¡Bienvenidos!

Fisiopatología de los
trastornos de la
menstruación
Semana Nº 01

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
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Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
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realización personal
apertura con empatía y compromiso.
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2. Logro de la sesión
Fisiopatología de los trastornos de la
menstruación

Al final de la sesión, el estudiante debe entender los

mecanismos fisiopatológicos y su repercusión semiológica
de los trastornos de la menstruación

7
• La liberación pulsátil de
hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH,
gonadotropin-releasing
hormone) → la liberación de
hormona luteinizante (LH,
luteinizing hormone) y hormona
foliculoestimulante (FSH, follicle-
stimulating hormone) de la
adenohipófisis → la maduración
del folículo, la ovulación y la
producción de hormonas
esteroides sexuales (estrógenos,
progesterona y testosterona) →
inhibición por retroalimentación
negativa sobre la liberación del
GnRH y gonadotropinas, excepto
previo a la ovulación.
• La neurohipófisis contiene
terminales axónicas de
neuronas que se originan
en el núcleo supraóptico
(SO) y núcleo
paraventricular (PVN,
paraventricular nucleus) del
hipotálamo
Eje Hipotálamo – hipófisis -ovario
• El hipotálamo consiste de núcleos ubicados en la base del cerebro, justo por
arriba del quiasma óptico. Las neuronas en el hipotálamo forman conexiones
sinápticas con otras neuronas de todo el sistema nervioso central.
• Un subgrupo de neuronas hipotalámicas en los núcleos arqueado,
ventromedial y paraventricular se proyectan a la eminencia media.
• En la eminencia media, una densa red de capilares se origina a partir de las
arterias hipofisaria superiores.
• Los neuropéptidos de importancia en la clínica en el eje reproductivo incluyen
los opioides endógenos, kisspeptina, galanina, neurocinina B, neuropéptido Y
y péptido hipofisario activador de adenilato ciclasa. Esta lista se amplía con
rapidez a partir del estudio en curso y no debe considerarse exhaustiva.
Eje Hipotálamo – hipófisis -ovario
• Hormonas pépticas: LH y FSH se biosintetizan y secretan por las subpoblación de
células gonadotrofas en la adenohipófisis.
• La gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) es
producido por el trofoblasto placentario y es importante para el mantenimiento del
embarazo.
• La LH, FSH y hCG: heterodímeros que consisten de una subunidad α glucoproteínica
común, unida a una subunidad β singular; esta subunidad β proporciona
especificidad funcional. Aunque las glucoproteínas α y β pueden encontrarse en
forma no asociada en la circulación, estas subunidades “libres” carecen de actividad
biológica. No obstante, su medición puede ser una prueba de detección útil en
enfermedades como adenomas hipofisarios y embarazo.
• TSH y hCG tienen similitud en la subiunidad alfa, por lo que un embarazo molar que
produce grandes cantidades de hCG, las cuales se pueden unir a los receptores de
TSH y ocasionar hipertiroidismo.
• Los opioides hipotalámicos
desempeñan una función central
en el ciclo menstrual por
supresión tónica de la liberación
hipotalámica de GnRH.
• La amenorrea hipotalámica
funcional por trastornos de la
alimentación, el ejercicio intenso
y la tensión fisiológica se
correlacionan de forma positiva
con el incremento de las
concentraciones de opioides
endógenos.
• Las neuronas hipotalámicas de kisspeptina
están relacionadas con la diferenciación
sexual, el inicio de la pubertad y la función
reproductiva en la edad adulta.
• Las neuronas de kisspeptina envían
prolongaciones a las neuronas GnRH, lo
que permite el control directo de la
secreción de GnRH.
• Un aspecto interesante es que un grupo
de neuronas kisspeptina puede mediar la
retroalimentación negativa de esteroides,
mientras que otro explica la
retroalimentación positiva observada
antes de la ovulación.
• El inicio de la pubertad y la ciclicidad menstrual se alteran por el estado de
la nutrición. Como un componente de dicho estado, el tejido adiposo
funciona como el sistema endocrino y depósito de almacenamiento de
energía y vincula la capacidad reproductiva y la homeostasia energética.
• La GnRH es un decapéptido cuya vida media es <10 minutos, se requiere la
entrada de GnRH pulsátil para la activación y el mantenimiento de sus
receptores.
• Muchas de las neuronas hipotalámicas se originan en el sistema nervioso
central, pero las neuronas que contienen GnRH tienen un origen
embriológico singular. Los progenitores de las neuronas de GnRH se
originan en la placoda olfatoria medial y migran a lo largo del nervio
vomeronasal en el hipotálamo.
• En experimentos muy refinados, Knobil (1974) demostró que es necesaria
la administración pulsátil de GnRH a las células gonadotrofas hipofisarias
para lograr una secreción sostenida de gonadotropinas
• Comparado con la fase lútea, la pulsatilidad de GnRH en la fase folicular
se caracteriza por una mayor frecuencia y disminución de la amplitud del
pulso. Una frecuencia de pulso elevada estimula de forma preferencial a
la LH, mientras que una frecuencia baja favorece la secreción de FSH.
• En modelos en animales, los estrógenos incrementan la frecuencia de
los pulsos de GnRH y por tanto, ocasionan incremento de las
concentraciones de LH con respecto a las concentraciones de FSH. En
cambio, la progesterona disminuye la pulsatilidad de GnRH. El
incremento en la progesterona durante la fase lútea puede explicar la
estimulación preferencial de FSH observada hacia el final de esta fase. El
incremento en FSH es crítico para el inicio del reclutamiento folicular.
 Changes in luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating
hormone (FSH) levels as gonadotropin-releasing hormone (GnRH)
pulsatile release varies.
• La liberación de prolactina es regulada principalmente a través de
inhibición, específicamente por la dopamina. Estas fibras que contienen
dopamina se originan principalmente del núcleo arqueado hipotalámico
y se proyectan hacia la eminencia media, donde la dopamina entra a los
vasos portales.
• Los factores liberadores de prolactina, aunque menos potentes, incluyen
TRH, vasopresina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal
peptide) opioides endógenos y acetilcolina.
• La TRH es un factor liberador de prolactina potente, lo que da origen a
un vínculo clínico entre el hipotiroidismo y la hiperprolactinemia
secundaria.
 Esteroides sexuales
• Los esteroides sexuales se dividen en tres grupos con base en el número de
átomos de carbono que contienen. Cada carbono en esta estructura se
asigna por un número identificador y a cada anillo se le asigna una letra. La
serie de 21 carbonos incluye progestágenos, glucocorticoides y
mineralocorticoides. Los andrógenos contienen 19 carbonos, mientras que
los estrógenos poseen 18 carbonos.
• Las hormonas esteroides sexuales se sintetizan en las gónadas, glándula
suprarrenal y placenta; el colesterol es el bloque primario de construcción.
• La distribución de los productos sintetizados por cada tejido depende de la
presencia de enzimas específicas; por ejemplo, el ovario tiene deficiencia
de 21hidroxilasa y 11βhidroxilasa y, por tanto, es incapaz de producir
corticoesteroides.
• A partir de hormonas específicas, los estrógenos se sintetizan por aromatización de los
andrógenos de 19 carbonos por acción de la aromatasa; ésta es una enzima del
citocromo P450 codificada por el gen CYP19. Además del ovario, la aromatasa se expresa
en concentraciones significativas en tejido adiposo, piel y cerebro.
• Los estrógenos circulantes en las mujeres en edad fértil incluyen estradiol (E2), estrona
(E1) y estriol (E3).
• El estradiol es el principal estrógeno producido por el ovario durante la edad
reproductiva, sus concentraciones se derivan de la síntesis directa en las células de la
granulosa de los folículos en desarrollo y a través de la conversión a estrona, un
compuesto menos potente.
• La estrona, el principal estrógeno durante la menopausia, es secretado principalmente
por el ovario.
• El estriol, el estrógeno predominante durante el embarazo, se secreta principalmente de
la placenta, sin embargo, la estrona y el estriol pueden derivarse a partir de la
androstenediona en los tejidos periféricos.
• En mujeres, 25% de la testosterona circulante es secretada por el
ovario, 25% es secretada por la glándula suprarrenal y el 50% restante
es producida por la conversión periférica de androstenediona a
testosterona.
• La mayor parte de los esteroides en la circulación periférica se encuentran
unidos a proteínas transportadoras. Estas proteínas pueden ser específicas,
como la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG, sex
hormonebinding globulin), globulina transportadora de hormona tiroidea o
globulina transportadora de corticoesteroides, o bien, proteínas inespecíficas
como la albúmina; sólo 1%–2% de los andrógenos y estrógenos en la
circulación se encuentran libres (no unidos a proteínas).
• Un incremento en el peso, en particular en la grasa corporal central, propicia
una disminución significativa la expresión de globulina transportadora de
hormonas sexuales. A su vez, esto disminuye las concentraciones de hormona
unida a proteínas e incrementa las concentraciones de hormona activa
 Ciclo menstrual
• En mujeres con amenorrea hipotalámica se han encontrado
concentraciones elevadas de CRH → inhibe la secreción hipotalámica de
GnRH por acción directa, al aumentar las concentraciones centrales de
opioides.
• El ciclo menstrual “típico” es de 28 ± 7 días con flujo menstrual de 4 ± 2
días y pérdida de sangre de 20–60 mL en promedio; por convención, el
primer día de sangrado vaginal se considera el día uno del ciclo menstrual.
• Para la mayoría de las mujeres, la fase lútea del ciclo menstrual es estable,
mientras que la fase folicular es mas variable.
 Menstrual Cycle Characteristics
Menstrual Cycle Phases
Cycle day 1–5 6–14 15–28
Ovarian phase Early follicular Late follicular Luteal

Endometrial Menstrual Proliferative Secretory

phase

Estrogen/prog Low levels Estrogen Progesterone

esterone
• El ovario de la mujer adulta tiene forma oval, con longitud de 2–5 cm,
ancho de 1.5–3 cm y espesor de 0.5–1.5 cm. Durante la edad fértil, el
ovario pesa entre 5 y 10 g.
• 3 partes: La región cortical externa contiene el epitelio germinativo y
los folículos. La región medular consiste de tejido conjuntivo, células
contráctiles mioides y células intersticiales; por último, el hilio
contiene vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios que entran al
ovario.
• Funciones: Generación de ovocitos maduros y producir hormonas
esteroides y péptidos que crean un ambiente en el cual puede ocurrir
la fertilización y la implantación subsiguiente del blastocisto en el
endometrio.
• El ovario se desarrolla a partir de tres fuentes celulares principales.
Primera, las células germinales primordiales, que surgen del endodermo
del saco vitelino y se diferencian en la ovogonia primaria. Las células
epiteliales celómicas se convierten en células de granulosa, que rodean a
los ovocitos. En tercer lugar, las células mesenquimales de la cresta
gonadal se convierten en el estroma ovárico.
• El número máximo de ovogonias se alcanza a la semana 20 de gestación,
tiempo en el cual hay alrededor de 6–7 millones de ovogonias en el
ovario. Al nacimiento hay alrededor de 1–2 millones de ovogonias. Al
momento de la pubertad se encuentran menos de 400 000, de las cuales
menos de 500 están destinadas a la ovulación
• Como ya se mencionó, las ovogonias primarias entran en meiosis in
útero para transformarse en ovocitos primarios; estos ovocitos
detienen su desarrollo en la etapa de profase I durante la primera
división meiótica.
• La progresión meiótica se reanuda cada mes en un grupo de folículos.
La meiosis I se completa en el ovocito destinado para ovulación en
respuesta al pico de LH; la meiosis II inicia una vez más y se detiene el
proceso, en esta ocasión, en la segunda metafase meiótica. La meiosis
II se completa sólo si el óvulo se fertiliza
Teoría bicelular de la esteroidogénesis
• La biosíntesis de estrógenos ováricos requiere la acción combinada de LH y
FSH en las células de la teca y células de la granulosa).
• Hasta la etapa antral tardía del desarrollo folicular, la expresión del
receptor de LH se limita al compartimiento de la teca y la expresión del
receptor de FSH se limita a las células de la granulosa.
• Las células de la teca expresan todas las enzimas necesarias para la
producción de androstenediona, lo que incluye niveles elevados de
expresión génica de CYP17, cuyos productos enzimáticos cataliza la
17hidroxilación; se trata del paso limitante de la velocidad de la reacción
en la conversión de progesterona a andrógenos. Dicha enzima está ausente
en las células de la granulosa, las que son incapaces de producir los
precursores de andrógenos necesarios para la producción de estrógenos.
CYP19 = aromatasa
• Las células de la granulosa tienen altos niveles de actividad de
aromatasa en respuesta a la estimulación por FSH.
• Las células de la granulosa convierten de manera eficiente
andrógenos a estrógenos, principalmente a estradiol.
 Péptidos gonadales y ciclo
menstrual
• La inhibina disminuye y la activina estimula la
función de las células gonandotrofas.
• Las inhibinas derivadas del ovario circulan en
concentraciones significativas y se cree que
son críticas para la retroalimentación
negativa de la expresión génica de
gonadotropinas.
• La folistatina suprime la expresión del gen
FSHβ, más probablemente por unión con el
receptor de activina, con lo que evita la
interacción de ésta con su receptor
 Fases del ciclo menstrual
Durante el final del ciclo previo, las
concentraciones de estrógeno,
progesterona e inhibina disminuyen
de manera abrupta, mientras que
las concentraciones circulantes de
FSH aumentan → reclutamiento de
la cohorte de folículos que contiene
el destinado a la ovulación.
Durante la fase folicular media, los
folículos producen mayores
cantidades de estrógeno e inhibina
→ disminución en los niveles de
FSH
-Hacia el final de la fase folicular: Incremento espectacular en las concentraciones de
estradiol (200 pg/mL durante 50 horas) que quizá relacionado con los cambios en las
neuronas kisspeptinas desencadena un cambio de retroalimentación negativa a
positiva tanto al nivel del hipotálamo como en la adenohipófisis → incremento súbito
en las concentraciones de LH.
-El pico de LH actúa con rapidez tanto en las células de la granulosa como de la teca
del folículo preovulatorio para terminar los genes que participan en la expresión
folicular y para activar los genes necesarios para la ovulación y luteinización.
-Además, el pico de LH reinicia la meiosis, la expansión del cumulus oophorus, la
síntesis de prostaglandinas y la luteinización de las células de la granulosa.
-La duración media del aumento de LH es de 48 h, y la ovulación ocurre de 36–40
horas después del inicio del aumento de ésta.
-Después de la ovulación, las células foliculares restantes se diferencian en el
cuerpo lúteo, cuyo significado literal es cuerpo amarillo.
La esteroidogénesis en el cuerpo lúteo depende de las concentraciones adecuadas
de LH, los receptores de la LH en las células lúteas, y de que estas últimas se
encuentren en cantidad suficiente.
-La fase lútea se considera de predominio de la progesterona, lo que contrasta con
el predominio de estrógenos en la fase folicular.
-El incremento de la vascularización, la hipertrofia celular y que haya mayor número
de organelos intracelulares transforma el cuerpo lúteo en el tejido esteroidógeno
más activo del cuerpo.
-Ha ocurrido la ovulación si las concentraciones de progesterona exceden 3 ng/mL
en el día 21 del ciclo.
 ENDOMETRIO
Cambios en el ciclo menstrual
-El endometrio consiste de dos capas: la capa basal, que se encuentra en contacto
con el endometrio, y la capa funcional, que está en contacto con la luz uterina.
-La capa basal no cambia de manera significativa a lo largo del ciclo menstrual y
actúa como reserva para la regeneración del endometrio después del
desprendimiento menstrual.
-La capa funcional se subdivide en un estrato compacto más superficial, una capa
delgada de cuellos glandulares y estroma denso, y un estrato esponjoso subyacente,
que contiene glándulas y grandes cantidades de estroma mal organizado y tejido
intersticial.
-Después de la menstruación, el endometrio tiene un grosor de 1–2 mm. Bajo la
influencia de los estrógenos, las células glandulares y el estroma de la capa funcional
proliferan con rapidez después de la menstruación
Endometrial changes
during the menstrual
cycle.
• A. Proliferative phase
• B. Early secretory phase:
• C. Late secretory phase
• D. Menstrual phase
• E. Atrophic endometrium
• F. Gestational endometrium
-Conforme progresa esta fase, las glándulas se vuelven más tortuosas y las
células que recubren la luz glandular sufren pseudoestratificación. El
estroma permanece compacto. El grosor endometrial alcanza casi 12 mm
al momento del pico de LH y no ocurre un incremento significativo
posterior.
-Después de la ovulación, el endometrio se transforma en tejido secretor.
Las vacuolas subnucleares ricas en glucógeno aparecen en las células que
recubren las glándulas.
-Bajo estimulación adicional por la progesterona, estas vacuolas se
desplazan de la base de las células glandulares hacia la luz y expulsan su
contenido; este proceso secretor alcanza su máximo alrededor del día seis
después de la ovulación, y coincide con el día de la implantación.
-Si no se implanta un blastocisto y no se conserva el cuerpo lúteo por la hCG
placentaria, las concentraciones de progesterona disminuyen e inicia el colapso de
las glándulas endometriales.
-Ocurre constricción de las arterias espirales, lo que ocasiona isquemia local; los
lisosomas liberan enzimas proteolíticas que aceleran la destrucción del tejido.
-La totalidad de la capa funcional endometrial sufre exfoliación con la menstruación y
deja sólo la capa basal para proporcionar las células para la regeneración
endometrial
-Se cree que citocinas, factores de crecimiento y hormonas esteroides regulan los
genes que codifican estas proteínas hísticas
-La menstruación eficaz depende de la vasoconstricción endometrial en el momento
apropiado y de la contracción del miometrio. La vasoconstricción produce isquemia,
lesión endometrial y desprendimiento menstrual.
-La expresión de receptores de estrógeno y progesterona en el endometrio se
encuentra altamente regulada a través del ciclo menstrual, lo que proporciona un
mecanismo adicional para el control de los efectos de los esteroides en el desarrollo y
la función endometriales.
-Los receptores de estrógeno se expresan en el núcleo de las células epiteliales, del
estroma y miometriales, y las concentraciones alcanzan su máximo durante la fase
proliferativa; sin embargo, durante la fase lútea, las concentraciones de progesterona
mitigan la expresión de receptores de estrógenos.
-Los receptores endometriales de progesterona alcanzan su máximo a mitad del ciclo,
en respuesta al incremento de las concentraciones de estrógenos.
-La hemostasia y el cese de la menstruación dependen del sistema de
coagulación endometrial.
-Inicialmente, se agregan plaquetas y son activadas en respuesta a la
lesión endotelial; esto ocurre por interacción de glicoproteína de
plaquetas con el factor de von Willebrand o por la generación de trombina
por el factor tisular.
-Después, se forma fibrina por medio de la cascada de coagulación para
ayudar a formar un coágulo estable para sellar los vasos sangrantes.
-Las arteriolas endometriales restantes se constriñen para limitar el
sangrado adicional
FIGO
 Términos específicos describen sangrado no
menstrual
-Sangrado intermenstrual define el sangrado, por lo general breve, que ocurre entre
menstruaciones bastante normales. Este término reemplaza a metrorragia. --El sangrado
intermenstrual puede definirse más por el contexto clínico. Por ejemplo, el sangrado
intermenstrual desencadenado por coito vaginal se denomina sangrado poscoito.
-Los términos manchado premenstrual y posmenstrual se explican por sí mismos.
-El sangrado intraterapéutico y el sangrado no programado son términos que se asocian
con la administración de hormona.
-Sangrado por supresión: Sangrado predecible que se produce por una declinación súbita
de la concentración de progesterona.
-Sangrado fuera de los años de la reproducción:
Menstruación precoz es el inicio de las menstruaciones durante la niñez.
Sangrado posmenopáusico
Scoring for the pictorial bleeding assessment chart

Patients are counseled to

evaluate the degree of
saturation for each sanitary
product used during
menstruation. Total points are
tallied for each menses. Point
totals >100 per menses
indicate heavy menstrual
bleeding.
 ETIOLOGÍA
La International
Federation of Gynecology
and Obstetrics (FIGO) creó
un sistema de
clasificación con el uso del
acrónimo PALM-COEIN:
pólipo, adenomiosis,
leiomioma, enfermedad
maligna e hiperplasia,
coagulopatía, trastornos
ovulatorios, disfunción
endometrial, iatrogénica,
y las no clasificadas de
otro modo.
 Sangrado del aparato reproductor
-Sangrado uterino:
*EMBARAZO: implantación normal, aborto, embarazo ectópico,
mola.
*ESTRUCTURAL:
-Pólipos: endometriales, endocervicales
-Adenomiosis
-Leiomiomas
-Neoplasias:
*Preinvasiva: neoplasia intraepitelial cervical,
neoplasia intraepitelial endometrial
*Cáncer: cervicouterino, endometrial, sarcoma
*NO ESTRUCTURAL
-Coagulopatía: hereditaria, insuficiencia hepática, inmunológica
-Ovulatorio
*Inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico de adolescente
*Envejecimiento de folículo premenopáusico
*Insuficiencia ovárica prematura
*Exceso de andrógeno: síndrome de ovario poliquístico,
hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome/enfermedad de
Cushing
*Hipotiroidismo
*Obesidad
*Hiperprolactinemia: trastorno hipofisario o hipotalámico
*Disregulación del eje hipotálamo-hipófisis-ovárico: estrés,
anorexia, ejercicio extremo
*NO ESTRUCTURAL (continuación…):
-Endometrial: atrofia, anormalidad intrínseca, hiperplasia endometrial,
endometritis crónica
-Iatrogénico:
*Dispositivo intrauterino
*Medicaciones: agente esteroide sexual o modulador
selectivo del receptor de estrógeno, anticoagulantes,
valproato, agente inductor de hiperprolactinemia
-Por lo demás no especificado:
*Infección: enfermedad pélvica inflamatoria, cervicitis,
tuberculosis, posaborto/posparto
*Malformación arteriovenosa
*Ausencia parcial de la menstruación: istmocele, síndrome de
Asherman
-Otro sangrado del tracto genital inferior
*Neoplasia: vaginal, vulvar, trompa de Falopio, productor de
hormona ovárica
*Traumático: traumatismo vulvar o vaginal, cuerpo extraño
*Obstrucción parcial de la salida: tabique transversal o
longitudinal
Otros: tejido de granulación posquirúrgico, prolapso de trompa
de Falopio, adenosis vaginal
 Etiología según edad
-Las recién nacidas pueden presentar sangrado transvaginal
durante la primera semana de vida debido a la suspensión de las
hormonas maternas al nacer.
-La mayoría de los casos en estas niñas se debe a causas
locales: Esclerosis por liquen o prolapso uretral, y pueden
dilucidarse con los antecedentes y la exploración física.
-Se sospecha un cuerpo extraño cuando se desarrolla en niñas
sin signos de pubertad o sin hallazgos locales.
-La irrigación vaginal puede realizarse y a veces se necesita la
exploración bajo anestesia con vaginoscopia asistida con solución
salina, particularmente si hay algún cuerpo extraño en la zona
superior de la vagina
 Causas de expulsión de sangre vaginal
en niñas
Cuerpo extraño
Tumores en genitales
Prolapso uretral
Liquen escleroso
Vulvovaginitis
Condilomas acuminados
Traumatismos
Pubertad precoz
Uso de hormonas exógenas

Cuerpo extraño (papel higiénico)

La pubertad precoz en ellas se ha definido como el
desarrollo de mamas o vello púbico en niñas menores de
ocho años de edad,
La metrorragia que se presenta una vez durante varios
días o cada mes, sin otros signos de pubertad, recibe el
nombre de menarca prematura. Es raro y hay que
considerar la expulsión de sangre de otro origen.
-Adolescencia: Anovulación y defectos de la coagulación son mas
frecuentes que las mujeres de mayor edad en edad fértil.
-Después de la adolescencia, el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico
(HPO) “madura”, y el sangrado uterino anovulatorio disminuye.
-Las tasas de sangrado relacionado con el embarazo y las
enfermedades de transmisión sexual aumentan y también
sangrados a partir de leiomiomas, adenomiosis y pólipos
endometriales también aumentan con la edad.
-Durante el periodo perimenopausia, el sangrado uterino
anovulatorio por disfunción del eje hipotálamohipófisis-ovárico es
más frecuente
 Amenorrea
- La amenorrea se ha definido clásicamente como primaria (sin menstruación
previa) o secundaria (interrupción de la menstruación).
-La evaluación se considera para una adolescente: 1) que no ha menstruado
antes de los 15 años o dentro de los tres años de la telarca, o 2) no ha
menstruado a los 14 años y muestra signos de hirsutismo, ejercicio excesivo
o trastorno alimentario.
-También se debe investigar la amenorrea secundaria que sucedió durante
tres meses o menos de nueve ciclos por año.
-Excepciones: Pacientes con datos de síndrome de Turner, virilización
evidente o antecedente de legrado uterino. Puede considerarse la valoración
por pubertad tardía antes de las edades mencionadas, si los padres tienen
motivos de preocupación.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541015697690?via%3Dihub
 Categories of Amenorrhea Based on
Gonadotropin and Estrogen Levels

Type of
LH/FSH Estrogen Primary Defect
Hypogonadism
Hypergonadotropic High Low Ovary
Hypogonadotropic Low Low Hypothalamus/pituitary
Eugonadotropic Normala Normala Varied
Amenorrea primaria: frecuencia de causas
 Classification Scheme for Nonphysiologic Amenorrhea
Anatomic
Congenital Acquired
Müllerian agenesis (partial or complete) Intrauterine synechiae (Asherman syndrome)
Vaginal septum Cervical stenosis
Cervical atresia
Imperforate hymen
Complete androgen resistance
Hormonal/Endocrinologic
Hypergonadotropic hypogonadism (POI) Eugonadotropic amenorrhea
Inherited Inherited
Chromosomal (gonadal dysgenesis) Polycystic ovarian syndrome
Single-gene disorders Nonclassic congenital adrenal hyperplasia
Acquired Acquired
Infectious Hyperprolactinemia
Autoimmune Thyroid disease
Iatrogenic (chemotherapy or radiation) Cushing syndrome
Environmental Acromegaly
Idiopathic Ovarian tumors (steroid producing)
 Hormonal/Endocrinologic: Continuacion
Hypogonadotropic hypogonadism Hypogonadotropic hypogonadism (cont’d)
Disorders of the hypothalamus = hypothalamic Disorders of the anterior pituitary gland
amenorrhea Inherited/congenital
Inherited Pituitary hypoplasia
Idiopathic hypogonadotropic hypogonadism (IHH) Acquired
Kallmann syndrome Adenoma
Acquired Prolactinoma
Hypothalamic amenorrhea (“functional”) Destructive processes
Eating disorders Macroadenoma
Excessive exercise Metastases
Stress Radiation
Destructive processes Trauma
Tumor Infarction (Sheehan syndrome)
Radiation Infiltrative disease
Trauma Chronic disease
Infection End-stage kidney disease
Infiltrative disease Liver disease
Pseudocyesis Malignancy
Acquired immunodeficiency syndrome
Malabsorption syndromes
Drug abuse
-La amenorrea se asocia con himen imperforado (1 caso en 2000 mujeres), tabique
vaginal transverso completo (1 caso en 70 000 mujeres) o atresia vaginal aislada.
-Durante el desarrollo embrionario, los conductos de
Müller dan origen a la porción superior de la vagina,
cuello uterino, cuerpo del útero y trompas de
Falopio. La agenesia durante el desarrollo de estos
conductos puede ser parcial o completa
-La agenesia completa de los conductos de
Müller (síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser): No desarrollan estructuras derivadas
de los conductos de Müller y sólo se encuentra
un hoyuelo vaginal.
-Con incidencia de 1 caso por 5000 mujeres, el
síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
ocupa el segundo lugar después de la
disgenesia gonadal como causa de amenorrea
primaria.
 Comparison of Müllerian Agenesis and
Androgen Insensitivity Syndrome
Presentation Müllerian Agenesis Androgen Insensitivity
Inheritance pattern Sporadic X-linked recessive
Karyotype 46,XX 46,XY
Breast development Yes Yes
Axillary and pubic hair Yes No
Uterus No No
Gonad Ovary Testis
Testosterone Female levels Male levels
Associated anomalies Yes No
b A sagittal T2-weighted MRI
showing complete uterovaginal
absence in type II MRKH syndrome
associated with renal agenesis and a
solitary pelvic kidney

Herlin, M.K., Petersen, M.B. & Brännström, M. Mayer-Rokitansky-Küster-

Hauser (MRKH) syndrome: a comprehensive update. Orphanet J Rare Dis
15, 214 (2020). https://doi.org/10.1186/s13023-020-01491-9
Insensibilidad
a andrógenos

https://www.semanticscholar.org/reader/aec3299c21d71104ca4afad740a13d4e9d52140c
Sinequias intrauterinas (Sindrome de Asherman)
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia
ovárica prematura (Hipogonadismo
hipergonadotrópico
 Disgenesia gonadal
La disgenesia gonadal en la causa más frecuente de insuficiencia
ovárica prematura.
En el ovario fetal temprano hay un complemento normal de células
germinativas.
Los ovocitos sufren atresia acelerada y el ovario es sustituido con
una estrella fibrosa, conocida como estría gonadal.
Disgenesia gonadal “pura”: tienen cariotipo normal (46,XX o
46,XY).
Las pacientes con cariotipo 46,XY y disgenesia gonadal (síndrome
de Swyer) son mujeres desde el aspecto fenotípico debido a la
ausencia tanto de testosterona como de secreción de hormona
antimülleriana (AMH) por los testículos con disgenesia.
-La causa de la insuficiencia gonadal en pacientes
genéticamente varones o mujeres se comprende poco, pero
probablemente se debe a defectos en un solo gen o bien, a la
destrucción del tejido gonadal in utero, quizá por infecciones o
toxinas
-Las pacientes con cariotipo anormal incluyen el síndrome de
Turner (45,X) y mosaicismo cromosómico como 45,X/46,XX o
45,X/46,XY.
Casi 90% de los individuos con disgenesia gonadal por
pérdida de material genético X nunca presentarán
menstruación.
El 10% restante tiene folículos suficientes para experimentar
la menstruación, aunque rara vez logran el embarazo; la vida
reproductiva y menstrual es breve
Síndrome de Turner (45,X)
En algunos casos con disgenesia gonadal hay un cromosoma Y.
Si se encuentra material cromosómico, las estrías gonadales se
eliminan porque casi 25% de estos pacientes desarrollan tumores
malignos de células germinativas
• A. Normal premenopausal ovarian cortex with multiple primordial
follicles.
• B. Ovary from a woman with gonadal dysgenesis.
• Photograph taken during laparoscopy of a streak gonad (dotted line).
IP = infundibulopelvic.
 Defectos genéticos específicos

-Las pacientes pueden experimentar insuficiencia ovárica prematura por mutaciones génicas.
-Síndrome de cromosoma X frágil asociado a insuficiencia ovárica prematura: Causado por
una mutación con triple repetición de secuencia en el gen FMR1 (fragile X mental retardation)
vinculado con el cromosoma X, este gen es inestable y su tamaño puede ampliarse durante la
transmisión de padre a hijo. La mutación expandida por completo (> 200 repeticiones CGG)
sufre hipermetilación y ocasiona desactivación de la expresión génica. Es una causa genética
hereditaria de retraso mental y de autismo.
-Las mujeres con la premutación tienen riesgo de 13%–26% de desarrollar insuficiencia ovárica
prematura, aunque el mecanismo es poco claro. Se calcula que 0.8%–7.5% de casos
esporádicos y familiares de insuficiencia ovárica prematura se debe a premutaciones en este
gen. La prevalencia de premutaciones en mujeres se acerca a 1 caso en 129–300.
-Defectos génicos menos frecuentes son mutaciones en CYP17, las que
disminuyen la actividad de la 17α-hidroxilasa y de 17,20-liasa y, por tanto,
evitan la producción de cortisol, andrógenos y estrógenos.
-Las pacientes afectadas tienen infantilismo sexual y amenorrea
primaria por ausencia de secreción de estrógenos.
-El infantilismo sexual describe pacientes con falta de desarrollo
mamario, ausencia de vello púbico y axilar y útero pequeño.
-Las mutaciones en CYP17 también incrementa la liberación de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH), con lo que se estimula la
secreción de mineralocorticoides lo que, a su vez, ocasiona
hipopotasemia e hipertensión
-Mutaciones en los genes que codifican receptores de LH y FSH; tales defectos evitan
las respuestas normales a las gonadotropinas circulantes, un estado conocido como
síndrome de resistencia ovárica.
-La galactosemia es raro. La forma clásica afecta a 1 de cada 30 000 a 60
000 nacidos vivos. Es heredada como un trastorno autosómico recesivo,
ocasiona metabolismo anormal de la galactosa por deficiencia de la
galactosa-1-fosfato uridil transferasa, codificada por el gen GALT. Los
metabolitos de la galactosa poseen un efecto tóxico directo sobre muchos
tipos celulares, incluidas las células germinativas. Las complicaciones
potenciales incluyen muerte neonatal, enfermedad neurológica atáxica,
incapacidad cognitiva y cataratas. Sólo 68% de las niñas alcanzó la menarca
espontánea y de ellas, menos de 15% seguía montando en bicicleta con
regularidad después de transcurrir 10 años
 Anomalías adquiridas
-Causas infecciosas de insuficiencia ovárica prematura son poco frecuentes y mal
comprendidas, y la ooforitis por parotiditis es la causa reportada como mayor
frecuencia.
-Varias toxinas ambientales tienen efectos nocivos claros sobre la salud
folicular, entre ellas se cuentan tabaquismo, metales pesados, solventes,
pesticidas y compuestos químicos industriales.
-La disfunción ovárica puede ser un componente de los síndromes
poliendocrinos autoinmunitarios hereditarios APS-1 y APS-2. Ambos se
caracterizan por autoanticuerpos circulantes e infiltración linfocítica de los
tejidos afectados lo que conduce a insuficiencia orgánica. Con prevalencia
estimada de 1:1000, el APS-2 es más frecuente y se vincula
con las enfermedades de Addison, de la tiroides y diabetes mellitus tipo 1.
La insuficiencia ovárica prematura se vincula con lupus eritematoso
sistémico.
 HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO
-Un subgrupo de defectos asociados en la capacidad olfatoria (hiposmia o anosmia)
se relacionan con síndrome de Kallmann; este síndrome puede heredarse como
trastorno autosómico dominante o autosómico recesivo ligado al cromosoma X.
-Tienen un complemento normal de neuronas GnRH, pero estas
neuronas no migran sino que permanecen cerca del epitelio nasal, y la GnRH
secretada localmente es incapaz de estimular las células gonadotrofas en la
adenohipófisis para la liberación de LH y FSH.
-También se relaciona con anomalías faciales en la línea media, como
paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, epilepsia,
hipoacusia neurosensitiva y sincinesia (movimientos en espejo de las
manos), ocasionado por mutaciones en el gen CHD7.
 Normal GnRH neuron migration and the pathogenesis
of Kallmann syndrome.
A. During normal development B. Patients with Kallmann syndrome
 Disfunción hipotalámica adquirida
-Cada mujer parece tener su propio punto de ajuste hipotalámico o su propia
sensibilidad a factores ambientales, por ejemplo, cada mujer tolera diferentes
cantidades de estrés sin desarrollar amenorrea. Además de la
amenorrea, están vinculadas con infertilidad y efectos cardiovasculares, óseos y
psicológicos.
-La anorexia nerviosa se divide en dos subtipos: 1) un tipo restrictivo, y 2) un
tipo de ingestión compulsiva y purga, que se distingue de la bulimia
porque el peso corporal del paciente es inferior al mínimo normal. Se
desconoce mecanismos exactos. Los factores pueden incluir anormalidades
en los niveles de neuropéptidos y neurotransmisores, ejes hipotalámico-
hipofisario-suprarrenal e hipotalámico-hipofisario-gonadal alterados, e
influencias familiares y socioculturales
-Los trastornos de la alimentación, el ejercicio y el estrés pueden alterar la
función menstrual a través de mecanismos que se superponen
-El ejercicio se relaciona con un aumento en los niveles de opioides endógenos (β-
endorfina), para producir la llamada “elevación” del corredor. Los opioides alteran la
pulsatilidad de GnRH.
-Como parte de la respuesta al estrés, se puede ocasionar un elevado
incremento en la liberación de hormona liberadora de
corticotropina (CRH, corticotropin-releasing hormone) en el hipotálamo, lo que
a su vez causa secreción de cortisol por las glándulas suprarrenales.
La CRH altera el patrón de secreción pulsátil de GnRH, mientras que el
cortisol actúa de forma directa o indirecta alterando la función neuronal de
GnRH.
-La leptina actúa sobre todo a través de varios neurotransmisores adicionales
y neuropéptidos, lo que incluye las β-endorfinas y la hormona estimulante de
melanocitos-α.
Diagram depicting a simplified model for the development of
amenorrhea in women with eating disorders, high stress levels, or
rigorous exercise.

CRH = corticotropin-
releasing hormone; FSH =
follicle-stimulating
hormone; GnRH =
gonadotropin-releasing
hormone; LH = luteinizing
hormone; NPY =
neuropeptide Y.
 -Los tumores que más a menudo
se asocian con amenorrea
incluyen craneofaringiomas,
germinomas, tumores del seno
endodérmico, granuloma
eosinofílico (síndrome de Hand-
Schuller-Christian), gliomas y
lesiones metastásicas

Resonancia magnética Paciente femenina

de 19 años, operada de craniofaringioma
con recidiva a predominio quístico
Hernández Yero José Arturo, Jorge González Raquel. Consideraciones sobre el diagnóstico por imágenes de las masas selares. Rev
Cubana Endocrinol [Internet]. 2005 Dic [citado 2024 Ago 20] ; 16( 3 )
 Trastornos adenohipofisarios
- Anomalías hereditarias: displasia
septoóptica donde muchos de estos
pacientes portan mutaciones en el gen
PROP1, con deficiencia combinada de
hormona hipofisaria además de
defectos de la porción central de la cara
o neurológicos (o ambos) por trastornos
de la fusión en la línea media.
-Disfunción hipofisaria adquirida: Los adenomas hipofisarios son la causa más
frecuente de disfunción hipofisaria adquirida.
*La dopamina se libera en el hipotálamo es el regulador primario de la
biosíntesis de prolactina y la secreción desempeña una función inhibidora.
*Los tumores hipofisarios pueden alterar de manera indirecta la función de
las células gonadotrofas por efecto de masa. El crecimiento tumoral puede
comprimir las células gonadotrofas vecinas.
*El daño al tallo hipofisario llega a alterar la vía de la dopamina para inhibir
la secreción de prolactina.
*El incremento de la retroalimentación negativa por las concentraciones de
prolactina sobre el hipotálamo se asocia con ascenso reflejo en la producción
central de dopamina con disminución de las concentraciones de prolactina y altera
la función neuronal de GnRH.
-Concentraciones normales de prolactina típicamente son <20 ng/mL en mujeres
no embarazadas, aunque el límite superior normal varía con cada análisis.
-Para todos los pacientes con hiperprolactinemia confirmada se recomienda la
realización de estudios de imagen por resonancia magnética.
-Algunos recomiendan limitar los estudios de imagen para mujeres con
concentraciones de prolactina >100 ng/mL, porque concentraciones más bajas
probablemente se deben a microadenomas pequeños.
-Las elevaciones leves de prolactina pueden deberse a compresión del tallo
hipofisario por macroadenomas no secretores de prolactina o
craneofaringioma
Resonancia magnética nuclear de un microadenoma hipofisario
(flechas). A . Corte coronal. B. Corte sagital.
-El término síndrome de Sheehan hace referencia al panhipopituitarismo; por lo
general ocurre después de una hemorragia puerperal masiva y se
acompaña de hipotensión. La hipotensión intensa y súbita ocasiona isquemia y
necrosis hipofisarias.
-Ocurre amenorrea hipogonadotrópica en varias enfermedades crónicas, lo que
incluye la nefropatía en etapa terminal, enfermedades hepáticas,
cánceres, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y síndromes de malabsorción.
No hay una comprensión plena de los mecanismos por los cuales
estos trastornos ocasionan disfunción menstrual.
 AMENORREA
EUGONADOTRÓPICA
Síndrome de ovarios
poliquísticos (SOP)
-Las alteraciones en las
pulsaciones de la hormona
liberadora de gonadotropinas
(GnRH, gonadotropin-releasing
hormone)
provocan mayor producción de
hormona luteinizante (LH,
luteinizing hormone) que de
hormona foliculoestimulante
(FSH, follicle-stimulating
hormone).
 SOP
-No se sabe si la disfunción hipotalámica es una causa primaria de síndrome de
ovarios
poliquísticos o si es secundaria a retroalimentación alterada de los esteroides. En
cualquier caso, la concentración sérica de LH se incrementa y sus niveles elevados
se observan en clínica en un 50% de las pacientes y la relación entre LH:FSH
aumenta a más de 2:1 en cerca de 60% de las pacientes.
-Poseen mayor resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora que las
mujeres sanas. La
resistencia a la insulina se define como la respuesta reducida a la captación de la
glucosa a determinada cantidad de insulina. Al parecer, el mecanismo de baja
sensibilidad a la insulina es una anomalía de la transducción de la señal mediada
por los receptores de insulina después del enlace
SOP
-Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos en las células de
la teca ovárica . Así, los ovarios secretan mayor cantidad de testosterona y
androstenediona.
-La biosíntesis de la globulina transportadora de hormonas sexuales se suprime con
insulina, principalmente, y también mediante andrógenos, corticoesteroides,
progestágenos y somatostatina.
-Puesto que la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales
disminuye, menos andrógenos circulan unidos a la proteína y una mayor cantidad se
encuentra disponible para unirse con los receptores de los órganos terminales.
-En algunas mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos la testosterona total es
normal, pero desde el punto de vista clínico padecen hiperandrogenismo por la
testosterona libre aumentada.
SOP
-El mecanismo preciso que provoca anovulación se desconoce
-Sintomas: Irregularidades menstruales, infertilidad, manifestaciones de
hiperandrogenismo u otras disfunciones endocrinas.
-Los síntomas casi siempre se manifiestan en los primeros años después de la
pubertad.
-En la mayor parte de los casos, la amenorrea y la oligomenorrea son resultado de
la anovulación, ni producción endógena de progesterona a partir del cuerpo lúteo,
no se desencadena el periodo menstrual normal.
-El estímulo estrogénico crónico genera estimulación mitógena constante del
endometrio. La inestabilidad del endometrio engrosado genera hemorragia
impredecible.
Hiperandrogenismo: Hirsutismo, acné, alopecia androgénica o estas dos
últimas; por el contrario, los signos de virilización, como aumento de la masa
muscular, disminución del tamaño mamario, voz grave y clitoromegalia, no son
típicos del síndrome de ovarios poliquísticos
-Un nivel elevado de andrógenos → define el tipo y la distribución del vello. Dentro
del folículo piloso, la testosterona → dihidrotestosterona (DHT) por medio de la
enzima 5α-reductasa.
-Tanto la testosterona como la DHT convierte al vello corto y suave en vello terminal
grueso, pero la DHT es mucho más eficaz que la testosterona.
-Las áreas donde se observa con más frecuencia crecimiento excesivo de vello son
labio superior, mentón, patillas, tórax y línea alba del tercio inferior del abdomen.
-El término “en escudo” se utiliza para describir el patrón de vello del abdomen
inferior.
Esquema del sistema de Ferriman-Gallwey para calificar al hirsutismo
-Un estudio se observó que 50% de las adolescentes con SOP tuvo acné
moderado
-Patogenia: Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis, sobreproducción
de sebo, proliferación
del comensal Propionibacterium acnes e inflamación.
-En las mujeres con exceso de andrógenos, la hiperestimulación de los
receptores androgénicos en la unidad pilosebácea aumenta la producción de
sebo que al final genera inflamación y formación de comedones.
-La alopecia androgénica femenina es un hallazgo menos común en mujeres con
síndrome de ovarios poliquísticos. El cabello se adelgaza lentamente de manera
difusa en la coronilla, pero se conserva la línea frontal del cabello
-Acantosis nigricans y múltiples
acrocordones pediculados
pequeños en los pliegues del
cuello. Ambos son signos
dermatológicos de resistencia
insulínica
-Síndrome metabólico: resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia aterógena
e hipertensión.
-Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos tienen un riesgo de 3 a 4 veces
mayor de padecer cáncer de endometrio. La hiperplasia y el cáncer endometrial
son riesgos a largo plazo de la anovulación crónica y se cree que la exposición
crónica a los estrógenos sin oposición provoca cambios neoplásicos en el
endometrio.
-La morfología ovárica poliquística
(PCOM, polycystic ovarian
morphology) es un criterio para el
diagnóstico de síndrome de ovarios
poliquísticos.
-ESHRE y ASRM han adoptado un
umbral de número de folículos por
ovario > 20 folículos o un volumen
ovárico > 10 mL, o ambos a la vez,
en cualquier ovario.
-AE-PCOS utilizan el mismo valor de
volumen ovárico, pero un umbral de
número de folículos por ovario más
alto de ≥ 25 folículos.
-Los criterios no se aplican a las
mujeres que toman anticonceptivos
orales combinados.
-Hipotiroidismo primario es la causa más
frecuente de la elevación en las
concentraciones de prolactina. Un ejemplo
es la tiroiditis de Hashimoto.
-La disminución de las concentraciones de
hormona tiroidea circulante ocasiona un
incremento compensador en la secreción de
hormona liberadora de tirotropina
hipotalámica (TRH, hypothalamic
thyrotropin-releasing hormone), la que
estimula las células tirotrofas a hipofisarias
para producir TSH.
-La TRH también se une a las células
lactotrofas hipofisarias, lo que incrementa la
secreción de prolactina.
CAIS: síndrome de insensibilidad
completa a los andrógenos
-CAH: hiperplasia suprarrenal congénita
-IHH: hipogonadismo hipogonadotrópico
idiopático
-POI: insuficiencia ovárica prematura
 Tests Commonly Used in the Evaluation of Amenorrhea

Primary Laboratory Tests Diagnosis

β-hCG Pregnancy
FSH Hypogonadotropic versus
Estradiol hypergonadotropic hypogonadisma
Prolactin Hypogonadotropic versus
TSH ± fT4 hypergonadotropic hypogonadism
Hyperprolactinemia
Thyroid disease
Continua …
 Tests Commonly Used in the Evaluation of Amenorrhea

Secondary Laboratory Tests

Testosterone PCOS and exclude ovarian tumor
DHEAS Exclude adrenal tumor
17-OHP Nonclassic CAH
2-hour glucose tolerance test PCOS
Fasting lipid panel PCOS
Autoimmune testing POI
Adrenal antibodies (CYP21A2) POI
Fragile X (FMR1 premutation) POI
Karyotype POI <35 years
Radiologic Evaluation
Sonography PCOS, uterine agenesis, or ovarian tumor
HSG or SIS Müllerian anomaly or intrauterine synechiae
MR imaging Müllerian anomaly or hypothalamic-pituitary disease
4. Actividades
• Concurso Nacional de Admisión al Residentado Médico 2023;
SubEspecialidad – Ginecología y Obstetricia:

• Mujer de 16 años, derivada al consultorio de ginecología por el

otorrinolaringólogo, debido a la ausencia de menstruación hasta la fecha, ha
notado dificultad para percibir y diferenciar olores. Examen: PA: 110/60
mmHg. FC: 72 X´. Falta del desarrollo mamario y poco vello púbico y axilar.
Ecografía pélvica: presencia de útero, ovarios pequeños, resto normal.
Laboratorio: FSH y LH disminuidas. Cariotipo: XX. ¿Cuál es el diagnóstico?

• A. Disgenesia gonadal XX B. Insensibilidad a los andrógenos

• C. Síndrome de Rokitansky D. Síndrome de Kallmann 114
Concurso Nacional de Admisión al Residentado Médico 2023;
SubEspecialidad – Ginecología y Obstetricia:

-Mujer de 19 años, acude por no presentar menstruación desde hace 8

meses. Test de embarazo negativo, se encuentra preocupada por su
sobrepeso. Examen: peso: 47 Kg, talla: 1.68 m. Laboratorio: FHS y LH
disminuidas, estriol: disminuido. ¿Cuál es la causa más probable de su
amenorrea?
A. Hipogonadismo hipogonadotrópico
B. Insuficiencia ovárica prematura
C. Disgenesia gonadal
D. Agenesia de los conductos de Muller
5. Retroalimentación

¿Preguntas?

116
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

Historia clínica y
semiología en
ginecología y obstetricia
Semana Nº 1

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
 Curso: SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO
1.Tema: HISTORIA CLINICA Y
SEMIOLOGIA EN
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Docente: Melvin Iván Gamarra Tinoco
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Presentación del docente y del curso
MELVIN IVAN SALUD DE LA MUJER Y
GAMARRA NEONATO
TINOCO • CURSO ENFOCADO EN LA
FISIOPATOLGIA Y SEMIOLOGIA
DEL AREA DE GINECOLOGIA,
• MEDICO ESPECIALISTA EN OBSTETRICIA Y
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
NEONATOLOGIA
• MAESTRO EN MEDICINA CON
MENCION EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
• MEDICO ASISTENTE EN EL SERVICIO
DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DEL HOSPITAL EMERGENCIAS GRAU 7
– ESSALUD
1. Conectándonos : Nuestros saberes
previos

Ver el siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=IsfPVVVQqkI

1. ¿Que no se debe hacer al evaluar una paciente?

8
2. Logro de la sesión

Historia clínica y semiología en ginecología

y obstetricia
Al final de la sesión, el estudiante elabora una historia
clínica y explica la semiología normal de la mujer teniendo
en cuenta la empatía, confidencialidad y privacidad de la
relación medico – paciente.

9
 3. CONCEPTOS
• Acto médico.- Es toda acción o disposición que realiza el médico en el
ejercicio de la profesión médica. Ello comprende los actos de
prevención, promoción, diagnóstico, terapéutica, pronóstico y
rehabilitación que realiza el médico en la atención integral de
pacientes, así como los que se deriven directamente de éstos.
• Historia Clínica.- Es el documento médico legal, en el que se registra
los datos de identificación y de los procesos relacionados con la
atención del paciente, en forma ordenada, integrada, secuencial e
inmediata a la atención que el médico u otros profesionales de salud
brindan al paciente o usuario de salud y que son refrendados con la
10
firma manuscrita o digital de los mismos. https://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4379.pdf
• Las historias clínicas son administradas por las IPRESS.
 Formato: Historia clínica EsSalud

(Red Almenara)
Formato: Historia clínica EsSalud

(Red Almenara)
CPN EsSalud
 Formato: Historia clínica MINSA (Dos de Mayo)
Ginecologí
a
Formato: Historia clínica MINSA (Dos de Mayo)

Obstetricia
 Historia menstrual
-FUR: Primer día de la fecha de última regla.
-No hay consenso sobre criterios de
confiabilidad de la FUR, generalmente se
considera si los últimos 03 ciclos fueron
normales sin ningún método
anticonceptivo hormonal.
-RC: Régimen catamenial, en relación a 03
últimos ciclos.
Fase lutea
• The luteal phase of the cycle is
relatively constant in all
women, with a duration of 14
days. The variability of cycle
length is usually derived from
varying lengths of the follicular
phase of the cycle, which can
range from 10 to 16 days.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279054/
Historia
obstétrica
• G0 P0000
• G1 P2001
• G5 P2123
• G6 P0241
Hoffman, Barbara L. Williams Gynecology, Fourth Edition. Dallas, Texas. McGraw Hill, 2022
Terminología utilizada para describir la
duración del embarazo
 EDAD GESTACIONAL
1.La ecografía en el primer trimestre es el método más preciso
para establecer o confirmar la edad gestacional.
2.En las concepciones logradas con la fecundación in
vitro (IVF, in vitro fertilization) se utiliza la fecha de
inseminación.
3.Si están disponibles, se comparan las edades de gestación
calculadas a partir del LMP y la ecografía en el primer trimestre
y se registra la fecha probable de parto (EDC) y se revisa con
el paciente.

Cunningham, F.Gary. Williams Obstetrics 26th edition. Dallas, Texas. McGraw Hill, 2022. 3475 páginas.
EDAD GESTACIONAL

FIGO 2021

Guia 2018, INMP

 Términos
1.Nuligesta: una mujer que no está embarazada y nunca lo ha estado.
2.Grávida: una mujer que está embarazada o lo ha estado, sin importar el
desenlace del embarazo. Con el establecimiento del primer embarazo, se
convierte en una primigesta y con embarazos sucesivos, una multigesta.
3.Nulípara: una mujer que nunca ha completado un embarazo mayor de 20
semanas. Es posible que nunca haya estado embarazada, que haya tenido
aborto(s) espontáneo(s) o electivo(s), o un embarazo ectópico.
4.Primípara: una mujer que solo ha dado a luz uno o varios fetos, nacidos vivos o
muertos, con una edad gestacional calculada de 20 semanas o más. Antes se
usaba un umbral de peso al nacer de 500 g para definir la paridad, pero este
umbral ahora es controversial.
5.Multípara: una mujer que ha completado dos o más embarazos con edades
gestacionales de 20 semanas, por lo menos. La paridad se determina por el
número de embarazos que llegan a 20 semanas. El número no aumenta si
alguno es un nacimiento múltiple. Además, el mortinato no reduce este número.
Cunningham, F.Gary. Williams Obstetrics 26th edition. Dallas, Texas. McGraw Hill, 2022. 3475 páginas.
 Duración de la gestación:
• La duración normal del embarazo calculada desde el primer día
de la última menstruación es muy cercana a 280 días o 40
semanas.
• Regla de Naegele: Sumar siete días al primer día de la última
menstruación y restar tres meses. Por ejemplo, si el primer día
de la última menstruación fue el 5 de octubre, la fecha probable
de parto es el 05/10 más 7 (días) menos 3 (meses) = 12/7 o 12
de julio del siguiente año.

Cunningham, F.Gary. Williams Obstetrics 26th edition. Dallas, Texas. McGraw Hill, 2022. 3475 páginas.
Síntomas en ginecología
• Sangrado vaginal anormal
• Vulvovaginales
• Dolor pélvico: ALICIA
• Urológicos
• Relajación pélvica
 Condiciones en las que la consulta de medicina
materno-fetal podría ser beneficiosa
Antecedentes médicos y trastornos
Cardiopatía: trastornos moderados a graves.
Diabetes mellitus con evidencia de daño orgánico o hiperglucemia no controlada.
Antecedente familiar o personal de anormalidades genéticas.
Hemoglobinopatía.
Hipertensión crónica si no está controlada o se relaciona con enfermedad renal o cardiaca.
Insuficiencia renal, si se acompaña de proteinuria significativa (≥ 500 mg/24 h), creatinina sérica ≥
1.5 mg/100 mL o hipertensión.
Enfermedad pulmonar si es restrictiva u obstructiva grave, incluida el asma grave.
Infección con virus de inmunodeficiencia humana.
Antecedente de embolia pulmonar o trombosis venosa profunda.
Enfermedad sistémica grave, incluidos trastornos autoinmunitarios.
Cirugía bariátrica.
Epilepsia, si está mal controlada o requiere más de un anticonvulsivo.
Cáncer, en particular si está indicado el tratamiento en el embarazo.
 Condiciones en las que la consulta de
medicina materno-fetal podría ser beneficiosa
• Antecedentes y trastornos obstétricos
• CDE /(Rh) u otra aloinmunización por grupo sanguíneo (excepto
ABO, Lewis).
• Anormalidad estructural o cromosómica fetal actual o pasada.
• Deseo o necesidad de diagnóstico prenatal o tratamiento fetal.
• Exposición periconcepcional a teratógenos conocidos.
• Infección o exposición a organismos que causan infección
congénita.
• Embarazo multifetal de alto orden.
• Trastornos graves en el volumen de líquido amniótico.
 Examen
Físico
• En menores de
edad: realizar la
historia y
evaluación con
consentimiento
y/o compañía de
padre, madre,
tutor o un
personal de salud
femenino.
• A . Genitales normales de
una paciente prepúber. B.
Himen imperforado
 Examen de mamas
-El autoexamen de las mamas
y el examen clínico de las
mamas aumentan las tasas de
pruebas diagnósticas para
enfermedad mamaria
finalmente benigna, y son
ineficaces para disminuir las
tasas de mortalidad por cáncer
de mama

Hoffman, Barbara L. Williams Gynecology, Fourth Edition. Dallas, Texas. McGraw

Hill, 2022
• Inicialmente se inspeccionan las mamas con la mujer sentada sobre el
borde de la mesa de exploración con las manos colocadas sobre sus
caderas, y con los músculos pectorales flexionados. Esta posición, por
sí sola, realza la asimetría.
• Otras posiciones de los brazos, como colocarlos por arriba de la
cabeza, no añaden información vital.
• Un método de palpación de los ganglios linfáticos axilares. Las puntas
de los dedos se extienden hasta el ápice axilar y comprimen el tejido
contra la pared torácica con un movimiento giratorio.
Hoffman, Barbara L. Williams Gynecology, Fourth Edition. Dallas, Texas. McGraw
Hill, 2022
• El examen incluye el tejido mamario rodeado por la clavícula, el
borde esternal, el pliegue inframamario y la línea medioaxilar.
• La palpación de la mama dentro de esta área pentagonal se realiza de
una manera lineal. La técnica comprende el uso de las yemas de los
dedos en un movimiento giratorio con deslizamiento continuo.
• En cada punto de palpación se evalúa el tejido en los planos tanto
superficial como profundo.
A . Espéculo pediátrico de Espéculos vaginales.
Pederson; es una opción para
examinar a niñas,
adolescentes o adultas
vírgenes.
B. Espéculo de
Graves, el cual puede
seleccionarse para el examen
de mujeres que ya han tenido
partos vaginales, con paredes
vaginales relajadas o
colapsadas.
C . Espéculo de Pederson, es
el que se emplea para
examinar a mujeres
sexualmente activas con tono
adecuado de la pared vaginal
 Examen pélvico
• Se realiza con la paciente en posición supina, con las piernas en
posición de litotomía dorsal, y con los pies reposando sobre estribos.
• Se eleva la cabecera de la cama 30° a fin de relajar los músculos de la
pared abdominal para el examen bimanual.
• Se asegura a la mujer que en cualquier momento puede solicitar que
el examen se suspenda o que se pause.
• Más aún, cada parte de la evaluación se anuncia o se describe antes
de efectuarla.
 A. Lithotomy
B. “M”
position

C. Lateral
position E. “V”
Position

D. “Diamond” position
Algunos prefieren
completar esta
evaluación en todas las
adultas, mientras que
otros optan por
efectuarlo en aquéllas
con indicaciones
específicas, que pueden
incluir dolor pélvico,
una masa pélvica
identificada, síntomas
rectales o riesgos para
cáncer de colon.
Pigmentación del complejo
aréola-pezón, visualizándose
los tubérculos de Montgomery
en el borde de la areola.
La patogénesis del incremento
de la pigmentación no se
conoce por completo
Pigmentación de la
línea alba
abdominal en una
gestación
avanzada.
Pigmentación facial
durante la gestación
que corresponde al
llamado cloasma
gravídico
Eversión cervical
del embarazo vista
a través de un
colposcopio. La
eversión
representa el
epitelio columnar
en la porción del
cuello uterino.
Altura uterina
según CLAP
• Fijar el cero en el
borde superior de la
sínfisis del pubis y
deslizar la cinta
entre el dedo índice
y mayor hasta
alcanzar el fondo
uterino con el borde
cubital de la mano.
 Técnicas de medición de la altura uterina en otros
continentes

González-Merlo. Obstetricia, 7.ª ed., de J. González-Merlo, J.M. Laílla Vicens, E. Fabre González y E. González Bosquet ©2018 Elsevier España
 Ponderado fetal por altura uterina

PF por Johnson-Toshach:
*Cuando la presentación fetal se encontró por encima
de las espinas ciáticas se utilizó PF (g) = [AU (cm) - 13
x 155]
*Cuando la presentación fetal se encontró a la altura
de las espinas ciáticas, PF (g) = [AU (cm) - 12 x 155]
*Cuando se encontró por debajo de las espinas
ciáticas, PF (g) = [AU (cm) - 11 x 155]

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322014000300003
Leopold maneuvers
• Primera maniobra de Leopold:
Estimar la duración del
embarazo en función del
tamaño del útero. Da
información sobre la
presentación fetal.
• Segunda maniobra de Leopold.
Diagnóstico de la posición y la
situación del feto.
• Tercera maniobra de Leopold:
Diagnóstico de la presentación
fetal y proporciona cierta
información sobre la situación.
• Cuarta maniobra de Leopold:
Obtener información sobre la
presentación fetal, la posición
fetal, la actitud fetal y la relación
entre la presentación y la pelvis.
• Actitud fetal: Relación que guardan los distintos segmentos fetales
• Situación: Relación existente entre el eje del ovoide fetal, ovoide
uterino y eje longitudinal materno.
• Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior de la
pelvis ocupándola en gran parte y puede evolucionar a mecanismos
de parto.
Diámetros
cefálicos de un
recién nacido
• SOB:
Suboccipitobregmatico:
09.5 cm
• SM: Sincipitomentoniano:
13.5 cm
Variedades de posición en presentación de vértice
 Tacto vaginal
- Dilatación cervical: de 0 a 10 centímetros
- Borramiento o incorporación cervical: de 0 (cérvix de 3 a 4 cm) a 100 %
(adelgazamiento completo del cérvix).
- Estación fetal: se debe expresar en número de centímetros en que la presentación
fetal se encuentra con relación a las espinas ciáticas.
- Moldeamiento: 1. Suturas sagital parietales paralelas. 2. En contracción se
superponen, sin contracción regresa a ser paralela. 3. Superposición de las parietales
no regresan.
- Pelvimetría clínica: medida de la pelvis materna a través del tacto de los tres
estrechos de la pelvis ósea.
- Estado de las membranas fetales: intactas o rotas. Si están rotas, precisar si hay
presencia o ausencia de meconio fetal.
- Sangrado vaginal: si está presente y la cantidad
https://www.inmp.gob.pe/uploads/file/Revistas/Guias%20de%20Practica%20Clinica%20y%20de%20procedimientos%20en%20Obstetricia%20y%20Peri
natologia%20del%202018.pdf
4. Actividades
Pregunta del “Concurso Nacional de Admisión al Residentado Médico 2022
SubEspecialidad - Ginecología y Obstetricia”

A. 3 B. 4 C. 5 D. E. 7
6

86
5. Retroalimentación

¿Preguntas
?

87
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!
FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA DE INFECCIONES
GINECOLOGICAS Y ETS
Semana Nº 2

ASIGNATURA:
SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO

Docente o equipo docente

FREDDY ROJAS MARTINEZ
EAP/Unidad académica
 Curso:
SALUD DE LA MUJER Y NEONATO

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE LAS INFECCIONES
GINECOLOGICAS Y ETS
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
decimos, e inspiradores de la respetar las ideas con mismos cada día, y servir
realización personal apertura con empatía y compromiso.
orientada a la trascendencia. al diálogo.

3
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para
“Transformamos vidas formando profesionales
los jóvenes en Lima y provincias. Ser reconocidos
innovadores, éticos y con visión global, a través de una
por nuestra calidad acreditada con 5 QS Stars, por
educación de clase mundial desde el Perú”
el éxito de nuestros egresados y por estar
potenciados por Arizona State University.

4
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

5
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una
E xperiencia E ducativa E xcepcional
6
INFECCIONES VAGINALES: UNA APROXIMACION

https://www.youtube.com/watch?v=W_IyHRDYrsk

7
8
9
10
11
12
 INFECCIONES GINECOLOGICAS
PUEDEN SER CAUSADOS POR:

HONGOS

BACTERIAS

PROTOZOARIOS

VIRUS

13
PATOLOGIAS

14
15
16
17
18
19
20
21
22
VAGINITIS POR CANDIDA ALBICANS

23
24
25
26
27
VAGINITIS POR
TRICHOMONAS

28
 VAGINITIS
POR
TRICHOMONAS

29
 VAGINITIS
POR
TRICHOMONAS

30
 VAGINITIS
POR
TRICHOMONAS

31
32
33
34
35
SINTOMAS Y TRATAMIENTO

36
37
38
39
40
41
42
43
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56
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58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
PREVENCION

72
73
¡GRACIAS!
¡Bienvenidos!
FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA DE LA
MUJER INFERTIL –
PUBERTAD Y
CLIMATERIO
Semana Nº 2

ASIGNATURA:
SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO

Docente o equipo docente

FREDDY ROJAS
MARTINEZ
EAP/Unidad académica
 Curso:
SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO
FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA DE LA
MUJER INFERTIL –
PUBERTAD Y
CLIMATERIO
 VALORE
S
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en
coherentes en lo que personas, promover la todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de
decimos, e inspiradores respetar las ideas con nosotros mismos cada
de la realización personal apertura día, y servir con empatía
orientada a la al diálogo. y compromiso.
trascendencia.

3
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior
“Transformamos vidas formando profesionales
para los jóvenes en Lima y provincias. Ser
innovadores, éticos y con visión global, a través de
reconocidos por nuestra calidad acreditada
una educación de clase mundial desde el Perú”
con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros
egresados y por estar potenciados por Arizona
State University.

4
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

5
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una
E xperienciaE ducativaExcepcional
6
https://www.youtube.com/watch?v=57U7Yg77WLY

7
DEFINICION DE
PUBERTAD

8
CARACTERISTICAS

9
CARACTERISTICAS

10
EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS -
GONADAL

11
12
13
MECANISMOS DE PUBERTAD
NORMAL

ADRENARQUIA GONADARQUIA 14
ADRENARQUIA

15
MANIFESTACIONES CLINICAS DE
ADRENARQUIA

16
17
GONADARQUIA

18
DETERMINATES EXTRINSECOS E INTRINSECOS QUE
REGULAN LA MADURACION SEXUAL

19
CRECIMIENTO

20
CRECIMIENT
O

21
CAMBIOS EN LOS CARACTERES SEXUALES
FEMENINOS

22
 CAMBIOS
SINTOMATICOS

23
HERRAMIENTAS
SEMIOLOGICAS

24
EVALUACION DE LA PUBERTAD

25
PATOLOGIAS
PUBERALES

26
PUBERTAD PRECOZ

27
CLASIFICACION

28
 PUBERTAD
RETARDADA

29
CLASIFICACI
ON

30
INFERTILIDAD

31
INFERTILIDAD

32
CLASIFICACI
ON

33
CARACTERISTICA
S

34
CONDICIONANT
ES

35
CAUSAS DE INFERTILIDAD
PRIMARIA

36
CAUSAS DE INFERTILIDAD
SECUNDARIA

37
ENVEJECIMIENTO Y ESTERILIDAD

38
ESTILOS DE VIDA E
INFERTILIDAD

39
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
40
FERTILIZACION IN
VITRO

41
42
CLIMATERIO
Y
MENOPAUSI
A
43
CLIMATERIO
Y
MENOPAUSI
A

44
 Climaterio
• Período de transición de la edad reproductiva a la no
reproductiva.
• Alteraciones endocrino – metabólicas que comienza
con el agotamiento de la reserva ovárica de ovocitos,
que sigue, precede y acompaña diversos cambios
pudiendo convertirse en un síndrome, así como la
adaptación del organismo a este proceso.
• Sinónimos: Cambio de Vida, Edad Crítica.
45
 TERMINOLOGIA
• Menopausia: Ultima hemorragia menstrual como
consecuencia del cese de la función ovárica. (12 meses de
amenorrea)
Pre-menopausia: Tiempo que precede a la menopausia, y que
dura de 2 a 10 años.
Post-menopausia: Sigue a la menopausia. Aparecen síntomas
del deficit estrogénico
Temprana: Primeros 10 años.
Tardía: Más de 10 años.
Perimenopausia: 1 ó 2 años antes y después de la última
menstruación. Período con síntomas más evidentes. 46
 ENDOCRINOLOGIA DEL CLIMATERIO
• Agotamiento de reservas de ovocitos (No hay maduración folicular y
desaparece granulosa como glandula endocrina)
• Ausencia de progestágenos.
• Producción estrogénica a expensas de conversión de andrógenos
• Aumento de gonadotropinas por falta de retroalimentación negativa.
• Afectación de todo el sistema endocrino (Tiroides, suprarrenal, paratiriodes,
pancreas)
• Alteraciones del metabolismo de catecolaminas (Exceso de catecolaminas)
SOFOCOS

47
Efectos de la disminución de progestágenos
• Ausencia del papel modulador de la acción
estrogénica.
• Trastornos del ciclo. Hemorragia Disfuncional
• Síndrome de tensión premenstrual.
• Abortos.
• Esterilidad.
48
Efectos de la disminución de estrógenos
• Disminuye síntesis de receptores β-estrogénicos.
• Aumenta concentración plasmática de LDL – colesterol.
• Prolapso genital.
• Atrofia epitelio uretral.
• Disminución de glucógeno en epiteliovaginal.
• Disminución de resistencia bacteriana en la mucosa vaginal.
• Favorece ECV.
• Favorece aparición de osteoporosis.
49
 CUADRO
• Síntomas neurovegetativos:
CLINICO
• Sofocos Sudoraciones Parestesias Palpitaciones.
• Insomnio Nauseas. Vertigos

• Síntomas psíquicos:
• Irritabilidad. Ansiedad. Depresión. Nerviosismo.
• Disminución de la líbido. Amnesia. Pérdida de la
concentración. Fatiga mental, melancolía.

• Síntomas metabólicos: (A mediano y largo plazo)

• Osteoporosis. Arteriosclerosis. Atrofia cutánea. Artropatías.
• Mialgias. Neuralgias. Obesidad. Cambios
lipídicos. 50
 TRATAMIENT
• Tratamiento higiénico dietético O
• Evitar el cigarro
• Ejercicios físicos
• Terapia hormonal de remplazo (TRH)
• No hormonal (Acupuntura, Terapia floral ,sedantes, sicoterapia y
orientación)
• Medicamentos que disminuyen los sofocos: veralepride y
metoclopramida
51
 TRATAMIENTO
• Tratamiento higiénico dietético
• Evitar el cigarro
• Ejercicios físicos
• Terapia hormonal de remplazo (TRH)
• No hormonal (Acupuntura, Terapia floral ,sedantes, sicoterapia
y orientación)
• Medicamentos que disminuyen los sofocos: veralepride y
metoclopramida
52
 TR
INDICACIONES H
Síntomas climatéricos severos Falla ovárica precoz
Menopausia quirúrgica Presencia de Osteoporosis

CONTRAINDICACIONES
Cáncer Ginecológico Enfermedad tromboembólica
Disfunciones hepáticas Diabetes e hipertensión severa

53
PREGUNT
AS

54
¡GRACIAS!
• DOLOR PELVICO.

DR. MARCO URIARTE MORALES

MEDICO CIRUJANO
ESPECIALIDAD: GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA.
SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
PELVICO
• DOLOR: ES UNA EXPERIENCIA SENSITIVA Y EMOCIONAL DESAGRADABLE,
ASOCIADA A UNA LESION TISULAR REAL O POTENCIAL.
• DOLOR EN LA MITAD INFERIOR DEL ABDOMEN Y PELVIS.
CLASIFICACION DEL DOLOR

1) DURACION: a) AGUDO: ES INTENSO Y REPENTINO, CON INCREMENTO AGUDO

Y DE CORTA DURACION. MENOR DE 7DIAS. Escaso componente psicológico.
b) CRONICO: ES MAYOR DE 6 MESES , CON LA SUFICIENTE
INTENSIDAD COMO PARA PROVOCAR INCAPACIDAD FUNCIONAL. Importante
componente psicológico.
• 2) PATOGENIA: NEUROPATICO, NOCICEPTIVO, PSICOGENO
• 3) LOCALIZACION: SOMATICO, VISCERAL.
• 4) INTENSIDAD: LEVE, MODERADO, SEVERO.
FISIOPLATOLOGIA DEL DOLOR.

• EL DOLOR ES UN MECANISMO PROTECTOR DESTINADO A “INFORMAR” A LA

PERSONA DE ALGUNA AMENAZA INMEDIATA,Y AL ALEJAMIENTO RÁPIDO.
• SE PUEDE CLASIFICAR POR SU LOCALIZACION EN:
• 1) SOMATICO: EL DOLOR SOMÁTICO SE ORIGINA EN FIBRAS AFERENTES
NERVIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO QUE INERVAN AL PERITONEO
PARIETAL, PIEL, MÚSCULOS Y TEJIDO SUBCUTÁNEO.
FISIOPATOLOGIA DELDOLOR

• 2) VISCERAL: EL DOLOR VISCERAL PROVIENE DE FI BRAS AFERENTES DEL SISTEMA

NERVIOSO AUTÓNOMO QUE TRANSMITEN INFORMACIÓN DE LAS VÍSCERAS Y
EL PERITONEO VISCERAL.
• LOS ESTÍMULOS NOCIVOS SON DISTENSIÓN, TRACCIÓN, ISQUEMIA O ESPASMO
DE LOS ÓRGANOS ABDOMINALES.
• EL DOLOR VISCERAL A MENUDO SE UBICA EN LA LÍNEA MEDIA, PUESTO QUE LA
INERVACIÓN DE LAS VÍSCERAS ABDOMINALES ES BILATERAL
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

.-LAS FIBRAS VISCERALES AFERENTES SON POCO MIELINIZADAS Y LOS

POTENCIALES DE ACCIÓN SE DISEMINAN FÁCILMENTE HASTA LLEGAR A LOS
NERVIOS SOMÁTICOS ADYACENTES. COMO RESULTADO, EL DOLOR VISCERAL
PUEDE REFERIRSE A LOS DERMATOMAS QUE CORRESPONDEN A ESTAS FI BRAS
NERVIOSAS SOMÁTICAS.
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
CLASIFICACION
• A) DOLOR INFLAMATORIO O NOCICEPTIVO.
• CON EL DOLOR AGUDO, LOS ESTÍMULOS NOCIVOS COMO EL CORTE DE UNA NAVAJA, UNA
QUEMADURA O UNA LESIÓN POR APLASTAMIENTO ACTIVAN A LOS RECEPTORES SENSITIVOS DE
DOLOR, LLAMADOS FORMALMENTE NOCICEPTORES.
• CUANDO UN TEJIDO SE LESIONA, POCO DESPUÉS SE INFL AMA. LOS LÍQUIDOS CORPORALES, JUNTO CON
PROTEÍNAS Y CÉLULAS DE INFL AMACIÓN, SE DESPLAZAN AL SITIO DE LA LESIÓN, PARA “LIMITAR” O
FRENAR EL DAÑO HÍSTICO
• CONFORME DISMINUYE LA INFL AMACIÓN E INICIA LA FASE DE CURACIÓN, DISMINUYE LA
HIPERSENSIBILIDAD A LOS ESTÍMULOS Y CON ELLO LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

• 2) DOLOR NEUROPATICO.
• SE DA CUANDO UN ESTÍMULO NOCIVO SOSTENIDO PROVOCA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL PERSISTENTE Y PÉRDIDA DE LA INHIBICIÓN
NEURONAL. EL RESULTADO ES UN UMBRAL REDUCIDO A LOS ESTÍMULOS
DOLOROSOS A PESAR DE LA DESAPARICIÓN DEL ESTÍMULO
• ESTA PERSISTENCIA CARACTERIZA AL DOLOR NEUROPÁTICO, QUE SE CREE
QUE CONSTITUYE EL FONDO DE MUCHOS SÍNDROMES DE DOLOR CRÓNICO
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO

• ENTIDAD COMPLEJA , A VECES DIAGNOSTICO DIFICIL. (SUBJETIVA-AMBIGUA)

• CONOCER MECANISMOS FISICO, BIOQUIMICO, EMOCIONAL Y SOCIAL
• CAUSA FRECUENTE DE CONSULTA (35%) Y HOSPITALIZACION.
• DETERMINAR CAUSAS Y TRATAMIENTO ADECUADO
• EL DIAGNÓSTICO OPORTUNO Y PRECISO ES EL OBJETIVO PROPUESTO Y ASEGURA
LOS RESULTADOS Y EL PRONÓSTICO MÉDICO MEJORES PARA EL PACIENTE
• ACTUAR RAPIDO. RETARDO AUMENTA MORBIMORTALIDAD
• DETERMINAR SI ES ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO.
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
EVALUACION BASICA
• ANAMNESIS
• EXPLORACION CLINICA
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
• DESCARTAR GESTACION
• VER PRESENCIA DE HEMORRAGIA O SECRECION ANORMAL.
• HISTORIA CLINICA PRECISA ES CLAVE PARA EL DIAGNOSTICO CORRECTO
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
ANAMNESIS
• HISTORIA MINUCIOSA Y CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR:
• INICIO: BRUSCO, PROGRESIVO, INSIDIOSO
• TIEMPO DE EVOLUCION (agudo/subagudo/crónico)
• DESCRIPCION DEL DOLOR, LOCALIZACION, IRRADIACION, INTENSIDAD.
• FACTORES QUE LO INCREMENTAN O ATENÚAN ( estados de ansiedad, ciclo menstrual )
• ESTADO FISICO GENERAL (PERDIDA DE PESO) Y REPERCUSION PSICOLOGICA.
• ANTECEDENTES PERSONALES ( MEDICOS, CIRUGIAS, TRAUMA OBSTETRICO,
MENSTRUALES,).
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
ANAMNESIS
• HISTORIA SOCIAL
• SITUACION FAMILIAR, LABORAL, ESCOLAR…
• VIOLENCIA DE GÉNERO (ACTUAL O PASADA)
• AGRESIONES SEXUALES (ACTUALES O PASADAS)
• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS YA REALIZADAS ¿ APORTA INFORMES DE TRATAMIENTOS
REALIZADOS? ( MEJOR INFORME ESCRITO O REVISAR Hª CLÍNICA, QUE RELATORIO
ORAL)
• ALGESIMETRIA CLINICA.
• DIARIOS DE DOLOR
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
EXPLORACION CLINICA
• GENERAL : IMPRESIÓN DE GRAVEDAD ( DIAFORESIS, PALIDEZ, AGITACION). .
MARCHA .POSTURA – ALINEACIÓN ESPALDA . POSICION ANTALGICA
• INSPECCIÓN Y PALPACIÓN ABDOMINAL : CICATRICES QUIRURGIUCAS,
DESCARTAR MASAS . HERNIACIONES . DEFENSA . “PUNTOS GATILLO”
• INSPECCIÓN DE GENITALES EXTERNOS Y ANO :VESTIBULITIS . INFECCIONES.
POP . SOSPECHA NEOPLASIAS .
• INSPECCIÓN CON ESPÉCULO : LEUCORREAS . METRORRAGIAS .
ENDOMETRIOSIS . TUMORACIONES
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO
EXPLORACION CLINICA
• PALPACION BIMANUAL
• ANCLAJES FASCIALES VAGINALES ( PROLAPSOS ANTERIORES / DEFECTOS LATERALES)
• PALPACIÓN DE CÉRVIX Y FONDOS DE SACO (ENDOMETRIOSIS / TUMORES..)
• PALPACIÓN DE ÚTERO Y ANEXOS ( EIP . ENDOMETRIOSIS . PATOLOGÍA VESICAL..)
• VALORACIÓN SIND. MIOFASCIAL M. ELEVADOR / OBTURADOR / M. PIRIFORME /
TRAYECTO N. PUDENDO
• TACTO RECTAL: VALORACION TABIQUE RECTOVAGINAL, LIGAMENTOS
UTEROSACROS, PUNTOS GATILLO, PALPACION ESFINTER ANAL Y AMPOLLA RECTAL,
PALPACION COCCIX.
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO

• DURACION GENERALMENTE MENOS DE 7 DIAS.

• VALORACION RAPIDA.
• DETERMINAR SI ES ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO.
• DESCARTAR GESTACION
• NECESIDAD DE HOSPITALIZACION INMEDIATA
• INESTABILIDAD HEMODINAMICA: CIRUGIA URGENTE
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO.

• APARICION , LOCALIZACION, INTENSIDAD, CARACTERISTICAS, IRRADIACION,

AGRAVANTES. (ALICIA).
• ASOCIA A CAMBIOS EN MICCION, DEFECACION, RELACIONES SEXUALES,
ACTIVIDAD FISICA, FIEBRE.
• AMENORREA: POSIBILIDAD EMBARAZO.
• SANGRADO VAGINAL. LEUCORREA
• DISPAREUNIA. DISMENORREA.
• DISURIA,POLAQUIURIA, HEMATURIA,NAUSEAS,VOMITOS , ESTREÑIMIENTO.
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO
DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
• HEMOGRAMA, SEDIMENTO URINARIO, SEROLOGIAS, SANGRE EN HECES
• CULTIVO CERVICAL, UROCULTIVO.
• PRUEBA DE EMBARAZO: B-HCG CUANTITATIVA ( 1500-2000)
• ECOGRAFIA PELVICA: ENDOVAGINAL, ENDOANAL
• RADIOGRAFIA SIMPLE ABDOMEN
• TAC - URETROCISTOSCOPIA.
• LAPAROTOMIA
• LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA: ENDOMETRIOSIS , ADHERENCIAS. (85%).
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO
CAUSAS
• EMBARAZO ECTOPICO.
• AMENAZA DE ABORTO. ABORTO INCOMPLETO
• DEGENERACION DE LEIOMIOMA
• ENDOMETRITIS
• ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA , ABSCESO TUBO-OVARICO
• ABSCESO BARTHOLINO.
• QUISTE OVARIO COMPLICADO ( FUNCIONAL O NEOPLASICO)
• QUISTE PARAOVARICO COMPLICADO
• DISMENORREA
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO
EMBARAZO ECTOPICO
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO.
QUISTE OVARIO A PEDICULO TORCIDO
DOLOR PELVICO GINECOLOGICO AGUDO.
MIOMATOSIS DEGENERACION ROJA.
DOLOR PELVICO AGUDO
CAUSA NO GINECOLOGICA
• DIGESTIVAS: GASTROENTEROCOLITIS.
• COLON IRRITABLE
• APENDICITIS
• DIVERTICULITIS.
• ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
• OBSTRUCCION INTESTINAL.
• ISQUEMIA MESENTERICA
• CANCER.
DOLOR PELVICO AGUDO
CAUSAS NO GINECOLOGICAS.
• UROLOGICAS: -CISTITIS, PIELONEFRITIS, LITIASIS . ABSCESO PERIRENAL.
• MUSCULOESQUELETICAS: HERNIA, PERITONITIS, TRAUMATISMOS.
• OTROS: HERPES ZOSTER, CRISIS DREPANOCITICA,VASCULITIS, DISECCION O
ROTURA DE ANEURISMA AORTICO, PORFIRIA
DOLOR PELVICO CRONICO:DEFINICION

• DOLOR CONTINUO O INTERMITENTE, DE AL MENOS 06 MESES DE DURACION

LOCALIZADO EN PELVIS ANATOMICA, ZONA LUMBOSACRA, NALGAS, PARED
ABDOMINAL ANTERIOR O POR DEBAJO DEL OMBLIGO,QUE ES LO
SUFICIENTEMENTE SEVERO PARA CAUSAR INCAPACIDAD FUNCIONAL O
BUSCAR ATENCION MEDICA.
• NO SE ASOCIA NECESARIAMENTE AL CICLO MENSTRUAL.
DOLOR PELVICO CRONICO

• MULTIPLES CONSULTAS CON VARIOS MEDICOS, HOSPITALES.

• MULTIPLES TRATAMIENTOS , INEFICACES
• REPERCUSION EN CALIDAD DE VIDA
• RELATO CAOTICO, FRUSTRACION, DECEPCION.
• MENOR EMPATIA CON OTROS PACIENTES
• TIENE RELACIÓN ESTRECHA CON EL DOLOR NEUROPÁTICO
DOLOR PELVICO CRONICO

• COEXISTENCIA DE PATOLOGIAS ORGANICAS ( UROLOGICAS, GINECOLOGICAS,

GASTROENTEROLOGICAS, MUSCULOESQUELETICAS.)
• LAS CAUSAS DEL DOLOR PÉLVICO CRÓNICO SON DIVERSAS, PERO LAS MÁS
COMUNES SON ENDOMETRIOSIS, LEIOMIOMAS SINTOMÁTICOS Y SÍNDROME DE
COLON IRRITABLE
• MANEJO REQUIERE DESTREZA, ESFUERZO Y EXPERIENCIA
• IMPORTANTES IMPLICACIONES PSICOLOGICAS, SOCIALES, LABORALES Y LA ESFERA
SEXUAL REQUIRIENDO UN MANEJO MULTIDISCIPLINARIO.
• 15% EN MUJERES DE EDAD REPRODUCTIVA.
DOLOR PELVICO CRONICO
CAUSAS GINECOLOGICAS CICLICAS
DISMENORREA
ENDOMETRIOSIS
SINDROME PREMENSTRUAL
SINDROME DE CONGESTION PELVICA
DOLOR PELVICO CRONICO
CAUSAS GINECOLOGICAS NO CICLICAS
• ADHERENCIAS
• ENDOMETRIOSIS
• ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
• SINDROME DE OVARIO REMANENTE
• SINDROME DE CONGESTION PELVICA
• NEOPLASIAS OVARICAS Y UTERINAS
• Vestibulitis .Vulvodinia .Vginismo. Bartholinitis crónica .Varices pélvicas .Complicaciones
postquirúrgicas sobre genitales (episiorrafia, colporrafias).
DOLOR PELVICO CRONICO
CAUSAS GASTROINTESTINALES
• SINDROME DE COLON IRRITABLE ( 10-20%)
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ( CROHN).
• COLITIS ULCEROSA
• DIVERTICULOSIS DE COLON
• TUMORES TRACTO DIGESTIVO
• HERNIAS
DOLOR PELVICO CRONICO
CAUSAS UROLOGICAS
• CISTOURETRITIS
• SINDROME URETRAL
• DIVERTICULOS URETRALES
• CISTITIS INTERSTICIAL
• TUMORES VESICALES
• RIÑON PELVICO ECTOPICO
• UROLITIASIS
• OBSTRUCCIONES URETERALES
DOLOR PELVICO. CAUSAS NEUROLOGICAS

• NEURALGIA DEL NERVIO PUDENDO.

• NEURALGIA DEL NERVIO ILIOINGUINAL. ILIOHIPOGASTRICO O
GENITOFEMORAL.
DOLOR PELVICO.CAUSAS MUSCULOESQUELETICAS

• FIBROMIALGIA.
• SÍNDROME MIOFASCIAL DE LA PARED ABDOMINAL
• SÍNDROME MIOFASCIAL DEL ELEVADOR DEL ANO
• SÍNDROME DEL MÚSCULO PIRIFORME
• LUMBAGO
• DOLOR PERINEAL POSTPARTO
• COCCIGODINIA
DOLOR PELVICO. CAUSAS PSICOLOGICAS

• DEPRESIÓN
• HIPERALGESIA VISCERAL
• TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
• DISFUNCIÓN PSICOSEXUAL ( INCLUYENDO ABUSOS SEXUALES PASADOS O
ACTUALES)
• PORFIRIA
DOLOR PELVICO CRONICO TRATAMIENTO.

• Gabapentina : 100 a 300 mg al acostarse; aumentar 100 mg, cada tres días hasta llegar
a 1 800-3 600 mg diarios divididos en tres dosis diarias
• Pregabalina : 150 mg al acostarse para la neuropatía diabética; 300 mg cada 12 h para la neuralgia
posherpética
• Lamotrigina : 50 mg diarios; aumentar 50 mg cada dos, semanas hasta alcanzar 400 mg diarios.
• Carbamazepina: 200 mg diarios; aumentar 200 mg cada semana hasta llegar a 400 mg cada 8 h
(1 200 mg diarios)
• Fluoxetina: 10-20 mg por día, hasta 80 mg.
• Amitriptilina: 10 a 25 mgr al acostarse. Aumentar 10 a 25 mgr cada semana hasta 75-150 mgr.
CISTITIS INTERSTICIAL.

• SENSACION DESAGRADABLE ( DOLOR, PRESION, INCOMODIDAD) QUE ESTA

RELACIONADA CON LA VEJIGA , ASOCIADOS CON SINTOMAS DEL TRACTO
URINARIO INFERIOR DE MAS DE SEIS SEMANAS DE DURACION, EN LA AUSENCIA DE
INFECCION U OTRAS CAUSAS IDENTIFICABLES.
• LA NATURALEZA DEL DOLOR ES EL SÍNTOMA CLAVE DE LA ENFERMEDAD: EL
DOLOR GUARDA RELACIÓN CON EL GRADO DE LLENADO DE LA VEJIGA, DE
MODO QUE AUMENTA AL HACERLO EL CONTENIDO VESICAL. SE LOCALIZA A
NIVEL SUPRAPUBICO, A VECES CON IRRADIACON A LA INGLE,VAGINA.RECTO O
SACRO. EL DOLOR MEJORA CON LA EVACUACION PERO REAPARECE ENSEGUIDA.
SINDROME DE COLON IRRITABLE.

• DOLOR O MOLESTIA ABDOMINAL RECURRENTE CON DURACIÓN MÍNIMA DE TRES DÍAS POR MES
CUANDO MENOS EN LOS ÚLTIMOS TRES MESES, ACOMPAÑADO DE DOS O MÁS DE LOS
SIGUIENTES:
1) MEJORA CON LA DEFECACIÓN;
2) SU INICIO SE ACOMPAÑÓ CON ALGÚN CAMBIO EN LA FRECUENCIA DE LAS EVACUACIONES;
3) SU INICIO SE ACOMPAÑÓ CON ALGÚN CAMBIO EN LA FORMA DE LAS EVACUACIONES
ENDOMETRIOSIS

• DISMENORREA
• DISURIA
• DOLOR CICLICO - NO CICLICO
• DISPAREUNIA
• DISQUECIA
• HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL.
DOLOR PELVICO CRONICO
CAUSAS NEUROLOGICAS
• ATRAPAMIENTO O COMPRESION NERVIOSA.
• LA COMPRESION DE NERVIOS PUEDE CAUSAR DOLOR PELVICO CRONICO Y
AFECTAR A LOS QUE SE DISTRIBUYEN EN LA PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN
O DENTRO DE LA PELVIS.
NEURALGIA DEL PUDENDO.

• EL NERVIO PUDENDO SE FORMA EN EL PLEXO SACRO: S2,S3,S4.

• SE DIVIDE EN TRES RAMAS:

• 1) NERVIO RECTAL INFERIOR: INERVA REGION PERIANAL, ESFINTER ANAL Y ELEVADOR DEL ANO.

• 2) NERVIO PERINEAL: INERVA LABIOS MAYORES, MUCOSA DE URETRA Y LABIOS MENORES, MUSCULO
BULBOESPONJOSO, ISQUIOCAVERNOSO, PERINEAL TRANSVERSO SUPERFICIAL Y PROFUNDO Y
ESFINTER URETRAL.

• 3) NERVIO DORSAL DEL CLITORIS: INERVA EL CLITORIS.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• ES RARA , SUELE APARECER DESPUES DE LOS 30 AÑOS.

• ES UN DOLOR AGUDO , INTENSO O PUNZANTE QUE SIGUE EL TRAYECTO DEL
NERVIO.
• EL DOLOR SUELE ABARCAR: VAGINA,VULVA, MONTE DE VENUS, LABIOS,
PERINEO, GLUTEOS, CARA INTERNA DE LOS MUSLOS O ZONA ANORECTAL.
• EL DOLOR SUELE AGRAVARSE EN POSICION SEDENTE, CEDE CON LA
BIPEDESTACION,Y PUEDE COMPROMETER LA FUNCION MOTORA DEL ESFINTER
ANAL EXTERNO PRODUCIENDO INCONTINENCIA FECAL.
NEURALGIA DDEL NERVIO PUDENDO.
NEURALGIA ILIOINGUINAL.

• CAUSA FRECUENTE DE DOLOR PELVICO.

• CAUSADO POR LA COMPRESION DEL NERVIO ILIOINGUINAL CUANDO PASA A
TRAVES DE LOS MUSCULOS ABDOMINALES TRANSVERSOS A NIVEL DE LA EIAS.
• CAUSAS: HERNIORRAFIA INGUINAL, APENDICECTOMIA, HISTERECTOMIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS.

• TIPO URENTE ( ARDOR, QUEMAZON).

• A VECES ACOMPAÑADO DE PARESTESIAS, ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD,
EN EL AREA INGUINAL O LABIO IPSILATERAL.
• TRATAMIENTO: FISIOTERAPIA, ACUPUNTURA, OPIOIDES, ABLACION POR RADIO
FRECUENCIA PULSADA, BLOQUEO NERVIO INGUINAL.
 ENDOMETRIOSIS

DR. MARCO URIARTE MORALES

MEDICO- CIRUJANO
ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.
 • EN LA ATENCION PRIMARIA DE UNA MUJER EN
EDAD FERTIL QUE PRESENTA DOLORES
MENSTRUALES INVALIDANTES, PROGRESIVOS
ENDOMETRIOSIS. CON ALTERACION DE LA CALIDAD DE VIDA
Y/O DIFICULTAD PARA EL EMBARAZO DEBE
ALERTAR SOBRE LA PRESENCIA DE
ENDOMETRIOSIS.
 • ENFERMEDAD GINECOLOGICA BENIGNA ,
CRONICA, INFLAMATORIA , ESTROGENO
DEPENDIENTE QUE SE CARACTERIZA POR LA
PRESENCIA DE GLANDULAS ENDOMETRIALES Y
ESTROMA FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA.
• SE OBSERVA PRINCIPALMENTE EN EL
PERITONEO PELVICO , TAMBIEN EN
ENDOMETRIOSIS OVARIOS,TABIQUE RECTOVAGINAL,URETERES,Y
RARA VEZ EN VEJIGA,PERICAARDIO,PLEURA,
CICATRIZ POST CESAREA. SI EL TEJIDO
ENDOMETRIAL SE UBICA EN EL MIOMETRIO SE
LLAMA ADENOMIOSIS.
• ES UNA ENFERMEDAD DEPENDIENTE DE
HORMONAS ,Y COMO TAL, PREDOMINA EN
MUJERES EN EDAD FERTIL.
 • EL METODO DIAGNOSTICO PRINCIPAL ES LA
LAPAROSCOPIA.
• INCIDENCIA ANUAL : 1.6 CASOS POR MIL
MUJERES ENTRE 15 A 49 AÑOS.
• PREVALENCIA: 2- 10 %

INCIDENCIA • MAYOR INCIDENCIA A LOS 25 – 35 AÑOS.

• ASINTOMATICAS: 2-22-%.
• EN MUJERES INFERTILES: 20 A 50%
• MUJERES CON DOLOR PELVICO: 40 A 50%.
• DOS TERCIOS DE MUJERES INICIAN SINTOMAS
ANTES DE LOS 20 AÑOS.
 ENDOMETRIOSIS. FENOTIPOS.

• 1) ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL PERITONEAL

• 2) ENDOMETRIOMAS OVARICOS
• 3) ENDOMETRIOSIS PROFUNDA: INVAGINACION BAJO EL PERITONEO
QUE SUPERA LOS 5MM DE PROFUNDIDAD. AFECTA 1% DE MUJERES EN
EDAD FERTIL. ES FORMA MAS SEVERA E INCAPACITANTE
 ETIOLOGIA

• EXISTEN VARIAS TEORIAS.

• 1) MENSTRUACION RETROGRADA (SAMPSON): LOS FRAGMENTOS
ENDOMETRIALES SE ADHIEREN AL MESOTELIO PERITONEAL , LO
INVADEN Y DESARROLLAN SU PROPIA IRRIGACION , LO CUAL PERMITE
SU SOBREVIVENCIA Y CRECIMIENTO.
• 2) DISEMINACION LINFATICA O VASCULAR: SE SUSTENTA EN LA
PRESENCIA DE IMPLANTES EN UBICACIONES INUSUALES COMO EL
PERINE , REGION INGUINAL, PULMON, CEREBRO.LA REGION
RETROPERITONEAL POSEE UNA CIRCULACION LINFATICA
ABUNDANTE.
 ETIOLOGIA

• 3) METAPLASIA CELOMICA (ROBERT MEYER): SUGIERE QUE EL

PERITONEO VISCERAL-PARIETAL ES UN TEJIDO PLURIPOTENCIAL QUE
PUEDE SUFRIR TRANSFORMACION METAPLASICA HASTA CONVERTIRSE
EN TEJIDO ENDOMETRIAL.
• 4) INDUCCION: CIERTOS FACTORES HORMONALES O BIOLOGICOS
INDUCEN LA DIFERENCIACION DE DETERMINADAS CELULAS PARA
GENERAR MAS TEJIDO ENDOMETRIAL.
• 5)TEORIA EMBRIONARIA MULLERIANA: ALTERACION DE LAS
ESTRUCTURAS DEL TRACTO GENITAL DURANTE LA ORGANOGENESIS
PERMITIENDO QUE HAYA TEJIDO ENDOMETRIAL FUERA D E LA
CAVIDAD UTERINA
 ENDOMETRIOSIS: DEPENDENCIA
HORMONAL

• LOS ESTROGENOS GUARDAN UNA RELACION CAUSAL CON LA

ENDOMETRIOSIS
• LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS EXPRESAN AROMATASA Y
DESHIDROGENASA DE 17-B-HIDROXIESTEROIDE TIPO 1 ( SINTETIZAN
ESTROGENOS) Y HAY DEFICIENCIA DE 17-B-DESHIDROGENASA TIPO 2
QUE INACTIVA LOS ESTROGENOS.
• EL ESTRADIOL AUMENTA LA PG E2 QUE ES POTENTE INDUCTOR DE
LA ACTIVIDAD AROMATASA EN CELULAS DE ESTROMA ENDOMETRIAL.
• EL ENDOMETRIO NORMAL NO PRODUCE AROMATASA Y SI PRODUCE
ABUNDANTE DESHIDROGENAS DE 17-B- HIDROXIESTEROIDE TIPO 2.
 ENDOMETRIOSIS: DISFUNCION
INMUNITARIA

• EL TEJIDO MENSTRUAL Y EL ENDOMETRIO QUE LLEGAN A LA CAVIDAD

PERITONEAL SUELEN SER ELIMINADOS POR LOS MACROFAGOS,
LINFOCITOS Y CELULAS CITOLITICAS NATURALES.
• EN LOS TEJIDOS ENDOMETRIOSICOS SE HA DETECTADO
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD CELULAR , HUMORAL Y DE LOS
PROCESOS DE SEÑALIZACION MEDIADOS POR FACTORES DE
CRECIMIENTO Y CITOCINAS.
• LOS MACROFAGOS ESTIMULAN PROLIFERACION DE CELULAS
ENDOMETRIALES Y LOS LINFOCITOS SON MENOS CITOTOXICOS.
 ENDOMETRIOSIS. FACTORES DE RIESGO.

• 1) PREDISPOSICION FAMILIAR: MAYOR INCIDENCIA EN FAMILIARES DE

PRIMER GRADO. PATRON POLIGENICO/MULTIFACTORIAL.
• 2) MUTACIONES GENETICAS Y POLIMORFISMOS: GEN EMX2. PTEN. LOCUS
EN CROMOSOMA 7p15.2
• 3) DEFECTOS ANATOMICOS: OBSTRUCCION DEL CUELLO UTERINO
.HIMEN IMPERFORADO. CUERNO UTERINO NO COMUNICANTE, TABIQUE
VAGINAL TRANSVERSAL.
• 4) TOXINAS AMBIENTALES: 2,3,7,8 –TETRACLORODIBENZO-p-DIOXINA (
TCDD):ESTIMULA LA ENDOMETRIOSIS AL ELEVAR LA CONCENTRACION
DE INTERLEUCINAS, ACTIVAR LA AROMATASA Y ALTERAR LA
REMODELACION HISTICA.
 ENDOMETRIOSIS. FACTORES DE RIESGO

• MENARCA TEMPRANA. PARIDAD DIFERIDA:MAYOR CANTIDAD DE

CICLOS MENSTRUALES RETROGRADOS, , EXPOSICION PROLONGADA
A ESTROGENOS.
• CICLOS MENSTRUALES CORTOS.
• BAJO PESO AL NACER.
• RAZA: MAYOR EN MUJERES ASIATICAS. EN MUJERES AFRICANAS MENOS
QUE EN MUJERES CAUCASICAS.
• FACTORES PROTECTORES: LACTANCIA PROLONGADA, ENMBARAZO.
 CLASIFICACION Y UBICACIÓN DE LA
ENDOMETRIOSIS

• AMERICAN SOCIETY FOR REPRODUCTIVE MEDICINE (ASRM) (1997)

DESCRIBE LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD , DIFERENCIA ENTRE LA
VARIANTE SUPERFICIAL Y LA INVASORA, ESTABLECE UNA MEJOR
CORRELACION ENTRE HALLAZGOS QUIRURGICOS Y RESULTADOS
CLINICOS,Y DESCRIBE LA MORFOLOGIA DE LESIONES
ENDOMETRIOSICAS EN BLANCAS, ROJAS O NEGRAS.
• LIMITACIONES: NO PRECISA PROBABILIDAD DE EMBARAZO LUEGO DE
TRATAMIENTO Y NO CORRELACION CON MANIFESTACIONES DEL
DOLOR
• FASE I (mínima) FASE II ( leve), FASE III (moderada), FASE IV ( intensa).
E NDOME T R IOSI S
R E V I SED
CL ASSI FIC AT ION
ASR M
ENDOMETRIOSIS
ESTADIOS
 UBICACIONES ANATOMICAS

• OVARIOS: ENDOMETRIOMA.
• PERITONEO PELVICO
• FONDO DE SACO DE DOUGLAS
• LIGAMENTOS UTEROSACROS
• TABIQUE RECTOVAGINAL
• URETERES
• VEJIGA
• PERICARDIO
• CICATRICES QUIRURGICAS
• PLEURA
ENDOMETRIOSIS
ENDOMETRIOSIS
CUTANEA
ENDOMETRIOSIS
OVARIC A
E NDOME T R IOSI S
OVAR I C A
 SINTOMATOLOGIA

• DOLOR: CICLICO O CRONICO. CAUSADO POR CITOCINAS

PROINFLAMATORIAS Y PROSTAGLANDINAS LIBERADOS POR
IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS AL LIQUIDO PERITONEAL O INVASION
DE NERVIOS POR ESTOS.
• DISMENORREA : DOLOR CICLICO DURANTE LA MENSTRUACION.
APARECE 24-48 HORAS ANTES DE LA MENSTRUACION. MALA
RESPUESTA A AINES Y AOC. IRRADIACION LUMBAR, PIERNAS,INGLE.
• DISPAREUNIA: CAUSADA POR IMPLANTES EN TABIQUE RECTOVAGINAL
O LIGAMENTOS UTEROSACROS.
• DISURIA, POLAQUIURIA, HEMATURIA.
 SINTOMATOLOGIA

• DISQUECIA; AFECTACION DEL RECTOSIGMOIDE POR IMPLANTES

ENDOMETRIOSICOS. PUEDE SER CRONICA O CICLICA, A VECES SE
ACOMPAÑA DE ESTREÑIMIENTO,DIARREA,HEMATOQUECIA.
• DOLOR NO CICLICO: DOLOR PELVICO CRONICO ES MAS FRECUENTE.
UBICACIÓN VARIA SEGÚN LOCALIZACION DE IMPLANTES.
• ESTERILIDAD: ENDOMETRIOSIS AVANZADA. ADHERENCIAS ALTERAN
CAPTACION Y TRANSPORTE DE OOCITO. ALTERACIONES FUNCION
OVARICA, INMUNITARIA.
• HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (15-20%): MANCHADO,
MENORRAGIA
 ENDOMETRIOSIS

• ENFERMEDAD MINIMA O LEVE: NO ESTABLECIDA RELACION CON

INFERTILIDAD.
• ENFERMEDAD MODERADA O GRAVE: LA MORFOLOGIA TUBARICA Y
OVARICA SE DISTORCIONAN , RESULTANDO EN UNA FERTILIDAD
DEFICIENTE. LA FERTILIDAD MEJORA DESPUES DE LA ABLACION
QUIRURGICA DE lOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS.
 ENDOMETRIOSIS

• EFECTOS EN FOLICULOGENESIS: -OVOCITOS TIENEN MENOR

CAPACIDAD DE DESARROLLO. BAJA CANTIDAD Y CALIDAD
OVOCITOS.
• EFECTOS EN EMBRIOGENESIS: MENOS BLASTOMERAS. MAYOR INDICE
DE DETENCION DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.
• CAMBIOS ENDOMETRIALES: DEFICIENCIA DE INTEGRINA AVB3 SE
VINCULA CON MENOR RECEPTIVIDAD UTERINA.
• OTROS FACTORES: LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA Y DE CITOCINAS
PODRIAN ALTERAR LA FUNCION DEL ESPERMATOZOIDE O SER
OBJETO DE FAGOCITOSIS INTENSA.
 ENDOMETRIOSIS

• OBSTRUCCION INTESTINAL – URETERAL- NEUMOTORAX:

-EL INTESTINO DELGADO, CIEGO, APENDICE , COLON RECTOSIGMOIDE
PUEDEN AFECTARSE Y CAUSAR OBSTRUCCION INTESTINAL. EN CASOS
SEVEROS DE COMPROMISO DE PARED INTESTINAL SIMULA UN CANCER.
-LA PREVALENCIA EN VIAS URINARIAS ES DE 2.6%. (VEJIGA, URETER O
AMBOS). SE MANIFIESTAN COMO POLAQUIURIA,URGENCIA PARA
MICCIONAR Y OBSTRUCCION URETERAL.
-NEUMOTORAX ESPONTANEO RECURRENTE O CATAMENIAL: POR
IMPLANTES EN LA PLEURA.
 ENDOMETRIOSIS. DIAGNOSTICO.

• INSPECCION VISUAL: -ES ENFERMEDAD CIRCUNSCRITA A ORGANOS

PELVICOS POR LO QUE GENERALMENTE NO SE VEN. EN POCOS CASOS
SE DETECTAN EN CICATRIZ DE EPISIOTOMIA Y POSTCESAREA. RARA
VEZ EN PERINE O REGION PERIANAL.
• EXPLORACION CON ESPECULO VAGINAL: A VECES SE OBSERVAN
LESIONES VIOLACEAS O ROJIZAS EN CERVIX O FONDO DE SACO
POSTERIOR DE VAGINA.
• EXPLORACION BIMANUAL: ALTERACIONES ANATOMICAS SUGESTIVAS
COMO DOLOR Y NODULOS EN LIGAMENTOS UTEROSACROS. TUMOR
QUISTICO EN ANEXOS. UTERO FIJO Y DOLOROSO. FONDO DE SACO
POSTERIOR FIRME Y FIJO.
 ENDOMETRIOSIS. PRUEBAS DE
LABORATORIO.

• HEMOGRAMA, HB. B-HCG. SEDIMENTO DE ORINA. UROCULTIVO.

• CA 125 EN SUERO: POCO SENSIBLE PARA DETECTAR ENDOMETRIOSIS
LEVE. MEJOR EN CASOS SEVEROS O QUISTE DE OVARIO (
ENDOMETRIOMA). VALOR MAYOR DE 35 UI/ML, DOSAJE ENTRE 1 Y 3ER
DIA DE CICLO.
• CA-19-9: CORRELACION POSITIVA CON GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
• IL-6: MAYOR A 2 PGR/ML.
• TNF-A : SI ES SUPERIOR A 15 PG/ML EN LIQUIDO PERITONEAL.
 ENDOMETRIOSIS: IMAGENES

• 1) ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: ES EL METODO PRINCIPAL. NO UTIL EN

ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL O ADHERENCIAS. BASTANTE CONFIABLE
PARA DETECTAR ENDOMETRIOMAS A PARTIR DE 20 MM. CON DOPLER
COLOR SE PUEDE DETECAR FLUJO ALREDEDOR DEL QUISTE PERO NO
DENTRO DE EL.
• 2) RESONANCIA MAGNETICA: PERMITE EXPLORAR QUISTESOVARICOS
ENDOMETRIOSICOS Y ENDOMETRIOSIS PROFUNDA
• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: UTIL EN ENDOMETRIOSIS INTESTINAL.
• ECOENDOSCOPIA RECTAL:VE IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS
RECTOSIGMOIDEOS.
ENDOMETRIOMA
ENDOMETRIOSIS
ENDOMETRIOSIS
TABIQUE
RECTOVAGINAL.
 ENDOMETRIOSIS: LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA.

• ES EL METODO PRINCIPAL DE DIAGNOSTICO ( GOLD ESTANDARD)

• LOS HALLAZGOS COMPRENDEN LESIONES ENDOMETRIOSICAS
DEFINIDAS, ENDOMETRIOMAS,Y FORMACION DE ADHERENCIAS.
• ASPECTO DE IMPLANTES ES VARIADO, PUEDEN SER DE COLOR ROJO
(ROJIZO, ROJO-ROSADO O TRANSLUCIDO), BLANCO ( BLANQUECINO
O CAFE AMARILLENTO) Y NEGRO ( NEGRO O NEGRO AZULADO). LAS
LESIONES OSCURAS ESTAN PIGMENTADAS POR LA HEMOSIDERINA.
• VARIAN EN SU FORMA , PUEDEN SER AMPOLLAS LISAS, ORIFICIOS O
DEFCTOS DENTRO DEL PERITONEO, O LESIONES ESTRELLADAS
PLANAS.
 ENDOMETRIOSIS: LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA

• IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS PUEDEN SER SUPERFICIALES O

PROFUNDOS EN EL PERITONEO U ORGANOS PELVICOS.
• LOS SINTOMAS DOLOROSOS NO GUARDAN RELACION CON LOS
HALLAZGOS LAPAROCOPICOS.
• LA VISUALIZACION LAPAROSCOPICA DE LOS ENDOMETRIOMAS
TIENEN GRAN PRECISION DIAGNOSTICA POR LO CUAL RARA VEZ SE
PUEDE HACER LA BIOPSIA.
• SE SUGIERE HACER ESTUDIO HISTOLOGICO PARA EVITAR LOS FALSOS
PÓSITIVOS.
ENDOMETRIOSIS
 ENDOMETRIOSIS . TRATAMIENTO.

• DEPENDE DE :
• SINTOMAS ESPECIFICOS DE LA PACIENTE
• GRAVEDAD DE LOS SINTOMAS
• UBICACIÓN DE LAS LESIONES
• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• DESEO DE CONSERVAR LA FERTILIDAD.
• CIRUGIAS PREVIAS
 ENDOMETRIOSIS
TRATAMIENTO CONSERVADOR

• RECOMENDABLE EN PACIENTE ASINTOMATICA O CON SINTOMAS

LEVES.
• REGRESION EN 29% , SIN CAMBIOS 42% , AVANZADO 29%
• FECUNDIDAD INFERIOR CON EL TRATAMIENTO EXPECTANTE QUE
CON EL TRATAMIENTO QUIRURGICO.
 ENDOMETRIOSIS
TRATAMIENTO MEDICO DEL DOLOR

• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
• EL TEJIDO ENDOMETRIOSICO EXPRESA UNA MAYOR CANTIDAD DE
COX-2 QUE EL TEJIDO ENDOMETRIAL NORMAL.
• TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA EN DISMENORREA PRIMARIA,
DOLOR PELVICO EAD Y ENDOMETRIOSIS CON DOLOR MINIMO O
LEVE
• LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 POR SUS EFECTOS
ADVERSOS CARDIOVASCULARES DEBEN USARSE EL TIEMPO MINIMO
NECESARIO
• CUADRO 10-2. Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) orales más utilizados
en el tratamiento de la dismenorrea por endometriosis
• Ibuprofeno 400 mg cada 4-6 h
• Naproxeno 500 mg al inicio, después 250 mg cada 6-8 h
• Naproxeno sódico 550 mg al inicio, después 275 mg cada 6-8 h
• Ácido mefenámico 500 mg al inicio, después 250 mg cada 6 h,
• comenzando con la menstruación y continuando durante tres días.
• Ketoprofeno 50 mg cada 6-8 h
 ENDOMETRIOSIS TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS.

• SON LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR QUE PRODUCE
LA ENDOMETRIOSIS.
• USAR PREPARADOS DE BAJA DOSIS ESTROGENICA O CON ESTRADIOL
QUE ES MENOS POTENTE QUE EL ETINILESTRADIOL
• ACTUAN INHIBIENDO LALIBERACION DE GONADOTROFINAS, REDUCEN
EL FLUJO MENSTRUAL, ESTIMULAN LA DECIDUALIZACION DE LOS
IMPLANTES, DISMINUYEN LAS FIBRAS NERVIOSAS Y EL FACTOR DE
CRECIMIENTO NERVIOSO EN LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS.
• INDICACION: DISMENORREA, ENDOMETRIOMAS MENORES DE 5 CM, ENDOMETRIOSIS
SUPERFICIAL.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• PROGESTAGENOS.
• ANTAGONIZAN LOS EFECTOS ESTROGENICOS EN EL ENDOMETRIO
PROVOCANDO DECIDUALIZACION INICIAL Y ATROFIA ENDOMETRIAL
ULTERIOR. TAMBIEN DISMINUYEN EL NUMERO DE FIBRAS NERVIOSAS Y
EL FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO EN LOS IMPLANTES
ENDOMETRIOSICOS.
• FORMAS DE ADMINISTRACION:VIA ORAL (20-100 MGR/DIA), DMPA DE
DEPOSITO (150 MGR), DIU LIBERADOR DE LEVONORGESTREL, SPRM (
MODULADORES SELECTIVOS DE RECEPTORES DE PROGESTERONA).
 ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• TENER PRECAUCION EN USO DE DMPA EN PACIENTES CON DESEO DE

PRONTO EMBARAZO Y POSIBILIDAD DE DISMINUCION DE DENSIDAD
OSEA.
• DIENOGEST 2 MGR DIARIO , DESOGESTREL 75 MGR DIA, HAN
MOSTRADO BUEN EFECTO.
• DIU LIBERADOR DE LEVONORGESTREL NO EFECTIVO EN DOLOR POR
LESIONES INTESTINALES.
• INDICACION: DOLOR PELVICO Y EVITAR RECIDIVAS.
 ENDOMETRIOSIS TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANTAGONISTAS DE LA PROGESTERONA
• MIFEPRISTONA (RU486): SE UNEN A LOS RECEPTORES DE
PROGESTERONA Y LO INACTIVAN.
• DISMINUYE DOLOR PELVICO Y EXTENSION DE LA ENDOMETRIOSIS.
• EXPONEN AL ENDOMETRIO A LA ACCION DE LOS ESTROGENOS
• DOSIS: 50 MGR / DIA POR 6 MESES.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE

PROGESTERONA.
• ACTIVAN O INACTIVAN LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA EN
FORMA VARIABLE DENTRO DE LOS DIFERENTES TEJIDOS.
• ASOPRISNIL : MEJORA LA DISMENORREA Y DOLOR PELVICO. INDUCE
ATROFIA ENDOMETRIAL Y AMENORREA.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• ANDROGENOS
• DANAZOL: ES UN ANDROGENO SINTETICO . EL PRINCIPAL MECANISMO
DE ACCION ES SUPRIMIR EL PICO DE LH EN LA MITAD DE CICLO
CREANDO UN ESTADO ANOVULATORIO CRONICO. SE UNE A LA
HORMONA FIJADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG) ELEVANDO LA
CONCENTRACION DE TESTOSTERONA LIBRE , ADEMAS SE UNE A LOS
RECEPTORES DE ANDROGENOS Y PROGESTERONA.
• CREA UN ESTADO HIPOESTROGENICO E HIPERANDROGENICO QUE
INDUCE ATROFIA ENDOMETRIAL EN LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS.
• DOSIS: 200 MGR VO CADA 8 HORAS ( 600 – 800 MGR/DIA).
• EFECTOS ADVERSOS: ACNE, HIRSUTISMO, BOCHORNOS, VOZ RONCA.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• GESTRINONA.
• POSEE EFECTOS ANTIPROGESTACIONAL, ANTIESTROGENICO Y
ANDROGENICO.
• IGUAL EFICACIA QUE EL DANAZOL Y AGONISTAS DE LA GnRH
• NO PRODUCE PERDIDA OSEA PERO SI DISMINUYE LAS LIPOPROTEINAS
DE ALTA DENSIDAD (HDL).
• DOSIS :2.5 A 10 MGR POR SEMANA .
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH
• LA ADMINISTRACION CONTINUA NO PULSATIL DE GnRH PROVOCA
DESENSIBILIZACION HIPOFISIARIA Y PERDIDA ULTERIOR DE LA
ESTEROIDOGENESIS OVARICA.
• AL EVITAR LA PRODUCCION DE ESTROGENOS SE ELIMINA EL
ESTIMULO PARA LOS IMPLANTES ENDOMETRIOSICOS Y CREA UN
ESTADO PSEUDOMENOPAUSICO DURANTE EL TRATAMIENTO.
• TAMBIEN DISMINUYEN LOS NIVELES DE COX-2 EN MUJERES CON
ENDOMETRIOSIS.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH
• ACETATO DE LEUPROLIDE: 3.75 MG IM MENSUAL. 11.25 MGR IM TRIMESTRAL.
• GOSERELINA: 2.6 MGR SC MENSUAL. 10.8 MGR TRIMESTRAL SC.
• TRIPTORELINA: 3.75 MGR IM MENSUAL.
• NAFARELINA: 200 MGR. NASAL. DOS VECES AL DIA.
• LOS AGONISTAS DE GnRH SE RECOMIENDAN UTILIZAR EN MAYORES DE 18 AÑOS.
• NO EXCEDER EL TRATAMIENTO MAYOR DE 6 MESES POR RIESGO DE OSTEOPOROSIS
• EFECTOS ADVERSOS: CEFALEA, BOCHORNOS, DIMINUCION DE LIBIDO,SEQUEDAD
VAGINAL, INSOMNIO.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO

• AGONISTAS DE LA GnRH: TRATAMIENTO DE REFUERZO.

• ES POSIBLE AGREGAR ESTROGENOS PARA CONTRARRESTAR LA
PERDIDA OSEA Y UTILIZAR POR MAS DE 6 MESES LOS AGONISTAS DE
GnRH.
• DOSIS BAJAS DE ESTROGENOS NO ESTIMULAN LA PROLIFERACION
ENDOMETRIAL Y EVITAN DE FORMA PARCIAL LA PERDIDA OSEA.
• SE PUEDE USAR: ESTRADIOL 25 UGR TRANSDERMICO + 5 MGR MPA VO
DIARIO. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS. SE RECOMIENDA
USAR DESDE EL INICO DEL TRATAMIENTO CON AGONISTAS DE LA
GnRH
 ENDOMETRIOSIS : TRATAMIENTO

• ANTAGONISTAS DE LA GnRH.
• INMEDIATA SUSPENSION DE LA LIBERACION DE GONADOTROFINAS Y
ESTEROIDES SEXUALES.
• SE UTILIZA PARA SUPRIMIR AL OVULACION PREMATURA EN CICLOS DE
FIV.
• ACTUALMENTE EN ESTUDIO PARA ENDOMETRIOSIS.
• CETRORELIX : 3 MGR. SC .CADA 7 DIAS.
 ENDOMETRIOSIS. TRATAMIENTO
QUIRURGICO.

• ELIMINACION DE LAS LESIONES Y ADHERENCIAS.

• LAPAROSCOPIA: MEJOR TECNICA PARA DX.Y TRATAMIENTO.
• ABLACION CON LASER
• ABLACION ELECTROQUIRURGICA CONVENCIONAL.
• HAY NOTABLE ALIVIO DE SINTOMAS PERO ALTA RECURRENCIA DEL DOLOR .
• EN ENDOMETRIOSIS INFILTRANTE PROFUNDA SE RECOMIENDA LA ABLACION
QUIRURGICA RADICAL. (EJM.URETEROLISIS, RESECCION INTESTINAL, URETERAL).
• LA LISIS DE ADHERENCIAS PUEDE ALIVIAR EL DOLOR EN ALGUNOS CASOS.
• MEJORA LA FERTILIDAD EN ESTADIOS MINIMO Y LEVE.
 ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• RESECCION DE ENDOMETRIOMAS. ( MAYOR DE 5 CM)

• EXTIRPACION CON ELIMINACION MINIMA DE TEJIDO OVARICO
NORMAL.
• TECNICAS: ABLACION, OOFORECTOMIA, ASPIRACION CON
RESECCION DE LA CAPSULA DEL QUISTE, DRENAJE + COAGULACION
DE REVESTIMIENTO DEL QUISTE
• EXISTE RECURRENCIA DE ENDOMETRIOMAS.
• LA ABLACION DEL QUISTE DA MEJORES RESULTADOS.
• PRODUCE DISMINUCION DE RESERVA OVARICA.
 ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• NEURECTOMIA PRESACRA.
• PROPORCIONA ALIVIO DEL DOLOR PELVICO CRONICO.
• SE REALIZA EN CASOS ESPECIFICOS Y NO COMO TRATAMIENTO HABITUAL
DEL DOLOR POR ENDOMETRIOSIS.
• MEJOR RESULTADO SI SE ACOMPAÑA DE ABLACION DE IMPLANTES
ENDOMETRIOSICOS. MAYOR ALIVIO EN MUJERES CON DOLOR EN LA
LINEA MEDIA.
• REALIZAR POR CIRUJANOS ENTRENADOS.
• COMPLICACIONES:HEMATOMA PRESACRO, DISFUNCION VESICAL E
INTESTINAL.
 ENDOMETRIOSIS.TRATAMIENTO
QUIRURGICO

• ABLACION DEL NERVIO UTERINO POR LAPAROSCOPIA ( LUNA).

• NO SE HA COMPROBADO SU EFECTO . NO SE RECOMIENDA.
• HISTERECTOMIA ABDOMINAL TOTAL + SOB
• ES DEFINITIVO Y MAS EFICAZ EN MUJERES CON ENDOMETRIOSIS QUE
NO DESEAN CONSERVAR SU FUNCION REPRODUCTIVA .
• LA HISTERECTOMIA AISLADA CARECE DE UTILIDAD EN EL
TRATAMIENTO DE CPP SECUNDARIO A ENDOMETRIOSIS.
• RIESGO DE REAPARICION DEL DOLOR , HIPOESTROGENISMO Y
OSTEOPOROSIS.
 ENDOMETRIOSIS. LAPAROSCOPIA VS
LAPAROTOMIA

• IGUALMENTE EFICACES EN TRATAMIENTO DEL DOLOR POR

ENDOMETRIOSIS.
• LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA GENERALMENTE SE PREFIERE A LA
LAPAROTOMÍA PORQUE SE ASOCIA CON UNA MEJOR VISUALIZACIÓN
QUIRÚRGICA, MENOS DOLOR, MENOR ESTANCIA HOSPITALARIA,
RECUPERACIÓN MÁS RÁPIDA Y MEJORES RESULTADOS COSMÉTICOS
• UNA DE LAS GRANDES VENTAJAS DE LA LAPAROSCOPIA ES QUE NOS
PERMITE VISUALIZAR EL ABDOMEN SUPERIOR PERMITIENDO
IDENTIFICAR LESIONES A NIVEL HEPATICO Y/O DIAFRAGMATICO.
 ADENOMIOSIS

• REDUCE LA PROBABILIDAD DE EMBARAZO EN FIV, NACIDO VIVO Y

AUMENTA EL ABORTO ORECOZ.
• SI BIEN EL DX DE CERTEZA ES HISTOLOGICO , ESTE PUEDE
REALIZARSE POR ECO TV O RMN.
• SINTOMAS: DISMENORREA, HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL,
DOLOR PELVIANO CENTRAL.
• TTO. MEDICO:SINTOMATICO
• TTO. QUIRURGICO:ES DEFINITIVO LA HISTERECTOMIA ABDOMINAL
TOTAL + SOB. NO REALIZAR HISTERECTOMIA SUBTOTAL.
 ADENOMIOSIS. TRATAMIENTO
QUIRURGICO CONSERVADOR

• DEBE CONSIDERARSE LA NECESIDAD DE CONSERVAR UN ÚTERO

APTO PARA UN EMBARAZO
• TECNICAS: 1) ADENOMIOMECTOMÍA TOTAL (ESCISIÓN COMPLETA DE
ADENOMIOMAS FOCALES) . 2) ADENOMIOMECTOMÍA PARCIAL
(CITOREDUCCIÓN) . 3). TÉCNICAS NO ESCISIONALES O COMBINADAS
• Técnicas no escisionales • Ablación térmica con ultrasonido focalizado por
RMN o radiofrecuencia • Embolización arterial uterina • Ligadura bilateral
laparoscópica de arterias uterinas • Electrocoagulación miometrial
laparoscópica. NO RECOMENDABLE EN ADENOMIOSIS SINTOMATICA Y
DESEO GESTACIONAL.
ADENOMIOSIS
ADENOMIOSIS.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
ENDOMETRIOSIS.

• 1) Condiciones ginecológicas
• Enfermedad pélvica inflamatoria. Absceso tuboovárico
• Salpingitis. Endometritis
• Quiste ovárico hemorrágico. Torsión ovárica
• Dismenorrea primaria
• Leiomioma en degeneración
• Embarazo ectópico
 ENDOMETRIOSIS DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

2) Condiciones no ginecológicas
• Cistitis intersticial
• Infección urinaria crónica
• Cálculos renales
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Síndrome de colon irritable
• Diverticulitis
• Linfadenitis mesentérica
• Trastornos musculoesqueléticos
GRACIAS
 ¡Bienvenidos!
FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA DE LAS
PATOLOGIAS BENIGNAS DE
OVARIO, TROMPAS Y MAMA
Semana Nº 2

ASIGNATURA:
SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO

Equipo docente
EAP/Unidad académica
 Curso:
SALUD DE LA MUJER Y NEONATO

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE LAS PATOLOGIAS BENIGNAS DE
OVARIO, TROMPAS Y MAMA
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
decimos, e inspiradores de la respetar las ideas con mismos cada día, y servir
realización personal apertura con empatía y compromiso.
orientada a la al diálogo.
trascendencia.

3
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para los jóvenes en
“Transformamos vidas formando profesionales innovadores, éticos y
Lima y provincias. Ser reconocidos por nuestra calidad acreditada
con visión global, a través de una educación de clase mundial desde el con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros egresados y por estar
Perú”
potenciados por Arizona State University.

4
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

5
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una
E xperiencia E ducativa E xcepcional
6
 Ovarios
• Es la gónada femenina formadora de los óvulos y productora
de las hormonas estrógenos y progesterona
• Órgano principal del sistema reproductor femenino
 Ovarios
• Dos funciones: 1-Esteroidogénesis, producción de hormonas;
estrógenos y progesterona Y 2- La formación de gametos que son
los óvulos
• De forma de una almendra, de 3x2x2 cm, ubicados a cada lado del
útero y conectados a las trompas uterinas
• Irrigada por la arteria ovárica e inervada en parte del plexo ovárico
y en parte del plexo uterino, vago
• Histología: cubierto por epitelio simple cúbico, consta de corteza
donde se encuentran el epitelio germinal y folículos ováricos y la
médula; tejido conectivo laxo muy vascularizado
Estructura
del ovario
 Fisiología del ovario
• Una neonata nace con alrededor de 1 millón de ovocitos
• Producción de h estrógenos y progesterona
• Los estrógenos son los responsables del crecimiento del endometrio
durante la fase proliferativa del ciclo menstrual
• La progesterona es la h que evita el desprendimiento del endometrio rico
en glucógeno durante la fase secretora del ciclo menstrual, con esta
acción el óvulo fecundado podrá implantarse en el endometrio
• Al ocurrir la maduración del ovocito, una oleada de la h LH producirá la
liberación del ovocito, proceso denominado ovulación
• Se produce disminución de la reserva ovárica conforme avanza la edad. La
edad ideal de tener hijos es entre los 20-30 años
 Enfermedades inflamatorias del ovario
• Ooforitis, es la inflamación aguda o crónica de uno o ambos
ovarios
• Puede ser parte de un proceso ITS o también ser parte de la
EIP, cuyo estadío final es el absceso tubo-ovárico
• El origen es infeccioso, bacteriano
• La historia clínica es importante para determinar la causa de
la ooforitis para dar el tratamiento respectivo
• El diagnóstico oportuno redundará en la salud reproductiva
de la paciente y en su fertilidad
 Sintomatologia
• La historia clínica proporciona datos si se trata de una ITS o
una Enfermedad Inflamatoria Pélvica, evaluar antecedentes
sexuales, promiscuidad sexual, uso de método anticonceptivo
• Dependiendo de la fase puede ser aguda, sub aguda o crónica
• Dolor pélvico: dolor en abdomen inferior, en una o ambas
fosas ilíacas
• Síndrome febril con o sin descompensación sistémica, sepsis,
shock séptico
 Examen clínico
• Funciones vitales: estables, fiebre, taquicardia
• Espéculo: tipo de secreción vaginal, secreción por orificio
externo de cérvix?, color, olor
• Abdomen: dolor localizado en FID y/o FII o generalizado, signo
de rebote presente?
• Examen bimanual: explorar dolor, masas ováricas
 Plan de trabajo
• Paciente requiere hospitalización o manejo ambulatorio
• Laboratorio: hemograma completo, PCR, examen de orina,
glicemia, creatinina, perfil de coagulación, VDRL, HIV, Test
para gonorrea, clamydia
• Imagenología: ecografía pélvica en mujeres con virginidad
conservada, ecografía transvaginal, TAC, RM
• Evaluar si requiere manejo quirúrgico
• Manejo multidisciplinario: Infectología, Cirugía general
 Endometrioma de ovario
• Forma parte de la endometriosis pélvica
• Pseudoquiste producido a partir del crecimiento de tejido
endometrial ectópico depositado en la superficie de ovario
que progresivamente invagina la corteza ovárica
• Se presenta en 17-44% de pacientes con endometriosis
• Se adhiere a la superficie pélvica
• Al romperse puede ocasionar abdomen agudo
• Repercute en la salud reproductiva de la paciente con dolor
pélvico crónico y/o infertilidad
Ecografia: Aspecto de vidrio esmerilado
 Neoplasias benignas de ovario
• Funcionales: son benignos, folículo maduro, cuerpo lúteo,
amarillo
• Folículo maduro en la ovulación mide 30 mm
• Neoplasias benignas: epitelial, teratoma, mixtas
• De evolución benigna, ocasionalmente provocan abdomen
agudo como la torsión o la ruptura del quiste
• Evolucionan en forma asintomática
Cistadenoma mucinoso benigno de gran tamaño
 Diagnóstico
• La mayoría de pacientes son asintomáticas y se detectan por una
ecografía de control
• Examen bimanual
• Laboratorio: marcadores tumorales: Ca 125
• Antígeno de cáncer 125 (CA125, cancer antigen 125) es un
determinante antigénico en una glucoproteína de alto peso
molecular producida por las células mesoteliales que recubren
las cavidades peritoneales, pleurales y pericárdicas.
• Imagenología: ecografía pélvica. Transvaginal, TAC abdómino
pélvico, RM
Imagen transvaginal por ecografía de un ovario
que contiene un quiste folicular
Imágenes transvaginales ecográficas transversas
de quistes hemorrágicos del cuerpo lúteo
Teratoma quístico maduro seccionado después de
cistectomía: cabello, sebo y dientes abundantes
Ecografía del teratoma quístico maduro
Fotografía laparoscópica de una torsión anexial que muestra
la torsión de la trompa de Falopio y el quiste paratubario
cianótico adyacente
 TROMPAS UTERINAS
• Son dos conductos especializados delgados que conectan los
ovarios con el útero
• Su función principal es el transporte del óvulo del ovario hacia
el útero para la fecundación
• Estructura: serosa, musculo liso, mucosa con células
secretoras y ciliadas
• Porciones: intramural, istmo, ampolla e infundíbulo que
contiene las fimbrias
• La concepción se produce en la ampolla
La trompa de Falopio
de una mujer adulta
con ilustraciones de
cortes transversales
de la estructura
macroscópica en
varias porciones: (A)
istmo, (B) ampolla y
(C) infundíbulo
 Recubrimiento
epitelial de la trompa
uterina.
Las células secretoras
se muestran
en rojo y verde y los
cilios de las células
ciliadas en amarillo
 Hidrosalpinx
• Proceso inflamatorio e infeccioso que provoca la dilatación y
presencia de líquido de la trompas uterina, ocasionando la
anulación de su función
• Causa: infecciosa, clamydia, gonorrea, ITS, EIP
• A menudo asintomático u oligoasintomático
• Diagnóstico: ecografía transvaginal, histerosalpingografía,
laparoscopía
• Es causa de infertilidad
Hidrosalpinx
 Embarazo ectópico
• Embarazo que ocurre fuera de la cavidad uterina: trompas
uterinas, ovario, cérvix, y abdomen
• A menudo la trompa tiene un proceso inflamatorio crónico,
pero puede ocurrir en trompas sanas
• A veces ocurre su ruptura que compromete la vida de la
paciente
• Diagnóstico: ecografía transvaginal, HCG- B cuantitativa. Se
debe diagnosticar en la evolución del proceso
Fotografía laparoscópica de un quiste paratubario derecho de
gran tamaño ubicado entre la trompa de Falopio adyacente y
alargada y el útero.
 Mamas
• Glándula sudorípara modificada cuya función principal es la producción de
leche
• Su desarrollo embrionario va desde la zona axilar hasta la inguinal que es
común en los mamíferos
• Su evolución está influenciada por cambios hormonales que ocurren a través de
la vida, primero por los estrógenos maternos, la suprarrenal en la edad
prepuberal y por los estrógenos y progesterona provenientes de los ovarios en
la menarquia hasta convertirse en una glándula adulta
• Prolactina, la hormona producida por la hipófisis anterior estimula el desarrollo
mamario y la producción de leche. La dopamina inhibe la síntesis y liberación de
la prolactina
• La secreción de PRL es estimulada por la succión, la hormona liberadora de
tirotropina TRH, los estrógenos y el péptido intestinal vasoactivo
 Hiperprolactinemia
• Incremento de los niveles normales sanguíneos de PRL
• Causas fisiológicas: ejercicio, embarazo, lactancia materna, estrés

• Causas patológicas:

1-Hipotálamo hipofisiario: granulomas, irradiaciones, cirugía

cerebral, craneofaringiomas, germinomas, metástasis, etc
2-Hipófisis: prolactinoma, acromegalia, cirugía, trauma
3-Desórdenes sistémicos: cirugía, estrés, herpes zoster, IRC, cirrosis
hepática, síndrome ovario poliquístico, hipotiroidismo, fármacos, etc
“Mama izquierda,
masa de 2.5 cm, a
las 10:00, 6 cm
desde el pezón”
 TUMORACIONES BENIGNAS Y NEOPLASIAS
FIBROEPITELIALES
• Quistes:
• Muchos quistes benignos provienen de la metaplasia apocrina de los
acinos lobulillares.
• Casi siempre están recubiertos por una sola capa de epitelio que
varía desde plano hasta cilíndrico.
• Una serie de necropsias que incluyó a 725 mujeres informó
microquistes en 58% y quistes >1 cm en 21%
• Incidencia: es más alta entre los 40 y 50 años de edad
 Quistes:
• Los quistes mamarios se diagnostican y clasifican por ecografía.
• Hay tres tipos de quistes: simple, complicado y complejo.
• Quistes simples: Ecolúcidos, tienen un margen liso y muestran transmisión
intensificada a través.
• Quistes complicados:
– Tienen ecos internos en la ecografía y a veces se confunden con tumoraciones
sólidas.
– Los ecos internos casi siempre se deben a detritos proteináceos.
– Aspiración de quistes complicados: Para cultivo si es purulento, o para citología si
hay dudas.
– Si la alteración ecográfica no se resuelve por completo con la aspiración → biopsia
con aguja gruesa.
• Quistes complejos:
Quistes:
– Muestran tabiques o masas
intraquísticas en la ecografía;
generalmente una tumoración
intraquística representa un papiloma. El
carcinoma medular, carcinoma papilar y
algunos carcinomas ductales infiltativos
pueden verse como quistes complejos.
– Las lesiones papilares diagnosticadas
mediante biopsia con aguja ameritan
escición, por tanto, parece razonable
recomendar la escición de todos los
quistes complejos.
 Fibroadenoma
• Es una anomalía focal del desarrollo de
una unidad terminal ductal-lobular y no
una neoplasia verdadera.
• Histología: Se componen de estructuras
glandulares y epiteliales quísticas
rodeadas por estroma celular.
• Como algunos fibroadenomas pueden
crecer mucho → debe extirparse.
 Tumores filoides
• Son neoplasias bifásicas verdaderas caracterizadas por espacios recubiertos de
epitelio rodeados de estroma celular.
• Tanto los componentes epitelial como estromal pueden ser monoclonales y tener
relación clonal.
• Se clasifican como benignos, limítrofes o malignos, con base en el grado de atipia de
las células estromales, el número de mitosis, las características del margen tumoral y
la abundancia de células estromales.
• Los malignos pueden enviar metástasis a órganos distantes; el pulmón es el sitio
principal.
• Las radiografías torácicas o la tomografía computarizada → para la estadificación de
casos malignos.
• Rara vez producen metástasis a los ganglios linfáticos, por lo que no es necesaria la
estadificación axilar, a menos que haya afectación clínica de los ganglios
 Paciente de 66 años con tumor phyllodes gigante de
mama izquierda ulcerado

https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-tumor-phyllodes-mama-
S0210573X09001385
 MASTITIS
• Definición: Inflamación del
tejido mamario con o sin
presencia de infección 1.
• Anatomía 2:
– -12 a 15 unidades
independientes <- 40
lóbulos <- 10-100 acinos
productores de leche.
– Acinos y ductos terminales:
Células cuboidales
rodeados de células
miopiteliales.

1. Ammann AM. Breast infections: A review of current literature. The American Journal of Surgery 228 (2024) 78–82
2. Williams Gynecology, 4e
 TIPOS

Ammann AM. Breast infections: A review of current literature. The American Journal of Surgery 228 (2024) 78–82
Mastitis lactacional:
patogénesis
• No bien definido.
• Factores de la lactancia: Trauma
del pezón, lactancia difícil, exceso
de producción de leche.
• Estasis de leche de 12 a 24 horas
podría ser predisponente para el
crecimiento bacteriano ->
aumento de volumen, edema,
inflamación, compresión de
ductos vecinos -> infección de la
mama -> absceso.
 Factores de riesgo asociados

• Lactancia difícil
• Grietas, escoriaciones e
injurias del pezón.
• Uso de bombas de extracción
de leche
• Sobreproduccion de leche
• Antecedente de mastitis
 Microbiología
• Predominan:
– Estafilococo aureus
– Estreptococo grupo B
• Estafilococo aureo meticilino
resistente: MRSA
• Menos comunes:
Estreptococo piogenes (A yB),
E Coli, Bacteroides,
Corinebactirum y estafilococo
coagulasa negativos

https://accessmedicine.upc.elogim.com/ViewLarge.aspx?figid=260926374&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=260926320&
multimediaId=undefined
 clínica

• Hinchazón, dolor,
eritema
• Fiebre
• Sepsis
 diagnostico
• Clínico
• Laboratorio: No son útiles para el
diagnóstico.
– Cultivos pueden ser útil:
• Pacientes con sospecha de
infección bacteriana,
• Infección que no responde al
tratamiento inicial,
• Pacientes con evidencia de sepsis.
• Imágenes: Útil si no responde al
tratamiento en 48 a 72 horas.
Mas efectivo para detectar
absceso
 Cultivo de leche

Espínola-Docio D. Mastitis. Puesta al día. Arch Argent Pediatr 2016;114(6):576-584

Diagnostico diferencial
• Congestión mamaria:
Usualmente bilateral
https://www.youtube.com
/watch?v=3w_-Xxi0fpw
• Adelgazamiento ductal
focal:
• Absceso mamario
• Galactocele
• Cáncer de mama
inflamatorio

Galactocele
Absceso mamario:
Drenaje
• https://www.youtube
.com/watch?v=Wk8N
Yt7Je5Q
(minimamente
invasivo)
• https://www.youtube
.com/watch?v=-
8rqHBQc5x4
(drenaje)
 Mastitis no lactacional

• Puede no ser causado por

microbios.
• Tipos: Mastitis periductal y
mastitis granulomatosa
idiopática.
• Mastitis periductal:
– La mayoría son fumadores
– Metaplasia escamosa: Keratina
bloquea parcialmente el
conducto.

https://basicmedicalkey.com/squamous-metaplasia-of-lactiferous-ducts/
 clínica
• Inflamación
periareolar →
absceso
• Recurrentes
abscesos →
Fistulas
• Problema
crónico
 diagnostico
• Clínica
• Ecografía: Descarta absceso si no mejora
• Diagnostico diferencial: La ectasia del
conducto se asocia con secreción del pezón
cremosa e inversión del pezón, en mujeres
mayores
• Microbiología: Los cultivos son positivos
entre el 62 y el 85 por ciento de los casos. +
comunes: estafilococos, enterococos,
estreptococos anaeróbicos, Bacteroides y
Proteus. Tinción de Gram.
 MASTITIS TUBERCULOSA
• El hallazgo clínico más común es un bulto solitario en la mama que suele ser
doloroso, mal definido e irregular; ocasionalmente es firme. La afectación del
pezón y la areola es muy poco común.
• Frecuentemente afecta la piel, la mama generalmente permanece móvil en la
pared torácica.
• Características asociadas: Múltiples senos, trayectos fistulosos y ganglios axilares
agrandados. La mastitis tuberculosa también puede presentarse con una úlcera.
M.E. Pinto Paz et al. Mastitis crónica granulomatosa tuberculosa. Diagnóstico y tratamiento en 28 casos. Rev Senol Patol Mamar. 2014;27(1):27---33.
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!
FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE PATOLOGIAS PREMALIGNAS DE
VULVA, VAGINA Y CERVIX
Semana Nº 4

ASIGNATURA:
SALUD DE LA MUJER Y NEONATO

Docente o equipo docente

EAP/Unidad académica
 Curso:
SALUD DE LA MUJER Y NEONATO

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE PATOLOGIAS PREMALIGNAS DE
VULVA, VAGINA Y CERVIX
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
decimos, e inspiradores de la respetar las ideas con mismos cada día, y servir
realización personal apertura con empatía y compromiso.
orientada a la al diálogo.
trascendencia.

3
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior
“Transformamos vidas formando profesionales
para los jóvenes en Lima y provincias. Ser
innovadores, éticos y con visión global, a través de
reconocidos por nuestra calidad acreditada con
una educación de clase mundial desde el Perú”
5 QS Stars, por el éxito de nuestros egresados y
por estar potenciados por Arizona State
University.

4
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

5
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

xperiencia ducativa xcepcional

6
 Virus del papiloma humano
-El ciclo de vida se completa en sincronía con la diferenciación del
epitelio escamoso.
-Los genes iniciales, incluidos los oncogenes E-6 y E-7, se expresan
con mayor fuerza dentro de las capas basales y parabasales.
-Los genes tardíos, que codifican las proteínas de la cápside, se
expresan más tarde en la capa superficial.
-El virus intacto se elimina durante la descamación normal de las
escamas superficiales.
-Los genes tardíos no se expresan de manera fuerte en las lesiones
neoplásicas de alto grado.
 La historia natural de la
infección genital por el
virus del papiloma
humano (HPV, human
papillomavirus) varía entre
las personas y con el
tiempo. La mayoría de las
infecciones son
subclínicas. La resolución
espontánea es el resultado
habitual.
https://www.researchgate.net/publication/325554306_Therapeutic_startegies_for_human_papillomavirus_infection_and_associated_cancers/figures
https://www.researchgate.net/publication/325554306_Therapeutic_startegies_for_human_papillomavirus_infection_and_associated_cancers/figures
https://www.researchgate.net/publication/325554306_Therapeutic_startegies_for_human_papillomavirus_infection_and_associated_cancers/figures
 Sexually transmitted infections cooperate with HPV for its persist
ence

https://www.researchgate.net/publication/325554306_Therapeutic_startegies_for_human_papillomavirus_infection_and_associated_cancers/figures
LESIONES PREMALIGNAS DE VULVA
LA NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL (VIN), SE CONSIDERA
LA LESIÓN PRECURSORA DEL CARCINOMA ESCAMOSO DE
VULVA .
CLASIFICACIÓN DE LESIONES PREMALIGNAS DE VULVA
CLASIFICACIÓN DE LA NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL
ISSVD 2015

 LESIÓN INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRADO HSIL (VIN TIPO COMÚN)

. BASALOIDE TIPO INDIFERENCIADO
. CONDILOMATOSA O BOWENOIDE

 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR TIPO DIFERENCIADO (VIN TIPO DIFERENCIADO)

. ASOCIADO A LIQUEN ESCLEROSO Y LIQUEN SIMPLE
 HSIL (VIN TIPO COMÚN)

ETIOLOGÍA: PVH

PVH 16 77%
PVH 33 10%
PVH 18 2,5%

LA INFECCIÓN ES TRANSITORIA Y SE RESUELVE GRACIAS A LA RESPUESTA INMUNE EN

2 AÑOS, POR TANTO LA INMUNOSUPRESIÓN SE RELACIONA CON LA PERSISTENCIA
 TIPO DE LESIONES
SON LESIONES POLIMORFAS
CLÍNICA: (FRECUENTEMENTE
SOBREELEVADAS O PAPILOMATOSAS,
ASINTOMÁTICA 50 % PIGMENTADAS
Y MULTIFOCALES, LOCALIZADAS EN LAS
ÁREAS
EL PRURITO ES EL SÍNTOMA MUCOSAS DESPROVISTAS DE VELLOS,
MÁS FRECUENTE PREFERENTEMENTE
DOLOR EN EL TERCIO INFERIOR DE LA VULVA.
ESCOZOR LA HSIL (VIN COMÚN) SE ASOCIA CON
DISPAREUNIA FRECUENCIA
DISURIA A LESIONES MULTIFOCALES Y
MULTICÉNTRICA EN
CÉRVIX Y VAGINA
 VIN TIPO DIFERENCIADO

SE ASOCIA A DERMATOSIS INFLAMATORIA CRÓNICA.

COMO EL LIQUEN ESCLEROSO Y EL LIQUEN SIMPLE CRÓNICO.
EL MECANISMO PATOGNOMÓNICO EXACTO ES DESCONOCIDO.
NO ASOCIADO A PVH.
CLÍNICA:

PRESENTA PRURITO VULVAR DE LARGA EVOLUCIÓN.

PRESENTA LESIONES ÚNICAS, DE PEQUEÑO TAMAÑO
DE COLOR BLANCO (HIPERQUERATOSIS) O ROJIZAS
MAL DEFINIDAS Y CON FRECUENCIA LOCALIZADAS
EN ÁREAS PROVISTAS DE VELLOS.
TIPOS CLÍNICOS PATOLÓGICOS DEL VIN
CÁNCER DE VULVA
 ETIOLOGÍA:

PVH 16,18,33
LESIONES DISTRÓFICAS

INCIDENCIA
LABIOS MAYORES Y MENORES 70%
CLÍTORIS 16%
PERINEO 6%
FACTORES DE RIESGO:

 EDAD
 INFECCIÓN CON PVH
 TABAQUISMO
 SISTEMA INMUNITARIO DÉBIL
 ENFERMEDAD PRE CANCEROSA DE VULVA
 LESIONES DE ITS
 DM2, HTA, OBESIDAD
 PROMISCUIDAD
 POCA HIGIENE
SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 PRURITO 45%
 TUMOR 45%
 DOLOR 23%
 HEMORRAGIA 14 %
 ULCERACIÓN 14 %
 DISURIA 10%
 SECRECIÓN 8%
 ADENOPATÍA INGUINAL%
DIAGNÓSTICO:

 INSPECCIÓN DE LA VULVA
 EMPLEO DE ACIDO ACÉTICO
 TEST DE COLLINS
 BIOPSIA (SACABOCADO DE KEYES)
MELANOMA

TIPOS HISTOLÓGICOS:
ENFERMEDAD DE PAGET
 ESCAMOSO 86.2%
 MELANOMA 4.8%
 SARCOMA 2.2%
 BASOCELULAR 4.4%
 GLÁNDULA DE BARTOLINO: 1.2%
-ESCAMOSO
-ADENOCARCINOMA
 ENFERMEDAD DE PAGET 1%
ESTADIAJE SEGÚN FIGO
ESTADÍO I
ESTADÍO II
ESTADÍO III
ESTADÍO III
ESTADÍO IV
ESTADÍO I ESTADÍOS DEL CÁNCER DE VULVA ESTADÍO II

1A 1B

ESTADÍO III ESTADÍO III ESTADÍO IV

LESIONES PREMALIGNAS DE VAGINA
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL

ETIOLOGÍA:
VIRUS DE PVH 16 ,18
CLÍNICA

- ASINTOMÁTICA
- PRESENTAN LESIONES MULTIFOCALES
FRECUENTES EN EL 1/3 SUPERIOR
DE LA VAGINA
 NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL
(VAIN)

Estas células anormales no son cancerosas.

La neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) se agrupa
según la profundidad a la que estén las células
anormales en el tejido que reviste la vagina:
•VAIN 1: se encuentran células anormales en el tercio
más externo del tejido que reviste la vagina.
•VAIN 2: se encuentran células anormales en los dos
tercios más externos del tejido que reviste la vagina.
•VAIN 3: se encuentran células anormales en más de
dos tercios del tejido que reviste la vagina.
•Cuando estas células se encuentran en todo el
revestimiento del tejido, se llama carcinoma in situ.
CLASIFICACIÓN DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VAGINAL

DISPLASIA LEVE VAIN 1 LSIL

DISPLASIA MODERADA VAIN 2 HSIL

DISPLASIA SEVERA VAIN 3 HSIL

DIAGNÓSTICO

HALLAZGOS EN PAP 74%

HALLAZGOS EN EL EXAMEN GINECOLÓGICO 26%

COLPOSCOPÍA DE LA VAGINA

8 % VA HACIA CANCER INVASOR

CÁNCER DE VAGINA
DEFINICIÓN
ES LA PROLIFERACIÓN DE TEJIDO ANORMAL EN LA VAGINA
- PRIMARIA 20%: ORIGEN PRIMARIO EN LA VAGINA
- SECUNDARIO 80% : AFECTA LA VAGINA POR EXTENSIÓN
METASTÁSICA DE CÉRVIX Y VULVA

SON LESIONES MULTIFOCALES Y SE PRESENTA EN LA MAYORÍA

EN EL 1/3 SUPERIOR DE LA VAGINA
FACTORES DE RIESGO

 EDAD
 EXPOSICIÓN A INFECCIÓN POR PVH, 16 Y 18
 PROCESOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS
 MÚLTIPLES PAREJAS SEXUALES
 TABAQUISMO
 ADENOSIS VAGINAL
 RADIOTERAPIA
 ANTECEDENTE DE CÁNCER DE CÉRVIX O VULVA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 ASINTOMÁTICA

 SECRECIÓN VAGINAL MALOLIENTE O

SANGUINOLENTO
 HEMORRAGIA POSTCOITAL
 HEMORRAGIA POST MENOPÁUSICA
 DOLOR PÉLVICO
DIAGNÓSTICO
 EXAMEN PÉLVICO DE RUTINA
INSPECCIÓN CON ESPÉCULO: IDENTIFICANDO
MASA EXOFÍTICA O ÚLCERA EN LA MUCOSA
TACTO VAGINAL: VALORANDO ELASTICIDAD,
EXISTENCIA DE NÓDULOS O ENGROSAMIENTO

 PAP (CITOLOGÍA DE LAS 4 CARAS )

 COLPOSCOPÍA : ÁCIDO ACÉTICO

 TEST DE SCHILLER

 BIOPSIA
TIPOS HISTOLÓGICOS

 ESCAMOSO 85%
 ADENOCARCINOMA 6%
 MELANOMA 3%
 SARCOMA 3%
 VARIOS 3%
 TIPOS HISTOLÓGICOS
•Carcinoma de células escamosas: cáncer que se forma en
las células delgadas y planas que revisten el interior de la vagina. El cáncer
de células escamosas de la vagina se disemina lentamente y suele
quedarse cerca de la vagina, pero a veces se disemina a los pulmones,
el hígado o los huesos. Es el tipo de cáncer de vagina más común.

•Adenocarcinoma:cáncer que comienza en las células glandulares. Las

células glandulares en el revestimiento de la vagina producen y liberan
líquidos tales como el moco. El adenocarcinoma tiene mayor
probabilidad de diseminarse a los pulmones y los ganglios linfáticos que
el cáncer de células escamosas. Un tipo poco común de
adenocarcinoma se relaciona con la exposición al dietilestilbestrol (DES)
antes de nacer. Los adenocarcinomas que no se relacionan con la
exposición al DES son más comunes en las mujeres después de
la menopausia.
 ESTADÍOS SEGÚN FIGO
Estadío I
En el estadío I, el cáncer se formó y se encuentra solo
en la pared de la vagina.
Estadío II
En el estadío II, el cáncer se diseminó a través de la
pared de la vagina al tejido que la rodea. El cáncer no
se diseminó hasta la pared de la pelvis.
Estadío III
En el estadío III, el cáncer se diseminó hasta la pared
de la pelvis.
Estadío IV
El estadío IV se divide en estadio IVA y estadio IVB:
•Estadío IVA: el cáncer tal vez se diseminó a una o
más de las áreas siguientes: El revestimiento de
la vejiga.
•El revestimiento del recto.
•Más allá del área de la pelvis que comprende a la
vejiga, el útero, los ovarios y el cuello uterino.
•Estadío IVB: el cáncer se diseminó a partes del
cuerpo que no están cerca de la vagina, como
los pulmones o los huesos.
ETIOLOGÍA
ANATOMÍA DEL CÉRVIX

EPITELIO
GLANDULAR
ENDOCERVIX EPITELIO
ESCAMOSO
EXOCERVIX
EPITELIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO
EXOCÉRVIX

OCI
EXOCERVIX ENDOCERVIX

OCE

EPITELIO ESCAMOSO
EPITELIO CILÍNDRICO
ENDOCÉRVIX

CELULA GLANDULAR
 UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR

EXOCERVIX ENDOCERVIX

LA UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR ESTA LOCALIZADA EN EL PUNTO DONDE EL EPITELIO

PLANO Y EL EPITELIO CILÍNDRICO SE ENCUENTRAN
UNIÓN ESCAMOCOLUMNAR DURANTE LAS ETAPAS DE LA MUJER
ZONA DE TRANSFORMACIÓN

ES EL ÁREA DEL CÉRVIX COMPUESTA

DEL EPITELIO QUE HA SUFRIDO
CAMBIOS METAPLÁSICOS

METAPLASIA ESCAMOSA DEL CUELLO UTERINO

CONSISTE EN EL REEMPLAZO FISIOLÓGICO DEL
EPITELIO CILÍNDRICO EVERTIDO AL EXOCÉRVIX
POR UN EPITELIO ESCAMOSO NEOFORMADO
DE CÉLULAS DE RESERVA SUBYACENTES A LA
CILÍNDRICAS
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
 DISPLASIA DISPLASIA
DISPASIA LEVE MODERADA SEVERA

LESIÓN INTRAEPITELIA{ LESIÓN INTRAEPITELIAL

DE BAJO GRADO DE ALTO GRADO
 NIC I
 LA LESIÓN SE EXTIENDE 1/3 INFERIOR DEL EPITELIO
 AUSENCIA DE ESTRATIFICACIÓN
 CÉLULAS DE DIFERENTES TAMAÑOS Y FORMA
 ALTERACIÓN DEL NÚCLEO
 ATIPIA COILOCÍTICA
 NIC II

LA LESIÓN SE EXTIENDE 2/3 DEL EPITELIO

 NIC III

LA LESIÓN SE EXTIENDE EN TODO EL EPITELIO

 DIAGNÓSTICO

LÁMINA
 PAP
BASE LÍQUIDA
ÁCIDO ACÉTICO
 COLPOSCOPÍA TEST SCHILLER

 BIOPSIA
EXOCÉRVIX
TOMA DE MUESTRA DE PAP
NO MENSTRUACIÓN O SANGRADO
72 HRS
NO DUCHAS VAGINALES
ANTES
NO TRATAMIENTO DE ÓVULOS
NO RELACIONES SEXUALES

ENDOCÉRVIX

SE TOMA PRIMERO EXOCÉRVIX

LUEGO ENDOCÉRVIX
SE FIJA EN ALCOHOL 95 GRADOS
O SPRAY FIJADOR
 REPORTE DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

 LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO

 LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO (CARCINOMA IN SITU)
 ASCUS, CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
 AGCUS, CÉLULAS GLANDULARES ATÍPICAS DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
 LESIÓN INTRAEPITELIAL GLANDULAR BAJO GRADO
 LESIÓN INTRAEPITELIAL GLANDULAR ALTO GRADO (ADENOCARCINOMA IN SITU)
 CARCINOMA DE CUELLO UTERINO
-CARCINOMA ESCAMOSO
-ADENOCARCINOMA
TIPIFICACIÓN DE PVH

 CAPTURA HÍBRIDA
 PCR
 TEST DE ADN DE PVH
COLPOSCOPÍA
ÁCIDO ACÉTICO

SE APLICA MEDIANTE TORUNDA

O POR INSTILACIÓN DIRECTA DE
ÁCIDO ACÉTICO AL 5 % SE DEJA
ACTUAR POR 1 MINUTO.
SE PRODUCE PRECIPITACIÓN O
COAGULACIÓN REVERSIBLE DE
PROTEÍNAS CELULARES COMO
CITOQUERATINA Y PROTEÍNAS
NUCLEARES.
TEST DE SCHILLER
SE APLICA SOLUCIÓN YODURADA DE
LUGOL, SE APLICA CON TORUNDA O
INSTILACIÓN DIRECTA, SE DEJA ACTUAR
POR 1 MINUTO. LA SOLUCIÓN DE LUGOL
PRESENTA AVIDEZ POR EL GLUCÓGENO
QUE SE ENCUENTRA EN EL ESTRATO
INTERMEDIO DEL EPITELIO ESCAMOSO
DEL CÉRVIX,PROVOCANDO COLORACIÓN
MARRÓN. EL EPITELIO DISPLÁSICO O DE
CÁNCER NO CONTIENE GLUCÓGENO ,POR
LO QUE AL APLICAR LA SOLUCIÓN DE
LUGOL ADQUIERE UNA COLORACIÓN
AMARILLO MOSTAZA.
 BIOPSIA
SACABOCADO
CONO LEEP LEGRADO
CÁNCER DE CÉRVIX
 DEFINICIÓN

COMPRENDE TODO EL ESPECTRO DE LESIONES ESCAMOSAS Y GLANDULARES

QUE SE ORIGINAN PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE TRANSFORMACIÓN,
SE INICIA A TRAVES DE LESIONES PRECANCEROSAS DE LENTA Y PROGRESIVA
EVOLUCIÓN, LAS CUALES PROGRESAN A CÁNCER IN SITU O CÁNCER INVASOR
FACTORES DE RIESGO
 TIPOS HISTOLÓGICOS
CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA
EXOCÉRVIX, (EPITELIO ESCAMOSO) ENDOCÉRVIX, EPITELIO GLANDULAR
70 – 75 % 25 – 30 %
SE SUBDIVIDE SE SUBDIVIDE
CARCINOMA DE CÉLULAS ENDOMETROIDE
GRANDES NO QUERATINIZADA CÉLULAS CLARAS
CARCINOMA DE CÉLULAS SEROSO
GRANDES QUERATINIZADA MESONÉFRICO
CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

EN ESTADÍOS TEMPRANOS EL SÍNTOMA MÁS PRECOZ ES :

SANGRADO GENITAL ANÓMALO (IRREGULAR / INTERMITENTE)

LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES EN ENFERMEDAD AVANZADA:

DOLOR PÉLVICO O LUMBAR
FLUJO MAL OLIENTE
DISURIA O TENESMO RECTAL
DISPAREUNIA
SANGRADO EN ORINA O SANGRADO EN HECES
PÉRDIDA DE PESO.
 DIAGNÓSTICO

PAP

COLPOSCOPIA

BIOPSIA
ESTADÍOS DE CÁNCER DE CERVIX SEGÚN FIGO
ESTADÍO I
Estadío I El carcinoma de estadío I se limita estrictamente al cuello uterino.
No se debe tomar en cuenta la extensión al cuerpo uterino. El diagnóstico de
los estadios IA1 y IA2 debe hacerse a partir de los exámenes microscópicos
de un tejido extirpado, preferentemente un cono, que rodee la lesión entera.

Estadío IA: Cáncer invasor identificado a través de un examen microscópico

únicamente. La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un
máximo de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
Estadío IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de
profundidad y 7 mm de diámetro.
Estadío IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de
profundidad y no supera 7 mm de diámetro.
Estadío IB: Las lesiones clínicas se limitan al cérvix, o las lesiones preclínicas
son mayores que en el estadio IA. Toda lesión macroscópicamente visible
incluso con una invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
Estadío IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
Estadío IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
 ESTADÍO II

Estadío II El carcinoma de estadío II se extiende

más allá del cérvix, pero sin alcanzar las paredes
pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá de
sus dos tercios superiores.

Estadío IIA: Ninguna afección parametrial

evidente. La invasión afecta los dos tercios
superiores de la vagina.
Estadío IIB: Afección parametrial evidente, pero
la pared pelviana no está afectada.
 ESTADÍO III

Estadio III El carcinoma de estadío III se

extiende hacia la pared pelviana. En el
examen rectal, todas la zonas están
invadidas por el cáncer entre el tumor y la
pared pelviana. El tumor afecta el tercio
inferior de la vagina. Todos los cánceres
con una hidronefrosis o una disfunción
renal son cánceres de estadío III.

Estadío IIIA: Ninguna extensión en la

pared pelviana, pero afección del tercio
inferior de la vagina.
Estadío IIIB: Extensión a la pared
pelviana, hidronefrosis o disfunción renal.
 ESTADÍO IV

Estadío IV El carcinoma de estadío IV se

extiende más allá de la pelvis verdadera o
invade la mucosa de la vejiga y/o del recto.

Estadío IVA: Extensión del tumor a los

órganos pelvianos cercanos.
Estadío IVB: Extensión a los órganos
distantes.
VACUNA

SE OBTIENE DE LA CÁPSULA
DEL VIRUS
NO TIENE MATERIAL GENÉTICO
PRODUCE ANTICUERPO PROTECTOR
SE ADMINISTRA DE 9 A 25 AÑOS

SE ADMINISTRA 3 DOSIS
CERVARIX 0 , 1 , 6
GARDASIL 0, 2 , 6
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

Fisiopatología y semiología
del Prolapso Genital e
Incontinencia Urinaria de
Esfuerzo
Semana Nº 5

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
decimos, e inspiradores de la respetar las ideas con mismos cada día, y servir
realización personal apertura con empatía y compromiso.
orientada a la trascendencia. al diálogo.

2
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para
“Transformamos vidas formando profesionales
los jóvenes en Lima y provincias. Ser reconocidos
innovadores, éticos y con visión global, a través de una
por nuestra calidad acreditada con 5 QS Stars, por
educación de clase mundial desde el Perú”
el éxito de nuestros egresados y por estar
potenciados por Arizona State University.

3
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

4
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una
E xperiencia E ducativa E xcepcional
5
1. Conectándonos : Nuestros saberes previos

• Ver el siguiente video:

• https://youtu.be/Jk7GUbu2hPM?si=3eRy3PCAwFycs9YO

• 1. Prolapso de órganos pélvicos - Sensación de bulto o

masa vaginal - Qué es y diagnóstico

6
Prolapso genital y estados afines
• El término prolapso (descenso de una
víscera), originalmente aplicado al útero,
puede aplicarse también a lesiones
combinadas de la vagina-vejiga y vagina-
recto
f0832 f0932
Prolapso genital y estados afines

• La posición normal del útero en la cavidad pélvica es de

Anteversoflexión
f0132

La Anteflexión es la
inclinación hacia
delante del eje del
cuerpo uterino sobre
el del cuello
• Útero en anteflexión (los ejes del cuello y del cuerpo forman
un ángulo abierto hacia delante)
f0332

f0232

Útero en retroflexión (los ejes del cuello y del cuerpo forman un

ángulo abierto hacia atrás).
• La anteversión es cuando el cuerpo
uterino se acerca al pubis y el cuello al
sacro

• La retroversión es cuando el cuerpo

uterino está en la hemipelvis posterior y
el cuello del útero en la anterior
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL PISO PELVICO
A) DIAFRAGMA PELVICO
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
A.2) M. COCCIGEO
A.3) FASCIAS
B) PERINÉ
B.1) COMPARTIMENTO SUPERFICIAL
MEMBRANA PERINEAL (Diafragma Urogenital)
B.2) COMPARTIMENTO PROFUNDO

UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY

Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
• A partir de este origen, las fibras se dirigen hacia abajo, medialmente.
• El HAZ PUBO-RECTAL posee 2 tipos de fibras por su posición:
• Las fibras anteriores circundan a la vagina y se insertan en el centro o
cuerpo tendinoso del periné (sensible al
desgarro durante el período expulsivo).

• Las fibras intermedias forman un

haz alrededor del recto
y del canal anal; ANGULO ANORECTAL
(continencia fecal).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
• El HAZ PUBO-COCCÍGEO (PUBOVISCERAL) que pasa por detrás, para insertarse en el rafe medio
denominado ligamento ano-coccígeo, (entre las extremidades del cóccix y el canal anal). Algunas
veces, este músculo puede también insertarse directamente en el coxis. (Defectos del comp.
Anterior e Incontinencia urinaria de esfuerzo)

• Las fibras posteriores componen el HAZ ILIO-COCCÍGEO, que se inserta en el ligamento ano-
coccígeo y en el coxis.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 PUBO-RECTAL
P
PUBO-COCCÍGEO

ÍLEO-COCCÍGEO

V
Arco tendinoso del R
M. E.A. Esp. Ciática

COCCÍGEO (ISQUIO-
COCCÍGEO)
C
C
A.2. MUSCULO COCCÍGEO (Isquiococcígeo)

• Uno a cada lado, es un músculo pequeño que se origina de la espina

isquiática.
• Se inserta en la extremidad inferior del sacro y en la parte superior del coxis
(posteriormente a los haces posteriores del músculo elevador del ano).
• Su inervación deriva del cuarto nervio sacro (ramo perineal) y tiene un
papel en la sustentación de las vísceras pélvicas y en la flexión del cóccix.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 P

Hiato
Genital

UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY

Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
A.3. FASCIAS Y TEJIDO CONECTIVO
SUB-PERITONEAL PÉLVICO
A.3. FASCIAS
1) La fascia pélvica puede dividirse en dos hojas.

• La HOJA PARIETAL recubre los músculos esqueléticos pélvicos y permite su inserción a la pelvis ósea. Puede
ser denominada de acuerdo al músculo que recubre y constituye la cara superior del diafragma pélvico.

• La HOJA VISCERAL se localiza entre el periostio y la fascia parietal y sirve de envoltura para el útero, la
vagina, la vejiga, el recto y de vaina para los vasos sanguíneos, linfaticos, y nervios ( es menos separada).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 A.3. TEJIDO CONECTIVO SUB-PERITONEAL
PÉLVICO
2) Este se condensa en conjunto con la hoja visceral de la pelvis para constituir las vainas del recto, la vagina y
de la vejiga. En sus puntos de condensación, se presenta como verdaderos ligamentos:

• a) Ligamentos transversos cervicales (ligamentos cardinales de Mackenrodt):

• Que fijan el cuello uterino y la extremidad superior
de la vagina a las paredes laterales de la pelvis.

• b) Ligamentos sacrocervicales (útero - sacro):

• Que fijan el cuello uterino y la porción superior
de la vagina a la extremidad inferior del sacro.
Forman dos crestas, una a cada lado de la
excavación recto-uterina (fondo de saco de Douglas).
UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.3. TEJIDO CONECTIVO
SUB-PERITONEAL PÉLVICO
• c) Ligamentos pubo-cervicales:
• Representados por dos fajas densas de tejido conectivo que se originan en la superficie posterior del pubis y
se dirigen hacia el cuello uterino bilateralmente, colocándose lateralmente al cuello vesical. Parte de esas
fibras confieren sostén al cuello vesical (ligamentos pubovesicales).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.3.TEJIDO CONECTIVO SUB-PERITONEAL PÉLVICO
• Estos ligamentos forman una figura radiada a partir del cuello uterino, la cual mantiene las vísceras pélvicas
suspendidas a cierta distancia del diafragma pelviano: ANILLO PERICERVICAL.
• La deprivación hormonal: atrofia de los elementos conectivos y musculares de estos ligamentos (críticos
para el soporte de los órganos pélvicos). La laceración de este complejo ligamentoso resulta en defectos
apicales del piso pélvico, representados por el prolapso uterino o de la cúpula vaginal.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 • La fascia pélvica se extiende sobre la pared vesical posterior hacia el cuello
uterino, recibiendo el nombre de fascia Vesico-vaginal, responsable del soporte
de estas estructuras, así como también de la pared vaginal anterior. El
mantenimiento del eje uretro- vesical, determinado por esta fascia, es
fundamental para la micción normal. El estiramiento de esta, determina la
aparición del cistocele ( defectos anteriores).
• Posteriormente, el fascia recto-vaginal se extiende desde el cuello uterino hasta el
centro tendinoso del periné. Ese engrosamiento de la fascia le confiere soporte a la
pared vaginal posterior y es responsable de la contención del recto. Su laceración
resulta en la aparición de rectoceles y enteroceles (defectos posteriores).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 B) PERINÉ

• Sus limites son:

• 1) Ramas isquiáticas del pubis
• 2) Tuberosidades isquiáticas
• 3) Ligamentos sacro tuberosos
• 4) Cóccix

• La inervación (motora y sensitiva): Nervio pudendo (S2-S4) que se divide en 3 ramas:

1. Del clítoris
2. Perineal
3. Rectal inferior ( hemorroidal inferior)

• La irrigación procede de la Arteria pudenda.

UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY
Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
c
B.1) COMPARTIMENTO SUPERFICIAL
• el bulbo del vestíbulo, las ramas del clítoris, la glándula vestibular mayor.
• los músculos bulbo-esponjosos(bulbo-cavernoso), isquio-cavernosos y transverso
superficial del periné.
• Músculo estriado del esfínter urogenital.: a) Esfinter de la uretra, b) Compresor de
la uretra, c) Esfinter uretrovaginal.
• además del tejido conectivo y los vasos y nervios.
 MEMBRANA PERINEAL (diafragma
urogenital)
• Lamina triangular de tejido fibromuscular denso , que abarca la mitad anterior del estrecho inferior de la
pelvis.
• Separa al periné en dos compartimentos.
• Mal llamada “diafragma urogenital”, pues antes se pensaba que era una estructura con 2 capas con
músculos entre ellas.
• CUERPO DEL PERINÉ: la convergencia de los componentes superficial y profundo:
1.M. bulbo esponjoso.
2.M. Transverso superficial y profundo del periné.
3.Membrana perineal.
4.Esfínter anal externo.
5.Musculatura vaginal posterior.
6.Inserción de los M. puberrectal y pubococcígeo.
• Ofrece sostén principalmente al compartimiento posterior vaginal.
UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY
Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
B.2) COMPARTIMENTO POSTERIOR
• Constituido por:
1. Músculo Transverso Profundo del periné

2. Porciones del M. Esfínter b)compresor de la uretra 1/3 distal

urogenital estriado c) esfínter uretrovaginal uretra
3. Porciones del esfínter anal
4. Inserciones musculofasciales de la vagina.

UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY

Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
c
 CAUSAS DEL PROLAPSO
• Laxitud constitucional de los músculos y ligamentos que integran la estructura del suelo
pélvico.
• Embarazos repetidos y embarazos múltiples, como el gemelar o los trillizos.
• Los partos repetidos y por vía vaginal, especialmente si son asistidos con ayuda de un
instrumento como el fórceps o la ventosa.
• Fetos de gran peso o tamaño, son los macrosómicos, que pesan por encima de los cuatro
kilos.
• La obesidad y la diabetes.
• Esfuerzos intensos y repetidos, como sucede en los deportes de impacto, al coger pesos,
estreñimiento crónico, tos crónica intensa, nauseas muy prolongadas, etc.
• Tumores pélvicos de gran tamaño y/o presentes durante largo tiempo.
• Cirugía previa sobre los órganos pélvicos y vagina. Puede suceder después de
intervenciones como la extirpación del útero, llamada histerectomía.
• En la edad avanzada, por debilidad y laxitud de los tejidos del suelo pélvico,
especialmente del tejido conectivo.
• Disminución muy precoz o intensa de los estrógenos en varias enfermedades endocrinas
y en la menopausia.
 1.- PROLAPSO UTERINO

2.- CISTOCELE
Prolapso
genital y 3.- RECTOCELE
estados afines
4.- VAGINAL

5.- ENTEROCELE
 Prolapso uterino
• Es el descenso del útero que incluye generalmente los órganos
vecinos (recto y vejiga). Se presenta con más frecuencia entre la sexta
y séptima décadas de la vida de la mujer, pero no es excepcional en
mujeres en edad reproductiva.
Grados de Prolapso según el descenso del
útero
• Primer grado: Cuando el útero desciende y ocupa parcialmente la
vagina, pero el "hocico de tenca" no llega a la vulva
f1032
• Segundo grado: Cuando el "hocico de tenca" asoma ya por la vulva
y aparece en un plano más adelantado que ésta
f1132
• Tercer grado: Cuando todo el útero está situado en un plano más
anterior que el de la vulva

f1332

f1232
Cuadro clínico
El prolapso uterino de primer grado puede
ser asintomático o producir solamente
sensación de peso vaginal o dificultad en el
coito

En los prolapsos de segundo y tercer grados,

el síntoma fundamental es el descenso solo
o acompañado del descenso herniario de la
vejiga o del recto en la vulva, que provoca
dolor o sensación de peso.
CISTOCELE
• Al prolapso genital anterior se le
conoce como cistocele. El cistocele
se expresa como un descendimiento
de la vejiga que baja hacia la entrada
de la vagina y puede asomar en la
vulva. Es causado por debilidad y
estiramiento de tejidos del suelo
pélvico localizados entre la vejiga y la
vagina.
SINTOMAS
• Sensación de bulto, ocupación, pesadez o compresión en la vagina
• Bulto que sale a través de la vagina y asoma al exterior.
• Dolor pélvico, dolor lumbar o en abdomen inferior.
• Infecciones urinarias de repetición y/o incontinencia urinaria (escape de orina).
• Estrangulamiento o corte brusco en la salida de la orina llamada estranguria.
 Grado 1 o leve: parte de la vejiga
está descendida y sobresale en la
superficie de la vagina.
Grado 2 o moderado: la vejiga
GRADOS descendida alcanza la entrada de
la vagina.
Grado 3 o severo: la vejiga está
tan descendida que cuelga a
través de la entrada de la vagina.
 • Prolapso genital posterior o rectocele es la protuberancia o
abultamiento en la pared posterior de la vagina ocasionada
RECTOCELE por una laxitud, debilidad o rotura de los tejidos que forman
el tabique rectovaginal que separa el recto de la vagina.
 • Aunque el rectocele es un prolapso genital puede ser
leve y no ocasionar apenas síntomas. Si es severo puede
originar síntomas muy molestos e incómodos para la
mujer tales como:
• Protuberancia o abultamiento de consistencia blanda en
la pared posterior de la vagina.
• Sensación frecuente o constante de tener el recto
ocupado o lleno.
• Escape de gas o heces espontáneamente o durante la
SINTOMAS relación sexual.
• Estreñimiento por excesiva dificultad para vaciar el
intestino.
• Incontinencia fecal ocasionada por excesiva facilidad
para salir las heces.
• Tenesmo rectal cuando después de evacuar el intestino
persiste sensación de que el recto no se vació
totalmente.
 • Grado 1: existe una ligera caída del recto sobre la
pared posterior de la vagina. Se considera un
grado muy leve
• Grado 2: el recto descendido se encuentra a nivel
del himen o a 1 cm hacia dentro de la vagina,
pero no asoma en la vulva.
• Grado 3: el recto descendido sobrepasa 1 cm o
GRADOS más hacia fuera del himen y asoma en la vulva. Al
caminar y realizar esfuerzos la mujer puede tocar
el bulto. Se puede reducir en reposo o al estar
acostada.
• Grado 4 o rectocele total: es cuando el recto
asoma totalmente al exterior y está fuera incluso
en reposo.
 VAGINAL
• El prolapso vaginal es una variedad
de prolapso del suelo pélvico menos
frecuente, que sucede cuando solo
desciende la parte alta o cúpula de la
vagina, incluso asomando en la entrada
de la vagina o la vulva. Esto puede
suceder más fácilmente o si hubo una
extirpación del útero o histerectomía,
que causó una debilidad con un suelo
pélvico caído. Su tratamiento es similar
al descrito para los otro tipos
de prolapso genital.
 ENTEROCELE

• El enterocele es también un tipo

de prolapso del suelo pélvico poco
frecuente.Consiste en descenso del
intestino ocupando la vagina y, en
ocasiones, asomando a través de la
entrada de la vagina o la vulva. Su
presentación es más frecuente si se
realizó cirugía previa como la extirpación
del útero o histerectomía.
DE LANCEY PLANTEA TRES NIVELES EN LA SUSPENSIÓN
DE LA VAGINA

(Am.J.Obstet Gynecol 1992;166:1717-28)

NIVEL I de SUSPENSIÓN
• Ligamentos cardinales (base de los ligamentos anchos) y por los útero
sacros.
• PROLAPSO APICAL: de cúpula o el histerocele.
Nivel I
Cervix

Ligamentos Utero
sacro/ Cardinales
Nivel II de FIJACIÓN
• PROLAPSO ANTERIOR ( principalmente)
• La falla de la fascia pubocervical ocasiona los
CISTOCELES.
• La falla de la fascia recto vaginal son las responsables
de los RECTOCELES.
 Fascia Fascia
Vesicovaginal Rectovaginal

U
U V

El nivel II o nivel de unión

Sostiene el tercio medio de la vagina por conexiones laterales a la línea
blanca o arco tendinoso de la fascia pélvica.
-Fascia pubocervical, delante de la vagina
-Fascia rectovaginal, detrás de la vagina, Distalmente al perine y
proximalmente al complejo cardinal-utero sacro.
Nivel II
Fascia Pubocervical

Vagina

Fascia recto vaginal

 Nivel III de ANCLAJE
• Sostiene la parte inferior de la vagina por conexiones a la membrana
perineal en su cara anterior y al cuerpo perineal por su cara posterior.
Nivel III

Foramen
obturador

Membrana perineal

Cuerpo perineal
Musculo perineal
transverso superficial

Esfinter anal externo

e) CLASIFICACIÓN
• PERFIL VAGINAL (BADEN – 1972)
• POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification - 1996)
e.1) POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification)

Sociedad Internacional de Continencia(1996)

Sociedad Americana de Uroginecología

Sociedad de Cirujanos Ginecológicos

ICS (International Continence Society)

 HIMEN: Referencia
anatómica fija y exacta

-3

Longitud vaginal
total (cm)

HiatoSURGERY
UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC
Mark Walters, Micky Karran
genital Cuerpo perineal
Phipladelphia, USA - 2015
 D
C

Ba
Bp
Aa Ap
tvl

gh pb
 Puntos POPQ

Aa Ba C
-3 -3 -8

Hiato genital Cuerpo perineal Longitud

(Gh) (Pb) vaginal total (tvl)
2 3 10

Ap Bp D
-3 -3 -10
NOMENCLATURA
• Línea sencilla de números (ej: −3, −3, −7, −9,−3, −3, 9, 2, 2 for
points Aa, Ba, C, D, Bp, Ap, total vaginal length, genital hiatus, and
perineal body, respectively).
ESTADIOS DEL POPQ
Estadio No demuestra prolapso
0 Los puntos Aa, Ap, Ba, Bp están todos a -3cm
El punto C está entre - TVL y – (TVL-2)
Estadio La porción más distal del prolapso es >1cm por
I arriba del nivel del himen (< -1 cm)
Estadio La porción más distal del prolapso es < ó = a 1cm
II proximal o distal al plano del himen.(>ó= -1 cm
pero <ó= +1 cm: -1, 0, +1)
Estadio La porción más distal del prolapso es > 1cm bajo el
III plano del himen, pero no mas de 2cm menos que
la TVL.
Estadio Eversión completa de la longitud total del ap.
IV genital inferior. La porción mas distal del prolapso
llega hasta  +(TVL-2cm): cérvix o muñón vaginal
ESTADIO 0
Defecto Anterior
Graphic

II Aa II Ba
Estadio II Aa
Grado IIIC
Debilidad de pared Anterior
Estadio III Ba
Grado IV C
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
+3 +4 +4
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
3 3 10

Ap Bp D
-3 -3 -2

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
0 0 -6
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
4 3 8

Ap Bp D
0 0 -7

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
-2 -2 -6
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
5 3 9

Ap Bp D
+3 +6 -8

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
CONTROL NEUROLÓGICO
Incontinencia Urinaria y Calidad de vida
• La incontinencia urinaria tiene un notable efecto sobre la
calidad de vida de los individuos afectados.
• El 60% se sienten avergonzadas o preocupadas por
sus síntomas.
• Un 60% de las mujeres afectadas evitan alejarse de sus
hogares.
• Un 45% no utiliza transporte público.
• Un 50% rechaza la actividad sexual.
Vejiga
 Uretra

Parametrio anterior o lig.

pubovesicouterino.
Hiato urogenital.
Aponerurosis del transverso
profundo o ligamento triangular.
Elementos fibromusculares del
perineo.
Aparato esfinteriano estriado:
músc. estriado uretral intrínseco
músc. estriados periuretrales
Funciones de la Vejiga y Uretra
• Almacenamiento: 2 ml/seg - 500 a 700 ml.
• Contención

• Evacuación: a través de la uretra

• Control voluntario:

• Integridad de la vejiga y uretra

• Mecanismo de cierre (esfínteres)
• Músculo de la vejiga (detrusor)
• Nervios que regula la función
Fisiologia Uretrovesical
• El tracto urinario bajo (TUB) tiene dos funciones principales:
almacenamiento de orina y su vaciado.

• La alteración más frecuente de la fase de almacenamiento es la

incontinencia urinaria.

• Las alteraciones de la fase de vaciado se denominan trastornos de

vaciado y son más frecuentes en el hombre.
Fisiologia Uretrovesical
• Fase de llenado:
• Acumulación de orina en el interior de la vejiga con una
mínima elevación de la presión intravesical.
• Se percibe solo el deseo miccional cuando la vejiga esta
llena.
• La continencia urinaria esta asegurada por el músculo liso y
estriado de la uretra proximal, que mantiene una presión
más elevada que la existente en al vejiga.
Fisiologia Uretrovesical
• Fase de Vaciado:
• El estimulo para la orden miccional será el incremento de
la tensión del detrusor.
• El centro de control voluntario de la micción localizado en
la corteza cerebral, autoriza la relajación del musculo
estriado periuretral.
• Desciende la presión uretral y se produce un aumento de la
presión del detrusor desencadenada por la contracción
voluntaria de este.
INCONTINENCIA
DE ESFUERZO
EN LA MUJER
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA MUJER
• > 60 años 37% padece incontinencia
• 27% de esfuerzo
• 55% mixta
• 9% urgeincontinencia pura
• Pérdida involuntaria de orina que se puede demostrar de forma objetiva y constituye un
problema social e higiénico (ICS).
• Se excluye la patología neurógena
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA MUJER
• INCONTINENCIA DE ESFUERZO GENUINA
• Esfuerzo abdominal
• No contracción del detrusor
• Debilidad del suelo pélvico
• Hipermovilidad uretral
• Deficiencia esfinteriana intrínseca
• INCONTINENCIA DE URGENCIA
• Deseo repentino e intenso (urgencia)
• Inestabilidad vesical
• (contracción no inhibida de causa no neurógena)
• MIXTA
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA MUJER
• Anamnesis
• Condiciones de la pérdida de orina
• Descartar patología neurológica
• Exploración física
• Evidencia de escape
• Maniobra de Bonney
• Exploración de celes
• Estudio urodinámico
• normal
DIAGNÓSTICO
• Test de Bonney
No se puede hacer una recomendación para el
uso rutinario del Bonney test.

• El test del Q-tip

Demuestra la hipermovilidad uretral. El poder de la recomendación que
se podría hacer, sería muy bajo.
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

Fisiopatología y semiología
de las lesiones premalignas
y malignas de útero, ovarios
y mama
Semana Nº 5

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
1. Conectándonos : Nuestros saberes previos

• Ver el siguiente video:

• https://youtu.be/gpPYy0psefE?si=yt6jPP8EgH8g1jh6

• 1. ¿Cómo se debe evaluar la mama de una paciente para

detectar alguna anomalia?

2
2. Logro de la sesión

Al final de la sesión, el estudiante elabora una historia clínica y

explica las patologías premalignas y malignas del útero, mama y
ovarios teniendo en cuenta la empatía, confidencialidad y
privacidad de la relación medico – paciente.

3
 UTERO
Identificar el cuerpo uterino y determinar la posición, tamaño, superficie, consistencia, movilidad y
sensibilidad.

4
Janer Sepúlveda-Agudelo. Et al. artículo de revisión Ginecol Obstet Mex. 2020 enero;88(1):59-67
A N AT O M Í A
 Hiperplasia endometrial: DEFINICIÓN

Endometrio proliferativo
• La hiperplasia endometrial
se caracteriza por una
proliferación de las
glándulas endometriales
que resulta en una mayor
relación de glándula a
estroma (> 50 %) que la
observada en el endometrio
proliferativo normal.
• Se asocia a la estimulación
estrogénica prolongada del
endometrio.

1. Hedrick Ellenson L, Ronnett BM, Kurman RJ. Lesiones precursoras del carcinoma endometrial. En: Patología del tracto genital femenino de Blaustein, 6ª ed, Kurman RJ, Hedrick
Ellenson L, Ronnett, BM (Eds), Springer, Nueva York 2010. p.360-361.
2. Ricci E, Moroni S, Parazzini F, Surace M, Benzi G, Salerio B, Polverino G, La Vecchia C; Factores de riesgo de hiperplasia endometrial: resultados de un estudio de casos y controles.
Int J Cáncer de ginecol. 2002 mayo-junio; 12 (3): 257-60.
 EPIDEMIOLOGÍA
Premenopáusicas asintomáticas
• Hiperplasia endometrial sin atipia < 5%
• Hiperplasia endometrial con atipia < 1%

Premenopáusicas con SUA

• Hiperplasia endometrial >20%

Postmenopáusicas
• Hiperplasia endometrial sin atipia 4%
• Hiperplasia endometrial con atipia 24%

1. Armstrong AJ. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.

2. Journal f Minimally Invasive Gynecology. 2014;19
 FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo Riesgo Relativo

✓ Edad >70 años 2.09

✓ Tratamiento con estrógenos 2 a 10 AMBIENTALES

✓ Tamoxifeno 2
MÉDICOS HORMONALES
✓ Menopausia tardía 2

✓ Nuliparidad 1.86

✓ SOP 3

✓ Obesidad 2a4

✓ DM 4.2 REPRODUCTIVOS GENÉTICOS

✓ Síndrome Lynch 22 a 50 %

✓ Síndrome Cowden 13 a 19 %

1. Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999
2. Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese
Gynecologic Oncology Group. 2013;24
 FACTORES PROTECTORES
ACO
Disminuyen 50% el riesgo de HE

Tabaquismo
Principalmente en postmenopausia

Ejercicio
RR 0.73

Café
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal Of Minimally Invasivw
Gynecology. 2012;19
RR 0.64
 ASPECTOS CLÍNICOS
• Sangrado uterino irregular en ocasiones profuso.
• Dolor cólico en el hemiabdomen inferior.
• Suele asociarse con ciclos anovulatorios.
• Puede asociarse con: tumores de las células granulomatosas,
tecomas de ovario, Sd. De Stein Leventhal e hiperplasia
adrenocortical.
• Existe una interrupción de la menstruación cíclica.

1. Clement PB, Young RH. Atlas of Gynecologic Surgical Pathology. 3rd Ed. Elsevier, 2014.
2. Kurman RJ, Carcanjiu ML, Herrington S, Young RH editors. WHO classification of tumors of the female reproductive organs. Lyon, France: IARC Press; 2014.
 Clasificación de la Organización
Mundial de la Salud
1994 2014

• Hiperplasia simple sin atipia

• Hiperplasia compleja sin • Hiperplasia sin atipia (no
atipia neoplásica)
• Hiperplasia atípica simple • Hiperplasia atípica
(neoplasia intraepitelial
• Hiperplasia atípica compleja endometrial)

1. Emons G, Beckmann MW, Schmidt D, Mallmann P, comisión de útero del Grupo de trabajo de oncología ginecológica (AGO). Nueva clasificación de la OMS de hiperplasias
endometriales. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2015; 75 (2): 135.
2. Scully RE, Bonfiglio TA, Kurman, et al. Cuerpo uterino. En: Tipología histológica de tumores del tracto genital femenino, 2ª ed., Springer-Verlag, Nueva York 1994. p.13
 CLASIFICACION OMS 2015
Termino Sinonimos Coexistencia de Progresion a
cacinoma carcinoma
endometrial invasivo

Hiperplasia Hiperplasia endometrial < 1% RR: 1.01–1.03

sin atipia benigna; hiperplasia
endometrial compleja no
atípica; Hiperplasia endometrial
simple sin atipia; endometrial
complejo
hiperplasia sin atipia
Hiperplasia Hiperplasia endometrial atípica 25–33% [5] RR: 14–45
atipica/neopl compleja; hiperplasia 59% [3]
asia endometrial atípica simple;
intraepitelial Neoplasia intraepitelial
endometrial endometrial (EIN)

Emons G et al. New WHO Classification… Geburtsh Frauenheilk 2015; 75:

135–136
 El sistema EIN define dos clases de cambios
endometriales: neoplasia benigna e intraepitelial.
Hiperplasia endometrial benigna
Neoplasia intraepitelial
(EH, no neoplásica)
endometrial (EIN)
• Cambios típicamente observados con
la anovulación u otra etiología de
exposición prolongada al estrógeno. • El apiñamiento epitelial en EIN
desplaza el estroma a un punto en el
• La morfología de la hiperplasia
que el volumen del estroma es
endometrial varía desde endometrio inferior a aproximadamente la mitad
proliferativo con algunos quistes hasta del volumen total del tejido en el
endometrio más voluminosa con endometrio no secretor, y
muchas glándulas dilatadas y típicamente las células aparecen
contorsionadas que en otros sistemas morfológicamente clonales y distintas
se han designado como "hiperplasia del endometrio circundante.
glandular quística", "hiperplasia leve"
o "hiperplasia simple "

1. Hecht JL, Ince TA, Baak JP, Baker HE, Ogden MW, Mutter GL, Predicción de carcinoma endometrial por diagnóstico subjetivo de neoplasia intraepitelial endometrial
 CUADRO CLÍNICO

Sangrado uterino anormal

Jóvenes→ Anovulación

Atrofia endometrial 5%
Hiperplasia endometrial y Pólipos
Postmenopáusicas endometriales 40 %
Cáncer de endometrio 7%

Motgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial Hyperplasia. Obstetricial And Gynecological
Survey.2004:59; 368-378
 DIAGNÓSTICO

• Examen físico.
• Ecografía pélvica también se puede realizar para evaluar otras etiologías
de sangrado uterino anormal o para evaluar el grosor endometrial en
mujeres posmenopáusicas; sin embargo, se han establecido criterios de
ultrasonido para la detección del carcinoma endometrial, pero no para la
hiperplasia endometrial.
• El grosor endometrial no es una prueba confiable para la neoplasia
endometrial en mujeres premenopáusicas.
• La hiperplasia endometrial es un diagnóstico histológico basado en los
resultados de la evaluación de una biopsia endometrial, una muestra de
legrado endometrial o una muestra de histerectomía.
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia.
Journal Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
 DIAGNÓSTICO
Biopsia
Endometrial
US
Histeroscopía
Transvaginal

Cuadro clínico HE Histerosonografía

Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia.

Journal Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
 USG TRANSVAGINAL
SOGC SRU ACOG
• ≥ 4.5 • > 5 mm • >
mm 4mm
Realizar Biopsia endometrial
Postmenopáusicas
SUA

Valor de corte 5mm

• VPP 87%
• Especificidad: 96%
• Sensibilidad 100%

Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Statement on Postmenopausal Bleeding. J Ultrasound Med 20:1037–1042, 2001
ACOG. The Role of Transvaginal Ultrasonography in the Evaluation of Postmenopausal Bleeding. 2009
Asymptomatic Endometrial Thickening. SOGC Clinical Practice Guideline. 2010
 BIOPSIA DE ENDOMETRIO
< 45 años
Indicaciones
Sangrado uterino anormal

• Postmenopáusicas
• Sangrado Uterino Anormal
• Endometrio >4mm
APARATO EFICACIA EN DX CA
ENDOMETRIO
NOVAK 67-97 %
PIPELLE 79-94 %

May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
CANCER DE ENDOMETRIO
 GENERALIDADES
✓ Cáncer de cuerpo uterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente
en las mujeres estadounidenses (> 60,000 nuevos casos esperados y
representando casi 11,000 muertes)
✓ Los carcinomas endometrioides componen más del 83% de los cánceres de
cuerpo uterino.
✓ Prevalencia del cáncer de endometrio EE.UU: 25.7/100,000 mujeres año.
✓ Riesgo de por vida de desarrollar Ca endometrio: 2.8% en mujeres
estadounidenses.
✓ Edades pico de diagnóstico son entre 55 y 64 años (mediana 62 años).
✓ El riesgo de cáncer de endometrio es ligeramente menor en mujeres negras
estadounidenses que en mujeres blancas (24.8 vs 26.3 casos nuevos / 100,000
por año),
✓ La letalidad del cáncer de endometrio en mujeres negras excede
significativamente a la letalidad en mujeres blancas (8.1 versus 4.2 muertes /
100,000 por año)

1. Murray J. Casey ; Garth K. Summers ; David Crotzer . Cáncer endometrial 22 de julio de 2019
 Factores de riesgo para el cáncer de
endometrio
Factor de riesgo Riesgo relativo (RR)
Edad creciente 1.4% de prevalencia de cáncer de endometrio en mujeres de 50 a 70 años de edad
Terapia sin estrógenos 2 a 10
Terapia con tamoxifeno 2
Menarquia temprana NA
Menopausia tardía (después de los 55
2
años)
Nuliparidad 2
Síndrome de ovario poliquístico 3
Para el cáncer de endometrio tipo I: OR 1.5 para sobrepeso, 2.5 para obesidad clase
1, 4.5 para obesidad clase 2, y 7.1 para obesidad de clase 3
Obesidad
Para el tipo II: OR 1.2 para sobrepeso, 1.7 para obesidad de clase 1, 2.2 para
obesidad de clase 2, y 3.1 para obesidad de clase 3.
Diabetes mellitus 2
Tumor secretor de estrógenos NA
Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal
22 a 50% de riesgo de por vida
hereditario sin poliposis)
Síndrome de Cowden 13 a 19% de riesgo de por vida

Antecedentes familiares de cáncer de

NA
endometrio, ovario, mama o colon.

1. Trimble CL, Kauderer J, Zaino R, Silverberg S, Lim PC, Burke JJ 2nd, Alberts D, Curtin J; Carcinoma endometrial concurrente en mujeres con un diagnóstico de biopsia de hiperplasia
endometrial atípica: un estudio del Grupo de Oncología Ginecológica. Cáncer. 2006; 106 (4): 812
 Clasificación de la OMS de los tumores del cuerpo
uterino *
Tumores epiteliales y precursores.
Precursores
• Hiperplasia sin atipia
Lesiones tumorales
• Hiperplasia atípica / neoplasia intraepitelial endometrioide
• Pólipo
Carcinomas endometriales
• Metaplasias
• Carcinoma endometrioide
• Reacción de Arias-Stella
• Diferenciación escamosa • Lesión similar al linfoma
• Villoglandular
Tumores mesenquimales
• Secretor
Leiomioma
• Carcinoma mucinoso
• Leiomioma celular
• Carcinoma intraepitelial endometrial seroso
• Leiomioma con núcleos extraños.
• Carcinoma seroso
• Leiomioma mitótico activo
• Carcinoma de células claras
• Leiomioma hidropico
• Tumores neuroendocrinos
• Leiomioma apopléctico
• Tumor neuroendocrino de bajo grado
• Leiomioma lipomatoso (lipoleiomioma)
• Tumor carcinoide
• Leiomioma epitelioide
• Tumor neuroendocrino de alto grado
• Leiomioma mixoide
• Carcinoma neuroendocrino de células
• Disección de leiomioma (cotiledonoide)
pequeñas
• Leiomiomatosis difusa
• Carcinoma neuroendocrino de células
• Leiomiomatosis intravenosa
grandes
• Leiomioma metastásico
• Adenocarcinoma de células mixtas
Tumor de músculo liso de potencial maligno incierto

1.
•Carcinoma indiferenciado
Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington S, Young RH. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de los órganos reproductores femeninos. IARC, Lyon, 2014.
•Carcinoma
Copyright © desdiferenciado
2014.C
 CLASIFICACIÓN DE LA OMS DE LOS TUMORES DEL
CUERPO UTERINO *
Leiomiosarcoma Tumores mesenquimales diversos
• Leiomiosarcoma epitelioide • Rabdomiosarcoma
• Leiomiosarcoma mixoide • Tumor de células epitelioides perivasculares
• Benigno
Estroma endometrial y tumores • Maligno
relacionados Otros
• Nódulo estromal endometrial Tumores epiteliales y mesenquimales mixtos.
• Sarcoma del estroma endometrial de • Adenomoma
bajo grado • Adenomoma polipoide atípico
• Sarcoma del estroma endometrial de • Adenofibroma
alto grado • Adenosarcoma
• Carcinosarcoma
• Sarcoma uterino indiferenciado
Tumores diversos
• Tumor uterino que se parece al tumor
• Adenomatoide
del cordón sexual ovárico • Tumores neuroectodérmicos
• Tumores de células germinales
Tumores linfoides y mieloides.
• Linfomas
• Neoplasias mieloides
Tumores secundarios
1. Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington S, Young RH. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de los órganos reproductores femeninos. IARC, Lyon, 2014.
Copyright © 2014.
CARCINOMA DE ENDOMETRIO: SUBTIPOS HISTOLÓGICOS.
Histología Proporción de carcinomas endometriales (%)

Endometrioide 77

Mucinoso 1

Seroso 77

Celda clara 2

Tipo de celda mixta 8

Carcinosarcoma 3

Diverso 1

1. Steinhoff M, Brown University, 2016, comunicación personal. Datos de 1300 casos del Registro de Cáncer del Hospital de Mujeres y Bebés 2010-2014, Providence, Rhode
Island.
PRONÓSTICO
OVARIO
• Según los datos proporcionados por Globocan,
se estima que cada año se diagnostican 324 603
casos nuevos de cáncer de ovario a nivel
mundial. Lamentablemente, 206 956 mujeres
pierden la vida a causa de esta enfermedad. En
el contexto de Latinoamérica, el Perú registra
1164 casos de cáncer de ovario anualmente,
con 742 fallecimientos debido a esta
enfermedad. Estas cifras posicionan al Perú
como el quinto país con mayor incidencia de
casos de cáncer de ovario en la región
latinoamericana.

26
ETIOLOGIA
• El cáncer de ovario afecta principalmente a mujeres peri y
posmenopáusicas. La mediana de edad en el momento del
diagnóstico es de 63 años (de 55 a 64 años)
EL RIESGO REDUCE EL RIESGO AUMENTA
• Antecedentes de cáncer de • Uso de anticonceptivos orales
ovario en una familiar de
primer grado
• Nuliparidad
• Retraso en la maternidad
• Menarca temprana
• Retraso en la menopausia
• Antecedentes personales o
familiares de cáncer de
endometrio, mama o colon
 • La mayoría (90%) de los cánceres de ovario se
desarrollan a partir de células epiteliales; el resto
(tumores de células germinales, tumores del estroma
del cordón sexual) se desarrollan a partir de otros tipos
de células ováricas.
• El carcinoma epitelial de ovario puede dividirse en
cinco subtipos:
• Seroso de alto grado
• Seroso de bajo grado
• Endometrioide
• De células claras

PATOLOGIA • Mucinoso
• El carcinoma de ovario seroso de alto grado es el
subtipo más frecuente (> 70%) de los carcinomas
epiteliales y suelen manifestarse en una etapa
avanzada.
 Extensión directa

El cáncer Exfoliación de células en la cavidad

de ovario peritoneal (siembra peritoneal)

se Diseminación linfática a la pelvis y

propaga alrededor de la aorta

por Con menor frecuencia, se disemina por

vía hematógena al hígado o los pulmones
SIGNOS Y SINTOMAS
• El cáncer de ovario puede ser asintomático. Cuando los síntomas
están presentes, son inespecíficos (p. ej., dispepsia, distensión,
saciedad precoz, cambios en las deposiciones, polaquiuria).
Luego en general aparecen dolor pelviano, anemia, caquexia e
hinchazón abdominal debidos al agrandamiento del ovario o a
ascitis.
• Incidentalmente puede encontrarse una masa anexial, a menudo
sólida, irregular y fija.
• Los tumores de células germinales o del estroma que producen
hormonas pueden tener efectos funcionales (p. ej.,
hipertiroidismo, feminización, virilización).
 DIAGNOSTICO
Estudios de diagnóstico por imágenes
1.- Si se sospecha un cáncer temprano, primero se realiza una ecografía;
los siguientes hallazgos sugieren cáncer:
• Un componente sólido
• Excrecencias en la superficie
• Tamaño > 6 cm
• Forma irregular
• Baja resistencia vascular detectada por estudios de flujo Doppler
transvaginales
2.- Si se sospecha un cáncer avanzado (p. ej., por la ascitis, la distensión
abdominal o la nodularidad o fijación detectadas durante el examen
físico), en general se realiza una TC o una RM antes de la cirugía para
determinar la extensión del cáncer.
PRONOSTICO
• En las mujeres con cáncer de ovario, las tasas de supervivencia a 5 años con el
tratamiento son (1)
• Estadio I: 85 a 95%
• Estadio II: 70 a 78%
• Estadio III: 40 a 60%
• Estadio IV: 15 a 20%
• El pronóstico empeora cuando el grado tumoral es más alto o cuando la cirugía no
puede extirpar todo el tejido macroscópicamente comprometido; en esos casos, el
pronóstico mejora cuando el tejido comprometido se reduce a < 1 cm de diámetro o
idealmente hasta una cantidad microscópica (cirugía de citorreducción).
• El cáncer de ovario en estadio III o IV tiene una tasa de recurrencia de alrededor del
70%
 MAMA
• El cáncer de mama es el tipo de cáncer
más común y la segunda causa de muerte
por cáncer entre las mujeres de América
• Es la segunda neoplasia más frecuente en
nuestro país, que afecta a las mujeres a
partir de los 35 años
• De acuerdo con el reporte del Ministerio de
Salud (Minsa) 2021, en el Perú se estima
que la incidencia anual de esta enfermedad
es de 28 casos por 100 000 habitantes,
siendo las regiones de Lima, Callao,
Tumbes, Piura, Lambayeque y La Libertad
las que tienen elevados índices de
diagnosticados.

36
Factores de Riesgo:
• Antecedentes de un familiar con cáncer
de mama.
• Tener 40 años o más.
• Tener la primera menstruación antes de
los 12años.
• Usar anticonceptivos hormonales por más
de 5 años.
• Tener el primer hijo después de los 30
años.
• No haber tenido hijos.
• Tener la última menstruación después de
los 52 años.
• Tomar hormonas para la menopausia.
• Obesidad.
Otros factores de riesgo
relacionados con estilos de vida:
• Alimentación rica en carbohidratos y baja en
fibra.
• Dieta rica en grasas tanto animales como
ácidos grasos trans.
• Obesidad, principalmente en la
postmenopausia.
• Sedentarismo.
• Consumo de alcohol mayor a 15gramos al día.
• Tabaquismo.
Schwartz Principios de Cirugía 10th Edición 2015
 CÁNCER MAMA HEREDITARIO
• Mayoría son atribuidos a mutaciones BRCA1 y BRCA2

Estudio Breast Cancer Consortium

• Más del 80% tumores de mama se produjeron en
mujeres < 50 años edad (mutaciones en BRCA1)
• El 70-90% tumores asociados a mutación BRCA1 son
triple negativos
• Tumores a mutación BRCA2 tienen receptores
hormonales positivos
• El gen BRCA1 consta de 22 exones codificantes
distribuidos en aproximadamente 100 kb de ADN
genómico en el cromosoma 17q21

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.335-7

 CÁNCER MAMA HEREDITARIO

• BRCA1 es responsable de 45% cáncer de mama

hereditario de inicio precoz y 90% cáncer de ovario
hereditarios
• El gen BRCA2 fue aislado en el cromosoma 13q12-13
(1995)
• El gen BRCA2 está compuesto por 26 exones
codificantes distribuidos en aproximadamente 70 kb de
ADN genómico
• Ambos se transmiten de modo Autosómico dominante
• Ambos confieren un riesgo vital de cáncer de mama a
las portadoras del 60-85%

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.335-7

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.336
Schwartz Principios de Cirugía 10th Edición 2015
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia, 11° edición; pág.104
AJCC Cáncer Staging Manual; 8th Edition 2017; pag.616
AJCC Cáncer Staging Manual; 8th Edition 2017; pag.616
Prevención:
• Autoexploración mamaria.
• Examen clínico de la mama.
• Mamografía de tamizaje a partir de los 40 años anual.
 ECM:
• El examen clínico sistematizado de la
glándula mamaria (ECM) es parte de la
prevención secundaria para el diagnóstico y
tratamiento oportuno.
• Debe ser realizado por un médico o
enfermera capacitado en forma anual a
todas las mujeres >25 años.
• La paciente se debe revisar 1vez al mes una
semana después de la menstruación / un día
fijo al mes.
• El ECM se realiza también en el seguimiento
de pacientes con cáncer de mama.
Múltiples técnicas:
• Mamografía de tamizaje, si tienes entre
40 y 69 años deberás realizarte una
mamografía cada 2 años.

• En mujeres de 70 años y más se realizará

como parte del seguimiento de mujeres
con antecedente personal de cáncer de
mama y por indicación médica.

Fuente: NORMA Oficial Mexicana NOM-041-SSA2-2011, Para la prevención, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer de mama.
Límites de la mama:

Lateral:
Superior:
Línea axilar
Clavícula media

Inferior:
Medial:
Surco
Esternón mamario
Signos de alarma
 CARCINOMA DE MAMA
Prevención
Primaria Evitar exposición a factores de riesgo (obesidad, THS, Rx...)
Consumir Vit. A y derivados
2 ó + antec. 1º grado
Lactancia BRCA Antec. 1º grado bilat.
Antec. 1º grado premenop.
Actividad física

Secundaria Diagnóstico precoz Autoexploración

Examen clínico
Screening (anual < 50; bienal > 50 años)
Seguimiento estricto mujeres de riesgo

Terciaria Reducir o paliar secuelas

Linfedema
Reconstrucción postmastectomía
Apoyo psicológico
 CARCINOMA IN SITU

Ca DUCTAL IN SITU Comedocarcinoma

(CDIS) 80% Sólido
Cribiforme
Papilar
Micropapilar

Ca LOBULILLAR IN SITU Bilateralidad 50-75%

(CLIS) Multicentricidad 50%

Marcador de riesgo de Ca infiltrante 25-30% lo padecerán

 CARCINOMA INFILTRANTE

Ca DUCTAL INFILTRANTE: 75%, sólido, corte característico.

Ca LOBULILLAR INFILTRANTE: 10%, bilateral 30%, multicéntrico.

Ca MEDULAR: < 10%, en jóvenes.

Ca COLOIDE O MUCINOSO: 2%, mujeres mayores.

Ca TUBULAR: 2%, jóvenes, multifocal, bilateral.

Ca PAPILAR INFILTRANTE: < 2%

ENF. DE PAGET: 2%, 2/3 intraductal, 1/3 infiltrante.

 CARCINOMA DE MAMA

SARCOMAS
Liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, angiosarcoma

CISTOSARCOMA PHYLLODES
0,5 %
Grandes: 6-8 cm.
Delimitados
Móviles
Benignos / Borderline / Malignos
CLÍNICA
• DOLOR: tipo, inicio, cíclico, irradiación.
• CAMBIOS DE TAMAÑO MAMARIO: asimetrías,
ginecomastia.

• PEZÓN: retracción, eczema, secreción (aspecto,

lateralidad, orificio)

• TUMOR: consistencia, bordes, movilidad.

• PIEL: retracción, enrojecimiento, “piel de naranja”.
• GANGLIOS: axilares, supraclaviculares.
 PRONÓSTICO
Factores clínicos

Edad: peor en < 35 años

Sexo: peor en hombres

Estado menopáusico

Estado general

Intervalo libre de enfermedad

 PRONÓSTICO
Factores anatomopatológicos

Ganglios afectados N0 65-83%

(Mínimo 10) 1-3 38-54%
> 3 13-26%
Tamaño tumoral

Tipo histológico
Formaciones tubulares: > 75%; 10-75%; < 10%
Grado nuclear Pleomorfismo nuclear: Leve; media; máxima
(Bloom-Richardson) Núm. de mitosis: 0 a 5; 6 a 10; más de 11
GRADO: I: 3-5
II: 6-7
III: 8-9

Índices proliferativos Índice mitótico, Timidina, Fase-S, Ki67, ciclinas

 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Tumor palpable
Imagen Rx en revisión o screening

Mamografía
RNM
PET
Muestra para A. Patológica PAAF
Aguja gruesa
Biopsia incisional / excisional
Localización con arpón
Biopsia esterotáxica aguja gruesa
ROLL
BIRADS
• American College of Radiology
• Breast Imaging Reporting And Data System

• 0: Necesita evaluación adicional por imagen

• 1: Negativo
• 2: Hallazgo benigno
• 3: Probablemente benigno. Seguimiento a6
meses.
• 4: Anormalidad sospechosa. Considerar biopsia.
• 5: 95% de probabilidad de ser maligna.
• 6: Malignidad probada mediante biopsia.
 EVOLUCIÓN NATURAL

• El lugar más frecuente de origen • Carcinoma de mama bilateral:

del cáncer de mama es el 5-8% de las pacientes.
cuadrante superoexterno
• Cuadrante superoexterno: 38.5% • Vía de diseminación más
frecuente: metástasis de la
• Area central: 29% axila ipsilateral
• Cuadrante superointerno: 14.2%
• Los ganglios mamarios
• Cuadrante inferoexterno: 8.8%
internos son más frecuentes
• Cuadrante inferointerno: 5% en las metástasis de lesiones
de los cuadrantes internos

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.337

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.338
 ¡Bienvenidos!

1. Trabajo de parto
disfuncional
2. Hemorragia de la
primera mitad del
embarazo
Semana Nº 6

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
Curso: SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO
1. Trabajo de parto disfuncional
2. Hemorragia de la primera mitad del
embarazo
Docente: César Estrada Rojas
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previos

Ver el siguiente video:

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1. ¿Que sabes del parto podálico?

7
2. Logro de la sesión
1. Trabajo de parto disfuncional
2. Hemorragia de la primera mitad del
embarazo
Al final de la sesión, el estudiante identificará los términos
clave, diagnóstico y manejo de ambas patologías

8
DEFINICIÓN DE DISTOCIA

● Literalmente significa parto difícil

● Se caracteriza por avance lento anormal del trabajo de parto

● Actualmente se utilizan definiciones como desproporción

cefalopélvica, detención del avance del trabajo de parto o trabajo
de parto disfuncional para describir trabajo de parto ineficaces
 CONCEPTOS

Las distocias dinámicas son aquéllas producidas

por la existencia de una actividad uterina
defectuosa, ineficaz o inapropiada para
conseguir la dilatación cervical y/o el descenso
de la presentación.

Por tanto interfieren en la normal progresión del

parto y pueden producir deterioro del bienestar
fetal.

Es preciso conocer la dinámica uterina normal

durante los diferentes periodos del parto.
• Frecuencia: es el número de contracciones que aparecen en un periodo
de 10 minutos. Lo normal es de 3-5 cada 10 minutos.

• Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde

el tono basal hasta el punto más alto de la contracción. Lo aceptado es de
30 a 50 mmHg.

• Duración: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción

hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio. Lo normal
es entre 30 y 90 segundos.

• Tono basal: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo,

entre dos contracciones. Esta oscila entre 8 y 12 mmHg.
Unidades de Montevideo: VN: 90 - 250
 MÉTODOS DE CONTROL DE DINÁMICA

Las contracciones uterinas pueden evaluarse por

diferentes medios.

El más común es la tocografía externa. La

apreciación manual de las contracciones uterinas se
puede realizar por palpación abdominal y pueden
detectarse contracciones de más de 20 mmHg.

Tocografía externa: es un método no invasivo, con

ausencia de riesgos. Valora la frecuencia y la
duración de las contracciones. Tiene como
inconveniente que no es capaz de medir el tono
basal uterino ni la intensidad real de las
contracciones.
Tocografía interna: obtiene registros
de alta calidad, permitiendo la
medición de todos los parámetros de
la contracción.

Sin embargo se trata de un método

invasivo, sólo útil intraparto con
dilatación mínima de 2 cm., y la bolsa
rota.

A veces produce complicaciones

como infección intraamniótica.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS DINAMICAS
DISTOCIA: TRABAJO DE PARTO DIFÍCIL

VARIABLES

FUERZA = ÚTERO
FETO = PRODUCTO
CANAL DE PARTO = PELVIS
PROGRESION DEL TRABAJO DE PARTO

● Grado de dilatación

● Velocidad de dilatación

● Altura de la presentación

● Velocidad de descenso
PUNTAJE <6: CERVIX DESFAVORABLE
PUNTAJE >6: CERVIX FAVORABLE PARA INDUCCIÓN
FACTORES DE RIESGO

MATERNOS
● Edad materna >30 años
● Parto distócico previo
● Pelvis no ginecoide
● Lesión uterina concomitante
● Diabetes Mellitus gestacional: riesgo 6 veces más
que la población normal
● Obesidad materna
● Parto vaginal operatorio
FACTORES DE RIESGO

FETALES
● Macrosomía fetal
● Presentación occipito-frontal
● Hidrocefalia
● Anencefalia
● Por anormalidades del cordón umbilical
● Cambios en la configuración del cuerpo fetal
COMPLICACIONES

MATERNAS
● Hemorragía postparto: 11 %
● Desgarro de IV grado: 3.8 %
● Laceraciones vaginales en 19.3 %
● Desgarro cervical en 2 %
● Atonía uterina
● Ruptura uterina
COMPLICACIONES

FETALES
● Daño fetal: 24.9 %
● Parálisis del plexo braquial: 16.8 %
● Daño unilateral del plexo braquial. Brazo derecho afectado en 64.6 %
● Parálisis de Erb-Duchenne: 80 %
● Parálisis braquiales asociadas a fracturas claviculares: 94 %
● Fracturas claviculares: 9.5 %
● Fracturas humerales: 4.2 %
● La maniobra de McRoberts se asocia en 11.6 % con daño del plexo
braquial
 HIPODINAMIAS

Por una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino.

Este tipo de alteraciones de la dinámica uterina suelen producirse más

frecuentemente durante la fase activa del parto, después de que el cuello
uterino se ha dilatado más de 4 cm., siendo en este caso llamadas
hipodinamias secundarias; en estos casos suelen poner de manifiesto un
obstáculo al mecanismo normal del parto.

En otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, donde la

normosistolia (que se suele lograr durante la fase activa del parto) no se
consigue en ningún momento. En estos casos se mantiene una bradisistolia o
hiposistolia (propias de la fase prodrómica del parto).
 HIPODINAMIA PRIMARIA
– Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble…. –
Miomas y adenomiosis.
– Primíparas añosas, grandes multíparas.
Por disminución de la
– Inducción inadecuada.
contractilidad y excitabilidad
– Espasmolisis y analgesia precoz.
miometrial
– Excesiva distensión de la fibra muscular uterina
(gestación múltiple, polihidramnios).

– Disminución de la síntesis de prostaglandinas a

nivel del miometrio y decidua.
Por disminución del estímulo – Insuficiente compresión del cuello uterino
contráctil (fracaso del reflejo de Ferguson-Harris):
presentaciones fetales muy altas, situaciones
fetales anómalas.
 HIPODINAMIA SECUNDARIA

En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular

uterina, sino de una fatiga de la misma, ya que generalmente se presentan
de forma tardía en el periodo de dilatación y están precedidas de una
dinámica normal o hiperdinamia.

Pueden poner de manifiesto la presencia de un obstáculo al parto, bien sea

en las partes blandas u óseas del canal.
 HIPERDINAMIAS

Son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente en

algunos casos conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica
frecuentemente es excesiva pero inefectiva.

Hiperdinamia primaria: El exceso de la actividad contráctil del útero tiene una

etiología poco definida.

– Hiperfunción de los mediadores bioquímicos del miometrio (hipersistolia)

– Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uterina, por sobredistensión de
la misma (embarazo múltiple, polihidramnios)
Hiperdinamia secundaria

Generalmente causadas por:

– La existencia de obstáculos mecánicos a la normal progresión del
parto, que originan una dinámica de lucha que trata de vencer el
obstáculo.

– La administración de dosis inadecuadas de oxitocina o

prostaglandinas. Cabe destacar en este punto la cada vez más
extendida utilización de prostaglandinas locales para la maduración e
inducción del parto.

Mención aparte para la prostaglandina E1 (misoprostol) cuya utilización

obstétrica tiene una alta incidencia de hiperestimulación uterina.
Clínicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdinamia, según se acompañen o no
de hipertonía (esta última puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30 mmHg., severa
>30 mmHg. de tono basal):

– Hiperdinamia sin hipertonía: la actividad contráctil por encima de los valores normales
posee una gran efectividad y puede originar un parto que progresa muy rápidamente
(parto precipitado). Aumenta las posibilidades de complicaciones feto-maternas como
riesgo de pérdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de canal blando,
desprendimiento de placenta e hipotonías postparto.

“El útero que se contrae con una gran fuerza antes del parto, probablemente sea
hipotónico después de él, presentando como consecuencia, hemorragia que parte de la
zona de implantación de la placenta”
– Hiperdinamia con hipertonía: la actividad contráctil eficaz
está alterada.

Con ello aumenta el riesgo de pérdida de bienestar fetal (por

disminución mantenida del flujo sanguíneo en el espacio
intervelloso), de desprendimiento de placenta e incluso de
rotura uterina.
 DISDINAMIAS

Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad

de la contracción uterina. Como ya hemos visto en este tema para que la contracción
uterina sea efectiva debe mantener una serie de características en lo que concierne a
su frecuencia, duración e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento del
triple gradiente de la contracción uterina, de forma que una contracción uterina no es
homogénea ni simultánea en todas sus partes.

La contracción se origina en el ángulo tubárico de útero y desde allí desciende hasta el

cuello, de tal manera que las contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más
duraderas y comienzan antes que en las partes más inferiores.

CONCEPTO CLAVE: TRIPLE GRADIENTE DE CONTRACCIÓN UTERINA

TRANSTORNOS E LA FASE ACTIVA Y FASE LATENTE
 DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO
TRANSVERSO/OBLICUO
ETIOLOGÍA

Las causas de las situaciones oblicuas y 2. Causas fetales

transversas son: – Prematuridad
– Gestación gemelar y múltiple
1. Causas maternas – Malformaciones fetales
– Multiparidad
– Malformaciones uterinas
– Anomalías pélvicas 3. Causas ovulares
– Tumores previos – Placenta previa
– Miomas – Cordón umbilical corto
– Polihidramnios
 COMPLICACIONES

Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores.

Las complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de

membranas. El eje mayor del feto no está alineado con el eje mayor uterino por lo que las
líneas de fuerza se concentran en las zonas más débiles de éste.

Este hecho, junto con la alteración de la dinámica uterina, puede provocar distensión de las
fibras musculares por encima de su límite de resistencia, y desencadenar una rotura
uterina.

Respecto a la alteración de la dinámica uterina, puede producirse hipodinamia (por falta de

presentación fetal), hiperdinamia (de lucha por desproporción) e hipertonía. La complicación
más temida es el prolapso de cordón, en el momento de la rotura de membranas,
DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO PODÁLICO

La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son más frecuentes en las

presentaciones de nalgas que en la cefálica.

Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malformaciones y

traumatismos en el nacimiento
Según la clasificación de Cruikshanhk, podemos definir las siguientes actitudes en un
feto con presentación de nalgas

• Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el estrecho superior siendo
determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el
abdomen y las piernas extendidas, de tal forma que los pies se ubican muy cerca de
la cara del feto. En realidad son una variedad de nalgas incompletas. Representan el
60% de los casos
Nalgas completas (pies más nalgas): Los Nalgas incompletas: Prolapsan uno o
muslos están flexionados sobre el ambos pies hacia vagina.
abdomen y las piernas sobre los muslos, Representan del 25 al 30% de los
de tal formas que las nalgas y los pies casos y existe un gran riesgo de
ocupan el estrecho superior. Suponen el prolapso de cordón.
5-10% de los casos
 DIAGNÓSTICO

● Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular de

una consistencia muy distinta a la dura de las
presentaciones cefálicas. Con frecuencia se tactan
pequeñas partes fetales correspondientes a los pies,
piernas o rodillas

● ECOGRAFÍA
 COMPLICACIONES

• Prolapso de cordón: Es una patología propia de la vía del parto vaginal, a

excepción de la situaciones con Rotura prematura de membranas.

Se da en un 6% de todos los partos de nalgas y hasta en un 7,4% de las

mujeres que tuvieron un intento de parto vaginal.

La incidencia varió con el tipo de presentación de nalgas, siendo del 0-2%

para nalgas puras y del 5-10,5% para las nalgas completas. Era dos veces
más frecuente entre las multíparas (6%) que entre las nulíparas (3%) y se
asoció con un índice de mortalidad de hasta el 38,5%.
• Atrapamiento de la cabeza fetal: Aparece hasta en un 8% de los partos vaginales
con presentación de nalgas. El menor diámetro del polo pélvico hace posible la
salida del mismo, así como del cuerpo a través de un cérvix parcialmente dilatado,
que no permite el paso de la cabeza.

Las consecuencias son asfixia fetal, lesiones neurológicas y muerte fetal.

• Traumatismos fetales: Tienen una incidencia del 0,3 al 6%, presentándose con mayor
frecuencia en neonatos nacidos por parto vaginal.

Se pueden encontrar:

a) Lesiones medulares y vertebrales, que se dan en fetos con hiperextensión cefálica,

de ahí la importancia de su diagnóstico a la hora de la elección de la vía del parto.
b) Ostodiástasis occipital, debido principalmente a la presión suprapúbica sobre la
cabeza fetal en el momento del parto.
c) Parálisis de Erb y del nervio facial también son más frecuentes en los partos
vaginales.
d) Lesiones musculares: Principalmente en miembros inferiores.
e) Lesiones genitales
f) Lesiones anales
Maniobra de Bracht: Es considerada
como una de las menos traumáticas,
con ella se procede a extraer los
hombros y la cabeza. Cuando se ha
expulsado las nalgas y tronco fetal
hasta el ombligo se exterioriza un asa
de cordón y cuando se visualice el
ángulo inferior de la escápula se
colocan las manos sobre el tronco de
forma que las palmas de las manos
quedan sobre el dorso fetal y los dedos
pulgares sobre los muslos. Después se
procede a bascular el cuerpo fetal
hacia el vientre de la madre, haciendo
que la espalda fetal se dirija hacia la
sínfisis materna. Es la primera que se
aconseja practicar.
Maniobra de Müller:

Se utiliza para desprender los

hombros. Consiste en rotar el
dorso de forma que el diámetro
biacromial coincida con el
anteroposterior del estrecho
inferior, se tracciona hacia abajo
para extraer el hombro anterior y a
continuación se tracciona en
sentido contrario para desprender
el hombro posterior.
Maniobra de Rojas-Lovset: con ella
se procede a la extracción de los
hombros.

Consiste en coger al feto por la

cintura pelviana y rotar 180º
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el primer hombro en
anterior, rotando a continuación otros
180º en sentido contrario,
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el segundo hombro también
en anterior
Maniobra de Mauriceau: Es la más
frecuentemente utilizada para extraer la cabeza.

Cuando hayan salido los hombros, se introduce

la mano entre los muslos del feto de modo que el
tronco fetal repose sobre el antebrazo, y con el
dedo índice se alcanza la boca fetal.

La otra mano se apoya en los hombros

abarcando el cuello entre los dedos índice y
medio, con esta mano se tracciona de los
hombros, al mismo tiempo del dedo introducido
en la boca del feto flexiona la cabeza.
Sincrónicamente se levanta el brazo en el que
reposa el tronco fetal para flexionarlo sobre el
abdomen de la madre con lo que se deflexiona la
cabeza y se procede a su extracción.
DISTOCIA DE HOMBROS
● Se presenta en el 2% de los partos
● El descenso del hombro anterior es obstruido
por la sínfisis del pubis (o posterior por
promontorio)
● El diagnóstico se hace porque una vez que sale
la cabeza fetal el resto del cuerpo queda
atrapado
● Signo de la tortuga: la cabeza se retrae contra
el periné y no hace rotación externa
 ● Factores predisponentes: Edad gestacional
mayor o igual a 42 ss, diabetes, obesidad,
antecedentes de feto macrosómicos, peso fetal
estimado mayor de 4 Kg.
● Consecuencias
1. Maternas: Hemorragia posparto por atonía
uterina, laceraciones vaginales y del cervix
2. Fetales: parálisis transitoria de Erb o Duchenne
del plexo blaquial, fractura de clavícula y
humero
 PARTO CON DISTOCIA DE HOMBROS
1. Maniobra de McRoberts
2. Presión suprapúbica
3. Maniobra de sacacorchos de Woods
4. Nacimiento del hombro posterior
5. Último recurso con mal pronóstico:
Fractura de clavícula o húmero, maniobra de
Zavanelli
 DISTOCIA POR DEFLEXIONES

En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fisiológica de flexión de la

cabeza y el tronco fetal, que es sustituida por una extensión más o menos completa.

De esta forma, en vez del occipital, que en la flexión normal de la cabeza es el punto
más inferior del feto, se presenta al canal del parto otra parte de la cabeza. Si la
extensión es mínima, el mentón se aleja poco del tórax y es la región del sincipucio
la que se encuentra en el centro del estrecho superior, diremos que la presentación
es sincipital, bregmática o de sincipucio

Si la deflexión de la cabeza es más pronunciada, es la frente la parte que se

presenta, y si la extensión es máxima será la cara la situada en el centro de la pelvis
y tendremos las presentaciones de frente y de cara respectivamente
PRESENTACIÓN COMPUESTA
● Cuando una extremidad fetal está prolapsada mas allá de
la presentación fetal
● Incidencia: 1/377 a 1/1213 partos
● Mas común: extremidad superior y vertex
● Se diagnostica al examen vaginal (detención del trabajo de
parto)
● Si es persistente con feto tamaño normal o mas: cesárea
● Si ocurre prolapso de cordón cesárea
● Feto pequeño y pelvis normal: parto vaginal
ANOMALIAS DEL DESARROLLO

● Fetos macrosómicos ( más frecuente > o = 4,500

gr), diabetes mal controlada
● Fetos con hidrocefalia
● Fetos siameses
● Fetos con alteraciones que aumenten el volumen
del tórax o abdomen
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

DIAGNOSTICO
● Aumento del tamaño del útero sin relación con

la edad gestacional
● Evaluación ecográfica

TRATAMIENTO
● Cesárea

● Craneotomía

● Cleidotomía
 Conducta obstétrica

El parto depende de la relación entre las dimensiones de la pelvis y del

feto, por lo que se debe realizar una evaluación de la capacidad de la
pelvis y de las posibilidades de una conversión espontánea a una actitud
más favorable para la evolución del parto:

• Si se sospecha que la pelvis no es adecuada para un parto vaginal

atraumático, se debe practicar cesárea.
• Si se estima que la pelvis es capaz de permitir el paso del feto, se debe adoptar
una conducta expectante, valorando la progresión del parto. Como el diámetro
presentado es el mayor de la cabeza fetal, la desproporción pelvicocefálica es la
complicación más común.

En la mayoría de casos no se produce el encajamiento de la presentación. El

progreso del parto, si ocurre, es lento, a pesar de una buena actividad contráctil
uterina. Si se produce una detención secundaria de la dilatación o una
prolongación de la fase de dilatación es muy posible que exista una desproporción
por lo que se debe realizar una cesárea
DISTOCIAS OSEAS
ANORMALIDADES DEL CANAL PELVICO: PELVIS

● Son alteraciones en las dimensiones o en la

estructura anatómica del canal osteomuscular
● Incidencia: 3- 12 %
CANAL OSEO
1. SIMÉTRICAS: del estrecho superior, medio e
inferior
2. ASIMÉTRICAS
 SIMETRICAS
DEL ESTRECHO SUPERIOR (60%)
● Conjugado diagonal menor de 12 cm
● Polo de presentación fetal flotante
● Trabajo de parto prolongado
● Arresto del descenso
● Inercia uterina
● Presencia de caput
● Presencia de anillo de retracción patológica o
Bandl
● Sufrimiento fetal
DEL ESTRECHO MEDIO

● Diámetro bi-ciático menor de 10 cm

● Espinas ciáticas prominentes
● Escotadura sacrociática estrecha
● Paredes pélvicas convergentes
● Falta de encajamiento de la presentación
● Arresto del descenso
DEL ESTRECHO INFERIOR
● Diámetro bi-isquiático menor de 8 cm
● Anquilosis o fractura de la articulación
sacrocoxígea
● Sacro aplanado o con exostosis
● Moldamiento exagerado de la cabeza fetal
● Fase activa prolongada
● Expulsivo prolongado
● Presencia de caput
● Desgarros severos en partes blandas
 ASIMETRICAS
● Llamadas pelvis oblicuas
● Diferencia superior a 1 cm entre un
diámetro oblicuo y el otro
● Tienen un oblicuo corto y otro largo
● Se deben a escolisis, defectos en piernas
(una pierna mas corta que la otra),
Poliomelitis, defectos congénitos como
ausencia o atrofia del alerón del sacro
PARTES BLANDAS
1. Anatómicos congénitos
● Útero bicorne, didelfo, tabiques endouterinos
● Atresía de cervix, estenosis congénita, cuello doble
● Atresía de vagina, tabiques transversales o longitudinales, doble
vagina
2. Anatómicos adquiridos
● Útero con mal posición por bridas y adherencias periuterinas
● Amputaciones cervicales, estenosis por cauterizaciones,
conizaciones amplias, conglutinación de cérvix, desgarros
profundos, rigidez del cuello
● Colporrafías, estrechez cicatricial de vagina
● Rígidez del introito vaginal
3. Infecciosos
● Condilomas acuminados exofíticos extensos
4. Tumorales
● Miomas, cáncer, lipomas quistes
extrínsicos/intrínsicos
DESPROPORCION FETO-PELVIANA
* Tamaño pelviano reducido o tamaño fetal excesivo, o
más a menudo una combinación de ambos
 CONDUCTA
Ante la sospecha previa al parto de alteraciones de la pélvis ósea, se preferirá la puesta en marcha
espontánea del parto a la inducción, sobre todo ante Bishop desfavorables.

El diagnóstico precoz de la anormalidad en el curso del parto debe seguirse de una conducta
obstétrica adecuada, dado que el no realizarlo puede provocar importantes repercusiones
psicológicas sobre la madre, deshidratación e infección, hipoxia fetal, rotura uterina y mayor riesgo
operatorio materno-fetal.

Tras la evaluación clínica y después de constatar una progresión anómala se debe valorar la actitud
obstétrica más adecuada. En caso de diagnosticar una clara desproporción pélvico-cefálica por
estenosis pélvica absoluta (conjugado obstétrico inferior a 9 cm) se procederá a la realización de
una cesárea.

TÉRMINO CLAVE: DESPROPORCION CEFALO PELVICA

Pelvis androide y platipeloide imposible parto vaginal
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
 ABORTO

El aborto se define como la interrupción del embarazo antes de la 22

semana de gestación, o con embrión o feto menor de 500 gr,
independientemente del carácter espontáneo o provocado del mismo.
Más del 80% suceden antes de las 12 semanas
 ESPONTÁNEO
SEGÚN PROVOCADO
INTENCIONALIDAD

SEGÚN EDAD ABORTO TEMPRANO

ABORTO TARDIO
 SEGÚN EVOLUCIÓN

Amenaza de aborto
Aborto inminente
Aborto inevitable
Aborto retenido

Aborto habitual o recurrente: perdida de tres o más

embarazos espontáneamente de forma consecutiva o
cinco o más no consecutivos.
Según su terminación

– Aborto completo: el producto de la concepción es expulsado

en su totalidad.

– Aborto incompleto: el producto de la concepción no es

expulsado en su totalidad, quedan restos abortivos dentro de la
cavidad uterina.
 PRESENTA
RUPTURA DE
MEMBRANAS
 ORIFICIOS CERRADOS

OCI

OCE

ORIFICIOS ABIERTOS
 AMENAZA DE ABORTO

HEMORRAGIA DE VARIOS DIAS DE EVOLUCIÓN

CON DOLOR EN HIPOGASTRIO LEVE O
MODERADO , ORIFICIO CERVICAL INTERNO
CERRADO Y VITALIDAD DEL PRODUCTO

Reposo
Aines o antiespasmódico Progesterona
Tto para infección si lo hubiera
 ABORTO INEVITABLE

AUMENTO PROGRESIVO DE DOLOR,

CONTRACCIONES UTERINAS Y DEL SANGRADO.
EL CUELLO UTERINO SE ENCUENTRA DILATADO Y
LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS ROTAS.

HOSPITALIZACIÓN
 ABORTO
INCOMPLETO
SE CARACTERIZA POR SANGRADO PROFUSO Y
DILATACIÓN DE AMBOS ORIFICIOS
(INTERNO,EXTERNO)
Y EXPULSIÓN DE TEJIDOS FETALES PLACENTARIOS O ES UNA
LIQUÍDO AMNIÓTICO EMERGENCIA

TRATAMIENTO QX AMEU < 12 SS

LEGRADO > 12 SS
ABORTO INCOMPLETO
IMAGEN ECOGRAFICA DE ABORTO
INCOMPLETO
 TRATAMIENTO DEL ABORTO INCOMPLETO
AMEU

LEGRADO
AMEU
 ABORTO COMPLETO
ECOGRAFIA TV
ABORTO QUE CURSA CON LA EXPULSIÓN
COMPLETA DEL FETO,PLACENTA Y
MEMBRANAS, CON DISMINUCIÓN
POSTERIOR DEL SANGRADO Y DOLOR

MANEJO PRIMERO POR EMERGENCIA

CONTROL AMBULATORIO

LINEA ENDOMETRIAL
NORMAL
 ABORTO RETENIDO

ABORTO CARACTERIZADO POR LA

RETENCIÓN EN LA CAVIDAD UTERINA
DE UN EMBRIÓN O FETO MUERTO O
LA DETENCIÓN DE LA PROGRESIÓN
NORMAL DEL EMBARAZO

OCI CERRADO

MANEJO HOSPITALARIO
PARA LEGRADO O AMEU
PREVIA DOSIS DE
MISOPROSTOL
 ABORTO SÉPTICO

INFECCIÓN : PRESENCIA DE MICROORGANISMO EN TEJIDO ESTERIL

INFECCIÓN DEL UTERO Y DE LOS
ANEXOS, QUE SE PRESENTA
DESPUÉS DE UN ABORTO BACTERIEMIA: PRESENCIA DE BACTERIA EN SANGRE

SRIS :SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

TEMPERATURA >38C O <36C
SEPSIS: INFECCIÓN + SRIS FRCUENCIA CARDIACA >90 LAT
/MIN LEUCOCITOS >15000 O <4000
cel/ml

SHOCK SEPTICO: SEPSIS + HIPOTENSIÓN

MICROBIOLOGIA DE ABORTO SEPTICO
HISTERECTOMIA
 ETIOLOGIA

El 50% de los abortos espontáneos tienen causa conocida.

Dentro de éstas pueden ser por:

Ovular: anomalías genéticas.

Maternas: anatómicas.
Endocrinas.
Infecciosas. Inmunológicas.
Ambientales y iatrogénicas
a) Anomalías genéticas

Es la causa más común de aborto espontáneo (del 50 al 70%). La

proporción de anomalías cariotípicas disminuye a medida que avanza la
gestación. Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en el primer
trimestre son las trisomías autosómicas, sobretodo la del 16, dependen de
factores como la edad materna, translocaciones equilibradas de los padres
y fertilización tardía.

En el segundo trimestre destacan las trisomías 13, 18, 21, así como la
monosomía 45 X0.

En el aborto de repetición las anomalías mas frecuentes son las

translocaciones.

En el 2-5% de estas parejas existe una translocación equilibrada.

Anomalías anatómicas uterinas ANOMALÍAS HORMONALES
Miomas Defecto en la fase luteínica
Factor endometrial Anomalías secretoras de LH
Sinequias Anomalías tiroideas
Incompetencia cervical Diabetes

INFECCIOSAS
INMUNOLOGICAS
AMBIENTALES
 EMBARAZO ECTÓPICO

Es la implantación del óvulo fecundado en cualquier lugar

distinto al endometrio.

A diferencia del término embarazo extrauterino, el EE incluye

las gestaciones en la porción intersticial tubárica, así como el
embarazo cervical.
FACTORES DE RIESGO
 LOCALIZACIÓN

Las trompas de Falopio son el sitio más común de implantación ectópica

representando el 98% de todos los casos
– Ampular 79% MENOS FRECUENTES:
– Ístmica 12% - Cicatriz de cesárea
– Fimbrias 6% - Cervical
– Zona intersticial (cornual) 2% - Abdominal
- Ovárico

La anidación ectópica fuera de las trompas es rara y puede ser abdominal (1,4%),
ovárica (0,15%) y cervical (0,15%); otras formas son excepcionales, como en
cuerno uterino rudimentario o asociados a histerectomía.

Con el empleo de la reproducción asistida la incidencia del EE llega al 5%, siendo

también la anidación tubárica la más frecuente (82,2%) y dentro de ésta, la
localización ampular (92,7%).
EMBARAZO ECTOPICO TUBARICO
 CLASIFICACI
ÓN

POR SU COMPORTAMIENTO CLINICO

❖ NO COMPLICADO
FONDO DE SACO LIBRE
❖ COMPLICADO :

• CON ESTABILIDAD
HEMODINAMICA

• SIN ESTABILIDAD HEMODINAMICA

FONDO DE SACO OCUPADO

 CLÍNICA

La clínica viene dada por el tiempo de evolución del EE.

En el EE no complicado (no roto), los signos y síntomas clínicos son muy escasos y
poco característicos. Hasta en un 40-60% de los casos es totalmente asintomático.

TRIADA CLASICA: AMENORREA + DOLOR PELVICO + SANGRADO

Cuando hay síntomas clínicos casi siempre aparece dolor difuso y discontinuo en
hipogastrio o fosas ilíacas y amenorrea, que puede faltar al confundirse la
metrorragia con la menstruación (dicha metrorragia suele ser intermitente y
escasa). Entre los signos clínicos, el más común es un tacto vaginoabdominal
doloroso y aunque no es frecuente, la existencia de una masa pélvica localizada
bien a nivel anexial, bien en el fondo de saco de Douglas, es altamente sugestiva
de EE.
En el EE complicado/roto (aborto y rotura tubárica), el dolor abdominal aumenta de
intensidad, sobre todo tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a nivel costal y
subescapular, por irritación del nervio frénico.

La metrorragia es constante. El estado general está afectado por el intenso dolor, la

defensa peritoneal, Blumberg positivo y sobre todo por la hemorragia interna .

Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a la paciente en shock

hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y mucosas, taquicardia e hipotensión.

En la exploración ginecológica se aprecia un tacto vaginal muy doloroso con masa pélvica
palpable (a veces menos evidente que en el EE no accidentado), reacción peritoneal con
saco de Douglas abombado y defensa abdominal.
 DIAGNÓSTICO
La cantidad de hCG producida en una gestación ectópica, generalmente es menor que la que se
produce en una gestación intrauterina normal. Existe una zona “discriminatoria” de hCG para
diferenciar entre gestación intrauterina y extrauterina por medio de la ecografía. Esta zona se sitúa
entre 1800-3000 mUI/ml.

En ausencia de gestación intrauterina un valor de β-hCG por encima del nivel discriminatorio significa,
generalmente, la presencia de un EE.

Cuando encontramos valores de β-hCG por debajo de la zona discriminatroria, las determinaciones
seriadas resultan muy útiles para diferenciar una gestación intrauterina incipiente de un EE o un
aborto reciente. En la gestación intrauterina normal el tiempo requerido para que la hCG duplique su
valor es de aproximadamente 3 días, mientras que en los casos de aborto reciente hay una
considerable disminución de los valores en el mismo tiempo.

ECOGRAFIA TRANSVAGINAL

LAPAROSCOPIA
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Conforma un grupo de enfermedades heterogéneas que se derivan de una proliferación

trofoblástica anormal de la placenta con potencial para invadir localmente el útero y
metastatizar.

Histológicamente, las podemos clasificar en:

- Mola hidatiforme: o Completa o Parcial
- Neoplasia Trofoblástica Gestacional: o Mola invasiva o Coriocarcinoma o Tumor del lecho
placentario o Tumor trofoblástico epitelioide

Alrededor de un 80% de la enfermedad trofoblástica gestacional corresponde a mola

hidatiforme, 15% a mola invasiva y 5% a coriocarcinoma.

La incidencia para la mola completa y parcial es 1- 3:1000 embarazos y 3:1000 embarazos

respectivamente.
 TRATAMIENTO

MÉDICO : METOTREXATE

QUIRÚRGICO: LAPAROSCOPIA,
LAPAROTOMIA
SALPINGOSTOMIA
MOLA HIDATIFORME
 MOLA HIDATIFORME

El factor de riesgo mejor establecido para la mola hidatiforme es la edad materna

avanzada (> 40 años) seguido del antecedente de gestación molar previa, sin verse
modificado por cambio de pareja (1% si un antecedente y 15-20% si dos antecedentes).
Hay menos evidencia en cuanto a los abortos de repetición y los grupos sanguíneos A y
AB.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de confirmación de mola hidatiforme se realiza mediante el estudio

anatomopatológico o genético. Actualmente en nuestro medio, la sospecha más frecuente
de enfermedad molar hidatiforme previa a la evacuación uterina viene dada por la imagen
ecográfica.
 Patogénesis: Fertilización
cromosómica anormal

Molas completas: Composición

cromosómica diploide (46 xx)
 FACTORES DE RIESGO

Los dos factores de riesgo más importantes y mejor establecidos son la edad
materna y una gestación molar previa.

Respecto a la edad, se ha demostrado que mujeres por debajo de los 16 años o

de más de 40 años tienen una incidencia significativamente más alta de gestación
molar.

El segundo factor de riesgo es el antecedente de gestación molar, siendo la

incidencia de ETG del 1-2% en una segunda gestación y de un 15-25% en una
tercera con dos ETG previas
Factores de riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional tras una gestación molar

– Edad materna > 40 años.

– El número de partos e historia de embarazos molares previos.
– Cantidad de proliferación trofoblástica en el momento de la evacuación.

Es importante destacar que, a pesar del diagnóstico más precoz, no ha disminuido la

incidencia de NTG posmolar. Esto significa que podría haber otros mecanismos
biológicos moleculares responsables del desarrollo de las NTG más influyentes que la
cantidad de proliferación trofoblástica en el momento de la evacuación.

– Valores elevados de hCG (> 100.000 UI/l) al diagnóstico.

– Tamaño uterino mayor de lo esperado para la edad gestacional.
– Presencia de quistes ováricos bilaterales tecaluteínicos > 8 cm en el momento del
diagnóstico.
– Presencia de lesiones hiperecoicas (nódulos) en el miometrio con aumento de la
vascularización.
 CLASIFICACION DE MOLA HIDATIFORME

MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL

 CLÍNICA

Suele manifestarse en forma de:

- Metrorragia de primer trimestre, siendo el síntoma más frecuente.
- Abortos de primer trimestre.
- Dolor y presión pélvica, probablemente secundaria a aumento del tamaño uterino
y/o a la presencia de quistes tecaluteínicos.
- Expulsión de vesículas hidrópicas a través de la vagina, es poco frecuente pero
diagnóstica.

Otros síntomas clásicos como: anemia, preeclampsia de debut antes de las 20sg,
hiperémesis, hipertiroidismo (si ß-HCG>100.000mUI/ml persistente durante
semanas, probablemente por homología entre TSH y ß-HCG) y distrés respiratorio
(en casos de afectación pulmonar), siendo todos ellos hallazgos menos frecuentes
en la actualidad dada la práctica rutinaria de la ecografía precoz.
• Ecografía:

- Masas anexiales compatibles con

quistes tecaluteínicos, más - Imagen heterogénea
frecuentes en molas completas. - correspondiente a la masa
Imagen intrauterina en “snowstorm” trofoblástica con imagen de embrión
(nevada) sin desarrollo fetal, en las concomitante, en las molas parciales
molas completas
Otras exploraciones complementarias:

Analítica: Hemograma, grupo sanguíneo, coagulación, función hepatorrenal y

determinación de ß-HCG.

Radiografía de tórax basal preevacuación.

Función tiroidea (TSH y T4) si existe sospecha clínica de afectación de esta (en
forma de taquicardia, hipertensión, hiperreflexia, temblores... que se presentan en
<10% pacientes)

Gasometría

TAC pulmonar si hay sospecha clínica de embolia trofoblástica a nivel pulmonar

 NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

•
MOLA INVASIVA
• CORIOCARCINOMA
• TUBOR TROFOBLASTICO DEL
SITIO PLACENTARIO
• TUMOR TROFOBLASTICO
EPITELIOIDE

- Precedidos usualmente por embarazos previos reconocidos

- La mitad sigue a una mola hidatiforme, un cuarto a aborto espontáneo y otro cuarto
posterior a un embarazo a término/pretérmino
4. Actividades

A. 3 B. 4 C. D. E. 7
5 6

138
5. Retroalimentación

¿Preguntas
?

139
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

1. Trabajo de parto
disfuncional
Semana Nº 6

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
Curso: SALUD DE LA MUJER Y
NEONATO
1. Trabajo de parto disfuncional
2. Hemorragia de la primera mitad del
embarazo
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previos

Ver el siguiente video:

https://www.youtube.com/watch?v=5PQTlF3UeA0

1. ¿Que sabes del parto podálico?

7
2. Logro de la sesión
1. Trabajo de parto disfuncional

Al final de la sesión, el estudiante identificará los términos

clave, diagnóstico y manejo de ambas patologías

8
 DEFINICIÓN DE DISTOCIA

● Literalmente significa parto difícil

● Se caracteriza por avance lento anormal del trabajo de parto

● Actualmente se utilizan definiciones como desproporción

cefalopélvica, detención del avance del trabajo de parto o trabajo
de parto disfuncional para describir trabajo de parto ineficaces
 CONCEPTOS

Las distocias dinámicas son aquéllas producidas

por la existencia de una actividad uterina
defectuosa, ineficaz o inapropiada para
conseguir la dilatación cervical y/o el descenso
de la presentación.

Por tanto interfieren en la normal progresión del

parto y pueden producir deterioro del bienestar
fetal.

Es preciso conocer la dinámica uterina normal

durante los diferentes periodos del parto.
• Frecuencia: es el número de contracciones que aparecen en un periodo
de 10 minutos. Lo normal es de 3-5 cada 10 minutos.

• Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde

el tono basal hasta el punto más alto de la contracción. Lo aceptado es de
30 a 50 mmHg.

• Duración: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción

hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio. Lo normal
es entre 30 y 90 segundos.

• Tono basal: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo,

entre dos contracciones. Esta oscila entre 8 y 12 mmHg.
Unidades de Montevideo: VN: 90 - 250
 MÉTODOS DE CONTROL DE DINÁMICA

Las contracciones uterinas pueden evaluarse por

diferentes medios.

El más común es la tocografía externa. La

apreciación manual de las contracciones uterinas se
puede realizar por palpación abdominal y pueden
detectarse contracciones de más de 20 mmHg.

Tocografía externa: es un método no invasivo, con

ausencia de riesgos. Valora la frecuencia y la
duración de las contracciones. Tiene como
inconveniente que no es capaz de medir el tono
basal uterino ni la intensidad real de las
contracciones.
Tocografía interna: obtiene registros
de alta calidad, permitiendo la
medición de todos los parámetros de
la contracción.

Sin embargo se trata de un método

invasivo, sólo útil intraparto con
dilatación mínima de 2 cm., y la bolsa
rota.

A veces produce complicaciones

como infección intraamniótica.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS DINAMICAS
DISTOCIA: TRABAJO DE PARTO DIFÍCIL

VARIABLES

FUERZA = ÚTERO
FETO = PRODUCTO
CANAL DE PARTO = PELVIS
PROGRESION DEL TRABAJO DE PARTO

● Grado de dilatación

● Velocidad de dilatación

● Altura de la presentación

● Velocidad de descenso
PUNTAJE <6: CERVIX DESFAVORABLE
PUNTAJE >6: CERVIX FAVORABLE PARA INDUCCIÓN
FACTORES DE RIESGO

MATERNOS
● Edad materna >30 años
● Parto distócico previo
● Pelvis no ginecoide
● Lesión uterina concomitante
● Diabetes Mellitus gestacional: riesgo 6 veces más
que la población normal
● Obesidad materna
● Parto vaginal operatorio
FACTORES DE RIESGO

FETALES
● Macrosomía fetal
● Presentación occipito-frontal
● Hidrocefalia
● Anencefalia
● Por anormalidades del cordón umbilical
● Cambios en la configuración del cuerpo fetal
COMPLICACIONES

MATERNAS
● Hemorragía postparto: 11 %
● Desgarro de IV grado: 3.8 %
● Laceraciones vaginales en 19.3 %
● Desgarro cervical en 2 %
● Atonía uterina
● Ruptura uterina
COMPLICACIONES

FETALES
● Daño fetal: 24.9 %
● Parálisis del plexo braquial: 16.8 %
● Daño unilateral del plexo braquial. Brazo derecho afectado en 64.6 %
● Parálisis de Erb-Duchenne: 80 %
● Parálisis braquiales asociadas a fracturas claviculares: 94 %
● Fracturas claviculares: 9.5 %
● Fracturas humerales: 4.2 %
● La maniobra de McRoberts se asocia en 11.6 % con daño del plexo
braquial
 HIPODINAMIAS

Por una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino.

Este tipo de alteraciones de la dinámica uterina suelen producirse más

frecuentemente durante la fase activa del parto, después de que el cuello
uterino se ha dilatado más de 4 cm., siendo en este caso llamadas
hipodinamias secundarias; en estos casos suelen poner de manifiesto un
obstáculo al mecanismo normal del parto.

En otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, donde la

normosistolia (que se suele lograr durante la fase activa del parto) no se
consigue en ningún momento. En estos casos se mantiene una bradisistolia o
hiposistolia (propias de la fase prodrómica del parto).
 HIPODINAMIA PRIMARIA
– Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble…. –
Miomas y adenomiosis.
– Primíparas añosas, grandes multíparas.
Por disminución de la
– Inducción inadecuada.
contractilidad y excitabilidad
– Espasmolisis y analgesia precoz.
miometrial
– Excesiva distensión de la fibra muscular uterina
(gestación múltiple, polihidramnios).

– Disminución de la síntesis de prostaglandinas a

nivel del miometrio y decidua.
Por disminución del estímulo – Insuficiente compresión del cuello uterino
contráctil (fracaso del reflejo de Ferguson-Harris):
presentaciones fetales muy altas, situaciones
fetales anómalas.
 HIPODINAMIA SECUNDARIA

En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular

uterina, sino de una fatiga de la misma, ya que generalmente se presentan
de forma tardía en el periodo de dilatación y están precedidas de una
dinámica normal o hiperdinamia.

Pueden poner de manifiesto la presencia de un obstáculo al parto, bien sea

en las partes blandas u óseas del canal.
 HIPERDINAMIAS

Son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente en

algunos casos conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica
frecuentemente es excesiva pero inefectiva.

Hiperdinamia primaria: El exceso de la actividad contráctil del útero tiene una

etiología poco definida.

– Hiperfunción de los mediadores bioquímicos del miometrio (hipersistolia)

– Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uterina, por sobredistensión de
la misma (embarazo múltiple, polihidramnios)
Hiperdinamia secundaria

Generalmente causadas por:

– La existencia de obstáculos mecánicos a la normal progresión del
parto, que originan una dinámica de lucha que trata de vencer el
obstáculo.

– La administración de dosis inadecuadas de oxitocina o

prostaglandinas. Cabe destacar en este punto la cada vez más
extendida utilización de prostaglandinas locales para la maduración e
inducción del parto.

Mención aparte para la prostaglandina E1 (misoprostol) cuya utilización

obstétrica tiene una alta incidencia de hiperestimulación uterina.
Clínicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdinamia, según se acompañen o no
de hipertonía (esta última puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30 mmHg., severa
>30 mmHg. de tono basal):

– Hiperdinamia sin hipertonía: la actividad contráctil por encima de los valores normales
posee una gran efectividad y puede originar un parto que progresa muy rápidamente
(parto precipitado). Aumenta las posibilidades de complicaciones feto-maternas como
riesgo de pérdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de canal blando,
desprendimiento de placenta e hipotonías postparto.

“El útero que se contrae con una gran fuerza antes del parto, probablemente sea
hipotónico después de él, presentando como consecuencia, hemorragia que parte de la
zona de implantación de la placenta”
– Hiperdinamia con hipertonía: la actividad contráctil eficaz
está alterada.

Con ello aumenta el riesgo de pérdida de bienestar fetal (por

disminución mantenida del flujo sanguíneo en el espacio
intervelloso), de desprendimiento de placenta e incluso de
rotura uterina.
 DISDINAMIAS

Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad

de la contracción uterina. Como ya hemos visto en este tema para que la contracción
uterina sea efectiva debe mantener una serie de características en lo que concierne a
su frecuencia, duración e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento del
triple gradiente de la contracción uterina, de forma que una contracción uterina no es
homogénea ni simultánea en todas sus partes.

La contracción se origina en el ángulo tubárico de útero y desde allí desciende hasta el

cuello, de tal manera que las contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más
duraderas y comienzan antes que en las partes más inferiores.

CONCEPTO CLAVE: TRIPLE GRADIENTE DE CONTRACCIÓN UTERINA

TRANSTORNOS E LA FASE ACTIVA Y FASE LATENTE
 DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO
TRANSVERSO/OBLICUO
ETIOLOGÍA

Las causas de las situaciones oblicuas y 2. Causas fetales

transversas son: – Prematuridad
– Gestación gemelar y múltiple
1. Causas maternas – Malformaciones fetales
– Multiparidad
– Malformaciones uterinas
– Anomalías pélvicas 3. Causas ovulares
– Tumores previos – Placenta previa
– Miomas – Cordón umbilical corto
– Polihidramnios
 COMPLICACIONES

Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores.

Las complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de

membranas. El eje mayor del feto no está alineado con el eje mayor uterino por lo que las
líneas de fuerza se concentran en las zonas más débiles de éste.

Este hecho, junto con la alteración de la dinámica uterina, puede provocar distensión de las
fibras musculares por encima de su límite de resistencia, y desencadenar una rotura
uterina.

Respecto a la alteración de la dinámica uterina, puede producirse hipodinamia (por falta de

presentación fetal), hiperdinamia (de lucha por desproporción) e hipertonía. La complicación
más temida es el prolapso de cordón, en el momento de la rotura de membranas,
DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO PODÁLICO

La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son más frecuentes en las

presentaciones de nalgas que en la cefálica.

Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malformaciones y

traumatismos en el nacimiento
Según la clasificación de Cruikshanhk, podemos definir las siguientes actitudes en un
feto con presentación de nalgas

• Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el estrecho superior siendo
determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el
abdomen y las piernas extendidas, de tal forma que los pies se ubican muy cerca de
la cara del feto. En realidad son una variedad de nalgas incompletas. Representan el
60% de los casos
Nalgas completas (pies más nalgas): Los Nalgas incompletas: Prolapsan uno o
muslos están flexionados sobre el ambos pies hacia vagina.
abdomen y las piernas sobre los muslos, Representan del 25 al 30% de los
de tal formas que las nalgas y los pies casos y existe un gran riesgo de
ocupan el estrecho superior. Suponen el prolapso de cordón.
5-10% de los casos
 DIAGNÓSTICO

● Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular de

una consistencia muy distinta a la dura de las
presentaciones cefálicas. Con frecuencia se tactan
pequeñas partes fetales correspondientes a los pies,
piernas o rodillas

● ECOGRAFÍA
 COMPLICACIONES

• Prolapso de cordón: Es una patología propia de la vía del parto vaginal, a

excepción de la situaciones con Rotura prematura de membranas.

Se da en un 6% de todos los partos de nalgas y hasta en un 7,4% de las

mujeres que tuvieron un intento de parto vaginal.

La incidencia varió con el tipo de presentación de nalgas, siendo del 0-2%

para nalgas puras y del 5-10,5% para las nalgas completas. Era dos veces
más frecuente entre las multíparas (6%) que entre las nulíparas (3%) y se
asoció con un índice de mortalidad de hasta el 38,5%.
• Atrapamiento de la cabeza fetal: Aparece hasta en un 8% de los partos vaginales
con presentación de nalgas. El menor diámetro del polo pélvico hace posible la
salida del mismo, así como del cuerpo a través de un cérvix parcialmente dilatado,
que no permite el paso de la cabeza.

Las consecuencias son asfixia fetal, lesiones neurológicas y muerte fetal.

• Traumatismos fetales: Tienen una incidencia del 0,3 al 6%, presentándose con mayor
frecuencia en neonatos nacidos por parto vaginal.

Se pueden encontrar:

a) Lesiones medulares y vertebrales, que se dan en fetos con hiperextensión cefálica,

de ahí la importancia de su diagnóstico a la hora de la elección de la vía del parto.
b) Ostodiástasis occipital, debido principalmente a la presión suprapúbica sobre la
cabeza fetal en el momento del parto.
c) Parálisis de Erb y del nervio facial también son más frecuentes en los partos
vaginales.
d) Lesiones musculares: Principalmente en miembros inferiores.
e) Lesiones genitales
f) Lesiones anales
Maniobra de Bracht: Es considerada
como una de las menos traumáticas,
con ella se procede a extraer los
hombros y la cabeza. Cuando se ha
expulsado las nalgas y tronco fetal
hasta el ombligo se exterioriza un asa
de cordón y cuando se visualice el
ángulo inferior de la escápula se
colocan las manos sobre el tronco de
forma que las palmas de las manos
quedan sobre el dorso fetal y los dedos
pulgares sobre los muslos. Después se
procede a bascular el cuerpo fetal
hacia el vientre de la madre, haciendo
que la espalda fetal se dirija hacia la
sínfisis materna. Es la primera que se
aconseja practicar.
Maniobra de Müller:

Se utiliza para desprender los

hombros. Consiste en rotar el
dorso de forma que el diámetro
biacromial coincida con el
anteroposterior del estrecho
inferior, se tracciona hacia abajo
para extraer el hombro anterior y a
continuación se tracciona en
sentido contrario para desprender
el hombro posterior.
Maniobra de Rojas-Lovset: con ella
se procede a la extracción de los
hombros.

Consiste en coger al feto por la

cintura pelviana y rotar 180º
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el primer hombro en
anterior, rotando a continuación otros
180º en sentido contrario,
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el segundo hombro también
en anterior
Maniobra de Mauriceau: Es la más
frecuentemente utilizada para extraer la cabeza.

Cuando hayan salido los hombros, se introduce

la mano entre los muslos del feto de modo que el
tronco fetal repose sobre el antebrazo, y con el
dedo índice se alcanza la boca fetal.

La otra mano se apoya en los hombros

abarcando el cuello entre los dedos índice y
medio, con esta mano se tracciona de los
hombros, al mismo tiempo del dedo introducido
en la boca del feto flexiona la cabeza.
Sincrónicamente se levanta el brazo en el que
reposa el tronco fetal para flexionarlo sobre el
abdomen de la madre con lo que se deflexiona la
cabeza y se procede a su extracción.
DISTOCIA DE HOMBROS
● Se presenta en el 2% de los partos
● El descenso del hombro anterior es obstruido
por la sínfisis del pubis (o posterior por
promontorio)
● El diagnóstico se hace porque una vez que sale
la cabeza fetal el resto del cuerpo queda
atrapado
● Signo de la tortuga: la cabeza se retrae contra
el periné y no hace rotación externa
 ● Factores predisponentes: Edad gestacional
mayor o igual a 42 ss, diabetes, obesidad,
antecedentes de feto macrosómicos, peso fetal
estimado mayor de 4 Kg.
● Consecuencias
1. Maternas: Hemorragia posparto por atonía
uterina, laceraciones vaginales y del cervix
2. Fetales: parálisis transitoria de Erb o Duchenne
del plexo blaquial, fractura de clavícula y
humero
 PARTO CON DISTOCIA DE HOMBROS
1. Maniobra de McRoberts
2. Presión suprapúbica
3. Maniobra de sacacorchos de Woods
4. Nacimiento del hombro posterior
5. Último recurso con mal pronóstico:
Fractura de clavícula o húmero, maniobra de
Zavanelli
 DISTOCIA POR DEFLEXIONES

En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fisiológica de flexión de la

cabeza y el tronco fetal, que es sustituida por una extensión más o menos completa.

De esta forma, en vez del occipital, que en la flexión normal de la cabeza es el punto
más inferior del feto, se presenta al canal del parto otra parte de la cabeza. Si la
extensión es mínima, el mentón se aleja poco del tórax y es la región del sincipucio
la que se encuentra en el centro del estrecho superior, diremos que la presentación
es sincipital, bregmática o de sincipucio

Si la deflexión de la cabeza es más pronunciada, es la frente la parte que se

presenta, y si la extensión es máxima será la cara la situada en el centro de la pelvis
y tendremos las presentaciones de frente y de cara respectivamente
PRESENTACIÓN COMPUESTA
● Cuando una extremidad fetal está prolapsada mas allá de
la presentación fetal
● Incidencia: 1/377 a 1/1213 partos
● Mas común: extremidad superior y vertex
● Se diagnostica al examen vaginal (detención del trabajo de
parto)
● Si es persistente con feto tamaño normal o mas: cesárea
● Si ocurre prolapso de cordón cesárea
● Feto pequeño y pelvis normal: parto vaginal
ANOMALIAS DEL DESARROLLO

● Fetos macrosómicos ( más frecuente > o = 4,500

gr), diabetes mal controlada
● Fetos con hidrocefalia
● Fetos siameses
● Fetos con alteraciones que aumenten el volumen
del tórax o abdomen
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

DIAGNOSTICO
● Aumento del tamaño del útero sin relación con

la edad gestacional
● Evaluación ecográfica

TRATAMIENTO
● Cesárea

● Craneotomía

● Cleidotomía
 Conducta obstétrica

El parto depende de la relación entre las dimensiones de la pelvis y del

feto, por lo que se debe realizar una evaluación de la capacidad de la
pelvis y de las posibilidades de una conversión espontánea a una actitud
más favorable para la evolución del parto:

• Si se sospecha que la pelvis no es adecuada para un parto vaginal

atraumático, se debe practicar cesárea.
• Si se estima que la pelvis es capaz de permitir el paso del feto, se debe adoptar
una conducta expectante, valorando la progresión del parto. Como el diámetro
presentado es el mayor de la cabeza fetal, la desproporción pelvicocefálica es la
complicación más común.

En la mayoría de casos no se produce el encajamiento de la presentación. El

progreso del parto, si ocurre, es lento, a pesar de una buena actividad contráctil
uterina. Si se produce una detención secundaria de la dilatación o una
prolongación de la fase de dilatación es muy posible que exista una desproporción
por lo que se debe realizar una cesárea
DISTOCIAS OSEAS
ANORMALIDADES DEL CANAL PELVICO: PELVIS

● Son alteraciones en las dimensiones o en la

estructura anatómica del canal osteomuscular
● Incidencia: 3- 12 %
CANAL OSEO
1. SIMÉTRICAS: del estrecho superior, medio e
inferior
2. ASIMÉTRICAS
 SIMETRICAS
DEL ESTRECHO SUPERIOR (60%)
● Conjugado diagonal menor de 12 cm
● Polo de presentación fetal flotante
● Trabajo de parto prolongado
● Arresto del descenso
● Inercia uterina
● Presencia de caput
● Presencia de anillo de retracción patológica o
Bandl
● Sufrimiento fetal
DEL ESTRECHO MEDIO

● Diámetro bi-ciático menor de 10 cm

● Espinas ciáticas prominentes
● Escotadura sacrociática estrecha
● Paredes pélvicas convergentes
● Falta de encajamiento de la presentación
● Arresto del descenso
DEL ESTRECHO INFERIOR
● Diámetro bi-isquiático menor de 8 cm
● Anquilosis o fractura de la articulación
sacrocoxígea
● Sacro aplanado o con exostosis
● Moldamiento exagerado de la cabeza fetal
● Fase activa prolongada
● Expulsivo prolongado
● Presencia de caput
● Desgarros severos en partes blandas
 ASIMETRICAS
● Llamadas pelvis oblicuas
● Diferencia superior a 1 cm entre un
diámetro oblicuo y el otro
● Tienen un oblicuo corto y otro largo
● Se deben a escolisis, defectos en piernas
(una pierna mas corta que la otra),
Poliomelitis, defectos congénitos como
ausencia o atrofia del alerón del sacro
PARTES BLANDAS
1. Anatómicos congénitos
● Útero bicorne, didelfo, tabiques endouterinos
● Atresía de cervix, estenosis congénita, cuello doble
● Atresía de vagina, tabiques transversales o longitudinales, doble
vagina
2. Anatómicos adquiridos
● Útero con mal posición por bridas y adherencias periuterinas
● Amputaciones cervicales, estenosis por cauterizaciones,
conizaciones amplias, conglutinación de cérvix, desgarros
profundos, rigidez del cuello
● Colporrafías, estrechez cicatricial de vagina
● Rígidez del introito vaginal
3. Infecciosos
● Condilomas acuminados exofíticos extensos
4. Tumorales
● Miomas, cáncer, lipomas quistes
extrínsicos/intrínsicos
DESPROPORCION FETO-PELVIANA
* Tamaño pelviano reducido o tamaño fetal excesivo, o
más a menudo una combinación de ambos
 CONDUCTA
Ante la sospecha previa al parto de alteraciones de la pélvis ósea, se preferirá la puesta en marcha
espontánea del parto a la inducción, sobre todo ante Bishop desfavorables.

El diagnóstico precoz de la anormalidad en el curso del parto debe seguirse de una conducta
obstétrica adecuada, dado que el no realizarlo puede provocar importantes repercusiones
psicológicas sobre la madre, deshidratación e infección, hipoxia fetal, rotura uterina y mayor riesgo
operatorio materno-fetal.

Tras la evaluación clínica y después de constatar una progresión anómala se debe valorar la actitud
obstétrica más adecuada. En caso de diagnosticar una clara desproporción pélvico-cefálica por
estenosis pélvica absoluta (conjugado obstétrico inferior a 9 cm) se procederá a la realización de
una cesárea.

TÉRMINO CLAVE: DESPROPORCION CEFALO PELVICA

Pelvis androide y platipeloide imposible parto vaginal
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE
LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO Y HEMORRAGIA POST
PARTO
Semana Nº 06

Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Unidad académica
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Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos

nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que personas, promover la lo que hacemos, desarrollar
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y lo mejor de nosotros
decimos, e inspiradores de la respetar las ideas con mismos cada día, y servir
realización personal apertura con empatía y compromiso.
orientada a la trascendencia. al diálogo.

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Hemorragia post parto: Ver los primeros 05 minutos del video

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6
FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE LA HEMORRAGIA DE LA
SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO Y HEMORRAGIA
POST PARTO

LUIS RAMIREZ OCAÑA

 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
Es una de las causas más frecuentes y potencialmente graves después
de las 20 semanas de gestación
Es la principal causa de muerte materna en el Perú en los últimos años
con el 23.1%
Causas: -Placenta Previa
- DPP
-Vasa Previa
- Rotura Uterina
Sangrado con el parto vaginal, con la cesárea de repetición
y con cesárea de repetición más histerectomía.
Contribuciones a la
muerte materna por
diversas causas de
hemorragia obstétrica.
-DIC, coagulopatía
intravascular
diseminada
-PAS, espectro de
acretismo placentario.
 PLACENTA PREVIA
• Inserción de la placenta en el segmento inferior uterino
• Incidencia: 1/200 embarazos y el 20% de las hemorragias en el tercer
trimestre
• Clasificación:
• Tipo I: Placenta lateral baja
• Tipo II: la placenta llega al borde del orificio interno sin sobrepasarlo
• Tipo III: Oclusiva parcial. El orificio interno está cubierto de manera parcial
por la placenta
• Tipo IV: Placenta Previa total. El orificio interno está totalmente cubierto
por la placenta
Placenta previa en la que se observa que se puede anticipar una
hemorragia copiosa con cualquier dilatación cervical
En la exploración con espejo vaginal se observa la
placenta que protruye a través del orificio cervical
 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Retraso en la maduración del blastocisto
• Antecedente de cesárea, aumenta la PP con el número de cesáreas
• Edad materna > 35 años
• Tabaquismo
• Raza negra y asiática
 SINTOMATOLOGIA
• Sangrado rojo, brillante e indoloro
• Inicio súbito
• Suele ocurrir episodios repetidos de sangrado
• 1/3 se produce antes de la 30 semanas de gestación
• 1/3: 30-35 semanas
• 1/3: >36 semanas
• El comienzo del T de P puede agravar el sangrado
• Dependiendo de la magnitud del sangrado puede comprometer al
feto
 DIAGNÓSTICO

Ecografía TV
Ecografía Obstétrica con doppler
Resonancia Magnética
En esta imagen
transvaginal a las 21
semanas de gestación,
la placenta posterior
(P) cubre por
completo el orificio
cervical interno (punta
de flecha). La línea
punteada representa
el conducto cervical.
 TRATAMIENTO
• Si es sintomática y se encuentra en tratamiento expectante se
finalizará la gestación de forma electiva a las 37 semanas
• Oclusiva: cesárea a las 37 semanas
• Placenta baja, se puede permitir parto vaginal con monitoreo estricto
• Se debe disponer pruebas de sangre cruzadas
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

• Es el desprendimiento prematuro de la placenta de su inserción

decidual entre la semana 20 del embarazo y el período del
alumbramiento
• En gestaciones únicas se presenta en 1/150-200 partos
• Mas frecuentes en multíparas, embarazos múltiples y añosas
Esquema del desprendimiento
placentario. A la izquierda se
muestra el desprendimiento
total de la placenta con
hemorragia oculta. En el lado
derecho se ilustra un
desprendimiento parcial de
placenta con sangre y coágulos
que disecan entre las
membranas y la decidua para
llegar al orificio cervical interno
y luego a la vagina.
 ETIOLOGÍA
• Desconocida, pudiendo ser multifactorial
• Estados hipertensivos del embarazo, en 50% de los casos por alteración en los mecanismos de la
coagulación
• Edad > 35 años
• Mayor en grandes multíparas
• RPM pre término
• Corioamnionitis
• RCIU
• Antecedente de DPP previa
• Cesárea anterior
• Estado de trombofilia positivo
• Embarazo múltiple
• Tabaquismo, cocaína
• Traumatismo
Desprendimiento placentario parcial con un
coágulo adherente oscuro
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO Y URGENTE
• ANAMNESIS, BUSCAR LOS FACTORES DE RIESGO
• EXAMEN CLÍNICO:
• HEMORRAGIA VAGINAL 78% CASOS
• HIPERTONÍA UTERINA, DOLOR UTERINO
• PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL 60%
• FETO MUERTO 15%
• ECOGRAFÍA DOPPLER
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
Útero de Couvelaire
por desprendimiento
total de placenta tras
una cesárea. La
sangre se infiltra en el
miometrio hasta
alcanzar la serosa
 COMPLICACIONES MATERNAS
• Choque hipovolémico
• CID por disminución de fibrinógeno, aumento de dímero D y descenso
de los factores de coagulación
• Apoplejía útero- placentaria
• Insuficiencia renal por el shock hipovolémico
• Muerte materna
 Complicaciones fetales
• Muerte fetal
• RCIU
• Parto pre término
• Pérdida del bienestar fetal
Desprendimiento de
placenta con
compromiso fetal.
Imagen inferior:
hipertonía uterina con
una presión basal de
20 a 25 mmHg y
contracciones
frecuentes que
alcanzaron un
máximo de casi 75
mmHg. Imagen
superior: la frecuencia
cardiaca fetal muestra
bradicardia basal con
desaceleraciones
tardías repetitivas.
 TRATAMIENTO
• Valoración rápida del estado hemodinámico materno, bienestar fetal
y cuantía del sangrado
• Venoclisis
• Valoración hematológica, pruebas cruzadas
• Control diuresis, sonda Foley
• Evaluación del estado fetal y placentario: ecografía doppler,
monitoreo electrónico fetal
• Evaluación de la condición obstétrica
• Hospitalización
 TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONSERVADOR, si el estado hemodinámico de la
gestante es estable y el feto es prematuro < 36 semanas
• Reposo absoluto
• Monitoreo clínico de la madre y monitoreo electrónico fetal
• Conducta expectante para una cesárea de emergencia
• TRATAMIENTO ACTIVO: Cesárea de emergencia, en gestante con
compromiso materno importante, deterioro de bienestar fetal,
mortalidad fetal por riesgo de CID
 ROTURA UTERINA
• Es la rotura del útero que puede ser a nivel de una cicatriz operatoria
previa o en otro sitio uterino
• Alta tasa de mortalidad perinatal: muerte materna y muerte fetal,
variable: 2-15%, según países
• Durante las últimas décadas ha disminuido la mortalidad
 FACTORES DE RIESGO
• CESÁREA PREVIA
• ANTECEDENTE DE MIOMECTOMÍA
• HIPERESTIMULACIÓN UTERINA: OXITOCINA, PROSTAGLANDINA,
MISOPROSTOL
• HIPERDINAMIA UTERINA
• MULTIPARIDAD
• PARTOS DISTÓCICOS
Trazo de la frecuencia cardiaca fetal en una mujer con rotura uterina al pujar
durante el trabajo de parto. Al parecer la rotura estimuló un pujido reflejo,
después del cual el tono uterino disminuyó y la bradicardia fetal empeoró.
bpm, latidos por minuto
teachmeobgyn.com/labour/emergencies/uterine-rupture/
Hemoperitoneo – Placenta, cordón y feto – útero roto

https://www.cureus.com/articles/191796-uterine-rupture-a-case-series-from-a-tertiary-care-center-in-northern-india#!/
 VASA PREVIA

• Los vasos umbilicales desprovistos de la gelatina de Wharton se

interponen entre la presentación fetal y el orificio cervical interno
• Cuando no se diagnostica a tiempo se asocia a una alta tasa de
mortalidad perinatal
• Incidencia: 0.4-0.6 en 1,000 embarazos
Tipos:
1- Secundaria a una inserción velamentosa de cordón
2- Asociada a placenta bilobulada o succenturiata
3- Donde hay uno o más vasos en forma de boomerang que cruzan las
membranas a lo largo del margen placentario
FACTORES DE RIESGO
-Placenta previa
-Técnicas de reproducción asistida, FIV
- Gestación múltiple
- 6% - 14% de pacientes no tienen factores de riesgo
• Durante el curso clínico puede complicarse por rotura de los vasos
ocasionando hemorragia fetal o producir compresión extrínseca del
cordón provocando desaceleraciones de la FC fetal, asfixia y muerte
fetal
• Cuando no se detecta la VP en el CPN, la mortalidad fetal oscila de
22% - 100%
• Si se diagnostica en el CPN, la mortalidad neonatal es < 1%
• Diagnóstico: Ecografía doppler de los vasos umbilicales y la inserción
del cordón en pacientes con factores de riesgo entre las semanas 18 y
26 de gestación
• TRATAMIENTO: Cesárea electiva a partir de la semana 36 de gestación
http://www.scielo.org.pe/img/revistas/rgo/v69n3//2304-5132-rgo-69-03-00015-gf4.jpg
A: Posteriorly inserted placenta, 10 mm from the ICO. B:
Marginal insertion of the cord is observed using Doppler
(arrow).

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322023000300015&lng=en&nrm=iso&tlng=en
A: The umbilical vessels
can be seen in the
vicinity of the internal
cervical os; the marginal
insertion of the cord is
also visible.
B: Image of the placenta
showing the course of
two vessels (artery and
vein) through the
membrane.
C: Doppler image
showing two vessels
(artery and vein) in the
vicinity of the cervix,
which is shown http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322023000300015&lng=en&nrm=iso&tlng=en
delineated.
 Espectro de acretismo placentario
• Describe la placentación aberrante caracterizada por una placenta
implantada de forma anormal, invasiva o adherida.
• El término accreta proviene del latín ac- + crescere: para adherirse o
adherirse a…
• También se denomina placenta con adherencia patológica y en
Europa se la conoce como placenta previa perniciosa con
acretismo y placenta con adherencia anormal.
 Etiopatogenia
• Incapacidad placentaria para separarse con normalidad del miometrio después de la
extracción del feto.
• Esta adherencia anormal se debe en parte a la ausencia parcial o total de la decidua
basal y al desarrollo imperfecto de la capa fibrinoide o capa de Nitabuch.
• Si se carece en forma parcial o total de la capa esponjosa decidual, la línea fisiológica
de desprendimiento está ausente y algunos o todos los cotiledones tienen fijación
intensa.
• En el plano microscópico, las vellosidades placentarias se adhieren a las fibras
musculares lisas en lugar de hacerlo a las células deciduales.
• Esta deficiencia decidual impide la separación normal después del nacimiento del
producto.
• El área de superficie afectada en el sitio de implantación y la profundidad del
crecimiento interno del trofoblasto varían entre las mujeres, pero todas las placentas
afectadas pueden causar una hemorragia significativa.
Microfotografía del sitio de
implantación con corte parcial
de un embrión en etapas
tempranas. Las vellosidades
fijas se encuentran con
trofoblastos extravellosos que
invaden la decidua basal. CNS,
Sistema nervioso central
 Espectro de acretismo placentario. A. Placenta
accreta. B. Placenta increta. C. Placenta percreta
Grados variables de invasión miometrial en el espectro de
acretismo placentario. Las incisiones comienzan en la
superficie serosa y se extienden hasta la placenta.
A. En este caso, el miometrio (M) muestra una invasión
mínima por la placenta (P). S, serosa uterina.
B. Aquí se observa un mayor grado de invasión del
miometrio.
C. En este ejemplo, la placenta se extiende hasta el borde de
la serosa, sostenida por la mano del cirujano. No queda
miometrio en este sitio.
• Cinco hallazgos ecográficos característicos sugieren espectro de
acretismo placentario:
• 1) lagunas placentarias;
• 2) adelgazamiento del miometrio retroplacentario;
• 3) alteración de la interfaz serosa vesicouterina;
• 4) vasos que transcurren de la placenta a la interfaz vejiga-serosa; y
5) protrusión placentaria que presiona hacia fuera y distorsiona el
contorno del útero
La ecografía transabdominal de la placenta percreta muestra
“lagos” o “lagunas” (L) placentarios múltiples y de gran
tamaño
Ecografía transvaginal de
un caso de invasión
placentaria con placenta
percreta.
Los vasos retroplacentarios
(Doppler a color) invaden el
miometrio y con frecuencia
se observan lagos venosos
intraplacentarios (L)
anormales en este contexto
Intraoperative cesarean
hysterectomy for placenta percreta
in the context of placenta previa.
The baby was delivered through a
classical fundal incision (A), which
was closed before the hysterectomy
was begun.
The placenta was left in situ with
bulging, vascular placental tissue
visible under the uterine serosa (B).
Final pathology reported placenta
percreta with invasion into the
bladder wall.

https://www.cmaj.ca/content/192/34/e980
 HEMORRAGIA POS PARTO
• Es una de las complicaciones más serias y una de las tres primeras
causas de mortalidad materna en el mundo
• Pérdida superior a 500 cc tras un parto por vía vaginal a más de 1,000
cc tras una cesárea
• Hemorragia post parto precoz es la que ocurre dentro de las primeras
24 horas post parto y es la más grave
• Las causas de HPP incluyen:
1- Atonía uterina; la más frecuente
2- Traumas o laceraciones del canal del parto
3- Retención de productos de la concepción
4- Alteraciones de la coagulación
 ATONÍA UTERINA
• Falta de la capacidad de contracción del músculo liso uterino
posterior a la salida del feto, placenta y anexos lo que resulta en la
relajación del músculo y consecuentemente hemorragia por la falta
de cierre de los vasos uterinos
• Se presenta en 1 de cada 20 partos
• Causa 50% de la mortalidad materna
• En Perú, 2018 el centro de epidemiología, prevención y control de
enfermedades lo reporta como la segunda causa de muerte materna
directa con 19.6%
 FACTORES DE RIESGO

1- Multiparidad
2- Gestantes Añosas
3- Macrosomía fetal
4- Miomatosis uterina
5- Embarazos múltiples, polihidramnnios
 SINTOMATOLOGIA
• La forma de presentación clínica dependerá del volumen perdido
• Compromiso sistémico, hipotensión, taquicardia, palidez de piel y
mucosas que puede incluir shock hipovolémico
• Abdomen: útero flácido y blando a la palpación
• Al colocar espéculo o valvas se objetiva sangrado rojo fluido que sale
de la cavidad uterina
• De persistir sangrado habrá compromiso neurológico, shock y muerte
materna
 TRATAMIENTO
• Manejo multidisciplinario, clave roja
• Estabilización de la paciente: fluidoterapia: Cl na, poligelina, oxígeno,
sonda Foley para control de diuresis horaria
• Laboratorio: hemograma, Hto, grupo RH, pruebas cruzadas
• Fármacos que producen la contracción uterina: oxitocina, misoprostol
de 200 ugr
• Masaje uterino externo, masaje bimanual
• De persistir proceso contemplar cirugía conservadora, técnica B Lynch
e histerectomía subtotal como medida salvadora
 Inversión uterina
• A menos que se identifique y se trate con rapidez de manera
adecuada, con frecuencia se asocia con hemorragia masiva.
• Factores de riesgo:
• 1) implantación de la placenta en el fondo uterino,
• 2) atonía uterina,
• 3) tracción sobre el cordón aplicada antes de la separación placentaria
• 4) placentación anormalmente adherente observada con trastornos del
espectro de acretismo placentario.
• Otros factores de riesgo son un cordón corto, el debilitamiento de la pared
uterina en el sitio de implantación, los tumores uterinos y la presión
excesiva en el fondo uterino.
Grados de inversión uterina
Muerte materna durante
el parto en el domicilio
causado por hemorragia
a causa de inversión
uterina, que tuvo su
origen en una placenta
increta con implantación
en el fondo uterino
Esquema que muestra los
tipos de hematomas
puerperales.
A. Vista coronal que
muestra un hematoma
supraelevador.
B. Visión coronal que
muestra un hematoma en
el triángulo urogenital.
C. Vista perineal que
muestra la anatomía del
triángulo anal y un
hematoma de fosa
isquioanal.
Hematoma vulvar derecho que requirió evacuación. Se
colocó un catéter de Foley para el drenaje de la vejiga
Rebecca Man, Victoria Hodgetts Morton, R. Katie Morris, Childbirth-related perineal trauma and its complications: prevalence, risk factors and management,
Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine,Volume 34, Issue 9, 2024, Pages 252-259,
Rebecca Man, Victoria Hodgetts Morton, R. Katie Morris, Childbirth-related perineal trauma and its complications: prevalence, risk factors and management,
Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine,Volume 34, Issue 9, 2024, Pages 252-259,
5. Retroalimentación
El docente pregunta qué aprendieron en la sesión, qué inquietudes les ha generado. Termina la sesión haciendo un resumen muy breve
de la clase, incorporando los comentarios e inquietudes de los estudiantes enfatizando los logros que se han conseguido.

Ejemplos de preguntas de reflexión:

• ¿Qué hemos aprendido?
• ¿En qué ámbitos de nuestra vida diaria aplicamos lo aprendido?
• ¿Cómo podemos mejorar nuestro aprendizaje?

66
 PARTE 2
•HIPEREMESIS GRAVIDICA
•PARTO PRETERMINO
•EMBARAZO PROLONGADO
 Cervicometria
• https://www.youtube.com/watch?v=jg8R4C8p4nE
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
Persistencia de náuseas y vómitos durante la primera mitad del
embarazo
Producen deshidratación, pérdida de peso, cetonuria y desequilibrio
metabólico y electrolítico
Incidencia: 0.3 – 2 % de todos los embarazos
El trastorno puede llegar a ser severo de manera rápida
Debe ser considerada una urgencia o emergencia médica de ser el caso
para dar el tratamiento oportuno y prevenir complicaciones
 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Reacción adversa a los elevados niveles de HCG beta
• Más frecuente en embarazos múltiples y en la enfermedad
trofoblástica gestacional
• Altos niveles de estradiol y progesterona, hormonas tiroideas –
hipertiroidismo transitorio
• Condición psicológica?
• Déficit de piridoxina
• Papel de la leptina
 SINTOMATOLOGIA
• Náuseas y vómitos de predominio matinal, inicialmente mucobiliosos y
luego alimentarios
• Epigastralgias, sialorrea, hematemesis ocasional
• Labios, lengua secas y agrietadas, encías enrojecidas
• Signo del pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos
• Baja de peso: pueden perder más del 5 – 10% de su peso corporal
• Cansancio, mareos, cefalea, palpitaciones y confusión
• Disminución del volumen urinario
• En casos graves: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia
hepatorrenal, confusión y coma
 DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico de gestación
• Diferenciar entre una emesis simple de una hiperémesis gravídica
• Anamnesis y exploración clínica es clave para valorar el estado de
deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
• Analítica básica: hemograma, electrolitos, urea, creatinina, glicemia,
perfil hepático, cuerpos cetónicos en orina
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• PATOLOGIA SECUNDARIA AL EMBARAZO
-Mola hidatiforme
- Hidramnios
- Gestación múltiple
- Pre eclampsia
- Hígado graso del embarazo
PATOLOGIA NO SECUNDARIA AL EMBARAZO
- Digestiva: gastritis, colecistitis, pancreatitis, etc
- Hipertiroidismo
- Cetoacidosis diabética
- Psicógenas
- Drogas
Carencias vitamínicas importantes.
• Encefalopatía de Wernicke por deficiencia de tiamina.
• Una revisión sistemática publicó que se acompaña con frecuencia de signos
oculares, confusión y ataxia y cerca de 60% mostró esta triada.
• En algunas mujeres se reconoce un electroencefalograma (EEG) anormal y
por lo general la resonancia magnética revela datos.
• Una mujer padeció encefalopatía recurrente en el siguiente embarazo.
• Se han descrito muertes maternas y secuelas a largo plazo, como ceguera,
convulsiones y coma.
• Carencia de vitamina K. Se han notificado casos de coagulopatía
materna, hemorragia intracraneal fetal y embriopatía por vitamina
K
TRATAMIENTO DE FORMAS LEVES Y
MODERADAS
• Reposo
• Dieta fraccionada: rica en carbohidratos e hipograsa
• Alimentos fríos, evitar los alimentos calientes
• Evitar tabaco, alcohol, drogas y olores desencadenantes
• Empatía con la paciente, decir que es un trastorno benigno y que
cede a las 12 semanas
• Medicamentos: dimenhidrinato, doxilamina
• Suplementos de piridoxina y tiamina
 TRATAMIENTO DE FORMAS GRAVES
• Hospitalización en habitación oscura, reposo absoluto, NPO
• Monitoreo clínico, FV, control de diuresis, control de peso diario
• Analítica de control y seguimiento
• Hidratación hidroelectrolítica
• Requerimientos nutricionales, manejo multidisciplinario
• Según gravedad, nutrición parenteral
• Según evolución iniciar dieta oral y fraccionada
 COMPLICACIONES
• Síndrome Mallory Weiss
• Síndrome de Mendelson o neumonía aspirativa
• Síndrome de Boherhave: rotura esofágica por vómitos violentos
• Alcalosis metabólica
• Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff: patología neurológica grave
• Hígado graso agudo
• Hemorragia retiniana
• Muerte materna en casos graves
 AMENAZA DE PARTO PRE TÉRMINO

• Presencia de contracciones uterinas con dinámica uterina acompañada de borramiento y

dilatación del cérvix
• ETIOLOGÍA: multifactorial
• Espontánea o sin causa conocida: 50% de casos
• RPM 25 % de casos
• Infecciones, ITU
• Vaginosis bacteriana
• Corioamnionitis
• Sobre distensión uterina
• Malformaciones fetales
• Cirugía, stress
 PATOGENIA
• Déficit de progesterona
• Isquémico: lesiones vasculares de tejidos maternos y fetales
• Infeccioso: malaria, pielonefritis, neumonía, enfermedad periodontal
con elevación de citoquinas
• Mecánico: la distensión miometrial puede aumentar la contractilidad
miometrial, la liberación de prostaglandina, aumento de la expresión
del receptor de oxitocina en el miometrio
• Activación del mecanismo del parto fisiopatológico
Mecanismos propuestos de enfermedad que intervienen en el trabajo de parto
pretérmino espontáneo. Ciertos factores genéticos y ambientales son probables
coadyuvantes de cada mecanismo.
 EPIDEMILOGIA
• 75-80% de mortalidad neonatal
• 50% daño neurológico
• Perú: 5-10% de los embarazos
• USA: 11%
• Europa: 6-7%
• Latinoamérica: 7%
Distribución de los partos de pretérmino por edad
gestacional en Estados Unidos durante 2019.
Complicaciones obstétricas en 21 771 partos de
pretérmino tardíos en el Parkland Hospital.
 DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Presencia de dinámica uterina
• Examen clínico: dilatación y borramiento cervical
• Descartar RPM, corioamnionitis
• Analítica para detección de factores infecciosos
• Ecografía obstétrica para evaluar edad gestacional
SIGNO DEL EMBUDO
 Supervivencia neonatal de acuerdo con el estado al
nacimiento y la edad gestacional.
La curva de datos de Ishii
(2013) refleja el índice de
supervivencia de los nacidos
vivos;
la curva de Stoll (2010) señala
la supervivencia de los
nacidos vivos;
la curva de Rysavy
(2015) indica la supervivencia
global;
la curva de Younge
(2017) señala la supervivencia
y los resultados del
neurodesarrollo.
 TRATAMIENTO
• Hospitalización, reposo absoluto
• Hidratación, fluidoterapia
• Monitoreo obstrétrico: dinámica uterina, TV, LF
• Maduración pulmonar: 24-34 semanas. Dexametasona 6 mg IM cada
12 horas por cuatro dosis
• Tocólisis: nifedipino 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis
• Salbutamol: 10 amp en 500 ml de dextrosa l 5% EV
• Indometacina
• Acido acetilsalicílico
 EMBARAZO PROLONGADO
• Aquel embarazo cuya duración es mayor de 294 días o 42 semanas
• Etiología: demora en la maduración del cerebro fetal
• Deficiencia o ausencia del eje hipotálamo-hipofisiario como en el caso
de la anencefalia
• Deficiencia del sistema adrenal: hipoplasia congénita de las glándulas
suprarrenales
• Deficiencia de sulfatasa placentaria lo que conlleva niveles bajos de
estrógenos lo que conlleva a deficiencia de la maduración cervical
• Función inadecuada de las membranas fetales, déficit de PG
Tasas de mortalidad
perinatal al final del
embarazo según la edad
gestacional de todos los
nacimientos en Suecia
entre 1943 y 1952 en
comparación con los de
1977 a 1978.
La escala parcialmente
comprimida se utilizó para
facilitar la representación
 DIAGNOSTICO
• Confiabilidad de la edad gestacional
• Anamnesis: uso de métodos anticonceptivos orales o inyectables,
píldora del día siguiente
• Precisar el primer día de la FUR y ecografía del primer trimestre
• Determinar factores asociados y factores de riesgo
• Ecografía obstétrica, perfil biofísico
• Pruebas de bienestar fetal
Síndrome de posmadurez. El
producto nació a las 43 semanas de
gestación con meconio espeso y
viscoso que recubre la piel y
descamación. Obsérvese el aspecto
largo y delgado y las arrugas en las
manos
Media de crecimiento fetal diario durante la
semana previa de gestación.
A. Desaceleración prolongada de la frecuencia
cardiaca fetal antes del parto por cesárea de
urgencia en un embarazo posmaduro con
oligohidramnios.
B. Desaceleraciones variables en un embarazo
posmaduro con oligohidramnios.
C. Frecuencia cardiaca fetal basal irregular que
muestra oscilaciones superiores a 20 lpm y se
relaciona con oligohidramnios en un embarazo
posmaduro.
 TRATAMIENTO
• Maduración cervical, dependiendo del índice de Bishop: uso de
misoprostol
• Inducción del trabajo de parto a partir de las 41 semanas con
oxitocina o misoprostol
• Si pruebas de bienestar fetal indican algún deterioro de la condición
fetal, optar por inducción del trabajo de parto o cesárea de
emergencia
5. Retroalimentación
El docente pregunta qué aprendieron en la sesión, qué inquietudes les ha generado. Termina la sesión haciendo un resumen muy breve
de la clase, incorporando los comentarios e inquietudes de los estudiantes enfatizando los logros que se han conseguido.

105
¡GRACIAS!