Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.

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7 El paciente con problemas hematológicos

ANEMIAS Y POLICITEMIAS
Albúmina: 55%
Composición de la sangre Proteínas 7% Fibrinógeno: 6%
Globulinas: 38%
La sangre está constituida por (Ver Imagen 1):
Agua 91%
• Un componente líquido (55% del volumen sanguíneo): el plasma san- Plasma 55% Nutrientes
guíneo. Es de color amarillo pálido y está compuesto en su mayor parte Iones
por agua y por solutos disueltos (proteínas, sustancias orgánicas e iones Otros solutos 2% Desechos
inorgánicos) (Ver Tabla 1). Gases
Hormonas
• Un componente sólido (40-45% del volumen sanguíneo): las células
sanguíneas. Células 45% Hematíes: 4,2-5,8 x 10 /mm3
6

– Hematíes, eritrocitos o células rojas (aproximadamente Leucocitos: 5.000-10.000/mm3

Plaquetas: 250.000-400.000/mm3
5.000.000/mm3 de sangre). Su función principal es el transporte
de oxígeno.
– Leucocitos o células blancas (5.000-10.000/mm3 de sangre). Son
las únicas células sanguíneas que poseen núcleo. Se clasifican en: Imagen 1. Composición de la sangre
• Granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos): también de-
nominados polimorfonucleares por presentar gránulos en el ci-
toplasma y varios lóbulos. Su función principal es la fagocitosis. • Monocitos: son los leucocitos de mayor tamaño, con un nú-
• Linfocitos: poseen un núcleo esférico de gran tamaño ro- cleo único y redondeado. Su función es la fagocitosis.
deado por el citoplasma, formando un pequeño anillo, por lo
que se les denomina leucocitos mononucleares, al igual que – Plaquetas o trombocitos (150.000-450.000/mm3 de sangre). Son
a los monocitos. Son los principales responsables de la res- el resultado de la segmentación del citoplasma de los grandes
puesta inmunitaria. megacariocitos en la médula ósea, por lo que carecen de núcleo

Tabla 1. Componentes del plasma

Componentes del plasma g/l de plasma del total Función

Agua 910 (91%) Regulación de la temperatura corporal
Medio de transporte de sustancias, etc.

Iones inorgánicos
Na+ 3,25
K+ 0,2 Mantenimiento de la presión osmótica
Ca2+ 0,1 Mantiene constante el pH
Cl- 3,65
H2CO3/HCO3- 1,65
HPO42-/H2PO4- 0,4

Sustancias orgánicas
Lípidos 6 Suministros celulares
Carbohidratos 1 Suministro energético
Urea, ácido úrico 0,30; 0,03 Productos de excreción del metabolismo celular
Otras: hormonas, enzimas, vitaminas, fermentos – –

Proteínas 70 (6-8%) Reserva proteica y transporte de sustancias

Albúminas 44 (55%) Inmunológica y transporte de sustancias
Globulinas 22 (38%) Coagulación sanguínea
Fibrinógeno 3 (7%)
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enfermería médico-quirúrgica

y tienen forma de discos ovales o circulares, de 2 ó 3 μm de diá- – Hipocrómica (disminución del color, por disminución del contenido
metro. Desempeñan un papel fundamental en la coagulación de de Hb).
la sangre. – Normocrómica (color normal).

• Un componente gaseoso: fundamentalmente O2 y CO2. La mayor parte Anemia ferropénica

de estos gases son transportados por los hematíes, mientras que una Es una anemia microcítica e hipocrómica. La ferropenia es la causa más fre-
pequeña proporción se halla disuelta en el plasma. cuente de anemia, producida por:

Anemia • Disminución del aporte procedente de una dieta inadecuada.

• Excesivas pérdidas.
Se entiende por anemia o eritrocitopenia la disminución del número de he- • Malabsorción.
matíes, reflejada por una disminución del nivel de hemoglobina (Hb) y del he- • Aumento de las necesidades de hierro.
matocrito (Hto).
Técnicas y medios de diagnóstico
• Según su etiopatogenia, se pueden clasificar según se recoge en la Tabla 2. El diagnóstico se basará en las siguientes determinaciones de laboratorio:
• Morfológicamente, se clasifican según el volumen corpuscular medio
(VCM), que es el Hto x 10/nº hematíes en millones (Ver Tabla 3). • Determinación de la concentración de hierro y ferritina en sangre (dis-
– Microcítica (menor de 80 micras cúbicas). minuida).
– Normocítica. • Determinación del VCM, HCM (microcítica e hipocrómica).
– Macrocítica (mayor de 100 micras cúbicas). • Valores de Hb proporcionalmente más bajos que los de hematocrito
(Ver Tabla 4).
• Otra forma de clasificarlas es en función del nivel de saturación de Hb,
medido mediante la Hb corpuscular media (HCM), que expresa la can- Medidas terapéuticas
tidad de Hb media presente en el hematíe: Hb (g/l)/nº de hematíes (x Se debe buscar la causa primaria que provoca la anemia y su tratamiento. La
1012/l) (picogramos): administración del hierro puede llevarse a cabo de tres formas:

• Ferroterapia: sal ferrosa hasta complementar los depósitos de hierro,

Tabla 2. Clasificación etiopatogénica que ocurre normalmente a los 3-6 meses.
• Dieta rica en hierro.
Sangrado agudo • Transfusión de eritrocitos.
Anemias hemolíticas Anemia por enfermedades crónicas
• Corpusculares: Generalmente es normocrómica y normocítica. Entre los mecanismos princi-
– Alt. membrana: esferocitosis
hereditaria, hemoglobinuria pales de este tipo de anemia estaría una disminución de la función medular
paroxística nocturna, etc. como consecuencia de sustancias como el interferón o el factor de necrosis tu-
– Enzimopatía: glucosa 6 fosfato moral, producidos en el curso de enfermedades crónicas, disminución de la
deshidrogenasa vida media del hematíe y un bloqueo en la utilización del hierro.
– Defectos hemoglobinas:
talasemias, síndromes falciformes, Medidas terapéuticas
etc. El tratamiento irá encaminado a resolver la enfermedad de base. No está in-
Anemias
regenerativas • Extracorpusculares: dicada la administración de hierro a pesar de una sideremia disminuida,
– Inmunológicas: anticuerpos puesto que la causa no es la falta de hierro, sino su mal uso.
calientes y fríos, enfermedad
hemolítica del recién nacido, Anemia megaloblástica
transfusionales, etc. Es un tipo de anemia carencial causada por déficit de vitamina B12 o ácido fó-
– Agentes tóxicos lico, lo que produce una disminución de la velocidad de síntesis del ADN.
– Agentes infecciosos
– Causas mecánicas:
microangiopatías, válvulas y
prótesis vasculares
– Hiperesplenismo
Tabla 3. Clasificación morfológica de las anemias
Insuficiencias medulares
Aplasia medular VCM VCM VCM
Desplazamientos disminuido normal aumentado
Anemias Leucemias, linfomas y tumores sólidos
Ferropenia Enfermedad crónica Megaloblásticas
arregenerativas Trastornos metabólicos Enfermedad crónica, Hemólisis Hipotiroidismo
• A. ferropénica a veces Mixdema Aplasia
• A. megaloblásticas Sideroblásticas Hepatopatía, a veces Mielodisplasia
• A. por enfermedades crónicas Uremia Hepatopatía crónica
• Déficit hormonal (EPO, hs. tiroideas, etc.) Talasemias Reticulocitosis

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las anemias

A. ferropénica A. trastornos crónicos β-talasemia α-talasemia

Hematíes m m ok o i ok o i
Hb m m ok o i ok o m
Fe sérico m m ok ok
Ferritina m i ok ok
Fe en médula ósea m i i i
Transferrina i m ok ok
Saturación de transferrina m m o ok ok ok
Hb A2 m ok i m
CHCM m ok o m ok o m ok o m
HCM m ok o m m m
VCM m ok o m m m

La deficiencia de ácido fólico es la causa más frecuente de este tipo de ane- • Rasgo α-1 talasémico (deleción de 2 loci): similar a ß-talasemia.
mia. La deficiencia de vitamina B12 es la causa más habitual de anemia per- • Enfermedad por HbH (deleción de 3 loci).
niciosa. • Hidropesía fetal con Hb Bart (ausencia total de síntesis de α-
globina y formación de tetrámeros de gammaglobina, deno-
Técnicas y medios de diagnóstico minados Hb Bart).
• Extensión de sangre periférica.
• Por déficit de vitamina B12. – Hemoglobinopatías: la mutación de un aminoácido ocasiona la
• Por déficit de ácido fólico. formación de cadenas de hemoglobinas anormales con función
defectuosa del transporte de oxígeno.
Medidas terapéuticas
Por déficit de vitamina B12: administrar esta vitamina de forma parenteral; en Anemias extracorpusculares
caso de anemia perniciosa hay que administrarla de por vida. En estos casos La hemólisis en este tipo de anemias tiene lugar por una agresión externa
se debe potenciar la adherencia al tratamiento a pesar de la mejoría clínica. sobre el hematíe y se clasifican en autoinmune o no autoinmune. Los fárma-
En caso de déficit alimentario, los pacientes pueden responder al aporte oral. cos pueden inducir inmunidad de forma directa, produciendo anticuerpos
que atacan a los hematíes (metildopa), o de forma indirecta, el anticuerpo
Por déficit de ácido fólico: administrar ácido fólico o folínico si es por altera- ataca al fármaco que, a su vez, interactúa con el hematíe (penicilina).
ción de la folato-reductasa. Si la causa es farmacológica valorar su supresión.
El diagnóstico de las anemias hemolíticas se basa en:
Anemia hemolítica
Se entiende por anemias hemolíticas las que se deben a una mayor destruc- • Recuento de reticulocitos (elevado).
ción de hematíes (sobreviven menos de 15-20 días). Las anemias hemolíti- • Prueba del fenómeno drepanocítico.
cas se clasifican en intracorpusculares, si el defecto está en el propio hematíe, • Niveles séricos de hierro y bilirrubina (aumentados por la hemólisis).
o extracorpusculares, si se debe a una agresión externa al mismo. Con excep- • Electroforesis de Hb para detectar deformaciones estructurales.
ción de la hemoglobinuria paroxística nocturna, las anemias hemolíticas in- • Prueba de Coombs (anemia hemolítica inmunitaria):
tracorpusculares son congénitas y las extracorpusculares adquiridas. – Directa: determina la presencia de inmunoglobulina en la super-
ficie de los eritrocitos.
Anemias corpusculares – Indirecta: determina la presencia de inmunoglobulinas en el
Se clasifican en tres grandes grupos: plasma.

• Alteraciones de la membrana. Anemia por pérdida de sangre

• Enzimopatías. Está causada por una pérdida sanguínea aguda o crónica. El tratamiento se
• Defectos de la Hb: basa en el control de la hemorragia, la sustitución del volumen sanguíneo y
– Talasemia: se puede clasificar en ß-talasemias y α-talasemias. la administración de suplementos de hierro si la pérdida es crónica.
• Dentro de las ß-talasemias, caracterizadas por tipocromía y
microcitosis, se encuentran la talasemia maior u homocigótica Anemia aplásica
(anemia de Cooley) y la talasemia minor o heterocigótica. Consiste en un descenso en el número de células madre en la médula ósea,
• Dentro de las α-talasemias se distinguen cuatro grupos: lo que provoca una disminución de todas las células sanguíneas (pancitope-
• Rasgo α-2 talasémico (deleción de uno de los cuatro loci de nia). Este tipo de anemia puede ser congénita o adquirida. Es una anemia
la α-globulina): es asintomático. normocítica y normocrómica.

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Hallazgos físicos • Policitemia vera o primaria.

Debido a la pancitopenia, además del síndrome anémico (fatiga, disnea, pa- • Policitemia secundaria a aumento de eritropoyetina.
lidez, etc.), el paciente presenta una mayor tendencia a hemorragias (sín- – Por hipoxia.
drome purpúrico) e infecciones. – Por tumor (hipernefroma).
– Por andrógenos.
Los individuos afectos de anemia de Fanconi presentan, además de lo ante- – Por enfermedades renales.
rior, diversas alteraciones, siendo las más frecuentes las cutáneas (manchas
café con leche) y las óseas (malformaciones del radio o hipoplasia del pulgar). • Policitemia relativa o pseudopoliglobulia.

Técnicas y medios de diagnóstico Técnicas y medios de diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia de pancitopenia y recuento reticuloci- • Hemograma: aumento del número de eritrocitos, de la concentración de
tario disminuido. El diagnóstico definitivo se consigue con la aspiración y biop- Hb y del hematocrito.
sia de la médula ósea, en la que se objetiva hipocelularidad. Se considera • Determinación de la velocidad de sedimentación (aumentada).
severa cuando la celularidad en médula ósea es inferior al 25-30% del valor • Determinación de vitamina B12 (aumentada).
normal y además existen menos de 500 neutrófilos/mm3, menos de 20.000 • Niveles séricos de bilirrubina (aumentados por el rápido recambio celular).
plaquetas/mm3 o menos del 1% de reticulocitos. • Niveles séricos de hierro (disminuidos).
• Nivel sérico de ácido úrico (incrementado por hipermetabolismo de las
Medidas terapéuticas nucleoproteínas).
El tratamiento de elección es el trasplante de médula ósea (si el paciente tiene • Histamina sérica aumentada en la policitemia vera.
un donante HLA-idéntico). • Curva de afinidad de Hb por el oxígeno y saturación de oxígeno.
• La diferencia principal entre policitemia primaria y secundaria es que en
Policitemia la policitemia vera existe un aumento de la celularidad en las tres series,
mientras que en las policitemias secundarias este aumento es exclu-
La policitemia, también denominada poliglobulia o eritrocitosis, es el au- sivo de la serie roja.
mento de la masa eritrocitaria, por encima de 6.000.000 mm3, relacionado con
el aumento del valor del hematocrito. Un Hto por encima del 55% en muje- Medidas terapéuticas
res y el 60% en hombres implica casi siempre un aumento de la masa eritro- • De la policitemia primaria: flebotomía (extracción de sangre a interva-
citaria. los irregulares).
• De la policitemia secundaria: solucionar el problema primario y, en caso
La policitemia se clasifica en: necesario, flebotomía para disminuir la hipervolemia e hiperviscosidad.

Te conviene recordar...

✔ El papel fundamental de los hematíes es el transporte de oxígeno a través de la Hb.

✔ La prevalencia de los distintos tipos de anemia difiere según la zona geográfica en que se esté. Las causas principales de la ane-
mia son la pérdida excesiva de hematíes o la producción insuficiente.
✔ La anemia ferropénica constituye el 85% del total de anemias.
✔ Algunos tipos de anemia están condicionados fuertemente por factores socioculturales como hábitos nutricionales; por ello,
la educación para la salud se convierte en una herramienta básica.
✔ El padecimiento de la enfermedad supone para el paciente grandes cambios en su rol.
✔ La policitemia es el aumento de la población eritrocitaria. Puede deberse a una disminución del volumen plasmático (polici-
temia relativa) o a un verdadero aumento del número de hematíes, el cual se puede deber a una enfermedad primaria (poli-
citemia vera) o a un proceso reactivo a diferentes alteraciones (policitemia secundaria).

• Vasculopatía hipertensiva.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Alteración plaquetaria
La hemostasia se define como un proceso para la prevención de la pérdida • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
de sangre (Ver Imagen 2). • Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
• Síndrome hemolítico urémico.
Clasificación
Alteración de factores de la coagulación
Defecto de los vasos sanguíneos
• Púrpura simple y alérgica. Congénitos
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria. • Hemofilia, A y B.

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Rotura del vaso Cuando el número real de plaquetas está por debajo de lo necesario para
la coagulación normal se denomina trombocitopenia. Puede ser el resul-
tado de:
Vasoconstricción
Adherencia plaquetaria • Defecto de producción (fármacos).
Liberación de sustancias • Aumento de la destrucción (radioterapia, quimioterapia, etc).
(tromboplastina)
Los trastornos trombocitopénicos más frecuentes que afectan a los pacientes
adultos son:
Tapón plaquetario
• Púrpura trombocitopénica autoimnune o idiopática (PTI): los pacientes
Vía intrínseca Vía extrínseca sintetizan un anticuerpo dirigido contra sus propias plaquetas, anti-
cuerpo antiplaquetario.
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT): se caracteriza por una
Protrombina
agregación plaquetaria anormal dentro de la microcirculación.
• Síndrome hemolítico urémico: trastorno caracterizado por la instaura-
ción súbita de trombocitopenia y de hemólisis con hematíes fragmen-
tados e insuficiencia renal aguda.
Trombina
Alteración de factores de la coagulación
Se produce como resultado de un defecto en alguno de los factores de la coa-
Fibrinógeno gulación por:

• Incapacidad para sintetizar un factor específico.

• Síntesis y cantidad insuficiente de un factor determinado.
Fibrina • Síntesis de una forma menos activa de factor.

Congénitos
Coágulo estable Hemofilia: déficit de factor VIII o de factor IX. El 85% corresponde a la hemo-
filia A, enfermedad genética ligada al sexo, transmitida por las mujeres y pa-
Imagen 2. Proceso de la hemostasia decida por los hombres. La gravedad de la hemorragia guarda relación directa
con el grado de déficit.

Adquiridos Adquiridos
• Hepatopatías. • Hepatopatías.
• Intoxicación por cumarínicos. • Intoxicación por cumarina.
• Hipoprotombinemia. • Hipoprotrombinemia: la protrombina es una proteína que se sintetiza
• Coagulación intravascular diseminada (CID). en el hígado como parte de un proceso químico que depende de la vi-
tamina K.
Etiopatogenia. Factores de riesgo • Coagulación intravascular diseminada (CID): caracterizada por la for-
mación anormal y difusa de muchos coágulos dentro de la microcircu-
Defecto de la pared de los vasos sanguíneos lación (Ver Imagen 3).
Es el proceso de hemostasia menos conocido. Esta alteración incluye incre-
mento de la fragilidad capilar, innata o adquirida. Clínicamente está caracte-
rizada por petequias cutáneas y púrpura con tendencia a formar hematomas
con facilidad y sangrado. Tabla 5. Fármacos que pueden contribuir a la
trombocitopenia
Algunas de estas alteraciones son:
Acohol
• Púrpura simple. Quinina
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Quinidina
• Púrpura alérgica.
• Vasculopatía hipertensiva. Digoxina
Fenitoína
Alteración plaquetaria
Ácido acetilsalicílico
La coagulación comienza con la adherencia plaquetaria y la formación de un Sulfonamidas
tapón de plaquetas. Cualquier trastorno que curse con disminución del número Compuesto de oroIbuprofeno
de plaquetas o impida la capacidad de éstas para adherirse puede manifes-
tarse como un trastorno hemorrágico (Ver Tabla 5). Furosemida

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Daño tisular Liberación de sustancias tisulares (tromboplastina)

Activación del proceso de coagulación

Hipoxia y necrosis tisular

en zonas de microcirculación
HEMORRAGIA Consumo de factores
y de PDF

Imagen 3. Proceso de la CID

Hallazgos físicos • Acrocianosis.

Tegumentarios Técnicas y medios de diagnóstico

• Petequias.
• Equimosis. Cuando se sospecha sangrado o existe evidencia de hemorragia, el proceso
• Hematomas. diagnóstico comienza con un recuento hematológico completo que incluye el
• Púrpura. número de plaquetas.
• Palidez.
• Piel fría. Complicaciones potenciales
Digestivos Estas complicaciones vienen determinadas por la severidad de la alteración y
• Hemorragias gingivales. pueden variar desde ningún trastorno hasta crisis que ponen en grave riesgo
• Hematemesis. la vida:
• Melenas.
• Rectorragias. • Anemia.
• Distensión y plenitud abdominal. • Insuficiencia cardiaca.
• Dolor abdominal. • Insuficiencia respiratoria.
• Insuficiencia renal.
Renales • Embolia pulmonar.
• Hematuria. • Trombosis.
• Dificultad para orinar. • Artralgia.
• Oliguria. • Shock hipovolémico.

Reproductores Medidas terapéuticas

• Metrorragias.
Dada la variedad de elementos que pueden ocasionar tanto alteraciones pla-
Pulmonares quetarias como de coagulación, el objetivo del tratamiento será el control de
• Epistaxis. la hemorragia y la coagulación, así como el reequilibrio ácido-base y el con-
• Hemoptisis. trol de la hemostasia.
• Disnea.
• Taquipnea. • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Corticoesteroides, quimio-
• Cianosis. terapia a dosis bajas, transfusiones de plaquetas, administración de in-
munoglobulinas y esplenectomía.
Cardiovasculares • Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Corticoesteroides, recam-
• Taquicardia. bio plasmático.
• Hipotensión. • Síndrome hemolítico urémico. Hemodiálisis y tratamiento de soporte.
• Hemofilia. Reposición de factores.
Neurológicos • Hepatopatías. Tratamiento de soporte, administración de plasma, de
• Vértigo. crioprecipitados y de plaquetas.
• Cefalea. • Intoxicación por cumarínicos. Interrumpir el fármaco y administración
• Alteraciones visuales. de plasma.
• Hemorragia conjuntival. • Hipoprotrombinemia. Administración de vitamina K, tratamiento de
soporte y administración de plasma.
Músculo-esqueléticos • Coagulación intravascular diseminada (CID). Administración de he-
• Dolor articular. parina, administración de factores y tratamiento de causa subya-
• Hemartrosis. cente.

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Te conviene recordar...

✔ En condiciones normales, el cuerpo humano está protegido contra las pérdidas hemáticas abundantes y mortales como resul-
tado de mecanismos numerosos, complejos e interrelacionados.
✔ Las anormalidades que predisponen a las enfermedades hemorrágicas pueden afectar a vasos, plaquetas o a cualquiera de los
factores de la coagulación. Algunos pacientes pueden tener varios defectos a la vez.
✔ La hemorragia puede ser una manifestación de un defecto primario de la coagulación (como en la hemofilia), ser secundaria
a otra enfermedad, cirrosis, uremia o, incluso, deberse a fármacos como los cumarínicos.

LEUCEMIAS Y LINFOMAS (EIR 99-00, 57) • Métodos inmunológicos empleados con el fin de detectar la línea ce-
lular en la etapa de diferenciación.
Leucemias • Demostración del pH en las células de la médula ósea en leucemia cró-
nica mieloide.
Clasificación
Según los tipos celulares implicados, se dividen en linfoide (alteración de lin- Medidas terapéuticas
focitos) y mieloide (alteración de monocitos, granulocitos-basófilos, neutró- La utilización de fármacos antineoplásicos pretende impedir la reproducción
filos y eosinófilos, eritrocitos y plaquetas). Según la historia natural de la de las células tumorales. Existen distintos protocolos de tratamiento que per-
enfermedad, en aguda y crónica (Ver Tabla 6). miten combinar estos fármacos. El objetivo es llegar a la remisión de la enfer-
medad (cuando la leucemia y sus síntomas pueden ser detenidos de forma
Etiopatogenia temporal o permanente) para después mantenerla.
La causa que provoca la leucemia es desconocida (Ver Tabla 7). Las células
neoplásicas no pueden cumplir su función, ya que existe inmadurez de leu- Los medicamentos más empleados en esta quimioterapia se reflejan en la
cocitos o glóbulos blancos y de linfocitos (dificultad de combatir infecciones), Tabla 9.
de eritrocitos o glóbulos rojos (produciendo anemias) y de trombocitos o pla-
quetas (alterando la coagulación). Asistencia de apoyo
Consiste en la administración de hemoderivados (concentrados de hematíes
Técnicas y medios de diagnóstico (Ver Tabla 8) y plaquetas), antibióticos, antimicóticos y antivíricos. Si se dispone de mé-
• Evaluación hematológica: 50.000-300.000 leucocitos/mm3. Frecuente dula ósea histocompatible con el paciente, se recurre al trasplante de médula
aumento de eosinófilos y basófilos. Anemia en gran parte de los casos. ósea tras conseguir la remisión de la enfermedad.
• Biopsia medular ósea: gran porcentaje de las células nucleadas de la
médula ósea son formas de leucocitos inmaduros llamados blastos. Trasplante de médula ósea
• Biopsia de ganglios linfáticos, para valorar afectación ganglionar. Procedimiento consistente en la extracción de una cantidad de médula ósea
• Radiografía de tórax, para objetivar ganglios mediastínicos e infiltra- del donante. Después de filtrada se infunde por vía intravenosa a un paciente
ción pulmonar. compatible.
• Radiografía del esqueleto, con el fin de objetivar lesiones esqueléticas.
Al penetrar la médula en el torrente sanguíneo estas células se trasladan hacia
las cavidades medulares donde se implantan, crecen y se dividen. De esta
forma, el paciente puede producir células sanguíneas sanas. Se distinguen
Tabla 6. Clasificación de las leucemias varios tipos de trasplantes según la procedencia de la médula ósea:

Agudas Crónicas • Sinérgico: la médula ósea procede de gemelos univitelinos, por lo tanto,
es idéntica a la del receptor desde el punto de vista genético e inmuno-
Leucemia linfoblástica aguda (LLA) Leucemia linfoide crónica (LLC) lógico. Está limitado por la escasa frecuencia de gemelos univitelinos.
Leucemia mieloblástica aguda (LMA) Leucemia mieloide crónica (LMC) • Autólogo: la médula procede del propio paciente.

Tabla 7. Posibles causas de las leucemias Tabla 8. Manifestaciones de laboratorio en leucemia

Factores físicos 50.000-300.000 leucocitos/mm3
Radiaciones (rayos X, tratamiento con quimioterapia)
Aumento de eosinófilos y basófilos
Factores químicos
Quimioterapia Anemia moderada normocítica normocroma
Vapores de benzol y otros productos químicos Presencia de eritroblastos, en ocasiones
Factores genéticos Trombocitopenia
Determinados virus Hiperuricemia

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Tabla 9. Quimioterapia de uso habitual en el tratamiento leucémico

Vincristina Clorambucilo Mitoxantrona

Prednisona Busulfán Idarrubicina
Daunorrubicina Hidroxiurea m-ANSA
Asparraginasa Ciclofosfamida VM 26
Mercaptopurina Tioguanida ATRA
Metotrexato Fludarabina Imatinib
Citarabina VP 16

• Alogénico: la médula ósea procede habitualmente de un hermano ge- se realiza según la clasificación histológica de Rye (1965) y la clasificación clí-
nético e inmunológicamente diferente al receptor, pero con compatibi- nica de Ann Arbor (1971) (Ver Tabla 10).
lidad del sistema HLA (antígenos leucocitarios humanos).
Linfomas no Hodgkin
Linfomas Nueva Working Formulation:

Clasificación • Bajo grado: tipos favorables. Tumores de células B.

Se clasifican en linfoma de Hodgkin (responsable del 14% de todos los lin- – Linfocítico pequeño.
fomas malignos) y linfoma no Hodgkin, entre los que se encuentran linfosar- – Folicular, células hendidas.
coma, sarcoma de células reticulares, linfoma de Burkitt y linfoma cutáneo – Folicular, mixto de células hendidas pequeñas y grandes.
de células T.
• Grado intermedio: tipos desfavorables. Linfomas de células B y algu-
Enfermedad de Hodgkin nos de células T.
Su causa es desconocida, aunque no se descartan: – Folicular, células grandes.
– Difuso, células hendidas pequeñas.
• Factores víricos. – Difuso, mixto de células grandes y pequeñas.
• Factores inmunológicos. – Difuso, células grandes.
• Factores genéticos.
• Alto grado: tipos desfavorables. Linfomas inmunoblásticos sobre todo
La célula característica de esta neoplasia es la de Reed-Sternberg (R-S) y la de de células B, tumores linfoblásticos de células T, tumores de células no
la respuesta defensiva del huésped, el linfocito, por lo tanto, cuantos más lin- hendidas pequeñas de Burkitt y no burkittiano de células B.
focitos se encuentren, mejor pronóstico tendrá el paciente, por el contrario, – Inmunoblástico de células grandes.
cuantas más células R-S haya, peor pronóstico. La clasificación de los linfomas – Linfoblástico.

Tabla 10. Clasificación de las enfermedades de Hodgkin

Clasificación histológica (Rye) Clasificación histológica (Ann Habor)
Predominio linfocítico. 5-10% Estadio I
Proliferación de linfocitos e histiocitos Afectación de una sola región ganglionar o de un solo órgano extralinfático
Células de R-S escasas. Pronóstico excelente Estadio II
Esclerosis nodular. 30-60% Afectación de dos o más grupos regionales linfáticos al mismo lado del diafragma
Aparecen bandas de colágeno o afectación de órgano extralinfático y/o más grupos ganglionares del mismo lado
del diafragma
Células R-S escasean. Buen pronóstico
Estadio III
Celularidad mixta. 20-40%
Afectación de grupos ganglionares a los lados del diafragma con afectación
Infiltración de cápsula ganglionar de órganos extralinfáticos o bazo o ambos
Gran número de células de R-S y polimorfismo celular Estadio IV
Supervivencia 5 años, 50-60% Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos (hígado,
Depleción linfocítica. 5-10% médula, pleura, pulmón, hueso, piel) o tejidos con o sin afectación de ganglios
Histiocitos atípicos. Muchas células de R-S típicas
Supervivencia menor al 50%

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– Células pequeñas no hendidas. • Clasificación quirúrgica de la etapa (laparotomía con esplenectomía,

biopsia hepática, múltiples biopsias de ganglios linfáticos, etc.) para
Etiopatogenia pacientes seleccionados.

Enfermedad de Hodgkin Medidas terapéuticas

Los ganglios linfáticos que se afectan tienen su arquitectura normal desor-
ganizada con un infiltrado linfoide o pleomórfico compuesto por células lin- Tratamiento del linfoma de Hodgkin
foides, macrófagos, eosinófilos y células plasmáticas. Habitualmente se El tratamiento óptimo del linfoma de Hodgkin no está plenamente estable-
observan células de R-S que servirán para confirmar el diagnóstico, ya que cido aún, aunque con el desarrollo de la radioterapia moderna, el índice de cu-
no se encuentran en otros linfomas. ración se ha elevado hasta el 60-90%, dependiendo de la presencia o ausencia
de factores pronósticos adversos (Ver Tabla 13).
En principio es afectado un ganglio linfático y, posteriormente, llega al resto
del cuerpo por los vasos linfáticos. También puede aparecer en el hígado, bazo, Las bases del tratamiento son la radioterapia (en sus formas localizadas) y la
vértebras, uréteres y bronquios. quimioterapia combinada (en sus formas diseminadas) o unida con radiote-
rapia.
Linfomas no Hodgkin
Forman un grupo heterogéneo de tumores malignos que pueden desarro- Tratamiento de los linfomas no Hodgkin
llarse a partir de cualquiera de los elementos celulares que forman los gan- Es necesario, antes de iniciar el tratamiento, establecer un diagnóstico histo-
glios linfáticos y/o restantes estructuras linfoides del organismo. lógico exacto y determinar la extensión de la enfermedad. La mayoría de los
pacientes reciben tratamiento combinado de citostáticos según el grado de
Hallazgos físicos afectación y la agresividad del tumor.
Las manifestaciones clínicas de los linfomas se resumen en las Tablas 11 y 12.
Linfomas de bajo grado de malignidad:
Técnicas y medios de diagnóstico
• Biopsia de ganglios linfáticos, para identificar las características histo- • Estadios localizados (I-II): la radioterapia es la indicación principal, con
lógicas comunes. tasas de control local mayores del 90%.
• Hematología completa.
• Radiología y tomografía del tórax para descubrir la afección mediastí-
nica, hiliar o intrapulmonar.
• TAC para ver el lugar exacto de invasión ganglionar. Usado también
para planificar el tratamiento y la vigilancia. Tabla 12. Manifestaciónes clínicas del linfoma de no Hodgkin
• Biopsia de médula ósea.
• Pruebas de función hepática y gammagrama. Adenopatías indoloras y de consistencia variable: más frecuentes en cadenas
• Linfangiograma, que muestra el tamaño de los ganglios linfáticos. Des- cervicales, axilares, paraaórticas e inguinales. En linfomas de alto grado, masas
cubre crecimientos de ganglios linfáticos abdominales, lo que probable- ganglionares adheridas a piel con signos inflamatorios
mente no se objetive en el TAC. Síntomas generales: anorexia, pérdida de peso, sudoración,etc.
Síntomas compresivos
• Síndrome de vena cava superior, linfedema, compresión espina, etc.
Tabla 11. Manifestaciónes clínicas de la enfermerdad de • Hepatomegalia, esplenomegalia, dolores óseos y complicaciones metabólicas
Hodgkin Afectación gastrointestinal: ictericia, calambres abdominales y diarreas
sanguinolentas
Adenopatías superficiales indoloras Datos de laboratorio
Sobre todo cérvico-supraclaviculares •VSG acelerada o descenso de sideremia
Síntomas constitucionales o síntomas B • Anemia hemolítica inexplicada
• Fiebre inexplicada
• Sudoración nocturna
• Pérdida de peso mayor del 10%
Síntomas inespecíficos Tabla 13. Factores pronósticos adversos
• Anorexia
• Astenia
• Debilidad generalizada Sexo masculino
• Prurito Edad superior a 40 años
Según avanza la enfermedad Síntomas B: fiebre elevada, sudoraciones nocturnas y pérdida de peso
• Infiltración Estadio avanzado
• Esplénica Infección extraganglionar múltiple
• Hepática
• Pleuropulmonar Invasión de la médula ósea, hígado o sistema nervioso central
• Ósea Enfermedad voluminosa abdominal
• Neurológica
• Renal Fracaso del tratamiento quimioterápico previo

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• Estadios avanzados (III-IV): radioterapia linfoide, como indicación prin- Linfomas de grados intermedio o alto de malignidad:
cipal. La quimioterapia con cloramubucilo o ciclofosfamida con o sin
esteroides o la poliquimioterapia dan una remisión más o menos rá- • Estadios localizados (I-II): quimioterapia como primera elección, aun-
pida, aunque no consiguen curaciones, y con menos del 25% en remi- que algunos estudios han demostrado buenos resultados en el uso de
sión a los diez años. radioterapia en estadios localizados y no voluminosos.
• En jóvenes, con grupos seleccionados, la estrategia a seguir es intentar la re- • Estadios avanzados (III-IV): poliquimioterapia en todos.
misión de la enfermedad con poliquimioterapia agresiva e, incluso, con el • Trasplante de médula ósea: es un procedimiento terapéutico empleado
trasplante autólogo de médula ósea tras remisión con terapia alternativa. en los linfomas, ya descrito anteriormente.

Te conviene recordar...

✔ Dada su elevada incidencia en cuanto a morbimortalidad, las leucemias son enfermedades a tener en cuenta, si además se sabe
que sus causas son desconocidas y, por lo tanto, no es posible realizar medidas preventivas. El tratamiento más habitual de este
tipo de enfermedades es la poliquimioterapia, aunque también se puede combinar con la radioterapia y el trasplante de mé-
dula ósea.
✔ El plan de cuidados de este tipo de neoplasias irá encaminado a llevar a cabo actividades para controlar los problemas que pue-
den aparecer y que pueden ser letales para el paciente, como son la hemorragia y la infección y, en menor medida, la anemia.
✔ En cuanto a los linfomas, dada la importancia de su morbimortalidad, sobre todo en estadios avanzados, unido a la elevada
posibilidad de curación, hace que el diagnóstico y tratamiento precoz de los linfomas sea de vital importancia en este tipo de
patologías.
✔ El tratamiento de elección va a depender del tipo de linfoma a tratar. La gama de tratamientos va desde la quimioterapia, ra-
dioterapia o la unión de ambas y, en recaídas, el trasplante de médula ósea.
✔ El plan de cuidados de este tipo de pacientes irá encaminado a potenciar el conocimiento de la enfermedad, disminuir el miedo
a una alteración de su imagen corporal, mantener una nutrición adecuada si hay metástasis gastrointestinal, controlar el dolor
producido por metástasis óseas y prevenir la aparición de infecciones.

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA (TMO) • Autólogos: cuando la fuente medular es la propia médula del paciente,
previamente obtenida y criopreservada.
El TMO es una posibilidad terapéutica para algunos pacientes con trastornos
hematológicos. Es un procedimiento que consiste en: Según la fuente de progenitores
• Médula ósea: se obtiene mediante múltiples punciones y aspiraciones
• Tratamiento con altas dosis de quimioterapia y radioterapia combina- en crestas ilíacas, esternón, mesetas tibiales, etc.
das (tratamiento mieloablativo) para intentar eliminar la enfermedad • Sangre periférica: se induce la movilización de los precursores hemopo-
hematológica de base. yéticos a la sangre periférica mediante factores de crecimiento, quimio-
• Infusión por vía intravenosa de células progenitoras hematopoyéticas re- terapia o la combinación de ambos.
cogidas de un donante con el fin de instaurar la hemopoyesis normal, • Sangre de cordón umbilical: muy rica en precursores hemopoyéti-
sustituyendo la médula enferma por otra sana. cos.

Tipos de TMO Según la intensidad del acondicionamiento

Según el tipo de donante • Trasplante convencional.

• Singénicos: cuando el donante es un gemelo con genotipo idéntico al • Trasplante de intensidad reducida (minialotrasplante): se trata de un
receptor. trasplante en el que se hace un acondicionamiento (quimioterapia + ra-
• Alogénicos: cuando el donante y el receptor son genotípicamente dife- dioterapia) de intensidad reducida, no mieloablativa.
rentes. Se pueden dar los siguientes casos:
– Emparentados: se recurre a un familiar. Procedimiento
– No emparentados: se trata de donantes sin ningún nexo familiar
con el receptor. Merece un apartado especial el denominado tras- Trasplante alogénico (emparentado y no emparentado)
plante de sangre de cordón umbilical de donante no emparen- y singénico
tado (TSC-DNE). La sangre del cordón umbilical es una fuente Una vez seleccionado el donante se procede a la obtención de médula ósea
alternativa de progenitores hematopoyéticos. Ha quedado demos- mediante uno de los siguientes procedimientos:
trada su capacidad de regenerar la función medular tras un trata-
miento mieloablativo. • Médula ósea: extracción en quirófano bajo anestesia general, mediante

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múltiples punciones y aspiraciones en crestas ilíacas y esternón, si fuera

necesario (Ver Imágenes 4 y 5). Tabla 14. Ejemplos de acondicionamientos
• Sangre periférica: mediante la estimulación de la médula ósea del do-
nante con un factor estimulante de la médula que se administra a tra- Acondicionamiento Indicaciones más frecuentes
vés de inyecciones subcutáneas durante varios días.
• Sangre del cordón umbilical: se obtiene después del parto mediante Busulfán + ciclofosfamida Leucemia aguda
una punción en la vena umbilical. Se extraen entre 70-120 ml de san- (BuCy) Leucemia mieloide crónica
Síndrome mielodisplásico
gre rica en precursores hemopoyéticos que se congelan con un conser-
vante llamado dimetilsulfoxido (DMSO). Ciclofosfamida + radioterapia corporal Leucemia aguda
total (CY+TBI) Leucemia mieloide crónica
Previamente a la administración de las células precursoras hematopoyéticas, Síndrome mielodisplásico
Linfoma linfoblástico
el receptor es sometido a:
Ciclofosfamida + radioterapia linfoide Anemia aplásica severa
• Ingreso en una unidad de aislamiento con sistema de aire filtrado a pre- total (CY+TLI) Anemia de Fanconi
sión positiva, en habitación individual con medidas de aislamiento in- VP16 + radioterapia corporal total Leucemia aguda
vertido simple. Leucemia mieloide crónica
• Colocación de una vía central. Linfoma linfoblástico
• El paciente es sometido a dieta cocinada, es decir, que todos los ali- Citarabina + radioterapia corporal total Leucemia aguda
mentos que consuma tienen que estar perfectamente cocinados. En
Busulfán + ciclofosfamida + Leucemia aguda
ningún caso puede consumir productos crudos: hortalizas, ciertas fru- radioterapia corporal total Leucemia mieloide crónica
tas, embutidos, etc.
• Profilaxis antiinfecciosa.

Posteriormente, el paciente es sometido a un tratamiento de acondiciona- Trasplante autólogo

miento, donde se administra quimioterapia o quimioterapia y radioterapia En este tipo de trasplante es el paciente el que dona sus propios precursores
combinadas, que aseguren la destrucción de la médula ósea del receptor y hemopoyéticos antes de someterse al acondicionamiento y el posterior tras-
de su patología de base, además de una inmunosupresión eficaz para la acep- plante.
tación del injerto. En la Tabla 14 aparecen varios ejemplos de acondiciona-
mientos y en qué casos se usa cada uno de ellos. El procedimiento de recolección de células se puede hacer a través de la ex-
tracción de la médula ósea en quirófano o a través de la movilización y reco-
Trasplante de sangre de cordón umbilical (TSCU) gida de células germinales mediante aféresis.
Este tipo de trasplante presenta una serie de ventajas con respecto al resto de
trasplantes alogénicos de DNE: Las principales desventajas de este tipo de trasplante son, por un lado, el
riesgo de reintroducir en el paciente células tumorales que podrían provocar
• No se requiere una compatibilidad HLA completa para su éxito. una recidiva de la enfermedad de base y, por otro lado, la ausencia del efecto
• La incidencia de la EICH es menor. antitumoral que sí existe en el trasplante alogénico.
• La búsqueda y localización de un cordón compatible con el receptor
suele ser más rápida. Previamente a la infusión de las células, el paciente será sometido a un acon-
• Menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas. dicionamiento mieloablativo (Ver Tabla 15).
• Ausencia de riesgos para el donante.
Complicaciones en los trasplantes
El proceso de TSCU es similar a los trasplantes alogénicos. El receptor se ve
sometido a las mismas medidas anteriormente citadas y también recibe un Las principales complicaciones que surgen durante un trasplante de progeni-
tratamiento de acondicionamiento. tores hematopoyéticos (PH) suelen estar relacionadas con:
© Cedida por las autoras
© Cedida por las autoras

Imagen 4. Extracción de médula ósea en quirófano Imagen 5. Trócares y jeringas de extracción de médula ósea

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© Cedida por las autoras

Tabla 15. Tratamientos de acondicionamiento
en el trasplante autólogo
BEAM: BCNU + etopósido + citarabina + melfalán
CBV escalado: BCNU + etopósidio/12 h + ciclofosfamida/12 h
BEAC: BCNU, etopósido + citarabina + ciclofosfamida
BuCy: busulfán/6 h + ciclofosfamida
CyICT: ciclofosfamida + ICT
BuMe: busulfán/6 h + melfalán
ICE: ifosfamida + carboplatino + etopósido
BuCyVP: busulfán + VP 16 + ciclofosfamida

• Toxicidad del tratamiento de acondicionamiento.

• Inmunosupresión severa provocada.
• Enfermedad injerto contra huésped (EICH).

Las principales complicaciones que se pueden derivar de un trasplante son:

• Mielosupresión: durante esta fase, el riesgo de infección es muy impor-

tante debido a la neutropenia tan severa que se genera.
• Mucositis (Ver Imagen 6).
• Trastornos gastrointestinales.
• Cistitis hemorrágica.
• Trastornos hepáticos. Imagen 6. Mucositis oral
• Trastornos renales.
• Trastornos cardiacos. fecciosos y trastornos derivados de la alta toxicidad que genera el tratamiento
• Rechazo del injerto. de acondicionamiento.
• Enfermedad injerto contra huésped (EICH): esta complicación sólo apa-
rece en los trasplantes alogénicos, ya sean emparentados o no. En este No hay que olvidar toda la medicación que debe recibir para evitar la EICH, fe-
caso las células inmunocompetentes del injerto son las que reconocen nómeno que puede provocar el fracaso del TMO:
como extraño al receptor que en ese momento es inmunoincompe-
tente debido al tratamiento de acondicionamiento recibido. La EICH • Concentrado de hematíes.
puede manifestarse en dos fases: aguda y crónica (Ver Tabla 16). • Plaquetas.
• Plasma.
Medidas terapéuticas • Profilaxis antibiótica, antifúngica y antiviral.
• Medicamentos para prevenir efectos tóxicos del acondicionamiento y
Durante el TMO al paciente se le administran gran cantidad de medicamen- otros tratamientos de soporte.
tos, así como diversos hemoderivados, para prevenir hemorragias, procesos in- • Medicamentos para prevenir o tratar la EICH.

Tabla 16. Clasificación de la EICH aguda

Grado Piel Hígado Intestino
Bilirrubina (mg/dl) Diarrea (24 h/ml)
1 Rash < 25% sc 2-3 500-1.000
2 Rash 25-50% sc 3-6 1.000-1.500
3 Eritrodermia general 6-15 1.500-2.500
4 Vesículas y descamación > 15 Dolor, hemorragia y/o íleo

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Te conviene recordar...

✔ El TMO es un procedimiento que se utiliza como tratamiento definitivo de trastornos hematológicos.

✔ El paciente es sometido a un tratamiento bastante agresivo de quimioterapia y/o radioterapia (“acondicionamiento”) que le
prepara para estar en las condiciones más adecuadas para recibir la nueva médula ósea.
✔ En el paciente se provoca un estado de inmunosupresión durante un periodo importante de tiempo, lo que favorece el riesgo
de adquirir infecciones diversas y otros trastornos derivados del acondicionamiento, como son la toxicidad renal, hepática,
mucositis y hemorragias, entre otras.
✔ Al mismo tiempo, el tratamiento inmunosupresor con ciclosporina evita la aparición de un trastorno igualmente importante
y peligroso: la EICH.
✔ Entre los distintos TMO se encuentran los siguientes:
– Autólogo: el donante y el receptor son la misma persona.
– Singénico: el donante y el receptor son gemelos.
– Alogénico: el donante puede ser un familiar (emparentado; el hermano nunca es gemelo) o una persona ajena al recep-
tor (no emparentado).
– Cordón umbilical.
✔ Aunque la infusión de la médula ósea viene a durar sólo unos minutos, el proceso del TMO completo dura de cuatro a seis se-
manas (dependiendo del tipo de trasplante realizado y si no surgen complicaciones importantes). Durante este tiempo, el pa-
ciente es sometido a un completo y complejo tratamiento de mantenimiento y soporte del resto del organismo combinando
antibióticos, protectores gástricos y hepáticos, diuréticos, sueroterapia, etc.

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8 El paciente con alteraciones del movimiento

ALTERACIONES TRAUMÁTICAS
Tabla 1. Recomendaciones en el esguince de tobillo
Esguince
Durante tres o cuatro días el paciente hará reposo relativo con la extremidad
Es una pérdida de la estabilidad con impotencia funcional de una articula- levantada
ción, producida por un desgarramiento o distensión de los ligamentos, debido Evitará cuidadosamente apoyar el pie lesionado en el suelo hasta que haya
a un traumatismo directo sobre la articulación. transcurrido ese tiempo

Clasificación Durante tres o cuatro días hará reposo relativo con la extremidad levantada
• Grado I: leve rotura parcial del ligamento. Se conservan la estabilidad de Colocará sobre el tobillo afectado una bolsa de hielo durante media hora,
la articulación, la movilidad y la fuerza. tres veces al día, las primeras 48 h
• Grado II: rotura parcial con pérdida parcial de la estabilidad de la arti- Pasada ya la fase de reposo, iniciará apoyo progresivo según tolerancia.
culación y de su funcionalidad. Paulatinamente irá incrementando la carga
• Grado III: rotura completa del ligamento. Pérdida total de la estabilidad Generalmente el vendaje puede ser retirado entre los 14 y 21 días tras la lesión,
y de la funcionalidad. introduciendo previamente la pierna en agua caliente para facilitar la operación
Esguince de tobillo Para cualquier duda o consulta relacionada con el tratamiento deberá dirigirse a su
médico de cabecera
Generalmente se produce al realizar un giro excesivo del pie hacia el interior,
lo que origina un esguince del ligamento lateral externo del tobillo. La mayor
incidencia de este tipo de esguinces se debe a la morfología de la articulación
(maléolo externo más largo) y a su mayor grado de movilidad hacia el exte- Esguince de rodilla
rior (Ver Imagen 1). Un diagnóstico y tratamiento incorrectos pueden causar Cuando se produce un movimiento de la articulación de la rodilla sin coordi-
una morbilidad considerable (Ver Tabla 1). nación con el pie, sus ligamentos sufren distensiones de mayor o menor grado
en función de la posición de la rodilla con respecto a la posición del pie y el
Medidas terapéuticas grado de rotación que se haya originado. Los traumatismos directos son otro
El tratamiento del esguince de tobillo se establece en función del grado: mecanismo de producción de esguinces de rodilla.

• Grado I: conservador, inmovilización con vendaje. La complejidad estructural de la articulación de la rodilla hace que haya que
• Grado II: conservador, inmovilización mediante enyesado. distinguir entre varios tipos de esguinces en función del ligamento afectado
• Grado III: quirúrgico, según edad y actividad. (Ver Tabla 2).

Hallazgos físicos

Esguince de tobillo
© DAE

• Dolor: aumenta al repetir pasivamente el mecanismo de la lesión.

• Equimosis localizada.
• Edema, en las horas posteriores.
• Disminución o impotencia funcional: indica lesión de grado II o III.
• El explorador puede determinar el grado de lesión mediante la medi-
ción del grado de subluxación astragalina. Para ello se realiza la ma-
niobra del “cajón anterior de Castaing”, consistente en hacer un
desplazamiento anterior del pie en equino.

Al efectuar una imagen radiológica anteroposterior se observa el grado de “bos-

tezo articular” secundario al esguince o rotura del ligamento lateral externo (el
más común), lo que permite valorar el grado de la lesión (Ver Imagen 2):

• Bostezo menor de 8°: esguince leve.

• Bostezo entre 8 y 15°: esguince moderado.
Imagen 1. Esguince de tobillo: mecanismo de producción • Bostezo mayor de 20°: esguince grave.

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Tabla 2. Clasificación del esguince de rodilla

Tipo de esguince Estructuras dañadas Mecanismo de producción

Interno Ligamento lateral interno y cruzado anterior. Se puede Aplicación de una fuerza en la zona externa de la
asociar la rotura del menisco interno rodilla, con la pierna en extensión
Externo Ligamento lateral externo y cruzado posterior. Es Aplicación de fuerza sobre la parte interna de la
común la asociación del menisco externo rodilla, con la pierna en extensión
Posterior Ligamento lateral interno y cruzado posterior Hiperextensión de la rodilla o golpe frontal sobre la
parte superior de la tibia

Esguince de rodilla
© DAE

Se encontrarán, como se ha dicho anteriormente, muchos hallazgos físicos

comunes con el esguince de tobillo, como pueden ser el dolor, hematoma cu-
táneo e impotencia funcional en lesiones moderadas o severas.
2 7 La presencia de líquido intraarticular también resulta orientativa, puesto que
1 un cúmulo de este líquido en las primeras dos horas indica una hemartrosis,
mientras que si se produce en las 12 o 24 horas siguientes indica origen sino-
3 4 vial (la presencia de líquido sinovial hace suponer una lesión lo suficiente-
5 8 mente grave como para romper la cápsula articular).
2 6
En la Imagen 3 se puede observar la valoración de la lesión de ligamento la-
teral interno, desde el análisis del mecanismo de producción hasta la explo-
ración física.

Técnicas y medios de diagnóstico

• Estudio radiológico.
• Artroscopia.
E Medidas terapéuticas
F Las medidas terapéuticas irán dirigidas principalmente a:

• Aliviar el dolor.
10 • Impedir complicaciones y un agravamiento de la lesión.
• Disminuir la inflamación.
9
Para ello se establecerán las siguientes acciones:

• Mantener reposo.
• Disminuir la inflamación con frío local.
• Comprimir mediante vendas elásticas y elevar el miembro afectado.
(1) La fuerza se produce sobre la zona externa de la rodilla, donde Estas medidas previenen y disminuyen el edema local.
se aprecia una zona equimótica (9)
(2) Esguince de rodilla (grado I): rodilla estable y leve desgarro Luxaciones
ligamentoso
(3) La rotura de la zona más profunda del ligamento provoca que la
maniobra de flexión de la rodilla con el pie hacia dentro abra la La luxación es la pérdida de contacto de las superficies de los huesos que for-
articulación más de lo normal (F) man una articulación. Existen también las subluxaciones, en las que parte de
(4) La rotura total del ligamento provoca la rotura del menisco las superficies articulares permanecen en contacto. La inmensa mayoría de las
interno (5 y 6). La maniobra de extensión forzada de la rodilla (E) luxaciones son consecuencia de un traumatismo, lo que implica que lleven
permite notar que se abre levemente pudiéndose incluso palpar el asociadas lesiones de la estructura periarticular y de soporte como las que se
borde del ligamento roto (7) detallaban en el apartado anterior.
(8) En los traumatismos graves se produce la rotura asociada del
ligamento cruzado anterior
(9) Externamente se apreciará una equimosis en la zona externa de Clasificación
la rodilla y sensibilidad en el lado interno (10) La clasificación de las luxaciones articulares se realiza en función de las arti-
culaciones afectadas y de la importancia que éstas tienen en la capacidad de
Imagen 3. Lesión de ligamentos internos de la rodilla locomoción y movimientos de la persona.

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enfermería médico-quirúrgica

Luxación de hombro Exploración física

Se produce en la articulación glenohumeral, cuando la cabeza del húmero se Con el paciente de pie, frente al explorador, se comparan los hombros ob-
separa de la cavidad glenoidea, pudiendo quedar situada: servándose una prominencia en el extremo externo de la clavícula (Ver
Imagen 5).
• Cabeza humeral delante de cavidad glenoidea: luxación anterior.
• Cabeza humeral detrás de cavidad glenoidea: luxación posterior. Técnicas y medios de diagnóstico
• Cabeza humeral debajo de cavidad glenoidea: luxación erecta. La radiografía puede permitir observar la luxación si se hace con el paciente
de pie y los brazos en caída.
Técnicas y medios de diagnóstico
El estudio radiológico simple muestra claramente la luxación anterior de la Medidas terapéuticas
cabeza del húmero. La enfermera establecerá las medidas habituales. Las formas leves sin inestabilidad pueden tratarse de forma conservadora
mediante la aplicación de un cabestrillo que cubra e inmovilice todo el miem-
Medidas terapéuticas bro superior durante cuatro o seis semanas.
Se intentará la reducción de la luxación como primera medida, habitualmente
exitosa. Para ello se efectúa la maniobra de Kocher: suele ser dolorosa, por lo Luxación del codo
que se recomienda la administración de anestesia local, analgésicos y ansio- Relativamente frecuente, tanto en niños como adultos, suele ser resultado de
líticos en función del estado y la colaboración del paciente. No es descartable una caída sobre la mano en extensión.
el uso de anestesia general para llevar a cabo la reducción.
Exploración física
Luxación esterno-clavicular En principio irá dirigida a distinguir la luxación de la fractura supracondílea,
Raramente se produce la luxación completa, sino una subluxación moderada para lo cual existe un signo clarificador que consiste en buscar un triángulo
originada por una caída con la mano extendida o golpe sobre la parte ante- equilátero en la parte distal del antebrazo formado por el olécranon, el epi-
rior del hombro. cóndilo y la epitróclea que se mantiene en las fracturas y se modifica en las
luxaciones (Ver Imagen 6).
Exploración física
Es habitual la aparición de una asimetría de los extremos anteriores de las Medidas terapéuticas
clavículas, quedando la del lado afectado más baja y protuberante (Ver Ima- La reducción se lleva a cabo bajo anestesia general, puesto que es preciso
gen 4). Suele existir dolor localizado que se acentúa a la palpación. traccionar con mucha fuerza. Posteriormente se inmoviliza el brazo, en fle-
xión de 90°, con una férula posterior durante dos o cuatro semanas.
Medidas terapéuticas
Puede realizarse reducción bajo anestesia local en las luxaciones importantes. Luxación de la cadera
Consiste en la salida de la cabeza del fémur de su posición anatómica en el
Luxación acromioclavicular acetábulo. El compromiso vascular y neurológico que representa la convier-
La clavícula pierde toda conexión con la escápula, rompiendo los ligamentos ten en una urgencia traumatológica.
y originando un desplazamiento que puede ser grave e ir acompañado de
aparición de hematoma. El mecanismo de producción más frecuente puede ser:
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En la exploración se aprecia la asimetría de los extremos Con el paciente de pie, frente al explorador, se comparan los hombros
internos de la clavícula observándose una prominencia en el extremo externo de la clavícula

Imagen 4. Luxación esternoclavicular Imagen 5. Luxación acromioclavicular

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1 – Fracturas “en tallo verde”, propias del niño.

– Fracturas “por cansancio o fatiga”, constituidas por fisuras óseas,
corticales, propias de huesos sometidos a exigencias de flexoex-
tensión, compresión o rotación de pequeña intensidad, pero repe-
tidas una y otra vez. Se observan en deportistas, atletas, etc.

• Fracturas de rasgo único.

• Fracturas de doble rasgo segmentarias con formación de tres fragmen-
tos óseos.
• Multifragmentaria, esquirlosa, conminuta, por estallido.
La luxación de codo es 2
frecuentemente confundida Según la dirección del rasgo
con la fractura supracondílea. • Fractura transversal.
Para evitar esta confusión se 3 • Fracturas de rasgo oblicuo.
utiliza la maniobra de la
figura, identificando el • Fracturas de rasgo helicoidal. Muy frecuentes en tibia y húmero. Son de
triángulo (1) que se muy difícil reducción, notoriamente inestables, de rasgos agresivos: cor-
mantiene en las fracturas (2), tantes y punzantes, y de ellas es factible esperar compromiso de vasos
pero se modifica en las (arteria femoral en fractura de la diáfisis del fémur), de nervios (nervio
luxaciones (3) radial en la fractura de la diáfisis humeral) o de la piel (fractura de la diá-
fisis tibial).
Imagen 6. Luxación del codo Según la desviación de los fragmentos
• Sin desviaciones, fractura de rasgo único y horizontal.
• Con desviaciones. Éstas pueden ser:
• Fuerza transmitida hacia arriba a través del fémur (accidentes frontales – Laterales.
de tráfico). – Con angulación de los ejes (en varo o valgo) en rotación.
• Golpe a nivel lumbar. – Con impactación de los fragmentos.
– Con cabalgamiento de los fragmentos, determinado por la con-
Exploración física tractura muscular; frecuentes en fracturas de diáfisis humeral y fe-
• Es característica la posición en aducción y rotación interna. También se moral.
encuentra acortamiento de la pierna.
• Es significativo el intenso dolor producido por la luxación posterior de Problemas interdependientes
cadera.
Embolia grasa asociada con fractura de huesos largos
Técnicas y medios de diagnóstico • Prioridad. La enfermera detectará precozmente los signos de embo-
La radiografía en proyección anteroposterior es claramente definitoria. lismo graso.
• Intervenciones:
Medidas terapéuticas – Vigilar signos de dificultad respiratoria.
La reducción precoz es esencial para la posterior evolución de la lesión, de- – Vigilar el aumento de la frecuencia cardiaca.
biendo hacerse ésta, al menos, en las seis horas siguientes. – Detectar disminución del nivel de consciencia.
– Controlar el estado de confusión y agitación.
Fracturas (EIR 97-98, 37)
Cuando se aplica una tensión sobre un hueso, sobrepasando la capacidad de
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carga de éste, aparece una fractura (pérdida de la solución de continuidad de

un hueso). En la mayoría de los casos esta fuerza proviene de un trauma-
tismo, que puede ser:

• Directo: el impacto se produce directamente sobre el hueso, fracturán-

dolo en ese punto.
• Indirecto: el hueso se fractura en un punto diferente al que sufrió el
traumatismo, por un efecto de torsión, cizallamiento o angulación.

En ocasiones se originan fracturas patológicas en las que la capacidad de carga

del hueso disminuye de tal forma que una tensión normal puede fracturarlo.

Clasificación

Según el grado de compromiso óseo (Ver Imagen 7)

• Fracturas incompletas: Imagen 7. Algunas de las fracturas más frecuentes

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enfermería médico-quirúrgica

– La determinación de gases arteriales suele ser clarificadora en el • La exploración y la visión radiológica suelen ser suficientes para el diag-
diagnóstico del embolismo graso. nóstico.

Otras alteraciones articulares Medidas terapéuticas

En etapas iniciales, el reposo durante dos semanas y los antiinflamatorios sue-
Tendinitis len remitir el proceso. Las formas más agudas suelen requerir de la infiltración
Afectación inflamatoria y dolorosa de los tendones implicados en una articu- corticoidea.
lación. Se presenta en forma aguda generalmente tras un uso prolongado o
de forma crónica por degeneración del tendón (tendinosis), calcificaciones y Tendinitis del codo
por causas orgánicas (diabetes) y artritis. Tanto la tendinitis como la bursitis en el codo se identifican en el proceso más
habitual de esta articulación: la epicondilitis (epicondilalgia o codo de te-
Hallazgos físicos nista).
• Dolor y sensibilidad articular a lo largo de un tendón, generalmente
cerca de una articulación. Hallazgos físicos
• El dolor empeora con el movimiento o la actividad. Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente
• Se presenta dolor en la noche. agudo. Presentan dolor localizado en la inserción de los músculos epicondí-
• La zona puede aparecer enrojecida y caliente y dolorosa a la palpación leos, sobre todo extensores, que aumenta con la presión local sobre el epi-
y en los movimientos forzados del músculo de inserción. cóndilo, por la extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva que
impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso,
Medidas terapéuticas usar una herramienta, etc.). Puede haber una ligera tumefacción y aumento
En general se intentará recuperar la funcionalidad del tendón aliviando los sín- del calor local. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con
tomas mediante el reposo y/o inmovilización y la reducción de la inflamación evolución cíclica.
con AINE.
Medidas terapéuticas
Tendinitis del hombro • Reposo; en los casos agudos se puede colocar una férula.
La afectación es en el tendón del bíceps y en el manguito de los rotadores • Masaje con hielo.
(Ver Imagen 8). La lesión puede manifestarse como una leve inflamación o • Los AINE orales no son eficaces.
puede llegar a afectar a la mayor parte del manguito rotatorio. • Fisioterapia.
• Ortesis de antebrazo.
Hallazgos físicos
• Imposibilidad de sostener el brazo en ciertas posiciones. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de má-
• Dolor o aumento de la sensibilidad en el hombro. ximo dolor, con una mezcla de corticoides + anestésico local (1 cm3 de Scan-
dicaín® al 2% + 1 cm3 de celestone cronodose). No se deben poner más de
2 cm3 de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atro-
fia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría im-
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Ligamento
portante en el plazo de dos a seis semanas.
acromiocoraideo
Cavidad glenoidea Tendinitis de la muñeca
Acromion de la escápula El uso excesivo y los movimientos repetidos pueden tener repercusiones sobre
la mano y la muñeca y causar diversas afecciones como tendinitis y síndrome
del túnel carpiano.
Ligamento
glenohumeral Hallazgos físicos
• Dolor, hipersensibilidad, hinchazón menor y limitación del movimiento.
• El dolor por tendinitis en la muñeca tal vez baje hasta los dedos de la
Ligamento mano o ascienda hasta el codo.
acromioclavicular • La tendinitis en los dedos de la mano puede afectar a uno o más dedos
Acromion de la mano a la vez. Puede sentir dolor constante o sólo con ciertos mo-
vimientos.
Ligamento • El área alrededor del tendón puede estar muy sensible.
acromiocoraideo • Puede referir un crujido cuando dobla o flexiona el dedo o la muñeca.

Tendinitis de De Quervain
Húmero Escápula Irritación de los tendones que se encuentran en el borde del pulgar de la mu-
ñeca (Ver Imagen 9). La irritación causa que el revestimiento del comparti-
miento alrededor de los tendones se inflame, cambiando así su forma; esto
Ligamento Apófisis hace difícil a los tendones moverse como debieran.
glenohumeral coracoides
Hallazgos físicos
Imagen 8. Anatomía del hombro • Dolor y sensibilidad en el borde del pulgar de la muñeca, el que usual-

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Revestimiento
hinchado
Vaina tendínea

Tendón inflamado

Imagen [Link]

Imagen [Link] de De Quervain

• La irritación del nervio que está encima de la vaina tendínea puede cau-
sar adormecimiento en la parte de atrás de los dedos pulgar e índice.
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Medidas terapéuticas
Como en otros casos, inmovilización, evitación de movimientos dolorosos y
antiinflamatorios. Cuando los síntomas son severos o no mejoran, la cirugía
puede estar recomendada.

Síndrome del túnel carpiano

Es una afección causada por presión sobre un nervio grande en la muñeca
cuando pasa por un “túnel” formado por tendones (Ver Imagen 10).

Hallazgos físicos
• Dolor que puede diseminarse hacia la mano y el antebrazo.
• Entumecimiento y hormigueo en los dedos, en especial el pulgar, el ín-
dice y el dedo medio, y pérdida de la fuerza en la mano que puede pro-
vocar la caída de objetos a menudo y que despierte por la noche por el
hormigueo y el entumecimiento.

Túnel carpiano sano Nervio mediano Bursitis

Término que indica la inflamación de la bolsa lubricante o bursa (sinovial)
ubicada en las proximidades de las articulaciones ya referidas (Ver Imagen
11):

Imagen 10. Síndrome del túnel carpiano • Las bolsas son cavidades llenas de líquido ubicadas cerca de las articu-
laciones donde los tendones o los músculos pasan por encima de las
protuberancias óseas. Su función es ayudar con el movimiento y redu-
cir la fricción entre las partes movibles.
• La sintomatología y tratamientos iniciales no difieren excesivamente
mente se manifiesta al tratar de hacer un puño, agarrando o tomando de los descritos en las tendinitis. Sólo en las formas en las que la infla-
cosas o rotando la muñeca. mación no responde al tratamiento inicial es posible que sea necesario
• El dolor puede aparecer de forma brusca o gradual. extraer líquido de la bolsa e inyectar corticosteroides.
• Se siente en la muñeca pero puede irradiarse hacia el antebrazo. • Rara vez se requiere cirugía.
• Es posible evidenciar inflamación sobre el lado del pulgar de la mu- • Puede tener etiología infecciosa, en cuyo caso precisa terapia antibió-
ñeca, también puede haber un quiste en esta zona. tica y drenaje quirúrgico.

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enfermería médico-quirúrgica

Te conviene recordar...

✔ Las alteraciones traumáticas más frecuentes son el esguince, la luxación y la fractura.

✔ Los esguinces de tobillo y de rodilla son los más frecuentes y su tratamiento depende del grado de gravedad.
✔ Entre las luxaciones destacan las de hombro, esternoclavicular, acromioclavicular, de codo y de cadera.
✔ El tratamiento común a todas ellas es la reducción, con anestesia local o general.
✔ Las fracturas se clasifican según el compromiso óseo, la dirección del rasgo y la derivación de fragmentos.
✔ Su tratamiento es la reducción o cirugía.

AMPUTACIONES: SÍNDROME DEL MIEMBRO Hallazgos físicos

FANTASMA
El paciente que ha sufrido una amputación refiere formas diversas de dolor;
Se desconoce la causa exacta del síndrome del miembro fantasma. Se pre- calambres, ardor, hormigueo, dolor pulsátil y dolor ardiente. Cuando estos
sume que las sensaciones que el paciente experimenta se deben al intento del síntomas son experimentados por él en el miembro fantasma y no en el
cerebro de reorganizar la información sensorial que sigue a la amputación. muñón, se dice que se trata de un dolor fantasma.

Factores periféricos Medidas terapéuticas

• Las sensaciones dolorosas de espasmo y compresión en un miembro Tratamiento farmacológico
fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Así, a La elección de un tratamiento farmacológico u otro se realiza según un as-
mayor contracción muscular, mayor será el dolor espasmódico. pecto fundamental: diferenciar el dolor del muñón del dolor del miembro
• En los miembros amputados: fantasma.
– Las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a
los estímulos. El dolor del muñón se combate con analgésicos, antiinflamatorios y opiáceos.
– La disminución del flujo sanguíneo en la extremidad causa un des- El del miembro fantasma, descrito por el paciente como una sensación de
censo de su temperatura, lo que aumenta la intensidad del dolor. quemazón, hormigueo y parestesia, es más difícil de controlar. Los utilizados
principalmente son:
• Otro mecanismo periférico importante es la descarga ectópica a partir
de un neuroma formado en el muñón. Esta descarga puede ser provo- • Antidepresivos.
cada por la estimulación del muñón (p. ej.: frío o calor) u ocurrir espon- • Anticonvulsivantes.
táneamente. • Clorpromazina.
• La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen • Opiáceos.
del tipo de amputación, de la estimulación del muñón y de la predispo- • Clonidina.
sición genética de la persona al dolor neuropático. Los neuromas apare- • ß-bloqueantes.
cen al seccionar el tejido nervioso, son la forma en la que cicatrizan los
nervios y se presentan como nódulos muy sensibles y dolorosos. Tratamiento rehabilitador
Resulta fundamental para fortalecer el miembro residual. Tiene como objeti-
Factores centrales vos generales:

Tras una amputación se produce una reorganización a nivel cortical (Ver Ima- • Restaurar y/o mantener la movilidad articular.
gen 12). • Fortalecer la musculatura.

• Impulsos aleatorios
Reorganización de la
Impulso doloroso Aparición de una desde el neuroma del
zona de la amputación
persistente desde el memoria de dolor AMPUTACIÓN muñón
en la corteza
miembro cortical • Activación simpática
somatosensorial

Imagen 12. Reorganización cortical tras una amputación

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Otros tratamientos • Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS).

• Vasodilatación del miembro residual. • Simpatectomía regional.
• Disminución de la tensión muscular. • Bloqueo simpático lumbar.

Te conviene recordar...

✔ La amputación de un miembro supone un gran impacto en la vida de cualquier persona, sea cual sea su edad, y requiere el tra-
bajo de un equipo multidisciplinar para conseguir la evolución favorable del proceso, tanto a medio como a largo plazo.
✔ El paciente tiene que participar de forma activa en el plan de cuidados para conseguir que el nivel de independencia sea má-
ximo.
✔ El plan de cuidados de cada paciente debe ser individual y mucho más en el caso de los niños, cuyas inquietudes, temores y
sentimientos resulta fundamental conocer, contando siempre con el apoyo de la familia.
✔ Los cuidados del muñón y la realización de un vendaje adecuado resultan cruciales para la buena evolución del mismo y la fu-
tura implantación de una prótesis, que facilitará la movilidad y la independencia del paciente.

ALTERACIONES ARTICULARES DEGENERATIVAS Una anormalidad morfológica como resultado de una fractura articular de
una luxación, de una displasia acetabular, de un deslizamiento epifisario y de
Las artrosis son procesos articulares crónicos caracterizados por cambios de- una enfermedad de Perthes será causa de que se incrementen las presiones
generativos en el cartílago articular y crecimiento marginal óseo, así como de contacto debido a la reducción de las áreas de carga (Ver Imagen 13).
proliferación del hueso subcondrial.
Fisiopatología
Clasificación
La integridad del cartílago depende de dos elementos antagonistas: por un
Clínicamente es útil clasificar la artrosis en dos grandes grupos: lado, la carga mecánica y, por otro, la calidad de la matriz cartilaginosa.

• Primaria o idiopática: cuando su causa es desconocida o hereditaria.

• Secundaria: cuando se conoce la causa directamente implicada en el
proceso artrósico.

Ahora bien, es importante diferenciar además entre lesión artrósica y artro-

sis con manifestaciones clínicas:

• La artrosis anatómica es exclusivamente histológica y a partir de los 50

años (edades medias de la vida) es prácticamente constante en algu-
nas articulaciones.
• La artrosis radiológica es la artrosis anatómica que en ocasiones, de-
bido a su intensidad, se detecta radiológicamente.
• Artrosis clínica o enfermedad artrósica: es cuando la artrosis radioló-
gica, en una pequeña proporción de casos, se acompaña de manifes-
taciones clínicas imputables a ella.

Etiología
Artrosis primaria
Se desconoce la causa de la artrosis primaria, pero parece estar en relación
con factores predisponentes, tales como:

• Factor genético o herencia.

• Edad.
• Sexo.
• Obesidad.

Artrosis secundaria
La artrosis secundaria aparece en una articulación que, por definición, está
previamente sana y el cartílago se altera bajo diversas condiciones. Imagen [Link] anormalidad morfológica aumenta las presiones de contacto

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enfermería médico-quirúrgica

La artrosis es la consecuencia de la pérdida de la matriz cartilaginosa de su ca- Medidas terapéuticas

pacidad para soportar la carga mecánica que corresponde a cada articulación
en particular, siendo muchos los factores que pueden incidir en la pérdida de Pueden ser farmacológicas, no farmacológicas e incluso quirúrgicas. Un re-
esta matriz: síntesis escasa, matriz inadecuada, degradación de proteoglica- sumen de todas ellas se muestra en la Tabla 3.
nos y colágeno, etc. Estas alteraciones de los caracteres físico-químicos del
cartílago disminuyen su resistencia a las fuerzas compresivas y de tensión. La
superficie cartilaginosa se vuelve más blanda e irregular, desarrollándose fi-
brilaciones, hendiduras profundas, fragmentación y, finalmente, erosión com-
pleta que pone al descubierto el hueso subcondral. Tabla 3. Opciones terapéuticas en la enfermedad articular
degenerativa
Técnicas y medios de diagnóstico
Intervenciones no farmacológicas
Pruebas de laboratorio (VSG, proteína C reactiva, FR, ANA y
líquido sinovial) Ejercicio físico moderado
No hay pruebas diagnósticas de laboratorio específicas para la artrosis. Tam- Aplicación de calor
poco existen anormalidades características de la artrosis en las pruebas de la- Reducción de peso (en obesos)
boratorio. A pesar de que estas pruebas son negativas, se deben realizar para
establecer el diagnóstico diferencial. Intervenciones farmacológicas

Radiología Analgésicos
Constituye el método diagnóstico fundamental. Según avanza el proceso, la Antiinflamatorios no esteroideos
artrosis anatómica se detecta radiológicamente, la artrosis radiológica, apa-
reciendo los signos radiológicos característicos, entre ellos: Medidas quirúrgicas

• Pinzamiento o estrechamiento del espacio articular. Osteotomías

• Esclerosis, eburnación o condensación del hueso subcondral. Desbridamientos
• Presencia de osteofitos marginales. Artroplastia
• Quistes subcondrales o geodas. Artrodesis
• Deformidad articular acompañada, muchas veces, de subluxación.

Te conviene recordar...

✔ La artrosis es un proceso articular crónico degenerativo. Puede deberse a causa desconocida o ser secundaria a procesos infla-
matorios, metabólicos, biomecánicos, hormonales, etc.
✔ Parece empezar en la tercera década de la vida, pero las alteraciones no se manifiestan hasta los 55-65 años.
✔ Afecta por igual a ambos sexos, pero a partir de los 55 años la incidencia es mayor en mujeres.
✔ No hay pruebas diagnósticas de laboratorio específicas para la artrosis. La radiología constituye el método diagnóstico funda-
mental.
✔ La presentación clínica de la artrosis es variable y depende de las articulaciones afectas, la duración, la intensidad del proceso
y de la respuesta del paciente al estímulo doloroso.
✔ La terapia debe ir destinada a aliviar el dolor y a mejorar la función articular, reduciendo la progresión de la lesión de las es-
tructuras articulares y la rigidez articular.
✔ El cuidado del paciente artrítico ha de obedecer a un auténtico programa individualizado en el que es preciso contemplar la
localización de las lesiones artríticas sintomáticas, la severidad del dolor y la incapacidad funcional, así como las característi-
cas del entorno social del paciente.

OSTEOPOROSIS teriza por una disminución de la masa ósea y modificaciones en la arquitec-

tura y resistencia mecánica del hueso.
Etiopatogenia
Existe un equilibrio entre la actividad de los osteoblastos y de los osteoclas-
La osteoporosis es una enfermedad que se incluye dentro de otro grupo de en- tos, lo que permite una remodelación ósea constante (especialmente durante
fermedades denominado osteopatías metabólicas, ya que todas tienen en el crecimiento) que hace que la masa ósea sea la adecuada (Ver Imagen 14).
común que la afectación esquelética está condicionada por alteraciones en los Existen numerosos factores que pueden alterar este equilibrio, generando un
mecanismos reguladores del remodelado óseo. Es un proceso que se carac- aumento o una disminución de la masa ósea.

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Aumenta la
secreción de PTH
Concentración plasmática Aumenta la
disminuida absorción
Vitamina D intestinal de calcio

Calcio plasmático
Disminuye la secreción de Disminuye la absorción
PTH intestinal de calcio
Concentración plasmática
aumentada Aumenta la
Aumenta la excreción renal
secreción de calcitonina de calcio

Imagen 14. Mecanismo regulador del calcio

Factores de riesgo Hallazgos físicos

Los principales factores de riesgo que favorecen el proceso osteoporótico se re- La osteoporosis no siempre presenta síntomas, siendo con frecuencia la frac-
sumen en la Tabla 4. Determinados fármacos, que se recogen en la Tabla 5, in- tura el primer aviso. Sus principales manifestaciones clínicas son las fracturas
crementan el riesgo de padecer osteoporosis. de Colles (fractura de la parte distal del radio), las fracturas de cadera (que se
producen, habitualmente, por caídas accidentales) y las vertebrales (Ver Ima-
Tabla 4. Principales factores de riesgo de la osteoporosis gen 15). Las fracturas vertebrales se producen en su mayoría en los cuerpos
dorsales y lumbares (generalmente D8 a L2). Este tipo de fracturas aparece por
Ingesta inadecuada de calcio y vitamina D compresión o aplastamiento vertebral y se desarrollan gradualmente. Sue-
Déficit de estrógenos
len ser asintomáticas y el diagnóstico se realiza de forma casual en exámenes
radiológicos rutinarios.
Sedentarismo
Enfermedades crónicas
Medicación Tabla 5. Fármacos que aumentan el riesgo de osteoporosis
Tabaquismo Glucocorticoides
Alcoholismo Inmunosupresores (ciclosporina)
Antecedentes familiares de osteoporosis Heparina
Bajo peso corporal Anticonvulsivantes (fenitoína)
Caídas recurrentes Antiácidos que se unen a fosfatos
Nuliparidad Fármacos citotóxicos
Ingesta elevada de cafeína Exceso de tiroxina
Ingesta elevada de proteínas Litio
© Cedida por las autoras

A B

Imagen 15. Fractura conminuta intraarticular de radio distal derecho y fractura estiloides cubital en mujer de 68 años

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enfermería médico-quirúrgica

Cuando las fracturas son múltiples se produce una pérdida de altura de varios • Calcio sérico.
centímetros, cifosis, dolor y molestias en la espalda (Ver Imagen 16). • Calcio en orina.
• Nivel sérico de PTH.
Técnicas y medios de diagnóstico • Nivel sérico de TSH y/o cortisol en orina.
• Albúmina sérica.
Actualmente existen varias técnicas diagnósticas no invasivas que permiten • Colesterol.
determinar la densidad ósea del esqueleto:
Medidas terapéuticas
• Radiografías simples anteroposterior y lateral (Ver Imagen 17): propor-
cionan un diagnóstico de las fracturas osteoporóticas. No son útiles para Tratamiento farmacológico
determinar la pérdida de densidad ósea. Existen varios grupos de fármacos en el tratamiento de la osteoporosis:
• Densitometría ósea.
• Tomografía computarizada cuantitativa (TCC). • Agentes antirresortivos (estrógenos, bifosfonatos, calcio y calcitonina,
• Ecografía. entre otros).
• Agentes estimuladores de la formación ósea (flúor, PTH).
Entre las pruebas de laboratorio, se suelen estudiar los siguientes marcadores: • Diuréticos tiacídicos.
• Suplementos de calcio y vitamina D.

Medidas dietéticas
© Cedida por las autoras

• Aconsejar la ingesta de alimentos que contengan calcio y vitamina D.

• Otros elementos de la dieta:
– Es necesario limitar el consumo de alcohol y cafeína, ya que esta
última en dosis excesivas incrementa la calciuria.
– La dieta ha de ser equilibrada: baja en colesterol y fosfatos y sin ex-
ceso de proteínas (Ver Tabla 6).

• Ejercicio físico. Ya se ha mencionado que la falta de ejercicio físico favo-

rece el riesgo de osteoporosis, al disminuir la masa ósea del esqueleto,
lo que constituye un factor de riesgo esencial de fracturas patológicas
(Ver Tabla 7).
• La soja en la prevención de la osteoporosis. Los fitoestrógenos, o estró-
genos vegetales, están presentes en todos los alimentos de origen ve-
getal y se clasifican en:
– Isoflavonas (genisteína, daidzeína, biochanina A, etc.): poseen la
mayor capacidad estrogénica. Se encuentran en las legumbres,
fundamentalmente en la soja.
– Lignanos (enterodiol y enterolactona): en cereales, frutas y vege-
tales.
– Coumestanos (coumestrol): en las semillas de girasol.
Imagen 16. Radiografía de aplastamiento vertebral en mujer de 68 años
© Cedida por las autoras

A B

Imagen 17. Radiografía de fractura bifocal de rama iliopubiana derecha en mujer de 68 años

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Tabla 6. Grupos de alimentos

Tipos de alimentos Sustancias nutritivas

Alimentos energéticos Hidratos de carbono

Grupo 3º: patatas, legumbres y frutos secos Grasas
Grupo 6º: pan, pastas, cereales y azúcar
Grupo 7º: grasas, aceite y mantequilla
Alimentos plásticos Proteínas (aminoácidos)
Grupo 1º: leche y derivados Calcio
Grupo 2º: carne, pescados y huevos
Grupo 3º: patatas, legumbres y frutos secos
Alimentos reguladores Minerales y vitaminas
Grupo 4º: verduras y hortalizas
Grupo 5º: frutas

Te conviene recordar...

✔ La osteoporosis es el resultado, principalmente, de dos procesos: en la mujer, la disminución de los valores de estrógenos des-
pués de la menopausia produce una alteración en la remodelación ósea; en ambos sexos, a partir de los 65 años, la disminu-
ción fisiológica de la absorción digestiva de calcio provoca un hiperparatiroidismo secundario.
✔ Las medidas preventivas para mantener la masa ósea deben iniciarse lo antes posible, desde la infancia, mediante una dieta
equilibrada y rica en calcio y vitamina D y mediante la práctica de una actividad física regular para optimizar el pico de masa
ósea hacia los 20 años.
✔ Para disminuir la pérdida ósea acelerada que aparece durante los diez años que siguen a la menopausia, el tratamiento hor-
monal sustitutivo con estrógenos y progesterona es una medida esencial.
✔ Para la pérdida ósea tardía, propia de ambos sexos después de los 60 años, el objetivo irá encaminado a que el paciente man-
tenga el consumo adecuado de calcio y vitamina D e informarle de las medidas necesarias para disminuir el riesgo de caídas.

ALTERACIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL parálisis espástica. En este tipo de escoliosis la incurvación es de-
bida a un desequilibrio muscular.
Escoliosis
La desviación lateral de la columna vertebral asociada a una rotación de los Tabla 8. Tipos de curvatura en la escoliosis
cuerpos vertebrales, originando una curva, se conoce como escoliosis, que es
una anomalía frecuente en la infancia y la adolescencia. Los tipos de curva- Curva torácica derecha
tura dan origen a diferentes aspectos de la escoliosis (Ver Tabla 8).
Clara asimetría de la caja torácica.
Clasificación Cuando la curva es severa puede llegar a un deterioro cardiorrespiratorio.
Se da en el adulto
La escoliosis puede clasificarse en dos tipos:
Curva toracolumbar
• Actitud escoliótica o no estructural. Se presenta cuando la inclinación
en el plano frontal no se acompaña de rotación y nunca se produce una Puede crear un desequilibrio en el tronco y ocasionar una alteración
deformidad permanente (Ver Imagen 18). cardiorrespiratoria.
Más severa que las curvas torácicas derechas
• Estructural. Se presenta cuando se ha completado la osificación de las
vértebras afectadas y se fijan las deformidades ligamentosas y discales, Doble curva primaria dorsal derecha y lumbar izquierda
produciéndose rotación de los cuerpos vertebrales con curvas que se
van haciendo rígidas. Éstas se clasifican en: Estas dos curvas se equilibran pero conducen a un tronco corto (poco perjuicio
– Idiopáticas. La escoliosis evoluciona durante el crecimiento y tiene estético)
riesgo de progresión durante toda la vida (Ver Imagen 19). Curva lumbar
– Congénitas. Son menos frecuentes que las idiopáticas.
– Neuromusculares. La forma más frecuente hasta hace unos años La más frecuente es la curva izquierda.
ha sido la escoliosis paralítica postpoliomielítica, que ha ido des- Provocan una falsa dismetría de las extremidades, son curvas evolutivas y pueden
desencadenar una artrosis lumbar en el adulto
apareciendo debido a la vacunación, ocupando el primer lugar la

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enfermería médico-quirúrgica
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• Curvatura visible en la columna vertebral o una joroba pronunciada en

las costillas, con dificultad postural.

Neurológicos
• Presencia de parálisis en la mano y dedos en garra.
• Atrofia de las eminencias tenar e hipotenar.

Técnicas y medios de diagnóstico

Radiológicos
Las exploraciones radiológicas aportarán datos de las curvas estructuradas y
de las de compensación:

• Radiografía anteroposterior en bipedestación: para medir la angulación

y la rotación.
• Radiografía lateral en bipedestación: para medir lesiones asociadas (es-
pondilolistesis).
• Radiografía anteroposterior en decúbito: muestra la reductibilidad. Es la
Imagen 18. Actitud escoliótica y escoliosis mejor manera de diferenciar la escoliosis de la actitud escoliótica.
• Tomografía axial computarizada (TAC).
• Radiografía simple de mano izquierda: para valorar la edad ósea.

– Postraumáticas. Forma de medir una escoliosis

• Óseas: fracturas y cirugía. Para comparar los resultados y valorar la evolución hay que utilizar un sis-
• Extraóseas: toracoplastias, quemaduras, etc. tema para medir las curvas. El método más empleado es el de Coob, que cal-
– Secundarias a fenómenos irritativos. Tumores intra y extrarraquídeos. cula la inclinación lateral por medio del ángulo que forman las perpendiculares
– Conectivopatías. a las placas limitantes superior e inferior, de las respectivas vértebras limitan-
• Congénitas (enfermedad de Marfan). tes. Además, se debe medir la rotación (ésta se valora teniendo en cuenta la
• Adquiridas (artritis reumatoide). posición de los pedículos) (Ver Imagen 20).

Hallazgos físicos Medidas terapéuticas

Dependen de la curvatura y de la edad del paciente:
Músculo-esqueléticos
• Dolor de espalda, limitación de movimientos y dificultad progresiva en • Curva de 0 a 20º y edad inmadura: observación y examen radiológico
la deambulación. cada dos meses.
• Desigual altura de hombros, un brazo está más cerca del cuerpo que el • Curva de 0 a 20º y edad madura: habitualmente no requieren evalua-
otro. Asimetría pélvica. ción adicional.
• El paciente cojea de manera notoria. • Curva de 20 a 30º y edad inmadura: se evalúa cada tres o cuatro meses
© DAE

34o 72o

20o

5 años 10 años 15 años

Imagen 19. Evolución de la escoliosis durante el crecimiento

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

© DAE

con Rx, AP, etc., en bipedestación. Se emplea ortesis cuando la curva

1º. Medir el ángulo progresa más de 25° o para las pequeñas curvas (menores de 20°) que
2º. Valorar la rotación producen deformidad que afecta a la estética.
• Curva de 30 a 40º y edad inmadura: utilización de corsé ortopédico.
• Curva más de 40°, inmadura o madura: cuando el tratamiento con el
70o corsé no ha sido exitoso o la curva excede a los 40°. Se realiza cirugía
70o
correctiva con injertos óseos e instrumentación.
D5
Complicaciones potenciales
• Derivadas de la insuficiencia cardiaca derecha.
• Derivadas de la insuficiencia respiratoria.
D6 • Alteraciones neurológicas.
70o • Derivadas del tratamiento ortopédico y quirúrgico:
D7 – Alteración de la integridad cutánea, relacionada con los puntos de
presión, derivados del tratamiento ortopédico.
D8 – Complicaciones pulmonares como resultado de la inmovilización
postoperatoria.
– Íleo paralítico.
D9
D = vértebra dorsal

Imagen 20. Medición de la escoliosis

Te conviene recordar...

✔ La escoliosis es una desviación lateral de la columna vertebral, siendo un trastorno que se desarrolla con lentitud durante el
crecimiento de los niños. Se suele descubrir en los primeros años de la adolescencia y suele presentarse como un desequilibrio
o falta de simetría del tronco o del talle de la cintura.
✔ De un 2 a un 3% de la población presenta un cierto grado de desviación; de este porcentaje sólo requiere tratamiento del 0,3
al 0,5 %. Un 85% de las veces el trastorno corresponde a la categoría de escoliosis idiopática y en el 15% depende de otras pa-
tologías, por lo que es importante que se diagnostique el origen de la escoliosis.
✔ Es mucho más frecuente en las niñas que en los niños, desconociéndose la causa. No es hereditaria, pero tiende a presentarse
más en algunas familias.
✔ La escoliosis no se cura, pero es posible controlar la desviación y evitar que aumente durante el crecimiento.
✔ Cuando la persona alcanza su estatura total, la desviación suele estabilizarse y no se requiere más tratamiento.
✔ Aproximadamente una de cada 20 ó 30 escoliosis precisarán cirugía.

HERNIA DISCAL
© DAE

Etiopatogenia
La hernia de disco es una patología frecuente que afecta a una gran parte de
la población y por igual en ambos sexos. Es la causa más frecuente de inca-
pacidad laboral en personas por debajo de los 45 años. La hernia discal lum-
bar o la patología degenerativa discal asociada son la causa más frecuente de
dolor lumbar (lumbago o lumbalgia) y ciático (lumbociatalgia). La mayoría
de las hernias de disco aparecen en la columna lumbar baja, especialmente
en los niveles L4-L5 y L5-S1 (Ver Imagen 21).

Hay muchos factores de riesgo para la hernia discal, aparte del desgaste pro-
pio de la edad. Algunos de ellos son:

• Malas posturas. Imagen 21. Hernia discal lumbar

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enfermería médico-quirúrgica

• Mecánica corporal incorrecta. indicada cuando hay recurrencia de periodos incapacitantes. Si hay síndrome
• Falta de ejercicio físico regular. de compresión de cola de caballo, con paresias y pérdida de control de esfín-
• Levantar pesos de forma incorrecta; movimientos repetitivos de flexión- teres, se requiere cirugía urgente.
extensión, cargando peso.
• Sobrepeso. • Discectomía: consiste en extirpar exclusivamente el material discal her-
• Atrofia de la musculatura dorsolumbar. niado, sin alterar el hueso vertebral.
• Microdiscectomía: es una discectomía que se hace usando un micros-
Las fases que se siguen hasta la producción de una hernia discal son: copio, con una incisión y manipulación quirúrgica muy pequeña y, por
lo tanto, un plazo de recuperación muy breve.
• Degeneración: el disco se debilita. • Artrodesis: consiste en fijar dos vértebras.
• Protrusión o prolapso: el disco ocasiona una deformación de la parte
más debilitada del anillo fibroso. Modificación del estilo de vida
• Fisura: se produce un desgarro en el anillo fibroso del disco. • El sobrepeso empeora cualquier dolor de espalda. Por ello, son necesa-
• Extrusión: el núcleo pulposo sale fuera del anillo fibroso y se ubica en rios el ejercicio y la dieta para remediarlo.
el canal medular. • Es importante la fisioterapia para todos los pacientes con problemas
discales.
Hallazgos físicos
Estenosis de canal
Neurológicos
• Dolor sordo o agudo, intermitente o continuo, que se irradia hacia los Etiopatogenia
miembros y se agudiza con ciertas posiciones o movimientos, al toser Es el estrechamiento del canal de la columna cervical o lumbar que produce
o estornudar y al estar sentado. compresión en la médula o en las raíces del nervio. Ocurre en personas de
• Ciática: es un dolor que se inicia en la zona lumbar o las nalgas y se edad mediana o avanzada y puede ser causada por cambios degenerativos
irradia hacia el pie. Se produce al ser presionado el nervio ciático. propios de la edad, osteoartritis, enfermedad de Paget o como resultado de
• Hipoestesia. una lesión que causa compresión en las raíces del nervio y/o en la misma
• Claudicación intermitente para la marcha de tipo neurógeno. médula espinal. También se presenta la espondilolistesis (deslizamiento de
• En casos graves, cambios en el funcionamiento de la vejiga o intestinos. una vértebra sobre otra), que conduce a la compresión (Ver Imagen 22).

Músculo-esqueléticos Hallazgos físicos

• Dificultad de marcha (lumbar) o movimientos finos de las manos (cervical).
• Parestesias, debilidad y adormecimiento de las piernas o los pies. Neurológicos
• Espasmos en los músculos de la espalda. • Pérdida de los reflejos en las extremidades.
• Con frecuencia, el dolor en la pierna mejora cuando se flexiona hacia de-
Técnicas y medios de diagnóstico lante.
• Rx de columna. • El canal cervical estrecho puede ocasionar síntomas similares en los
• Resonancia magnética (RNM). hombros, brazos y piernas.
• Tomografía axial computarizada (TAC). • En algunos pacientes el dolor empieza en las piernas y avanza hacia
• Electromiografía. arriba en dirección a los glúteos.
• Exploración:
– Signos de Ramond: contractura muscular paralumbar uni o bilateral.
– La flexión del tronco produce dolor en la pierna.
– Hacerle caminar de puntillas y de talones (para explorar la fuerza).
© Cedida por la autora

– Maniobras de Lasségue (elevación de la pierna extendida, apare-

ciendo dolor a menos de 45º) y Lasségue cruzado, induciendo
dolor ciático al elevar el miembro no doloroso.
– Reflejos osteotendinosos (rotuliano, aquíleo, etc.): suelen estar
abolidos.

Medidas terapéuticas

Tratamiento no quirúrgico
• Inicialmente, reposo relativo de dos días a dos semanas, como máximo,
acompañado de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
relajantes musculares.
• Tratamiento conservador mediante fisioterapia o rehabilitación y rela-
jantes musculares, para hacer desaparecer los síntomas.

Tratamiento quirúrgico
La cirugía se considera cuando el tratamiento no quirúrgico no alivia los sín-
tomas o cuando se sospecha compresión de la médula espinal. También está Imagen 22. Estenosis de canal lumbar

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Músculo-esqueléticos • Grado I: al menos un desplazamiento equivalente, igual o menor al

• Limitaciones del movimiento en la columna y problemas de equilibrio. 25%.
• Grado II: 25-50%.
De eliminación • Grado III: 50-75%.
• Los casos severos de canal estrecho también pueden ocasionar proble- • Grado IV: 75-100%.
mas de vejiga e intestino, pero no es común.
Se habla de espondiloptosis cuando el desplazamiento es mayor del 100% y
Técnicas y medios de diagnóstico una vértebra “se cae” por delante de la vértebra inferior.
• Rx de la columna vertebral.
• RNM. La espondilolistesis puede variar de leve a severa. Puede producir un incre-
• TAC. mento de la lordosis (curvatura anormal en cualquier parte de la espalda),
• Electromiografía. pero en las etapas finales puede ocasionar cifosis (espalda redonda) a me-
• Gammagrafía ósea. dida que la columna superior desciende sobre la columna inferior.

Medidas terapéuticas Clasificación

• Displásica o congénita: producida por defecto en las articulaciones de
Tratamiento no quirúrgico la columna, se da a nivel L5-S1.
Puede aliviar el dolor en muchos casos. Se trata básicamente con AINE, aso- • Ístmica: resulta de la fractura de la porción interarticular pars articula-
ciados a un programa adecuado de terapia física y rehabilitación. ris. Esta fractura se denomina espondilolisis y se produce a nivel L5-S1.
• Degenerativa: principalmente a nivel L4-L5, debida a enfermedad dis-
Tratamiento quirúrgico cal degenerativa y artritis. Se suele acompañar de estenosis de canal.
• Laminectomía descompresiva. • Traumática: debida a fractura de una parte de la vértebra distinta a la
• Laminotomía y foraminotomía. pars articularis. Afecta principalmente al arco neural de L4-L5 y se ve
• Facetectomía medial. más frecuentemente en adultos jóvenes (accidentes deportivos y de
• Discectomía y fusión cervical anterior. trabajo).
• Corpectomía cervical. • Iatrogénica: en pacientes a los que se les ha realizado una laminecto-
• Laminoplastia. mía o descompresión que les ha ocasionado inestabilidad.
• Patológica: se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto: enfer-
Espondilolistesis medad de Paget, mal de Pott, metástasis ósea, sífilis, etc.

Consiste en un deslizamiento de una vértebra sobre otra. Existen dos tipos Hallazgos físicos
según se deslice hacia delante (anterolistesis) o hacia atrás (retrolistesis) (Ver La persona con espondilolistesis puede estar asintomática.
Imagen 23). El deslizamiento puede ser sólo del cuerpo o de toda la vértebra.
Frecuentemente se localiza a la altura de la columna lumbosacra. Se clasifica Neurológicos
en cuatro grados en función del desplazamiento: • Ciatalgia o lumbociatalgia.
• Sensibilidad localizada sobre la columna justo por encima de la pelvis.
• Alteraciones de los reflejos (aquíleos, rotulianos, etc.).
• Puede haber daños neurológicos (debilidad en la pierna o cambios en
© DAE

la sensibilidad como consecuencia de la presión ejercida sobre las raí-

ces nerviosas y puede causar dolor que se irradia hacia abajo).
• En espondilolistesis severas se produce dolor irradiado.
• Claudicación intermitente de origen neurológico.

Músculo-esqueléticos
• Postura hiperlordótica con acortamiento de los músculos isquiosura-
les.
• En ocasiones, escoliosis en pacientes con espondilolistesis displásica.
• Dolor al levantar la pierna en posición recta.
• Puede haber dolor a la palpación profunda de las últimas vértebras
lumbares.
• En ocasiones contractura muscular refleja de la región paralumbar que
hace persistir el dolor, incluso en reposo.
• El dolor se pone especialmente de manifiesto al realizar una hiperexten-
sión lumbar o extensión y rotación espinal.
• Marcha sui generis: la contractura de los músculos isquiotibiales hace
que camine con las caderas y las rodillas flexionadas y el tronco hacia
adelante.

Técnicas y medios de diagnóstico

Imagen 23. Retrolistesis • Radiografía simple: en bipedestación, anteroposterior y lateral.

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• Electromiograma: si se sospecha que se está iniciando una compresión • Calor superficial y profundo. El tratamiento depende en gran medida
nerviosa. del grado de desplazamiento vertebral.
• Resonancia magnética.
La mayoría de las espondilolistesis que causan dolor responden a los trata-
Medidas terapéuticas mientos conservadores sin que sea necesario operarlas.
Control de los síntomas:
La cirugía sólo es necesaria en las espondilolistesis de grado III y IV en las
• Reposo según la magnitud del dolor. que se demuestra que el deslizamiento provoca compresión nerviosa cau-
• Tratamiento farmacológico: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes sando pérdida de fuerza importante o progresiva, o dolor irradiado a las
musculares, etc. piernas.

Te conviene recordar...

✔ Hay muchos factores de riesgo para la hernia discal, aparte del desgaste propio de la edad. Algunos de ellos son: malas pos-
turas, mecánica corporal incorrecta, falta de ejercicio físico regular, levantar pesos de forma incorrecta, movimientos repetiti-
vos de flexión-extensión, cargar peso, sobrepeso y atrofia de la musculatura dorsolumbar.
✔ Tras un episodio de dolor, y una vez realizado el reposo, es conveniente plantearse la modificación de pautas anómalas en el
estilo de vida o en la forma de moverse que afecten a la columna vertebral.
✔ La espondilolistesis consiste en un deslizamiento de una vértebra sobre otra. Frecuentemente se localiza en la columna lum-
bosacra.
✔ La estenosis de canal es el estrechamiento del canal de la columna cervical o lumbar que produce compresión en el saco dural
y/o en las raíces del nervio.
✔ Las lesiones relacionadas con mala mecánica corporal se evitan mediante una higiene postural adecuada.

TUMORES ÓSEOS Según el tejido de origen

• Tejido óseo:
Clasificación – Osteoma osteoide.
– Osteosarcoma.
En general, los tumores óseos se clasifican con criterio histológico, es decir, – Tumor de células gigantes.
atendiendo al tejido del que proceden (hueso, cartílago, médula ósea, vasos
o tejido conectivo) y a su carácter benigno o maligno (Ver Imagen 24). • Tejido cartilaginoso:
– Condroblastoma epifisiario.
– Condrosarcoma.
© DAE

• Tejido conectivo: fibrosarcoma.

• Tejido hematopoyético: sarcoma de Ewing.

Según su ubicación
• Epífisis:
Malignos – Tumor de células gigantes.
(con destrucción – Condroblastoma.
de periostio)
Benignos • Metáfisis: bajo el cartílago de crecimiento, que es una barrera para que
el tumor avance hacia la articulación. La existencia en esta región del
cartílago de crecimiento implica que sea la zona de mayor producción
de tumores óseos:
– Osteosarcoma.
– Osteocondroma.
– Fibrosarcoma.
– Quiste óseo simple.
– Quiste óseo aneurismático.

• Diafiso-metafisiarios:
– Sarcoma de Ewing.
Imagen 24. Signos radiológicos en partes blandas de tumores benignos y malignos – Fibrosarcoma.

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• Diáfisis: – Costillas.
– Mieloma.
– Metástasis. Hallazgos físicos
Según su malignidad En general, los tumores óseos provocan dolor en la zona donde se asientan
• Tumores benignos (Ver Tabla 9): como síntoma principal; pueden provocar tumefacción e impotencia funcio-
– Osteocondroma. nal.
– Condroma.
– Defecto fibroso cortical. Cuando se trata de tumores malignos, incluidos los metastáticos, se altera el
– Osteoma osteoide. estado general y aparece fatiga, fiebre, cansancio, pérdida de peso y pérdida
– Condroblastoma. de apetito. El dolor es más intenso en estos tumores y pueden causarse frac-
– Tumor de células gigantes. turas patológicas.
– Fibroma.
– Displasia fibrosa. Técnicas y medios de diagnóstico
– Quiste óseo esencial.
– Quiste óseo aneurismático. • Radiografía simple.
– Tumores latentes o inactivos. • Resonancia nuclear magnética (RNM).
– Tumores activos. • Tomografía axial computarizada (TAC).
– Tumores localmente agresivos. • Gammagrafía.
• Biopsia.
• Tumores malignos: • Laboratorio.
– Osteosarcoma.
– Sarcoma de Ewing. Medidas terapéuticas
– Condrosarcoma.
– Mieloma. Las opciones de tratamiento dependen del tipo, tamaño, sitio y estadio de la
– Neuroblastoma. enfermedad, así como de la edad del paciente. La cirugía, la quimioterapia y
– Fibrosarcoma. la radioterapia son los pilares del tratamiento de los tumores óseos.
– Condroma.
Cirugía
• Tumores metastáticos. Más frecuentes en los huesos o zonas de hueso La extirpación estaría indicada cuando producen dolores, deformidades o en
que son más ricos en médula ósea: los casos en que exista riesgo de malignización.
– Columna vertebral.
– Pelvis. En los tumores malignos, el tratamiento ha de individualizarse en función del
– Extremos superiores del fémur y húmero. tipo de tumor, grado histológico y extensión, pero la cirugía sigue siendo el
– Cráneo. tratamiento de elección inicial. La cirugía puede ser:

Tabla 9. Tumores benignos

Edad Localización Síntomas Tejido origen Tratamiento

Osteocondroma 10-20 años • Huesos largos de la • Masa dura e inmóvil • Metáfisis Observación
pierna • No dolor • Tejido cartilaginoso
• Pelvis
• Escápula
Tumor de células gigantes 20-30 años • Rodilla • Masa visible • Epífisis Quirúrgico
• Pelvis • Dolor • T. óseo
• Esternón • Limitación movilidad
Condroblastoma 10-20 años • Extremos de huesos • Dolor • Epífisis Quirúrgico
largos • Limitación movilidad • T. cartilaginoso
• Cadera • Aspecto reseco del
• Hombro músculo adyacente
• Rodilla
Condromas benignos 10-30 años • Parte central del hueso • Algunos, dolor; otros, no • Metáfisis Observación
• T. cartilaginoso
Osteoma osteoide 10-30 años • Brazos y piernas • Atrofia muscular • T. óseo Quirúrgico
• Dolor que empeora
durante la noche
Osteoblastoma 10-30 años • Columna vertebral • Dolor • T. óseo Quirúrgico

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enfermería médico-quirúrgica

• Conservadora. • Injerto óseo para rellenar el vacío de la zona afectada.

• Radical.
Condroblastoma
Quimioterapia El condroblastoma es un tumor benigno poco frecuente que puede afectar a
Se emplea en algunos tumores como complemento de la cirugía, antes (neo- personas de cualquier edad.
adyuvante) y/o después (adyuvante) de la intervención, y es el tratamiento
de elección para las metástasis óseas de tumores quimiosensibles. Este tumor, también llamado tumor de Codman, se origina a partir del cartí-
lago. Suele afectar a los extremos de los huesos largos de los brazos y las pier-
Radioterapia nas, la cadera, el hombro y la rodilla.
La radioterapia es también un complemento de la cirugía en aquellos tumo-
res sensibles a ella, como el sarcoma de Ewing y los linfomas óseos. El osteo- Se cree que los tumores se originan en las células denominadas condroblas-
sarcoma es menos sensible. tos.

Tumores benignos Tumores malignos

La clasificación de los tumores benignos se puede observar en la Tabla 10. La clasificación de los tumores malignos se refleja en la Tabla 10.

Hallazgos físicos
© DAE

• Masa detectable dura e inmóvil que no produce dolor.

• Estatura más baja de lo normal para la edad.

Medidas terapéuticas
Si no hay señal de debilitamiento del hueso o crecimiento adicional del tumor
se recomienda el control periódico y la observación.

Tumor óseo de células gigantes

Los tumores de células gigantes aparecen con mayor frecuencia una vez com-
pletado el crecimiento óseo del esqueleto. Este tumor está compuesto por
una gran cantidad de células benignas y se origina cerca del extremo del
hueso, en las inmediaciones de una articulación. La ubicación más habitual
es la rodilla, pero también puede aparecer en los huesos de los brazos y pier-
nas o en los huesos planos como el esternón o la pelvis (Ver Imagen 25). En
ciertos casos, su causa se ha asociado con la enfermedad de Paget.

Hallazgos físicos
• Dolor en la articulación adyacente.
• Masa visible.
• Hinchazón.
• Fractura del hueso.
• Limitación de la movilidad en la articulación adyacente. Localización frecuente
Localización menos frecuente
Medidas terapéuticas
• Cirugía para extraer el tumor y el hueso afectado. Imagen 25. Posibles localizaciones del tumor de células gigantes

Tabla 10. Tumores malignos

Edad Localización Síntomas Tejdo origen Tratamiento

Osteosarcoma 10-20 años • Huesos largos que • Dolor Tejido conjuntivo y óseo • Quimioterapia
rodean la rodilla • Hinchazón • Cirugía
• Pelvis, hombro, etc • Fractura patológica
Mieloma múltiple > 60 años • Capa externa del hueso • Dolor Células de la médula ósea • Quimioterapia
• Astenia • Radioterapia
• Infecciones repetidas • Cirugía
Sarcoma de Ewing 5-20 años • Brazos y piernas • Dolor Tejido hematopoyético • Quimioterapia
• Pelvis • Hinchazón • Radioterapia
• Cirugía
Condrosarcoma 50-70 años • Pelvis, muslos, escápula, • Dolor Tejido cartilaginoso • Cirugía
fémur, etc.

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Osteosarcoma • Radioterapia.
Los osteosarcomas (sarcoma osteogénico) constituyen alrededor del 20% de • Cirugía.
todos los tumores óseos malignos primarios. Aunque su incidencia es mayor
en individuos de entre 10 y 20 años, pueden aparecer a cualquier edad. La Sarcoma de Ewing
gran mayoría no tienen una etiología conocida y se consideran, por tanto, El sarcoma de Ewing es el tumor óseo responsable de alrededor del 30% de
idiopáticos o primarios. los tumores óseos pediátricos.

Entre los osteosarcomas primarios, los medulares son el tipo más frecuente; El sarcoma de Ewing se puede originar en cualquier hueso, pero aparece con
constituyen aproximadamente el 85% de todos los tipos de osteosarcoma. mayor frecuencia en las extremidades y puede comprometer a los músculos
y al tejido blando que rodea el tumor. Sus células también pueden producir
Hallazgos físicos metástasis en otras zonas del cuerpo, como la médula ósea, los pulmones,
• Dolor en el hueso afectado, moderado e intermitente al principio, que los riñones, el corazón, la glándula suprarrenal y los tejidos blandos.
se hace progresivamente más intenso y continuo.
• Tumefacción alrededor de la zona afectada. Hallazgos físicos
• Aumento del dolor con la actividad y al levantar peso. • Dolor alrededor de la zona del tumor.
• Cojera. • Hinchazón y/o enrojecimiento alrededor de la zona del tumor.
• Reducción del movimiento del miembro afectado. • Fiebre.
• Síntomas relacionados con la compresión de los nervios causada por el
Medidas terapéuticas tumor: adormecimiento, sensación de hormigueo, parálisis, etc.
Combinación de quimioterapia y cirugía.
Medidas terapéuticas
Mieloma múltiple • Quimioterapia.
• Radioterapia.
Etiopatogenia • Cirugía: se efectúa biopsia del tejido afectado para confirmar el diagnós-
Es el tumor maligno primario más habitual. Se presenta con mayor frecuen- tico.
cia en personas de edad avanzada y su incidencia es del doble en las muje-
res que en los hombres. Condrosarcoma
El condrosarcoma es un tumor óseo que se desarrolla en las células del cartí-
El mieloma afecta a determinados glóbulos blancos, denominados células lago. Es el tercer tumor primario maligno del hueso en frecuencia, después del
plasmáticas, que empiezan a crecer en exceso y se convierten en células anor- mieloma y del osteosarcoma. Constituye aproximadamente el 10% de todos
males y similares entre sí. A estas células plasmáticas anormales se las deno- los sarcomas óseos primarios.
mina células de mieloma, las cuales se instalan en la médula ósea y en la
capa externa del hueso. Afecta preferentemente a huesos planos de la cintura escapular y pelviana y
a porciones proximales de los huesos tubulares largos. La mayoría de las veces
Hallazgos físicos se produce a partir de células del cartílago normales, aunque puede origi-
• Dolor en el hueso. narse a partir de un tumor benigno.
• Fracturas.
• Debilidad. Hallazgos físicos
• Fatiga. Dolor, que puede estar presente durante años e intensificarse paulatinamente,
• Pérdida de peso. que no se alivia con el descanso y empeora por la noche.
• Infecciones repetidas.
Medidas terapéuticas
Medidas terapéuticas • Efectuar biopsia para confirmar diagnóstico.
• Quimioterapia. • Cirugía.

Te conviene recordar...

✔ La edad del paciente y la determinación del número de lesiones (única o múltiple) son los puntos de partida en la aproxima-
ción diagnóstica de los tumores óseos.
✔ La edad del paciente es el factor aislado más importante de toda la historia clínica, pues puede utilizarse junto con los hallaz-
gos radiológicos para establecer un diagnóstico.
✔ Con frecuencia, la cirugía es el tratamiento de elección. Aunque algunas veces es necesaria la amputación de una extremidad,
la quimioterapia pre y postoperatoria ha hecho posible que, en muchos casos, se lleve a cabo la cirugía y se salve la extremi-
dad afectada.

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ARTRITIS REUMATOIDE (EIR 94-95, 59) Etiopatogenia

La artritis reumatoide es una patología que afecta al tejido conjuntivo, de Aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de los mecanismos que
forma inflamatoria, crónica, progresiva, sistémica y poliarticular. También cursa producen el daño articular, la causa inicial se desconoce. Se habla de ciertos
con manifestaciones extraarticulares, siendo una enfermedad autoinmune, factores que predisponen a la aparición de AR, reflejados en la Tabla 11.
no infecciosa (Ver Imagen 26).

En la AR las articulaciones más afectadas por la inflamación y la degeneración

son las diartrodiales o sinoviales. Estas articulaciones están dotadas de gran
amplitud de movimiento. El cartílago articular es una superficie lisa y resis- Tabla 11. Factores implicados en la producción de AR
tente que facilita los movimientos, además de avascular, por lo que no puede
regenerarse. La membrana sinovial reviste la superficie interna de la cápsula
fibrosa y secreta un líquido en el espacio articular (líquido sinovial) que tiene Factores genéticos
funciones de absorción de impactos y de lubricación, con lo que posibilita la Se les atribuye un riesgo de un
libertad de movimientos de la articulación. 20-30%. Los más estudiados
son los antígenos de
histocompatibilidad HLA de
El inicio de la enfermedad se caracteriza por inflamación del tejido sinovial de clase II y el receptor de linfocitos T
las articulaciones (sinovitis). El sinovio se engrosa, se acumula líquido en el
espacio articular y se forma pannus (tejido de granulación vascular compuesto
de células inflamatorias que erosionan el cartílago articular y destruyen el
hueso). El resultado es la formación de calcificaciones y adherencias fibrosas Factores iniciadores
con pérdida de la densidad del hueso. Asimismo, los músculos se ven afecta- Agentes infecciosos: virus, bacterias
dos por pérdida de elasticidad y contractilidad.

Factores localizadores
Inflamación
© DAE

• Integrinas: permiten la transmisión de señales

entre el citoplasma y el exterior celular articular
Temporomandibular 30% aguda
• Selectinas: implicadas en la fase de contacto
Columna entre leucocitos y endotelio vascular
cervical 40%
• Inmunoglobulinas

Cricoaritenoidea 10% Acromioclavicular 50%

Factores reguladores
Externoclavicular • Citoquinas: mediador polipeptídico
Hombro 60% 30% responsable del estímulo y diferenciación de
distintos tipos celulares
Codo 50% • Quimioquinas:
– A: atraen a neutrófilos
Cadera – B: atraen a linfocitos T y monocitos
50% Muñeca
50%
Inicio de mecanismos efectores

Factores perpetuadores
Metacarpofalángicas, • Colágeno tipo II que actúa como antígeno
interfalángicas 90% oculto
• Factor reumatoide
Rodilla 50%

Tobillo, subtalar 80% Mantenimiento de mecanismos efectores Inflamación

articular
Metatarsofalángicas 90% crónica

Cambios estructurales en articulaciones

Lesiones extraarticulares
Imagen 26 . Frecuencia de afectación de diversas articulaciones en la AR
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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Hallazgos físicos Músculo-esqueléticos

• Deformidad articular que afecta sobre todo a las articulaciones proxi-
Dermatológicos males de las manos (Ver Imagen 29).
• Nódulos reumatoides (Ver Imagen 27), abultamientos duros que pue- • Ensanchamiento de los dedos y desviación cubital de la mano (Ver Ima-
den aparecer en zonas de roce (codos, dorso de manos y pies, etc.). gen 30). Aumento de temperatura en la articulación afectada (calor
• Sequedad de piel y mucosas. local).
• Manchas en la piel. • Atrofia muscular.
• Quistes de Baker en casos de enfermedad avanzada (Ver Imagen 28). • Inflamación de las articulaciones afectadas, como rodillas en flexo (Ver
Imagen 31).
© Cedida por las autoras

Respiratorios
• Ronquera mantenida, sin que anteriormente haya notado catarro.

Cardiovasculares
• Fiebre inexplicable.
• Cansancio fácil.
© Cedida por las autoras

Imagen 27. Nódulos reumatoides subcutáneos

© Cedida por las autoras

Imagen 28. Gran quiste de Baker que ha ido abriéndose por la parte posterior de la Imagen 30. Desviación cubital inicial
pantorrilla
© Cedida por las autoras

© Cedida por las autoras

Imagen 29. Lesiones iniciales Imagen 31. Desviación cubital inicial

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enfermería médico-quirúrgica

© Cedida por las autoras

Oculares
• Enrojecimiento o sensación de arenilla en los ojos.
• Sequedad ocular.

Ginecológicos
• Picor vaginal.
• Sequedad vaginal.
• Dolor coital (dispareunia).

Técnicas y medios de diagnóstico

Dado el carácter no migratorio de la AR, en la que la afección de las articu-
laciones es simultánea o sucesiva, es fundamental conocer los criterios diag-
nósticos de esta enfermedad para valorar su persistencia (Ver Tabla 12).

Datos de laboratorio
Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG); cuantificación
de la proteína C reactiva (PCR); anemia normocítica, normocrómica o hipo-
crómica; FR IgM en el suero (seropositivos); anticuerpos antinucleares (ANA). Imagen 32. Erosiones en el carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas con
En caso de enfermedad avanzada, en el proteinograma suele detectarse un estrechamiento de los espacios articulares y osteopatía
aumento de la alfa-2-globulina y de la gammaglobulina con carácter poli-
clonal.

Radiología y otras técnicas de imagen • Ecografía: puede delimitar los quistes sinoviales y otras alteraciones de
• Observación de la osteopenia epifisiaria: la pérdida de cartílago arti- tejidos blandos.
cular es un signo temprano de lesión irreversible. La radiografía de las • Artrocentesis: aumento del líquido sinovial de las articulaciones afec-
manos es definitiva con hallazgos bilaterales y simétricos (Ver Ima- tadas, de aspecto opaco y con niveles de glucemia inferiores a los nive-
gen 32). les séricos.
• Resonancia magnética: puede detectar precozmente las erosiones.
• Gammagrafía: puede registrar el incremento de la actividad inflamato- Medidas terapéuticas
ria articular.
Tratamiento farmacológico
Es un objetivo primordial el inicio precoz del tratamiento para retardar o de-
tener la lesión articular y mejorar así la calidad de vida del paciente.
Tabla 12. Criterios diagnósticos de la AR
• Primer grupo: los destinados a aliviar los síntomas pero que no tienen
Criterios Especificaciones ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad, es decir, que no la
frenan y que, por tanto, no van a evitar el daño articular permanente.
1. Rigidez matutina Una hora de duración como mínimo Se habla de los fármacos conocidos como antiinflamatorios que pueden
2. Artritis de tres o más articulaciones Observada por un médico como ser esteroideos o no esteroideos (Ver Tabla 13).
aumento de partes blandas o derrames. • Segundo grupo: aquellos fármacos que evitan el daño articular perma-
Articulaciones IFP, MCF, muñeca, codo, nente y, por tanto, frenan la progresión de la enfermedad. Estos conjun-
rodilla, tobillo, MTF tamente reciben el nombre de FARME (fármacos antirreumáticos
3. Artritis de articulaciones de las manos IFP, MCF, muñeca: una al menos modificadores de la enfermedad), también llamados FARAL (fármacos
4. Artritis simétrica Artritis simultánea de dos articulaciones
antirreumáticos de acción lenta) o, en inglés, DMARD (disease modif-
simétricas: la afección de IFP, MCF o MTF ying antirheumatic drug) (Ver Tabla 14).
puede ser bilateral y no simétrica
Tratamiento quirúrgico
5. Nódulos reumatoides Observados por un médico en Son varias las técnicas quirúrgicas, por lo que la elección de una u otra va a de-
prominencias óseas,superficies
extensoras o para articulaciones pender especialmente de la zona afectada:
6. Factor reumatoide sérico Determinado por un método que sea • Sinovectomía.
positivo en menos del 5% de los sujetos
sanos • Artrodesis.
• Osteotomía.
7. Cambios radiográficos Cambios típicos de AR en la radiografía • Artroplastia.
posteroanterior de mano y muñeca que
deben incluir erosiones o decalcificación
epifisaria evidente Tratamiento rehabilitador
El tratamiento rehabilitador precoz es fundamental en la recuperación y prác-
• Los criterios 1 a 4 son valorables si persisten más de seis semanas ticamente el 100% de los pacientes experimentan alivio del dolor y mejoran
• El diagnóstico de artritis reumatoide requiere cuatro de los siete criterios
• Se suprime la designación de artritis reumatoide clásica definida o probable
su capacidad de movimiento respecto a su situación previa.

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Tabla 13. Clasificación del primer grupo de fármacos utilizados en el tratamiento de la AR

Nombre Usos Efectos secundarios
Antiinflamatorios no esteroideos
Reducen el dolor y la inflamación en horas o días Dolor abdominal, náuseas, vómitos, sangrado digestivo,
AINE TRADICIONALES después de su ingesta. Existe variabilidad de respuesta perforación digestiva, ardor esofágico, cefaleas, mareos,
Ibuprofeno fallo renal, incremento de la presión arterial, tinnitus
Naproxeno
Diclofenaco
Aceclofenaco
Indometacina
Metamizol
Piroxicam
Nabumetona
Ketorolaco
Sulindaco
Paracetamol Analgésico A dosis altas puede producir hepatotoxicidad
Ácido acetilsalicílico A dosis de más de 3 g al día es antiinflamatorio Trastornos digestivos, úlcera y sangrado de estómago o
duodeno, fallo renal
INHIBIDORES DE LA COX-2 Son capaces de reducir el dolor y la inflamación. Al no Pueden incrementar la presión arterial y las molestias,
Celecoxib inhibir la COX-1, reducen el riesgo de úlcera o sangrado ulceración o sangrado digestivo
Rofecoxib gástrico
Etoricoxib
Antiinflamatorios esteroideos Usados a dosis mínimas eficaces Osteoporosis, edemas, aumento de peso, debilidad
muscular, hiperglucemias, cataratas, hipertensión arterial
CORTICOIDES e hiperlipemia
Prednisona
Metilprednisolona
Deflazacort

Tabla 14. Clasificación del segundo grupo de fármacos utilizados en el tratamiento de la AR

Nombre Usos Efectos secundarios

FARME CLÁSICOS Es el más utilizado. Se emplea en dosis únicas semanales Miolosupresión: leucopenia, anemia
Metotrexato por vía oral el mismo día de la semana (o como mucho Trombocitopenia
en dos dosis el mismo día) o intramuscular Vómitos, diarrea, gingivitis, mucositis, hemorragia
digestiva. Toxicidad hepática, toxicidad pulmonar aguda
(neumonitis, fibrosis), fotodermatitis
Cefaleas, mareos, afasia. Vasculitis, prurito,
hiperpigmentación
Sulfasalacina 2-3 g día durante tres meses por vía oral Náuseas, diarrea, cefalea, úlceras bucales, alopecia,
(Salazopirina®) oligospermia transitoria
Rara vez leucopenia
Antipalúdicos Cloroquina disfosfato (Resochin®250 mg) una al día o Náuseas, cefalea, retinopatía
hicrocloroquina (Dolquine® 200 mg) dos al día Rara vez dolor abdominal, miopatía
Leflunomida 20 mg/día por vía oral Náuseas, diarrea, rash, alopecia.
(Arava®) Alta teratogenicidad. Trombocitopenia
Rara vez leucopenia, hepatitis
OTROS A veces se usan cuando fallan otros medicamentos Su toxicidad limita su uso
Sales de oro, Azatriopina
D-Penicilamina
ANTI-TNF Vía endovenosa cada 4-8 semanas asociado a Aumento del riesgo de infección incluyendo reactivación
Infliximab (Remicade®) metotrexato del TBC
Rara vez desmielinizante
Adalidumad (Humira®) Vía subcutánea cada dos semanas, solo o asociado a
metrotexato
Etanercept (Enbrel®) Vía subcutánea, dos veces a la semana, solo o asociado a Reacción local en zona de punción
MTX
ANTI-INTERLEUQUINA- Vía subcutánea en inyecciones diarias Infección, neutropenia, cefalea
1Anakinra (Kineret®) Vértigo, náuseas

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enfermería médico-quirúrgica

Te conviene recordar...

✔ La artritis reumatoide (AR) es la segunda enfermedad del tejido conjuntivo más destructiva. Es una enfermedad inflamatoria
crónica, poliarticular y sistémica que puede afectar a cualquier articulación sinovial. Dicha afección de las articulaciones es bi-
lateral y simétrica, pudiendo cursar con manifestaciones extraarticulares.
✔ El comienzo, curso clínico y pronóstico es muy lento y variable, por lo que el enfoque terapéutico debe individualizarse.
✔ Es una enfermedad sin tratamiento curativo en la actualidad. Sin embargo, el inicio precoz del tratamiento puede retardar o
detener la lesión articular y mejorar así la calidad de vida del paciente.
✔ Entre los fármacos que alivian los síntomas están los antiinflamatorios, que pueden ser esteroideos o no esteroideos.
✔ Aquellos fármacos que evitan el daño articular permanente y, por tanto, frenan la progresión de la enfermedad, reciben el
nombre de FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad).
✔ Puede ser necesaria la cirugía reparadora.
✔ Existen programas de ejercicios para mejorar la fuerza y la resistencia musculares.

ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET Destrucción ósea

© DAE

El tejido óseo nunca está en reposo metabólico, constantemente remodela y

redistribuye sus reservas minerales de calcio y fósforo. La formación y la des-
trucción (resorción) de hueso en el esqueleto adulto están equilibradas por un
proceso denominado acoplamiento. En la enfermedad ósea de Paget (EOP)
hay una alteración de los mecanismos de formación (mediados por los os-
teoblastos) y destrucción (dirigidos por los osteoclastos) del hueso, de manera
que operan a un ritmo que no es el adecuado (Ver Imagen 33).

La EOP es un trastorno metabólico crónico exclusivo del tejido óseo, al que Crecimiento óseo normal
afecta de forma focal. Se caracteriza por un anómalo proceso de remodela-
ción del hueso en el que se produce un marcado aumento de la resorción, se-
guido de una formación ósea anormal. El hueso que se genera es de estructura
desorganizada, de mayor tamaño, menor resistencia y más susceptible a de-
formidades y fracturas (Ver Imagen 34). La elevación del recambio óseo, que
puede llegar a ser 20 veces mayor de lo normal, depende de la extensión de
esta patología.

Estas lesiones pueden afectar a un solo hueso, 17% de los casos (monostó-
tico), o a varios (poliostótico), y en cada una puede haber más de un foco Imagen 33. Remodelado óseo
© DAE

Hueso normal Hueso pagético

Arqueamiento
de hueso largo
Hueso esponjoso
Hueso
cortical Aumento de Resorción ósea con
la densidad neoformación irregular
cortical

Fractura

Cavidad medular Incremento de la vascularización

Imagen 34. Diferencias entre el tejido óseo normal y el pagético

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

© DAE

Cráneo 43%

Columna dorsal
40%
Húmero 14%

Pelvis 67%

Columna lumbar 40%

Fémur 50%

Tibia 19%

Imagen 35. Porcentaje de los huesos más afectados por la EOP en el adulto joven

(Ver Imagen 35). La EOP puede ocasionar complicaciones neurológicas, or- • Cifosis dorsal y disminución en la estatura.
topédicas y cardiovasculares: • Osteosarcoma.

• Las complicaciones neurológicas están provocadas por el crecimiento del Neurológicos

hueso pagético, que puede provocar la compresión de estructuras neu- • Paresia.
rológicas (nervios, masa encefálica). • Hidrocefalia.
• Las complicaciones ortopédicas pueden ser artrosis (principalmente en • Platibasia.
la cadera y la rodilla), fisuras y fracturas patológicas. • Cefalea.
• Las complicaciones cardiovasculares vienen dadas por el aumento del • Mareos.
flujo sanguíneo hacia el hueso pagético. • Vértigo.

Etiopatogenia
© DAE

Su etiología se desconoce hasta el momento, aunque se especula que deter-

minados factores ambientales y alimentarios podrían iniciar o propagar la en-
fermedad en personas con una cierta predisposición genética.

Hallazgos físicos
Músculo-esqueléticos
• Dolor óseo.
• Deformidad y arqueamiento óseo: es típica la incurvación de la tibia en
“sable” (Ver Imagen 36) y del fémur “en cayado de pastor”.
• Cojera y alteraciones en la marcha.
• Deformidad e inflamación articular en relación con artropatías de vecin-
dad.
• Fracturas patológicas completas e incompletas.
• Osteoartritis. Imagen 36. Tibia en “sable”

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enfermería médico-quirúrgica

• Parálisis facial. • Disfagia.

• Paraplejia. • Dificultad en la masticación.
• Epilepsia. • Diastema.
• Disartria.
Conductuales
Metabólicos • Demencia.
• Hipercalcemia. • Alteración en el comportamiento.
• Hipercalciuria.
Técnicas y medios de diagnóstico
Sensoriales
• Pérdida de audición o sordera. El diagnóstico se sospecha por el hallazgo casual de la elevación de la fosfa-
• Alteraciones visuales. tasa alcalina total (FAT) o por los hallazgos radiológicos.
• Exoftalmos.
• Diplopía. Pruebas de laboratorio
• Acúfenos. El incremento de la resorción y la formación óseas se evalúa con los marca-
• Parestesias. dores de recambio óseo (MRO).
• Epífora (lagrimeo copioso y persistente).
Radiología y otras técnicas de imagen
Cardiovasculares La radiología simple es la base del diagnóstico en la mayoría de los casos. Las
• Bloqueos cardiacos. imágenes van a variar según la fase evolutiva y el hueso afecto.
• Insuficiencia cardiaca.
• Edemas. Medidas terapéuticas
• Varices.
• Calor local en el área afecta. Actualmente no existe tratamiento curativo, aunque los nuevos fármacos, in-
• Elevación del gasto cardiaco (en enfermedad generalizada y que afecta troducidos muy recientemente, son capaces de modificar el curso de la enfer-
a 1/3 o más del esqueleto). medad. Los objetivos son controlar la progresión de la enfermedad, sus
complicaciones y sus manifestaciones clínicas.
Renales
• Disuria. Tratamiento farmacológico (Ver Tabla 15)
• Tenesmo vesical.
• Hematuria. Tratamiento ortopédico: cirugía
• Infecciones urinarias recurrentes. Se recomienda sólo cuando surgen complicaciones propias de la EOP, como:
• Expulsión de arenilla al orinar, en relación con la mayor incidencia de
cálculos renales en estos pacientes. • Fracturas.
• Artrosis degenerativa severa.
Digestivos • Deformidad ósea.
• Maloclusión
• Hipercementosis. Tratamiento no farmacológico
• Aumento del sangrado de las encías. Centrado principalmente en fisioterapia rehabilitadota para mejorar la calidad
• Estreñimiento. de vida.

Tabla 15. Fármacos antirresortivos utilizados en la EOP

Fármacos Dosis Evaluación Precauciones Efectos secundarios
% referidos a pacientes
SAP(fosfatasa alcalina sérica)
Bifosfonatos orales Administración oral

Leve a grave 1/2 h antes de la primera in- • Gastrointestinales: náuseas,

gesta de la mañana y con un vómitos, pirosis, úlcera
Risedronato (Actonel®) 30 mg/día (2 meses) VO e SAP 54% vaso lleno de agua del grifo (no esofágica, dolor abdominal,
Normalización en un 54% mineral). Se aconseja tomar un esofagitis, dispepsia y úlcera
suplemento de calcio y vita- péptica
Alendronato (Fosamax®) 40 mg/día (6 meses) VO e SAP 88% mina D, si la ingesta dietética
Normalización en un 63% es inadecuada • Cefaleas y dolor óseo,
Leve 2 h antes o después de comer muscular o articular
(sobre todo productos lácteos o
Tiludronato (Skelid®) 400 mg/día (3 meses) VO e SAP 50-60% ricos en calcio) y con un vaso • Efectos secundarios poco
Normalización en un 25-30% lleno de agua del grifo (no frecuentes: uveítis,
mineral). escleritis, conjuntivitis,

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 15. Fármacos antirresortivos utilizados en la EOP (continuación)

Fármacos Dosis Evaluación Precauciones Efectos secundarios
% referidos a pacientes
SAP(fosfatasa alcalina sérica)
Bifosfonatos orales Administración oral

Etidronato (Didronel®) 5 mg/kg/día (6 meses) VO e SAP 44% Permanecer sentado 30 min hipoacusia, alteración del
Normalización en un 18% después de la ingesta. El gusto y rash cutáneo
comprimido no deberá partirse
ni diluirse
Bifosfonatos endovenosos Administración parenteral

Pamidronato (Aredia®) 60 mg/día (1-2 días) cada 6 e SAP 68% • Flebitis (18%)
semanas IV (comenzando con Normalización en un 53% • Febrícula transitoria y
una dosis de 30 mg) o bien 30 escalofríos (10-41%): se
mg/semana por 6 dosis IV puede evitar premedicando
con paracetamol o bien
Otros diluyendo el fármaco en un
No debe aplastarse ni disolverse. volumen superior a1.000 ml
Clodronato 400-2.400 mg/día (3-6 meses) e SAP 25% Tanto la dosis única diaria como o aumentando su tiempo de
(Loron®, Bonefos®) VO o bien 300 mg/día (5 días) Normalización en un 60% la primera de las dos dosis infusión
IV. Se considera dosis óptima diarias se tomarán por la • Síndrome pseudogripal (20%):
oral 800 mg/día (6 meses) mañana con el estómago vacío suele ocurrir en los dos primeros
y con un vaso de agua. Se debe días de la inyección. Cursa con
evitar comer, beber y tomar cefaleas, artromialgias y
Zoledronato (Zometa®) 5 mg (dosis única), IV Normalización. SAP en 88,6% otros fármacos orales durante malestar general
una hora después de su ingesta. • Hipocalcemia (5-17%):
La segunda dosis se tomará habitualmente asintomática,
Ibandronato (Boniva®) 2 mg (dosis única), IV Normalización. SAP en 45% entre comidas, más de dos ocurre fundamentalmente si
horas después y una hora antes se administran dosis altas. Se
Olpadronato 200 g/día VO (12 días) Normalización. SAP en 87% de comer, beber o tomar otros puede evitar administrando
fármacos orales. Nunca deberá 1 g de calcio al día durante
tomarse con leche, alimentos u los 7-14 días siguientes a la
Neridronato 200 mg IV Normalización. SAP en 65% otros fármacos que contengan administración del
calcio u otros cationes divalentes biofosfonato parenteral
Calcitonina • Náuseas, vómitos, anorexia,
diarrea, dolor abdominal,
(preferentemente de salmón) 100 U a días alternos (sc), Reducción de la mitad de los Se recomienda administrar la rubefacción, parestesias en
posteriormente debe reducirse a valores de SAP dosis diaria antes de acostarse. manos, sabor metálico,
50-100 U La vía intranasal no tiene reacción en la zona de
indicación aprobada para la inyección, escalofríos, poliuria
enfermedad de Paget • Vía nasal: sequedad y
síntomas locales
• La mayor parte de los
pacientes crean resistencia

Te conviene recordar...

✔ La enfermedad ósea de Paget (EOP) es, después de la osteoporosis, la osteopatía más frecuente en los países occidentales. Se
caracteriza por un anómalo proceso de remodelación del hueso en el que se produce un marcado aumento de la resorción, se-
guido de una formación ósea anormal.
✔ El hueso que se genera es de estructura desorganizada, de mayor tamaño, menor resistencia y más susceptible a deformida-
des y fracturas.
✔ Asienta en cualquier localización pero la pelvis, la columna lumbar, el fémur, el cráneo y la tibia son las más frecuentes.
✔ Sus manifestaciones clínicas son dolor óseo, deformidad ósea y calor local sobre la zona afectada.
✔ Puede ocasionar complicaciones neurológicas, ortopédicas y cardiovasculares, principalmente.
✔ Su etiología se desconoce, pero existen indicios de que pueda estar mediada por factores ambientales, alimentarios y genéti-
cos. También se asocia a presencia de inclusiones parecidas a virus paramixovirus en los osteoclastos.
✔ El tratamiento de primera elección son los bifosfonatos.

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enfermería médico-quirúrgica

FIBROMIALGIA Etiopatogenia
La fibromialgia es una enfermedad reumática crónica y compleja que cursa con Actualmente no se conoce la causa de la fibromialgia. Las investigaciones ya
dolores generalizados y en puntos selectivos o diana, fatiga, sueño no repa- han revelado mucho acerca de esta enfermedad, pero sigue siendo un capí-
rador y otros síntomas como, por ejemplo, cefalea y colon irritable. tulo abierto en medicina.

No es una forma de artritis, pues no produce inflamación de las articulacio- Se han descrito casos que comienzan después de procesos concretos, estre-
nes. Es una forma de reumatismo de los tejidos blandos que no puede ser ex- santes desde el punto de vista físico o psicológico (infección bacteriana o ví-
plicada por la presencia de trastornos inflamatorios o degenerativos de origen rica, traumatismo, separación matrimonial, etc.). En otros casos aparece
músculo-esquelético. después de otra enfermedad conocida como la artritis reumatoide, el lupus o
el hipotiroidismo.
Su origen es idiopático, no conociéndose con certeza las alteraciones fisiopa-
tológicas que la desencadenan. A menudo se asocia con trastornos de tipo Estos agentes desencadenantes no parecen causar la enfermedad, sino que lo
psiquiátrico. que probablemente hacen es “despertarla” en una persona que tiene una al-
teración latente en la regulación de la capacidad de respuesta a determina-
Evolución y pronóstico dos estímulos estresantes.

Los estudios a largo plazo de pacientes con fibromialgia han demostrado que Hallazgos físicos
la evolución natural del proceso es la cronificación. El impacto que tiene sobre
las actividades habituales y la calidad de vida del paciente es muy variable (Ver Dolor
Imagen 37). La mayoría de los pacientes no pueden trabajar, por lo que el • El dolor muscular generalizado es el síntoma más característico de la fi-
coste social por baja laboral es muy importante. bromialgia. Es descrito como dolor muscular profundo, quemazón o
ardor o como si algo se clavase.
Clasificación • Suele ser generalizado (frecuentemente se describe como un dolor de
pies a cabeza), aunque puede comenzar en una región del cuerpo, como
Se puede distinguir entre: cuello y hombros, y extenderse a otras áreas al cabo de cierto tiempo.
• Las localizaciones más frecuentes son la región del músculo trapecio y
• Fibromialgia primaria: no hay ningún proceso concomitante o subya- la región lumbar de la espalda.
cente que pueda explicar los signos y síntomas del paciente. • Su severidad varía según el día y la hora y es peor por la mañana.
• Fibromialgia secundaria: se presenta acompañando a una enfermedad • Se exacerba con las situaciones que causan estrés físico (ejercicio mayor
de base y mejora cuando lo hace ésta. del habitual) o psicológico (ansiedad, depresión, etc.), con los cambios
• Fibromialgia concomitante: se presenta asociada a otros procesos de climáticos (frío y cambios en la humedad relativa, empeorando con los
tipo sistémico como el lupus, el síndrome de Sjögren, artritis reuma- ambientes muy secos), fluctuaciones hormonales (periodo premens-
toide y neoplasias sin que la evolución muestre un curso paralelo. trual, menopausia) y con el empeoramiento de la calidad del sueño.
• Fibromialgia localizada o regional: síndrome del dolor miofascial. No cede con el reposo.
• Fibromialgia de la senectud: suele presentarse como forma secundaria • Además del dolor generalizado, los pacientes presentan puntos locali-
o asociada. zados de dolor intenso a la palpación o a la presión conocidos como
• Fibromialgia juvenil: aparece en personas menores de quince años. puntos gatillo.

Fatiga
• Alrededor del 90% de los pacientes experimenta fatiga y menor resis-
© L. Rojo

tencia al esfuerzo, resultando a veces más problemática que el dolor.

Trastornos del sueño

• El sueño es poco reparador.

Otros síntomas y síndromes que frecuentemente presentan los pacientes con

fibromialgia y que se exacerban con los factores ya mencionados son:

• Rigidez y anquilosamiento.
• Dolores de cabeza y de cara.
• Síndrome de dolor miofascial (MPS o SDM).

Condición neuromuscular caracterizada por la presencia de puntos muy do-

lorosos o hipersensibles en áreas específicas (típicamente cuello, hombros y
cintura).

Se ha descrito sintomatología referida a otros aspectos como son los gas-

Imagen 37. La fibromialgia afecta fundamentalmente a las mujeres y a su vida trointestinales, genitourinarios, torácicos, sensaciones en los brazos y en
familiar y laboral las piernas, hipersensibilidad a la luz, sonidos, toques y olores, dermo-

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

grafismo positivo, dificultad de concentración, problemas de desequili- Tabla 16. Cuadros con los que se puede confundir la
brio, prurito cutáneo, reacciones similares a las alérgicas, ansiedad o de-
presión.
fibromialgia
Enfermedades dolorosas locales Síndrome de dolor miofascial
Como se puede ver en la Imagen 38, se establecen relaciones en ambos sen- Síndrome de disfunción de la
tidos o “círculos viciosos” que hacen que los problemas se mantengan en el articulación temporomandibular
tiempo. Enfermedades reumáticas Otros reumatismos de tejido blando
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Técnicas y medios de diagnóstico Síndrome de fatiga crónica (SFC)(1)
Artropatías inflamatorias
Artritis reumatoide
El diagnóstico es eminentemente clínico. Debe realizarse una historia clínica Polimiositis y dermatomiositis
detallada, así como una exploración física con examen general, neurológico Polimialgia reumática
básico y osteoarticular. Osteoporosis
Osteomalacia
Desde el año 1990, la fibromialgia se diagnostica según los criterios del Ame- Síndrome de Sjögren
rican College of Rheumatology, que son: Enfermedades endocrino-metabólicas Hipo e hipertiroidismo
Hipo e hiperparatiroidismo
• Presencia de dolor crónico generalizado músculo-esquelético durante Insuficiencia suprarrenal
más de tres meses en cada uno de los cuatro cuadrantes del cuerpo Miopatías metabólicas
(dolor generalizado significa dolores arriba y debajo de la cintura y en Enfermedades infecciosas Infección por virus de Epstein-Barr
ambos lados del cuerpo, además de en el esqueleto axial). VIH
• Existencia de puntos de dolor exagerado a la palpación o a la presión Otras viriasis
de unos 4 kg, denominados puntos gatillo (trigger points o tender Enfermedades psiquiátricas Neurosis
points en la literatura anglosajona). Se requiere la presencia de dolor Depresión mayor
en 11 o más de los 18 puntos hipersensibles (Ver Imagen 39). Para Reumatismo psicógeno(2)
que un punto doloroso sea considerado como positivo, el paciente ma- Otras enfermedades Neoplasias
nifestará que la palpación es dolorosa. La simple molestia no se con- Enfermedad de Parkinson en fase
sidera dolor. discinética
(1) Síndrome de fatiga crónica (SFC): cuadro caracterizado por debilidad severa y que es lo
Diagnóstico diferencial suficientemente grave como para obligar al paciente a reducir su actividad diaria en un 50%
o más. Se ha investigado su relación con infecciones virales sin llegar a conclusiones
La fibromialgia tiene que diferenciarse de cuadros generalmente sistémicos definitivas. Con relativa frecuencia aparece como proceso entremezclado con la fibromialgia
que cursan con afectación inflamatoria articular o muscular, enfermedades (2) Reumatismo psicógeno: cuadro doloroso sin causa orgánica. A veces se confunde con la

endocrinas, neoplásicas y puramente psiquiátricas (Ver Tabla 16). fibromialgia

• Dificultades con las actividades de la vida diaria:

– Familia
Síntomas de la fibromialgia: – Trabajo
• Dolor – Ocio
TENSIÓN
• Cansancio • Pensamientos negativos y preocupaciones
ANSIEDAD
• Rigidez • Problemas de:
DEPRESIÓN
• Otros: cefalea, colon irritable, etc. – Sueño
– Memoria
– Relaciones sexuales
• Otros problemas

Imagen 38. Círculos viciosos

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enfermería médico-quirúrgica
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(1, 2) Occipucio: bilateral, en los puntos de inserción de los músculos suboccipitales

(3, 4) Cervical inferior: bilateral, en los aspectos anteriores de los espacios intertransversales entre las vértebras C5-C7
(5, 6) Trapecios: bilateral, en el punto medio del borde superior
(7, 8) Supraespinosos: bilateral, en los puntos de origen, supraescapular cerca del borde medio
(9, 10) Segunda costilla: bilateral, en las segundas articulaciones costocondrales, un poco lateral a las articulaciones en las superficies superiores
(11, 12) Epicóndilo lateral: bilateral, 2 cm distal a los epicóndilos
(13, 14) Glúteo: bilateral, en los cuadrantes superiores externos de las nalgas en el pliegue anterior del muslo
(15, 16) Trocánter mayor: bilateral, posterior a la protuberancia trocantérica
(17, 18) Rodilla: bilateral, en la almohadilla medial de grasa cerca de la línea de la articulación

Imagen 39. Puntos sensibles típicos de la fibromialgia como los define el American College of Rheumatology

Medidas terapéuticas • Analgésicos y antiinflamatorios, se utilizan los AINE.

• Antidepresivos.
En la actualidad no existe cura para la fibromialgia, por lo que los tratamien- • Otros fármacos: Un fármaco muy empleado es la ciclobenzaprina (Fle-
tos se basan en el control de los síntomas. De la misma manera que las ma- xeril®), clasificado como relajante muscular pero similar a los antide-
nifestaciones de la enfermedad varían de unos pacientes a otros, también lo presivos.
hacen las formas de tratamiento que tienen éxito. Cada vez es mayor la evi-
dencia de que la mejor opción de tratamiento consiste en la combinación de Rehabilitación física
distintas terapias que han demostrado cierta eficacia en el control de los sín- Existe una gran variedad de terapias. Algunas sólo pueden ser adminis-
tomas. Es lo que suele ocurrir en patologías cuya causa no es conocida. tradas por profesionales y otras pueden practicarse en casa bajo super-
visión.
Tratamiento farmacológico
No se conoce ningún fármaco completamente efectivo en el tratamiento de • Ejercicio físico.
la fibromialgia. Los estudios clínicos randomizados muestran mejorías con • Masaje.
los distintos fármacos que oscilan entre el 30 y el 50%. • Aplicación de calor.

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Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Te conviene recordar...

✔ La fibromialgia es una enfermedad reumática caracterizada por dolor generalizado y por la presión en unos puntos específi-
cos (puntos gatillo), fatiga y mala tolerancia al esfuerzo físico y sueño de mala calidad. Otros síntomas frecuentes son las ce-
faleas, el colon irritable, dolores en la menstruación, trastornos de la circulación en manos y pies, ansiedad y depresión.
✔ Los síntomas empeoran con el cambio de tiempo, el frío, las fluctuaciones hormonales (periodo premenstrual y menopausia),
ejercicio físico mayor del habitual y afectividad negativa. Es una enfermedad crónica. No es degenerativa ni supone una ame-
naza para la vida. Su causa es desconocida. Se han identificado agentes desencadenantes como traumatismos, infección viral
o bacteriana, estrés psicológico u otra enfermedad (artritis reumatoide, lupus, etc.).
✔ Los estudios de investigación implican la alteración del sistema nervioso central, detectándose niveles bajos de sustancias im-
portantes en la regulación del dolor (serotonina) y niveles elevados de sustancias productoras de dolor (sustancia P). Otras po-
sibles causas hacen referencia a alteraciones genéticas, endocrinas, del sistema inmune, de la fisiología del sueño y trastornos
psicológicos.
✔ El diagnóstico de la enfermedad se lleva a cabo utilizando los criterios determinados por el American College of Rheumatology.
✔ El tratamiento va dirigido al control de los síntomas, ya que no existe cura. Últimamente se están llevando a cabo tratamien-
tos de tipo interdisciplinar, que engloban el tratamiento médico-farmacológico, la terapia física, psicológica y ocupacional. La
combinación de ejercicio físico no fatigante, el masaje y la aplicación de calor, la psicoterapia menor y la administración de anal-
gésicos y de pequeñas dosis de antidepresivos para mejorar la calidad del sueño y disminuir la percepción del dolor resumen
el tratamiento actual.

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