TUBERCULOSIS
ÍNDICE
1. Hipótesis.................................................................................................................. 1
2. Objetivos ................................................................................................................. 1
2.1. Objetivos generales. ............................................................................................. 1
2.2. Objetivos específicos............................................................................................ 1
3. Metodología............................................................................................................. 1
4. Marco teórico........................................................................................................... 1
4.1. Clínica. ................................................................................................................. 1
4.1.1. Diagnóstico........................................................................................................ 1
4.1.2. TRATAMIENTO ................................................................................................. 8
4.2. EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................... 22
4.2.1. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA ...................................................................... 22
4.2.2. GRUPOS AFECTADOS .................................................................................. 24
4.2.3. FACTORES DE RIESGO ................................................................................ 25
4.2.4. CADENA EPIDEMIOLÓGICA ......................................................................... 27
4.2.5. Incidencia mundial y regional .......................................................................... 28
4.2.6. INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE TUBERCULOSIS Y MORTALIDAD POR
TUBERCULOSIS, 2005 (ESTIMACIONES) .............................................................. 29
4.2.7. Tuberculosis farmacorresistente ..................................................................... 30
4.2.8. METODO DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD ........................................... 31
4.2.9. NOVEDADES ACTUALES .............................................................................. 33
RESUMEN / CONCLUSION...................................................................................... 37
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................... 42
1. Hipótesis.
vamos a dar a conocer la enfermedad a nivel mundial y nacional, viendo nuestros
avances en contra de la enfermedad para poder erradicarla.
2. Objetivos
2.1. Objetivos generales.
Demostrar el modo de transmisión del bacilo de koch, los tipos de tuberculosis que
afectan al ser humano para realizar el tratamiento efectivo, siempre pensando en
los descubrimientos actuales de la enfermedad tanto en la prevención como el
control de la misma.
2.2. Objetivos específicos.
• Dar a conocer la historia de la enfermería desde sus inicios.
• Demostrar la situación actual y distribución geográfica en los países más
afectados a nivel mundial.
• Realizar la prevención y diagnóstico del personal sanitario con pacientes
infectados por tuberculosis.
• Reconocer el tratamiento de tuberculosis viendo cuáles son las más
susceptibles al bacilo.
• Mostrar los avances sobre el tratamiento y control de tuberculosis.
3. Metodología
• Descriptiva
4. Marco teórico
4.1. Clínica.
4.1.1. Diagnóstico.
manifestaciones clínicas de tuberculosis pulmonar.
1
La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga
evolución,(generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de 3 semanas
tosiendo). Este es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no
purulento.
Además, puede existir dolor toráxico, y en ocasiones hemoptisis. Esta última, aunque
suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad
avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de una arteria
pulmonar por una cavidad (aneurisma de rasmussen), y que era descrita en los libros
clásicos como una explicación terminar en la era pre antibiótica, es hoy muy rara. Otra
causa de hemoptisis es la sobre infección por aspergillus (aspergiloma) de una
caverna tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya
actividad del proceso tuberculoso.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y puede
asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas sistémicos
no son muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda.
En otras ocasiones es asintomática.
En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en adolescentes y adultos jóvenes
sin signos de afección pulmonar. El pronóstico a corto plazo es excelente, con una
remisión completa en el 90% de los casos en unos meses. Pero sin tratamiento
recidivaría en el 65% de los casos en 5 años.
Nóstico laboratorial.
En zona de más baja incidencia, un número alto de casos se presenta en enfermos
mayores con afectación parenquimatosa concomitante. El derrame suele ser un
exudado. El recuento de células suele estar entre 500 y 2,500, de predominio
linfocitico, aunque hasta en un 15% pueden predominar los polimorfo nucleares. En
punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia los linfocitos. El pH suele ser
de 7,3 o menos.
Elevación de los niveles de adenosin de aminasa (ADA) en el líquido pleural tienes
utilidad diagnóstica. Cifras mayores de 40 unidades internacionales tienen una
2
sensibilidad y una especificidad muy altas. La baciloscopia raramente es positiva, ya
cultivo era positivo en un 25% de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
granulomas en un 75% de las muestras. Con el tratamiento tuberculodtatico
claramente necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación.
La sociedad americana de enfermedades del tórax (ATS) considera la siguiente
clasificación según la reacción de la prueba:
Una reacción de 5 mm o más de induración se considera positiva en:
- estrechos con un caso.
- Personas b&h positivos o que se sospecha que pueden serlo.
- personas con hallazgos radiológicos compatibles con tuberculosis previa y que
no han recibido tratamiento correcto.
una reacción de 10 mm se considera positiva en:
- Adictos a drogas por la vía parenteral.
- Personas procedentes de países con alta prevalencia.
- Residentes en instituciones cerradas.
- Personas con determinados problemas médicos (vepatogenia)
- Niños menores de 4 años.
- En instituciones sanitarias en las que se atiende a enfermos con tuberculosis,
el dintel en los trabajadores sanitarios debería ser este.
Una reacción de 15 mm se considera positivo en el resto de la población.
Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar.
Tuberculosis del sistema nervioso central.
La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los
síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero la espectro clínico es muy amplio, y varía
desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una
meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma, la fiebre puede estar
ausente en las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extra
meníngea.
3
La afectación meníngea es más importante a nivel de la base cerebro, por lo que
pueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de
las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágico en
locales. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la
protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando
se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia
o hemiplejía.
La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana
de promo infección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El líquido
cefalorraquídeo se caracteriza por un contenido bajo de glucosa, proteínas elevadas,
aumentó el número de células (te pregunto mononuclear) y él no crecimiento de los
patógenos habituales productores de meningitis. Siempre va a existir una prueba de
mantoux positiva
Linfadenitis tuberculosa.
es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier
ganglio linfático del organismo.
La afectación de ganglios periféricos o enfermos inmunocompetentes pasar
generalmente unilateral y principalmente en la región cervical, sobre todo, los ganglios
del borde superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una
masa indolora eritematosa de consistencia firme. los niños, a menudo, presentan una
infección primaria concomitante, pero en los adultos generalmente no existen indicios
de tuberculosis extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces puede ocurrir un
drenaje espontáneo.
La existencia de linfadenopatía centros lugares del organismo fuera de la región
cervical suele asociarse a formas más graves de tuberculosis, con síntomas
sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es casi siempre producida por
micobacterium tuberculosis; en niños, especialmente.
4
Diagnóstico laboratorial
Igualmente al personal de centros de enseñanza se le debería realizar PPD en el inicio
de su actividad laboral, descartar tuberculosis en los positivos, y en los negativos
repetirlo bianualmente si se expone a contagio. Esta búsqueda activa de casos de
infección y enfermedad debe realizarse con el PPD. Si éste es positivo, se debe
descartar la existencia de enfermedad mediante la clínica y la realización de una
radiografia de tórax. En los pacientes infectados en los que se descarte enfermedad
se debe plantear profilaxis como veremos más adelante.
Prueba de tuberculina
La prueba de tuberculina se realiza mediante la técnica de Mantoux. Aunque en la
práctica el término Mantoux se utiliza indistintamente con el de prueba de la tuberculina
o PPD, en sentido estricto Mantoux es una técnica de administración.
Esta prueba se lleva a cabo con la inyección intradérmica de 0,1 ml del derivado
purificado del antigeno proteico tuberculinico (PPD) que contiene dos unidades
internacionales (UI) de PPD RT 23 con Tween-80 (o un bioequivalente contrastado).
Se debe realizar con una jeringa desechable tipo insulina, con aguja de acero de
calibre 27 con el bisel corto. Se hará en la cara ventral del antebrazo, en la unión del
tercio superior y medio en una zona de piel sin lesiones y lejos de venas superficiales.
Con el bisel hacia arriba, inyectando de abajo arriba, se debe producir un pequeño
habón.
La lectura del resultado se realizará a las 72 horas de la inoculación, aunque también
puede ser aceptable entre las 24 y las 96 horas. Se mide el diámetro de la induración
(no del eritema) transversal al eje mayor del brazo. Para ello se puede utilizar una regla
transparente. Es muy importante registrar siempre el resultado en milimetros, no como
positivo o negativo. Así, si no se encuentra induración, el resultado será “0 mm”. La
realización y lectura por personal experto son muy importantes, pues ésta es la causa
más frecuente de falsos negativos.
5
Interpretación de la prueba
La reactividad al PPD es similar entre pacientes infectados y con enfermedad, es decir,
no distingue entre infección y enfermedad. Los mm de induración hay que
considerarlos como una medida de la probabilidad de tener infección tuberculosa, más
que como un dato absoluto del todo o nada (positivo-negativo).
Las elecciones de cuantos mm de induración se consideran significativos de infección
tuberculosa se hará en cada lugar en función de la prevalencia de tuberculosis, a quién
y para que se realiza la prueba, y la posibilidad de reacciones cruzadas (micobacterias
no tuberculosas). La prueba de la tuberculina es una buena arma diagnóstica, pero
tiene sus defectos. Existen tanto falsos positivos como falsos negativos.
Las causas de falsos negativos pueden estar en relación con: alteración en el PPD por
caducidad o mal almacenamiento; con problemas en la técnica por inexperiencia de
quien la realiza, su administración subcutánea etc.; o por problemas de anergia en el
paciente.
Test de anergia
En determinadas circunstancias la respuesta de hipersensibilidad retardada puede
estar disminuida o incluso desaparecer. En términos generales, del 10 al 25 por ciento
de los enfermos con tuberculosis tienen un Mantoux negativo. Algunas de estas
circunstancias son:
• Infección por el VIH. Aproximadamente un tercio de estos
Pacientes tienen un PPD negativo a pesar de estar infectados, cifra que:
Puede llegar la 60 por ciento en la fase de SIDA.
• Tuberculosis miliar o pulmonar grave y masiva.
• Sarcoidosis.
• Administración de corticoides y otras drogas inmunosupresoras.
• .Vacunación con virus vivos.
• Infecciones virales.
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• Enfermedad de Hodgkin.
• Edades extremas de la vida: ancianos y recién nacidos.
El test de anergia se ha de realizar con al menos otros dos antigenos de
hipersensibilidad retardada, como son el toxoide tetánico o la candida, mediante la
técnica de Mantoux. Las personas que tienen una reacción
Mayor de 3 mm a cualquiera de los antigenos no son anérgicas. Existe la posibilidad
de que la hipersensibilidad a la tuberculina se atenúe con el tiempo, es decir, que
personas a las que se les realiza el test muchos años después de haber estado en
contacto con el bacilo, tengan un falso negativo. En estas circunstancias la tuberculina
puede producir un “recuerdo” en el sistema inmune, y una segunda prueba realizada
será positiva. Es lo que se conoce con el nombre de efecto “booster”.
Así, la realización de un segundo Mantoux, entre 1 y 3 semanas después del primero,
puede tener su indicación. Un ejemplo de ello es la evaluación de personal sanitario
en el inicio de su actividad laboral para evitar posteriormente la confusión con una
conversión reciente en futuras reevaluaciones.
Las causas de posibles falsos positivos son:
- Mala administración o lectura.
- Reacciones cruzadas:
*Con micobacterias no tuberculosas. En general el número de falsos
Positivo por esta causa en nuestro medio es escaso.
*Vacunación previa con BCG (suelen presentar la tipica cicatriz en el hombro).
La interpretación del Mantoux en los enfermos vacunados con BCG es un tema
especialmente difícil y debatido. No existe un método fiable que distinga las reacciones
causadas por infección natural de las causadas por la vacuna. Como idea general se
debe tener en mente que, en una persona vacunada con un Mantoux positivo, la
reacción es más probable que se deba a una infección si
• La induración es grande.
7
• La persona fue vacunada hace mucho tiempo (parece, según algunos
estudios, que no hay diferencia entre vacunados y no vacunados a los 5 años
tras la vacunación).
• Hallazgos radiológicos compatibles con enfermedad pasada.
• La persona ha mantenido un contacto reciente con un enfermo. Persona
procedente de una zona de alta prevalencia.
4.1.2. TRATAMIENTO
Fármacos usados en el Tratamiento de la TBC
Los medicamentos esenciales más utilizados por el PNCT son: Isoniacida,
Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.
Isoniacida
Constituye el fármaco primario en la quimioterapia antifimica y todos los enfermos con
el cuadro causado por cepas del bacilo tuberculoso sensible a isoniacida deben
recibirla si la toleran.
La isoniacida inhibe la sintesis de los ácidos micólicos que son componentes
esenciales de la pared micobacteriana; el paso exacto en el cual se inhibe la sintesis
no se conoce. La resistencia se relaciona con sobre producción por el gen inhA con
mutación o supresión de katG, el cual codifica la catalasa micobacteriana. La razón
por la cual se pierde la actividad de la catalasa y que permite la resistencia a isoniacida
no se conoce bien, pero puede ser que la catalasa sea un paso importante en la
activación que permite a la isoniacida interactuar con su proteína blanco. Los sobre
productores de InhA expresan bajos niveles de resistencia y resistencia cruzada a la
etionamida; los mutantes de katG expresan altos niveles de resistencia a isoniacida y
no resistencia cruzada a la etionamida.
Esta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la administración de 300 mg. por vía
oral (5 mg./kg en niños) produce concentraciones máximas en plasma de 3 a 5 g/mL
en 1 a 2 horas. La isoniacida se difunde en todos los líquidos y tejidos del cuerpo y la
concentración en el SNC y en el LCR fluctúa entre 20 a 100% de las concentraciones
8
séricas simultáneas. Entre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida
tenemos: Fiebre y exantemas cutáneos, LES; como reacciones alérgicas. Además
hepatitis como efecto toxico muy frecuente, neuropatia periférica por deficiencia de
piridoxina (eliminada por isoniacida), transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y
transtornos gastrointestinales.
Rifampicina
Este es un grande y complejo derivado semisintetico de rifamicina, un antibiótico
producido por Streptomyces mediterranei; es activo in vitro contra coco gram positivos
y gram negativos, algunas bacterias entéricas, micobacterias y Chlamydia.
Los organismos susceptibles se inhiben con menos de 10 g/mL, pero las mutantes
resistentes en poblaciones microbianas existen en una frecuencia aproximada de una
en 10°. La administración de rifampicina, como fármaco único, se selecciona para
microorganismos altamente resistente y no hay resistencia cruzada a otras clases de
antimicrobianos, pero si hay resistencia cruzada a otros derivados de rifampicina, por
ejemplo rifabutina.
La rifampicina se una fuertemente a la subunidad de la polimerasa de RNA
dependiente del DNA bacteriano y, por eso, inhibe la sintesis del RNA. La resistencia
resulta de una de varias posibles mutaciones que previenen la unión de las rifampicina
a la polimerasa del RNA. La polimerasa humana del RNA no se une a la rifampicina,
por lo que no es inhibida por ella. La rifampicina es bactericida para la micobacteria;
puede penetrar en la mayoría de los tejidos, incluyendo a los fagocitos; puede destruir
microorganismos a los que dificilmente llegan otros fármacos, como aquellos que son
intracelulares y los que son. Secuestrados en los abscesos y en las cavidades
pulmonares. La rifampicina es bien absorbida después de la administración oral y se
excreta principalmente en la bilis, a través del higado, luego experimenta recirculación
enterohepática, excretando una gran parte como metabolito desacetilado en las heces,
y pequeñas cantidades en la orina. En caso de deficiencia renal, no es necesario
reajustar la dosis, la cual produce contracciones séricas de 5 a 7 g/mL. La rifampicina
se distribuye ampliamente en todos los liquidos y tejidos corporales; tiene una gran
unión a las proteinas; por lo que solo se logran concentraciones adecuadas en el LCR
9
en presencia de inflamación meningea. La rifampicina por lo general 600 mg/dia (10
mg/kg/dia) por via oral, se administra junto con isonicida, etambutol y otro
antituberculoso, para prevenir el surgimiento de resistencia. En algunos cursos de
terapéutica corta se administran 600 mg de rifampicina dos veces a la semana. La
rifampicina también es eficaz en algunos casos de micobacterias atípicas y en lepra,
cuando se usa junto con una sulfona. Es una alternativa a la profilaxis con isoniacida
en pacientes incapaces de tomas esta última o en quienes tienen estrecho contacto
con un caso de TBC, producido por cepas resistentes a la isoniacida, pero susceptibles
a la rifampicina. La rifampicina muestra alguna reacciones adversas como color
naranja a la orina, saliva, lagrimas y sudor y también a los lentes de contacto.
Ocasionalmente también exantemas cutáneos, trombocitopenia y nefritis; puede haber
ictericia colestatica y hepatitis ocasional. Comúnmente produce proteinuria ce cadena
ligera, y si se administra menos de dos veces a la semana, produce una especie de
estado gripal caracterizado por fiebre, inflamación, mialgias, anemia, necrosis tubular
aguda, induce enzimas microsomales, incrementado la eliminación de muchos
fármacos, como metadona, anticoagulantes, anticonvulsivantres y anticonceptivos. La
administración de rifampicina con ketoconazol, ciclosporina o cloranfenciolproduce
concentraciones séricas más bajas de estos fármacos, el ketoconazol, a su vez,
disminuye las concentraciones séricas de rifampicina.
Etambutol
El etambutol es un compuesto sintético, hidrosoluble, termoestable y se percibe como
la sal de dihidroclorhidrato. Las cepas susceptibles de M. Tuberculosis y otras
micobacetrias son inhibidas in vitro por etambutol, con 1 a 5 g/mL. El etambutol inhibe
la sintesis de arabinogalactan, un componente esencial de la pared celular
micobacteriana e incrementa la actividad de los fármacos lipofílicos como la rifampicina
y la ofloxacina, que cruzan la pared celular primariamente en dominios lipídicos de esta
estructura. El etambutol es bien absorbido en el tracto intestinal y después de la
ingestión de 25 mg/kg se logra una concentración sanguínea máxima de 2 a 5 g/mL
en 2 a 4 horas. Cerca de 20% del fármaco se excreta en las heces y 50% en la orina
sin cambio; se acumula en caso de insuficiencia renal, por lo que la dosis debe
10
reducirse a la mitad si la depuración de creatinina es menor de 10 mL/min; y atraviesa
la BHE sólo si las meninges están inflamadas. Las concentraciones en el LCR son
variables en un intervalo de 4 a 64% de las concentraciones séricas en caso de
inflamación meningea. Como todos los antituberculosos, la resistencia al
etambutolsurge rápidamente cuando se utiliza solo; por eso siempre se administra
combinado con antituberculosos. El mecanismo de resistencia no se conoce. El
clorhidrato de etambutol se prescribe en dosis única diaria de 15 a 25 mg/kg en
combinación con isoniacida o rifampina. La dosis más alta se recomienda para el
tratamiento de la tuberculosis meningea, la cual es de 50 mg/kg cuando se administra
dos veces por semana. La hipersensibilidad es rara; el efecto adverso más común es
neuritis retrobulbar, produciendo pérdida de la agudeza visual y ceguera para el color
rojo y verde. Este efecto colateral relacionado con la dosis ocurre con 25 mg/kg/dia o
menos, los transtornos visuales son raros, es deseable el examen periódico de
agudeza visual si la dosis mencionada es utilizada. El etambutol está contraindicado
en niños tan pequeños que sea difícil evaluar la agudeza visual y la discriminación de
colores.
Pirazinamida
La pirazinamida (PZA) es un pariente de la nicotinamida, estable, ligeramente
hidrosoluble y relativamente barata. A pH neutro es inactiva in vitro, pero a pH de %;
% destruye a bacilos tuberculosos y a algunas micobacterias, en concentraciones de
200 g/mL; el fármaco es tomado por los macrófagos y mata los bacilos en un medio
acidico. La PZA es bien absorbida en tracto intestinal y distribuida en los tejidos,
incluyendo las meninges inflamadas. La vida media es de 12 a 24 horas permite una
dosificación una vez al día. Una dosis de 50 a 70 mg/kg se utiliza 2 o 3 veces a la
semana en algunos tratamientos. El bacilo tuberculoso desarrolla resistencia a PZA,
pero no existe resistencia cruzada con isoniacida o con otros antimicrobianos; por esta
razón, se combina ya sea con ciprofloxacina o con ofloxacina para prevenir la
enfermedad activa en contactos cerrados y en convertidores de exámenes de
tuberculina de la piel, que han sido expuestos a casos de tuberculosis multiresistente
y que se ha probado en los microorganismos aislados son susceptibles a estos
11
fármacos. El principal efecto adverso de la PZA incluye hepatotoxicidad, nauseas
vómitos, fiebre medicamentosas e hiperuricernia. Esta última ocurre de manera
uniforme y no hay razón para suspender la terapéutica; la hiperuricemia puede
provocar artritis gotosa aguda.
Estreptomicina
Las especies de micobacterias no tuberculosas diferentes al complejo Mycobacterium
avium y del Mycobacterium kansasii son resistentes. Todas las poblaciones grandes
de bacilos tuberculosos contienen algunas mutantes resistentes a la estreptomicina.
En promedio, puede esperarse que de 1 en 10 bacilos tuberculosos sean resistentes
a la estreptomicina en concentraciones de 10 a 100 g/mL. La resistencia es debida a
una puntual mutación que altera la fijación en el sitio
Ribosomal.
La estreptomicina entra en las células de manera deficiente y, en Consecuencia, su
acción principal es extracelular contra el bacilo Tuberculoso, mientras que los fármacos
adicionales se necesitan para Eliminar a los microorganismos intracelulares, que
constituyen una proporción importante del total de las micobacterias patógenas. La
Estreptomicina atraviesa la BHE y lora concentraciones terapéuticas cuando las
meninges están inflamadas.
El sulfato de estreptomicina continúa siendo un fármaco importante en el tratamiento
de la TBC, el cual es empleado cuando se requiere una inyección en pacientes con
formas de tuberculosis graves que amenazan
La vida, por ejemplo, meningitis o tuberculosis diseminada o en el tratamiento de
infecciones resistentes a otros fármacos. La dosis usual es de 15 mg/kg/dia por via
intramuscular o intravenosa diaria para los adultos por varias semanas seguida por 1
a 1,5 g, 2 o 3 veces por
Semana durante meses. También otros fármacos se dan simultáneamente para
prevenir el surgimiento de resistencia. la estreptomicina es nefrotóxica y ototóxica. Los
efectos colaterales más comunes son vértigo y pérdida de la audición, los cuales
pueden ser permanentes. La toxicidad se relaciona con la dosis y el riesgo se
12
incrementa con la edad. Como en todos los aminoglucosidos las dosis deben ser
ajustadas de acuerdo a la función renal. La toxicidad puede ser disminuida al limitar el
tratamiento por un tiempo no mayor de seis meses cuando esto sea posible.
Esquemas Terapéuticos
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT son:
Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.
Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los medicamentos
antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad, esterilizante, y capacidad de
prevenir la resistencia. Los medicamentos antituberculosos poseen estas
propiedades en grados diferentes. La isoniacida, rifampicina y pirazinamida son los
medicamentos bactericidas más potentes, activas contra todas las poblaciones de
bacilos tuberculosos. La isoniacida (H) actúa sobre poblaciones de multiplicación
continua; la rifampicina ® interfiere con duplicación de material genético del
Mycobacterium tuberculosis; la Pirazinamida (Z) es activa en medio acido contra los
bacilos que se encuentren en el interior de los macrófagos. Debido al hecho de que
estos tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) pueden eliminar al
bacilo en cualquier localización extra o intracelular, se les conoce como el núcleo
básico del tratamiento antituberculoso. La estreptomicina (S) tiene también
propiedades bactericidas contra ciertas poblaciones de bacilos tuberculosos, y es
activa contra los que se encuentran en fase de multiplicación extracelular rápida. El
etambutol € es un fármaco bacteriostático que se asocia a
Medicamentos bactericidas más potentes para evitar la emergencia de
Bacilos resistentes. Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de
tratamiento
Antituberculoso diferenciados. Para todo caso de tuberculosis, antes de Iniciar el
tratamiento deberá definirse lo siguiente:
• Condición bacteriológica inicial por baciloscopia o cultivo.
• Antecedentes de tratamiento previo.
13
• Localización de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar
• Gravedad y pronóstico de la enfermedad.
Esta definición permitirá el empleo de regímenes terapéuticos diferenciados que
garanticen su mayor eficacia. Se busca lograr una eficacia terapéutica del 99% y una
eficacia del tratamiento superior al 90%.
La identificación de diferentes categorías de enfermos conduce a la utilización de
esquemas terapéuticos diferenciados para:
• Enfermos nuevos con bacteriología positiva y formas extra pulmonares
• Severas. Enfermos antes tratados con bacteriología positiva (recaídas y
• Abandonos recuperados). Enfermos nuevos deformas paucibacilares y
extra pulmonares de menor Severidad.
Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a tratamiento bajo
responsabilidad del médico-cirujano tratante, luego de haber cumplido el
procedimiento de seguimiento diagnóstico.
El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede originar la presencia
de algunos casos de TB-MDR, es decir, la presencia de bacilos resistentes, al menos
a isoniacida y rifampicina. Estos casos pueden contribuir a disminuir la eficacia de los
esquemas de tratamiento para pacientes nuevos y antes tratados. Por tal motivo, es
necesario establecer otras categorías de enfermos para esquemas diferenciados.
Como son:
• Enfermos que fracasan al ema primario (Uno) y que han ingresado al PNCT
como casos nuevos.
• Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han ingresado al
PNCT como casos de recaídas o abandonos recuperados.
• Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado para TB-
MDR.
14
Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son:
TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO 2HREZ/4H2R2
Duración 6 meses (82 dosis)
fases Duración frecuencia Medicamentos Total de enfermo
y dosis
1ra. 2 meses Rifampicina x R x 300 mg. =
Diario, 300 mg. 2 164 cap.
(50 dosis) excepto capsulas
domingos H x 100 mg =
y feriados Isoniacida x 1306 tab.
100 mg. x 100
mg. = 3 Z x 500 mg. =
tabletas 150 tab.
Pirazinamida x E x 400 mg. =
500 150 tab.
Mg. 3 tabletas
Etambutol x
400 mg. 3
tabletas
2da 4 meses Dos veces Rifampicina x
(32 dosis) por 300 mg. 2
Semana capsulas
Isoniacida x
100 mg. 8
tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar etambutol en
15
menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. Utilizar estreptomicina
como medicamento alternativo al etambutol en menores de 7 años con diagnostico de
meningoencefalitis TB o tuberculosis generalizada.
TRATAMIENTO ESQUEMA-DOS 2HREZS-1HREZ/5H2R2E2
Duración 8 meses (115 dosis)
fases Duración frecuencia Medicamentos y Total de
dosis enfermos
1ra 2 meses Diario Rifampicina x 300 Rx 300 mg, #230
(50 dosis) excepto mg 2
domingo y Capsulas Cap
feriado
Isoniacida x 100 mg. Hx 100 mg. =
3 545
Tabletas
Tab.
Pirazinamida x 500
mg.3 Zx 500 mg = 225
Tabletas
Tab.
Etambutol x 400 mg
3 Ex 400 mg 465
Tabletas
Tab
Estreptomicina x
1g. Sx 1g = 50 amp.
1 mes Diario Rifampicina x 300
(25 dosis) excepto mg 2
16
domingo y Capsulas
feriado
Isoniacida x 100 mg.
3
Tabletas
Pirazinamida x 500
mg. 3
Tabletas
Etambutol x 400 mg
3
Tabletas
2da 5 meses Dos veces Rifampicina x 300
(40 dosis) por semana mg. 2
Capsulas
Isoniacida x 100 mg.
8
Tabletas
Etambutol x 400 mg.
6
Tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar etambutol en
menores de 7 años por el riesgo de producir Neuritis óptica
No usar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre El feto. En
caso de ser necesario, evaluar su riesgo-beneficio con Consentimiento informado de
17
la paciente y su familia. En mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina
utilizada no Deberá exceder de 0.75 g
TRATAMIENTO ESQUEMA-TRES 2HRZ/3H2R2
Duración 5 meses (74 dosis)
fases Duración frecuencia Medicamentos y Total de
dosis enfermos
1ra 2 meses Diario excepto Rifampicina x 300
(50 domingos y feriados mg 2 R x 300 mg. =
dosis) Capsulas 148
Cap.
Isoniacida x 100
mg 3 H x 100 mg. =
Tabletas 342
Tab.
Pirazinamida x 500
mg. 3 Z x 500 mg. =
Tabletas 150
3 meses Dos veces por Rifampicina x 300 Tb.
2da Semana mg 2
(24 Capsulas
Dosis) Isoniacida x 100
mg 8
Tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg De peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos se administra en relación al peso del paciente.
18
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO
PARA TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE
4KccEtEZ/14CxEtEZ Duración 18 meses (450 dosis)
fases duracion frecuencia Medicamentos y dosis Kx1 g. = 100
amp.
1ra 4 meses Diario, Kanamicina x 1g. 2
(100 Excepto Ampolla
Cx x 500 mg =
dosis) Domingos
900
y Ciprofloxacina x 500 mg.
Com
Feriados 2 comprim
Et x 250 mg. =
Etionamida x 250 mg. 3 tab.
1350
Tabletas
tab
Etambutol x 400 mg, 3 tab.
Zx 500 mg. =
Tabletas
1350
2da 14 Diario, Ciprofloxacina x 500 mg. Tab
Meses 2 comprim
Excepto
E x 400 mg. =
(350 Domingos Etionamida x 250 mg. 3
1350
Dosis) y Tabletas
Tab.
Feriados
Pirazinamida x 500 mg. 3
Tabletas
Etambutol x 400 mg. 3
tabletas
En embarazadas: No utilizar kanamicina en embarazadas por su eventual toxicidad
sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo-beneficio con
consentimiento informado de la paciente y su familia.
19
No deberá utilizarse etionamida debido al riesgo teratogénico: tampoco
Ciprofloxacina ante la posibilidad de producir lesiones en los cartílagos de conjunción
en el feto.
En niños: Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar etambutol en menores de 7 años.
Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar ciprofloxacina en niños en periodos de
crecimiento, ya que puede perturbar su desarrollo.
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos se administra en relación al peso del paciente.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON ASOCIACIÓN
VIH/SIDA-TBC (NUEVOS)
2RHZE/7R2H2 Duración 9 meses (106 dosis)
Fases Duración Frecuencia medicamentos y dosis Total de
enfermos
1ra 4 meses Diario excepto Etambutol x 400 mg. 3 Ex 400 mg. =
(100 domingos y Tabletas 150
dosis) feriados Tab.
Isoniacida x 100 mg. 3
Tabletas
H x 100 mg. =
598
Rifampicina x 300 mg. 2
Tab.
Capsulas
Pirazinamida x 500 mg. Rx 300 mg =
3 Tabletas 212
2da 7 meses Dos veces por Cap.
(56 semana Isoniacida x 100 mg. 8
Dosis) Tabletas Z x 500 mg. =
150
Rifampicina x 300 mg. 2 Tab.
Capsulas
20
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis de
medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar etambutol en
menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. Utilizar estreptomicina
como medicamento alternativo al Etambutol en menores de 7 años con diagnóstico de
meningoencefalitis TB o tuberculosis generalizada. Inmunoterapia La resistencia a las
drogas por parte del bacilo lleva a que los pacientes deban ser tratados sólo con
inmunoterapia porque los antibióticos se vuelven obsoletos. En México someter a los
enfermos a inmunoterapia, Que sería interleucina 2 (112) recombinante, resultaría muy
costoso y poco redituable porque el tratamiento no es totalmente efectivo en este caso
y existe un número considerable de personas con otros padecimientos en donde si es
claro el efecto benéfico de la IL2.
La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a partir de una Cepa de M.
bovis, que fue subcultivada cada tres semanas durante 13. Años con un total de 231
pases, hasta que perdió su virulencia. La primera vacuna viva atenuada fue utilizada
por vía oral en París en 1921. A partir de 1974 a 1992 la vacunación con BCG fue
incluida en el programa ampliado de vacunación de la OMS en la mayoria de los
Paises.
En la actualidad la vacuna BCG ha sido desarrollada de múltiples Subcepas cultivadas
en diferentes laboratorios, lo cual ha producido Nuevas cepas con características
diferentes en cuanto a virulencia e Inmunogenicidad. En algunos países se utiliza la
vacuna liquida que se Considera más potente debido a un contenido mayor de
unidades viables de bacilos. En México se produce la vacuna liofilizada de la subcepa
Copenhague 1 331, que tiene la ventaja sobre la liquida de una mayor Estabilidad, ya
que se puede mantener a 30°C durante casi un mes y en refrigeración (4°C) durante
un año. La presentación es de ampolletas de 1.0mg (10 dosis de vacuna). Los ensayos
clínicos de eficacia han 1.0mg demostrado grandes variaciones en la protección, que
se reporta entre el 0 y 89%.54 Para explicar estas diferencias se han propuesto
diferencias. En la potencia de las diferentes cepas, en las dosis de BCG e Interferencia
en la respuesta inmune a la BCG por contacto previo con Otras mycobacterias.
21
Estudios subsecuentes a partir de 1980 indican un mayor grado de Protección de la
vacuna de la BCG para las formas graves de Tuberculosis, con una eficacia que varía
entre el 85 y 100% para la Meningitis tuberculosa. En la actualidad se acepta que la
vacuna de la BCG puede prevenir la reinfección endógena y evitar la diseminación de
la infección tuberculosa,Y por lo tanto disminuir las formas graves de la enfermedad
como laTuberculosis miliar y meningea.
Los estudios realizados con BCG aplicada durante el periodo neonatal Sugieren una
buena protección. La ausencia de cicatriz de BCG no parece influir en el efecto
protector de La vacuna. Es una vacuna con pocos efectos colaterales como linfadenitis
y ulceración en menos del 1% de los casos, y son más frecuentes en niños Pequeños;
es posible que la técnica de administración y las variaciones En la cepa se asocien a
esta complicación. Otras reacciones adversas incluyen osteítis en 0.001 a 300 por un
millón de dosis, enfermedad diseminadda y luPus vulgaris.
4.2. EPIDEMIOLOGIA
4.2.1. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Es necesario aumentar los fondos de lucha contra la tuberculosis en los Países más
afectados. El 4 de octubre del 2002 | MONTREAL, CANADA- Los países más
Afectados por la epidemia mundial de tuberculosis necesitan con Urgencía ayuda
adicional si se quiere que logren los ambiciosos objetivos Mundiales fijados para 2005.
Los 22 paises más afectados son: Afganistán, Bangladesh, Brasil, Camboya, China,
Etiopia, Federación de Rusia, Filipinas, India, Indonesia, Kenya, Mozambique,
Myanmar, Nigeria, Pakistán, República Democrática del Congo, República Unida de
Tanzania, Sudáfrica,Tailandia, Uganda, Viet Nam y Zimbabwe, Los expertos en
tuberculosis Que trabajan en la OMS calculan que el costo total de la lucha mundial
Contra la tuberculosis es de US$ 1200 millones al año. Tres cuartas Partes de esta
cantidad las sufragan ya los propios paises, los donantes Y otras fuentes, pero para
que puedan lograrse los objetivos para 2005 Es urgente disponer de los US$ 300
millones anuales restantes. <<Por ejemplo, los 22 paises más afectados por la
tuberculosis tienen Muchas esperanzas de que el Fondo Mundial de Lucha contra el
22
SIDA. La Tuberculosis y el Paludismo aumente su apoyo y aporte los US$ 300 Millones
restantes», señaló el Dr. J. W. Lee, Director de la Iniciativa «Alto A la Tuberculosis» de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra.
«Este déficit de financiación está claramente identificado y puede Remediarse. La
tuberculosis es una enfermedad completamente curable y Sabemos que la DOTS
(tratamiento breve bajo observación directa, la Estrategia de lucha contra la
tuberculosis recomendada por la OMS), es El medio más eficaz de controlar la
tuberculosis en todo el mundo. Si queremos alcanzar esos objetivos, tenemos que
actuar yax, declaró el Dr. Lee. La Asamblea de la Salud estableció como objetivos
mundiales para 2005 la detección del 70% de los pacientes de tuberculosis en el marco
de los programas DOTS y la curación con éxito del 85% de esos pacientes. Las cifras
preliminares relativas a los pacientes tratados en 2000 (último año sobre el que se
dispone de cifras) demuestran que la tasa promedio de curación en los países más
afectados fue del 84%, porcentaje muy Cercano al objetivo del 85%. Ello supone un
aumento significativo respecto a los años anteriores. Sin embargo, sólo un tercio de
los casos De infección estimados se detecta en el marco de los programas DOTS; Por
consiguiente, para alcanzar el objetivo del 70% es necesario Incrementar rápidamente
los recursos políticos y financieros. «Es una Carrera contra el tiempo. Las deficiencias
de las prácticas de lucha en Muchos paises y la epidemia simultánea de tuberculosis
y VIH hacen Necesaria la adopción de medidas urgentes para luchar contra la
Tuberculosis. Sólo nos quedan tres años del plazo fijado para alcanzar los Objetivos
mundiales. La OMS hace un llamamiento para que se Incrementen los esfuerzos de
detección y tratamiento de un mayor Número de casos en el marco de los programas
DOTS», declaró el [Link]. La aplicación de los programas DOTS nacionales ha
contado con el Apoyo en todo el mundo del Organismo Canadiense de Desarrollo
Internacional (CIDA), el Gobierno de los Países Bajos, el Gobierno del Japón, la
Agencia de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional (USAIDS),
Cooperación Italiana y otras organizaciones y donantes Destacados. El Grupo de
Trabajo para la Expansión de la DOTS se creó, De resultados de la Declaración de
23
Amsterdam para Frenar la Tuberculosis de marzo de 2000, con el objetivo de acelerar
la expansión De las medidas de lucha contra esta enfermedad, reforzar el compromiso
político y aumentar los recursos financieros a fin de alcanzar los objetivos Mundiales
de lucha contra la tuberculosis para 2005. La reunión anual del Grupo de Trabajo para
la Expansión de la DOTS Tendrá lugar en Montreal el 6 de octubre, coincidiendo con
la celebración De la 33ª Conferencia Mundial de la Unión Internacional contra la
Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (IUATLD). Ello permitirá Que todos los
participantes en la Conferencia Mundial de la IUATLD Puedan escuchar la
presentación, por parte de los representantes de los Paises, de sus perspectivas de la
lucha contra la tuberculosis. La reunión Del Grupo de Trabajo para la Expansión de la
DOTS en Montreal ha sido Organizada por la OMS con la colaboración de la IUATLD,
la Real Asociación Neerlandesa de Lucha contra la Tuberculosis (KNCV) y la Agencia
de los Estados Unidos para el Desarrollo Internacional.
4.2.2. GRUPOS AFECTADOS
“Alcohólicos y enfermos de Sida, los más propensos para contraer
Tuberculosis”
En el marco del Día Mundial Contra la Tuberculosis, Mercedes Castañón Apatiga,
presidente de la Federación Médica de Guerrero, aseguró que Los alcohólicos y los
enfermos de Sida son las personas más propensas A contraer tuberculosis, debido a
que muchos dejan los tratamientos Iniciales, y en caso de que la bacteria no sea
exterminado se hace Inmune a ciertos fármacos, por lo que es necesario usar nuevos
Medicamentos. Personal que trabajan en el área sanitaria (hospitales, clínicas etc.)
con Pacientes que tienen con la bacteria Mycobacterium de la tuberculosis.
Personas que conviven con individuos infectados con Mycobacterium de La
tuberculosis.
Los ancianos y bebes tienen una tasa mayor de contraer la bacteria de la Tuberculosis.
Una persona con tuberculosis activa no tratada infecta una media de 10 A 15 personas
24
al año. Sin embargo, no todos los sujetos infectados por el Bacilo de la tuberculosis
necesariamente desarrollan la enfermedad. El Sistema inmunológico “empareda” los
gérmenes que, aislados por una Gruesa envoltura cérea pueden permanecer en
estado latente durante Años. El riesgo de enfermar aumenta cuando el sistema
inmunológico de La persona está debilitado. Cada segundo se produce en el mundo
una nueva infección por el bacilo De la tuberculosis. Una tercera parte de la población
mundial está actualmente infectada por El bacilo de la tuberculosis.
• Cada que se produce en el mundo una nueva infección por el bacilo de la
tuberculosis
• Una tercera parte de la población mundial está actualmente infectada por el
bacilo de la tuberculosis.
• Del 5% al 10% de las personas infectadas por el bacilo de la tuberculosis (y
que no están infectadas por el VIH), enferman o son contagiosas en Algún
momento de sus vidas. Las personas con coinfección por el VIH y La
tuberculosis tienen muchas más probabilidades de enfermar por Tuberculosis.
4.2.3. FACTORES DE RIESGO
El principal factor que determina el pasaje de la infección a enfermedad es la calidad
de la respuesta inmune celular del huésped. Por eso siempre la tuberculosis se
asoció con: edad (mayor riesgo en infancia, Adolescencia y edad avanzada),
malnutrición, diabetes, insuficiencia Renal, tumores linfoproliferativos, silicosis,
administración de corticoides u Otros inmunosupresores. Últimamente el factor de
riesgo más importante es la infección por el VIH.
La TBC es principalmente una enfermedad transmitida por el aire, que se Propaga
desde un individuo con enfermedad activa a través de pequeñas Gotas de saliva,
cuando esta tose, estornuda, habla, canta o ríe.
Un contacto prolongado
Únicamente los individuos con TBC activa, cuyo esputo contenga la Bacteria M.
Tuberculosis, son contagiosos. Habitualmente se requiere un contacto prolongado
con este tipo de Pacientes para que una persona se contagie.
25
Respuesta inmunitaria
En la mayoría de las personas infectadas por la TBC el sistema Inmunológico
combate la bacteria y puede evitar su multiplicación. Sólo aproximadamente un 10%
de las personas infectadas desarrollan Una TBC activa, la mayoria en de los 2
primeros años de exposición a la
M. tuberculosis.
Bacterias inactivas
En una gran proporción de los individuos infectados por la M. Tuberculosis, la bacteria
se inactiva durante largo tiempo, pero permanece Viva en el organismo, pudiendo
activarse más adelante, a medida que la Inmunidad disminuye con la edad. Esta es la
denominada ‘infección
Tuberculosa latente’.
Los factores de riesgo
Los factores de riesgo de TBC activa incluyen: la pobreza, la Malnutrición, malas
condiciones de vivienda, sistemas de atención Médica inadecuados, el abuso de
drogas (incluido el alcohol) y la edad Avanzada.
La genética
La susceptibilidad genética puede tener papel importante para que un Individuo
infectado desarrolle una TBC activa.
VIH
Los pacientes infectados por el VIH tienen un riesgo mucho mayor (hasta 70 veces
más) de ser infectados por la M. tuberculosis, y un riesgo hasta 100 veces mayor de
desarrollar una TBC activa que los individuos VIH Negativos.
26
4.2.4. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
1. Agente causal específico
Mycobacterium tuberculosae
2. Reservorio
6. Susceptibilidad del huésped
El Hombre
Desnutridos, ancianos, diabéticos,
menores de 3 años, VIH
3. Puerta de salida del agente
Vía aérea superior 5. Puerta de entrada en el nuevo
huésped
4. Modo de transmisión del agente De persona a persona y vía aérea
Gotitas de pflugge o núcleos superior
goticulares de wells
27
4.2.5. Incidencia mundial y regional
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Región de Asia
Sudoriental registró el mayor número de nuevos casos De tuberculosis,
correspondiéndole el 34% de la incidencia mundial. Sin Embargo, la tasa de incidencia
estimada en el África subsahariana es Casi el doble que en la Región de Asia
Sudoriental, con cerca de 350 Casos por 100 000 habitantes.
Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005, siendo la
Región africana la que registró el mayor número de Muertes y de mortalidad por
habitante. La epidemia de tuberculosis en África avanzó rápidamente en los años
1990, pero el crecimiento se ha Frenado poco a poco cada año, y ahora las tasas de
incidencia parecen Haberse estabilizado o haber comenzado a descender.
En 2005, la incidencia estimada de tuberculosis por habitante era estable O
decreciente en las seis regiones de la OMS. No obstante, esa lenta Disminución está
contrarrestada por el crecimiento de la población. Como Consecuencia, sigue
aumentando el número de nuevos casos por año a Escala mundial y en las regiones
de la OMS de África, el Mediterráneo Oriental y Asia Sudoriental.
28
4.2.6. INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE TUBERCULOSIS Y MORTALIDAD POR
TUBERCULOSIS, 2005 (ESTIMACIONES)
Incidencia, prevalencia y tasas de mortalidad de la tuberculosis, 2005 (estimaciones)
Incidencia Prevalencia Tasas de
mortalidad
Todas las formas Casos
baciliferos
Región de la OMS Número (miles Por 100000 Número Por 100000 Número Por 100000 Número Por 100000
% del total habitantes miles habitantes miles habitantes miles habitantes
mundial)
África 2529 (29) 343 1088 147 3773 511 544 74
Las Américas 352 (4) 39 157 18 448 50 49 5.5
Mediterráneo 565 (5) 104 253 47 881 163 112 21
Oriental
Europa 445 (5) 50 199 23 525 60 66 7.4
Asia Sudoriental 2993 (34) 181 1339 81 4809 290 512 31
Pacífico Occidental 1927 (22) 110 866 49 3616 206 295 17
Mundo 8811 (100) 136 3902 80 14052 217 1577 24
Incidencia – número de nuevos casos registrados en un periodo
Determinado.
Prevalencia – número de casos en una población en un momento determinado.
Casos baciliferos --son los confirmados por estudio microscópico del frotis; son los
casos mas infecciosos.
VIH y tuberculosis
La infección por el VIH y la tuberculosis constituyen una combinación Letal, ya que se
potencian mutuamente. La infección por el VIH debilita el.
Sistema inmunitario. Ante una infección por el bacilo de la tuberculosis.
29
Una persona VIH-positiva tiene muchas más probabilidades de enfermar De
tuberculosis que alguien VIH-negativo. La tuberculosis es una Importante causa de
mortalidad en la población VIH-positiva. En África, la Infección por el VIH es el factor
aislado que más ha contribuido al Aumento de la incidencia de tuberculosis desde
1990.
La OMS y sus socios internacionales han creado el Grupo de Trabajo Sobre
Tuberculosis/VIH con el fin de desarrollar una política mundial de Control de la
tuberculosis relacionada con la infección por el VIH cuyo Principio se asienta en la
lucha contra ambas infecciones para combatir Su combinación letal. La politica interina
sobre actividades de Colaboración Tuberculosis/VIH describe pautas para crear
mecanismos De colaboración entre los programas de tuberculosis y VIH/SIDA y
Reducir las cargas de tuberculosis en la población y de infección por VIH En pacientes
tuberculosos.
4.2.7. Tuberculosis farmacorresistente
Hasta hace 50 años no existían fármacos que curaran la tuberculosis.
Actualmente se ha documentado la existencia de cepas resistentes a Algún fármaco
en todos los países estudiados y, lo que es más Significativo, ya se conocen cepas del
bacilo resistentes a todos los Antituberculosos principales. La tuberculosis
farmacorresistente se Desarrolla como consecuencia de un tratamiento parcial o
anómalo, Cuando el paciente incumple el tratamiento al mejorar su sintomatologia, Las
pautas terapéuticas dictadas por el personal sanitario son erróneas o El suministro del
fármaco no está garantizado. La tuberculosis Multirresistente es una forma
especialmente peligrosa de tuberculosis Farmacorresistente que se define por la
resistencia del bacilo a, como Mínimo, la isoniazida y la rifampicina, los dos
tuberculostáticos más Potentes. Las tasas de tuberculosis multirresistente son altas en
algunos Paises, sobre todo en la antigua Unión Soviética, y amenazan las Estrategias
de control de la tuberculosis.
Aunque por lo general la tuberculosis farmacorresistente tiene Tratamiento, requiere
quimioterapia prolongada de hasta dos años con Fármacos antituberculosos de
30
segunda línea, más caros que los de Primera elección y con efectos secundarios más
graves aunque Controlables. Los proyectos aprobados por el Comité Luz Verde se
Benefician de tuberculostáticos de segunda elección de calidad a bajo Precio.
La aparición de la tuberculosis extremadamente farmacorresistente, Particularmente
en contextos en los que muchos pacientes tuberculosos Están también infectados por
el VIH, amenaza seriamente el control de la Tuberculosis y confirma la necesidad
urgente de fortalecer el control básico de la tuberculosis y aplicar las nuevas directrices
de la OMS para la gestión
programática de la tuberculosis farmacorresistente.
4.2.8. METODO DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD
Estrategia Alto a la Tuberculosis, Plan Mundial para Detener la Tuberculosis, 2006-
2015 y metas del control de la tuberculosis En 2006, la OMS puso en marcha la nueva
estrategia Alto a la Tuberculosis. El núcleo de esa estrategia es el DOTS, la propuesta
de Control de la tuberculosis iniciada por la OMS en 1995. Desde su Creación, se han
tratado más de 22 millones de pacientes con principios Basados en el DOTS. El éxito
se fundamenta en la nueva estrategia de Seis puntos, al tiempo que reconoce los
principales desafíos de la Tuberculosis/VIH y la tuberculosis multirresistente. También
tiene en Cuenta los obstáculos al acceso, la equidad y la calidad, e incorpora
Innovaciones basadas en la evidencia en colaboración con los Dispensadores de
atención de salud privados, habilitando a las personas Y comunidades y reforzando
los sistemas de salud, así como fomentando La investigación. Los seis principios de la
estrategia Alto a la Tuberculosis son:
1. Ampliación y perfeccionamiento del tratamiento DOTS de alta
Calidad. A fin de que todas las personas que los necesiten, en particular Las más
pobres y más vulnerables, puedan acceder a servicios de alta Calidad, es preciso
ampliar el tratamiento DOTS para llegar incluso a las Zonas más remotas. En 2004,
183 países (incluidos los 22 con mayor Carga de morbilidad, que representaban el
80% de los casos de Tuberculosis a nivel mundial) aplicaban el tratamiento DOTS al
menos en Una parte de su territorio.
31
2 Afrontar la combinación de tuberculosis y VIH, la tuberculosis
Multirresistente y otros retos. Para afrontar la combinación de Tuberculosis y VIH, la
tuberculosis multirresistente y otros retos es Preciso adoptar medidas y aportar
contribuciones mucho más Importantes que las que requiere la aplicación del
tratamiento DOTS, y Es fundamental alcanzar las metas fijadas para 2015, incluido el
Objetivo De Desarrollo del Milenio relativo a la tuberculosis (objetivo 6; meta 8).).
[Link] al fortalecimiento de los sistemas de salud.
Los programas nacionales de lucha contra la tuberculosis deben contribuir a Las
estrategias generales encaminadas a promover los sistemas de Financiación,
planificación, gestión, información y suministro, así como la Introducción de métodos
innovadores para ampliar la prestación de Servicios.
4 Colaborar con todos los dispensadores de atención.
Los enfermos de tuberculosis recurren a una amplia variedad de Dispensadores de
atención de salud: públicos, privados, empresariales y Voluntarios. Para poder llegar
a todos los pacientes y garantizar que Reciban una atención de alta calidad, es preciso
que colaboren todos los Tipos de dispensadores de atención sanitaria.
[Link] la capacidad de acción de los enfermos de tuberculosis
y de las comunidades.
Los proyectos de atención comunitaria de la tuberculosis han demostrado que las
personas y las comunidades pueden realizar algunas tareas esenciales de lucha
contraLa tuberculosis.
Estas redes pueden movilizar a la sociedad civil, además De garantizar el apoyo
político y la sostenibilidad a largo plazo de los Programas de lucha contra la
tuberculosis.
[Link] y promover las investigaciones.
Si bien los instrumentos actuales permiten luchar contra la tuberculosis, el
Perfeccionamiento de las prácticas y la ulterior eliminación de esta Enfermedad
32
dependerán de las innovaciones en materia de métodos de Diagnóstico,
medicamentos y vacunas.
La aplicación de esta estrategia de 10 años de duración se describe en el Plan Mundial
para Detener la Tuberculosis, 2006-2015. El Plan Mundial Es una evaluación integral
de las medidas y los recursos necesarios para Aplicar la Estrategia y alcanzar las
metas siguientes:
• Objetivo de Desarrollo del Milenio 6, meta 8: Haber detenido y Comenzado a
reducir, para el año 2015, la incidencia de la tuberculosis.
• Metas vinculadas con los Objetivos de Desarrollo del Milenio y Respaldadas por
la alianza Alto a la Tuberculosis:
• Para 2005: haber detectado al menos el 70% de los casos con Esputo positivo,
y haber curado al menos al 85% de estos casos.
• Para 2015: haber reducido en un 50% la prevalencia y las tasas De mortalidad
de la tuberculosis, en comparación con los niveles de 1990
• Para 2050: haber eliminado la tuberculosis como problema de Salud pública (un
caso por millón de habitantes)
4.2.9. NOVEDADES ACTUALES
Progreso hacia las metas
En 2005, aproximadamente el 60% de los nuevos casos bacilíferos Fueron tratados
con el DOTS – justo por debajo del objetivo del 70%.
El éxito del tratamiento en la cohorte de 2,1 millones de pacientes que Recibieron el
tratamiento DOTS en 2004 fue del 84% en promedio, Porcentaje cercano a la meta del
85%. Sin embargo, las tasas de Curación en las regiones de África y Europa fueron
sólo del 74% Según el informe anual mundial de la OMS sobre la tuberculosis (2007).
Las dos metas de 2005 se alcanzaron en la Región del Pacifico Occidental y en 26
países (incluidos 3 de los 22 países con alta carga de Morbilidad: China, Filipinas y
Viet Nam).
33
La tasa de incidencia mundial de tuberculosis probablemente alcanzó su Valor máximo
en 2005 y, si se aplica la estrategia Alto a la Tuberculosis Según lo expuesto en el Plan
Mundial, las mejoras resultantes en el Control de la tuberculosis deberían reducir a la
mitad la prevalencia y las Tasas de mortalidad en todas las regiones excepto en África
y Europa Oriental para 2015.
NUEVO TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
Hoy, en la 45° Annual Interscience Conference on Antimicrobial Agents And
Chemotherapy, en Washington, D.C., se presentaron los resultados Clínicos de una
nueva combinación terapéutica que permitiría reducir Extraordinariamente la duración
del tratamiento de la tuberculosis.
Los resultados de los ensayos de fase II de un régimen terapéutico con Gatifloxacino
son prometedores. El régimen es significativamente más Potente que el actualmente
recomendado de seis meses con isoniazida, Rifampicina, pirazinamida y etambutol, e
induce a pensar que cuando se Administra gatifloxacino en lugar de etambutol, la
duración del Tratamiento de seis meses se puede reducir a cuatro meses.
«Estamos tratando de reunir a asociados públicos y privados para Acelerar el
desarrollo de este nuevo tratamiento», dice el Dr. Robert Ridley, Director del Programa
Especial de Investigaciones y Enseñanzas Sobre Enfermedades Tropicales (TDR),
que tiene su sede en la Organización Mundial de la Salud. Este es el régimen
terapéutico contra La tuberculosis más breve y más avanzado actualmente en
desarrollo y Si se siguen obteniendo resultados positivos, podría estar a disposición
Del público a fines del 2009.
Según ha declarado la alianza Alto a la Tuberculosis, encontrar opciones Que permitan
acortar la duración del tratamiento es una prioridad de Salud pública. «La combinación
de dosis fijas con gatifloxacino responde Al llamamiento pronunciado por la nueva
estrategia Alto a la Tuberculosis De la OMS para que se desarrollen nuevos medios,
en particular nuevos Regímenes terapéuticos que permitan reducir significativamente
34
la Duración actual del tratamiento, que es de seis meses»>, dijo el Dr. Mario
Raviglione, Director de Alto a la Tuberculosis, de la OMS.
La tercera parte de la población mundial está infectada por Mycobacterium tuberculosis
el agente causal de la tuberculosis, y cada Año unos ocho millones de personas
desarrollan la forma activa de la Enfermedad. La pandemia de VIH/SIDA ha
aumentado muchisimo la Incidencia de tuberculosis. Un régimen terapéutico más corto
también Ayudaría a mejorar la observancia del tratamiento y a prevenir la Aparición de
tuberculosis polifarmacorresistente.
Los ensayos de fase II fueron realizados por el Consejo Sudafricano de
Investigaciones Médicas en Durban (Sudáfrica) en pacientes con Tuberculosis
pulmonar recién diagnosticada, con y sin coinfección por VIH. Estaban diseñados para
medir la actividad antituberculosa del Tratamiento en los dos primeros meses de
administración en Comparación con la del tratamiento estándar recomendado por la
OMS y La de otros dos regímenes similares, uno con ofloxacino y otro con
Moxifloxacino. Al cabo de dos meses de administración, los tratamientos Con
gatifloxacino o con moxifloxacino demostraron ser notablemente más Activos que el
tratamiento estándar y que el tratamiento con ofloxacino.
SE PREVÉN ENSAYOS DE FASE III EN ÁFRICA
Se prevé proceder a ensayos clínicos multicéntricos de fase III para Determinar con
certeza si el régimen de cuatro meses con gatifloxacino Es equivalente al actual
tratamiento breve estándar, de seis meses de Duración. Los estudios se realizarán en
Benin, Guinea, Kenya, el Senegal y Sudáfrica. Arnd Hoeveler, de la Comisión Europea
(CE) dice: «Los sitios de esos ensayos clínicos han sido establecidos por un Consorcio
de diez instituciones europeas y africanas (el Consorcio OFLOTUB), financiado por la
CE, que está por definir los términos de Una colaboración propuesta con la OMS para
desarrollar un nuevo Régimen terapéutico breve. Estamos encantados de contribuir a
ese Esfuerzo»>.
Se prevé proseguir las investigaciones como parte de una colaboración Internacional
entre el Programa Especial de Investigaciones y Enseñanzas sobre Enfermedades
35
Tropicales (TDR), que tiene su sede En la Organización Mundial de la Salud, la
Comisión Europea (CE), el Consorcio OFLOTUB, que está coordinado por el Institut
de Recherche Pour le Développement (IRD), de Francia, y Lupin Pharmaceuticals, Ltd.
*El IRD está muy orgulloso de haber contribuido de manera significativa A la fundación
de este esfuerzo de colaboración», dice Jean François Girard, Presidente del IRD.
36
RESUMEN / CONCLUSION
La tuberculosis es una enfermedad antigua como se ha demostrado en fósiles de
momias egipcias, por esta razón se cree que es una enfermedad antigua.
El Mycrobactirium Bovi se encuentra en muchos animales, este bacilo es quien muta
para convertirse en Mycrobacterium tuberculosae, que este Es el Que infecta la
tuberculosis humana.
este bacilo se transmite por las vías respiratorias superiores, tanto por las gotitas de
flugget como las de well.
Para nuestro estudio hemos dividido la tuberculosis en pulmonar y extrapulmonar.
La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga
evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas
tosiendo). Éste es el principal síntoma r espiratorio.
El esputo suele ser escaso y no purulento. Además, puede existir dolor torácico, y en
ocasiones hemoptisis. Ésta última, aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o
hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad avanzada.
Se realizan pruebas en el líquido pleural, sobre la elevación de los niveles de adenosin
de aminasa (ADA), también se debe tomar una radiografía de tórax para realizar el
diagnostico laboratorial, se debe tomar en cuenta las enfermedades que la persona
padezca, como el VIH o que tuviera su sistema inmunológico bajo.
El diagnostico para pacientes con tuberculosis extrapulmonar se debe tomar en cuenta
la alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los
síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y varia
desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una
meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar
ausente. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis
extrameningea.
La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana
de una primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se
37
caracteriza por un contenido bajo de glucosa, proteinas elevadas, aumento del número
de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos
habituales productores de meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux
positiva.
Para las cuales se deben realizar pruebas como prueba de tuberculina, Test de
anergia, Fármacos usados en el Tratamiento de la TBC Los medicamentos esenciales
mas utilizados por el PNCT son: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina
y Etambutol Isoniacida.
Para todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento definirse lo siguiente:
Condición bacteriológica inicial por baciloscopia o cultivo.
Antecedentes de tratamiento previo.
Localización de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar
Gravedad y pronóstico de la enfermedad.
La identificación de diferentes categorías de enfermos conduce a la utilización de
esquemas terapéuticos diferenciados para:
Enfermos nuevos con bacteriología positiva y formas extrapulmonares severas.
Enfermos antes tratados con bacteriología positiva (recaídas y abandonos
recuperados).
Enfermos nuevos deformas paucibacilares y extrapulmonares de menor Severidad
Existen países como México que somete a los enfermos a Inmunoterapia, que sería
interleucina 2 (IL2) recombinante, resultaría Muy costoso y poco redituable porque el
tratamiento no es totalmente Efectivo en este caso y existe un número considerable
de personas con Otros padecimientos en donde si es claro el efecto benéfico de la IL2.
No es recomendado por lo costoso que es económicamente hablando Viendo la
prevención de la enfermedad se han desarrollado vacunas BCG tanto liquida como
liofilizada, ambas se colocan una sola dosis vía Intradérmica, una sola dosis a los
lactantes.
38
La vacuna liofilizada tiene mayor estabilidad, ya que se puede mantener A 30°C
durante casi un mes y en refrigeración (4°C) durante un año.
A nivel mundial se han identificado 22 países los mas afectados son: Afganistán,
Bangladesh, Brasil, Camboya, China, Etiopia, Federación de Rusia, Filipinas, India,
Indonesia, Kenya, Mozambique, Myanmar, Nigeria, Pakistán, República Democrática
del Congo, República Unida de Tanzania, Sudáfrica, Tailandia, Uganda, Viet Nam y
Zimbabwe, Las personas con mayor afectados con la tuberculosis son: Alcohólicos y
enfermos de Sida, personal que trabajan en el área Sanitaria, personas que conviven
con individuos infectados, los ancianos Y bebes.
Las personas con mayor riesgo de contagio son:
Las que tienen un contacto prolongado, respuesta inmunitaria, bacterias Inactivas, la
genética, VIH.
La cadena epidemiológica la podemos describir de la siguiente manera El agente
causal Mycrobacterium Tuberculosae, el reservorio es el Hombre y algunos animales,
la puerta de salida es la via aerea superior, Modo de transmisión con las gotitas de
flugge y núcleos goticulares de Well, puerta de entrada en el nuevo husped es de
persona a persona por Via aerea superior, la susceptibilidad del husped se debe a los
desnutridos, pacientes con diabetes, ancianos, niños y pacientes con VIH.
Incidencia mundial y regional
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Región de Asia
Sudoriental registró el mayor número de nuevos casos de tuberculosis,
correspondiéndole el 34% de la incidencia mundial. Sin embargo, la tasa de incidencia
estimada en el África subsahariana es casi el doble que en la Región de Asia
Sudoriental, con cerca de 350 casos por 100 000 habitantes.
Región Número Por 100000 Número Por 100000 Número Por 100000 Número Por 100000
de la (miles % habitantes miles habitantes miles habitantes miles habitantes
del total
OMS
mundial)
Mundo 8811 (100) 136 3902 60 14052 217 1577 24
39
METODO DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD
Estrategia Alto a la Tuberculosis, Plan Mundial para Detener la Tuberculosis, 2006-
2015 y metas del control de la tuberculosis En 2006, la OMS puso en marcha la nueva
estrategia Alto a la Tuberculosis. El núcleo de esa estrategia es el DOTS, la propuesta
de control de la tuberculosis iniciada por la OMS en 1995. Desde su creación, se han
tratado más de 22 millones de pacientes con principios basados en el DOTS. El éxito
se fundamenta en la nueva estrategia de seis puntos, al tiempo que reconoce los
principales desafios de la Tuberculosis/VIH y la tuberculosis multirresistente. También
tiene en cuenta los obstáculos al acceso, la equidad y la calidad, e incorpora
innovaciones basadas en la evidencia en colaboración con los dispensadores de
atención de salud privados, habilitando a las personas y comunidades y reforzando los
sistemas de salud, así como fomentando la investigación.
En nuestro medio se trabaja con el PAI II, que es quien dirige la Campaña contra la
tuberculosis.
Viendo los avances de las novedades en 2005, aproximadamente el 60% De los
nuevos casos bacilíferos fueron tratados con el DOTS – justo por Debajo del objetivo
del 70%.
El éxito del tratamiento en la cohorte de 2,1 millones de pacientes que Recibieron el
tratamiento DOTS en 2004 fue del 84% en promedio, Porcentaje cercano a la meta del
85%. Sin embargo, las tasas de Curación en las regiones de África y Europa fueron
sólo del 74% Según el informe anual mundial de la OMS sobre la tuberculosis (2007).
Las dos metas de 2005 se alcanzaron en la Región del Pacifico Occidental y en 26
países (incluidos 3 de los 22 paises con alta carga de Morbilidad: China, Filipinas y
Viet Nam).
La tasa de incidencia mundial de tuberculosis probablemente alcanzó su Valor máximo
en 2005 y, si se aplica la estrategia Alto a la Tuberculosis Según lo expuesto en el Plan
Mundial, las mejoras resultantes en el Control de la tuberculosis deberían reducir a la
mitad la prevalencia y las Tasas de mortalidad en todas las regiones excepto en África
y Europa Oriental para 2015.
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NUEVO TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
Hoy, en la 45° Annual Interscience Conference on Antimicrobial Agents And
Chemotherapy, en Washington, D.C., se presentaron los resultados Clínicos de una
nueva combinación terapéutica que permitiria reducir Extraordinariamente la duración
del tratamiento de la tuberculosis.
Los resultados de los ensayos de fase II de un régimen terapéutico con Gatifloxacino
son prometedores. El régimen es significativamente más Potente que el actualmente
recomendado de seis meses con isoniazida, Rifampicina, pirazinamida y etambutol, e
induce a pensar que cuando se Administra gatifloxacino en lugar de etambutol, la
duración del Tratamiento de seis meses se puede reducir a cuatro meses Se prevé
proceder a ensayos clínicos multicéntricos de fase III para determinar con certeza si el
régimen de cuatro meses con gatifloxacino es equivalente al actual tratamiento breve
estándar, de seis meses de duración. Los estudios se realizarán en Benin, Guinea,
Kenya, el Senegal y Sudáfrica. Arnd Hoeveler, de la Comisión Europea (CE).
De esta manera se podra realizar el tratamiento en 4 meses y no en 6 meses como
hasta ahora.
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BIBLIOGRAFÍA
➢ Actualización de la Doctrina, Normas y Procedimientos para el
➢ Control de la Tuberculosis en el Perú Minsa 2001
➢ [Link]
➢ Control mundial de la tuberculosis 2007: resultados principales
➢ Tuberculosis- en inglés
➢ Alianza Alto a la Tuberculosis- en inglés
➢ Nota descriptiva OMS N°104
➢ Revisada en marzo de 2007
➢ EPIDEMIOLOGIA DR. FERNANDO LUIS ARANCIBIA ULLOA.
➢ [Link]
➢ [Link]
➢ [Link]/index
➢ [Link]
➢ prensabolivia@[Link]
➢ [Link]
➢ PAI II, SEDES DEPARTAMENTAL
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