PRINCIPIOS DE BLOQUEOS NERVIOSOS Y USO DE
ANESTÉSICOS
1.-INTRODUCCIÓN
2.-MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
3.-CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
4.-PROPIEDADES FÍSICO QUÍMICAS:
5.-TIEMPO DE DURACIÓN Y EFICACIA DEL BLOQUEO
6.-TOXICIDAD POR ANESTÉSICO LOCAL
7.-ALERGIA A ANESTÉSICOS LOCALES
1.-INTRODUCCIÓN
Los bloqueos nerviosos son un conjunto de técnicas que interrumpen la
conducción y la generación de los impulsos nerviosos en cualquier lugar del
sistema nervioso. Los anestésicos locales administrados pueden inhibir la señal
dolorosa percibida por el cerebro de manera reversible. Representan una
alternativa a la administración de fármacos sistémicos en el tratamiento del
dolor.
Los bloqueos nerviosos pueden ser utilizados tanto para el tratamiento
del dolor agudo como del dolor crónico. Tienen un papel fundamental en el
manejo del dolor perioperatorio, así como en el tratamiento del dolor
traumático. En el ámbito del dolor crónico podemos utilizarlos además de como
arma terapéutica como medio diagnóstico.
La duración del bloqueo depende de varios factores como son la
localización de este, el anestésico local utilizado o su preparación, y puede
variar desde los 30 minutos hasta las 12 horas. Si queremos alargar la duración
más allá de la obtenida por el propio efecto del anestésico local, podemos
colocar un catéter de perfusión perineural para realizar una perfusión continua
de medicación mientras dure el proceso doloroso.
Con el desarrollo de la tecnología se ha optimizado la realización de los
bloqueos nervios. Originariamente los bloqueos se realizaban buscando la
sensación de parestesia para localizar el nervio y posteriormente se incorporó
la estimulación nerviosa para ese fin . Actualmente, con la introducción de la
ecografía conseguimos identificar las estructuras nerviosas o las estructuras
vasculares que las acompañan y de este modo realizar los bloqueos con mayor
precisión. En la práctica clínica es habitual el uso conjunto de la ecografía y la
estimulación nerviosa para afinar la cercanía de la aguja a la terminación
nerviosa. No obstante, el conocimiento de la anatomía del nervio periférico
sigue siendo esencial para conseguir realizar un bloqueo nervioso seguro.
2.-MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
La transmisión del impulso nervioso ocurre cuando los canales de sodio
de la neurona se abren permitiendo el paso del sodio. Esto provoca la
despolarización de la membrana y la propagación del impulso nervioso. Los
anestésicos locales impiden la propagación de los potenciales de acción en las
membranas neuronales mediante el bloqueo de los canes de Na+ voltajes
dependientes, disminuyendo así la entrada de ión Na+ al espacio intracelular.
Para conseguir este efecto atraviesan la membrana nerviosa y se unen al
receptor situado en la porción interna de la región transmembrana del canal.
La forma no ionizada liposoluble del anestésico es la facilita atravesar la fase
lipídica de la membrana neuronal. En el interior del canal, la forma ionizada es
la que interacciona con el receptor y es la responsable de la actividad
farmacológica.
3.-CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales están compuestos por un anillo lipofílico
aromático, un enlace intermedio amida o éster y una amina terciaria.
El anillo aromático, determina la liposolubilidad, la difusión y la fijación
de la molécula. La liposolubilidad del fármaco es directamente
proporcional a su potencia farmacológica.
La amina, modula la hidrosolubilidad y por consiguiente su difusión
sanguínea e ionización.
La cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida, es la
responsable de la velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto,
determinante de la duración de la acción y su toxicidad.
ESTERES AMIDAS
Benzocaina Articaina Bupivacaina
Cloroprocaina Dibucaina Etidocaina
Cocaina Procaina Levobupivacaina
Proparacaina Lidocaina
Tetracaina Mepivacaina
Prilocaina
Ropivacaina
4.-PROPIEDADES FÍSICO QUÍMICAS:
La actividad fisiológica de los anestésicos locales está determinada por su
solubilidad lipídica, afinidad por la unión a proteínas, porcentaje de ionización a
pH fisiológico y propiedades vasodilatadoras.
1. Potencia anestésica.
La potencia de los anestésicos locales depende de su liposolubilidad, ya
que ésta mejora la difusión a través de las vainas nerviosas y membranas
neuronales
Debemos distinguir entre la potencia in vitro o potencia relativa y la potencia in
vivo o potencia clínica. Por ejemplo, las propiedades vasodilatadoras del
fármaco pueden promover la absorción sistémica antes de que el anestésico
llegue a la membrana nerviosa. La alta solubilidad en lípidos puede impedir la
dispersión a través de fluidos tisulares y también fomenta el secuestro en
tejidos adiposos vecinos o vainas de mielina. En cualquier caso, menos número
de moléculas llegan a la membrana neuronal y se retrasa el inicio.
2. pKa
Pka es aquel pH en el que existen 50% de formas ionizadas y no ionizadas .
Los anestésicos locales son bases débiles que poseen un valor de pKa variable
entre 7,5-9, y están ionizados parcialmente a pH fisiológico. Los anestésicos
que posean un valor de pKa próximo al pH fisiológico presentarán mayor
proporción de forma no ionizada y serán los que con mayor rapidez penetren a
través de las membranas de los nervios e inicien su acción anestésica, es
decir, son los que presentan un menor tiempo de latencia. Sin embargo, la
forma activa del fármaco es la molécula ionizada y tiene capacidad de
interaccionar con el receptor y realizar la acción anestésica
El ambiente ácido asociado a tejidos inflamados favorece la forma
soluble en agua y este hecho puede explicar la dificultad al anestesiar tejidos
inflamados o infectados.
3. Metabolismo y eliminación
El enlace tipo éster se hidroliza con mayor rapidez que el tipo amida al ser
metabolizados por las colinesterasas plasmáticas versus la degradación
hepática que requiere el enlace amida.
4. Duración de la acción
La afinidad por las proteínas plasmáticas puede determinar la duración de
acción de los anestésicos locales. El porcentaje de unión a las proteínas es
directamente proporcional al tiempo de duración de su efecto. La proteína con
mayor afinidad a los anestésicos locales es la alfa 1 glicoproteína ácida. El pH
plasmático tambien afecta a esta unión, con pH ácido hay menor unión a
proteína y con pH básico mayor unión.
5. Vasodilatación
Todos los anestésicos locales, con la excepción de la cocaína, son
vasodilatadores. La vasodilatación se produce a través de la relajación directa
de las fibras musculares lisas de las arteriolas periféricas. Una mayor actividad
vasodilatadora de un anestésico local conduce a una absorción más rápida y,
por lo tanto, a una menor duración de la acción. Para contrarrestar esta
vasodilatación, la adrenalina a menudo se incluye en soluciones anestésicas
locales,
Dependiendo de sus características físico clínicas podemos realizar la
clasificación clínica de los anestésicos locales en base a la latencia de acción,
potencia y duración del efecto :
Latencia Corta intermedia Prolongada
Cloroprocaina Bupivacaina Procaina
Mepivacaina Ropivacaina Tetracaina
Etidocaina Levobupivacaina
Lidocaina
Potencia Baja Intermedia Alta
Cloroprocaina lidocaina Bupivacaina,
Procaina Mepivacaina Ropivacaina
Prilocaina Levobupivacaina
Duración del Corta Intermedia Prolongada
efecto
Cloroprocaína Lidocaina Bupivacaina
Mepivacaina Ropivacaina
Prilocaina Levobupivacaina
5.-TIEMPO DE DURACIÓN Y EFICACIA DEL BLOQUEO
El objetivo de los bloqueos nerviosos es aumentar el tiempo de duración y
la eficacia del bloqueo provocado por los anestésicos locales .
Con ese objetivo se ha comercializado la bupivacaina liposomal, una forma
de bupivacaina de acción más prolongada en la que el anestésico se
administra a través de un sistema liposomal multivesicular. Recibió la
aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados
Unidos (FDA) en 2011, pero actualmente no está comercializada en todos los
países.
Para optimizar la duración y la eficacia del bloqueo anestésico podemos
mezclar diferentes anestésicos o bien añadir aditivos a los bloqueos
nerviosos.
Combinación de anestésicos locales:
El objetivo es buscar una sinergia entre los fármacos para optimizar la
instauración del bloqueo y su duración.
Al realizar combinaciones, tenemos que considerar que tanto las
propiedades fisicoquímicas como el perfil tóxico de los fármacos pueden verse
alteradas. Por ejemplo, la neurotoxicidad de la lidocaína aumenta cuando se
combina con ropivacaína, aunque no con la bupivacaina
Fármacos adyuvantes: el asociar fármacos coadyuvantes es una opción
para extender los efectos del bloqueo nervioso periférico.
o La adrenalina es el fármaco que más frecuentemente se administra
con los anestésicos locales. Puede ser utilizado para detectar una
inyección intravascular o para prolongar el bloqueo debido a su
efecto vasoconstrictor. retrasando la absorción del anestésico local
durante más tiempo de acción en el sitio de la inyección. Al retrasar
la absorción, la adrenalina también aumentar la dosis segura de
anestésico local que se puede administrar.
o El bicarbonato eleva el pH de una solución, aumentando así la
proporción de anestésico local ionizado y con ello su rapidez de
acción. No se recomienda combinarla con la bupivacaina,
levobupivacaína o la ropivacaína por que la mezcla puede
precipitar.
o Se han estudiado otros fármacos adyuvante como los opioides, la
clonidina, ketamina, el magnesio, la dexametasona y la
dexmedetomidina entre otros .
6.-TOXICIDAD POR ANESTESICO LOCAL
Se estima que se produce toxicidad sistémica anestésica local (LAST)
en 1 de 1000 administraciones locales de anestesia. Se produce por la
inyección de niveles elevados de anestésico local en el torrente sanguíneo. La
bupivacaina tiene un margen de seguridad más bajo y una mayor toxicidad
cardíaca mientras que la ropivacaína presenta una menor cardiotoxicidad.
Tras la administración de anestésico local los signos y síntomas de
LAST aparecen entre los 1 a 5 minutos. El paciente puede referir
entumecimiento, sabor metálico, tinitus , mareos, somnolencia y
desorientación.
Se puede observar una progresión de los signos y síntomas en el
paciente con presencia de convulsiones, deterioro neurológico, hipoxia,
acidosis y parada respiratoria.
A nivel cardiológico disminuye la tasa de despolarización del tejido
cardíaco, la amplitud del potencial de acción cardíaco disminuye y la velocidad
de conducción se reduce. A dosis tóxicas, los efectos inotrópicos negativos de
los anestésicos locales pueden provocar bradicardia, fibrilación ventricular o
asistolia.
Las manifestaciones graves pueden aparecer hasta 6 horas después del
síntoma inicial e incluyen convulsiones, arritmias, paro cardíaco y muerte. El
riesgo de toxicidad se incrementa con la edad, embarazo, enfermedad renal,
disfunción hepática y enfermedad cardíaca. En esta población reduciremos la
dosis en un 10-20 % y los pacientes deben ser advertido de informar cualquier
signo o síntoma de LAST inmediatamente
ANESTESICO DOSIS MAXIMA DURACIÓN DE
LOCAL ( con adrenalina ) ACCIÓN
( con adrenalina )
LIDOCAINA 4.5 mg/kg (7 mg/kg) 120 min (240 min)
MEPIVACAINA 5 mg/kg (7 mg/kg) 180 min (360 min)
BUPIVACAINA 2.5 mg/kg (3 mg/kg) 4 H ( 8 -h)
ROPIVACAINA 2-3 mg/kg 3 hours (6 h)
LEVOBUPIVACAINA 2.0 mg/kg or 400mg in 4-6 hours (8-12 h)
24 hrs
PROCAINA 8 mg/kg (10 mg/kg) 45 min (90 min)
CLOROPROCAINA 10 mg/kg (15 mg/kg) 30 min (90 min)
ETIDOCAINA 2.5 mg/kg (4 mg/kg) 4 hours (8 h)
PRILOCAINA 5 mg/kg (7.5 mg/kg) 90 min (360 min)
TETRACAINA 1.5 mg/kg (2.5 mg/kg) 1.5 mg/kg (2.5 mg/kg)
Entre paréntesis, dosis máxima y duración de acción con adrenalina
El tratamiento del LAST comienza con medidas de soporte como
asegurar la vía aérea, el mantenimiento hemodinámico y el tratamiento de las
convulsiones. Administraremos un bolo de 1,5 ml/kg de emulsión lipídica al
20% seguida de perfusión. Se recomienda 0.25 mL/kg/min durante 30-60
minutos para pacientes con primeros signos de LAST grave
7.-ALERGIA A ANESTESICOS LOCALES
Las reacciones alérgicas tras la inyección de anestésicos locales son
más probablemente atribuidas a los conservantes como el metilparabeno y los
antioxidantes como los sulfitos incluidos en la solución.
Las reacciones alérgicas son raras con las aminoamidas. Cuando los
ésteres son metabolizados se forma el ácido para-aminobenzoico y es la causa
principal de las reacciones alérgicas comúnmente asociado con anestésicos
éster.
BIBLIOGRAFÍA
LOCAL ANESTHETICS: REVIEW OF PHARMACOLOGICAL CONSIDERATIONS
DANIEL E. BECKER, DDS* AND KENNETH L. REED, DMD * ANESTH PROG 59:90^102
ANESTH PROG 59:90^102 2012 E 2012 BY THE AMERICAN DENTAL SOCIETY OF
ANESTHESIOLOG2012
LOCAL ANESTHETIC SYSTEMIC TOXICITY. WADLUND DL. AORN J 2017;106:367-77.
NEW LOCAL ANESTHETICS JARNA SHAH, MD, RESIDENT PHYSICIAN A ,
EFFROSSYNI GINA VOTTA-VELIS, MDBEST PRACTICE & RESEARCH CLINICAL
ANAESTHESIOLOGY 32 (2018) 179E185
REVIEW CHIRAL ASPECTS OF LOCAL ANESTHETICS RUŽENA CIŽM ˇ ÁRIKOVÁ 1 ,
JOZEF CIŽM ˇ ÁRIK 2 , JINDRA VALENTOVÁ 1 , LADISLAV HABALA 1,* AND MÁRIO
MARKULIA MOLECULES 2020, 25, 2738; DOI:10.3390/MOLECULES25122738
UPDATES IN OUR UNDERSTANDING OF LOCAL ANAESTHETIC SYSTEMIC
TOXICITY: A NARRATIVE REVIEW. MACFARLANE AJR, GITMAN M, BORNSTEIN KJ,
ET AL. ANAESTHESIA 2021;76(SUPPL 1):27-39.
PERINEURAL LIPOSOMAL BUPIVACAINE IS NOT SUPERIOR TO NONLIPOSOMAL
BUPIVACAINE FOR PERIPHERAL NERVE BLOCK ANALGESIA A SYSTEMATIC
REVIEW AND META-ANALYSIS NASIR HUSSAIN, M.D., M.SC., RICHARD BRULL, M.D.,
BRENDAN SHEEHY, M.D., MICHAEL K. ESSANDOH, M.D., DAVID L. STAHL, M.D.,
TRISTAN E. WEAVER, M.D., FARAJ W. ABDALLAH, M.D., M.SC. ANESTHESIOLOGY
2021; 134:147–64
LOCAL ANAESTHETIC ADJUNCTS FOR PERIPHERAL REGIONAL ANAESTHESIA: A
NARRATIVE REVIEW N. DESAI, K. R. KIRKHAM AND E. ALBRECHT ANAESTHESIA
2021, 76
PHARMACOLOGICAL AND CLINICAL IMPLICATIONS OF LOCAL ANAESTHETIC
MIXTURES: A NARRATIVE REVIEW C. C. NESTOR,C. NG P. EPULVEDA AND M. G.
IRWIN. ANAESTHESIA 2022, 77, 339–350 DOI:10.1111/ANAE.15641
LOCAL ANESTHETIC SYSTEMIC TOXICITY RYAN ANTEL DEC, PABLO INGELMO MD
N CITE AS: CMAJ | SEPTEMBER 26, 2022 | VOLUME 194 | ISSUE 37
REVIEW OF BENEFITS AND ADVERSE EFFECTS OF THE MOST COMMONLY USED
LOCAL ANESTHETIC ADJUVANTS IN PERIPHERAL NERVE BLOCKS JOURNAL OF
PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY 2022, 73, 3, 337-346 WWW.JPP.KRAKOW.PL |
DOI: 10.26402/JPP.2022.3.02
LOCAL ANESTHETICS UPDATED: IAN K MCLEOD, MD, FACS; CHIEF EDITOR: ARLEN
D MEYERS MAR 01, 2021 MEDSCAPE
TOPICAL, LOCAL, AND REGIONAL ANESTHESIA AND ANESTHETICS EMILY H.
GARMON1; MARTIN R. HUECKER2.STATPEARLS [INTERNET]. TREASURE ISLAND
STATPEARLS PUBLISHING; 2023 JAN LAST UPDATE: APRIL 9, 2023.
NERVE BLOCK ANESTHESIA BENJAMIN D. WIEDERHOLD; EMILY H.
GARMON; ELISHA PETERSON; JOSHUA B. STEVENS; MARIA C. O'ROURKE.
TREASURE ISLAND (FL): STATPEARLS PUBLISHING LAST UPDATE: APRIL 29, 2023.
