FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Afecciones del hipotiroidismo en mujeres embarazadas

Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Esther Campos Dos Santos 71978
Giuliana Belén Pino Panoso 72589
Autor/es Helen Estefany Torrico Poma 63475
Josué Omar Rodriguez Aruquipa 61769
Xena Thalía Jiménez Pone 54378
Fecha 21/06/2022

Carrera Medicina
Asignatura Fisiología II
Grupo D
Docente Lizeth Manu Camacho
Periodo Académico 4° semestre
Subsede Santa Cruz

Copyright © (2022) por (Campos Dos Santos, E., Pino Panoso, G. B., Torrico Poma, H. E., Rodriguez Aruquipa, J. O.,
Jiménez Pone, X. T.). Todos los derechos reservados.

.
Título: Afecciones del hipotiroidismo en mujeres embarazadas
Autor/es: Campos Dos Santos, E., Pino Panoso, G. B., Torrico Poma, H. E., Rodriguez Aruquipa, J. O.,
Jiménez Pone, X. T.

RESUMEN:

El caso de hipotiroidismo durante la gestación es común, pues la madre tiene que tener un
aporte de la hormona tiroidea, tanto para ella como para él bebe, luego la glándula tiroides
intenta producir el aporte necesario para que ambos tengan su desarrollo. Además, durante el
primer trimestre él bebe depende de lo fornecimiento de la hormona tiroidea, que llega a través
de la placenta, para el desarrollo del normal del cerebro y el sistema nervioso. Los problemas
de tiroides son muy difíciles para hacer el diagnostico durante el embarazo, pues las
concentraciones están altas ya otros síntomas si a presenta tanto en el embarazo cuando en los
trastornos de tiroides, eses problemas puede ocasionar aborto espontaneo, bajo peso al nacer,
preeclampsia en la mamá.

Palabras clave: hipertiroidismo en la gestación, sistema nervioso, concentraciones altas.

ABSTRACT:

The case of hypothyroidism during pregnancy is common, because the mother has to have a supply of
thyroid hormone, both for her and for the baby, then the thyroid gland tries to produce the necessary
supply for both to have their development. In addition, during the first trimester the baby depends on the
supply of thyroid hormone, which comes through the placenta, for normal brain and nervous system
development. Thyroid problems are very difficult to diagnose during pregnancy, because the
concentrations are high and other symptoms are present both in pregnancy and in thyroid disorders,
these problems can cause miscarriage, low birth weight, preeclampsia in the mom.

Key words: hyperthyroidism in pregnancy, nervous system, high concentrations.

Asignatura: Fisiología II
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Carrera: Medicina
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Autor/es: Campos Dos Santos, E., Pino Panoso, G. B., Torrico Poma, H. E., Rodriguez Aruquipa, J. O.,
Jiménez Pone, X. T.

Tabla De Contenidos

Lista De Tablas .......................................................................................................................... 4

Lista De Figuras ......................................................................................................................... 5
Introducción ............................................................................................................................... 6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 6
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 7
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 7
1.3. Justificación .............................................................................................................. 7
1.4. Planteamiento de hipótesis ........................................................................................ 8
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 9
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 9
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 9
2.2.1 Concepto de hipotiroidismo.......................................................................................... 9
2.2.2 Fisiopatologia del hipotiroidismo en el embarazo ........................................................ 9
2.2.3 Epidemiologia ............................................................................................................. 11
2.2.4 Causas del hipotiroidismo .......................................................................................... 11
2.2.5 Efectos sobre la madre y el feto.................................................................................. 15
2.2.6 Métodos Diagnósticos para el Hipotiroidismo Gestacional ....................................... 17
2.2.7 Tratamiento del hipotiroidismo en el embarazo ......................................................... 18
2.2.8 Prevención .................................................................................................................. 19
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 20
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 20
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 20
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 20
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 21
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 22
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 23
Referencias ............................................................................................................................... 24
Anexos...................................................................................................................................... 25

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Lista De Tablas

Tabla 1. Diagnostico de hipotiroidismo en el embarazo .......................................................... 25

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Lista De Figuras

Figura 1. Hipotiroidismo – bocio ............................................................................................. 25

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Introducción

El planteamiento del problema en este presente trabajo de investigación nos permite conocer y
delimitar el terreno de lo desconocido, es decisivo en el resultado final: una definición
incorrecta nos lleva a encontrar una supuesta o falsa solución. El planteamiento adecuado no
sólo implica considerar la situación problémica, es necesario también divisar las posibles vías
de solución
El hipotiroidismo es la enfermedad tiroidea más común. La causa de hipotiroidismo en el
embarazo puede ser por la enfermedad de Hashimoto que llega a presentarse 2 a 3 de cada 100
embarazos. Este hecho se traduce, por una parte, en la necesidad de incrementar el aporte de
yodo (aproximadamente un 50%) y, por otra, en una hiperplasia glandular y un aumento de
vascularización de la glándula, empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormona tiroidea a
partir de la semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en la semana 20).
Mediante feedback negativo, inhibe la secreción de la TSH y la TRH, Hay que tener en cuenta
que la HCG alcanza cifras máximas en las primeras 12 semanas de gestación por lo que la
actividad de la tirotropina en etapas tempranas de la gestación disminuye más de un 80%, Se
estima que el 0,5-1,5 % de las mujeres ya recibían tratamiento por hipotiroidismo antes de la
gestación; que el 2-6 % de las gestantes tienen hipotiroidismo subclínico (definido como
hormona estimulante del tiroides (TSH).
La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de las
células tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración
linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y anti
tiroglobulina en 20- 50%). La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo,
por disminución del aporte del mismo en la dieta. El déficit de iodo deteriora la síntesis de
hormonas tiroideas lo que resulta en hipotiroidismo, la fase inicial de hipertiroidismo súbito,
una segunda fase de hipotiroidismo y eventualmente la resolución del cuadro con retorno a la
normalidad de las concentraciones de hormonas tiroideas. La gonadotropina coriónica humana
(HCG), que tiene marcada homología estructural con la TSH, es la responsable de la
estimulación tiroidea inicial. Todos estos efectos adversos graves parecen desaparecer o, en
todo caso, disminuir si se lleva a cabo un buen control.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

Las hormonas tiroideas controlan como nuestro cuerpo hace uso de la energía, lo que
afecta en el funcionamiento de nuestros organismos. Cuando se presenta una enfermedad de la
tiroides nos referimos a un grupo de trastornos que esta afectando la glándula tiroidea, en el
caso de una deficiencia de la hormona tiroidea hablamos de un hipotiroidismo el cual hace que
reduzcan varias funciones del organismo, en este caso ¿Cómo afectaría el hipotiroidismo en el
embarazo, tanto a la madre como al bebé que signos presentarían?

1.2. Objetivos

1.2.1. Objetivo general:

Mostrar las afecciones del hipotiroidismo durante el embarazo mediante el conocimiento
de dicho trastorno, así al mismo tiempo poder prevenirlo al identificarlo en un periodo de inicio
de tal manera que la persona gestante evite llegar a cuadros críticos.

1.2.2. Objetivos específicos

• Definir de que trata el hipotiroidismo.
• Analizar la causa del hipotiroidismo en el embarazo.
• Explicar los efectos que causa el hipotiroidismo en la madre y él bebe.
• Estudio del diagnostico para el hipotiroidismo gestacional.
• Describir el tipo de tratamiento que se da en caso de hipotiroidismo durante el
embarazo.

1.3. Justificación

Decidimos efectuar esta investigación, debido a que el hipotiroidismo es una de las

alteraciones de tipo hormonal más común, que produce una disfunción tiroidea en mujeres
gestantes, por el cual están en un alto riesgo de desarrollar este tipo de trastorno debido a los
cambios tanto fisiológicos como hormonales que se presentan a lo largo de su embarazo. Sin
contar que pueden sufrir de varias afecciones de este trastorno que se convierten en
perjudiciales tanto para la salud de la madre gestante como para el bebé en desarrollo. De tal
manera que es de suma importancia el conocer sobre la acción que ejerce la tiroides, y el como
debe ser el valor normal para evitar la aparición de este trastorno con ayuda del personal
medico median te consultas de seguimiento en el embarazo. La finalidad de este trabajo de
investigación consiste en dar a conocer las afecciones que intervienen en este tipo de trastorno

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durante el embarazo para que de esa manera se reduzca los factores de riesgo o posibles cuadros
críticos que presenta este trastorno del hipotiroidismo y garantizar un embarazo seguro.

1.4. Planteamiento de hipótesis

El hipotiroidismo es la enfermedad tiroidea más común. La causa de hipotiroidismo en el

embarazo puede ser por la enfermedad de Hashimoto que llega a presentarse 2 a 3 de cada 100
embarazos. Los síntomas podrían no presentarse a lo largo del embarazo a no ser que este
trastorno se vuelva crítico. El diagnóstico de hipotiroidismo en el embarazo se realiza con la
medición de THS.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Área de Fisiología de la Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina,

Universidad Udabol de Aquino Santa Cruz de la Sierra Bolivia.

2.2 Desarrollo del marco teórico

2.2.1 Concepto de Hipotiroidismo

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa

que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el
cuerpo funcionando de manera normal.

2.2.2 Fisiopatología del Hipotiroidismo en el Embarazo

Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinológicas

durante el embarazo después de la diabetes. Durante la gestación la glándula tiroidea
incrementa la producción de hormonas en un 40- 100% para cubrir las necesidades maternas y
fetales. Este hecho se traduce, por una parte, en la necesidad de incrementar el aporte de yodo
(aproximadamente un 50%) y, por otra, en una hiperplasia glandular y un aumento de
vascularización de la glándula. No obstante, dicho crecimiento del tiroides no es significativo
por lo que ante la aparición de cualquier bocio durante la gestación es obligado su estudio.

La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral fetal, sobre todo antes del
inicio del funcionamiento de la glándula tiroidea fetal (empieza a concentrar yodo y a sintetizar
hormona tiroidea a partir de la semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en
la semana 20). Posteriormente continuará siendo relevante, pues la tiroxina materna contribuye
a un 30% de tiroxina en suero fetal a término. Un aspecto fisiológico importante a tener en
cuenta son los cambios gestacionales que experimentan las diferentes hormonas implicadas en

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el funcionalismo tiroideo y el paso transplacentario de las mismas, así como, de las distintas
medicaciones que se emplean en el tratamiento de las enfermedades tiroideas:

- β-HCG: comparte secuencia α con LH, FSH y TSH. Esto explica que la HCG posea
actividad tirotrópica intrínseca por lo que sus niveles séricos elevados estimulan la
glándula tiroidea. Dicha estimulación de la glándula tiroidea se traduce en aumento de la
tiroxina libre, la cual, mediante feedback negativo, inhibe la secreción de la TSH y la
TRH. Hay que tener en cuenta que la HCG alcanza cifras máximas en las primeras 12
semanas de gestación por lo que la actividad de la tirotropina en etapas tempranas de la
gestación disminuye más de un 80%. Es por este motivo que los valores de referencia de
la TSH durante la gestación varían con respeto a la población no gestante, estando
disminuidos por influencia de la HCG.
- TSH materna: no atraviesa la placenta.
- TRH: no aumenta durante la gestación, pero puede atravesar la placenta y estimular
hipófisis fetal.
- TBG: aumenta al inicio de la gestación hasta hallar su punto máximo a la semana 20,
estabilizándose entonces y manteniéndose durante el resto de gestación en valores casi
dos veces mayores a los basales.
- T4 libre: alcanza cifras máximas con niveles de HCG, luego se normaliza. Sólo
pequeñas fracciones atraviesan la placenta.
- T3: se incrementa hasta la semana 18 para estabilizarse posteriormente. Sólo
pequeñas fracciones atraviesan la placenta.
- Yodo, anticuerpos anti-TSI, TGBII: cruzan la placenta.
- Tionamidas (Metimazol y Propiltiouracilo): atraviesan la placenta.
- Β-bloqueantes adrenérgicos: atraviesan la placenta.
- Levotiroxina: atraviesa la placenta.

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2.2.3 Epidemiología

Desde hace tiempo se sabe que la disfunción tiroidea, clínica o subclínica, durante el
embarazo, repercute negativamente en la salud materno-infantil y que es un problema que
afecta a un número significativo de mujeres en edad fértil.

Se estima que el 0,5-1,5 % de las mujeres ya recibían tratamiento por hipotiroidismo

antes de la gestación; que el 2-6 % de las gestantes tienen hipotiroidismo subclínico (definido
como hormona estimulante del tiroides (TSH) > valor de referencia para edad gestacional con
T4 libre (T4L) o T4 total (T4t) normal; que en el 0,2-0,5 % se encuentra hipotiroidismo franco
(TSH alta con T4L baja o bien solo TSH > de 10); que un porcentaje variable tiene
hipotiroxinemia aislada (T4L < p 2,5, con TSH normal) y el hipertiroidismo se encuentra en el
0,1-0,4% de los casos.

Además, en el 1ª trimestre entre el 6-15 % de las gestantes tienen Ac. Antitiroideos,

bien anti peroxidasa (Ac antiTPO) o bien anti tiroglobulina (Ac antiTg). Por tanto, entre el 10-
20 % de las gestantes presentan algún tipo de disfunción tiroidea.

2.2.4 Causas Del Hipotiroidismo

• Hipotiroidismo central:
El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo ocasionada por una
insuficiente estimulación de una glándula tiroidea normal, dicho estado puede deberse a una
disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica
(hipotiroidismo terciario), y generalmente es sugerido por concentraciones bajas de hormonas
tiroideas con TSH inapropiadamente baja o normal.

Las causas del hipotiroidismo central son múltiples; sin embargo, considerándolo en
forma práctica el resultado final es el mismo: disminución de la liberación de TSH
biológicamente activa.

• Resistencia a hormonas tiroideas

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Las manifestaciones clínicas de resistencia a hormonas tiroideas dependen del tipo de

mutación. La mayoría de los pacientes tiene una mutación en el gen del receptor de hormona
tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responder normalmente a la
T3. También puede haber hipertiroidismo si la resistencia es mayor en el eje hipotálamo-
hipofisario y no así en el resto de los tejidos.

• Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis
de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el
aporte dietético de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos por cada 1000
personas por año en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por 1000 personas por año, con un
pico entre la cuarta y sexta décadas de la vida.

La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de

las células tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración
linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y anti
tiroglobulina en 20- 50%) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes. El autor
reactividad contra antígenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2, con
predominio de los Th1, con una intensa infiltración inflamatoria que conduce a la destrucción
de la glándula, aunado a esto disminuye la actividad de linfocitos reguladores. Existe una
relación negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que aparentemente están
aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y sobre todo en la tiroiditis de Hashimoto.
Las células Th17 ejercen su efecto patogénico a través de la liberación de IL-17, IL-17F e IL-
22, con lo que se induce la síntesis de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en las células
residentes. El hipotiroidismo puede manifestarse como parte del síndrome autoinmune poli
glandular tipo II, en asociación con el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3), en
forma de enfermedad tiroidea autoinmune en 69 a 82% de los pacientes

• Yodo
La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo, por disminución del
aporte del mismo en la dieta. El déficit de iodo deteriora la síntesis de hormonas tiroideas lo que

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resulta en hipotiroidismo y un grupo de anormalidades funcionales conocido como “trastornos

por deficiencia de yodo”. En adolescentes y adultos el espectro de trastornos por deficiencia de
yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo subclínicos, hipotiroidismo manifiesto
clínicamente, retardo en el crecimiento físico, deterioro en funciones mentales, hipertiroidismo
espontáneo en los ancianos y aumento en la susceptibilidad de la glándula tiroides a la
radiación.

El bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado por aumento en la

secreción de TSH (figura1), como un intento para maximizar la utilización del yodo disponible.
La ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica un
deterioro en la función tiroidea. El yodo y los fármacos que lo contienen precipitan la tiroiditis
autoinmune por aumento en la inmunorreactividad de la tiroglobulina, al aumentar la yodación
de la misma, y los péptidos reactivos de la célula T también pueden ser más reactivos al estar
yodados. La terapia con yodo radioactivo en pacientes con cáncer de tiroides, enfermedad de
Graves, nódulos tiroideos hiperfuncionantes, o bocio tóxico multinodular frecuentemente
ocasiona hipotiroidismo.

• Fármacos
Amiodarona: altera la función tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestión
crónica de amiodarona, es más frecuente en mujeres con anticuerpos antitiroideos. La principal
causa de disfunción tiroidea es la sobrecarga de yodo, que puede llevar a hipertiroidismo o
hipotiroidismo (más frecuentemente hipotiroidismo). El hipotiroidismo puede ser causado por
una tiroiditis independiente de yodo (hipertiroidismo tipo 2).

Interferón alfa: la tiroiditis inducida por INF-a es una complicación mayor en los
pacientes tratados con éste. La tiroiditis puede tener dos orígenes: autoinmune y no autoinmune.
La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos
antitiroideos sin manifestación clínica) es más frecuente como tiroiditis de Hashimoto y en
pacientes con anticuerpos contra TPO previos al inicio del tratamiento con interferón. La
tiroiditis no autoinmune se observa en 50% de los pacientes con tiroiditis inducida por
interferón, lo que sugiere que la disfunción tiroidea puede estar mediada por efectos directos del
interferón en la tiroides. La tiroiditis autodestructiva es un trastorno de alivio espontáneo que

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muestra tres fases: una fase inicial de hipertiroidismo súbito, una segunda fase de
hipotiroidismo y eventualmente la resolución del cuadro con retorno a la normalidad de las
concentraciones de hormonas tiroideas (menos de 5% presentará hipotiroidismo permanente).
Litio: el litio ocasiona una tiroiditis silente, lo que inicialmente da lugar al hipertiroidismo y
luego al hipotiroidismo. Él metimazol y el propiltiouracilo son fármacos antitiroideos que se
indican para tratar la tirotoxicosis y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo. Otros
fármacos que pueden ocasionar hipotiroidismo son la etionamida, la interleucina 2 y el
perclorato. Por lo general, la función tiroidea se normaliza al suspender la ingestión de dichos
fármacos.

• Causas infecciosas
Los procesos infecciosos de la tiroides pueden ser causantes de hipotiroidismo primario.
Las tiroiditis infecciosas se dividen en: supurativa o aguda, subaguda y crónica. Se ha reportado
que hasta 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evoluciona a hipotiroidismo crónico. Los
agentes causantes de la tiroiditis subaguda son: virus del sarampión, virus de la influenza,
adenovirus, ecovirus, virus de la parotiditis, virus Epstein-Barr, micobacterias, y Pneumocystis
jiroveci, en pacientes con infección por VIH. Se han reportado casos de hipotiroidismo
secundario a procesos infiltrativos, como: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, leucemia,
linfoma, cistinosis y esclerodermia. Algunos pacientes en estado crítico tienen concentraciones
de hormonas tiroideas bajas sin elevación de las de TSH, este fenómeno se conoce como
síndrome eutiroideo enfermo.

Las anormalidades ocurren en las primeras horas del estado crítico, y la magnitud de
éstas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad; a menores cifras de T3 y T4 menor
supervivencia. La disminución de las concentraciones séricas de T3 se debe a la mengua de la
actividad de 5-desyodasa. La decadencia de T4 se atribuye a la supresión hipotálamo-
hipofisaria, menor captación de yodo y de proteínas transportadoras.

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2.2.5 Efectos sobre la madre y el feto

• Fisiología tiroidea en embarazo:

El tiroides experimenta cambios fisiológicos desde el comienzo de la gestación,
consistentes en aumento del tamaño, vascularización e hiperplasia glandular. La gonadotropina
coriónica humana (HCG), que tiene marcada homología estructural con la TSH, es la
responsable de la estimulación tiroidea inicial. La máxima concentración de HCG se alcanza en
el primer trimestre y hace disminuir proporcionalmente la TSH, que tiene un nadir entre la 7-12
semana de gestación, aumentando ligeramente después.

Los niveles circulantes de tiroglobulina (Tg), que están mediados por los estrógenos,
aumentan 2-3 veces al inicio del embarazo, alcanzando un plató en el 2º trimestre (por
incremento de la síntesis hepática y de su vida media). Esto refleja el aumento de la actividad
glandular. Las concentraciones de T4t y T3 total siguen a la Tg, aumentan rápidamente al
comienzo de la gestación, alcanzando un plató al principio del segundo trimestre, con valores
un 30-100 % superiores a los pregestacionales.

Durante la gestación hay un aumento del 50% en los requerimientos de iodo debido al
aumento del aclaramiento renal y a la trasferencia transplacentaria al feto. Las mujeres con
deficiencia crónica de iodo (sin reservas), no son capaces de compensar la mayor demanda,
que, si no se corrige, conduce a hipotiroidismo y bocio. Un porcentaje elevado de europeas se
estima que tienen yodo deficiencia. Aunque la situación parece que está mejorando, en un
estudio reciente en el norte de España se encontró que la mayoría de las embarazadas no
alcanzaban los niveles recomendados de iodo en la gestación.

• Fisiología del tiroides fetal:

La glándula tiroidea fetal comienza a captar yodo y a sintetizar hormonas a partir de la
11-12 semana, aumentando la producción progresivamente a lo largo de la gestación hasta la
semana 36ª, en la que se alcanzan niveles de adulto. El yodo juega un papel crucial en todo el
desarrollo de la función tiroidea fetal.

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Durante el primer trimestre todas las hormonas tiroideas disponibles para el feto son de
origen materno y continúan colaborando sustancialmente a lo largo de todo el embarazo, ya que
incluso en sangre de cordón constituyen el 30% del total. Las hormonas maternas por tanto
juegan un papel crucial en el desarrollo del cerebro fetal, especialmente en la primera mitad de
la gestación. En este periodo, incluso una hipofunción tiroidea leve, se asocia a mayor riesgo de
daño neurológico, retraso madurativo y disminución CI (Coeficiente de Inteligencia) en su hijo.
Esto se ha demostrado recientemente en un estudio poblacional en el que la hipotiroxinemia
materna leve se asociaba a menor CI y trastornos de aprendizaje en la primera infancia.

Además, como las necesidades de hormonas tiroideas aumentan a lo largo del

embarazo, mujeres que al principio tenían solo autoinmunidad con normo función o
hipotiroidismo subclínico, pueden evolucionar más adelante a hipotiroidismo franco.

• Efectos en la Gestación
Cerca del 70% de mujeres con hipotiroidismo no tratado presentan ciclos anovulatorios
y, consecuentemente, reducción de la fertilidad. El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado a
un incremento del riesgo gestacional con el consiguiente incremento de la morbimortalidad
perinatal:
• Pérdida fetal (20%)
• Alteraciones estructurales (20%)
• Preeclampsia (44%)
• Anemia (33%)
• Desprendimiento de placenta (20%)
• Hemorragia postparto (20%)

• Bajo peso fetal al nacer (30%)

Además, se ha descrito una estrecha vinculación entre el hipotiroidismo no controlado y
alteraciones en el neurodesarrollo fetal, objetivándose mayor riesgo de alteración del desarrollo
neurológico y puntuaciones más bajas en los test de inteligencia infantiles.

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Todos estos efectos adversos graves parecen desaparecer o, en todo caso, disminuir si se
lleva a cabo un buen control y tratamiento de la enfermedad, sobre todo si éstos se inician ya
desde el primer trimestre. Es por ello por lo que se recomienda identificar a la paciente
hipotiroidea en la primera visita obstétrica (ya sea preconcepcional o en el diagnóstico del
embarazo).

2.2.6 Métodos Diagnósticos para el Hipotiroidismo Gestacional

El diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de establecer
clínicamente por poco que se tenga en cuenta esta posibilidad. No obstante, es curioso que una
enfermedad con una sintomatología tan clara pueda persistir durante años sin diagnosticarse o
bien confundirse con otros procesos. En las formas poco avanzadas o paucisintomáticas, el
diagnóstico clínico es más difícil, por lo que la enfermedad a menudo pasa inadvertida. Las
formas asintomáticas del hipotiroidismo latente sólo se pueden descubrir mediante las pruebas
de laboratorio.

El diagnóstico del hipotiroidismo del recién nacido y del niño suele ser difícil de
establecer por los datos clínicos en las fases iniciales. No obstante, si el pediatra está atento y
conoce bien el problema, puede captar un dato guía que conduzca al diagnóstico. En el caso del
hipotiroidismo neonatal se ha producido un avance decisivo con la determinación sistemática de
la T4 o la TSH en el recién nacido.

La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH

basal, que está invariablemente elevada en esta afección. En la actualidad, la solicitud de la T4
libre suele acompañar la de la TSH basal para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo
(tabla1). La determinación de la T4 total no aporta ventaja alguna sobre la de la TSH y la T4
libre ante esta sospecha diagnóstica, y todavía menos ventaja tiene la de la T3, ya que en
ocasiones la T3 sérica está poco disminuida o es normal, debido a una relativa mayor secreción
de esta hormona o a una superior conversión periférica de T4 en T3. Cuando ante un caso
inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4 libre la TSH es normal o baja, deben
ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un posible hipotiroidismo
secundario o terciario.

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La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada. El estudio de la

presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos es una exploración válida para establecer el
diagnóstico de tiroiditis autoinmune como etiología del hipotiroidismo. La gammagrafía
tiroidea no está indicada en el hipotiroidismo del adulto. En cambio, en la hipofunción tiroidea
del recién nacido y del niño, la gammagrafía tiroidea puede aportar información diagnóstica
adicional en el caso de haber localizaciones ectópicas del tiroides.

La determinación de los anticuerpos anti célula parietal gástrica está justificada en el

hipotiroidismo de origen autoinmune, ya que estos anticuerpos son positivos en un tercio de los
casos y pueden acompañar o preceder a la aparición de una anemia perniciosa. Es adecuado
recordar algunos cambios bioquímicos que pueden aparecer en el hipotiroidismo y que, aunque
no tienen valor específico, pueden ayudar a despertar la sospecha de la afección. Entre ellos
deben citarse el aumento del colesterol, de la CPR, de la ASAT y de la LDH.

El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con el síndrome nefrótico

por la hinchazón y la palidez de la piel; esta última y la anemia acompañante también pueden
originar confusión con procesos hematológicos.

2.2.7 Tratamiento del Hipotiroidismo en el Embarazo

La hipotiroxinemia materna, incluso leve (T4 < p10), repercute desfavorablemente en el

neurodesarrollo del niño, por lo que debe tratarse con levotiroxina en el 1º trimestre y
suplementos de yodo, ya que suele estar causada por su déficit.

• El hipotiroidismo materno clínico y subclínico tiene efectos adversos demostrados en

el feto y debe tratarse sin demora con levotiroxina oral y garantizar suplementos de yodo
adecuados.
• El objetivo del tratamiento es normalizar la TSH sérica dentro del rango específico de
cada trimestre de edad gestacional.

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• En las gestantes recién diagnosticadas de hipotiroidismo subclínico se recomienda una

dosis inicial de 1.2 mcg/kg/día de levotiroxina.
• Si la mujer ya estaba diagnosticada de hipotiroidismo antes del embarazo, se
recomienda un ajuste preconcepcional de la dosis que mantenga la TSH < de 2,5 mU/L.
Cuando se produzca la gestación la dosis de tiroxina debe incrementarse un 30 % -50 %
antes de la 4-6º semana.
• Si el hipotiroidismo se diagnostica en el embarazo, tratar sin demora con tiroxina para
normalizar rápidamente la función tiroidea (TSH < 2,5 o según trimestre) y después
hacer controles cada 4-6 semanas.
• Tras el parto bajar la levotiroxina a la dosis preconcepcional. Si la TSH inicial era < 5
con Ac AntiTPO negativos, se puede suspender tratamiento y repetir control a las 6
semanas.
• Las mujeres diagnosticadas de hipotiroidismo subclínico en la gestación deben hacerse
un control a 6-12 meses tras el parto.
• Las mujeres eutiroideas con autoinmunidad positiva tienen riesgo de desarrollar
hipotiroidismo a lo largo de la gestación. Por ello necesitan un control estricto mensual
para mantener la TSH < 2,5. Algunos autores recomiendan tratar con tiroxina, aún con
normo función, porque disminuye el riesgo de aborto, parto prematuro y previene el
daño neurocognitivo en el niño.

2.2.8 Prevención

Las mujeres en edad fértil deben tener una ingesta media de iodo de 150 mcg/día,
utilizando la sal yodada. Es importante lograr un buen aporte de este elemento antes del
embarazo para que los depósitos sean adecuados. Tras el inicio de la gestación se debe
aumentar enseguida la ingesta a 250 mcg/ día, sin exceder de 500 mcg/día, y mantenerla
durante embarazo y lactancia. Para lograrlo es necesario tomar 1 vez al día un polivitamínico
prenatal con 150 mcg de yodo Durante la lactancia es necesario mantener los mismos aportes
de yodo para evitar el déficit en el recién nacido y durante el primer año.

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

Es un estudio de tipo descriptivo, analítico, de corte longitudinal, por el cual que se

realizó una revisión bibliográfica y se analizó la información
3.2 Operacionalización de variables

Variable Definición Dimensión Indicadores Tipo de

conceptual variables
Hipotiroidismo El hipotiroidismo es Involucramiento Hereditario Cuantitativa
gestacional un trastorno marcado laboral nominal
por una glándula
tiroides con
actividad Supervisión
insuficiente y puede Cuidado no
presentarse durante constante
el embarazo Comunicación
confundiendo con
síntomas dl
embarazo como Condiciones
fatiga aumento de Mala
peso y menstruación alimentación
anormal
Cuadro clínico Inflamación de la Ojos y rostro Cuantitativa
glándula tiroides hinchado nominal
secreción escasa o Cabello fino áspero Siempre
nula de hormonas Vos ronca
tiroides Estreñimiento
Casusa tiroiditis Hormigueo
Hashimoto Lentitud de ritmo
cardiaco
Confusión olvidos y
depresión Algunas veces
Insuficiencia
cardiaca
Coma
Muerte
Tratamiento Comprimidos de Ajustar dosis según Hablar con el Cuantitativa
hormonas tiroidea el nivel de TSH médico acerca nominal
cuales comprenden de los
hiero calcio y medicamentos
algunos antiácidos

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3.3 Técnicas de Investigación

Para la investigación tuvimos que recurrir a la Interne y libro. Enlaces de internet y

libros y diccionarios (Wikipedia, scholar.google.com.bo, manuales MSD)

3.4 Cronograma de actividades por realizar

Actividades 22/06/2022 23/06/2022 24/06/2022 25/06/2022

Capítulo 1 y

capitulo 2

Capítulo 3 y

capítulo 4

Capítulo 5 y

capitulo 6

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Mediante la lectura tuvimos un mayor conocimiento del tema que hemos decidido
investigar y alcanzar un buen rendimiento académico teniendo un resultado bueno para llevar a
diferentes comunidades el conocimiento adquirido y aun así tener más resultados buenos
logrando que la gente tenga un mejor trato de salud y alimenticia

Porque teniendo una buena alimentación y trato de salud tendremos una menor cantidad
de casos de mujeres con hipotiroidismo gestacionales y no habla complicaciones mientras más
conciencia tengamos sobre diferentes enfermedades y síndromes tendremos más precaución

Así que las mujeres tener precaución con esta enfermedad ya que se mencionó
diferentes consecuencias entre las causas esta la muerte.

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Capítulo 5. Conclusiones

Durante la gestación no son infrecuentes los trastornos tiroideos. Los efectos de la

carencia hormonal materna, así como la autoinmunidad positiva, tienen consecuencias directas
sobre la díada materno fetal.

Efectuar un tamizaje para hipotiroidismo en pacientes en edad reproductiva es aún

motivo de controversia, siendo para algunos pertinente al menos evaluar a las mujeres con
factores de riesgo. La presencia de hormonas maternas es de capital importancia para el
desarrollo psiconeurológico fetal.

El hipotiroidismo durante la gestación ha sido asociado con partos pretérmino, bajo

peso al nacer, abrupto placenta, hipertensión y muerte fetal. Si bien son escasas las
investigaciones sobre hipotiroidismo subclínico y embarazo, se ha hallado mayor incidencia de
complicaciones en estas pacientes.

Para el estudio de la función tiroidea durante el embarazo se deberán solicitar los

exámenes apropiados, teniendo en cuenta las modificaciones fisiológicas propias de la gravidez.
Para el seguimiento de la embarazada hipotiroidea deberá recordarse que los requerimientos de
hormona aumentan durante la gestación. El diagnóstico y la terapéutica precoz, redundarán en
beneficios tanto para la madre como para el hijo

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Referencias

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http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/hipotiroidismo.pdf
2. PROTOCOLO: TIROIDES Y EMBARAZO Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu |
Universitat de Barcelona. Fuente: https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-
materna-obstetrica/tiroides_y_embarazo.pdf
3. El hipotiroidismo en la gestante. - Guía clínica para prevenir alteraciones en el desarrollo
cerebral del hijo Maternal hypothyroidism: clinical practices guideline for preventing
alterations in brain development of child Mª Carmen Temboury Molina Endocrinóloga
pediátrica. Hospital del Sureste. Madrid. Rev Esp Endocrinol Pediatr 2013; Volumen 5.
Suplemento 2 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2014.Nov.262. Fuente:
https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E11/P1-E11-S485-A262.pdf
4. Causas de Hipotiroidismo: Hipotiroidismo Med Int Mex 2010 – Autores: Gustavo
Armando Gómez Meléndez, * Rosa Ruiz Betanzos, ** Valentín Sánchez Pedraza, *** Antonio
Segovia Palomo,**** Carmen Francisca Mendoza Hernández,1 Sara Arellano Montaño2 .
Fuente: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim105g.pdf
5. Hipotiroidismo: Autor José Antonio Lozanoa. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y
tratamiento. Fuente: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-hipotiroidismo-
13083624
6. dimenciones: www.scholar.google.com.bo
7. dimensiones: manual MSD

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Anexos

Tabla 1: Diagnostico de hipotiroidismo en el embarazo

Figura 1: Hipotiroidismo – bocio

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