Pág: 456 de Harrison.
Anatomía.
Fisiología.
En el día se producen entre 400-500 ml, este líquido se renueva aproximadamente cada 4-5
horas, lo que significa que se produce y reabsorbe continuamente para mantener un volumen
total constante de alrededor de 150 ml en el sistema nervioso central.
Donde se produce: en los plexos coroideos (70%) y las células ependimarias (30%).
Se reabsorbe en las granulaciones subaracnoideas (granulaciones de Pacchioni).
El orificio medio (de Magendie) y los orificios laterales (de Luschka) en el techo del
cuarto ventrículo.
Meningitis aguda (bacteriana y vírica).
Definición.
Es una infección de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, llamadas
meninges.
Tipos:
Meningitis bacteriana
La meningitis bacteriana es una enfermedad poco frecuente pero potencialmente mortal.
Varios tipos de bacterias pueden causar primero una infección de las vías respiratorias
superiores y luego viajar a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro. La enfermedad
también puede producirse cuando las bacterias invaden las meninges directamente, en lugar
de viajar desde otras partes del cuerpo. La meningitis bacteriana puede causar accidente
cerebrovascular, pérdida de audición y daño cerebral permanente. Los tipos de meningitis
bacteriana incluyen:
● La meningitis neumocócica: es la forma más común y grave de meningitis
bacteriana. Es causada por la bacteria Streptococcus pneumoniae, que también causa
neumonía, envenenamiento de la sangre (septicemia) e infecciones de oído y de los
senos nasales. La meningitis neumocócica es particularmente peligrosa para los niños
menores de 2 años y los adultos con un sistema inmunológico debilitado. Las
personas que han tenido meningitis neumocócica a menudo sufren daño neurológico,
que puede ir desde sordera hasta daño cerebral grave. Existen vacunas disponibles
para algunas cepas de la bacteria neumocócica.
● La meningitis meningocócica: es muy contagiosa y está causada por la bacteria
Neisseria meningitidis. Entre los grupos de alto riesgo se encuentran los bebés, las
personas con sistemas inmunitarios debilitados, los viajeros a países extranjeros
donde la enfermedad es común y las personas que viven en residencias estudiantiles o
cuarteles, incluidos los estudiantes universitarios (en particular los de primer año) y
los reclutas militares. Entre el 10 y el 15 % de los casos de meningitis meningocócica
son mortales y entre el 10 y el 15 % restante causa daño cerebral y otros efectos
secundarios graves. Las personas que estén en contacto cercano con una persona a la
que se le haya diagnosticado meningitis meningocócica deben recibir antibióticos
preventivos.
Otras.
● Meningitis por Listeria monocytogenes , que a veces puede transmitirse a través de
alimentos como productos lácteos no pasteurizados o fiambres, y es más común en
adultos mayores, recién nacidos y personas inmunodeprimidas.
● Meningitis por E. coli , que es más común en adultos mayores, recién nacidos y
personas con dispositivos cerebrales implantados o que se han sometido a cirugía
cerebral. Puede transmitirse de los padres al bebé a través del canal de parto.
● Meningitis por Mycobacterium tuberculosis, una enfermedad rara que ocurre cuando
la bacteria que causa la tuberculosis ataca las meninges.
Meningitis viral.
La meningitis viral suele ser causada por enterovirus. Los enterovirus son virus comunes que
suelen entrar al cuerpo a través de la boca y la nariz. Los enterovirus están presentes en la
mucosidad, la saliva y las heces, y pueden transmitirse a través del contacto directo con una
persona infectada o a través del contacto con un objeto o superficie infectados. Otros virus
que pueden causar meningitis incluyen la varicela zóster (el virus que causa la varicela y el
herpes zóster), la gripe, las paperas, el VIH y el herpes genital.
Epidemiología.
Etio-fisiopatología.
Meningitis bacteriana
1. Invasión inicial: Las bacterias colonizan primero la nasofaringe y atraviesan la
barrera mucosa. A menudo, entran al torrente sanguíneo y cruzan la barrera
hematoencefálica hacia el espacio subaracnoideo.
2. Respuesta inflamatoria:
○ Al llegar al espacio subaracnoideo, las bacterias liberan componentes de su
pared celular (como lipopolisacáridos en gramnegativas y peptidoglicanos en
grampositivas).
○ Esto activa el sistema inmune, liberando citoquinas (IL-1, IL-6, TNF-α), que
reclutan neutrófilos.
3. Edema cerebral:
○ Hay tres tipos de edema: vasogénico (aumento de permeabilidad vascular),
intersticial (dificultad para el drenaje del líquido cefalorraquídeo) y citotóxico
(daño celular directo).
○ Esto aumenta la presión intracraneal, reduce la perfusión cerebral y puede
llevar a daño neurológico irreversible.
4. Complicaciones:
○ Vasculitis cerebral, trombosis venosa, hidrocefalia, convulsiones y septicemia.
Meningitis vírica
1. Diseminación viral:
○ Los virus llegan al sistema nervioso central (SNC) a través de vías
hematógenas (ej. enterovirus) o neuronales (ej. HSV).
2. Activación inmune:
○ Los linfocitos T y las células inmunitarias innatas responden al virus, pero de
manera menos agresiva que en la meningitis bacteriana.
3. Inflamación limitada:
○ La respuesta inmune causa edema menor y síntomas más leves en
comparación con la bacteriana.
4. Autolimitación:
○ En la mayoría de los casos, el cuerpo elimina la infección sin secuelas, aunque
ciertos virus (como el HSV) pueden causar encefalitis si no se tratan
Fisiopatología por fases.
Colonización de las mucosas.
● Adhesión bacteriana: Factores como adhesinas, fimbrias y pilis permiten a las
bacterias adherirse al epitelio de la nasofaringe o tracto gastrointestinal.
● Evasión inmune local: La cápsula polisacárida es crucial para evitar la fagocitosis.
● Invasión del epitelio: Algunas bacterias producen proteasas de IgA, que degradan
esta inmunoglobulina presente en las mucosas, facilitando la colonización.
Entrada al torrente sanguíneo.
Una vez en la mucosa, las bacterias cruzan el epitelio e ingresan a los vasos sanguíneos,
resistiendo la fagocitosis y activando una respuesta inflamatoria.
● Cápsula polisacárida: Inhibe la activación del complemento por la vía clásica y
alterna.
● Producción de toxinas: Ejemplo, neumolisina en S. pneumoniae, que daña células
endoteliales y facilita la invasión.
● Supervivencia en sangre: Proteínas de superficie que interfieren con la opsonización
y fagocitosis.
BHE.
La BHE protege el sistema nervioso central (SNC) de infecciones, pero puede ser atravesada
por:
● Transporte transcelular: Las bacterias invaden las células endoteliales por
mecanismos de adhesión y entrada mediada por receptores.
● Pasaje paracelular: Daño en las uniones estrechas entre las células endoteliales,
causado por citocinas inflamatorias y toxinas bacterianas.
● Trojan horse: Monocitos infectados que transportan bacterias al SNC.
Factores del microorganismo:
● Interacciones específicas con receptores en el endotelio cerebral, como la adhesina de
N. meningitidis (pilE) que interactúa con integrinas.
● Liberación de factores inflamatorios que inducen la disrupción de la BHE.
RTA inflamatoria.
Una vez en el espacio subaracnoideo, las bacterias proliferan debido a la baja inmunidad
local (pocas células inmunes y bajos niveles de complemento en el LCR). Esto desencadena
una potente respuesta inflamatoria:
● Reconocimiento bacteriano:
○ Las bacterias liberan componentes como lipopolisacáridos (LPS),
peptidoglicanos y ácidos lipoteicoicos, que son reconocidos por receptores
tipo Toll (TLRs) en las células microgliales y endoteliales.
● Producción de citocinas y quimiocinas:
○ IL-1, IL-6 y TNF-α: Aumentan la permeabilidad vascular, lo que permite el
paso de células inflamatorias al LCR pero también contribuye al edema
cerebral.
○ Quimiocinas (IL-8): Atraen neutrófilos, que liberan enzimas proteolíticas y
especies reactivas de oxígeno, exacerbando el daño tisular.
○ La inflamación en los virus se da por los linfocitos, en las bacterias por PMN
(neutrófilos).
● Factores del microorganismo:
○ Liberación de toxinas o componentes de la pared celular durante la lisis
bacteriana (por ejemplo, el LPS de N. meningitidis es altamente inflamatorio).
● Factores del huésped:
○ Respuesta inflamatoria descontrolada que contribuye a edema vasogénico,
citotóxico e intersticial, con aumento de la presión intracraneal.
Daño neuronal.
La infiltración de neutrófilos y la activación de microglía y macrófagos residentes resultan en
la liberación de radicales libres, enzimas proteoliticas, proteasas y otros mediadores
inflamatorios que causan daño oxidativo y proteolítico a las células neuronales. Además, la
inflamación puede llevar a la disfunción de la BHE, edema cerebral, vasculitis y trombosis, lo
que contribuye a la isquemia y daño neuronal secundario. La liberación de toxinas
bacterianas, como la neumolisina de S. pneumoniae, también tiene efectos citotóxicos
directos sobre las neuronas.
Edema cerebral:
● Aumento de la presión intracraneal, disminución de la perfusión cerebral y desarrollo
de isquemia.
Compromiso de los nervios craneales:
● La inflamación puede afectar estructuras cercanas como los pares craneales,
resultando en déficits neurológicos focales.
Mecanismos de defensa del huésped.
Barreras físicas y químicas.
a) Mucosas
● Epitelio ciliado de la nasofaringe: Atrapa y elimina microorganismos mediante el
movimiento ciliar.
● Secreciones mucosas: Contienen mucinas que atrapan bacterias y previenen su
adherencia.
● pH ácido: Algunas áreas del cuerpo (como el tracto gastrointestinal) tienen un
ambiente hostil para el crecimiento bacteriano.
● Proteasas de IgA bactericidas: Presentes en las mucosas, neutralizan bacterias en
sus etapas iniciales de colonización.
b) Barrera hematoencefálica (BHE)
● Uniones estrechas endoteliales: Limitan el paso de microorganismos y toxinas hacia el
sistema nervioso central (SNC).
● Células gliales y astrocitos: Ayudan a mantener la integridad de la BHE.
● Enzimas específicas: para bacterias específicas.
Inmunidad innata.
Esta es la primera línea de defensa activa y no específica que combate infecciones en sus
primeras etapas.
a) En las mucosas y sangre
● Lisozima:
○ En saliva, lágrimas y secreciones mucosas, degrada el peptidoglicano de la
pared bacteriana.
● Complemento:
○ Proteínas plasmáticas que se activan por vías clásica, alterna o de las lectinas.
○ Genera productos como C3b (opsonización), C5a (quimiotaxis) y el complejo
de ataque a membrana (lisis bacteriana).
● Fagocitosis:
○ Neutrófilos y macrófagos: Reconocen bacterias mediante receptores tipo Toll
(TLRs) y receptores de opsoninas, eliminándolas por fagocitosis y destrucción
intracelular.
● Receptores tipo Toll (TLRs):
○ Detectan patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), como
lipopolisacáridos (LPS) y peptidoglicanos, activando una respuesta
inflamatoria.
b) En el SNC
● Microglía:
○ Fagocitos residentes del SNC que eliminan patógenos y restos celulares.
● Citocinas proinflamatorias:
○ Actúan para reclutar neutrófilos y macrófagos desde la sangre hacia el SNC.
● Producción de interferones:
○ Limitan la replicación bacteriana.
Inmunidad adaptativa.
Esta es más específica y de acción más prolongada. Es crucial para la eliminación completa
de la infección y la generación de memoria inmunológica.
a) Anticuerpos
● IgA secretora:
○ Neutraliza bacterias en las mucosas, bloqueando su adherencia y entrada.
● IgM e IgG:
○ Actúan en sangre y LCR.
○ Opsonizan bacterias, activan el complemento y facilitan la fagocitosis.
○ Ejemplo: Anticuerpos dirigidos contra la cápsula de Neisseria meningitidis o
Streptococcus pneumoniae son cruciales para su eliminación.
b) Linfocitos T
● CD4+:
○ Ayudan a activar macrófagos y linfocitos B, mejorando la respuesta inmune.
● CD8+:
○ Menos relevantes en infecciones bacterianas extracelulares, pero importantes
si hay infección intracelular.
Barreras inmunológicas específicas.
a) Sistema del complemento
● Los componentes del complemento no solo facilitan la opsonización y lisis bacteriana,
sino que también son importantes para la formación de poros en bacterias
gramnegativas.
● Deficiencias en el complemento, como C5-C9, predisponen específicamente a
infecciones por N. meningitidis.
b) Respuesta inflamatoria controlada
● Neutrófilos: Se infiltran en el SNC en respuesta a citocinas como IL-8 y atacan
bacterias con enzimas proteolíticas y especies reactivas de oxígeno.
● Macrófagos perivasculares:
○ En el SNC, fagocitan bacterias y restos celulares.
c) Memoria inmunológica:
● La exposición previa a ciertos antígenos bacterianos (por infección natural o
vacunación) genera linfocitos de memoria que pueden responder de manera más
rápida y efectiva.
Manifestaciones.
Triada → Fiebre, cefalea, rigidez de nuca.
● Fiebre → normalmente mayor de 38ºC, muy frecuente pero no exclusiva de las
meningitis agudas piógenas.
● Cefalea → Es de carácter intenso y holocraneal y se agrava con las rotaciones
horizontales de la cabeza. Se produce como consecuencia de la inflamación
meníngea, así como del desarrollo de HIC que también será causante de las
náuseas y vómitos «en escopeta». El papiledema solo se observa en el 5% de los
casos.
● Signos de irritación meníngea → como la rigidez de nuca y los signos de Kernig y
Brudzinski. Pueden estar ausentes en algunas ocasiones (30% de las meningitis
bacterianas) y tener un valor limitado en pacientes ancianos y neuroquirúrgicos.
La sensibilidad de los signos meníngeos es mayor en niños que en adultos.
● Signos y síntomas de disfunción cerebral. Incluimos los trastornos del nivel de
conciencia que oscilan desde la agitación hasta el estupor y el coma, así como la
presencia de síntomas y signos de focalidad neurológica, entre los que destacan las
crisis convulsivas (30%, frecuentes en meningitis neumocócicas y en niños con
meningitis de cualquier tipo); parálisis de los nervios craneales en el 10-20% de los
casos, sobre todo III, IV, VI, VII y VIII, y signos cerebrales focales. Todo ello traduce
la existencia de lesiones cerebrales tipo encefalopatía subpial, encefalitis, infartos,
abscesos, etc. La hidrocefalia se presenta en menos de un 5% de las meningitis
extrahospitalarias en adultos y se asocia a una alta tasa de letalidad; los signos de HIC
incluyen coma, hipertensión, bradicardia y parálisis del III o VI par craneal.
¿Cuándo considerar que el px está grave?
1. Presencia de inestabilidad hemodinámica a pesar de una adecuada reposición de
volumen.
2. Presencia de insuficiencia respiratoria aguda que precise de ventilación mecánica
invasiva.
3. Deterioro del nivel de conciencia valorado por la Glasgow menor o igual de 13
puntos. En caso de una puntuación de la GCS menor de 9 puntos, debe indicarse
intubación orotraqueal.
4. Evidencia de HIC, para manejo y tratamiento inicial del paciente
Factores pronósticos → edad igual o superior a 60 años, obnubilación en el momento del
ingreso, crisis comiciales en las primeras 24 horas, compromiso hemodinámico y retraso
en la instauración del tratamiento antibiótico, alcoholismo, etiología neumocócica,
inmunodeficiencias, coagulación intravascular diseminada, hiponatremia grave (sodio
inferior a 120 mEq/l), coma, HIC y crisis comiciales de difícil manejo
DX
El patrón oro para el diagnóstico es el examen del LCR tras una PL.
● Punción lumbar PRECAUCIÓN → en trastornos de coagulación (menos de 50.000
plaquetas/mm3 o tiempo de protrombina menor de 60%) diátesis hemorrágicas,
infecciones cutáneas locales, necesidad de estabilización hemodinámica, abscesos
espinales o elevación de la presión intracraneal
○ Son contraindicaciones de la PL, se debe tratar la causa para tomar la muestra.
Hipoglucorraquia: Disminución de los niveles de glucosa en el LCR
Hiperproteinorraquia: Niveles anormalmente altos de proteínas en LCR
Normal.
Presión: 70 a 180 mm H2O
Apariencia: transparente y sin color
Proteína total: 15 a 60 o 45 mg/100 mL (0.15 a 0.6 g/L)
Gamma globulina: 3% a 12% de la proteína total
Glucosa: 50 a 80 mg/100 mL o 2.77 to 4.44 mmol/L
Conteo de células: 0 a 5 GB (todos mononucleares) y ausencia de GR
Cloruro: 110 a 125 mEq/L
Normalmente, el LCR contiene menos de 5 células/mm³
Pleocitosis linfocitaria: meningitis viral (por ejemplo, enterovirus, herpes simple),
meningitis tuberculosa, meningitis fúngica (como criptococosis), encefalitis.
Pleocitosis neutrofílica: meningitis bacteriana aguda (como por Streptococcus
pneumoniae o Neisseria meningitidis), fases iniciales de meningitis tuberculosa o
viral (antes de que predominen linfocitos)
● TC previo a PL SOLO en alteración del nivel de conciencia (puntuación de
Glasgow menor de 10), crisis convulsivas de nueva aparición, déficits neurológicos
focales, y edema de papila y en estados de inmunosupresión (infección por el
VIH o pacientes trasplantados) → está asociada al retraso de inicio de la
antibioterapia, reduce la probabilidad de identificación del patógeno y supone un
aumento de la mortalidad.
Puede producir herniación cerebral
● PCR
● Gram y Cultivo → son esenciales para identificar el patógeno causante. La
sensibilidad de la tinción de Gram varía entre 50% y 90% dependiendo de si el
paciente ha recibido antibióticos previamente.
TTO
La dosificación antibiótica iniciada de forma empírica debe mantenerse durante todo el
tratamiento, puesto que conforme disminuye la inflamación de la barrera hematoencefálica y
esta se normaliza, también disminuye la penetración de la mayoría de los antibióticos
Meningitis bacteriana:
Se debe iniciar antibioticoterapia+dexametasona lo antes posible (se recomienda un
tiempo inferior a una hora desde la llegada del paciente al hospital) → En caso de realizar
PL, debe administrarse inmediatamente después.
Dexametasona 0,15 mg/kg de peso cada 6 horas durante 4 días
Si es necesaria una TC craneal previa, el tratamiento antibiótico se iniciará justo después de
extraer los hemocultivos.
● Paciente de cualquier edad, inmunocompetente y sin comorbilidades:
a) cefotaxima 12-18 g/día en 4-6 dosis por vía intravenosa (iv) o ceftriaxona
2 g/12 horas iv junto con vancomicina 15-20 mg/kg/8 horas iv o linezolid 600
mg/12 horas iv u oral
b) en alérgicos a betalactámicos se recomienda vancomicina iv 15-20 mg/kg
en 2-3 dosis junto a rifampicina 15 mg/kg/día y levofloxacino 500 mg/12
horas iv
c) en mujeres embarazadas y en caso de clínica sugestiva de
rombencefalitis añadir ampicilina o amoxicilina 2 g/4 horas iv
d) si la infección es secundaria a otitis o sinusitis crónicas considerar añadir
metronidazol 500 mg/6 horas iv
● Paciente con inmunodepresión o comorbilidad significativas: meropenem
2 g/8 horas iv y ampicilina 2 g/4 horas iv.
● Choque séptico: meropenem 2g/8h + vancomicina 1,5 g/8h
● Meningitis secundaria a una herida craneal traumática o quirúrgica o en
relación con una derivación externa de LCR: meropenem 2 g/8 horas o
ceftazidima 2 g/8 horas con linezolid 600 mg/12 horas iv u oral o vancomicina
15-20 mg/ kg/8 horas iv.
Neumocócica
● Vancomicina, en caso de alergia a fluoroquinolonas en combinación, en monoterapia
puede generar resistencia.
● ceftriaxona+vancomicina o rifampicina → se alcanzan mayores tasas de
esterilización del LCR tras 24 horas comparado con ceftriaxona en monoterapia.
Meningitis vírica
● Tratamiento sintomático con antipiréticos o analgésicos.
● Si no puede descartarse la infección por VHS, añadir aciclovir 10 mg/kg/8 horas iv.
● En la primoinfección por el VIH iniciar tratamiento con tenofovir con emtricitabina
y un inhibidor de la integrasa (dolutegravir o raltegravir) o un inhibidor de la
proteasa (darunavir/cobicistat o lopinavir/ritonavir)
Prevención y profilaxis:
● Meningitis bacteriana por fístula del LCR → Vacunación frente a H. influenzae tipo
b, antimeningocócica (ya sea frente a serogrupo C, B o tetravalente A/C/Y/W135,
dependiendo de la epidemiología local), neumococo.
● Contacto cercano → rifampicina 600 mg/12 horas durante 2 días, o bien
ciprofloxacino 500 mg en dosis única, o ceftriaxona una dosis única intramuscular
de 250 mg o azitromicina 10 mg/kg (máximo 500 mg).
● H. influenzae → rifampicina 20 mg/kg/día (máximo 600 mg) durante 4 días.
○ Fístula de LCR que presenten licuorrea transitoria del mismo se recomienda
profilaxis de neumococo con ceftriaxona 2 g/día intramuscular o iv o
levofloxacino 500 mg o moxifloxacino 400 mg oral. Si a pesar de ello
desarrolla meningitis y ha sido tratado con betalactámicos, se debe sospechar
un neumococo resistente a penicilinas
● Meningitis neumocócica → levetiracetam 20 mg/kg iv en 15 minutos, seguido de 500
mg/12 horas o fenitoína en una dosis inicial de 18 mg/kg y posteriormente 2 mg/kg/8
horas durante 2-4 días.
Más del 90% de los px con sx meníngeos mueren si no se tratan.
Meningitis por tuberculosis, tiene algo característico, ¿qué es?
● En MTB, el LCR muestra una pleocitosis linfocítica predominante (excepto en fases
muy iniciales, donde puede haber neutrofilia).
● Los niveles de glucosa en el LCR son consistentemente muy bajos (<45 mg/dL, a
menudo <20 mg/dL), lo cual es más severo que en meningitis viral y puede ser similar
al de meningitis bacteriana.
● Niveles elevados de proteínas (>100 mg/dL), a menudo superiores a los de meningitis
viral.
● En neuroimagen, se observa realce meníngeo en las bases del cráneo, hidrocefalia y,
en algunos casos, tuberculomas.
ADA:
Valores normales: <10 U/L.
Valores elevados: >10-15 U/L sugieren meningitis tuberculosa, especialmente si se
combinan con otros hallazgos (baja glucosa, proteínas elevadas, y linfocitosis).
Los valores >30-40 U/L son altamente sugestivos de MTB.
Nota: Niveles elevados de ADA también pueden encontrarse en otras meningitis linfocíticas,
como meningitis fúngica o carcinomatosis meníngea, pero son más característicos en MTB.
Score de boyer, demora de 2 - 4 horas, no se espera para iniciar tto,
Estudiar los factores de riesgo y gérmenes que pueden producir o que pueden estar
afectando.
Como los corticoides actúan en meningitis, que germen sirve, y por que ayuda?
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
S. pneumoniae (Neumococo) es uno de los agentes bacterianos más comunes y peligrosos en
la meningitis bacteriana, con una capacidad única para inducir una respuesta inflamatoria
extremadamente grave en las meninges y el cerebro. Esta bacteria genera una fuerte respuesta
inflamatoria mediada por las citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β y IL-6, que
pueden desencadenar una cascada de eventos que lleva a:
Edema cerebral.
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Lesiones neuronales y daño a las células endoteliales.
Debido a este daño severo, la inflamación no controlada en el SNC es una de las principales
causas de mortalidad y secuelas neurológicas en los pacientes con meningitis neumocócica
(como sordera y deficiencias cognitivas).
Los glucocorticoides como la dexametasona actúan principalmente modulando la respuesta
inmunitaria del cuerpo, específicamente la inflamación mediada por el sistema inmunitario.
Estos son los principales mecanismos por los cuales los glucocorticoides suprimen la
respuesta inmune en la meningitis por S. pneumoniae.
Diferencias entre meningitis viral y bacteriana.
Meningitis Bacteriana.
1. Edad: Más común en lactantes y niños pequeños.
2. Fiebre: Alta y prolongada (más de 3 días).
3. Signos de irritabilidad meníngea: Rígida cervical, dolor en la nuca, signo de Kernig
positivo.
4. Estado general: Grave, con signos de sepsis (hipotensión, taquicardia, etc.).
5. Síntomas neurológicos: Convulsiones, alteraciones del estado de conciencia.
6. Historia de exposición: Contacto con personas enfermas, viajes recientes.
Meningitis Viral.
1. Edad: Más común en adultos y niños mayores.
2. Fiebre: Moderada y de corta duración.
3. Signos de irritabilidad meníngea: Menos intensos que en la meningitis bacteriana.
4. Estado general: Mejor que en la meningitis bacteriana.
5. Síntomas neurológicos: Cefalea, fatiga, irritabilidad.
6. Historia de exposición: Contacto con personas enfermas, exposición a virus.
Signos que sugieren meningitis bacteriana.
1. Rígida cervical intensa.
2. Signo de Kernig positivo.
3. Fiebre alta y prolongada.
4. Alteraciones del estado de conciencia.
5. Síntomas de sepsis.
Signos que sugieren meningitis viral
1. Cefalea leve a moderada.
2. Fatiga e irritabilidad.
3. Fiebre moderada y de corta duración.
4. Ausencia de signos de sepsis
Cefaleas:
Hacer 5 grupos de 11: hacer un video creativo donde semiológicamente se explique un tipo
de cefalea.
Signos de bandera roja.
Tipos de cefaleas.
Puntos dolorosos o puntos de Gatillo Al momento de presionar en zonas del dolor, en la
cefalea tensional
Abordaje diagnóstico y terapéutico de la cefalea.
Video no superior a 3 min, buena calidad, buen sonido, con subtítulos
EKG:
Complejo estrecho:
Taquicardia sinusal ( onda p con misma morfología).
Taquicardia auricular (onda p de distintas morfologías, o sino dos o más ondas p).
Ambas tienen onda P.
Las que siguen no:
FA (es la única irregular de las que no tienen ondas p).
Flutter (serrucho es flutter).
Taquicardia paroxística supraventricular (sx de from o de rana).
Taquicardia de la unión (onda p pero negativa al comienzo o al final)
Flutter oculto, hacer masaje a nivel del seno carotídeo, si sale serrucho flutter, si
desaparece es taquicardia paroxística supraventricular.
¿Onda p?
Ritmo regular o irregular?
¿Onda en serrucho?
¿Múltiples de 300? Sin serrucho, generalmente es flutter.
Se cuentan los qrs en 15 cuadritos y se hace regla de 3 cuando los qrs no son constante
(diferente intervalo QR).
Número de QRS por 20.
Complejo ancho QRS >3 cuadritos.
<3 complejo estrecho.
