HONGOS

HONGOS

ELEMENTOS INDICADOR DE
IDENTIFICABLES PROBABILIDAD DE
TOXICIDAD ALTA

SOMBRERETE (S) LAMINILLAS INFERIORES

BLANCAS O AMARILLAS
COLLARETE (C) TOXICO
PIE (P)
BULBO (B)
VOLVA (V) TOXICO
 HONGOS
TOXICIDAD DEL HONGO SÍNDROME EVOLUCIÓN CLÍNICA

SD. FALOIDES TARDÍA

MORTALES
SD .ORELANIANO TARDÍA
SD. MUSCARÍNICO
RÁPIDA
PANTERINIANO
PELIGROSOS
SD. MUDCARÍNICO
RÁPIDA
SUDORIANO
IRRITANTES SD. LIVIDIANO RÁPIDA

HEMOLÍTICOS SD. GIROMITRIANO TARDÍO

ACCIÓN VASCULAR SD. COPRINIANO RÁPIDA

ALUCINÓGENOS SD. ALUCINATORIO

EXCITANTES DE LA FIBRA LISA ERGOTISMO

SÍNDROMES TARDÍOS
HONGOS
SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

HONGOS PRODUCTORES
➢ Algunas variedades de Amanita (A. phalloides, A.
virosa, A. verno)
Es la más peligrosa: su sombrerillo de 5 a 12 cm de
diámetro, de color amarillo verdoso, algo variable; el
pie es blanquecino y presenta un anillo membranoso
de color blanco y una volva blanca membranosa en
forma de saco; las laminillas de la parte inferior del
sombrerillo son blancas con ligero reflejo verde
amarillento.
➢Volvaria (V. speciosa, notablilís)
HONGOS
SD. FALOIDIANO Amanita phaloides
HONGOS
SD. FALOIDIANO Volvaria
HONGOS
SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

TOXINAS FALOIDIANAS
• 1. Falotoxinas. Son heptapéptidos, formados por 7 aminoácidos (alanina, triptófano, dihidroxileucina,
alanina, treunina, cisteína e hidroxiprolína) que se unen formando tina estructura cíclica, con un puente
tioéster entre la cisteína Y el triptófano.
Las toxinas más importantes de este grupo son:
– Faloidina.
– Faloína.
– Falacidina.
– Falisina.
– Falisacina.
– Falacina.
– Falina-B.
• 2. Amatoxinas. Son también ciclopéptidos constituidos por ocho aminoácidos (dihidroxiisoleucina,
hidroxitriptófano, glicina, isoleucina, glicina, cisteína, asparagina e hidroxiprolina). Por tanto, el principal
rasgo diferencial con las falotoxinas está constituido por la presencia del grupo aspártico entre la
hidroxiprolína y la cisteína, la cual aparece con un mayor grado de oxidación en su enlace con el
hidroxitriptófano. Las toxinas más importantes de este grupo son:
– alfa-Amanitina.
– beta-Amanitina.
– gamma-Amanitina.
– Amanina.
– Amanulina.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

MECANISMO DE ACCIÓN

• Afinidad por hígado y riñón.

• Ejercen su acción a nivel celular,
localizándose en el núcleo y sobre
todo en las mitocondrias.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)
SINTOMATOLOGÍA
• Inicio de la clínica: tardío, entre 8 y 12 h después de la ingesta,
hay casos más tardíos en que se inicia a las 24 h.
• Tres fases, generalmente bien diferenciadas:
– Fase coleriforme.
– Fase hepatorrenal.
– Fase neurológica.
➢ FASE COLERIFORME. Primeros síntomas: vómitos, dolores
cólicos, diarrea, cefalea, vértigo y calambres. Cuadro
coleriforme (diarreico) muy grave, con agitación psicomotora,
convulsiones y signos de colapso circulatorio en el que puede
fallecer el intoxicado. Suele presentar remisiones pasajeras,
seguidas de nuevas agravaciones, que hacen muy sombrío el
pronóstico.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)
SINTOMATOLOGÍA

➢ FASE HEPATORRENAL. Si el sujeto sobrevive a este cuadro de shock, se instauran

los síndromes terminales: coma letal, síntomas coleriformes con signos del daño
orgánico producido en hígado y riñón. Hipertrofia hepática, ictericia, hemorragias,
oliguria, albuminuria, anuria y hematuria, falleciendo el enfermo.
✓ Hemoconcentración con poliglobulia, hipocloremia, hiperazoemia e
hipoglucemia; signos de la lesión celular hepática (aumento de las
transaminasas). Afectación de la coagulación sanguínea.
✓ ECG: lesiones cardíacas infraclínicas, que se traducen en: Acortamiento del
intervalo P-R y aplanamiento de T, mostrando trastornos de repolarización de
aspecto isquémico. Extrasístoles ventriculares. Bloqueo de rama derecha.
✓ El edema agudo de pulmón no es raro en la fase terminal.

➢ FASE NEUROLÓGICA. podemos citar:

– Trastornos de la conciencia: oscilan desde la confusión simple al coma
profundo, y desde el estado de calma a la agitación con episodios delirantes.
– Trastornos del comportamiento: euforia paradójica, agitación.
– Síntomas neurológicos: signo de Babinski (+), disminución o abolición de los
reflejos tendinosos, modificaciones del líquido cefalorraquídeo, parálisis
oculares, parálisis vesical e incontinencia urinaria, etc.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

PRONÓSTICO

• Siempre es malo.
• Fallecen del 50 al 75 % de los intoxicados
• Mujeres y niños peor pronóstico.
• Curación total si sobrevive, con sólo astenia
que puede persistir muchas semanas.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA

• Cromatografía en capa fina: alfa-amanitina.

• Radioinmunoanálisis: aumentan la sensibilidad
de la determinación en muestras de orina, suero
y contenido gástrico.
• El test de Meixner: test de campo que permite
identificar las setas que contienen amatoxinas;
sin embargo, no hay garantías de que un
resultado negativo asegure que el hongo sea
comestible.
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SD. FALOIDIANO (Sd. Tardío)

TRATAMIENTO
• Medidas evacuantes clásicas: ineficaces.
• La actuación terapéutica ha de ser inmediata y enérgica.
• Entre las medidas recomendadas pueden citarse las
siguientes:
– Terapéutica de sobrevivencia.
– Antídotos
– Tratamiento eliminador:
• Diuresis forzada
• Hemodiálisis
• Hemoperfusión
• Lavado intestinal total
– Tratamiento sintomático.
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SD. ORELARIANO Cortinarius orellanus
HONGOS
SD. ORELARIANO (Sd. Tardío)
HONGO PRODUCTOR
• Cortinarius orellanus
• Polonia (frecuente)
• En España no se han dado casos.
TOXINA: LA ORELANINA, termoestable, hidrosoluble y resistente a la
desecación y al envejecimiento; posee una estructura muy similar a
la de las toxinas faloideas.
MECANISMO DE ACCIÓN:
• Riñón: epitelio y, los túbulos renales.
• Mucosa digestiva
• Hígado y bazo.
CLÍNICA: Período de incubación muy largo, 2-17 días, tanto menor
cuanto más grave sea el cuadro. Síntomas digestivos iniciales
frecuentes, pero no constantes, y sequedad bucal y sed viva.
HONGOS
SD. ORELARIANO (Sd. Tardío)

CLÍNICA
• En los casos graves destacan las siguientes manifestaciones:
– Nefritis grave, tipo túbulo-intersticial con azoemia y albuminuria; a
veces hay una anuria total.
– Degeneración hepática moderada: necrosis grasa.
– Trastornos neurológicos: cefaleas, somnolencia diurna, calambres y
convulsiones,
MORTALIDAD.
– 1,5 % de los casos, en 2ª y 3ª semana.
– coma urémico.
– edema agudo de pulmón.
– Supervivencia: lenta recuperación durante meses, pero total.
TRATAMIENTO
• Sintomático.
HONGOS
SD. GIROMITRIANO Gyromitra esculenta
HONGOS
SD. GIROMITRIANO Morchella esculenta
HONGOS
SD. GIROMITRIANO (Sd. Tardío)

HONGOS
• Gyromitra esculenta
• Morchella esculenta.

TOXINAS
• Metilhidracinas: la más importante parece ser la giromitrina.
• Las toxinas pierden su actividad por la desecación y la acción del calor.
• 513 casos, entre 1782 y 1965, en Centroeuropa.
• Las intoxicaciones son más frecuentes cuando los hongos se han ingerido frescos
y crudos.
CLÍNICA
• Intensa acción hemolítica.
• Período de incubación de 8 h.
• Acciones hepatotóxicas y nefrotóxicas. Antagonistas de la vitamina B.6.
• Ictericia hemolítica y hemoglobinuria; ansiedad, vómitos, diarrea sanguinolenta,
debilidad, opresión, vértigos, sueño profundo y convulsiones tetaniformes. Del
sueño suele salir el paciente casi restablecido por completo.
TRATAMIENTO
• Sintomático: … administrar glucosa… y vit B-6.
SÍNDROMES RÁPIDOS
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS (Sd. Rápido)

Son producidos por los HONGOS PELIGROSOS: llamados así por dar
lugar a cuadros graves y aparatosos, aunque raramente mortales.

HONGOS:
– Amanita mascarla
– Amanita pantera
– Clitocybe dealbata o rivulosa
– Inocybe.
TÓXICOS:
– Estructura alcaloidea, en cantidad y proporción variables de unas
especies a otras, incluso dentro de la misma especie, según factores
regionales, climáticos, etc.
– Los principios tóxicos poseen efectos patógenos distintos y aun
antagónicos en algunos aspectos, lo que ha justificado que se hayan
individualizado dos síndromes con características clínicas bien
definidas: el síndrome sudoriano y el síndrome panteriniano.
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: SUDORIANO (Sd. Rápido)

Clitocybe dealbata
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: SUDORIANO (Sd. Rápido)

HONGOS
• Clitorybe
• Inocybe
TÓXICOS
• Muscarina: sal oxo-heterocíclica cuaternaria: el metil-
tetrahidrofurano-metíl-hidroxi-trimetilainonio.
– Posee potentes efectos colinérgicos: sintomatología
similar a intoxicación benigna por insecticidas
organofosforados. Los hongos de este, grupo contienen,
además, otros principios activos, cuya acción completa el
mecanismo patogénico de esta intoxicación.
• Otros: neurina, colina, isomuscarina y betaínas
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: SUDORIANO (Sd. Rápido)

CLÍNICA

• Breve incubación: 15 min a 1-2 h; a veces antes de que el sujeto haya

terminado la comida.

➢ Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, violentos dolores abdominales

cólicos y de diarreas abundantes. Acompañados de vértigos,
somnolencia y ansiedad. Puede haber también oliguria.
➢ Hipersecreción glandular generalizada: hipersalivación, rinorrea,
lagrimeo e intensa sudoración. Hipotermia.
➢ Trastornos cardiovasculares: bradicardia + vasodilatación periférica =
hipotensión; , a veces, notable.
➢ Trastornos pulmonares (menos frecuentes): broncoconstricción con
disnea asmatiforme.
➢ Trastornos neurológicos: miosis, déficit de la acomodación,
parestesias, y a menudo ansiedad y angustia. Pueden darse
convulsiones.
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: SUDORIANO (Sd. Rápido)

TRATAMIENTO

• Tratamiento inicial: evacuación del tóxico (lavado gástrico) +

Carbón activado como absorbente + Permanganato potásico
como neutralizante + Aconsejable la administración de
purgantes.
– Cuando estas medidas tienen éxito, por sí solas conducen
a la rápida curación del enfermo.
• Atropina (antagonista específico de la muscarina) vía s.c.
– Tintura de Belladona o gránulo atropina v.o. en cuadros
benignos
• Si insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia, teofilina,
corticoides.
• Tratamiento sintomático (hidratación, reposición electrolitos,
protección hepática, diuréticos, etc).
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: PANTERINIANO (Sd. Rápido)

HONGOS
– Amanita muscaria
– Amanita pantera
TÓXICO
– ÁCIDO IBOTÉNICO (descarboxilaxión)-→ Y MUSCIMOL
• MUSCARIDÍNA O MICETOATROPINA
– Ácido tricolómico
– Muscazona

➢ Acción excitante intensa del sistema nervioso central:

✓ alucinaciones, delirio, espasmos musculares y sueño.
✓ acción paralizante del parasimpático, semejante a la de tropina.
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: PANTERINIANO (Sd. Rápido)
AMANITA PANTERA
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: PANTERINIANO (Sd. Rápido)
AMANITA MUSCARIA
 HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: PANTERINIANO (Sd. Rápido)

CLÍNICA
• Inicio: ½ h, más raramente 2-3 horas, después de la ingestión del hongo.
• Cuadro digestivo gastroenterítico, de mediana intensidad, aunque también
puede sor muy acusado:
– náuseas, vómitos, dolores gástricos y abdominales, y diarreas. Colapso en
los casos más agudos.
• Trastornos nerviosos: midriasis, agitación y estado delirante alucinatorio
especial (incluso furioso), que constituyen un síndrome confusional por
impregnación tóxica del sistema nervioso.
En la práctica pueden constituirse cuadros diferentes :
– Delirio alucinatorio, con predominio de las alucinaciones visuales, pesadillas que pueden ser terroríficas, etc. El intoxicado no
está completamente lúcido, pasando de una alegría injustificada a un estado de locura furiosa.
– Cuadro de agitación con confusión mental simple.
– Forma convulsiva, con hipertonía muscular generalizada y pérdida de conciencia.
– Forma hipnótica, en algunos casos con coma profundo de entrada.

• Duración: pocas horas y suele terminar con un período comatoso de 2-10 h, al

cabo de las cuales el enfermo despierta espontáneamente. Curación suele ser
total, a veces persisten un tiempo vértigos y alucinaciones auditivas de poca
entidad.
HONGOS
SD. MUSCARÍNICOS: PANTERINIANO (Sd. Rápido)

TRATAMIENTO

• Tratamiento inicial: evacuación del tóxico)

+ adsorbente + neutralizante + purgantes.
• Fisiostigmina.
• Tratamiento sintomático: hidratación,
anticonvulsivantes, sedantes, etc.
• Curación: 4-24 h.
 HONGOS
SD. LIVIDIANO (Sd. Rápido)

Es producido por HONGOS IRRITANTES, por la naturaleza de los efectos que producen.

HONGO
– Entoloma lividurri
– Russulas
– Lactarius
TÓXICO
– Resinoides mal conocidas; sustancias emetocatárticas que producen intensa
flogosis en el aparato digestivo.
– Acido agárico, ac. Cambógico, ac. lurídico, ac. helvético.
CLÍNICA
• Período de incubación: breve.
• Malestar, náuseas, vómitos y diarreas,; intensos dolores cólicos.
• Cesan rápidamente y todo vuelve a la normalidad en el plazo de 24-48 h.
PRONÓSTICO: Benigno.
TRATAMIENTO
• Generalmente no se precisa, basta con prudentes medidas sintomáticas y dietéticas.
HONGOS
SD. LIVIDIANO (Sd. Rápido) Entoloma
HONGOS
SD. COPRINIANO (Sd. Rápido)

HONGO
– Coprinus atramentarius y de otras especies de hongos más raras.
TÓXICO
• COPRINO: aislado en 1.975; metabolito responsable del efecto antabús.
• Acciones similares a las del disulfiram (Antabús: interferencia en metabolismo del
alcohol, acumulando acetaldehido).
HONGOS
SD. COPRINIANO (Sd. Rápido)

CLÍNICA
• La ingesta del hongo no produce ningún síntoma tóxico.
• La clínica aparece por asociación con bebida alcohólica (notables diferencias
individuales).
➢ Crisis nitrítoides vasculares, aparatosas y alarmantes: erotismo
cardiovascular, taquicardia, arritmia y después hipotensión; congestión y
cianosis de la cara, acompañadas subjetivamente por sensaciones de
llamaradas de calor, y sensación de dificultad respiratoria, zumbidos de
oídos y mareos.
➢ Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos y diarreas.
➢ A veces hay postración y amenaza de colapso.
• El efecto dura poco, pero se renueva con cada ingesta de alcohol durante 24 a
48 horas.
TRATAMIENTO
• Sujeto en posición horizontal, con la cabeza baja (Tredelemburg).
• Prohibición del alcohol durante 4 o 5 días.
• El lavado gástrico precoz: puede impedir la aparición del síndrome.
• Vit.-C a dosis elevadas.
• Tratamiento expectante de los síntomas cardiacos, vasculares y respiratorios.
Amanita muscaria
Amanita phanteria
Clitocybe dealbata
Coprynus atramentarius
Entoloma lividum
HONGOS
Volvaria