PÓLIPOS COLORRECTALES

• Los pólipos son lesiones sobre elevadas de la mucosa intestinal, que protruyen hacia la luz.
• Pueden aparecer como una lesión única o múltiple (la vemos en Sdr. Polipósicos)
• Lo más frecuente → ADQUIRIDA, pero en un pequeño porcentaje son HEREDITARIOS
• Por lo general son ASINTOMÁTICOS (hallazgos casuales: screening de cáncer colorrectal)
• Si son muchos o muy grandes: pequeños sangrados → Hemorragia Digestiva Baja (HDB) → Anemia (Test + en sangre oculta en heces)
•
R
Acúmulos de células maduras que NO se dividen
CLASIFICACIÓN NO NEOPLÁSICOS - Hamartomas (pólipos juveniles)
- Pólipos Hiperplásicos
- Pólipos Inflamatorios o Pseudopólipos → Lesiones no poliposas, sino elevaciones de mucosa, que aparecen en EII

• Las células SÍ que se dividen y proliferan más de lo normal

- Tumores epiteliales
NEOPLÁSICOS  Adenomas (+ frecuentes)
 Adenocarcinomas → malignización del anterior
 Pólipos serrados (muy raros)
- Tumores NO epiteliales
 Lipomas (proliferan adipocitos)
 Leiomiomas (proliferación de músculo liso)
1. PÓLIPOS ADENOMATOSOS (neoplásicos)
• Es el pólipo colorrectal neoplásico más frecuente y tiene capacidad de malignizar → Adenocarcinoma (Epitelio displásico durante 7-10 años)
• Los pólipos pueden ser únicos (Esporádicos (+ frec)) o múltiples (relación con síndromes hereditarios)
• La prevalencia AUMENTA con la edad:
- < 40 años: 4%
- 50 años: 30%
- > 70 años: 50%
• La localización más frecuente es el SIGMA
o Lo más frecuente es que los pólipos sean asintomáticos, pero si aparecen síntomas → sangre oculta en heces (hemorragia digestiva baja) y anemia
CLÍNICA o Cuanto más proximal se localiza el pólipo (más hacia el colon derecho), menos hemorragia vemos
o Cuanto más distal se localice el pólipo (más hacia el sigma), más hemorragia veremos
o Como además está formado por epitelio colónico normal, tendrá epitelio glandular y si el pólipo es más distal→ MOCO se puede ver en heces
1. Sangre oculta en heces: alerta de que puede haber algo
PRUEBAS
DIAGNÓSTICO 2. Colonoscopia: prueba Dx por excelencia → Diagnóstico (nos permite verlo) y Tratamiento (nos permite extirparlo)
COMPLEMENTARIAS
3. Colonoscopia Virtual (TC): en pacientes con cáncer estenosante o que no toleren la colonoscopia → Diagnóstico SOLO
MORFOLOGÍA HISTOLOGÍA
ANATOMÍA • Sésiles → base ancha, malignidad • Tubulares (65-80%) → mayoría de los casos, glándulas tubulares cortas
PATOLÓGICA • Pediculados → base estrecha, fáciles de extirpar • Túbulo-vellosos (10-15%) → Digitiformes (tubulares + velloso)
• Planos → base ancha, muy bajos, difíciles de extirpar • Vellosos (5-10%) → Mayor riesgo de malignización, menos frecuentes
FACTORES RIESGO o Proporción de componente velloso
TRANSFORMACIÓN o Presencia de displasia
MALIGNA o Tamaño del pólipo (> 1 cm, mayor potencial maligno)

TRATAMIENTO Y • Tratamiento → polipectomía endoscópica (TODO PÓLIPO QUE SE DX, TODO PÓLIPO QUE SE EXTIRPA)
SEGUIMIENTO • Seguimiento → Colonoscopia cada 3 años

2. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS (no neoplásicos)

No neoplásico, se acumulan células ya maduras:
- Pequeño (< 5 mm)
- Asintomático
- Múltiples
- Suelen localizarse en la región rectosigmoidea
- NO maligniza

• Colonoscopia
DIAGNÓSTICO • Éxeresis-Biopsia → DDX con pólipos adenomatosos (porque estos malignizan)
• NO van a necesitar seguimiento ya que no presentan riesgo de malignización (NO hay displasia, NO aumenta el riesgo de CCR)
o Pacientes con un síndrome hereditario, que va a presentar:
Sdr. POLPOSIS - Múltiples pólipos (> 30)
HIPERPLÁSICA - Pólipos grandes (> 5 mm)
- Localización: Colon Derecho
- Antecedentes familiares
En este caso SÍ que hay POTENCIAL DE MALIGNIZACIÓN, por lo que el paciente va a requerir cierto seguimiento endoscópico estrecho y el riesgo de neoplasia maligna 
3. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS (no neoplásicos)
• Pólipos NO neoplásicos
• Suelen presentar dolor abdominal y rectorragias
• Se denominan juveniles porque se suelen encontrar en niños y adolescentes
o Síndrome de Peutz-Jeghers
• Uno o dos pólipos, pero al ser GRANDES, dan clínica
o Síndrome Poliposis Juvenil
• No malignizan
o Síndrome Cowden
• Localización (+) frecuente → Rectosigmoidea o Sdr. Cronkite-Canada (NO hereditarios)
- Aislados (NO son lesiones pre malignas)
- Sdr. Poliposis Hamartomatosa (Herencia AD)
• ID (78%)
o Dentro de estos síndromes es el más frecuente, pero aún así es muy raro • Colon (42%)
SÍNDROME DE o Incidencia: 1/ 200.000 • Estómago (38%)
PEUTZ-JEGHERS o Se asocia a lesiones pigmentadas oscuras en boca, mucosa y área genital • Recto (28%)
o Aparece en la infancia
o Presencia de 50-100 pólipos en CUALQUIER parte del tracto GI
o Clínica: Hemorragia, anemia, dolor abdominal (invaginaciones intestinales) y riesgo de malignidad AUMENTADO (por mutación)
AUMENTA el riesgo de cáncer:
• Tumores DIGESTIVOS → Cáncer colorrectal, páncreas, estómago, ID
• Tumores EXTRADIGESTIVOS → mama, ovario, testículo, cérvix, pulmón
 • Múltiples pólipos (50-200) que se localizan por TODO el tracto digestivo
POLIPOSIS JUVENIL • En niños
• Clínica: Hemorragia DB, Anemia y Prolapso del pólipo (dolor abdominal)
• Riesgo de degeneración maligna: Se transforma en Adenoma → Adenocarcinoma
4. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
• Es el Síndrome Polipósico más frecuente → 1 / 10.000 y el más conocido
• Enfermedad Autosómica Dominante: Mutación gen APC, brazo largo Cr 5
• Alteración en la regulación del crecimiento tisular → PROLIFERACIÓN celular

• > 100 pólipos en el colon y recto (incluso miles)

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES • Adolescencia
• Si no hay un control de estos, el 100% presentarán CCR a los 40 años
• La edad de los pólipos y del cáncer es mucho más precoz
• Problema: pueden presentar ADENOMAS en le Tracto GI ALTO (duodeno, gástricos, yeyuno…) → ADENOCARCINOMA DUODENAL
o Porcentaje bastante alto → HIPERTROFIA congénita del epitelio pigmentario de la RETINA
EXTRAINTESTINALES o Otro grave → Tumores Desmoides (Origen: fibroblastos)
- Localmente agresivos
- Pueden → intra-abdominal, pared abdominal e incluso extra-abdominales
o Osteomas mandibulares (benignos)

• Pacientes SINTOMÁTICOS: Colonoscopia (GOLD standard)

DIAGNÓSTICO • Pacientes ASINTOMÁTICOS →Con Antecedentes familiares
- Estudio genético a los 12-15 años
- Si es (+): realizar una colonoscopia → nº de pólipos, distribución…
- Gastroduodenoscopia →pólipos en otras localizaciones (adenomas duodenales)
- Si presenta la mutación y hay pólipos → planteamos TTO QX 18-20 años

o En torno a los 18-20 años, como forma preventiva al CCR

TRATAMIENTO o PROCTOCOLECTOMÍA RESTAURADORA: • VENTAJAS: quitamos la parte donde el paciente puede desarrollar un cáncer
- Quitar todo el colon y recto • INCONVENIENTES: podemos dañar los plexos pélvicos, causar problemas
- Unir el ID a lo que quede de ano defecatorios…
- Ileostomía temporal (abertura al exterior por la pared abdominal)

PROCTOCOLECTOMÍA CON • Incontinencia fecal previa

OTRAS TÉCNICAS ILEOSTOMÍA DEFINITIVA • Cáncer de recto inferior
o Se preserva el recto para favorecer su calidad de vida
COLECTOMÍA CON ANASTOMOSIS o Requisitos:
COLORRECTAL - Pacientes con < 20 pólipos en recto Revisiones de por vida por riesgo
- Ninguno > 3 cm de cáncer rectal
- Ninguno con displasia severa
- NO cáncer rectal
 • Es una variante de la Poliposis Adenomatosa Familiar
PAF ATENUADA • Mutación APG pero la expresión clínica es atenuada
• < 100 pólipos y aparecen entre los 33-44 años y el CCR aparecerá a los 56 años (TODO más tarde)
• El CCR lo desarrolla solo 69% de los pacientes (no el 100%)
• Predilección x colon derecho (no todo el colon y recto)
5. POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH
.
o Herencia AR (la única hasta ahora)
o Unos 50 pólipos adenomatosos con predilección por colon derecho
o Gen mutado: MYH
o Colectomía con anastomosis ileorrectal → seguimiento de por vida del recto
6. SÍNDROME DE LYNCH: CCR NO POLIPÓSICO (CCHNP)
• Es el síndrome hereditario más frecuente (+ que PAF)
• 2 TIPOS:
 Lynch tipo 1: asocia a CCR
 Lynch tipo 2: asocia a CCR y a otros:
- Endometrio, ovario y tracto urinario
- Gástrico, Páncreas y Vía Biliar
- Glioblastoma, Queratoacantomas y adenomas sebáceos
• Herencia AD
ETIOPATOGENIA
• No se debe a la mutación de 1 solo gen → mutación germinal de 1 o varios genes reparadores de ADN (MMR) ( errores)
- MSH2, MLH1, MSH3, MSH6…
• Se acompaña de inestabilidad de microsatélites (las partes más distales de las cadenas de ADN) lo que genera → Crecimiento Celular Incontrolado
1. Al menos 3 sujetos con CCR o tumor asociado al CCHNP (CCR Hereditario No Polipósico) en la familia
DIAGNÓSTICO: 2. 1 es familiar de 1er grado de los otros 2
CRITERIOS DE 3. Al menos 2 generaciones consecutivas afectadas
AMSTERDAM 4. Al menos 1 caso antes de los 50 años
5. PAF excluida
6. Tumores confirmados histológicamente
o Edades media CCR inferior: 44 años
CLÍNICA o CCR más frecuente en Colon Derecho (70%)
o Mayor incidencia de TUMORES: Sincrónicos (aparecen 2 al mismo tiempo) y Metacrónicos (Uno un poco después del otro)
o Requieren controles endoscópicos más frecuentes ya que pasa de Adenoma → Adenocarcinoma en 3 años (Lo normal era 7-10)
En pacientes CON CCR:
TRATAMIENTO  Colectomía y anastomosis ileorrectal
 Control endoscópico del recto durante toda su vida
 Si es MUJER → Valorar Histerectomía y una doble anexectomía (ovarios y trompas) profiláctica por riesgo de TUMOR de ovario y endometrio
En pacientes SIN CCR:
 Colectomía profiláctica y seguimiento con colonoscopias