes mellitus; EICI: enfermedad injerto contra huésped; VIH: virus de la
Idiopática (15%-20% de los casos) inmunodeficiencia humana; VHC: virus de la hepatitis C.
CMV: citomegalovirus; CPTH: colangiopancreatografía transparietohepática; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; VHA: virus de la hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B;
VHE: virus de la hepatitis E; VHS: virus herpes simple; VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana; VVZ: virus de la varicela zóster.
samiento hipoecogénico difuso del páncreas, líquido libre
peripancreático y hasta colecciones peripancreáticas. No obs-
tante, hasta en un 25%-35% de los pacientes no es posible la
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensi- valoración de la región por interposición de gas intestinal.
bilidad con la palpación, sin ser habitual encontrar datos de En la TC con contraste, se puede encontrar un aumento di-
peritonismo. Se puede observar taquicardia, taquipnea y fie- fuso o focal de páncreas con realce heterogéneo con contras-
bre en el contexto de un SRIS. En los casos de PA biliar no te en casos de pancreatitis edematosa intersticial, o ausencia
es infrecuente la presencia de infecciones concomitantes de de realce tras la administración de contraste (áreas de necro-
la vía biliar (colangitis, colecistitis). sis) en casos de pancreatitis necrotizante. En la RM, que es
Rara vez se puede evidenciar durante la exploración los más sensible que la TC (si bien con menos disponibilidad),
signos de Cullen (equimosis periumbilical) o de Grey Tur- se puede evidenciar un aumento difuso o focal de glándula
ner (equimosis en flancos) que traducen una hemorragia re- pancreática en T1 con hiperintensidad en T2.
troperitoneal en el contexto de una pancreatitis necrotizante La prueba de imagen de elección para confirmar el diag-
(estos signos se asocian con mal pronóstico)9. nóstico de la PA es la TC, pues permite evaluar las compli-
caciones. Sin embargo, hay que tener en cuenta una serie de
consideraciones: en caso de establecer el diagnóstico de PA
Pruebas de laboratorio mediante criterios clínicos y analíticos, no es necesario con-
firmar el diagnóstico mediante una prueba de imagen. Estará
La elevación de la amilasa se produce a las 6-12 horas del inicio
indicado realizar una prueba de imagen al inicio de los sínto-
de dolor (pico máximo a las 10 horas) y se normaliza en 3-5 días.
mas cuando existen dudas diagnósticas o en caso de ausencia
La elevación puede ser menor en la pancreatitis alcohólica o
de mejoría clínica tras 72 horas del ingreso hospitalario, para
estar interferida en casos de hipertrigliceridemia. La lipasa es
identificar necrosis y/o complicaciones (siempre prueba de
más específica, se eleva a las 4-8 horas del inicio del cuadro, al-
imagen dinámica, con contraste)2,11.
canzando su pico a las 24 horas y tarda unos 8-14 días en nor-
malizarse, por lo que resulta más útil para el diagnóstico en fase
más tardía. No es necesaria su seriación durante el ingreso10.
Existen múltiples causas extrapancreáticas de hiperamila- Historia natural, predicción de gravedad
semia e hiperlipasemia, ofreciendo un amplio diagnóstico y pronóstico
diferencial (tabla 2).
Otras alteraciones que se puede encontrar en los análisis
de sangre son: leucocitosis con neutrofilia, datos de hemo-
Historia natural
concentración, alteraciones iónicas, aumento de reactantes
La mayoría de los pacientes con PA (75%-80%) desarrollan
de fase aguda, etc.
una PA edematosa intersticial (sin necrosis). Este proceso ge-
neralmente conlleva una escasa repercusión sistémica, lo que
Pruebas de imagen favorece una recuperación precoz. Sin embargo, el 15%-
20% de los pacientes presentan una PA necrotizante en la
Las alteraciones radiológicas que traducen una PA son varias, que la inflamación se asocia con necrosis pancreática, de los
en función de la prueba de imagen utilizada para el diagnós- tejidos peripancreáticos o ambos. En estos casos, es frecuen-
tico. En la ecografía abdominal se puede observar un engro- te que se produzcan complicaciones locales, complicaciones

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

TABLA 3 Predicción de la gravedad

Factores predictores de gravedad descritos en la pancreatitis aguda (escalas de predicción
de gravedad) y pronóstico
Factores predictores de gravedad en la pancreatitis aguda (en las primeras 24-48 horas) Puesto que la PA es una enfermedad
Predictores clínicos Predictores analíticos Predictores radiológicos potencialmente grave con una morta-
Edad avanzada Hemoconcentración Derrame pleural lidad cercana al 5%, es necesario pre-
2 (hematocrito > 44%) decir la gravedad del cuadro en las
Obesidad (IMC > 30 kg/m ) Infiltrado pulmonar
Elevación de PCR (> 15 mg/dl primeras horas para poder conocer
Comorbilidad a las 48 horas)
Origen alcohólico BUN elevado
qué pacientes se benefician de un tra-
Corto intervalo de tiempo entre el inicio de síntomas Elevación de creatinina tamiento de soporte en una unidad de
y la atención en urgencias
cuidados intensivos (UCI). Para ello,
Presencia de fallo orgánico al ingreso y persistencia
de fracaso de órgano a las 48 horas se utilizan escalas predictivas que se
basan en parámetros clínicos, analíti-
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
cos y, en ocasiones, radiológicos. Estas
Temperatura > 38,3ºC o < 36ºC
escalas nos permiten evaluar la grave-
Frecuencia cardíaca > 90 lpm
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mm Hg
dad de la pancreatitis en el momento
3 3
Leucocitos > 12000/mm , < 4000/ mm o > 10% de formas inmaduras
del ingreso y/o en las primeras 48-
SIRS: ≥ 2 criterios 72 horas. Nos ayudan a clasificar a los
SRIS persistente > 48 horas: mortalidad estimada 25% pacientes y a establecer objetivos clí-
nicos, aunque no alteran la estrategia
BISAP (bedside index of severity in acute pancreatitis)
terapéutica debido a la falta de un tra-
BUN > 25 mg/dl
tamiento específico para la PA grave12.
Deterioro del estado mental (escala de Glasgow < 15)
Una de las principales limitacio-
Presencia de SIRS
Edad > 60 años
nes de estos modelos predictivos es
Derrame pleural
que no evalúan el fallo de órgano
Puntuación menor o igual a 2: baja mortalidad (< 2%).
persistente, el cual es reconocido ac-
Puntuación mayor de 2: mortalidad estimada > 15%. tualmente como el indicador clínico
BUN: nitrógeno ureico en sangre; IMC: índice de masa corporal; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PCR: proteína C
reactiva. más relevante de gravedad. Además,
tienen un alto valor predictivo nega-
tivo, pero una baja especificidad, con
sistémicas o incluso fracaso de órgano, lo que en última ins- una elevada tasa de falsos positivos (una proporción signifi-
tancia aumenta la morbimortalidad8. cativa de pacientes con predicción de gravedad tendrán una
En la PA, podemos identificar dos fases que se superpo- enfermedad leve). La combinación de múltiples escalas pare-
nen y que se asocian con dos picos de mortalidad diferente8: ce aumentar la capacidad de predicción, pero es un proceso
complejo no aplicable en la práctica clínica diaria12.
Fase precoz No existe una escala de riesgo aceptada universalmente
Esta etapa se manifiesta durante la primera-segunda semana para predecir la gravedad de la PA, habiéndose descrito mu-
de la enfermedad. Se caracteriza por la aparición de un SRIS chas escalas actualmente en desuso, bien por baja capacidad
precoz como resultado de la liberación de citoquinas causada de predicción (criterios de Ranson), por su complejidad para
por la inflamación pancreática. Esta respuesta inflamatoria aplicarlo en la práctica clínica diaria (APACHE II) o por uti-
sistémica puede predisponer al desarrollo de un fallo orgáni- lizar criterios radiológicos que se pueden infraestimar en
co, cuya aparición y duración determinarán la gravedad de la fases precoces de la enfermedad, como la necrosis (Balthazar
enfermedad en esta fase temprana. Hablamos de fallo orgá- Score o índice de severidad mediante TC).
nico transitorio cuando dura menos de 48 horas y de fallo En la tabla 3 se resumen las dos escalas de predicción de
orgánico persistente cuando se prolonga más allá de las 48 gravedad de la PA más utilizadas actualmente (SRIS, BISAP),
horas. Durante esta fase, también pueden surgir complica- así como factores predictores de gravedad de forma indepen-
ciones locales, aunque estas no se consideran factores deter- diente.
minantes de la gravedad del proceso en esta fase.

Fase tardía Clasificación de la gravedad

Se inicia a partir de la segunda-tercera semana de evolución
y únicamente evolucionan a ella las pancreatitis necrotizan- La clasificación del episodio de PA en función de la gravedad
tes moderadas/graves. Se caracteriza por la persistencia del la determinamos a posteriori, según hayan aparecido compli-
SRIS y/o por la existencia de complicaciones locales, la ma- caciones sistémicas, complicaciones locales y/o fallo de órga-
yoría de las cuales tienen lugar a lo largo de esta fase. El fallo no. La clasificación de gravedad más utilizada en la actuali-
de órgano continúa siendo el principal determinante de gra- dad es la de Atlanta modificada8 que se muestra en la tabla 4.
vedad y fundamentalmente se produce como consecuencia El fallo de órgano, las complicaciones locales y las com-
de la sepsis, ya sea por infección de la necrosis o por infec- plicaciones sistémicas a las que hace referencia la clasifica-
ciones nosocomiales. ción de Atlanta modificada se detallan en el siguiente apartado.

354 Medicine. 2024;14(7):351-9

 PANCREATITIS AGUDA

TABLA 4 enfermedad puede ser muy compleja (ambas pueden aparecer

Clasificación de gravedad de Atlanta modificada
como áreas de densidad líquida). Es a partir de la primera sema-
Pancreatitis aguda leve (75%-80 % de los casos) na de evolución cuando estos dos tipos de complicaciones loca-
No fallo de órgano les se diferencian con mayor claridad en las pruebas de imagen.
No complicaciones locales El desarrollo de una pared inflamatoria bien definida,
No complicaciones sistémicas necesario para diferenciar las colecciones (fluidas/necróticas)
*Habitualmente hay una evolución clínica favorable, permitiendo alta precoz agudas del pseudoquiste o la necrosis encapsulada, ocurre
Pancreatitis aguda moderadamente grave (15%-20% de los casos)
habitualmente a partir de las 4 semanas de evolución. No
Fallo de órgano transitorio (< 48 horas) y/o obstante, este intervalo de tiempo establecido hasta la «en-
Complicaciones locales o sistémicas capsulación» es ciertamente arbitrario, pudiendo variar en-
*Asocia un aumento de morbilidad, si bien la mortalidad sigue siendo baja tre colecciones y pacientes (figs. 2 y 3).
La necrosis pancreática y peripancreática puede perma-
Pancreatitis aguda grave (5%)
necer estéril o infectarse. Habitualmente, la infección se de-
Fallo de órgano persistente (> 48 horas) único o múltiple
*Máxima morbimortalidad (pudiendo alcanzar el 50%)
sarrolla entre la segunda y la tercera semana de evolución de
la pancreatitis necrotizante, y rara vez ocurre durante la pri-
mera semana. Contrario a lo que cabría esperar, no existe
una correlación entre la extensión de la necrosis y el riesgo de
Complicaciones de la pancreatitis aguda infección. Su aparición conlleva un aumento significativo
de la morbimortalidad8.
Fallo de órgano

Dentro de la clasificación de Atlanta, se aborda el fracaso de Complicaciones vasculares asociadas

órgano como una entidad independiente del resto de compli- a la pancreatitis aguda
caciones sistémicas, destacándolo por su importancia como
determinante de gravedad. El diagnóstico de fallo orgánico se La trombosis venosa del eje esplácnico se ha descrito hasta en
establece utilizando la escala de Marshall modificada (tabla 5). un 15% de los casos de pancreatitis, en función del grado de
La existencia de un fallo de órgano persistente (más de severidad de la pancreatitis y la modalidad de imagen utilizada.
48 horas) o múltiple se asocia con un aumento significativo La vena más frecuentemente afectada es la esplénica, probable-
de la mortalidad8. mente por su estrecha relación anatómica con la glándula pan-
creática. No obstante, también se ha descrito trombosis a nivel
de la vena porta y la vena mesentérica superior (incluso trom-
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda bosis afectando a más de una rama, si bien es menos frecuente).
La historia natural de la trombosis del eje esplácnico en
Las complicaciones locales que aparecen en la evolución de la PA es poco conocida, habiéndose descrito una recanaliza-
la PA (tabla 6) se definen en función del tipo de pancreatitis ción espontánea en algunos casos. En caso de ausencia de
y del tiempo de evolución, según la clasificación de Atlanta recanalización, es habitual el desarrollo de colaterales veno-
modificada8. sas abdominales y varices esofagogástricas, si bien las com-
El diagnóstico de las complicaciones locales se realiza habi- plicaciones clínicas derivadas de esta situación (ascitis, he-
tualmente mediante la TC abdominal, en el contexto del ingre- morragia, isquemia intestinal) son infrecuentes15.
so, dado su mayor accesibilidad en la práctica clínica. Debemos
tener en cuenta que la TC podría infraestimar la cantidad de
componente necrótico sólido en el interior de la colección, res- Complicaciones sistémicas en la pancreatitis
pecto a pruebas diagnósticas alternativas como la RM o la aguda
ecoendoscopia (USE), con mayor capacidad diagnóstica13,14.
El tiempo de evolución también influye en la capacidad Se define como complicación sistémica cualquier descom-
para diagnosticar necrosis desde el punto de vista radiológico. pensación de enfermedades previas del paciente, como la
La diferenciación entre una colección fluida aguda y una colec- enfermedad coronaria, la enfermedad pulmonar crónica y
ción necrótica aguda en la primera semana de evolución de la la enfermedad renal crónica, entre otras8.

TABLA 5
Escala de Marshall modificada

Fallo orgánico (escala de Marshall modificada)

0 1 2 3 4
Fallo respiratorio (PaO2/FiO2) > 400 301-400 201-300 101-200 ≤ 101
Fallo renal (Cr; mg/dl) < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
Fallo cardiovascular (TAS, mm Hg) > 90 < 90, con respuesta a fluidos < 90 sin respuesta a fluidos < 90, pH < 7,3 < 90, pH < 7,2
Se define fallo orgánico como una puntuación igual o superior a 2 en cualquier sistema. Cr: creatinina; FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PaO2; presión arterial de oxígeno; TAS: tensión arterial
sistólica.

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

TABLA 6
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda según la clasificación
Tratamiento de la pancreatitis aguda
de Atlanta modificada
Tratamiento inicial de la pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda edematosa Pancreatitis aguda
intersticial necrotizante
No existe un tratamiento específico para la PA. El tratamiento
Colección fluida peripancreática aguda Colección necrótica aguda
inicial que se proporciona a los pacientes es de soporte y se
Asociada a PA edematosa intersticial Asociada a PA necrotizante
(sin necrosis) basa en tres pilares: monitorización, fluidoterapia, analgesia:
Colección heterogénea, contenido sólido
Colección fluida homogénea líquida (densidad no líquida)
Sin pared Sin pared Monitorización
Adyacente a páncreas Localización intrapancreática Todo paciente con PA deber estar ingresado con monitoriza-
(no intrapancreática) o extrapancreática
ción estrecha de constantes vitales (frecuencia cardíaca y res-
Pseudoquiste pancreático Necrosis encapsulada piratoria, tensión arterial, saturación de oxígeno, diuresis),
Más de 4 semanas Más de 4 semanas además de controles analíticos con gasometría y medición de
Asociada a PA edematosa intersticial Asociada a PA necrotizante electrolitos. El objetivo es la identificación precoz de los pa-
(no necrosis)
Colección heterogénea, contenido sólido cientes con datos de gravedad (SRIS persistente, fallo de órga-
Colección fluida homogénea líquida (densidad no líquida)
(no componente sólido)
Con pared bien definida
no) y valorar su traslado a la UCI en casos seleccionados.
Con pared bien definida (encapsulada)
Localización intrapancreática
Localización extrapancreática o extrapancreática Fluidoterapia
Es la medida de soporte inicial más importante, ya que ha
demostrado disminuir la morbimortalidad administrada en
las primeras 48 horas. Se debe realizar una fluidoterapia ba-
sada en objetivos: presión arterial media 65-85 mm Hg, diu-
resis igual o superior a 0,5-1 ml/kg/hora, función renal nor-
mal/descenso progresivo de urea, hematocrito menor del
44%, ausencia de signos de deshidratación o de sobrecarga
hídrica16.
Se recomienda la utilización de soluciones cristaloides
isotónicas (suero fisiológico o Ringer lactato), sin evidencia
científica en el momento actual que demuestre superioridad
de uno frente a otro17.
El ritmo de infusión de fluidos debe individualizarse en
cada paciente, en función de la consecución de objetivos. La
resucitación volumétrica agresiva no solo no ha mostrado
beneficio clínico, sino que se asocia con una peor evolu-
ción18. El beneficio de la fluidoterapia mantenida más allá de
las 24-48 horas en la PA no ha sido demostrado11.

Analgesia
Fig. 2. Tomografía axial computarizada. Pancreatitis aguda. Colección necrótica Una de las medidas más importantes para el control del do-
aguda. lor es la adecuada fluidoterapia, ya que la hipovolemia puede
causar dolor inducido por la propia isquemia.
Actualmente no existen guías clínicas sobre la mejor pau-
ta de analgesia, siendo válido y seguro tanto el uso de antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) como el de opioides; no
obstante, deben tenerse en cuenta los efectos secundarios
propios de cada familia de analgésicos. Se recomienda el uso
de la escala analgésica de la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) para el manejo del dolor.
Dentro de nuevas modalidades de analgesia, la anestesia
epidural ha demostrado ser más efectiva en las primeras 24
horas del inicio del dolor; sin embargo, tanto la evidencia
como la disponibilidad es escasa, siendo necesarios más estu-
dios para posicionarla en la práctica clínica habitual19.

Tratamiento de fallo de órgano establecido

El tratamiento del fallo de órgano establecido es únicamente
Fig. 3. Tomografía axial computarizada. Pancreatitis aguda. Necrosis encapsulada. el soporte del mismo (drogas vasoactivas, ventilación mecá-

356 Medicine. 2024;14(7):351-9

 PANCREATITIS AGUDA

nica, terapia de depuración extrarrenal, etc.). La necesidad Antibioterapia

de soporte de fallo orgánico puede aparecer en la PA mode-
radamente grave o grave, en cualquier fase de evolución de Si se sospecha una infección extrapancreática (bacteriemia,
la enfermedad. colangitis, neumonía, infección del tracto urinario, etc.), se
recomienda el inicio de antibioterapia empírica y el estudio
exhaustivo del foco infeccioso, con posterior suspensión del
Tratamiento nutricional tratamiento antibiótico si no se confirma la infección.
En caso de sospecha de infección de la necrosis, el inicio
En los pacientes con PA se recomienda el inicio precoz (en de la antibioterapia debe ser precoz, en cuanto exista un de-
las primeras 24 horas) de la dieta oral si el dolor está contro- terioro clínico del paciente o alteraciones analíticas que lo
lado y no hay evidencia clínica de íleo paralítico. Se aconseja sugieran, sin necesidad de confirmar la misma o esperar a
administrar desde el inicio una dieta baja en grasas en lugar algún aislamiento microbiológico. El tratamiento empírico
de realizar una dieta por fases, ya que no se ha demostrado debe realizarse con antibióticos de amplio espectro con una
un aumento de complicaciones y es bien tolerada. También adecuada penetrancia en la glándula pancreática, sin que
es posible iniciar dieta oral en la PA moderadamente grave, exista uno de elección (carbapenemes, quinolonas, metro-
siempre vigilando la tolerancia a la misma, valorando el cam- nidazol, cefalosporinas de tercera o cuarta generación). Si
bio a otras modalidades de dieta de forma precoz en caso de existe aislamiento microbiológico en los hemocultivos, el
intolerancia20,21. tratamiento antibiótico debe ajustarse al mismo1,11,13. La con-
En los pacientes con una PA necrotizante (moderada/ firmación de la infección de la necrosis mediante toma de
grave) existe un alto riesgo de desnutrición (habitualmente muestras y cultivos no es necesaria en la mayoría de los casos
existe un estado hipercatabólico derivado del SRIS asociado sospechosos (debido a la posibilidad de obtener resultados
a ingesta deficiente de micronutrientes), siendo necesaria falsos negativos y al teórico riesgo de infectar con la propia
una vigilancia estrecha del estado nutricional del paciente punción una necrosis que podría ser estéril). Solo en casos de
durante todo el ingreso. En los casos en los que no toleren la mala evolución a pesar de antibioterapia se podría plantear
nutrición oral (o si es insuficiente para cubrir los requeri- esta opción, para seleccionar el tratamiento en función de los
mientos calóricos del paciente), se recomienda el empleo de resultados23. Si la respuesta clínica es favorable, la antibiote-
nutrición enteral (NE) frente a la nutrición parenteral (NP), rapia puede ser suficiente como tratamiento de la necrosis
dado que se asocia con una menor tasa de mortalidad, de infectada, sin necesidad de intervenir sobre la misma, ha-
fallo de órgano y de complicaciones infecciosas al mantener biéndose descrito tasas de respuesta cercanas al 40%16,24. La
la barrera intestinal, prevenir la translocación bacteriana, es- duración de la antibioterapia se debe individualizar en fun-
timular la motilidad intestinal, aumentar el flujo sanguíneo ción de la evolución clínica, analítica y radiológica13,16. En
esplácnico y evitar las complicaciones asociadas a la NP1,11,20. caso de asociar tratamiento intervencionista sobre la necro-
Sin embargo, el inicio de la NE de forma precoz (en las pri- sis, parece razonable mantener una cobertura antibiótica
meras 48 horas) no ha demostrado un beneficio significativo, hasta la retirada del catéter de drenaje (48-72 horas tras la
pudiendo retrasar su inicio al tercer-quinto día1. Respecto al misma). Prolongar la antibioterapia de forma innecesaria no
tratamiento nutricional en el caso de intervención sobre la aumenta la eficacia del tratamiento y sí los efectos adversos25.
necrosis, el reinicio de la tolerancia oral es seguro y factible No se recomienda la administración de antibioterapia pro-
en las primeras 24 horas tras realización de la misma (endos- filáctica para prevenir la infección de la necrosis, puesto que
cópica, quirúrgica) siempre y cuando la estabilidad clínica no ha demostrado disminuir la tasa de infección ni la mortali-
del paciente lo permita20. dad asociada a la misma. De igual modo, no se aconseja la
De acuerdo con la evidencia científica, no existen dife- administración de agentes antifúngicos en estos pacientes1,11.
rencias entre la administración de NE mediante sonda naso-
gástrica y sonda nasoyeyunal en lo referente a la mortalidad,
tasa de infecciones y fallo de órgano, salvo en casos de retra- Tromboprofilaxis
so en el vaciamiento gástrico o síndrome compartimental
abdominal, en cuyo supuesto sí se prefiere la utilización de Se recomienda el uso de anticoagulación profiláctica para la
sonda nasoyeyunal1,11,20. prevención de eventos tromboembólicos en los pacientes
La administración de fórmulas de NE semielementales, con PA, dado el contexto inflamatorio protrombótico y el
elementales o basadas en inmunonutrientes no han demos- encamamiento como factores de riesgo.
trado beneficio respecto a la NE estándar con fórmulas po-
liméricas1,22, aunque en casos de malabsorción el empleo de
fórmulas semielementales puede ser de interés20. Si bien se Anticoagulación en la trombosis venosa
ha evaluado el posible efecto de la inmunonutrición o la adi- del eje esplácnico
ción de glutamina al tratamiento nutricional en la PA grave,
la evidencia científica actual es insuficiente para su aplicación El beneficio de la anticoagulación en la recanalización de la
en la práctica clínica habitual. trombosis del eje esplácnico en el contexto de la PA no ha
La NP se debe reservar para pacientes con intolerancia o podido ser demostrado26.
contraindicación para la NE, o que no alcanzan los requeri- En ausencia de recomendaciones establecidas en guías de
mos nutricionales con esta20. práctica clínica, no se puede recomendar la anticoagulación

Medicine. 2024;14(7):351-9 357

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII)

sistemática en pacientes con PA con trombosis del eje esplác- sos (estabilización de la barrera intestinal, aumento de la
nico. Se podría valorar en caso de trombosis venosa extensa respuesta antiinflamatoria, disminución de la translocación
(afectación de la vena porta, vena mesentérica superior o va- bacteriana) los estudios realizados en PA no han demostrado
rias ramas), si bien se debe valorar detenidamente el balance beneficios significativos, e incluso se han relacionado con un
riesgo/beneficio en cada paciente (en función del riesgo de aumento de la mortalidad31-33. Por todo ello, actualmente las
sangrado o de potenciales complicaciones derivadas de la an- guías clínicas no recomiendan su uso de forma rutinaria1,22.
ticoagulación). No existe evidencia suficiente para establecer
una pauta de anticoagulación (fármaco de elección, dosis,
tiempo de anticoagulación o criterios para mantenimiento/ Tratamiento intervencionista en la necrosis
finalización del tratamiento anticoagulante). pancreática
El tratamiento intervencionista de las complicaciones locales
Tratamiento de la insuficiencia pancreática se desarrolla de forma específica en un protocolo de esta uni-
exocrina dad temática.

El riesgo de desarrollar insuficiencia pancreática exocrina

(IPE) es mayor en los pacientes con PA moderada/grave, pan- Tratamiento etiológico
creatitis necrotizante (sobre todo si se ha realizado necrosec-
tomía) y pancreatitis de origen alcohólico, con una prevalencia En la tabla 7 se resumen algunos aspectos específicos sobre
cercana al 30%-40%27,28. En estos pacientes con alta sospecha el tratamiento etiológico de la PA.
de IPE se debe iniciar un tratamiento sustitutivo con enzimas
pancreáticas, aún sin confirmación (la elastasa fecal tiene una
capacidad diagnóstica subóptima también en este contexto). Responsabilidades éticas
La dosis inicial recomendada son 50000 UI de lipasa en las
comidas principales y 25000 UI con los snacks29. La IPE puede Protección de personas y animales. Los autores declaran
persistir de forma prolongada (12-18 meses), siendo necesario que para esta investigación no se han realizado experimentos
mantener el tratamiento al alta. Se puede producir una recu- en seres humanos ni en animales.
peración de la función exocrina posteriormente, por lo que
debemos reevaluar periódicamente la necesidad de mantener Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
el tratamiento enzimático sustitutivo30. este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los

Probióticos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
El empleo de probióticos en la PA continúa siendo contro-
vertido a día de hoy. Pese a sus potenciales efectos beneficio-
Conflicto de intereses
TABLA 7
Tratamiento etiológico en la pancreatitis aguda Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Etiología del episodio Tratamiento específico de la causa
de pancreatitis aguda desencadenante
Origen biliar Se recomienda CPRE urgente en caso de colangitis
Bibliografía
aguda asociada
Se aconseja CPRE precoz o diferida si existe obstrucción
biliar persistente en ausencia de colangitis aguda
• Importante •• Muy importante
En PA leve se recomienda la realización de una
colecistectomía precoz durante el mismo ingreso
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
En PA moderada/grave se indica diferir la realización de
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
la colecistectomía hasta la estabilización o resolución
de la inflamación o colecciones, para disminuir el
✔ Epidemiología
riesgo de complicaciones
Origen alcohólico Se recomienda la deshabituación alcohólica como
medida fundamental para reducir la frecuencia de
los episodios
✔
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Hipertrigliceridemia El objetivo desde el mismo momento del ingreso es 101060.
disminuir el nivel sérico de triglicéridos por debajo
de 500 mg/dl ✔ ••
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Tratamiento: dieta absoluta + sueroterapia hasta que lines Committee. American Gastroenterological Association Insti-
los niveles de triglicéridos desciendan por debajo de tute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gas-
1000 mg/dl. Tratamiento farmacológico específico al alta
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