Dermatología Primero lo que se ve y luego lo que se palpa.

Especificar altura en
pápula, nódulo, neoformación.
Libro Arenas Dermatología
Emitir un comentario de qué nos parece.
Clases las da la Dra.
Exudado, vesículas, inflamado, tungente probablemente es un
Cada mes habrá una dinámica, 1 solo examen: el final proceso agudo.
No pasa lista Si la lesión está en una transición entre el estado agudo, se ve
Examen físico: piel y anexos descamación, liquenificación, engrosamiento, mancha
postinflamatoria es un estado crónico. Lo que está en medio es
El interrogatorio suele ser corto y va después del examen físico.
subagudo. No porque predomine una lesión secundaria, quiere
Exploración:
decir que es una lesión crónica.
• El consultorio debe tener mucho acceso a luz, de preferencia
3. Resto de la piel y anexos
natural o bien luz blanca fría.
Se describe si hay lesiones en piel y anexos o no.
• Se debe explorar toda la piel
• Lugar cómodo para que el paciente pueda descubrirse de 4. Diagnóstico presuntivo
forma confortable sin dolor. 5. Interrogatorio orientado
Orientado para apoyar el diagnóstico presuntivo. Viajes,
localización geográfica.
Examen de la dermatosis:
6. Estudio general del paciente
1. Topografía. Donde están las lesiones
Solo se describe la lesión. De lo general a lo particular. Si la lesión Comentado [SQ1]: Dermatosis que afecta el miembro
afecta al dedo índice, se inicia con: lesión localizada en la Lesiones elementales superior derecho, especificamente la mano que respeta
extremidad superior izquierda, afecta a la mano, específicamente Primarias: las falanges
al dedo índice en su porción lateral. Son aquellas lesiones que asientan sobre piel sana, o sea, sin otra
La dermatosis puede ser: manifestación que la preceda.
• Localizada • Mácula: Vulgarmente se conoce como mancha. Sin
• Diseminada (2 áreas) embargo, podemos discernir por la evolución de la
• Generalizada (3 áreas o más) lesión, a pesar de que esté causada por una
• Universal (>85% de la superficie corporal) hiperpigmentación.
Predomina en: • Pápula
• Regiones cubiertas o expuestas • Placa
• Pliegues o salientes • Tubérculo
Dermatosis que afecta cabeza, cuello, tronco, abdomen y • Nódulo
extremidades. Se hace énfasis en áreas que no son afectadas, por • Vegetación
Comentado [SQ2]: La dermatosis afecta particularmente
ejemplo, las mucosas. Ejemplo: pénfigo foráceo, es muy raro que • Vesícula*
las manos.
hayan afectaciones bucales, podría ser uno vulgar en caso de que • Ampolla*
Ejemplo: palmas, plantas y ojos.
sí haya afectación. • Pústula* La afectacion en el resto del cuerpo.
• Escama*
Exantema en roséola, pero sin lesiones en manos y pies, Comentado [SQ3]: Unos tienen alteraciones en las
• Queratosis*
probablemente no sea causado por sífilis. mucosas, otros no
Las ultimas suelen ser confusas.
Se vale escribir: la dermatosis respeta tal área.
Especificar si la lesión es uni o bilateral. Por ejemplo, una
neoformación verrucosa bilateral que sigue el recorrido de un Secundarias:
nervio, puede ser una verruga viral que da la morfología; las Son aquellas lesiones que surgen por evolución o transformación
dermatosis unilaterales que siga una región nerviosa o un de las primarias.
dermatoma. • Costra
¿Es simétrico o no? • Solución de continuidad
Resumen: Dermatosis que afecta a tales áreas, si es uni o bilateral, o Fisura o grieta
si es simétrica o no. o Erosión
Comentado [SQ4]: Lo que veo:
2. Morfología. Cuáles son las lesiones o Excoriación
•Forma: si esta definida, se parece a una estrella.
o Ulceración
Lesiones elementales en dermatología son las primarias y •Color: rojo brillante, rojo palido, salmón, si en la
o Úlcera periferia es rojo de centro blanco
secundarias.
•Transición entre la lesion y piel sana circundante: es
Primarias: son las que diagnostican. Ejemplo: si solo veo vesículas,
brusca, si esta bien delimitada o si los bordes se
no puedo diagnosticar un pénfigo. Identificar siempre lo que
pierden. Si la piel que la rodea está oscurita.
predomina para hacer un buen diagnóstico diferencial.
Secundaria: aparecen según la evolución natural de la lesión Lo que se toca:
primaria. Ejemplo: Mancha postinflamatoria por acné. Cicatriz por •Temperatura: caliente o fria
secuela de una dermatosis que no se puede identificar. No define •Vitropresión: Si desaparece o no, si se deprime
ninguna dermatosis, solo de un problema que evolucionó hasta
dejar la lesión secundaria. Medición:
Si son muy grandes o muy chicas, medir cada una.
 Lesiones Primarias Isquemia
Mácula de color blanquecino
Mácula consecutivas a una disminución de
Es un cambio de color de la piel, sin releve, ni depresión, no sangre circulante en vasos dérmicos.
modifica el espesor ni la consistencia y por lo tanto no es Generalizada:
perceptible al tacto. - Repentina: shock, hemorragia
Puede ser de origen: (clasificación) aguda.
- Vascular (estas no son propias de la dermatología) - Lenta: anemia, neoplasia, etc.
- Pigmentario Localizada: Nevo anémico
Es importante discernir entre ambos orígenes. - Espasmódica: enfermedad de Raynaud
Mácula vascular - Hipersensibilidad congénita a sustancias vasoconstrictoras
- fisiológicas: nevus anémicos
¿Tiene o no tiene extravasación sanguínea?
• Sin extravasación sanguínea
o Congestión o vasodilatación
Maculas congestivas permanentes
o Isquémicas o vasoconstricción Telangiectasias
o Dilatación permanente Son dilataciones irreversibles de pequeños vasos cutáneos con
o Malformaciones o neoformaciones vasculares aspecto lineal estrellado o arboriforme, que desaparecen a
• Con extravasación de hematíes vitropresión.
o Púrpuras - Rosácea (papulopustulosa, ocular, granulomatosa)
- Nevus estelar
Vascular
- Macula rojiza, por congestión de vasos de dermis, de
duración limitada y desaparece al vitropresión o compresión
digital. Sin extravasación sanguina.
o Activa: eritema (arterial)
o Pasiva: cianosis (venosa)
- Eritema activo: maculas de color rojo vivo, aumento de temp
local (calor) debidas a vasodilatación de arteriolas y capilares Malformaciones
de dermis, que desaparecen a la vitropresión.
Angiomas planos son maculas de color rojo vivo debidas a
o Ej. Eritema solar
hiperplasia de vasos de dermis superficial, permanentes por
o Emocional (eritema púdico: sonrojarse)
o Tuforadas (menopaúsicas) alteraciones congénitas o adquiridas.
o Por calor (eritema “ab igne”) - Angioma plano medial. Malformaciones cerebrales
- Eritema pasivo: maculas de color rojo violáceo con asociadas, se debe descartar por tac y hacer interconsulta
disminución de temp local, debidas a vasodilatación venosa con neurología, RM.
(estasis venosa), que desaparece a vitropresion, reaparición - Angioma plano lateral.
lentamente.
Localización más habitual: simétrica en zonas distales.
o Central: cardiopatías, neumopatías,
metahemoglobinemias, sulfonas.
o Periféricas: acrocianosis, fenómeno de
Raynaud.

Exantemas
Eritemas inflamatorios generalizados.
- Morbiliforme: elementos eritematosos separados por
intervalos de piel sana. Por infecciones virales o Púrpuras
toxicodermias. Puede ser sarampión, rubeola, o Son maculas producidas por extravasación de hematíes en dermis
medicamentos (sulfas, antibióticos, carbapemacepinas, litio) o hipodermis que no desaparece a la vitropresión. No es normal si
- Escarlatiniforme: en placa eritematosa no hay zona de piel lo tiene un adulto o niño.
sana. Piel es seca con tendencia a la descamación. Puede - Purpuras pigmentaria crónicas idiopáticas
ser escarlatina, enfermedades infecciosas, - Purpura senil
medicamentos. - Angiodermitis ocre purpúricas y pigmentaria
- Roseoliforme: exantema mrobiforma, Primer causa por medicamento, la dermis está más expuesta y los
sus elementos son redondeados u ovales de vasos más superficiales.
mayor tamaño, más uniformes y pálidos,
localizados limitada o regional (tronco). • Superficiales:
Roséola sifilítica (secundarismo sifilítico). o Petequias: cuando son puntiformes (prueba de
- torniquete positiva→ verificación de dengue)
o Vibices: cuando se dispone linealmente.
o Equimosis: cuando se producen en napa.
 • Profundas: o Efélide
o Hematomas: por extravasación de hematíes de o Farmacodermias
origen de vasos sanguíneos, por eso son más ▪ Eritema pigmentado fijo: un medicamento genera en
grandes. Para que desaparezca se necesita un mismo lugar como las mucosas una mancha
más. hipercrómica. Puede cursar con muchas lesiones en
o Petequias: en dengue cuando se pone el la piel y se hace eritema p.f. multiforme.
baumanómetro y salen las petequias. ▪ Fenitoína: puede hacer que los individuos se hagan
más morenos.
▪ Minociclina para el acné: induce fotosensibilidad y
hace que los individuos se manchen con más
facilidad.
Púrpura de Schönlein-Henoch o Vasculitis por IgA
o Hipercromías residuales o secundarias
▪ Traumatismo o inflamación en la piel que al quitarse,
deja una mancha. La melanina se acumula de forma
Máculas pigmentarias secundaria porque el daño inflamatorio hizo daño a
los melanocitos y caída de pigmento.
Se deben al depósito en la piel o mucosas de pigmento melánico
u otras sustancias de origen endógeno o exógeno. Son ▪ Dermatitis de contacto en párpado
persistentes y no desaparecen a la vitropresión. Pigmentos exógenos
• Carotinodermia: Pigmentación amarillenta que
Pigmento endógeno: melanina, bilirrubina, hemosiderina. predomina en palmas, plantas y región mediofacial
Pigmento exógeno: carotenos (no hay), tatuajes. debido al depósito de carotenos en la capa córnea
epidérmica.
La melanina es el pigmento más estudiado por el dermatólogo. • Tatuajes: pigmentaciones cutáneas debido a la presencia
Hay un melanocito por cada 30-40 queratinocitos, hay algo que se de sustancias colorantes que se introducen por vía
llama proceso de transferencia de melanosomas. Entre más transepidérmica.
melanosomas y más transferencia, más morena es la persona. El o Cuando el tatuaje llega más allá de la epidermis,
melanocito no se regenera, por ejemplo, en el vitíligo, solo los puede generar rechazo e inflamación.
melanocitos residuales pueden ejercer la función del melanocito
anterior que murió. Hipocromías
• Hipercromías: aumento de la pigmentación normal de la piel • Pitiriasis versicolor
• Hipercromías: disminución de la pigmentación cutánea. o Malassezia: Dermatosis en tronco
• Acromías: ausencia total de la pigmentación normal de la piel. superior por sebo. Busca grasa y
humedad. Tiene mejor proliferación en
Técnica de estudio: cara.
o A veces son hipercrómicas, otras
• Al final de la topografía
eritematosas, pero generalmente son
• Morfología: el color, luego lo que tocamos, lo que mide,
hipocrómicas.
si son muchas decir el promedio o decir el mayor y el
menor (“En promedio miden esto, la mayor esto y la
menor esto”). Si son húmedas. Cuál es la lesión que • Pitiriasis alba
predomina. o Las manchas se producen porque la
Hipercromías intensidad de la radiación UV dañó al
melanocito tanto que agotó su reserva y
Cuando existe aumento del pigmento
el daño se traduce en una disminución de
• Generalizadas: producción de pigmento.
o Endocrinopatías o Zonas fotoexpuestas: cara, brazos, pierna
▪ Enf. Addison, de Basedow o Otros datos de piel sensible en niños, mayor
o Melanodermia arsenical susceptibilidad a ser dañado por el sol dermatitis
▪ Incidencia de cáncer de piel por mucha exposición atópica
a arsénico. El arsénico mancha de forma irregular. • Lepra incaracterística: Las lesiones no tienen capacidad de
Evoluciona más rápido a cáncer que una queratosis sudar, desprovistas de pelo, sin sensibilidad. pierde los
actínica. anexos y capacidad sensitiva.
• Localizadas: • Leucomelanodermia sifilítica (collar de venus)
o Melasma
o Lentigo solar
▪ Manchitas en personas mayores por exposición a la
radiación solar.
▪ El melanocito tiene una capacidad de proyectar la
radiación, por ello, personas con exposiciones
cortas o de bajo grado, presentarán de edad adulta
pigmentación como un mecanismo de defensa.
Acromías Placa
• Localizada
Elevación circunscrita de la piel, consistencia
o Vitíligo: puede ser generalizado
sólida y bordes netos, que ocupa una superficie
o Nevus acrómico
mayor a 1cm. Puede formarse por confluencia de
o Vitíligo perinévico (halo nevus): reacción autoinmune
pápulas (psoriasis) o no (erisipela).
contra un lunar. Alrededor del lunar se genera una
pigmentación blanquecina.
• Generalizada Si dentro de la placa se identifican las pápulas
o Albinismo: universal, afectación de ojos. Es una confluyentes, se puede decir que hay pápulas.
genodermatosis. Pueden ser muy queratósicas (psoriasis), y estar
eritematosas. Signo de rocío sangrante.
Aguda: color rojo brillante, superficie turgente como
si fuera edematosa.

Tubérculo
Formación sólida, circunscrita, que hace relieve sobre la piel, de
Pápula localización dérmica (que infiltran todo su espesor) y se resuelve
Pequeña elevación circunscrita de la piel, superficial, de por medio de secuelas cicatrizales.
consistencia sólida, espontáneamente resolutiva que no deja Se diferencia de la pápula por su mayor tamaño. No tienen
cicatriz. Solamente afecta la epidermis y dermis superficial. resolución espontánea y dejan cicatriz. Afecta la
Generalmente mide 5 mm-1cm. dermis en todo su espesor.
• Epidérmica: verrugas planas, molusco contagioso o Agudo: forúnculo
o Solo afecta a la epidermis o Crónico: lepra, sífilis terciaria, TBC:
o El molusco es una dermatosis benigna en niños micosis profunda. Hidradenitis supurativa.
(poxvirus), pero en adultos es una ETS.
• Dérmicas:
o Urticaria (por edema). Placas o pápulas. Nódulo
o Sífilis (por infiltración celular). Si hay congestión Es una formación de contenido sólido, circunscrita, ubicada en la
en la dermis, es probable que se depriman. hipodermis (más palpable que visible), recubierta por piel normal
o Por depósito de sustancias extrañas (liquen o alterada y que en general deja cicatriz.
amiloide). En el eritema nodoso, que es una paniculitis, los
• Dermoepidérmica: liquen plano px tienen unas manchas rojas.
o Pero si hay infiltración celular, son pápulas por
Todas las enfermedades que cursan con nódulos,
infiltración como en el liquen plano.
suelen ser paniculitis.
• Foliculares: queratosis folicular
• Agudo: eritema nodoso
o Hiperplasia de la unidad pilocebácea, ocurre
empeoramiento cuando el folículo recibe • Subagudo: sífilis, micosis, tbc
estimulación hormonal o adrenérgica. • Crónico

Si la melanina pasa a dermis, ya no se puede quitar.

Fenómeno de Koebner: lesiones que aparecen a distancia a Todo lo que genere una inflamación localizada que afecte a la
consecuencia de un traumatismo que tiene las mismas hipodermis o tejido celular subcutáneo, hace una paniculitis.
características clínicas que la lesión de origen.
Goma
Si la pápula es eritematosa con un centro central Forma especial de nódulo, que en su proceso
se llama lesión en diana y son características del evolutivo pasa por un periodo de:
eritema poliforme. Muchas lesiones en palmas y • Crudeza
en cuerpo lesiones poliformes. • Reblandecimiento
• Ulceración y evacuación
• Cicatrización
El liquen plano se caracteriza por papulas Ejemplo: sífilis terciaria, lepra, micosis
aplanadas poligonales que se asientan en profunda.
superficies extensoras, se agrupan y forman Chancro silifitico es nódulo → se ulcera → cicatriza pero no deja
placas. marca → aun así es goma si pasó por las 4 etapas.
Hidradenitis crónica supurativa → evacuan contenido → cicatrizan
Los hongos hacen gomas
Vegetación Pústula
Formación exofítica, lobulada, debida a la Pequeña elevación circunscrita de la piel, resultante de una
proliferación de las papilas dérmicas que se cavidad unilocular con contenido purulento. Tiene pus.
proyectan por encima del nivel de la piel. Ej: • Foliculares
condilomas acuminados. o Foliculitis estafilocócica
Característicos de verrugas genitales virales. • No foliculares
o Psoriasis pustulosa (estériles)
Verrugosidad
Es una vegetación con un aumento de la capa
cornea (hiperqueratosis). Apariencia rugosa,
seca.
Neoformaciones de aspecto vegetiforme.
Neoformaciones hiperqueratósica.
Verruga es VPH, no es acrocordones, ni fibromas grasos, nevos Escamas
compuestos. Laminillas córneas que se desprenden espontáneamente de la
Vegetación y verrugosidad es una neoformación. superficie cutánea, como consecuencia de una alteración del
proceso de queratinización.
Vesículas Son lesiones elementales primarias en algunas patologías:
Pequeña elevación circunscrita de la piel, intraepidermicas, 1. Ictiosis
resultado de una cavidad multilocular, de un tamaño menor de 0.5 2. Psoriasis
cm de diámetro, de contenido líquido claro. 3. Lupus eritematoso discoide crónico
• Herpes simple i. Escama en clavo de pidero
• Herpes zóster En algunos eventos puede ser secundaria.
• Eccema
Para que sea escama debes de ver laminilla córnea. Algunas se
Puede ser indicio de un proceso agudo: fenómeno de ive infección desprenden fácilmente como en la dermatitis seborreica. Pero en
por hongos. la psoriasis están muy adheridas
Siguen las líneas de la piel.
En la psoriasis hay signo de rocío sangrante, en
la escama hay vasitos sanguíneos.

Queratosis
Espesamiento de la piel como consecuencia del engrosamiento
Dishidrosis en un dedo. exagerado de la capa córnea, por lo tanto es rugosa y áspera al
Cuando está en toda la mano se ve tacto.
dermatosis de contacto. Piel engrosada porque el estrato corneo esta aumentado
No se desprende fácilmente
• Callosidades
• Queratodermia
o Tiña hiperqueratosa
Ampolla o Verrugas virales
Gran elevación circunscrita de la piel resultante de una cavidad o Congénitas
unilocular, de contenido líquido (Líquido, seroso, hemorrágico), de ▪ Si es algo que sus familiares también tienen
mayor tamaño que la vesícula mayor a 0.5 cm de diámetro. o Paraneoplásicos:
• Pénfigo: lesión elemental primaria de este ▪ Adulto fumador: Tumor microcítico de
• Penfigoide ampollar células pequeñas (pulmón)
• Dermatitis herpetiforme (Enf de Duhring) ▪ Joven: endoscopía por posible cáncer
• Impétigo gástrico.
Mecanismo de formación de ampolla: dos principales ▪ Siempre buscar tumor si es la única
manifestación
1. Despegamiento
• Hongo
a. Superficial (subcórneo): impétigo ampolloso
o Hiperproliferación de la capa córnea para eliminar el
b. Profundo (subepidérmico): penfigoide
hongo se puede ver clínicamente como una queratosis
2. Acantólisis
a. Superficial (subcórneo): pénfigo foliáceo, IgA lineal
b. Profundo (subepidérmico): pénfigo vulgar
 Lesiones secundarias
Costra
Exudado que se seca. La costra puede ser:
• Melicérica, cuando resulta de la concreción de serosidad
o pus combinada con detritus epidérmicos.
• Sanguínea: Cuando se forma a partir de sangre y es de
gran tamaño
• Hemática: Es del mismo elemento pero puntiforme; esta
última forma indica prurito activo.
Excoriación
Solución de continuidad que abarca epidermis y dermis papilar,
es de origen traumático y, por lo regular, lineal. Se presenta en
enfermedades que cursan con intenso prurito o en enfermedades
psicogénicas.
4. Prurito intenso
5. Pellizcar en la piel
6. Tricotilomanía
7. Onicofagia
8. Escarificaciones
9. Lavado de manos en exceso
10. Manipulación manual de nariz y oídos.
Fisura o grieta 11. Lamido excesivo de los labios
12. Mordisqueo del interior de las mejillas
Son grietas o cortes lineales que pueden ser bastante profundas,
afectando no solo la epidermis sino también las capas más
profundas de la piel. Las fisuras a menudo se encuentran en zonas
de la piel que están frecuentemente expuestas a movimientos y,
por lo tanto, a tensión, como las manos, los pies o las comisuras
de los labios.
Estas lesiones son típicamente dolorosas y pueden ser una
entrada de infecciones si no se tratan adecuadamente.

Ulceración
Proceso patológico que conduce a la pérdida de la integridad de
la piel o las membranas mucosas, resultando en la formación de
una úlcera. Implica una serie de eventos celulares y moleculares,
incluyendo la inflamación, la liberación de enzimas proteolíticas y
la producción de especies reactivas de oxígeno, que en conjunto
Px diabéticos, con déficit de vitaminas y zinc. provocan el desprendimiento del epitelio, la degradación del
Erosión tejido conectivo y el daño tisular.

Solución de continuidad que sólo afecta a la epidermis; es de

origen traumático y no deja cicatriz.
No penetra por debajo de la unión dermo-epidérmica y, por lo
tanto, cura sin cicatrices. La lesión es húmeda, bien circunscrita
y deprimida. Puede ser traumática, inflamatoria o debido a
enfermedades infecciosas de la piel.
Ejemplos incluyen:
• Tiña pedis Categoría 1: Eritema que no cede a la presión
• Candidiasis Categoría 2: Afecta la epidermis
• Enfermedad eczematosa Categoría 3: Afecta epidermis y dermis
• Herpes simple Categoría 4: Afecta epidermis, dermis y tejido graso subcutáneo.
Las erosiones se observan a menudo después del
desprendimiento de una costra y de la rotura de una ampolla
intraepidérmica. No dejan cicatriz dado que la epidermis se
reconstruye a partir de la capa basal.
Úlcera Hipertróficas:
Duras, gruesas, protuberantes, pero
Una úlcera es una lesión que se produce en la piel o en la mucosa
respetan el borde de la herida.
de los órganos internos, caracterizada por la pérdida de tejido y la
Pueden ser de coloración roja y
exposición de capas subyacentes. Esta afección puede ser el
causar prurito.
resultado de diversos factores como:
• Traumatismo
• Disminución del riego sanguíneo.
• Inflamación crónica.
• Presión prolongada. Queloides (colágeno):
• Infección. Firmes, duras, voluminosas e
Las úlceras pueden causar síntomas como dolor, enrojecimiento, irregulares. De coloración rosácea,
hinchazón, secreción y, en ocasiones, fiebre. violácea o muy oscura. Suelen ser
dolorosas, sensibles y rebasan los
bordes de la herida.
• Cirugía

Escara
Producto de la eliminación de una
zona de necrosis; es negra,
insensible y de temperatura local
disminuida.
Compromiso vascular severo que
ocurre de manera temprana como en el fenómeno de lucio o en la
necrólisis epidérmica toxica. La úlcera es toda la lesión, la escara
es el tejido negro, la costra negra.

Se ven en lesiones con compromiso vascular. Necrólisis

epidermolítica → vasculitis → ulceración → isquemia →
deformación de la costra
negruzca
Cicatriz Representa un estadio avanzado
de la úlcera por presión. Cuando
Definición: Tejido fibroso (sustitución por tejido conjuntivo
quitas la escara, abajo está la
neoformado) que queda en la piel cuando una herida o lesión cura.
úlcera. Se tiene que hacer
debridameinto quirúrgico.
Normales o buenas:
Suaves, planas y de coloración
similar a la piel. Lesiones de muy Escama
poca profundidad (epidérmicas). Caída en bloque de la capa córnea; se manifiesta por separación
de fragmentos secos de epidermis. Lesiones con acumulación de
estrato córneo que se depositan de
Atróficas:
manera seca y se desprenden por sí
Cóncavas (hundidas), tejido vacío y
mismas.
con marcas, coloración rosácea o
blanquecina Las escamas varían en tamaño y color,
desde grandes o laminares (psoriasis),
• Acné hasta pequeñas, furfuráceas o
• Varicela pitiriasiformes (que semejan el
salvado). Pueden ser de color blanco
nácar o negruzcas, y se desprenden
con facilidad o son adherentes.
 Psoriasis Furfuráceas:

Liquenificación
Se caracteriza por el engrosamiento y
endurecimiento de la piel, con acentuación
de las marcas de la piel, frecuentemente
como resultado de la irritación producida
por el rascado repetido de una lesión
pruriginosa.
Generalmente secundaria al rascado que
termina en un engrosamiento de la piel. El
problema suele ser más neurológico que
cutáneo → Indagar sobre ansiedad, TOC.
Prescribir un ISRS como si fuera un fármaco
para el padecimiento dermatológico.
Orgasmo cutáneo: El paciente se rasca y se
liberan algunas moléculas que producen
placer, pero se genera inflamación. Se repite el ciclo.

Atrofia
Disminución de una o varias capas de
piel (epidérmica, dérmica o
subdérmica) y de sus anexos.
Manifestación: piel adelgazada,
descolorida, arrugada, con
telangiectasias y alopecia.
Puede ser producida por:
• exposición prolongada a sol
• envejecimiento
• enfermedades cutáneas inflamatorias y neoplásicas (p.e. LES
o linfoma cutáneo de células T)
• Exposición prolongada a corticosteroides tópicos

Esclerosis
Formación difusa de tejido conjuntivo en la dermis, que ocasiona
desaparición de anexos cutáneos. Produce endurecimiento
parcial o total de la piel, la cual adquiere un aspecto seco,
acartonado, inextensible e hiperpigmentado o hipopigmentado

Engrosamiento de fibras de colágeno, que se disponen en haces

gruesos, con disminución o falta de fibroblastos y anexos.
 Dermatitis inflamatorias Sifiloide posterosivo

Dermatitis del Pañal Presentación crónica. Tiene

Trastorno que ocurre en más del 35% de los niños, sin diferencias maculas pigmentarias
de género o raza, como consecuencia generalmente de un mal postinflamatoria. Lesión
cuidado de la piel de esa zona. opaca sin vesículas.

Se define como el proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido

a las especiales condiciones de humedad, maceración, fricción y
contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes,
Dermatitis irritativa crónica
plásticos, perfumes, etc) que se producen en la zona cubierta por
el pañal durante un periodo muy concreto de la edad del individuo.

• Se puede combinar con cándida y hacer una candidiasis

del pañal.
• Se recomienda lavar con agua purificada tibia y limpiar
con gasas.
• No se recomienda el uso de toallitas húmedas, en caso
de usarlas, buscar las que menos químicos tengan.
Candidiasis
Fisiopatología
Se desconoce la causa, pero se considera que es una dermatitis
de contacto irritativa a consecuencia de muchos factores. En la
que se hace una inflamación crónica con cambio del pH de la piel
en el área del pañal.
Las bacterias transforman la urea en amonio y elevan el pH.
Los bebes tienen una piel más delgada que los adultos, produce
menos secreciones y que es más susceptible a la irritación y a la
infección. Si no se cambia el pañal con frecuencia, se produce Se esta infectando por cándida. Tuvo mayor contacto con la popo.
sobrehidratación y maceración en el estrato córneo, que hace a la Candidiasis puede ser papulas satélite o pustulas.
piel más sensible a la fricción.

Cuadro clínico
Epidemiología No todo lo que irrita el área genital es dermatitis del pañal.
Prevalencia máxima entre los seis y doce meses de edad • Enfermedades relacionadas con el pañal
La incidencia es de 3-4 veces superior en los niños con diarrea, o Dermatitis alérgica de contacto
esto debido a las enzimas digestivas que persisten en las heces. • Enfermedades agravadas por el pañal
Los pañales extra-absorbentes reducen la frecuencia y severidad o Dermatitis seborreica
Los bebés alimentados con leche materna parecen tener un riesgo o Psoriasis: es rara, pero algunos desde peques debutan
reducido, por tener un sistema inmune más reforzado. • Enfermedades localizadas en la zona del pañal, pero
independientes del mismo
o Acrodermatitis enteropática: deficiencia de absorción de
Dermatitis irritativa severa
zinc por déficit de un transportador, esta genera diarrea,
alteraciones del desarrollo, dermatosis. La diarrea es la
que irrita la piel: escamosa, seca, eritematosa.
Desarrollan fotosensibilidad. Pedir niveles séricos de zinc.
Estomatitis.
o Miliaria: su lesión elemental son las vesículas, pero en
ocasiones se llenan de un contenido estéril amarillo que
da la apariencia de pústulas. Si no lo considera como dx
diferencial, puede confundirse con candidiasis del pañal.
Las lesiones se sitúan en toda la superficie eritematosa, a
Dermatitis irritativa severa más candidiasis diferencia de la c. del pañal que son satélites. Típica en
niños sobreabrigados, es un problema de la sudoración.
Placa aguda, edematosa, con Las vesículas son resultado de la retención del sudor.
vesículas y pústulas. A la Cuellito.
periferia, la cándida hace
pápulas en satélite
o Dermatitis atópica: En el lactante forma eritema en la zona
del pañal, sin embargo, tienen un historial de evolución de Histiocitosis de Langerhans: Se
la enfermedad en el que inician con alteraciones y clasifican según su benignidad o
enrojecimiento de cuello, cachetes y al final. Antecedente malignidad. Las benignas se deben
materno, paterno, hermanos o tíos de enfermedades del a que células de Langerhans se
sistema inmune (asma, rinitis, conjuntivitis alérgica), el activan de manera anormal. Como
eritema es totalmente localizado en áreas típicas. el pañal genera roce, puede hacer
Podemos buscar el pliegue de debi Morgan, IgE elevado. habones o eritema.
o Enfermedad de Kawasaki: Viral, cuadro febril, irritable, sin
ganas de comer. Luego aparecen zonas de eritema y
descamación que afectan a palmas, plantas y ojos. Es Tratamiento
importante su dx temprano ya que sus lesiones en piel • “Airear” la zona todo lo posible, al menos 5-10 mointuso
desaparecen, pero provoca daño cardiaco irreversible, ya en cada cambio de pala
que su tx requiere el uso de inmunoglobulinas. • Limpiar cuidadosamente con agua tibia y una esponja
Inflamación en pliegues, luego palmas, plantas + fiebre. suave y secar cuidadosamente. Reservar toallitas
o Enfermedad ampollosa crónica infantil: afecta palmas y cuando no se pueda usar pañal.
plantas, es congénita, se manifiesta desde edad • Usar pañales ultra absorbentes y transpirables a la hora
temprana. de dormir.
o Herpes simple: familiares que besan mucho a los bebes • Pasta grasa o “al agua” (con óxido de zinc) en cada
(VHS1) o herpes congénito (VHS2). La placa sigue un cambio de pañal.
trayecto nerviosos. Acumulación de vesículas en esa área • Si el eritema es muy marcado, usar corticoide de baja
exclusivamente. potencia 2 veces al día de 3-5 días exclusivamente en las
áreas rojas. Se puede cambiar a un inhibidor de la
Impétigo: En los bebés, la piel calcineurina como tacrolimus.
es rojiza o de apariencia en • Si hay candidiasis, lavado cuidadoso con jabones
carne viva donde una ampolla antifúngicos (ketoconazol 2%), si no es suficiente, aplicar
se ha reventado. Ampollas que una ccrema con corticoides de baja potencia +
causan comezón están llenas antifúngicos (imidazoles)
de un líquido amarillo o color • En las foliculitis por streptococos, aplicar una crema
miel, que supuran y forman antibiótica (ácido fusídico o mupirocina) 2x día, de 4-5
costras. días. Hay versiones que vienen con corticoides.
• En el impétigo: suele ser mas profundo y extenso. Dar
formentos secantes y antisépticos.
Foliculitis: Ocasionada por
• En las formas graves (sifiloide): formentos secantes y
flora normal de la piel. Al
antisépticos con permanganato potáico o sulfato de
rascarse, en zonas donde
cobre o zinc al 1:1000, seguidos de crema con
hay folículos puede causar
corticoides.
una foliculitis.

Granuloma glúteo infantil: Si

las lesiones por streptococos
son mas profundas hacen
nódulos llamados granuloma
glúteo infantil.

Hemangioma: neoformación
que genera una deformidad
visible del labio mayor.
Estudios para determinar el
flujo, que tipo de vaso es, para
ver como lo vamos a tratar.

Enfermedad ampollosa crónica

benigna infantil: se asienta sobre
una base eritematosa.
Dermatitis seborreica Dermatitis seborreica infantil
La producción del sebo cutáneo está a cargo de las glándulas Dermatitis seborreica infantil (Costra láctea)
sebáceas, estructuras multilobuladas o multiacinares que forman Puede afectar la piel cabelluda.
parte del folículo piloso y que bien no existen en palmas, plantas Escamas son tan gruesas que
ni prepucio, son abundantes en las “áreas seborreicas”. parecen costras untuosas o grasas de
color amarillento, distribuida
Región centrofacial, retroauricular, tronco anterior y
típicamente en la región parietal,
posterior en el tercio superior, piel cabelluda.
hasta en las cejas.
Se presenta sobre todo en recién
Sintetizan lípidos o queratinizan cerca del lumen de un conducto
nacidos y lactantes, el pronóstico es
sebáceo, produciendo una secreción holocrina compuesta de casi
bueno si se administra el tx adecuado.
60% de triglicéridos y ácidos grasos libres; 26% esteres de cera y
Suele iniciar al momento del nacimiento y desaparecer entre el 4-
lo demás una mezcla de escualeno, colesterol y esteres de
8 mes de nacido. El pronóstico de las formas crónicas y graves
colesterol.
depende de las manifestaciones sistémicas.
La secreción sebácea tiene la mayor cantidad de receptores de
andrógenos en todo el cuerpo y estos provienen del eje
hipotálamo-pituitario-adrenal-gonadal. Dermatitis seborreica de las pestañas o blefaritis
Un anticonceptivo con andrógenos en una paciente con seborreica
acné, puede darle más sintomatología. Común en preescolares y escolares.
En condiciones normales no debiera ocasionar acné o dermatitis Afecta al área del parpado en las pestañas.
seborreica, sin embargo, en px con acné se ha observado mayor Se observan escamas furfuráceas y
producción de ácidos libres debido a la acción de las bacterias amarillentas, a veces asentadas en piel
anaerobias que descomponen los TGL. eritematosa, son pruriginosas y pueden
involucrar la región supraciliar.
Las glándulas sebáceas dependen del estímulo hormonal, por ello Su evolución es crónica y recidivante, por
aparecen cerca de la adolescencia. O puede ser en algunos bebes lo que el tratamiento suele ser prolongado.
a través de la estimulación hormonal por parte de la mama.
Dermatitis seborreica de los pliegues
Dependiendo de la edad de presentación, se caracteriza por Afecta a lactantes mayores.
afectar zona ricas en glándulas. Se presenta como manchas eritematosas
y zonas de maceración en cuello, axilas e
Aspecto macroscópico: placas de eritema, escama amarillenta ingle. Puede haber escamas en los
untuosa y ocasionalmente furfurácea. pliegues.
Muchos factores causales. Pueden acompañarse de afectación de
piel cabelluda y a menudo se confunde con
psoriasis invertida, aunque esta no es
Fisiopatología común en dicho grupo etario.
1. Factores genéticos: mayor presencia de receptores de
anfrógenos o mas sensibles a estos.
2. Biológicos: px con alteraciones inmunológicos que Eritrodemia seborreica de Leinner-Moussos
responden ante la flora cutánea normal como la Enfermedad rara causada por deficiencia del complemento,
malassezia spp. específicamente C5. Afecta a lactantes de 2-4 meses. Es una
3. Estrés: los episodios son precipitados por la tensión. dermatitis diseminada en más del 85% de la superficie corporal
4. Otros factores: el invierno es la época del año que que afecta más el tronco y extremidades.
exacerba enfermedades como la dermatitis atópica, Dificultad para aumentar de peso, regular temperatura, mal estado
psoriasis y dermatitis seborreica. general, diarrea, adenopatías, con el tiempo pueden provocar
Emolientes evitan perdida transepidérmica de agua queratitis y úlceras corneales.
En verano reforzar el tratamiento de px con acné porque la piel se Mueren por complicaciones infecciosas, respiratorias, renales y
deshidrata meníngeas. Las características
de las lesiones y su distribución
Clasificación:
son suficientes para establecer el
1. Infantil
diagnóstico clínico.
a. Infantil
Su dx diferencial es dermatitis
b. De las pestañas o blefaritis seborreica
atópica, pero la atópica no tiene
c. De los pliegues
escamas.
d. Eritrodermia seborreica de Leinner-Moussos
2. Del adulto
a. Pitiriasis capitis o caspa común
b. Seborreica centro-facial
Dermatitis seborreica del adulto • Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente
Pitiriasis capitis o caspa común la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar
al de isotretinoina oral en dosis bajas.
Puede cursar con escamas furfuráceas diseminadas en la piel
• Tacalcitol: Derivado sintético de la vitamina D3, actúa sobre
cabelluda, con predominio en la
la piel modulando el crecimiento epidérmico, la
zona temporal y occipital. Puede
queratinización y la inflamación
abarcar toda la cabeza y además
• Keluamida: Queratolítico y antiinflamatorio, facilita la
de las escamas furfuráceas como
eliminación de escamas por su efecto anfifílico. Éste se
placas eritematosas, con
debe a que la molécula de keluamida tiene un polo hidrófilo
escamas y pruriginosas.
y otro hidrófobo que le confieren propiedades surfactantes;
Curso progresivo y recidivante.
es decir, humecta la superficie cutánea y emulsifica ,
La psoriasis tiene placas dispersa y solubiliza el sebo.
localizadas, pero la piel en un px condermatitis seborreica esta o Queratolitico y antiinflamatorio, se recomienda a
uniformemente afectada. bebecitos
• Metronidazol: Gracias a su tolerancia cutánea y posible
Dermatitis seborreica centro-facial efecto antiinflamatorio, se ha propuesto el uso de
La topografía habitual es en región supraciliar, surco nasogeniano metronidazol 0.75% en gel
y mentón. Consiste en placas eritematoescamosas, pruriginosas o Es antiandrogénico, es inmunomodulador
o asintomáticas. Parece resequedad, pero no es.
VIH y no se da cuenta en un px joven promiscuo, no evoluciona Otros:
aun con el tx, buscar causas de inmunosupresión. • Alfahidroxiácidos: Su efecto es queratolítico y están ponibles
en gel, lociones y champús.
• Antimicoticos tópicos y sistémicos: Antimicóticos tópicos y
sistémicos Disponibles en tabletas, cápsulas, champú,
cremas y ungüentos: ketoconazol; miconazol; bifonazol;
itraconazol; fluconazol (champú no disponible en México);
terbinafina; ciclopiroxolamina; pramiconazol (no disponible en
México).
• Corticoesteroides tópicos: En raras ocasiones se usan
Eczeátides figurada mediotorácica de Broqc o corticoesteroides tópicos.
dermatitis seborreica petaloide • Inhibidores de calcineurina: en bebes en comparación con
corticoides tópicos.
Suele localizarse en la región preesternal.
Se caracteriza por placas ovaladas
evocaticas de pétalos de rosa,
eritematosas y con tenues escamas.
Malassezia, ptoriasis versicolor
Mujeres de pechos grandes con
antecedente de caspa.

Tratamiento
El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y
esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.
Queratolíticos
• Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se
considera un agente queratolítico porque forma puentes de
hidrógeno entre los queratinocitos.
• Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes
queratolíticos por excelencia.
• Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación,
actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es
satisfactoria, pero lenta.
Antiinflamatorios y antimicóticos
• Piritionato de zinc: Efecto antimicótico, reduce la
multiplicación de los queratinocitos.
• Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos
antiinflamatorios y antifúngicos.
Dermatitis Atópica La filagrina acomoda las grasas, si no lo hace bien, el niño no
puede retener suficiente agua para compensar las pérdidas por el
Proceso heterogéneo, multifactorial e inflamatorio de la piel calor extremo.
caracterizado por intenso prurito y sequedad que presenta una
Factores patogénicos
evolución crónica y cursa en forma de brotes. Única enfermedad
en la que el prurito es un criterio mayor. • Alergenos
• Estrés
• Inmunidad innata
En las últimas tres décadas se han doblado e incluso triplicado las alterada
cifras de pacientes afectados. Generalmente hay una historia que • Genética
respalda los episodios previos de resequedad o enfermedades • Disfunción barrera
que comparten la misma fisiopatología.
• Clima
• Excoriación
Epidemiología
• 10-15% menores de 5 años Locus que codifican proteínas de la piel y el sistema inmunológico.
• 15-30% prevalencia total Genes más involucrados.
• Incidencia
• CR1Q21: Se localiza en la familia de locus del complejo
o 20% norte de Europa y EU
de diferenciación epitelial, como la filagrina, una proteína
o 5% mediterráneos
que esta en el estrato granuloso que hacen los gránulos
• 60% dx antes del año
de queratohialina y favorecen la creación de
• 85% dx antes de los 5 años
queratinocitos.
• CR5Q21: Participa en la síntesis de citocinas
Herencia poligénica relacionadas con la regulación de la IgE. IL4, 5, 15 y el
Antecedente familiar que no es exclusivo de atopia. GM-CSF. Diferenciación de LB en células plasmáticas.
• Familiares de primero o segundo grado No hay resultados genéticos concluyentes. Entre más
o Prev 39 y 19% alteraciones, más grave la dermatitis atópica. Las mutaciones que
• Gemelos monocigóticos implican pérdidas funcionales en el gen FLG, que codifica la
o Afectación simultanea 77% proteína filagrina, es hasta la fecha el factor de riesgo genético
• Gemelos dicigóticos más significativo.
o Afectación simultánea 15% Gránulos de queratohialina es donde la filagrina mueve la grasa.
Fisiopatología IL 31 principal causa de prurito
➔ Respuesta inmune TH2
➔ Gen de la filagrina Barrera epidérmica en la dermatitis atópica
No se dan cremas hidratantes para la dermatitis atópica. Es un
El asma y la rinitis en uno de los progenitores parece ser un factor problema de la grasa, por ello se dan cremas emolientes para que
predisponente de menor trascendencia en el desarrollo de la DA, se forme de manera artificial la integridad de la barrera y no se
lo cual sugiere que la DA posee genes propios. pierda agua. Indicar el uso de la crema que, si quiere que su hijo
esté bien, que entre más veces reaplique, mejor.
Fisiopatología • Permeabilidad cutánea
• Interrelación de genes susceptibles • Ácidos grasos esenciales
• Defecto de las funciones de barrera de la piel y el intestino • Proliferación y diferenciación epidérmica
• Microflora intestinal aberrante • Filagrina
o La microbiota educa al SI. • Involucrinas y citoqueratinas
• Disregulación inmunológica
• Infecciones virales y bacterianas Filagrina almacena en los gránulos de queratohialina en la
• Factores ambientales granulosa.

Factores ambientales
1. El uso de jabones y detergentes exacerban el deterioro
de la función barrera.
2. El jabón eleva el pH del estrato córneo
3. Un incremento sostenido del pH estimula la actividad de
proteasas y disminuye la acción de enzimas lipogénicas.

El jabón emulsiona la grasa. Baños cortos, usando jabones

Marcha atópica: Dermatitis → Alergia a alimentos → Rinitis →
emolientes que aporten grasa. El detergente para lavar ropa
Conjuntivitis
tampoco puede ser en polvo porque al enjuagar la ropa, quedan
partículas de ropa en el tejido. Usar jabón en barra o líquido sin Criterios mayores: 3 o más
color, ni olor. 1. Prurito
Cambio en el estilo de vida 2. Distribución y morfología típica
• Clima a. Eczema flexural en adultos
• Estrés psicológico b. Zona extensora y facial en niños
• Irritantes 3. Dermatitis crónica recidivante
• Aire acondicionado y ventilación 4. Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis
• Hábitos alimenticios alérgica, DA)
o Ciertos alimentos son más alergénicos que otros:
plátano, tomate desencadenan respuesta TH2. Criterios menores: 3 o más de
o Los flavonoides tienen una acción inhibitoria de la 1. Xerosis (resequedad)
liberación de histamina, síntesis de IL-4,13 y expresión 2. Ictiosis, hiperlinearidad palmar, queratosis pilar
de basófilos del CD40. 3. Reactividad a pruebas cutáneas inmediadas Tipo 1
• Polución atmosférica 4. IgE sérico elecado
• Hongos y ácaros→ pueden hacer hiperreactividad 5. Comienzo a temprana edad
Teoría de la Higiene 6. Tendencia a infecciones cutáneas (S. aireus, herpes
Niños con más higiene carecerían de una estimulación potente del simple) o defecto a la inmunidad mediada por céliulas
SI, lo cual redundaría en una escasa respuesta TH1 y un 7. Tendencia a dermatitis inespecíficas en manos y pies
predominio de las vías proalergénicas TH2, responsables del inicio 8. Eccema del pezón
de la cascada atópica. 9. Queilitis
Los niños atópicos reaccionan de forma exagerada, pero se puede 10. Conjuntivitis recurrente
educar al sistema inmune para que no sea tan reactivo; por ello se 11. Pliegue infraoritario de Dennie-Morgan
usa inmunoterapia. 12. Queratonocono
13. Cararata
Muchos probióticos se pueden usar para niños con dermatitis
14. Oscurecimiento orbitario
atópica.
15. Eritema o palidez facial
• Alcohol en el embarazo tiene un riesgo incrementado y dosis- 16. Pitiriasis alba → predisposición a cáncer, mucha
dependiente de DA. protección solar
• Pacientes con DA suelen presentar ansiedad, depresión y 17. Pliegues anteriores del cuello
excitabilidad emocional. 18. Prurito al sudar (hipersudoración)
• El estrés ocasiona un aumento de Th2, lo cual determina la 19. Intolerancia a lanas y solventes orgánicos
exacerbación del cuadro. 20. Acentuación perifolicular
• Los alergenos de ácaros y cucarachas activan el receptor 2 21. Intolerancia a alimentos
de la proteasa y prolongan la recuperación de la barrera 22. Curso influenciado por factores ambientales
epidérmica (PAR2 cumple una funcion homeostática en el 23. Dermografismo blanco
mantenimiento de la permeabilidad de la barrera epidérmica)
Factores desencadenantes
• Estrés, cambios inmunológicos
• Alergenos, alimentarios, aeroalergenos
• Irritantes
• Clima
• Microorganismos
o S aureus
o Malazessia fur fur

Cuadro Clínico
Bebé con prurito, insomnio, irritable.
No toda la piel reseca es atopia. Hay
zonas topográficas:
• Bebés: Cachetes y cuellito.
• Lactante: Pliegues poplíteos y
antecubitales. Dorso de las manos.
Tratamiento
• Uso de emolientes, jabones con pH 5, 5-6, con agua
moderadamente caliente
• Uso de crema lubriderm + vaselina
• Identificar y evitar desencadenantes específicos como
aeroalergenos, alimentos, no poner perfumes, proteger los
colchones.
• Alivio del prurito con antihistamínicos sedativos
• Reducir inflamación con glucocorticoides o inhibidores de la
calcineurina tópicos
• Antibioticoterapia si presentan sobreinfección, antivíricos en
caso de eccema herpético
• En casos graves, se usan otras alternativas como fototerapia
en mayores de 12 años, ciclosporina A, azatioprina,
inmunoterapia, IFN alfa, Inmunoglobulina intravenosa, etc.

Tratamiento preventivo es lo mas importante: Dieta, entorno,

higiene, probióticos
Dieta:
• No alimentos antigénicos: leche de vaca, huevo
• Leche materna
• No especias, picantes, frutas ácidas, hortalizas ácidas
porque pueden aumentar prurito aun sin
hipersensibilidad
Entorno:
• Mamás: no fumar durante embarazo
• Aspiradora para retirar el polvo
• Mantener humedad ambiental
• No peluches
• No mascotas (¿?)
Higiene:
• Limpiar la piel
• Eliminar costras
• Relajar al niño
• Disminuir prurito
• Facilitar aplicación de fármacos
• Duración: Corta. (5-10 min.)
• Periodicidad: Diaria
• Agua tibia (+/- 33°C)
• Jabones: pH ácido o neutro
• Secado de la piel, suave, sin frotar, toalla de algodón
• Aplicaciones de cremas, lociones y pomadas
• Siempre después del secado con la piel ligeramente
húmeda
 Toxicodermias Pigeonneau o Dermatitis de Contacto
Sustancias que actúan como tóxicos, se traducen en reacciones Acción prolongada de sustancias débilmente cáusticas (Ácido
inflamatorias en la piel. crómico, cromatos, bicromatos) Profesiones, orfebres, tintoreros,
• Indicador de procesos patológicos curtidores
• Efectos secundarios a medicamentos, más del 2% Topografía
Clasificación • Cara lateral de los dedos
• Origen interno • Dorso de manos
o Reacciones tóxicas • Antebrazos
o Por medicamentos • Muslos
• Origen externo
o Reacciones de intolerancia
Morfología
o Otras causas: alimentos, químicos, telas, • Úlceras lenticulares
plantas, gases • Costras de coloración negruzca
• Bordes salientes y tallados a pico
• Dolorosas
• Evolución tórpida
• Curan al cambiar actividad
Causas
El cromo representa al alergeno más frecuente en el sexo
masculino. Compuestos cromados, acabados de cromo, curtidos,
preservantes de madera, producción de pigmentos, fabricación de
fósforos e industria gráfica.
Inicio lento y evolución recalcitrante
Características Cromo trivalente/hexavalente: agente fuertemente oxidante
1. Brusca aparición Cromo hexavalente: son los de mayor toxicidad, se absorben bien
2. Simetría de las lesiones por todas las vías, incluso la cutánea, es reducido a cromo III que
3. Distribución mas o menos generalizada se une a las proteínas y forma complejos antígeno-anticuerpo.
4. Coloración más viva del proceso que simulan
5. Presencia de escozor o prurito

Ejemplos
1. Pigeonneau
2. Dermatitis lineal y ampollosa de los prados
3. Dermatitis artefacta
4. Exantemas tóxicos y alérgicos
5. Fotosensibilidad
6. Eritema polimorfo/exudativo multiforme
Agido eritematoso • Irritantes 80%
Crónico: seco o Reacción inflamatoria de grado variable. No hay
Subagudo intermedio patrón típico de respuesta, sino grados de
intensidad (concentración y tiempo de contacto)
o Irritantes fuertes (absolutos)
o Irritantes débiles (relativos)
o Agentes de limpieza
▪ Alcalis
▪ Ácidos
▪ Aceites
▪ Oxidantes
▪ Productos fototóxicos
• Sensibilizantes 20%
o Reacción alérgica
o Inducción: fase preparatoria, de reconocimiento, de
proliferación y diferenciación y fase de propagación
o Sustancias
▪ Cromo
▪ Níquel
▪ Formaldehído
▪ Cobalto
▪ Plásticos (resinas epoxídicas y acrílicas)
▪ Cosméticos y medicamentos
Dermatitis lineal y ampollosa de los o Tipo III/inmunocomplejos
o Tipo IV/inmunidad celular
prados o Reacciones de autoagresión inmunitaria
• Frecuente en bañistas: zonas libres donde
hay plantas Etiología
• Después de 24-48h aparece la lesion 1. Reacciones exantemáticas
• Es aguda: Eritema, vesículas o ampollas de 2. Erupciones fijas
disposición lineal con sensación de a. No es un verdadero exantema, es una reacción
escozor localizada
• Dejan pigmentación residual más o menos persistente 3. Necrolisis epidérmica tóxica
• Acción tóxica de la envoltura silícea de algunas plantas a. La reacción inmune rechaza la piel y la necrosa
o Ajo 4. Anafilaxia
• Sitios fotoexpuestos: cara, cuello, piernas a. Se monta una respuesta alergica
o Comidas, ajo, sabila 5. Enfermedad del suero
o Medicamentos: naproxeno, hipolipemiantes, a. Déficit congénito de un elemento del
tiazídicos complemento
• Lupus empeora o agrava con la luz solar 6. Urticaria
a. Respuesta especifica a base de mastocitos y
eosinófilos

Reacciones exantemáticas
• Erupciones máculo-papulosas de aspecto Morbiliforme o
escarlatiforme
• Presencia de fiebre, frecuente
• App: ingesta de medicamentos y edad de aparición
(Pasar notas escritas) audio
• Se diferencia de urticaria por su carácter más papuloso
y eritemato-violáceo, mayor confluencia de las lesiones,
Dermatitis artefacta mayor persistencia y curación mediante descamación
final
• Lesiones autoinfligidas con fines profesionales o
• Urticaria tiene como lesion elemental al habón, como
trastornos de la personalidad
pápulas o placas.
• Zonas asequibles
• Simétricas Claves clínicas diagnósticas
• Límites netos y angulares • Lesiones adquiridas tras la administración
• Aparición brusca e inexplicada de un determinado medicamento.
• Cuadro clínico variado • Exantema máculo papuloso eritematoso
• Historia clínica no coincide con la dermatosis similar al exantema vírico.
• Patrón clínico complejo (urticariforme,
liquenoide, espongiotico, pustuloso, etc.)
en el que pueden orientar el diagnóstico un
inicio súbito y la correlación cronológica
con la administración de un fármaco

Exantemas medicamentosos
Clasificación
• Previsibles
o Sobredosificación
o Efectos secundarios
o Acumulación
o Toxicidad tardía
o Efectos facultativos
o Interacciones farmacológicas
• No previsibles
o No previsibles Eritema pigmentado fijo:
o Intolerancia • Agudo
o Idiosincrasia • Subagudo
o Hipersensibilidad alérgica: • Crónico: se hace pigmentado
o Tipo I/anafilaxia
o Tipo II/citotóxica
Eritema fijo medicamentoso • Dermatitis perioral: es cuando tiene un proceso inflamatorio y
• Producidos principalmente se expone al sol. Como cuando te lavas los dientes, quedan
antibioticos, aines residuos en la piel, el sol hipersensibiliza y sale.
• Cualquier medicamento puede • Necrólisis epidérmica tóxica: hay un desprendimiento del
causar una reacción tejido
medicamentosa (IECAS,
ciprofloxacino, levofloxacino)
• Comienza como una lesión circunscrita, semiesférica muy
eritematosa, pruriginosa con sensación de quemazon y
presencia de vesículas en la superficie que se fusionan y a
veces hacen como si fueran ampollas pequeñas, Dura de
horas a 2-3 días para posteriormente quedar como una zona
hiperpigmentada de color oscuro.
• Aparecen a nivel genital y en la boca.
• Tener cuidado porque con frecuencia se interpreta como un
herpes o algo infeccioso
• Si el individuo vuelve a exponerse, aparece nuevamente la • Erupciones liquenoides: Liquen plano provoca pápulas
reacción generalmente en el mismo lugar. Por la memoria, la poligonales aplanadas que pueden ser rosadas o más
reacción puede incrementar. comúnmente eritemato violáceas. El verdadero liquen plano
• El eritema pigmentario puede hacerse múltiple. no tiene que ver con los medicamentos.
Las manchas son muy difíciles de quitar. • Erupción fototóxica medicamentosa: Aines: naproxeno
paracetamol aumentan la sensibilidad al sol. Lesiones de
cualquier tipo, generalizadas con antecedente de
medicamento, pensar en una toxicodermia.

• Eritema polimorfo o multiforme: Sx Steven Johnson

o Hay lesiones de varios tipos: Pápulas, máculas, lesiones
en diana.
o Si afecta a más de una mucosa, le llamamos eritema
multiforme mayor. Lupus medicamentoso inducido
• Síndrome de Sweet: no se sabe que la produce, pueden ser
los medicamentos. Individuo febril con lesiones que se limitan Eritema polimorfo
al tronco (posterior). Se caracteriza por nódulos.
• Penfigoide bulloso: pueden obedecer a múltiples causas. Multiforme o Síndrome de Steven Johnson
Puede ser una manifestación paraneoplásica. • Infecciosas: bacterias, virus, hongos, parásitos
Placa eritematosa sobre la cual se asientan vesículas grandes o Muy común Herpes
• Factores ambientales: frío, luz solar
Si no se demuestra que fue por un medicamento, buscar otra
• Enfermedades de la colágena: lupus eritematoso, morfea
causa.
• Otros: neoplasias, vacunación, menstruación, embarazo

• Rosácea: No es una toxicodermia como tal: Alteración de los

vasos sanguíneos en sus paredes que hace que se dilaten
con mas frecuencia sin un estímulo para ello. Jamás le das
minoxidil a un paciente con rosácea porque es un
vasodilatador.
Necrólisis epidérmica tóxica Causas frecuentes
Generalidades • Fármacos: penicilina, aspirina, aines
• Inicio: 7-21 días • Alimentos: proteínas alimentarias (frutos secos,
• Baja capacidad de desintoxicar pescado, chocolate)
• Respuesta inmune-complejo Ag • Inhalantes: polvo, polenes, esporas
• >HLA B12 • Picaduras de insectos y artópodos
• Tasa de mortalidad 25-35% • De contacto: plantas, colonias, cosméticos,
medicamentos
• Infecciones
Principales fármacos responsables • Enfermedades sistémicas
• Antiepilépticos • Factores psíquicos
• Hidantoinas, barbitúricos • Agentes físicos
• ATB: Penicilinas, sulfamidas, Nitrofurantoína
• AINES
• Alopurinol
Clasificación por etiología
Dermatosis diseminada con tendencia a la generalización que • De origen inmunológico
inicia como una erupción máculo papular eritematosa y luego hay o Mediada por IgE
desprendimiento de la epidermis, con ulceraciones superficiales. ▪ Sensibilidad a antígenos (medicamentosa,
Las mucosas se encuentran fuertemente comprometidas. infecciosa, px con giardiasis)
▪ Por contacto
Puede haber daño a otros órganos: insuficiencia renal, embolismo
▪ Físicas
pulmonar. Se puede presentar pérdida del balance
o Mediada por el complemento
hidroelectrolítico.
▪ Angioedema hereditario y adquirido
▪ Urticaria vasculitis
▪ Enfermedad del suero
• De origen no inmunológico
o Degranulación directa: opiáceos, atb, etc
o Alteraciones del metabolismo del acido araquidónico:
aspirina, aines
• Idiopática

Urticaria Otra clasificación

15% de la población • Urticaria ordinaria
Habones de evolución fugaz, que desaparecen sin dejar lesión o Aguda
residual aguda. o Crónica
Fisiopatología o Episódica
• Mecanismos inmunológicos y no inmunológicos actúan sobre • Urticaria física
el mastocito y los basófilos. → Vasodilatación y edema o Mecánica
• Factores moduladores y genéticos; ▪ Dermografismo sintomático
• Eosinófilos, neutrófilos y plaquetas ▪ Urticaria por presión retardada
• Liberan mediadores secundarios: histamina, derivados del ▪ Angioedema vibratorio
ácido araquidónico (prostaglandinas), cininas o Térmica
• Paciente que ha sido medicado con esteroides o ▪ Urticaria colinérgica
antihistamínicos y que tuvo mejoría. ▪ Urticaria de contacto por frío
• La causa que está desencadenando esta respuesta. ▪ Urticaria localizada por calor
o Otras
▪ Urticaria acuagénica
▪ Solar
▪ Anafilaxis inducida por el ejercicio
• Angioedema sin ronchas
▪ Idiopático
Clasificación por temporalidad ▪ Inducido por drogas
Aguda: aquella que se origina cuando el px tiene 6 semanas o ▪ Deficiencia del inhibidor de C1 esterasa
menos. (ENARM) • Urticaria de contacto
Crónica: 6 SEMANAS o mas. Puede requierir farmacos biológicos • Urticaria vasculítica
o Única urticaria en la que se toma biopsia por obligación
Episódica: en verano tiende a hacer lesiones de urticaria:
para encontrar la causa.
exposición solar
o La roncha dura más de 24 horas
• Duran 24h en el mismo lugar • Síndromes autoinflamatorios
o Mecánica
o Térmica
o Infecciosa
o Medicamentosas
• No duran 24 h en el mismo lugar:
o Vasculítica: la única que requiere biopsia
 degranulación de los mastocitos. Se caracteriza por habones
de pequeño tamaño, 2-4mm, rodeados por áreas extensas
de eritema.
• Urticaria vasculitis: Causada por la vasculitis
leucocitoclástica. Las lesiones características son habones
que persisten de 24-72h, en ocasiones pueden persistir
durante días. Pueden ser asintomáticos o acompañarse de
prurito, quemazón o dolor. Puede acompañarse de
manifestaciones extracutáneas. Todas cursan con aumento
de los reactantes de fase aguda.

Angioedema crónico
• Afectación preferente del tejido celular subcutáneo
• Localizado
• Topografía: labios, párpados y región genital
• Sin prurito
• Adquirido: se asocia a urticaria
• Hereditario: no se asocia a urticaria, si no a traumatismos
y síntomas GI, herencia AD, de inicio en la infancia
Usualmente se piensa que es algo alérgico pero si no se evalúa un
déficit del complemento (C1, C3), no lo podremos saber.
Aguda o episódica: Alergia
Crónico: asociado a infección, tumor, enfermedad autoinmune.
Alteraciones tiroideas. Buscar causa subyacente.

Angioedema hereditario Fotosensibilidad

Angioedema sin roncha: Además de C4, C1
• De base metabólica
De contacto: inmunológico pero en contacto a determinadas o Porfirias, xeroderma pigmentoso, pelagra
cosas. IgE+ o Síntomas de envejecimiento cutáneo
• Inducida por sustancias químicas y medicamentosas
Clasificación de las urticarias físicas o Medicamentos tópicos y sistémicos
• De cáracter idiopático
o Urticaria solar, erupción lumínica polimorfa,
reticuloide actínico
• Enfermedades agravadas por la luz solar
o LES, infiltración linfocitaria de Jessner, rosácea

La radiación de interés en fotobiología es medida en nanómetros:

• Radiación UV 290-400 nm
• Radiación Visible 400-700 nm
• Radiación Infrarroja 700-760 nm

• Dermografismo: Aparición de habones en los lugares de roce

o rascado. Es la forma más frecuente de urticaria física.
• Por vibración (angioedema vibratorio): Es la forma más
infrecuente de u. física. Suele ser hereditaria.
Desencadenada por la vibración (utilización de maquinarias
vibradoras, montar en moto, etc) Radiación ultravioleta:
• Angoedema adquirido: cuando se acompaña de ronchas • UVB: 290-320 nm. Es la que más se asocia a cáncer de piel.
• Solar: En general es idiopática, pero debe descartarse la Fue la primera que se descubrió. Alcanza capas profundas.
existencia de una porfiria, LES o drogas. Los pacientes • UVC: 290 nm. Queda retenida en la capa de ozono. Tiene
presentan eritema y edema a los pocos minutos de la menos valor porque no llega a la superficie cutánea.
exposición solar y sólo en las áreas expuestas. • UVA: 320-400 nm. Se asocia más a pigmentación que a
• Colinérgica: Desencadenada por un aumento de la cáncer de piel.
temperatura corporal. El factor precipitante más importante o Dermatosis que empeora con los rayos solares.
es el ejercicio o baño caliente, ocasionalmente por el frío, Melasma, hiperpigmentación.
también por el alcohol, estrés emocional o comida picante. La o El uso de lentes oscuros no protege contra esta.
Ach liberada en las terminaciones nerviosas induce la
 Fotoprotector de amplio espectro: UVA y UVB. No existe uno o Recomendar el uso de sombrero, sombrillas, lentes de sol,
específico para UVA. evitar exponerse al sol en las horas con mayor UVB.
Otros alcanzan la luz visible, infrarrojos. o Aumentar el grosor del protector solar.

Dosis eritematosa mínima: Reacciones crónicas

Los protectores duran de 2-4 horas. Reaplicar cada 2 horas. • Envejecimiento cutáneo
o Biológico o Fisiológico
▪ El envejecimiento normal
Fototipos de piel humana o Fotoinducido o por daño (Prematuro)
Color Sensibilidad Quemadura Pigmentación Bronceado ▪ No hay suficientes fibras de colágena
UV
▪ Surcos nasogenianos marcados
1 Muy sensible Siempre Nunca No ▪ Disminuyen los pómulos, el arco mandibular
2 Blanco Muy sensible Siempre Mínima Mínimo • Premalignidad y malignidad
3 Sensible Mínima Ligera Claro o Queratosis actínicas del 16-30% se convierten en cáncer
4 Moreno o Tratamiento para quitar estas lesiones
Moderada Mínima Evidente Moderado
claro • Fotosensibilidad por medicamentos (terapéutica)
5 Moreno o Sistémica→ Ingesta
Moreno Mínima Rara Intensa
oscuro ▪ Descenso en la dosis eritematosa mínima (DEM)
6 Oscuro ▪ Psoriasis y vitíligo usan terapia con luz UVB, el
Insensible Nunca Intensa Negro
o negro melanocito produce pigmento. En la psoriasis se
busca incidir para eliminar los queratinocitos que no
Bronceado funcionan bien. Para mejorar la exposición, se da 8-
metilpsoraleno media hora antes del procedimiento
El riesgo de cáncer depende de la capacidad para broncearse.
para bajar la DEM para que en 5-10 minutos, la
Entre mejor bronceado, mejor protege del cáncer.
radiación surja efecto.
Entre más melanosomas, más bronceado. La piel negra produce ▪ En linfoma cutáneo, si se demuestra que no ha
más. invadido el sistema sanguíneo lo trata el
Pigmentación dermatólogo con fototerapia con el 8-
Mientras más moreno, mayor probabilidad de mancharse. metilpsoraleno.
Los blancos no se manchan fácil. ▪ Irse muy oculto y apagar fuentes de radiación UV en
casa.
o De contacto→ Aplicación Tópica
La luz solar induce la producción de radicales libres por el estrés
▪ Descenso en la DEM.
oxidativo, por ello, la mayoría de la protección sistémica se basa
▪ Esencia de lima media hora antes en la placa y que
en los antioxidantes.
se exponga un minuto, luego a la siguiente semana
Superoxidoreductasa repara el DNA por su efecto antioxidante. aumentar el tiempo +1 minutos
▪ Cuando buscamos el mismo efecto de la fototerapia
Reacciones agudas de la radiación pero en un área localizada.
o Fotohemólisis
• Eritema
▪ Inducción de la liberación de Hb de los hematíes
o En fototipos más claros
incubados con el fotosensibilizantes y sometidos a
o Producido por UVB actuando sobre los vasos de la dermis
radiación.
o liberando sustancias vasodilatadoras en la epidermis.
▪ Se usan para algunos tumores.
o El óxido nítrico producto del estrés oxidativo produce
vasodilatación
• Pigmentación En el cáncer de piel basocelular depende más de una dosis
o En fototipos más oscuros acumulativa que de la intensidad de la exposición.
o Inmediata: producida por UVA y luz visible. Debida a ala En el de células escamosas se relaciona más con exposiciones
fotooxidación de la melanina. Persiste pocas horas. cortas pero intensas.
▪ La UVB daña a las bases nitrogenadas porque Fármacos más comúnmente implicados
coinciden en la misma longitud de onda, rompe los
• Antibioticos
puentes de hidrógeno, se producen dímeros de
• Tetraciclinas: doxi
quinina, y hay un error en la síntesis de nuevas
o Precaución el uso para acné en verano porque
proteínas, se desencadena el___, el RER no logra
puede quitar acné, pero dejar
reparar las proteínas, la célula se muere o produce
hiperpigmentación. Riesgo de cáncer.
cáncer.
• Sulfamidas
▪ La UVA produce radicales libres. No produce
• Antidiabeticos orales
cáncer, pero envejece la piel.
• Neurolépticos: fenotiacinas
o Tardía: Producida por UVB. Debida a la formación de
nueva melanina. Aparece a los pocos días de la • AINES
exposición solar. Persiste más tiempo. La radiación UVA y • Diureticos tiazídicos
visible pueden influir. • Antidepresivos
▪ El único mecanismo que le queda a la piel es
fabricar más melanina para poderse proteger
cuando la pigmentación inmediata no es
suficiente.
Tratamiento de las toxicodermias
Antihistamínicos
Sean inmunes o no, hay aumento de IgE, mastocitos, eosinofilos,
cininas, derivados del ácido araquidónicos. Por ello, los
antihistamínicos son un pilar fundamental.

Primera generación (con efecto sedante)

• Clorfeniramina
• Difenhidramina
• Doxepina

Se aprovecha el efecto sedante en pacientes con dermatitis

atópica, ya que disminuye la ansiedad del prurito causado por la
IL-31 que no puede ser abordada por el efecto intrínseco
antihistamínico.

No es primera opción cuando hay daño hepático o cuando hay

tratamiento a la par de acné con tetracicilinas.
Segunda generación
Daño hepático y renal
Levocetiricina: menos daño que cetiricina porque te ahorras un
paso de su metabolismo. Se usa más en pacientes complicados o
en niños.
Buscamos que el medicamento no haga sinergia. La levocetiricina
es más preferida por tener poca interacción medicaentosa, rápida
absorción y farmacocinética. Menos daño renal, cardiaco y
hepático.

En general, esta generación puede atravesar la barrera

placentaria, por ello no se da en embarazadas. Indicarle uno de
primera generación.

C1 esterasa
Cuando un angioedema es hereditario, se relaciona mas con la
deficiencia de C1 esterasa. Paciente joven con cuadros
recurrentes de parpados hinchados con tratamiento de
inmunoalergia. Mejora con antihistamínicos pero no por completo.
Se mide el complemento porque es peligroso que en una cirugía
te haga angioedema.
 Miscelánea La lesión fundamental de la alopecia areata es una placa calva de
forma redonda, lisa, brillante, de consistencia blanda, acojinada y
Alopecia Areata en la periferia de esta se observa pelo normal o ligeramente más
Motivo de consulta frecuente, de 1%. Puede aparecer a cualquier corto.
edad. La localización de estas lesiones está ubicada en cualquier área
Dos picos de aparición: El primer episodio generalmente pilosa, la piel cabelluda es la más frecuente, seguida de la zona de
sobreviene antes de los 20 años, sin embargo, la incidencia es la barba, las cejas, las pestañas y la región púbica.
mayor entre la tercera y cuarta décadas de la vida. Pueden ser lesiones únicas o múltiples, solitarias o confluentes.
• En niños se asocia a un proceso traumático: divorcio, acoso, Algunos pacientes refieren prurito. Se recomienda siempre revisar
bullying. las uñas porque también pueden verse afectadas de manera
• Adultos: suele ser una causa secundaria. conjunta.
o Autoinmune: tras una infección leve, se hacen Ac Una px femenina con alopecia universal con presentación clínica
que dañan. difusa, lo más probable es que sea un lupus.
Puede aparecer en ambos sexos por igual. A menor edad de
aparición, el pronóstico es más desfavorable. Extensión
La afección ungeal ocurre en 15-60% de los casos, por lo que se • Focal: Es la forma más común de
debe incluir en la exploración física. manifestación, se distingue por una placa
La alopecia areata puede estar relacionada con procesos redonda u ovalada, circunscrita y lisa. Se
autoinmunes: DA y vitíligo son los dos principañes. localiza con más frecuencia en las
regiones temporal, parietal o ambas, de
tamaño variable
Principalmente, la mujer debe descartar otro tipo de asociaciones,
o En la tiña microscópica se ve el cabello que está
como LES, AR, Sjögren, DM1, pénfigo e hipotiroidismo.
encerrada en las escamas.
• Multifocal: Es la forma que más se asocia
Fisiopatología con dermatitis atópica y es vista con
La unidad folicular es un tejido inmunológicamente privilegiado, frecuencia en pacientes con síndrome de
protegido ante la respuesta inmune. La falla de la respuesta tiene Down. Son placas múltiples dispersas
a un infiltrado de LT en forma excesiva. Reintegrar con otros con tendencia a
síntomas y pedir exámenes reumatológicos. confluir. Debido a estas características,
El origen genético está vinculado con las diferentes formas suelen extenderse a la barba, el tronco o
clínicas. Se han reconocido antecedentes familiares en 10-28% de la región púbica.
los casos con un patrón de herencia autosómico dominante con
penetrancia variable. O la presentación clínica no es la alopecia • Total: Pérdida de más del 95% de pelo
areata que se trata en 3 meses. Ningún gen es patognomónico. terminal de la piel cabelluda. Esta variante,
Antígenos de histocompatibilidad: por lo general afecta las uñas y es reflejo de
• HLA DR5 en las formas graves enfermedades subyacentes (alteración
• HLA DR4 en formas agudas, severas o ambas ungueal) de origen autoinmune (60%). La
• Haplotipo DRw confiere resistencia a la enfermedad cronicidad de esta variante hace que su
• Asociación con trisomía 21 respuesta terapéutica sea difícil.
• Concordancia en gemelos monocigóticos • Universal: Pérdida del 100% de todas las
áreas pilosas. Se acompaña de afección
Factores ambientales:
ungeal importante.
• Estrés: es el principal estimulante a través de la expresión de
citocinas proinflamatorias, así como la modulación de
glucocorticoides.
o Suelen ser agudos: infecciones, cirugías, pérdidas Manifestaciones clínicas
familiares… • En parche: Es la forma más común en niños. Piel ovalada o
Clasificación circular de pérdida de pelo no cicatricial, en
• Morfología de la placa el cuero cabelludo, las cejas, las pestañas o
o En placas en cualquier lugar donde haya pelo20 y, en
o Reticular adultos, además de las áreas mencionadas,
o Oflasica pueden observase parches en la barba o,
o Inversa (sisaifo) incluso, en el área púbica, con tamaño y
o Difusa número variable en cada paciente
• Extensión de la placa • Reticular: Placas múltiples entre las zonas
o Focal: más común alopécicas persisten grupos de cabello en
o Multifocal forma de malla.
▪ Total: sin cabello en todo el cráneo
▪ Universal: individuo sin cejas, pestañas, vello
• Ofiásica: Forma serpinginosa. Se reconoce Tratamiento
fácilmente si inicia en la región frontal. • Corticoesteroides tópicos: lesión focal.
• Ofiasis inversa (sisaifo): Si inicia en las • Corticoesteroides intralesionales: una vez al mes.
regiones temporal u occipital es o Dentro de los adversos está la atrofia, en muchos
un hallazgo incidental. pacientes, por un médico menos entrenado o por el uso
o En ambas es semanal en lugar de mensual, se ocasiona esta atrofia
obligatoria la revisión de las uñas. Puede verse irreversible. Ahí quedara una alopecia cicatricial.
afectadas una o más de ellas. Estos cambios • Corticoesteroides sistémicos: Si no hubo respuesta
predominan en la edad pediátrica. o Pulsos o bolos por 2 días seguidos, cada semana por
dos a tres meses o dosis bajas de esteroides
Pregunta de Enarm: Qué se ve en la dermatoscopia. Signos diariamente. Produce inmunosupresión sistémica,
clásicos de la alopecia areata: riesgo de infección oportunista, edema, alteraciones
• Signo de Exclamación: Cabello flaquito en cuanto sale de la electrolíticas, descalcificación ósea, hiperglicemia.
piel que se hace más gordito al final. • Minoxidil: El folículo piloso está en la capa reticular. Lo mínimo
• Puntos amarillos y negros: realce de la apertura folicular tras que tienen que esperar para ver resultado son 3 meses. 3-6
la ruptura del cabello. meses.
o Aprobado por la FDA
o Antiandrogenos + minoxidil para la alopecia areata
Diagnósticos diferenciales o Es una sal que necesita estar muy diluido en
Tricotilomanía: Forma irregular en las placas, propilenglicol. Siempre indicar cada 12 horas. Comprar
no son zonas totalmente alopécicas. En su el minoxidil al 5% dermatológico. Pero el propilenglicol
centro se observan cabellos pequeños, pero da ardon, comezón y enrojecimiento.
de distintos tamaños. Signo en cepillo de o La vía oral de minoxidil tiene la misma efectividad. Es un
alambre, secundario a la existencia de pelos vasodilatador y da una mejor nutrición del folículo, les
rotos. llega mas aporte sanguíneo. Es probable que de
• Puede generarse por el traumatismo del migraña.
cepillado del cabello brusco. Salud mental. o Cuidado en viejitos por los adversos cardiacos.
• Inmunoterapia tópica: prednisona + metotrexato
o Para la alopecia universal. Matar al linfocito y estimular
el crecimiento de cabello.
Lupus eritematoso discoide crónico: existen
• PUVA terapia
zonas alopécicas múltiples o solitarias. A la
o Luz ultravioleta
palpación, estas áreas son cicatriciales y de
• Inmunoterapia
consistencia firme. No están bien definidas,
o Tacrolimus
pueden tener colores amarillentos, violáceos, o
o Ciclosporina
ambos. Ocasionalmente observamos
descamación y apariencia atrófica.
• Triada: Eritema, atrofia (presencia de No hay evidencia de que el shampoo hace crecer el cabello.
zonas claras) y presencia de escamas Es de curso impredecible. Mal pronóstico: edad temprana de
(papel de cigarro). aparición, exetnsion de la périda de pelo, alteraiciones de las uñas,
• Cursa con alopecia permanente porque se historia familiar positiva para AA, comorbilidad de enfermedades
destruye el folículo piloso (alopecia cicatricial) autoinmunes.
• Alteraciones cardiacas, anemia, Ac antinucleares,
manifestaciones articulares, neurológicas.
• Puede afectar otras zonas pero principalmente el cuero
cabelludo y región facial.
• Pueden evolucionar a lupus sistémico, pero casi todos son
exclusicamente cutáneos

Liquen plano pilar: Se observan pequeñas

pápulas foliculares que con el tiempo dehan
zonas queratósicas y posteriormente atróficas
y cicatriciales. Pueden dar la apariencia de
áreas alopécicas.
• Lesión elemental. Papula eritematosa
• Es una dermatitis de interfase
• Puede confundirse con foliculitis. Pero la lesion elemental de
esta es la pústula.
Acné • Severidad
o Leve
Enfermedad inflamatoria de la unidad pilosebácea (folículo o Moderado
piloso/bulbo y las glándulas que drenan en el mismo lugar). Es una o Severa
de las patologías dermatológicas más frecuentes.
Tratamiento
Todos nacemos con una cantidad de glándulas sebáceas que
• Hiperqueratosis ductal: Acné comedónico
requieren una estimulación endocrina. Por ello, el 80% de los
o Retinoides
adolescentes tienen cierto grado de acné.
▪ Tretinoina, Isotretinoína
Los andrógenos son los principales estimulantes de las glándulas
▪ Acido salicílico
sebáceas. En varones, el acné es más inflamatorio que en las
• Proliferación de C. acnés
niñas. Por ello, se debe pensar en la presencia de SOP:
o Alfa hidroxiácidos: a. acelaico, glicólico
androgenismo, sobrepeso, acné en mentón y cuello.
o Antibióticos
Los pacientes jóvenes suelen ser personas aprensivas, lábiles ▪ Eritromicina
emocionalmente, deprimidos. ▪ Clindamicina
Las clínicas de acné constan de un dermatólogo, un nutriólogo: la o Peróxido de benzoilo
alimentación cambia el microbioma cutáneo y la obesidad causa o Para tratamiento sistémico se prefiere dar tetraciclinas
inflamación sistémica; y un reumatólogo. Las cicatrices entre más o Los macrólidos son inmunomoduladores.
profundas, más difíciles son de tratar. o Isotretinoína + Macrólidos es la combinación
Fisiopatología o La isotretinoína sirve para todo. No se puede dar con
1. El folículo pilocebáceo produce sebo de forma exagerada al tetraciclinas porque puede dar el síndrome de
recibir muchos andrógenos o porque hereditariamente tiene pseudotumor cerebral (cuadro confusional agudo).
muchos receptores para andrógenos. ▪ Minociclina genera fotosensibilidad→ deja
2. Ocurre una descamación del epitelio folicular e manchas, no se usa más de 3 meses
hiperqueratosis ductal • Exceso de producción sebácea
3. Obstrucción del ducto del folículo y dilatación o Los andrógenos son los responsables, por ello se dan
4. Aparición del comedón: se oxidan los ácidos grasos, antiandrogénicos: estrógenos y antiandrógenos.
5. Colonización por Cutinebacterium acnes por tener afinidad a ▪ Espironolactona es antiandrogénico
la grasita sistémico
6. Activación de los mediadores de la inflamación, acumulación ▪ Ciproterona
de linfocitos y PMN ▪ Clascoterone
a. Se oxidan los triglicéridos, de los ácidos grasos o Isotretinoína
salen • Inflamación grave
b. La colonización por S. aureus, epidermidis… o Foliculitis o acné inducida por malassezia: Malassezia se
provoca pápulas, pústulas, quistes, nódulos aprovecha cuando erradicas al C. acnes. El paciente que
iba bien con la tetraciclina que luego empeora. Damos un
imidazol. (Metronidazol).
o Corticoesteroides
o Isotretinoína

Clasificación Comentado [SQ1]: Le damos el nombre al acné de lo

• No inflamatorio: lesión elemental primaria es el comedón que más predomina a pesar de que haya de ambos
o Comedón abierto: punto negro
o Comedón cerrado: bolitas enterradas
• Inflamatorio: pápulas, pústulas, quistes, nódulos
• Lesiones no inflamatorias
o Comedones cerrados
o Comedones abiertos
• Lesiones Superficiales
o Pápulas
o Pústulas Hacer exámenes hepáticos, aumento de triglicéridos, ver que no
• Lesiones profundas haya daño plaquetario, afectaciones oculares.
o Nódulos La monoterapia no es buena. El peróxido de benzoilo hace
o Quistes resistencia. La clindamicina sola tambien hace resistencia. Mejor
o Máculas usarlas juntas.
• Residuales Primero tratamos la lesion inflamatoria y luego el comedón.
o Hiperpigmentación
Explicar que los productos que usamos son para determinados
• Cicatrices
tipos de acné. Los comedones se pueden infectar y causar una
o En pozo: como las de la varicela
lesion inflamatoria.
o Picahielo: muy profundas
Psoriasis o Mientras mas problema articular distal, esta mas
relacionado con HLA B38
La psoriasis es una enfermedad común, inflamatoria, crónica de la
o Si tiene problemas en la columna, es por el HLA B27
piel, de etiología desconocida y multifactorial. Es caracterizada por
ciclos de remisión y exacerbación. Exosoma o epigenética: son
factores que no tienen que ver con la genética pero permite que Placa eritematoescamosas, grandes, al desprenderse deja el
se imite en cierto grado. signo de Auspitz. En la invertida no sale porque es más húmeda.
• Autoinmune, autoinflamatoria o ambos Lesión fundamental: Placas ovales eritematosas de tamaño
• Depende que se desencadene mecanismos que activen el variable, bien delimitadas con presencia de escama color
inflamasoma y familiares de la interleucina 1: antagonista 1, plateado, bien adherido.
IL 36, 38 Presentación clínica
• Algunas variantes como la pustulosa generalizada es de las Existen diversas presentaciones clínicas de la psoriasis además de
pocas en las que el inflamasoma tiene alto poder. Tiene mal la vulgar, como lo son la psoriasis similar a seborreica, la psoriasis
pronóstico, se mueren. Comienzan haciendo inflamación en inversa, psoriasis del pañal, artritis psoriásica, psoriasis gutata,
la piel luego falla renal, hepática, cardiaca, luego mueren. Su psoriasis pustular generalizada (Von Zumbusch), impétigo
tratamiento es muy caro, ya que los farmacos para inhibir a la herpetiforme y la eritrodermia psoriásica
IL-36 son recientes y no están disponibles en los centros de
salud.
• Psoriasis guttata o en gotas: predomina en edad infantil. Es la
• El patrón autoinflamatorio se mezcla
única relacionada con un proceso infeccioso. La única
• Dos picos de edad
relacionada con infecciones estreptocócicas, cuadro
o A pesar de que está descrito que inicia con mayor
faringoamigdalitis previo a la salida de las placas. Mejor
frecuencia entre los 15 a 35 años de edad, se ha
evolución. Solicitar antiestreptolisinas y Anticuerpos
reportado una prevalencia de 0.71% en menores de
antiestreptocócicos. Si están altas, dar antibiótico. Después
18 años, con un incremento del 0.12% a la edad de
de 2 cultivos faríngeos, si hay crecimiento de strep de grupo
un año hasta 1.2% a los 18 años.
B dar penicilina benzatínica 1 mensual cada 6 meses como
o Entre mas chiquitos, más problemas sistémicos
profilaxis.
o Mismas placas de siempre pero más pequeñas.
La enfermedad afecta al 1-3% de la población general, existiendo Cubiertas por escamas griesas que no se desprenden
una gran variación en la duración, severidad y morfología. con facilidad (lo que la diferencia de la dermatitis
seborreica, ya que son blanquecinas y se desprenden
Evidencias recientes sugieren que se trata de una enfermedad fácil).
inflamatoria crónica con implicaciones sistémicas. o En la psoriasis se ven las placas amarillentas, gruesas,
grandes, si se raspan, está el rocío sangrante.
En cuanto al aspecto genético se ha relacionado al locus PSORS1 • Psoriasis inverso: localizado en pliegues. En la invertida no
en la región del cromosoma 6 encargado de la expresión del sale el signo del rocío sangrante porque es más húmeda.
Complejo Principal de Histocompatibilidad (Más preguntado en el • Psoriasis del pañal: localizado ahí
ENARM), como el mayor determinante genético de la psoriasis • Psoriasis Articular: cuando afecta las articulaciones y se
vulgar, así como el PSORS2 en cromosoma 17 y PSORS9 en descarta artritis reumatoide.
menor medida. o Obesos o con sobrepeso. Educar sobre el estilo de
vida
• Impétigo herpetiforme: Embarazada en el último trimestre o
Clasificación
posparto.
• De acuerdo a la edad de inicio de la enfermedad, puede
o Se parece mucho a la psoriasis pustular generalizada.
clasificarse en:
Las pústulas aquí tienden a parecerse a las vesículas.
o Psoriasis Tipo I: comienzo antes de las 40 años, Una mezcla de lesiones que se parece al herpes pero
prevalencia de afección familiar y fuerte asociación con con costras melicéricas. Cuadro muy grave que pone
el antígeno de histocompatibilidad HLA Cw*0602. en riesgo la vida del feto. La inflamación provoca
Presenta mayor predisposición a artritis psoriásica. incompetencia placentaria.
▪ Más relacionado con el PSORS1 (enarm) • Eritrodermia psoriatica: Universal, individuo rojo de la cabeza
▪ Uveitis, artritis, riesgo cardiovascular a los pies.
o Psoriasis Tipo II: comienzo posterior a los 40 años, o Mudación de la piel. Barrera epidérmica rota, perdida
casos aislados, menor prevalencia familiar y menor de electrolitos, líquido. Puede hacer shock
correlación con antígenos de histocompatibilidad. hipovolémico o séptico.
▪ Menos comorbilidad asociada Fisiopatología
• La artritis psoriásica (APs) se relaciona con la presencia del El proceso de diferenciación está incompleto por ser muy rápido.
antígeno de histocompatibilidad HLA C12. Los queratinocitos salen de la placa basal, la más profunda de la
• El compromiso periférico se relaciona con el HLA B-38 y HLA epidermis, estos se diferencian hasta alcanzar su grado máximo
B-39, mientras que el compromiso axial y la dactilitis lo hacen en el estrato córneo. En la psoriasis, este proceso está tan
con el HLA B-27 acelerado (normal 28 días-1 mes, 3-4 sem) que se cumple en una
semana, que no da tiempo de perder sus elementos celulares.
Llega a la capa cornea no diferenciado y por eso tiene sus capas • Si solo estuviera en palmas y plantas, el PASI será pobre.
gruesas. Aunque no sea significativo, estamos obligados a tratarla
La escama es el resultado de una epidermis hiperproliferativa con como una psoriasis severa.
queratinocitos inmaduros y cornificación incompleta, presentando • Uveitis, artritis y riesgo cardiovascular.
retención del núcleo en el estrato corneo, lo que recibe el nombre
de paraqueratosis. La tasa de mitosis de los queratinocitos basales Psoriasis y embarazo: la erupción pustulosa generalizada o
se encuentra aumentada; este proceso tarda alrededor de 4 impétigo herpetiforme es la manifestación clínica más severa de la
días, en comparación con una piel normal, la cual completa su psoriasis durante el embarazo.
ciclo de recambio en 28 días.
Suele desencadenarse durante el sexto mes y prolongarse hasta
el nacimiento y el puerperio. Cuanto más grave es el cuadro,
Factores desencadenantes y agravantes mayor es la probabilidad de insuficiencia placentaria y de
• Estrés emocional o psicológicos: factor desencadenante o anomalías fetales.
agravante. No es la causa. • Grave, pone en riesgo la vida del niño y de la madre.
• Predisposición genética • Más asociada a asociada cardiovascular, renal,
• Infección por VIH: La inflamación depende del inflamasoma, neurológica…
no del linfocito T. El inflamasoma está dentro del • Espontáneamente puede quitarse si la persona sobrevive
queratinocito. En el VIH, es severa y refractaria al tratamiento a las alteraciones internas durante el proceso
habitual. Se impone el uso de medicamentos biológicos para inflamatorio.
las citocinas de la familia de IL-1.
Psoriasis en la infancia: puede aparecer desde el nacimiento y
existen estudios que estiman que el 27% de los pacientes
manifiestan la enfermedad antes de los 15 años, 10%, antes de
los 10 años, 5% antes de los 5 años y 2% antes de los 2 años.
Entre los factores que contribuyen a su desencadenamiento se
destacan las infecciones estreptocóccicas o estafilocóccicas
agudas, los traumatismos (fenómeno isomórfico), las emociones,
la hipocalcemia, y medicamentos.
• Es más frecuente el compromiso facial que en adultos.
• Como variantes propias de la infancia se destacan:
o Psoriasis congénita: muy rara, habitualmente
generalizada, de aspecto eritrodérmico. El diagnóstico
diferencial con otras eritrodermias congénitas es muy
1. Placa típica de psoriasis: superficies óseas. difícil. Psoriasis en el área del pañal: una variante de la
a. Al igual del vitíligo cursa con fenómeno de psoriasis invertida en el lactante. Frecuente compromiso
Koebner. Pocas dermatosis las tienen: verrugas umbilical.
virales, vitíligo y psoriasis. o Psoriasis en gotas: la segunda en frecuencia en la
b. En zonas de fricción por mayor de traumatismo. infancia.
Los codos son zonas de fricción, por ello hay • Los pacientes que inician la enfermedad a edad temprana,
hiperpigmentación. muestran mayor asociación de comorbilidades
c. Blanquicinas, antuosas, amarillentas, gruesas y
muy adheridas. Al raspar sale el signo del rocío
sangrante. Índices
d. Esta está muy infiltrada. Clinimetría: PASI (Psoriasis Area Severity Index)
2. Fusión de dos placas para dar lugar a una placa más Por cada área, que tan severa es: placas, eritema, escamas,
grande. Se puede evaluar el grado de infiltración y infiltrado de las placas.
extensión de cada zona. En base a eso de se una NAPSI: Afectación ungueal. Antes de pensar que es un hongo,
puntuación. pensar en las alteraciones de Pits ungueales, la matriz se
3. Psoriasis en gotas: mismas placas pero mas pequeñas. reproduce tan rápido, mancha de aceite
DLQI: preguntas si el paciente social o psicológicamente le
Consideraciones especiales impacta su enfermedad. Si se relaciona bien con los demás,
Calidad de vida: Acorde al alto impacto en la calidad de vida del problemas con parejas, uso de ropa.
paciente, son tenidas en cuenta las siguientes localizaciones:
palmas, plantas, cara y/o genitales, siendo interpretadas como Labs: PCR, VSG, inmunoglobulinas.
severas. Tener presente que la afectación de cuero cabelludo, Cultivos de la zona donde normalmente hay estreptococos cuando
uñas y región lumbosacra (pliegue intergluteo), muestran una sospechamos de psoriasis en gota (YIENE ANTICUERPOS
fuerte asociación con artropatía psoriásica. ANTIESTREPTOCOCICOS), o para hacer un diferencial con
• PASI cabeza, cuello, tronco, extremidades. hongo en la psoriasis ungueal.
Pesquiza de comorbilidades
• Oftalmólogo: Uveitis
• Reumatólogo: Artritis
• Cardiólogo Marcadores de riesgo cardiovascukar:
grosor de intima media, lípidos, insulina
• Endocrinologo: Alteraciones tiroideas
• Psiquiatría: Por el estrés emocional
• Nutriólogo: para resolución de la inflamación

Indices para evaluar la psoriasis:

• PASI:
• BSA: body Surface area
• DLQI: calidad de vida

Tratamiento
Responde muy bien a los esteroides, sin embargo, hacen rebote
muy rápido. Por ello se usan con mucha precaución y se prefiere
evitarlos.

Terapia tópica
De primera instancia se da un corticoesteroide tópico. De
preferencia de potencia baja:
• Hidrocortisona: Psoriasis inversa para los pliegues,
párpados, escroto, zona genital.
• Betametasona + calcipotriol: 4-6 semanas

Inmunomoduladores
• Largo plazo: inmunomoduladores como el Tacrolimus
• Orales:

Complementarios:
• Urea, acido salicílico, aceite de avena, aguacate
ablandan la placa.
o Psoriasis leve
o Complementario en moderada a severa
Terapias radiantes
• Psoriasis, vitíligo, linfomas es donde más se usa la
fototerapia.
• UVB o UVA de banda larga
• Aumenta sensibilidad de la piel con el 8 metilpsoraleno

Sistémica
• Modificadores de la enfermedad:
o Metotrexato: muy buena respuesta, pocos
adversos, pero tarda en actuar unos días. Limitar
consumo de medicamentos con metabolismo
hepático.
o Ciclosporina: más rápida. Metabolismo renal,
verificar que tenga creatinina y presión arterial
normal. Citar al mes del tratamiento, si la
creatinina aumenta el doble, se debe suspender el
medicamento.
o Asociación de los 2 puede tener más adversos,
tratar con cuidado.
o Acitretina: ya no se usa
o Anticuerpos monoclonales