ANEMIAS

GENERALIDADES:
• Hematopoyesis (línea roja como blanca)
❖ Proceso de producción de elementos formes de la sangre, en la medula ósea en
el órgano responsable que es el eritron. De esta se derivan todas las líneas,
pero nos basaremos en los eritrocitos.
• Eritropoyesis:
❖ Proceso mediante el cual se produce los eritrocitos
• Órgano responsable:
❖ Eritron (precursor en Medula Ósea)
• Requerimientos funcionales del ERITRON:
❖ Regulador: Eritropoyetina (agente regulador)
❖ Medula ósea funcionante (precursores, que tenga células madre)
❖ Sustratos para la síntesis de Hb
ERITROPOYESIS:
1. MO: Hemocitoblasto → proeritroblasto → eritroblasto → normoblasto (Pierde el
núcleo)
2. SANGRE PERIFERICA: Reticulocito → ERITOCITOS

NORMAL:
Cuando tenemos una presión de oxígeno normal, pero cuando hay un cambio de presión de
oxigeno por cambio de altitud o una especie de hipoxia, esto se censa y llega al riñón y en el
intersticio renal es donde se produce principalmente la eritropoyetina (hígado y bazo
pueden producirse, pero no es habitual) y esta va a ir hacia la medula y aquí va a estimular
la diferenciación de células madre a eritrocitos.
Esto aumenta el pull de eritrocitos y mejorar el transporte de oxigeno y recuperar es baja
concentración de oxigeno circulante que le estaba llegando a los órganos.
PATOLOGICO:

Imagen 2: si tenemos una anormalidad en el eritrocito o en formación de la eritropoyetina,

pues esto generara que no vamos a tener suficientes eritrocitos que transporten el oxígeno,
entonces lo que se va a generar es un aumento de eritropoyetina y la medula va a generar
un exceso de eritrocitos.
Imagen 3: Hemolisis, se destruyen antes de tiempo por proceso infeccioso, autoinmune,
inflamatorio. Esto genera que aumente la eritropoyetina, la medula sigue produciendo
muchos eritrocitos, pero estos se destruyen rápido. (El problema no es en la medula es
afuera de la medula)
Imagen 4: Enfermedad renal crónica, alteración del intersticio renal lo que hace que
disminuya la eritropoyetina (causa principal de anemia renal) y como no hay agente que
ayude a producir la eritropoyesis, habrá disminución de eritrocitos.

CARACTERITICAS GEENRALES:
• Remplazo diario normal:
❖ 0.8-1% de los eritrocitos circulantes
• Vida media del eritrocito:
❖ 100-120 días
❖ Cuando mueren van al retículo endotelial, específicamente en el bazo.
• ANEMIA:
❖ Disminución en la masa eritrocitaria
❖ OMS
▪ Hb < 13 g/dL en hombres
▪ Hb < 12 g/dL en mujeres (perdida mensual-menstrua)
Si tengo un problema en la célula madre (células Stem), pues vamos a tener que no se van
a producir ninguna célula hematopoyética → APLASIA MEDUALR. (NINGUNA LINEA).
• PANSITOPENIA (Toda la línea celular esta reducida): El problema está en la medula
más que todo en los precursores. También puede ser por enfermedades autoinmune
o infecciosas, afectan los precursores como la ANAMEIA APLASICA. Medicamentos,
tóxicos, el plomo.
Enfermedad renal, la falta de eritropoyetina y no va a tener ese agente regulador y
estimulador de la diferenciación celular.
ANEMIA MEGALOBLASTICA: No precursores (ácido fólico o vit B12), para formación de
ácido nucleicos de células. Entonces no se forma el material genético y por ello no se puede
diferenciar las células.
ANEMIA FERROPENICAS: Si no tenemos HIERRO vamos a generar
ANEMIA MICROCITICAS: Cuando hay mutaciones en los aminoácidos de las cadenas de
las globinas (componente de la hemoglobina) y esto va a tener alteración del hem y
problemas de anemia. (FEEROPENICAS Y TALASEMIAS)
ANEMIA POR VIRUS: Malaria un falciparum que rompe los glóbulos rojos
ANEMIA HEMOLITICAS (Hemolisis): bien sea autoinmunes, medicamentos, por
transfusiones incompatibles
ANEMIA MICROANGIOPATICAS: Se forman micro-trombos y el glóbulo rojo se destruye
por fuerzas de choque a través del bazo, igual que con px válvulas mecánicas.
CLINICA:
• Astenia y adinamia
• Disnea
• Deterior de la clase funcional
• Palidez mucocutánea
• Ictericia (anemias hemolíticas)
• Peso o dolor abdominal
(esplenomegalia)
• Infartos mesentéricos
• Dolor extremidades (crisis
perniciosa, anemia de células
falciformes)
• Malformación de huesos (talasemias) o anemias de células falciformes (cráneo)
• Hueso planos eritropoyesis y se mal forman
PARACLINICOS ESENCIALES:
1. Hemograma completo
2. Extendido de sangre periférico
3. Recuento de reticulocitos
PARACLINICOS COMPLEMETNARIOS:
• Concentraciones séricas de: Si se sospecha ANEMIA MEGALOBLASTICA
❖ Folato (folato sérico)
❖ Vitamina B12 sérico
❖ MMA (Acido metilmalonico)
• Ferrocinética: Estudio de hierro sérico de la ferritina y la capacidad de fijación de
hierro a la transferrina, lo que nos da el % saturación de la transferrina. ANEMIA
FERROPENICAS (Mas común carencial por desnutrición)
❖ Hierro sérico
❖ Ferritina
❖ TIBC (Capacidad total de fijación del hierro a la ferritina)
• Estudio hemolítico (ANEMIA HEMOLITICA)
❖ LDH (lactato deshidrogenasa)
❖ Bilirrubina indirecta (por la ictericia, aumento mas que todo indirecta)
❖ Haptoglobina y Coombs directo (sospecha hemolítica autoimune)
• Estudio de medula ósea
❖ Aspirado
❖ Biopsia
HEMOGRAMA: LINEA ROJA
• Hemoglobina: Hombres: 13 g/dL y mujeres: 12 g/dL.
• MCH: cantidad de glóbulos rojo promedio: Concentración de hemoglobina/ No.
glóbulos rojos = <30pg
• MCV: volumen corpuscular medio (tamaño): Hematocrito/No. de glóbulos rojos que
hay = 80-100 fentolitros
❖ <80: Volumen pequeño tamaño – MICROCÍTICA (ej: ferropénica)
❖ >100: Volumen grande tamaño – MACROCÍTICO (ej: megaloblásticas)
• MCHC: Concentración hemoglobina en glóbulo rojo promedio: Concentración de
hemoglobina/hematocrito = 32 - 36g/L (color)
❖ Bajo: Anemia HIPOCRÓMICAS
❖ Alto: Anemia HIPERCRÓMICAS
• ADE/RDW: Ancho de distribución eritrocitaria: Uniformidad de los eritrocitos, si
todos se parecen o son diferentes. (normal: 15%)
❖ HOMOGENEIDAD: todo iguales (<15%)
❖ HETEROGENEIDAD: > 15% todos son diferentes (ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS O HEMOLITICAS)
El hematocrito suele aumentar cuando disminuye la porción liquida de la sangre (plasma),
en casos de extravasación de volumen como en el dengue o pancreatitis, donde
encontraremos hemoconcentración.
Poliglobulia (muchos eritrocitos) como enfermedades, pues vamos a tener un aumento del
hematocrito.
Los hematocritos son tres veces la hemoglobina, es decir si tengo de 10 de hemoglobina
debo tener 30% de hematocrito.
EJERCICIO:
• Hemoglobina: 6.5 g/L (anémico)
• Hematocrito = 20%
• VCM = 72 fL
• HCM 30 pg
• CHCM = 27 g/dL
• ADE/RDW = 19%
r/: Anemia microcítica hipocrómica heterogénea
• Hemoglobina: 6.5 g/L (anémico)
• Hematocrito = 20%
• VCM = 109 fL
• HCM 31 pg
• CHCM = 33 g/dL
• ADE/RDW = 21%
R/ Anemia macrocítica normocrómica heterogénea
EXTENDIDO DE SANGRE EPRIFERICA: (La posible etiología o causa de la anemia).
Lo normal es ver glóbulos rojos, pocos linfocitos, neutrófilos (4-5 nucelos), plaquetas.
• Si vemos una célula plasmática, son las responsables de generar anticuerpo, si
vemos constantemente está en el extendido de sangres, tenemos que pensar en
neoplasia como mieloma múltiple.
• Polimacrotofilia, que hay diferentes colores en el extendido, hay más pálidos y
rojos. (CHV, se ve en ele hemograma), reticulocitos dando vueltas.
• Anisocitosis: encontrar diferentes tamaños en la célula (ADE/RDW, en el
hemograma)
• Poiquilocitosis, diferentes formas de glóbulos rojos
• Macrocitos, grandes glóbulos rojos.
• Hipocrómica microcítica: glóbulos rojos con centro super pálido (anemia
ferropénica)
• Polimorfo nuclear neutrófilos poli segmentados, esto ocurre anemia
megaloblástica (def. vit B12 - perniciosa)
• Esferocitosis hereditaria, problema en la membran eritrocitaria y eso genera que se
rompan más rápida (hemolisis)
• Pila de monedas, formación o fenómeno de rouleaux, hiperviscosidad
(Concentraciones altas de proteínas, mieloma múltiple, gammapatia monoclonal.
(VCG: mide la caída libre de un eritrocito y cuantos milímetros recorre hasta el fondo,
entre más viscosos más lento: EDAD/2)
• Glóbulos rojos fragmentados (esquistocitos): Anemia microangiopáticas (trombos o
válvulas mecánicas) Sx hemolítico urémica, coagulación diseminada, sx de help, etc.
• Aglutinación de glóbulos rojos:
❖ Crioglobulinemias
❖ Infección pro-micoplasma
❖ Mononucleosis infecciosas
❖ Desorden linfo proliferativas
• Glóbulo rojo en forma de hoz (drepanocitosis), anemia de células falciformes,
alteración en cadenas de globina. (infarto pequeños de los órganos, porque se quedan
ahí los glóbulos rojos)
• Target cells celulas en diana: Talasemia menor o mayor (población del
mediterráneo)
• Eliptocitos: Anemia por eliptocitosis
• Glóbulos rojos con bolsillos (grano de café) – Estomatocitos:
❖ Afectación de deshidratación
❖ Anemias hemolíticas
❖ Trastornos de la osmolaridad
• Acantocitos: (Como una estrellita)
❖ Proyecciones irregulares
❖ Enfermedades hepáticas severas
❖ Abetalipoproteinemia
❖ Fenotipo sanguíneo McLeod
• Equinocitos
❖ Proyecciones pequeñas, espaciadas y regulares
❖ Uremia severa
❖ Defectos en enzimas del glucolisis
❖ Anemia hemolítica microangiopática
• Célula Bite cell y Blíster cell: Anemia por deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.
• Eritrocito fagocitosis: hemoglobinuria paroxística nocturna (hemolisis por
complemento)
• Cuerpos de Howell-Jolly: Son remanentes de materia genético y se depositan en
glóbulos rojos viejos y deberían haber fagocitados pero no, esto es una ASPLENIA
(NO TIENE BAZO)
• Punteado basófilo: Se observa en intoxicación por plomo.
• Dacriocitos (glóbulos rojos en lagrima): MIELOFIBROSIS
• Fenómeno del satelitisismo (neutrófilo y muchas plaquetas alrededor)

RETICULOCITOS: Percusor inmaduro del eritrocito

En px con anemias marcadas hay mas reticulocitos.

Esto también nos ayuda mirar como está respondiendo la medula, si hay gran cantidad
de reticulocitos es que esta respondiendo bien frente a la anemia, sino hay algún
problema en esta.
INDICE DE PRODUCCION RETICULOCITARIA
• Dividir el recuentro de reticulocitos / constante (1.0, 1.5, 2.0 o 2,5)
• En un px anémico el tiempo de maduración se acelera, por que la medula acelera el
proceso y la manda inmadura y se maduran en sangre y requiere más tiempo y ese
es el factor de corrección que se hace.
❖ <2% HIPOREGENERATIVA (la medula no produce, problema en esta)
❖ >2% REGENERATIVA (medula funciona, el problema es afuera, hemolisis,
perdida sanguínea)
Ejercicio:
• Hematocrito = 20%
• Recuentro de reticulocitos = 8%
• Índice de reticulocitos = 3.5% (20% x 8%/45 = 3.5%)
• Índice de producción reticulocitaria = 1.75% (hiporegenerativa)
ANEMIA FERROPENICA:
El hierro de la dieta ingresa por la vía oral, tiene dos valencia Fe2+ (ferroso) y Fe3+ (férrico),
que llegan al nivel del intestino específicamente al duodeno y se une a unos trasportadores
que le permiten entrar hacia la célula.
El hierro ferroso se absorbe mejor que le férrico, ya que este ultimo tiene que pasar por
hierro ferroso para que se transporte. Y esto es gracias por la presencia de un pH acido,
que generan los hidrogeniones y eso activa la absorción de ese hierro y entra hacia el
enterocito y esta se va a unir a una transferrina de las mucosas, que lo va sacar así al
capilar y lo va transportar así hacia el hígado para almacenarlo como ferritina o
hemosiderina, también se deposita en forma de ferritina como almacenamiento o
almacenarse en lisosomas y estos lo mantienen ahí.
Hay un porcentaje que no se absorbe y se excreta por las heces.
• La causa primaria es por a la falta de la ingesta o por efectos de mala absorción que
son debida a vectores como la uncinaria o a perdida gastrointestinales en cualquier
parte del duodeno.
• La gastrectomía o canceres va a disminuir su absorción. El ph con el estómago vacío
es mejor su absorción del hierro.
• Perdida sanguínea o por menstruación o en el embarazo o en niños en crecimiento
• Cirrosis, patología inflamación crónica, enfermedades autoinmunes (Artritis
reumatoidea) Alteran las fuentes de reserva.
 ❖ Hepsidina: bloquea la salida del hierro del hígado, bazo y absorción del
intestino
FERROCINETICA: Medir el hierro sérico, medir la ferritina y medir la TIBC
ANEMIA POR DEFICEINCIA POR ACIDO NUCELICOS (ACIDO FOLICO Y VITA B12)

El Folato que viene de la dieta viene unido a los glutamatos, viene libre o como
tetrahidrofolato. Este se absorbe a nivel intestinal en el yeyuno y entra por unos
transportadores, que se inhiben por medicamentos como el metrotexato, y gracias que en el
borde en cepillo del yeyuno hay unas enzimas hidrolasas que separan los glutamatos del
folato para que se puedan absorber de forma adecuada.
La enfermedad celiaca y tras van a hacer que estas no se absorban adecuada mente y que
haya un déficit de folato.
El metiltetrahidroflato también se absorbe adecuadamente dentro del enterocito y de ahí
va a pasar a la circulación y entrar a la célula para formar parte del ciclo del ADN.
Vitamina B12: Necesita de un factor intrínseco (FI) y lo acompaña hasta el intestino
delgado específicamente en el íleon terminal y ahí se une al receptor de factor intrínseco e
introduce la B12 hacia el enterocito. Esta se une a un transportador la cobalamina que la
lleva hacia las células para le metabolismo celular y síntesis del ADN. Se almacena en el
hígado y puede pasar tiempo para que se acabe esta reserva.
Alteración de absorción de la B12, el no tener estomago (gastrectomía, gastritis atrófica),
anemia perniciosa, infección, enfermedad celiaca.
ANEMIA HEMOLITICA:
Se produce en ocasiones por la autoinmunidad.
Por que se destruyen los glóbulos rojos:
1. Los anticuerpos se unen a la membrana se activa el complemento se genera el MAC
(complejo de ataque a la membrana) se lisa el eritrocito. (ejemplo: hemoglobina
paroxística nocturna)
2. Glóbulos rojos marcados por esos anticuerpos sean fácilmente reconocidos por el
sistema retículo endotelial específicamente las células presentadores de antígenos o
algunos macrófagos y al detectar con sus receptores la fagocitan, fragmentan o la
destruyen.
Clínica:
• Ictérico: por la destrucción de eritrocito y eso hace liberación de hemoglobina y esa
se convierte en bilirrubina indirecta y se acumula y genera la coloración
• Esplenomegalia
• Malformación en Cráneo (células falciformes)
• Hemoglobinas bajas
• Volúmenes aumentados o normocíticas
• Bilirrubinas elevadas (indirecta)
• LDH altas
• Haptoglobina, reducida (mayor hemoglobina libre menor haptoglobina)
Causas:
• Problemas con la espectrina es una proteína de anclaje de los receptores de la
membrana y eso hace que haya una alteración en la morfología del eritrocito, perdida
de la resistencia osmótica de esta, conllevándola a hemolisis.
• Hemoglobina paroxística nocturna
• Trastornos enzimáticos de ciclo de la glucosa a nivel eritrocitario va tener una
membrana deficiente de antioxidantes que ante cualquier estimulo oxidativo va a
generar hemolisis. (ejemplo: fabismo por una deficiencia de la G6DH)
SINTESIS DE HEMOGLOBINA:
Transferrina se necesita para que nos lleve le hierro hacia el bolsillo del hem, el hem viene
de las profiprofirinas, las porfirias son alteraciones de esta formación del grupo hemi.
El hem estará unida a las globinas a las dos cadenas beta y alfa, para formar la
hemoglobina 1 del adulto que es la que esta en el bolsillo del eritrocito que le permite el
transporte de oxígeno.
La alteración de algunos genes y cuestiones hereditarias alteran la síntesis de las globinas
bien sea las cadenas alfas o beta, van a generar hemoglobinopatías como es la alfa
talasemias o beta talasemias.
Transformación de la hemoglobina A1 a una S, lo que hace el eritrocito en forma de hoz
(drepanocitosis) Anemia células falciforme.