2° PARCIAL

TERAPÉUTICA RAZONADA:
● 1º paso: Definir el problema del paciente
● 2º paso: Especificar el objetivo terapéutico
● 3º paso: Estrategias terapéuticas Tratamiento No farmacológico, Farmacológico y otras estrategias.
● 3º paso: Comprobar si el tratamiento P es adecuado.
● 4º paso: Comenzar el tratamiento
● 5º paso: Dar información, instrucciones y advertencias
● 6º paso: Supervisar y/o detener el tratamiento

RIESGO CARDIOVASCULAR:

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

Los FR que más fuertemente se han asociado con la enfermedad cardiovascular (a la vez que son los más prevalentes) son:
● la hipertensión arterial,
● la diabetes mellitus,
● la hipercolesterolemia
● el tabaquismo.
Existen otros factores que actúan asociados a estos últimos, como son la obesidad ( obesidad abdominal), el sedentarismo, la historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura y determinadas etnias o características psicosociales. (relación causal aún no está del todo probada, como son la hipertrigliceridemia, las
partículas de LDL pequeñas y densas, la lipoproteína a, la hiperhomocisteinemia, la proteína C reactiva y el fibrinógeno.)
✓ En personas jóvenes: el cálculo del riesgo relativo es útil para reflejar el aumento del riesgo en relación a personas de la misma edad sin factores de riesgo, sin
embargo difícilmente el riesgo absoluto alcanzará un valor elevado.
✓ En personas con 60 o más años: alcanzan un RCV elevado en la mayoría de los casos, independientemente de los valores de los factores de riesgo, lo que puede
conducir a una sobreindicación de tratamiento farmacológico.
✓ Vale la pena hacer mención que no todos los sistemas de valoración de riesgo ofrecen la posibilidad de cálculo del riesgo relativo.
¿En qué pacientes debe ser valorado el RCV? La valoración y estratificación del RCV se realizará sistemáticamente en todos aquellos individuos sin ECV conocida y
con algún FRCV presente (antecedentes familiares en primer grado de enfermedad coronaria precoz, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus,
obesidad).
En personas sin FR conocido, se recomienda la valoración del RCV, que incluye el perfil lipídico, a partir de los 40 años en hombres y 50 años en mujeres.
¿En quienes NO es necesario estratificar el RCV?
● - ECV establecida
● - Aumento marcado de algún factor de riesgo (colesterol total ≥ 320 mg/dl, colesterol LDL ≥ 240 mg/dl o cifras de tensión arterial persistentemente
elevadas por encima de 160-170/100-105 mmHg).
● - Insuficiencia renal crónica estadío 3 (tasa de filtrado glomerular menor a 60ml/min/ m2) o mayor o con micro/macro albuminuria
● - Diabéticos con daño de órgano blanco o RCV elevado
¿Como se valora el RCV? Score de Framingham
✓ Sobreestima el riesgo en poblaciones donde la incidencia basal de enfermedad cardiovascular es baja o intermedia (por ejemplo japoneses, hispanos y nativos
americanos, como lo evidencia un estudio publicado en JAMA en 200119 o en poblaciones mediterráneas).
✓ Infraestima el riesgo en ciertos subgrupos: diabéticos tipo 2, diabéticos tipo 1 con microalbuminuria, hipercolesterolemia familiar, con historia familiar de
enfermedad coronaria prematura, con hipertrofia ventricular izquierda u algún otro signo de daño de órgano blanco, con enfermedad renal crónica o en individuos de
bajo nivel socioeconómico.
¿Qué pacientes son considerados de ALTO RIESGO CV?
- En sistema SCORE: riesgo de muerte cardiovascular mayor o igual al 5% a los 10 años.
- En el score de Framingham: riesgo de sufrir un evento coronario fatal o no fatal mayor o igual al 20% a los 10 años.
- De acuerdo a las tablas de la Guía de Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares de la OMS (2008) se definen categorías de riesgo de sufrir un episodio
cardiovascular grave, mortal o no, a 10 años:
• <10%: Los individuos de esta categoría tienen un riesgo bajo de sufrir un evento cardiovascular grave, mortal o no, a 10 años (no significa ausencia de riesgo). En
éstos, se sugiere un manejo discreto, centrado en la modificación de hábitos de vida desfavorables. Se debe monitorizar el perfil de riesgo cardiovascular cada 2 a 5
años.
• 10 a <20%: Los individuos de esta categoría tienen un riesgo moderado de sufrir eventos cardiovasculares a 10 años. Se sugiere modificación de los hábitos de vida
desfavorables y monitorización del perfil de riesgo cardiovascular cada 6 a 12 meses. La decisión de instaurar tratamiento farmacológico dependerá de los niveles de
algún factor de riesgo en particular, pero en general se recomienda intentar reducirlos a través de medidas no farmacológicas.
• 20 a <30%: Los individuos en esta categoría tienen un riesgo alto de sufrir episodios cardiovasculares, mortales o no, a 10 años. Se deberá monitorizar el perfil de
riesgo cardiovascular cada 3 a 6 meses. La gran mayoría de éstos individuos requerirá tratamiento farmacológico, además de la modificación de hábitos de vida
desfavorables, para la reducción de su RCV.
• >30%: Los individuos en esta categoría tienen un riesgo muy alto de sufrir episodios cardiovasculares, mortales o no, a 10 años. Se deberá monitorizar el perfil de
RCV cada 3 a 6 meses. Todos requerirán tratamiento farmacológico, además de la modificación de hábitos de vida desfavorables, para la reducción de su RCV.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
DIETA Una revisión de Cochrane de 48 ECC examinó el efecto de una dieta baja en grasas saturadas, demostrando una reducción del 14% en los eventos
cardiovasculares (RR) 0.86, 95% CI 0.77-0.96, sin efecto en mortalidad total (RR 0.98, 95% CI 0.93 a 1.04) o cardiovascular (RR 0.94, 95% CI 0.85 a 1.04).
La dieta mediterránea fue evaluada en el ensayo PREDIMED, en donde se randomizó a 7447 pacientes de 50 a 80 años con alto RCV a dos patrones de dieta
mediterránea (adicionada con nueces o con aceite de oliva) o a una dieta control con bajo contenido de grasa. El seguimiento fue de 4.8 años. El RR del punto final 1°
combinado (IM, ACV y muerte CV) fue de 0,72 (95% IC 0,54-0,96) y 0,70 (95% IC 0,54-0,92) para las dietas mediterráneas con nueces y aceite respectivamente,
comparadas con el control (bajas en grasa). La mortalidad total no fue diferente entre los grupos.
En un estudio realizado en prevención 2° se randomizó 605 pacientes luego de un primer IM a una dieta mediterránea o a una dieta control. Se observó una reducción
en la mortalidad (8 vs 4.6%, p 0,03) a los 4 años.
ACTIVIDAD FÍSICA Existen múltiples estudios que ponen en evidencia el beneficio de la actividad física, aunque el efecto varía según los reportes: por ejemplo, el
estudio INTERHEART mostró una reducción en la incidencia de IM con actividades como caminata, ciclismo o jardinería (OR 0.86, IC 95% 0.76-0.97).11 En otro
estudio que valoro la distancia diaria caminada, aquellos que caminaron menos de 0.4km por día tuvieron el doble de RCV que aquellos que caminaron más de 2.4Km.
TABAQUISMO Una RS de 20 estudios concluyó que el cese del hábito tabáquico se asoció con una RRR del 36% en mortalidad en pacientes con ECV (RR 0.64, IC
95% 0.58 a 0.71)
ALCOHOL Un metaanálisis publicado en 2006 que incluyo 34 estudios, más de 1 millón de personas y 94.000 muertes concluyó que la mortalidad total se redujo un
18% en mujeres que consumían una bebida al día y en hombres que tomaban 1 a 2 bebidas al día en comparación con los no bebedores. Sin embargo se debe ser
prudente al promover el consumo de alcohol basado en sus efectos protectores cardiovasculares ya que el beneficio absoluto no es claro en ausencia de estudios
randomizados y controlados.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

FCO
-TA -IC -MCV -IAM ACV L G CONTR INTER DOSIS $
A

IECA XXX XX XX XX XX XXX XXX XX

(enalapril)

ARA II XXX XX XX XX XX XXX XXX XXX

BB XXX XX XX XX XX XX XX XX

BC Ca+2 XXX X XX X XX XX XX
X

DIUR XXX XXX XXX XX XX XXX XXX XXX

-tiazida- X
(clortalidon
a)
IECA (ENALAPRIL)
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al principio activo .o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1 o a cualquier otro inhibidor de la ECA.
Antecedentes de angioedema asociado con tratamiento previo con inhibidor de la ECA.
Angioedema hereditario o idiopático.
Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6.).
El uso concomitante de enalapril con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60
ml/min/1,73 m2) (ver secciones 4.5 y 5.1).
La combinación con sacubitrilo/valsartán debido a un mayor riesgo de angioedema. No administrar enalapril dentro de las 36 horas siguientes al cambiar a
sacubitrilo/valsartán, un medicamento que contiene un inhibidor de neprilisina, o de sacubitrilo/valsartán a enalapril
INTERACCIONES:
Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), Diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, u otros medicamentos que puedan
aumentar el potasio en sangre., Diuréticos (tiazida o diuréticos del asa), otros
antihipertensivos,litio,Antidepresivostricíclicos/Antipsicóticos/Anestésicos/Estupefacientes
TTO
La dosificación inicial es de 5 hasta un máximo de 20 mg, dependiendo del grado de hipertensión y del estado del paciente (ver más adelante). Enalapril se administra una vez al día.
En la hipertensión leve, la dosis inicial recomendada es de 5 a 10 mg. La dosis habitual de mantenimiento es 20 mg al día. La dosis máxima de mantenimiento es 40 mg al día.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

Definición: La mayoría de las guías de práctica clínica (GPC) definen HTA como el incremento sostenido de las cifras de tensión arterial (medidas en consultorio)
por encima de 139 y/u 89 mmHg de PAS y PAD, respectivamente. Para llegar al diagnóstico de HTA deben promediarse al menos 2 mediciones realizadas en
consultorio en condiciones basales y en días diferentes.
La HTA está fuertemente asociada a la ocurrencia de diversas enfermedades, tales como enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca,
fibrilación auricular, aneurisma de aorta, enfermedad vascular periférica, enfermedad renal crónica y demencia, generando un impacto negativo en la mortalidad total,
la discapacidad y los costos sociosanitarios.
La relación entre el nivel de presión arterial y el riesgo de eventos cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo, sin que exista
un punto de inflexión en la curva de relación entre presión arterial y riesgo cardiovascular que pueda señalarse como criterio de “normalidad”. Por tanto, la definición
de HTA es algo arbitraria, cualquier nivel de presión arterial puede ser elevado si el contexto de riesgo es elevado. Para individuos de entre 40 y 70 años, cada
incremento 20 mmHg de la presión arterial sistólica (PAS) o 10 mmHg de la presión arterial diastólica (PAD) duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Actualmente el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) se considera el método de referencia (gold standard) para el diagnóstico de HTA, debido a la
asociación entre los niveles de presión arterial y el riesgo cardiovascular, además de ofrecer la posibilidad de acceder al diagnóstico de HTA de bata blanca e HTA
oculta. No obstante, la toma de presión arterial en consultorio (TPAC) es un método más accesible por su disponibilidad y menor costo, además que muestra una
correlación aceptable con el riesgo de eventos cardiovasculares y de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), por lo que se considera el método elegible para el
diagnóstico de HTA en la mayoría de las situaciones.
Cuadro clínico: La HTA no complicada es casi siempre asintomática, por lo que una persona puede desconocer el daño cardiovascular asociado incluso durante
muchos años. Los síntomas habitualmente atribuidos a la HTA se observan frecuentemente en la población no hipertensa. Incluso la cefalea, considerada durante
mucho tiempo un síntoma de la HTA, se relaciona escasamente con el nivel de presión arterial.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. Reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. a.IAM. b. ACV c IC
2. Reducir el riesgo de muerte de causa cardiovascular.
3. Reducir las cifras de presión arterial.

Tratamiento no farmacológico
En la población general la adopción de hábitos de vida saludables puede prevenir o retrasar el desarrollo de HTA y reducir el riesgo cardiovascular, en tanto que en
personas con HTA permite reducir los valores de presión arterial y retrasar el inicio de tratamiento farmacológico o incrementar el efecto hipotensor de los
antihipertensivos. Esta modalidad de tratamiento debe recomendarse en todas las personas con HTA, pero no se debe retrasar el inicio del tratamiento farmacológico
en aquellas con riesgo cardiovascular elevado o con daño de órgano blanco. La principal desventaja del tratamiento no farmacológico es la pérdida de adherencia a lo
largo del tiempo.
 Restricción del consumo de sodio: El descenso del consumo de sodio puede reducir los valores de presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular. La
GPC nacional sobre HTA recomienda un consumo diario de hasta 5 gr de sal (equivalente a 2000 mg de sodio) para reducir el riesgo de desarrollo de HTA y de
eventos cardiovasculares. Se estima que el consumo diario de sal en nuestro país es aproximadamente del doble de lo recomendado. Dos tercios del consumo diario
de sodio proviene de alimentos procesados o ultraprocesados. En un estudio de cohortes el consumo de 7 gr de sal al día se asoció a un mayor riesgo de muerte de
cualquier causa (OR 1,25 IC95% 1,07 a 1,48), evento cardiovascular mayor (OR 1,16 IC95% 1,01 a 1,34), muerte por causas cardiovasculares (OR 1,54 IC95% 1,21
a 1,95) y ACV (OR 1,29 IC95% 1,02 a 1,63). Diversos estudios epidemiológicos encontraron que la reducción del consumo de sodio permite disminuir las cifras de
PAS entre 3 y 5 mmHg y la PAD entre 1,5 y 3 mmHg. La reducción de 10 mmHg de PAS estuvo asociada a una disminución del riesgo de enfermedad coronaria y de
accidente cerebrovascular de 22 y 41%, respectivamente .
• Moderación del consumo de alcohol: La disminución del consumo de alcohol logra reducir los valores de PAS en alrededor de 5 mmHg y de PAD en 4 mmHg.
• Reducción de peso:
• Práctica de actividad física regular: La práctica regular de al menos 150 minutos semanales de actividad física moderada permite reducir los valores de presión
arterial, en promedio, en 3 mmHg y 2 mmHg de PAS y PADix, respectivamente, y el riesgo de eventos y muerte cardiovascular entre un 16 y un 67%x . El efecto de
la actividad física sobre el descenso de las cifras de presión arterial se incrementa con la intensidad de la práctica.

INSUFICIENCIA CARDIACA:

EFICACIA
FCO
I II III IV

Muer Hospi Sint Mue Hos Sint Muerte Hospi Sint M H S

te rt p

IECA XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX

ARA XXX XX XXX XXNe XX XX XX XX XX

(Losart
an)

BB CARV XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX XXX
EDILO
L

Nebi XX XX XX XX XX XX XX XX XX
volol
)

Antial Espiron XX XX XX XXX XXX XXX XXX XXX XXX

olacton
doster a
ónicos
 Epleren X X X XX XX XX XX XX XX
ona

Diuréti ASA XXX XXX XXX

cos TIAZI XX XX XX
DAS

DIGO Para X X X
fracci
XINA ón de
eyecci
ón
dismi
nuida

CONVENIENCIA
FCO SEGURIDAD
LEVES GRAVES CONTRA INTER DOSIS

IECA xx xxx xxx 20-40 (20 mg c/12hs)

ARA xxx xxx xxx 320 mg c/12hs

(Losartan)

BB CARVEDILOL xx xxx xx xx 3,125 mg/12hs —25mg/12hs

NEVIBOLOL xx xxx same

Antialdost ESPIRONOLACTO xx xx xx 25mg/24hs —-50mg/24hs (obj)

erónicos NA x

EPLERENONA x xx xx xx con aines same

Diuréticos ASA (FURO) xx xxx xxx xx 20-40 mg 12 o 24hs (inicial)

40-240 mg /24hs
 TIAZIDAS xx xxx xxx xx 25 mg/24hs (inicial)
25-50 mg/24hs (obje)

DIGOXI x x x x 0,125-0,250 mg/24 horas

NA (inicial y obj)

DISLIPEMIAS
Por dislipemia se entiende a cualquier alteración en los niveles de lípidos en sangre, fundamentalmente colesterol y triglicéridos. No existe acuerdo con relación al
valor de la concentración de lípidos en sangre a partir del cual se debe considerar que un paciente tiene dislipemia.

PREVENCIÓN 1RIA Prevención SECUNDARIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

FCO
CI ACV MUERT CI ACV MUERT L G CONTRA INTER DOSIS $
E E

Estatinas X X X XXX XXX XXX XX XX A 10

(Atorvastati mg/24hs
na y inicial
Simvastatin Máx 80 mg
a) A 6 S 20-40
AÑOS mg/24 hs a
disminuye la noche
riesgo CV Máx 80 mg

Ezetimibe + X X X X X X X X 10 mg de
Estatinas ezetimiba y
10, 20, 40 u
80 mg de
atorvastatina

Inh. de
PCSK9

Resinas
secuestrado
ras de AB

FIBRATOS XX - X XX - X
GEMFIBR
OZILO

ANTIAGREGANTES

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

FCO
prevención primaria prevención 2ria L G CO INTE DOSIS $
NTR R
ACV ENF MUER ACV ENF MUERT A
CV TE CV CV E CV

AAS x x x xxx xxx xxx XX xx 75 a 325 mg/día

CLOPIDO - - - - - - XX xx 250 mg/12 hs

GREL

ASOCIAD - - - XXX XXX - X X

OS

INFECCIONES RESPIRATORIAS

EFICACIA SEGURIDA CONVENIENCIA

FCO Resisten
cia
OTITIS MEDIA FARINGITIS bacteria L G CONTRA INTER DOSIS $
NAC na

CLÍNI MENI MAST CLÍNI FR GN CLÍNI MUER HOSPIT

CA NGOE OIDIT CA CA TE
NCEF IS
ALITIS
B-Lactámi X XXX XXX XXX XXX XX XX xxx xxx xxx XX
co (PENI X
CILIN
AS)

Macrólido XX XX XX XX X X xx xx xxx
Azitromici
na

Cefalospor XXX XXX XXX XXX xxx xxx xxx

inas

AINES XXX XXX - xxx xxx xxx xxx

IBUPROF
ENO

PARACET XX XXX - xxx xxx xxx xxx

AMOL

DIPIRON XX XX - X NO xxx xxx xxx xxx

A MÁS
DE 4
DÍAS

REACCIONES ADVERSAS

PENICILINAS
1. Reacciones de hipersensibilidad: de aparición inmediata (2-30 min.), acelerada (1-72 horas) o tardías (>72 hs)
2. De gravedad variable, desde erupciones cutáneas hasta reacción anafiláctica inmediata a su inyección. Su
incidencia es del 1-5% incluyendo desde las formas más leves hasta las más graves; sin embargo, las reacciones
anafilácticas sólo aparecen en el 0,2% de los pacientes, siendo mortales en el 0,001% de los casos.
3. Alteraciones cutáneas, de tipo maculopapular
4. Diarrea
5. Aumento reversible de las transaminasas
6. Ocasionalmente anemia, neutropenia, alteraciones de la función de las plaquetas.
7. Hipopotasemia
8. Reacción de Jarisch-Herxheimer, cuando se usa penicilina u otro R-lactámicos para Sífilis
9. Nefritis intersticial
10. Encefalopatía, cuando alcanzan concentraciones elevadas en LCR, mayor probabilidad si existe insuficiencia
renal
CEFALOSPORINAS:
1. Reacciones de hipersensibilidad son las más comunes y pueden ser cruzadas con las penicilinas; se ha descrito
el 5-10% de reacciones a las cefalosporinas en pacientes alérgicos a las penicilinas. Las manifestaciones clínicas son
idénticas a las producidas por penicilinas.
2. Nefrotoxicidad
3. Por vía parenteral pueden producir dolor localizado en inyección IM y tromboflebitis por vía IV.
4. Intolerancia al alcohol, con cefoperazona.
5. Alteraciones en la hemostasia: mas frecuente y grave con cefoperazona que se evita parcialmente mediante la
administración simultánea de vitamina K.
6. Diarrea, colitis pseudo membranosa
7. Encefalopatía semejante a la de las penicilinas.
8. Síntomas de colecistitis: por la formación de precipitados biliares con el uso de ceftriaxona.
9. Test de Coombs positivo.
10. Falsa glucosuria

CARBAPENEMES
(1)Producen escasas reacciones adversas.
1. Reacciones de hipersensibilidad
2. náuseas o vómitos: en la administración IV
3. convulsiones (imipenem) en dosis elevadas, en pacientes con insuficiencia renal, en ancianos y con patología
cerebrovascular.
MONOBACTÁMICOS
La diferencia que existe en la estructura química de estos ATB, disminuye la posibilidad de hipersensibilidad
cruzada, por lo que no se ha descrito hasta ahora ni reacciones anafilácticas ni alteraciones cutáneas tras la
administración de aztreonam en pacientes con test cutáneos positivos a la penicilina.
REACCIONES ADVERSAS MACRÓLIDOS
Presentan escasa toxicidad, siendo uno de los más seguros de los que se utilizan en terapéutica.
Eritromicina: dolor abdominal, a veces muy intenso, a veces con náuseas, vómitos y/o diarrea; en dosis altas o
cuando se administra a personas de edad avanzada o en pacientes con insuficiencia renal, tanto por vía oral como
parenteral, puede producir sordera (también con el uso de azitromicina, aunque tarda más en aparecer y dura mástiempo), que a veces va precedida de vértigo o
acúfenos. El efecto se caracteriza por su rápida instauración y su
desaparición igualmente rápida cuando se suspende el tratamiento.
Azitromicina: diarrea (3,6%); náuseas (2,5%) entre los efectos adversos más frecuentes; también, cefalea,
vértigo (1,3%) y aumento de las transaminasas (1,5).
Claritromicina 4-30% efectos adversos: tiempo de protrombina prolongado, hiperbilirrubinemia,
hepatomegalia y aumento de enzimas hepáticas y, tras la administración de dosis elevadas, sordera reversible, más
frecuente en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal.
Por vía IV, tromboflebitis cuya incidencia es menor si se administran en infusión lenta: al menos de 60 min. para
eritromicina.
Pueden prolongar el intervalo QT en el ECG: arritmias ventriculares graves (torsade de pointes) en pacientes a
quienes se los trato con eritromicina, roxitromicina y claritromicina; deben evitarse en pacientes que presentan mayor
riesgo de presentar arritmias.
Reacciones alérgicas que cursan con erupción cutánea, fiebre y eosinofilia, que desaparecen al suspender la
droga.
Las sobreinfecciones son más frecuentes en los tractos gastrointestinales y vaginal, producidos por cándida o
bacilos gramnegativos.
Colestasis hepática, con cualquier sal de la eritromicina, la cual comienza a los 10 días aproximadamente de
iniciar el tratamiento y cursa con dolor abdominal, náuseas y vómitos, seguidos por ictericia, fiebre que puede estar
acompañada de leucocitosis, eosinofilia y aumento de las transaminasas
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Los macrólidos pueden producir interacciones con otros fármacos por reducir su metabolismo hepático por las
enzimas del citocromo P-450.
La capacidad potencial para producir interacciones es variable para los diferentes grupos de macrólidos:
●Grupo 1 (Elevada): Eritromicina.
●Grupo 2 (Baja): Claritromicina, Roxitromicina, Josamicina.
●Grupo 3 (Sin capacidad): Azitromicina, Espiramicina.

SABER A QUÉ AGENTES LE AGREGAMOS ACIDO CLAV.