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Cirrosis

Feb 13, 2023

INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de cirrosis hepática es un diagnóstico anatómico en una fase avanzada que es común en
diferentes enfermedades crónicas del hígado de diversas causas. Se caracteriza por una remodelación
total de la arquitectura del tejido hepático normal que es sustituido de manera difusa por la formación
de nódulos separados por tejido fibroso cicatricial que puede llegar a ocupar la mayor parte del hígado.

Cuando existe cirrosis, el tejido cicatricial o fibrosis no realiza ninguna de las funciones de las células
hepáticas normales, y ello conduce a que la persona con esta patología va enfermando lentamente. No
todas las personas con hepatitis o un problema hepático crónico desarrollarán cirrosis. El avance de la
enfermedad hepática no ocurre de la noche a la mañana. En la mayoría de los pacientes, la progresión a
la cirrosis ocurre después de un intervalo de 15-20 años. En los primeros años, muchas personas no
tienen síntomas y, por tanto, no saben que la funcionalidad de su hígado está empeorando.

La cirrosis se caracteriza por la fibrosis y la formación de nódulos del hígado, secundaria a una lesión
crónica, que conduce a la alteración de la organización lobular normal del hígado.

El hígado puede ser dañado por infecciones virales, toxinas, afecciones hereditarias o procesos
autoinmunes. El hígado va formando tejido cicatricial (fibrosis), inicialmente sin perder su función.
Después de tener la lesión un largo tiempo, una gran parte del tejido hepático se fibrosa y se produce
una desestructuración de la arquitectura hepática, lo que lleva a la pérdida progresiva de la función
hepática.

En el mundo desarrollado, las causas más comunes de cirrosis son el virus de la hepatitis C (VHC), la
hepatopatía alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), mientras que el virus de la hepatitis B
(VHB) y el VHC son las causas más comunes globalmente.
Otras causas de cirrosis incluyen hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, síndrome de Budd-
Chiari y cirrosis hepática inducida por fármacos.

Cirrosis compensada y cirrosis descompensada

En la cirrosis se han de considerar la compensada y la descompensada:

La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero todavía
puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener síntomas de que su hígado
está dañado. La enfermedad se detecta de manera incidental mediante exámenes de laboratorio,
exámenes físicos o imágenes. Uno de los hallazgos comunes es la elevación de leve a moderada de las
aminotransferasas (ALT/AST) o de la gamma-glutamiltranspeptidasa (GammaGTP) con posible
agrandamiento de hígado y/o del bazo en la exploración física por imagen.

La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. El hígado está tan dañado que no puede realizar
funciones importantes para mantener el organismo de la persona en buen estado y los pacientes
generalmente presentan una amplia gama de signos de alarma y síntomas que surgen por la
combinación de disfunción hepática e hipertensión portal. Las complicaciones clínicas más frecuentes
son: ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), hemorragias varicosas, insuficiencia renal y
encefalopatía hepática (trastorno de la función cerebral que puede ser transitoria). Los órganos más
afectados son el aparato digestivo, el sistema circulatorio, el riñón y el cerebro. Cuando esto ocurre, el
paciente ha de ser controlado y tratado por especialistas.

El paso de una fase de cirrosis compensada a una cirrosis descompensada, se caracteriza por ascitis,
ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa y/o carcinoma hepatocelular (HCC). Otras
complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal.

La cirrosis se clasifica en función de la morfología o de la etiología.

Morfológicamente, la cirrosis es (1) micronodular, (2) macronodular o (3) mixta. Esta clasificación no es
tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación etiológica.
La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis, aunque en algunos pacientes se asocia más
de una, se clasifica de la siguiente manera:

Viral: hepatitis B, C, D y E.

Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos.

Autoinmune: hepatitis autoinmune.

Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, vascular: síndrome de Budd-
Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal, cirrosis cardíaca.

Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, cirrosis

criptogénica.

Afectación de órganos extrahepáticos

A nivel gastrointestinal la hipertensión portal puede causar ascitis, hepatoesplenomegalia y prominencia

de las venas abdominales periumbilicales. Las varices esofágicas son otra complicación de la cirrosis
secundaria al aumento del flujo sanguíneo, con una tasa de mortalidad. en caso de hemorragia entre
20%-50%.

Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen en general una mayor tasa de formación de
cálculos biliares. En caso de cirrosis alcohólica tienen riesgo de presentar sobrecrecimiento bacteriano y
pancreatitis crónica.

A nivel hematológico la anemia puede ocurrir debido a la deficiencia de folato, por anemia hemolítica
(se observa un cuadro específico en la enfermedad hepática alcohólica grave) y por hiperesplenismo. En
pacientes con cirrosis puede haber pancitopenia (debido a hiperesplenismo en relación con la
hipertensión portal), alteración de la coagulación, coagulación intravascular diseminada y
hemosiderosis.

A nivel renal los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar síndrome hepatorrenal secundario a
hipotensión sistémica y vasoconstricción renal, lo que es causa de insuficiencia renal. La vasodilatación
esplácnica en la cirrosis, conduce a una disminución del flujo sanguíneo efectivo a los riñones, lo que
activa el sistema RAA (renina-angiotensina-aldosterona), lo que lleva a la retención de sodio y agua, y a
la constricción vascular renal. Sin embargo, este efecto no es suficiente para superar la vasodilatación
sistémica causada por la cirrosis, por lo que se produce hipoperfusión renal empeorada por la
vasoconstricción renal y se manifiesta insuficiencia renal.
A nivel pulmonar las complicaciones de la cirrosis incluyen síndrome hepatopulmonar, hipertensión
porto-pulmonar, hidrotórax hepático, disminución de la saturación de oxígeno y reducción de la
capacidad de difusión pulmonar e hiperventilación.

A nivel cutáneo pueden aparecer las denominadas “arañas vasculares” (arteriolas centrales rodeadas
por múltiples vasos más pequeños que parecen una araña, de ahí su nombre), que se observan con
mayor frecuencia en pacientes con cirrosis e hiperestrogenemia. La disfunción hepática conduce a un
desequilibrio en la producción de las hormonas sexuales, lo que provoca un aumento de la relación de
estrógeno y testosterona libre con la formación de “arañas vasculares”. El eritema palmar es otro
hallazgo cutáneo que se observa en la cirrosis y también es secundario a la hiperestrogenemia. La
ictericia, coloración amarillenta de la piel y mucosas, se observa cuando la bilirrubina sérica es mayor de
3 mg/dl y en la cirrosis descompensada.

A nivel endocrino los pacientes con cirrosis hepática alcohólica pueden desarrollar hipogonadismo y
ginecomastia. La fisiopatología es multifactorial, principalmente debido a la hipersensibilidad de los
receptores hormonales de estrógeno y andrógeno observados en pacientes cirróticos. La disfunción
hipotalámica de la hipófisis también ha sido implicado en el desarrollo de estas condiciones. El
hipogonadismo puede conducir a la disminución de la líbido e impotencia en los hombres, así como
pérdida de características sexuales secundarias y feminización. Las mujeres pueden desarrollar
amenorrea y sangrado menstrual irregular e infertilidad.

Manifestaciones dermatológicas que pueden aparecer cambios en las uñas: se observa hipocratismo,
osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren. Otros cambios en las uñas incluyen las lúnulas
azules (en la enfermedad de Wilson).

Otras alteraciones pueden ser el fetor hepaticus (olor específico del aliento) y la asterixis (temblor como
de aleteo cuando se extienden las manos dorsiflexionadas). Estas manifestaciones son características de
la encefalopatía hepática que se puede observar en la cirrosis. La cirrosis también puede conducir a una
circulación hiperdinámica, reducción de la masa muscular magra, calambres musculares y hernia
umbilical.

Evaluación serológica, por imágenes y por biopsia

Las aminotransferasas generalmente se hallan moderadamente elevadas con la aspartato
aminotransferasa (AST) mayor que la alanina aminotransferasa (ALT); sin embargo, los niveles normales
no excluyen la cirrosis.

En la mayoría de las formas de hepatitis crónica (excepto hepatitis alcohólica), la relación AST/ALT es
menor a uno. A medida que la hepatitis crónica progresa a cirrosis, hay una reversión de esta relación
AST/ALT. La fosfatasa alcalina (FA), la 5′-nucleotidasa y la gamma glutamil transpeptidasa (GammaGTP)
se encuentran elevadas en los trastornos colestáticos. El tiempo de protrombina (TP) es elevado debido
a los defectos de los factores de coagulación, la bilirrubina se puede observar elevada, mientras que la
albúmina es baja por déficit de síntesis por el hígado, pues la capacidad funcional del hígado disminuye.
Por lo tanto, la albúmina sérica baja y la alteración del TP son indicadores de la función hepática
sintética.

Se puede ver anemia normocrómica; la anemia macrocítica puede verse en la cirrosis hepática
alcohólica. La leucopenia y la trombocitopenia también se consideran secundarias a la secuestración por
el agrandamiento del bazo, así como al efecto tóxico producido por el alcohol en la médula ósea. Las
inmunoglobulinas, especialmente la fracción gamma, generalmente están elevadas debido a la
disminución del aclaramiento del hígado.

Para investigar la causa de una cirrosis recién diagnosticada se realizan:

Serologías y técnicas de PCR para detectar hepatitis viral y anticuerpos autoinmunes, anticuerpos
antinucleares (ANA), anticuerpos antimúsculo liso (ASMA), anticuerpos microsómicos anti-hígado-riñón
tipo 1 (ALKM-1) e inmunoglobulinas séricas (IgG) para autoinmunidad, y también se investiga el
anticuerpo antimitocondrial para la colangitis biliar primaria.

La ferritina y la saturación de transferrina para la hemocromatosis, ceruloplasmina y cobre urinario para

la enfermedad de Wilson, el nivel de alfa 1 antitripsina y el fenotipo inhibidor de la proteasa para la
deficiencia de alfa 1 antitripsina y la alfa-fetoproteína sérica para el carcinoma hepatocelular son otras
pruebas útiles.
Imágenes y biopsia hepática. La técnica de ecografía abdominal con estudio Doppler es la base. Además
se pueden realizar otras modalidades de imágenes junto con las pruebas de laboratorio para ayudar en
el diagnóstico de la cirrosis. Estas incluyen TAC abdominal, RMN y elastografía transitoria (FibroScan).

La ecografía es una modalidad económica, no invasiva y disponible para la evaluación de la cirrosis.

Puede detectar nodularidad y aumento de la ecogenicidad del hígado, que se observan en la cirrosis; sin
embargo, es inespecífico ya que estos hallazgos también pueden verse en el hígado graso. También
puede determinar la proporción del ancho del lóbulo caudado al ancho del lóbulo derecho, que
generalmente aumenta en la cirrosis. Además, es una útil herramienta de cribado para el HCC en
pacientes cirróticos. La ecografía Doppler dúplex ayuda a evaluar la permeabilidad de las venas hepática,
portal y mesentérica.

El TAC y/o la RMN con contraste pueden usarse para detectar HCC y también en el estudio de lesiones
vasculares, siendo la RMN superior al TAC, pero su realización dependerá de la disponibilidad de cada
centro. La RMN también puede usarse para detectar el nivel de deposición de hierro y de grasa en el
hígado para la hemocromatosis y la esteatosis, en el estudio de una obstrucción biliar se obtiene una
CRM (colangiografía por resonancia magnética).

La elastografía transitoria (FibroScan) es un método no invasivo que usa ondas de ultrasonido de alta
velocidad para medir la rigidez hepática, que se correlaciona con la fibrosis. La presencia de varices en el
esófago o en el estómago se estudia mediante una esofagogastroduodenoscopia (EGD). Su hallazgo
sugiere hipertensión portal.

La biopsia hepática es el estándar de oro para diagnosticar la cirrosis, así como para evaluar el grado de
inflamación (grado) y la fibrosis (estadio) de la enfermedad. Sin embargo, cada vez se realiza menos,
puesto que con los datos de laboratorio y los resultados de las pruebas de imagen es suficiente. Se están
utilizando pruebas no invasivas que usan marcadores séricos para detectar pacientes con fibrosis
significativa/cirrosis. Los índices más usados son: índice AST, índice de plaquetas (APRI) y Fibrosis-4 (FIB-
4).

El diagnóstico de cirrosis por biopsia requiere la presencia de fibrosis y nódulos. El patrón nodular puede
ser micronodular, macronodular o mixto.

Tratamiento y manejo clínico

Existe el consenso en el tratamiento de pacientes con cirrosis y este debe ser la prevención de las
complicaciones para intentar evitar que se produzcan y si llegan se puedan tratar precozmente. Se
precisa una intervención temprana para estabilizar la progresión de la enfermedad y para evitar la
necesidad de un trasplante de hígado.

El manejo clínico y la información que deben recibir los pacientes para prevenir el avance de la
enfermedad hepática crónica incluye evitar el alcohol, la vacunación contra el VHB y el VHC, una buena
nutrición con una dieta equilibrada, la reducción de peso si es preciso, evitar medicamentos
hepatotóxicos como los antiinflamatorios (AINES) y el tratamiento temprano de factores
desencadenantes como la deshidratación, la hipotensión y las infecciones. Esto se logra con los
controles rutinarios del peso, volumen de orina, función renal, desarrollo de várices y aparición de un
HCC.

La terapia específica generalmente se enfoca en la etiología incluyendo medicamentos antivirales en la

hepatitis viral, esteroides e inmunosupresores en la hepatitis autoinmune, ácido ursodesoxicólico y/o
ácido obeticólico en colangitis biliar primaria, quelación del cobre en la enfermedad de Wilson y
quelación del hierro y flebotomía en la hemocromatosis. La pérdida de peso de al menos 7% es
beneficiosa en las personas que tienen NASH, y la abstinencia de alcohol es crucial en la cirrosis
alcohólica.

Pronóstico. Sistemas utilizados

Los modelos predictivos para el pronóstico de la cirrosis estiman que la supervivencia a 10 años en
pacientes con cirrosis compensada es del 47%, pero ésta disminuye al 16% una vez que ocurre una
descompensación. La clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP) usa los valores de albúmina sérica,
bilirrubina, TP, ascitis y encefalopatía hepática, que puntúan para clasificar a los pacientes con cirrosis
según su pronóstico en las clases A, B y C. Las tasas de supervivencia a uno y a dos años para estas clases
son 100% y 85% (A), 80% y 60% (B), y 45% y 35% (C). El MELD es otro modelo de puntuación para
enfermedad hepática avanzada. Es un modelo usado para predecir la mortalidad a corto plazo de
pacientes con cirrosis. Utiliza bilirrubina sérica, creatinina e INR para predecir la mortalidad en los
próximos tres meses. Basado en la puntuación MELD (más recientemente el puntaje MELDNa), otorga
prioridad en la asignación de órganos para el trasplante de hígado para pacientes con cirrosis.

Trasplante Hepático
El trasplante de hígado está indicado en la cirrosis descompensada que no responde al tratamiento
médico. Las tasas de supervivencia a un año y a cinco años después del trasplante de hígado son
aproximadamente de un 85% y un 72%, respectivamente. La recurrencia de la enfermedad hepática
subyacente puede ocurrir después de un trasplante. Los efectos secundarios a largo plazo de los
fármacos inmunosupresores obligados son otra causa de morbilidad en pacientes trasplantados.

La encefalopatía hepática, una descompensación frecuente en la enfermedad hepática crónica

La progresión de la enfermedad hepática avanzada tiene importantes consecuencias funcionales y

hemodinámicas con aumento del riesgo de hepatocarcinoma, infecciones, desarrollo de hipertensión
portal, que favorece la aparición de ascitis y que, junto con las hemorragias y la encefalopatía hepática,
son las descompensaciones más frecuentes.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) se caracteriza por alteraciones neurocognitivas relativamente

leves y ocurre en un porcentaje de pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada, se calcula que
en el 40% de casos de cirrosis. Esta complicación se asocia con una alteración importante de la calidad
de vida percibida por la persona y su familia.

La identificación temprana y el tratamiento de la EHM pueden mejorar la calidad de vida y pueden

prevenir la aparición de encefalopatía hepática manifiesta, pero hasta la fecha, es una situación clínica
difícil de detectar y hay poco acuerdo con respecto al método óptimo para determinar de un modo
irrefutable su diagnóstico.

En la evolución de la “enfermedad hepática crónica avanzada” distinguimos dos etapas:

La primera etapa es la “enfermedad hepática crónica avanzada” compensada. En ella la enfermedad se

halla frecuentemente asintomática y tiene un excelente pronóstico. Durante esta fase podemos
distinguir dos subfases según la presencia o no de “hipertensión portal clínicamente significativa”, o lo
que es lo mismo, una hipertensión portal con un gradiente de presión venosa hepática, HVPG, de 10
mmHg o superior, o bien se observan directamente varices en la endoscopia (o venas de circulación
colateral en el abdomen).
En la subfase inicial sin “hipertensión portal clínicamente significativa” tiene un pronóstico excelente (la
mortalidad al año es del 1,5%) y es potencialmente reversible si se corrige la causa de la “enfermedad
hepática crónica avanzada” y además se adopta un estilo de vida seguro. En esta etapa los pacientes aún
no han desarrollado una circulación hipercinética y fármacos como los betabloqueantes no selectivos
(NSBB) no son útiles.

La subfase con “hipertensión portal clínicamente significativa” todavía tiene un buen pronóstico relativo
(mortalidad a 1 año del 2%), pero se asocia a un riesgo del 20% al 40% a los 2 años en su evolución en la
etapa de cirrosis descompensada. Se están desarrollando tratamientos para evitar la transición a la
descompensación. Además de las estrategias utilizadas cuando no hay “hipertensión portal clínicamente
significativa”, aquí los betabloqueantes no selectivos NSBB pueden ser eficaces, disminuyendo el riesgo
de descompensación.

La etapa de “enfermedad hepática crónica avanzada descompensada” comienza con el desarrollo de

complicaciones clínicas graves relacionadas con la hipertensión portal y la insuficiencia hepática
avanzada: ascitis (y complicaciones relacionadas), hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o
ictericia. El pronóstico es mucho peor que en la “enfermedad hepática crónica avanzada compensada”, y
va desde un 10% de riesgo de muerte en 1 año si presenta sólo sangrado por varices, a
aproximadamente el 20% en los pacientes con complicaciones no hemorrágicas, y del 30% si sufre
hemorragias asociando otras manifestaciones de descompensación.

Después de sufrir una descompensación, la eventual reversibilidad de la “enfermedad hepática crónica

avanzada” es dudosa o muy improbable, y la única alternativa de tratamiento curativo es el trasplante
de hígado, aunque hay tratamientos médicos efectivos para retrasar la evolución como la terapia
endoscópica, los betabloqueantes, las estatinas y el TIPS. Se encuentran en estudio otros medicamentos
nuevos.

El desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC) puede ocurrir en cualquier etapa de la “enfermedad

hepática crónica avanzada”, aunque es mucho más frecuente que ocurra cuando ya se ha desarrollado
“hipertensión portal clínicamente significativa”.

El estadio clínico de la “enfermedad hepática crónica avanzada” también influye en la elección del
tratamiento para el cáncer de hígado.
Podría darse una regresión de la fibrosis después de un tratamiento exitoso de la enfermedad
subyacente, pero los sistemas de puntuación de fibrosis más comunes no están validados para evaluar
este aspecto.

Definición de los términos usados más frecuentemente entorno a la cirrosis hepática:

Éstos son los términos médicos (en orden alfabético) que puedes escuchar en conversaciones con tu
médico, en artículos sobre la cirrosis en Internet o en materiales impresos, o en prospectos de
medicamentos.

Cirrosis: El hígado es muy fibroso, contiene gran cantidad de tejido cicatricial que lo vuelve pequeño y
duro. La cirrosis es el resultado de causas diversas (como son el alcohol o los virus de las hepatitis) que
están dañando al hígado durante años y/o décadas.

AFP (alfa-fetoproteína): Prueba analítica de sangre para detectar un tumor de hígado. Los niveles altos
de AFP pueden ser una señal de cáncer de hígado.

Albúmina: Es una proteína producida por el hígado. Un nivel bajo de albúmina en la sangre es una señal
de que el hígado no funciona bien.

Amonio: Es un producto de la digestión de las proteínas en el intestino que es tóxico si no es eliminado

por el hígado. Su acumulación puede conducir a encefalopatía hepática.

Ascitis: Líquido en el abdomen.

Asterixis: Aleteo de las manos o temblores que suceden cuando el cerebro se afecta por toxinas (como
el amonio) que no han sido eliminadas por el hígado enfermo.

Beta-bloqueantes: Son medicinas (como propranolol y nadolol) que disminuyen la presión en la vena
porta y reducen el riesgo de sangrado de las varices.
Bilirrubina: Es un producto del cuerpo que es eliminado por el hígado. Un nivel alto de bilirrubina en la
sangre causa ictericia y es una señal de que el hígado no funciona bien.

Clasificación de Child-Pugh: Es una evaluación que indica el nivel de gravedad de la cirrosis hepática. Hay
tres clases o puntuaciones de Child: A (cuando el hígado está trabajando bien, sería una cirrosis
compensada); B (cuando el hígado está trabajando moderadamente bien, pero con descompensación); y
C (cuando el hígado está trabajando mal o muy mal). Si una persona tiene una puntuación en la
clasificación de Child B o C podría ser considerado para un trasplante de hígado.

Creatinina: Se detecta por un análisis de sangre y mide como están funcionando los riñones. Los niveles
de creatinina se pueden elevar en los pacientes con cirrosis, cuando el paciente está tomando una dosis
de diuréticos demasiado alta o cuando su hígado está muy enfermo.

Tomografía axial computarizada (TAC o escáner abdominal): Es un tipo de radiografía que toma
imágenes del abdomen (hígado y órganos abdominales) y se utiliza para diagnosticar entre otras
dolencias problemas vasculares, cáncer de hígado, ascitis, etc.

Diuréticos: Son pastillas para aumentar el volumen de orina, las más utilizadas son la espironolactona
(Aldactone®) y la furosemida (Seguril®), las cuales se usan para tratar la ascitis y la hinchazón de las
piernas.

Encefalopatía hepática: Constituyen alteraciones en las funciones del cerebro que ocurren cuando las
sustancias tóxicas (como el amonio) no son eliminadas por el hígado.

Endoscopia: La fibrogastroscopia es el estudio del esófago y el estómago. Consiste en tragar un tubo

delgado con una luz y una cámara de vídeo. Este examen se realiza para diagnosticar varices.

Esófago: Es el tubo que lleva la comida de la boca al estómago.

Hemoglobina y hematocrito: Estas pruebas de sangre estarán muy bajas si la persona tiene anemia y/o
sangrado interno.
INR (tiempo de protrombina): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre. Cuando el hígado no
funciona bien, la sangre tarda más en coagular y el resultado de este parámetro será alto.

Ictericia: Cuando los ojos y la piel se tornan amarillos. Es una señal de que el hígado no está funcionando
bien. También puede observarse ictericia si se obstruyen los conductos de la bilis.

MELD: Es una puntuación que se usa para clasificar la urgencia de un trasplante de hígado. Mientras
peor sea el funcionamiento de su hígado, más alta será la puntuación MELD y más alta su posición en la
lista de espera para el trasplante hepático (priorización).

Resonancia Magnética (RMN): Es un tipo de radiografía para obtener imágenes del hígado y que pueden
ser utilizadas para diagnosticar cáncer y otros problemas.

Plaquetas: Son partículas de la sangre que ayudan a la coagulación de la sangre. El recuento de

plaquetas es bajo cuando hay cirrosis y puede ser el primer indicio de la enfermedad.

Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en las venas que llevan la sangre al hígado. Es la
principal consecuencia de la cirrosis hepática.

Vena Porta: Es la vena que lleva la sangre al hígado desde los intestinos. Aporta los nutrientes
absorbidos y también sustancias tóxicas que deben ser eliminadas.

Tiempo de Protrombina (INR): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre. Cuando el hígado no
funciona bien, la sangre tarda más en coagular y el resultado del examen será alto.

Sodio y Potasio: Son electrolitos/sales minerales que circulan en la sangre y que deben ser revisados a
menudo cuando el paciente está en tratamiento con diuréticos.
Telangiectasias: Son pequeños vasos sanguíneos en forma de araña que aparecen en la piel a nivel de
cara, pecho y brazos. Son signos asociados a la cirrosis.

Trasplante de hígado: Es una intervención de cirugía mayor en la cual se sustituye un hígado enfermo
por un hígado sano.

Ultrasonidos o ecografía: Es una prueba diagnóstica que utiliza ondas acústicas para obtener imágenes
del hígado. Se indica para estudio del hígado en general, descartar tumores y otras posibles
complicaciones.

Varices: Son venas dilatadas que suelen aparecer en el esófago, pero es posible que se presenten en
otros sitios, pueden reventarse y llevar a vomitar sangre o a tener heces oscuras.

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13/02/2023

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PROFESIONAL/TRASTORNOS HEPÁTICOS Y BILIARES/FIBROSIS Y CIRROSIS/CIRROSIS

Cirrosis

PorTae Hoon Lee, MD, Icahn School of Medicine at Mount Sinai

Revisado/Modificado ene 2022

VISTA PARA PACIENTES

Etiología

Fisiopatología

Signos y síntomas

Diagnóstico

Pronóstico

Tratamiento

Conceptos clave

Más información

La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura
hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso
denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo son inespecíficos (p. ej.,
anorexia, fatiga, pérdida de peso). Las manifestaciones tardías abarcan hipertensión portal, ascitis,
encefalopatía hepática, y, cuando ocurre una descompensación, insuficiencia hepática. Por lo general, el
diagnóstico se realiza con imágenes no invasivas, aunque en raras ocasiones se requiere biopsia
hepática. El tratamiento implica manejo sintomático y tratamiento de la hepatopatía causal.
La cirrosis es la decimocuarta causa de muerte en todo el mundo.

Etiología de la cirrosis

Los factores que ocasionan cirrosis son las mismas que las de fibrosis (véase tabla Trastornos y fármacos
que pueden causar fibrosis hepática). En los países desarrollados, la mayoría de los casos se presenta en
pacientes con alcoholismo crónico, hepatitis viral crónica (hepatitis B y C) o esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA). En ciertas regiones de Asia y África, la cirroris suele ser el resultado de la infección
por hepatitis B crónica endemica (véase tabla Características de los virus de hepatitis para obtener
información adicional acerca de la hepatitis B y C). La cirrosis de etiología desconocida (cirrosis
criptogénica) es cada vez menos frecuente a medida que se identifican nuevas causas específicas (p. ej.,
hepatitis C crónica, NASH). La lesión de los conductos biliares también puede ocasionar cirrosis, como en
la obstrucción mecánica de los conductos biliares, la colangitis biliar primaria y la colangitis esclerosante
primaria.

Fisiopatología de la cirrosis

Hay dos componentes principales:

Fibrosis hepática

Células hepáticas en vías de regeneración

En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia
hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las arterias
(angiogénesis). Entre los reguladores del crecimiento, pueden mencionarse citocinas y factores de
crecimiento hepáticos (p. ej., factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento hepatocitario, factor
de crecimiento transformante-alfa, factor de necrosis tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones
del flujo sanguíneo intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y su
localización.

La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos. Estos vasos
conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las
vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces de drenar un volumen
relativamente bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen
sanguíneo normal. Como consecuencia, la presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el
flujo sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que empeora a medida que los nódulos
regenerativos comprimen las vénulas hepáticas.

La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de esta última varían de un
individuo a otro. Es posible que la razón de estas variaciones sea la magnitud de la exposición al
estímulo nocivo y la respuesta de cada individuo.

Complicaciones

La hipertensión portal es la complicación grave más frecuente de la cirrosis, y a su vez, produce

complicaciones, como

Hemorragia digestiva procedente de várices esofágicas, gástricas o rectales y gastropatía hipertensiva

portal

Trombocitopenia

Ascitis

Lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal)

Hipertensión pulmonar (hipertensión portopulmonar)

Síndrome hepatopulmonar (derivación intrapulmonar)

El líquido ascítico puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea). La hipertensión portopulmonar
puede manifestarse con síntomas de insuficiencia cardíaca. Las complicaciones de la hipertensión portal
tienden a causar morbilidad y mortalidad significativas.

La cirrosis puede ocasionar otras complicaciones cardiovasculares. La vasodilatación, el cortocircuito

intrapulmonar de derecha a izquierda, y el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión pueden
provocar hipoxia (síndrome hepatopulmonar).

La pérdida progresiva de la estructura hepática compromete la función y conduce al desarrollo de

insuficiencia hepática, que se manifiesta con coagulopatía, lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal) y
encefalopatía hepática. La encefalopatía hepática se caracteriza por asterixis, confusión o coma hepático
y es el resultado de la incapacidad del hígado para metabolizar las toxinas del tracto gastrointestinal
(GI). El aumento de la concentración sérica de amoníaco puede ayudar al diagnóstico de la encefalopatía
hepática, pero no se correlaciona bien con la gravedad de la encefalopatía hepática.

Los hepatocitos secretan menos bilis, lo que contribuye al desarrollo de colestasis e ictericia. La menor
cantidad de bilis en el intestino produce malabsorción de los lípidos (triglicéridos) y de las vitaminas
liposolubles de la dieta. La malabsorción de vitamina D podría contribuir al desarrollo de osteoporosis.
La desnutrición y la sarcopenia son frecuentes. Pueden deberse a anorexia con reducción de la ingesta
de alimentos o, en pacientes con hepatopatía alcohólica, pueden ser el resultado de malabsorción
debida a insuficiencia pancreática.

Los trastornos hematológicos son habituales. Los pacientes suelen experimentar anemia, habitualmente
debido al hiperesplenismo, la hemorragia digestiva crónica, la deficiencia de folato (en particular en
pacientes alcohólicos) y la hemólisis.

La cirrosis resulta en disminución de la producción de factores protrombóticos y antitrombóticos. El

hiperesplenismo y la expresión alterada de la trombopoyetina contribuyen a trombocitopenia. La
trombocitopenia y la disminución de la producción de factores de coagulación pueden hacer que la
coagulación sea impredecible, lo que aumenta tanto el riesgo de sangrado como de enfermedad
tromboembólica (incluso a pesar de que el índice internacional normalizado [IIN] suele estar
aumentado). La leucopenia también es común; está mediada por el hiperesplenismo y la expresión
alterada de la eritropoyetina y los factores estimulantes de granulocitos.
Perlas y errores

Considere la posibilidad de complicaciones tromboembólicas en pacientes con cirrosis, incluso aunque

esté aumentado el RIN.

El carcinoma hepatocelular con frecuencia complica la cirrosis debido a cualquier causa (lo que justifica
la vigilancia clínica). La incidencia del carcinoma hepatocelular en la cirrosis por etiologías específicas se
enumera a continuación (1):

Hepatitis B crónica: 3 a 8% por año

Hepatitis C crónica: 3 a 5% por año

Colangitis biliar primaria: 3 a 5% por año

Esteatohepatitis no alcohólica: 0,3-2,6%/año

Otras cirrosis secundarias a otras etiologías, p. ej., hemocromatosis, enfermedad hepática relacionada
con el alcohol, deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad de Wilson: probablemente más del 1,5%
por año

Histopatología

La cirrosis se caracteriza por nódulos regenerativos y fibrosis que forma puentes. Los nódulos hepáticos
incompletos, los nódulos sin fibrosis (hiperplasia regenerativa nodular) y la fibrosis hepática congénita
(es decir, la fibrosis generalizada sin nódulos regenerativos) no representan una verdadera cirrosis.

La cirrosis puede ser micronodular o macronodular. La cirroris micronodular se caracteriza por nódulos
pequeños y uniformes (< 3 mm de diámetro) y bandas gruesas regulares de tejido conectivo. Los
nódulos típicos carecen de organización lobulillar y las vénulas hepáticas terminales (centrales) y las
tríadas portales están distorsionadas. Con el paso del tiempo, suele desarrollarse cirrosis macronodular.
Los nódulos poseen tamaño variable (entre 3 mm y 5 cm de diámetro) y respetan una cierta
organización lobulillar relativamente normal de tríadas portales y vénulas hepáticas terminales. Las
bandas fibrosas anchas de espesor variable rodean a los nódulos grandes. Cuando se concentran tríadas
portales dentro de las cicatrices fibrosas, debe sospecharse el colapso de la estructura hepática normal.
La cirrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combina elementos de cirrosis micronodular y
macronodular. La diferenciación entre ambos tipos morfológicos posee utilidad clínica limitada.

Referencia de la fisiopatología

1. Huang DQ, El-Serag HB, Loomba R: Global epidemiology of NAFLD-related HCC: Trends, predictions,
risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 8(4):223-238, 2021. doi: 10.1038/s41575-
020-00381-6

Signos y síntomas de la cirrosis

La cirrosis puede ser asintomática durante años, siempre que sea compensada. A menudo, los primeros
síntomas son inespecíficos y consisten en fatiga generalizada (debido a la liberación de citocinas),
anorexia, malestar general y pérdida de peso (véase tabla Signos y síntomas asociados con mayor
frecuencia con las complicaciones de la cirrosis). En forma característica, el hígado es palpable y firme,
con bordes romos, pero a veces es pequeño y difícil de palpar. Los nódulos no suelen poder palparse.

Los signos clínicos que sugieren una hepatopatía crónica o alcoholismo crónico pero que no son
específicos para la cirrosis son consunción muscular, eritema palmar, aumento de tamaño de las
glándulas parótidas, leuconiquia (uñas blancas), hipocratismo digital, contractura de Dupuytren,
angiomas en araña, ginecomastia, pérdida del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica.

Una vez que se desarrolla cualquier complicación de la cirrosis, la descompensación adicional

(caracterizada por hemorragia digestiva, ascitis o encefalopatía hepática) es mucho más probable.

TABLA

Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosis

Diagnóstico de la cirrosis
Hepatograma, pruebas de coagulación, hemograma completo y pruebas serológicas para virus

Pruebas convencionales de diagnóstico por imágenes del hígado: ecografía, TC, RM

Evaluación por imágenes no invasiva de la fibrosis: elastografía de transción, imágenes con radiación
acústica de la fuerza del impulso, elastografía de ondas de cizalla bidimensional, elastografía por
resonancia magnética +/- densidad protónica de fracción grasa

Identificación de la causa sobre la base de la evaluación clínica, pruebas de rutina para causas frecuentes
y pruebas selectivas para causas menos frecuentes

A veces, biopsia hepática (p. ej., cuando las pruebas clínicas y no invasivas no son concluyentes, o
cuando los resultados de la biopsia pueden cambiar el tratamiento)

Abordaje general

La cirrosis se sospecha en pacientes con manifestaciones de cualquiera de sus complicaciones (véase

tabla Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosis), en
particular de hipertensión portal o ascitis. La cirrosis inicial debe sospecharse en pacientes con síntomas
inespecíficos o alteraciones características en las pruebas de laboratorio detectadas en forma incidental
durante una evaluación de rutina, en particular en individuos con un trastorno o que consumen un
fármaco que podría causar fibrosis.

La evaluación intenta detectar cirrosis y complicaciones para definir su causa.

Pruebas de laboratorio

La evaluación diagnóstica comienza con un hepatograma, pruebas de coagulación, hemograma

completo y pruebas serológicas para hepatitis viral crónica (véase tablas Serología para hepatitis B y
Serología para hepatitis C). Las pruebas de laboratorio aisladas podrían generar una sospecha elevada
de cirrosis, pero no pueden confirmarla ni excluirla.
Los resultados de las pruebas podrían ser normales o indicar alteraciones inespecíficas. Los niveles de
alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) suelen estar moderadamente
elevados, pero pueden ser normales. Las concentraciones de fosfatasa alcalina y gamma-glutamil
transpeptidasa (GGT) en general son normales y, si aumentan, indican colestasis u obstrucción biliar. La
concentración de bilirrubina suele ser normal, pero aumenta cuando la cirrosis progresa, en particular
en la colangitis biliar primaria. La disminución de la concentración sérica de albúmina y la prolongación
del tiempo de protrombina (TP) reflejan en forma directa un compromiso de la síntesis hepática, que
suele ser un evento terminal. La albuminemia también puede disminuir en pacientes desnutridos.

La anemia es frecuente y suele ser normocítica con una banda ancha de distribución de los eritrocitos.
En general, su etiología es multifactorial y los factores que contribuyen a su desarrollo pueden abarcar
hemorragia digestiva crónica (que en general causa anemia microcítica), deficiencia de folato (que
provoca anemia macrocítica, en especial en alcohólicos), hemólisis e hiperesplenismo. El hemograma
completo también puede detectar leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia.

Diagnóstico por la imagen

Los estudios de diagnóstico por imágenes convencionales no son demasiado sensibles ni específicos
para el diagnóstico de cirrosis, pero a menudo pueden detectar sus complicaciones. Los estudios de
diagnóstico por imágenes no invasivos (p. ej., elastografía de transición, imágenes con técnica de
radiación acústica de la fuerza de impulso, elastografía bidimensional de onda cortante y elastografía
por resonancia magnética) son útiles en la detección de cirrosis temprana cuando los hallazgos en las
imágenes convencionales son ambiguos y la hipertensión portal no es evidente.

En la cirrosis avanzada, la ecografía revela un hígado pequeño nodular. La ecografía también identifica la
hipertensión portal y la ascitis.

La TC y la RM con y sin contraste pueden detectar una textura nodular, várices, trombosis de la vena
porta/esplénica y delinear una lesión hepática sospechosa de carcinoma hepatocelular. Las
gammagrafías hepáticas con radionúclidos que utilizan tecnecio-99m de azufre coloidal pueden mostrar
captación hepática irregular y aumento de la captación por el bazo y la médula ósea, pero su uso es
limitado en la práctica contemporánea.

Identificación de la causa
La determinación de la causa específica de la cirrosis requiere información clínica importante de la
anamnesis y la exploración física, además de pruebas selectivas.

El alcohol es la causa probable en pacientes con antecedentes documentados de alcoholismo y hallazgos

de laboratorio de AST más altos que de ALT (especialmente relación AST/ALT > 2), gamma-glutamil
transpeptidasa (GGT) elevada, y anemia macrocítica por deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico. La
fiebre, la hepatomegalia dolorosa y la ictericia sugieren una hepatitis alcohólica aguda.

La detección de anticuerpos séricos contra la hepatitis C (anti-HCV) y HCV-RNA indica hepatitis C. La

detección del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y el anticuerpo del núcleo de la hepatitis B
(anti-HBcAb) confirma hepatitis B crónica. La hepatitis B crónica con carga viral muy baja de HBV puede
ocurrir en la coinfección por HBV/HDV. La mayoría de los médicos también realizan pruebas de rutina
para lo siguiente:

Hepatitis autoinmune: sugerida por un alto título de anticuerpos antinucleares (un título bajo es
inespecífico y no siempre obliga a evaluación adicional) y confirmado por la hipergammaglobulinemia
(IgG) y la presencia de otros autoanticuerpos (p. ej., anticuerpos anti músculo liso o antimicrosomales
hepáticos/renales tipo 1)

Hemocromatosis: sugerida por el aumento del hierro sérico y la saturación de transferrina y confirmada
con pruebas genéticas para detectar el regulador de hierro homeostático (HFE)

Deficiencia de alfa-1 antitripsina: sugerida por un nivel sérico bajo de alfa-1 antitripsina y confirmada
con genotipificación/fenotipificación

Si no se confirman estas causas, deben buscarse otras etiologías:

La presencia de anticuerpos antimitocondriales (en el 95%) y el aumento de la IgM sugieren colangitis

biliar primaria (CBP), que debe confirmarse con biopsia.
Las estenosis y las dilataciones de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, observadas en
la colangiopancreatografía por resonancia magnética, sugieren una colangitis esclerosante primaria.

La disminución de la concentración sérica de ceruloplasmina y los resultados característicos en la prueba

de cobre sugieren una enfermedad de Wilson.

La presencia de obesidad y los antecedentes de diabetes sugieren esteatohepatitis no alcohólica (EHNA),

un diagnóstico de exclusión, a menos que se confirme con biopsia hepática.

CALCULADORA CLÍNICA

Criterios de diagnóstico de hepatitis autoinmune

Biopsia hepática

La biopsia hepática es invasiva y está sujeta a errores asociados con la obtención de la muestra, pero
sigue siendo el patrón de referencia para el diagnóstico de cirrosis. Se requiere biopsia hepática en las
siguientes situaciones:

Si los criterios clínicos y las pruebas no invasivas no son concluyentes para el diagnóstico de cirrosis o su
etiología (p. ej., si se sospecha cirrosis compensada en función de los criterios clínicos y los hallazgos en
las imágenes no son concluyentes)

Para confirmar ciertas causas de cirrosis (p. ej., amiloidosis, CBP, o colangitis esclerosante de pequeños
conductos)

Evaluar la gravedad y/o la actividad de algunas causas de cirrosis (p. ej., hepatitis autoinmunitaria) para
definir la intensidad del tratamiento.

Para confirmar la cirrosis en ciertos trastornos para los que no se han validado las imágenes no invasivas
para la evaluación de la fibrosis (p. ej., embarazo, hepatopatía congestiva y trastornos hepáticos raros)
En los casos evidentes de cirrosis con coagulopatía significativa, hipertensión portal, ascitis e
insuficiencia hepática, no es necesaria una biopsia salvo que los resultados puedan modificar el
tratamiento. En los pacientes con ascitis, coagulopatía y trombocitopenia, la biopsia por acceso
transyugular es más segura. Cuando se utiliza este enfoque, se pueden medir las presiones y de este
modo calcular el gradiente de presión transinusoidal.

Control

Todos los pacientes con cirrosis, independientemente de la causa, deben ser evaluados regularmente en
busca de un carcinoma hepatocelular. Actualmente, se recomienda la ecografía abdominal con o sin
alfa-fetoproteína (AFP) sérica cada 6 meses, y si se detectan anomalías sospechosas de carcinoma
hepatocelular, se debe indicar RM con contraste o TC del abdomen de triple fase (pre-contraste, fase
arterial, y fase venosa). Ciertas características en los estudios de diagnóstico por imágenes con contraste
(criterios de Liver Imaging Reporting y Data System 5, que incluyen el realce arterial temprano, la
desaparición del contraste en la fase portal, el realce de la cápsula) pueden confirmar el carcinoma
hepatocelular y evitar la biopsia. La ecografía con contraste se presenta como una alternativa
prometedora a la TC o RM, pero aún está en estudio.

Debe indicarse endoscopia alta para buscar várices gastroesofágicas si los pacientes con cirrosis tienen
síntomas o signos de hipertensión portal clínicamente significativa (ascitis, recuento de plaquetas <
150.000, o rigidez hepática en la elastografía de transición ≥ 20 kPa), y luego cada 2 a 3 años. Los
hallazgos positivos pueden requerir tratamiento (bloqueo beta no selectivo con carvedilol, nadolol o
propranolol, o bandas endoscópicas) o monitorización endoscópica más frecuente.

Pronóstico de la cirrosis

El pronóstico suele ser impredecible. Depende de ciertos factores como la etiología, la gravedad, las
complicaciones, las enfermedades asociadas, los factores del huésped y la eficacia del tratamiento. La
cirrosis se consideraba irreversible, pero la evidencia más reciente sugiere que es reversible. Los
pacientes que siguen bebiendo alcohol, incluso en pequeñas cantidades, presentan un pronóstico muy
desfavorable.

Clasificación de Child-Turcotte-Pugh de la gravedad de la hepatopatía

El sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh emplea información clínica y de laboratorio para

clasificar la gravedad de la enfermedad, el riesgo quirúrgico y el pronóstico general (véase tablas
Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh y Interpretación del Sistema de puntuación de Child-
Turcotte-Pugh). Sin embargo, el sistema de puntuación de Child-Pugh-Turcotte sí tiene limitaciones; por
ejemplo, la evaluación de la gravedad de la ascitis y la encefalopatía son subjetivas; de este modo, la
fiabilidad entre evaluadores está disminuida.

CALCULADORA CLÍNICA

Clasificación de Child Pugh para la gravedad de la enfermedad hepática

TABLA

Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh

TABLA

Interpretación del Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh

Modelo para la enfermedad hepática terminal (MELD)

En contraste con la clasificación de Child-Turcotte-Pugh, el modelo para la hepatopatía terminal (MELD,

por sus siglas en inglés) estima la gravedad de la enfermedad hepática terminal, independientemente de
la causa, basada únicamente en resultados objetivos de análisis de laboratorio: creatinina sérica,
bilirrubina total en suero e índice internacional normalizado (IIN). La puntuación MELD se utiliza para
determinar la asignación de órganos disponibles a los candidatos a trasplante hepático ya que puede
ordenar los candidatos por el riesgo de mortalidad (véase tabla Puntuación MELD y mortalidad). Las
variaciones del puntaje MELD se utilizan a veces para otros fines (p. ej., para estimar el riesgo de
mortalidad a 90 días en pacientes con hepatitis alcohólica, para predecir el riesgo de mortalidad
postoperatoria en pacientes con cirrosis). Una variación de la puntuación MELD que incorpora la
medición sérica de sodio (MELD-Na) predice con mayor precisión la mortalidad en pacientes cirróticos
que la puntuación MELD convencional, y ahora es utilizada por la United Network for Organ Sharing
(UNOS, Red unida para compartir órganos)/Organ Procurement and Transplantation Network (OPTIN,
Red de procuración y trasplante de órganos) para priorizar a los pacientes en listado de espera de
trasplante de hígado.

TABLA

Puntuación MELD y mortalidad

En 2019, la United Network for Organ Sharing (UNOS) implementó una importante actualización de la
política sobre cómo se maneja la excepción MELD para el carcinoma hepatocelular (p. ej., carcinoma
hepatocelular, síndrome hepatopulmonar). De acuerdo con el nuevo protocolo, los pacientes reciben
una puntuación MELD-Na fija basada en la mediana de la puntuación MELD en el trasplante (MMaT) en
su región (que tiene un radio de 250 millas náuticas), independientemente de su tiempo de espera.
CALCULADORA CLÍNICA

Puntuación MELD para hepatopatía en estadio terminal (NO apropiada para pacientes con edad inferior
a los 12 años)

CALCULADORA CLÍNICA

Puntuación MELDNa para la enfermedad hepática terminal (no apropiada para pacientes de menos de
12 años de edad)

Puntuación de enfermedad hepática terminal pediátrica (PELD)

Para los pacientes < 12 años, se calcula la puntuacion correspondiente del sistema PELD (Pediatric End-
Stage Liver Disease, Modelo de Enfermedad Hepática Pediátrica terminal). Una puntuación PELD más
alta predice un mayor riesgo.

CALCULADORA CLÍNICA

Puntuación PELD para enfermedad hepática terminal (pacientes de menos de 12 años)

Tratamiento de la cirrosis

Tratamiento de sostén

En general, el tratamiento es de sostén y consiste en suspender los fármacos nocivos, proporcionar los
nutrientes necesarios (como suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones. Las
dosis de los fármacos que se metabolizan en el hígado deben reducirse. Se debe evitar el alcohol y todas
las sustancias hepatotóxicas. En los pacientes con cirrosis que continúan ingiriendo alcohol, deben
preverse los síntomas de abstinencia que puedan aparecer durante la hospitalización. Los pacientes
deben recibir vacunas contra las hepatitis virales A y B, a menos que ya estén inmunizados.

Los pacientes con várices requieren tratamiento para prevenir las hemorragias (véase Hipertensión
portal: tratamiento) No hay evidencia que apoye el tratamiento de las varices esofágicas pequeñas. La
várices esofágicas medianas y grandes deben ser tratadas profilácticamente con beta-bloqueantes no
selectivos o bandas endoscópica (ligadura). Si las varices gástricas no son susceptibles de tratamiento
con bandas endoscópicas y no responden a los beta-bloqueantes no selectivos, se puede utilizar la
obliteración transvenosa retrógrada con balón o la inyección endoscópica de cianoacrilato.
Se debe considerar la derivación portosistémica intrahepática transyugular (Transjugular intrahepatic
portosystemic shunting, TIPS) si los pacientes tienen complicaciones de la hipertensión portal que son
refractarias a los tratamientos estándar, incluyendo ascitis y hemorragia varicosa recurrente. La TIPS
está relativamente contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar
moderada o grave o encefalopatía hepática. Los pacientes con puntuaciones MELD altas (> 18) tienen
mayor riesgo de mortalidad después de la TIPS.

El trasplante de hígado está indicado en pacientes con enfermedad hepática terminal o carcinoma
hepatocelular. El riesgo de muerte sin trasplante de hígado comienza a exceder los riesgos del trasplante
(p. ej., complicaciones perioperatorias, inmunosupresión crónica) cuando la puntuación MELD es más de
alrededor de 15. Por lo tanto, si la puntuación es ≥ 15, si el carcinoma hepatocelular del paciente cumple
los criterios para el punto de excepción MELD, o si la cirrosis se ha descompensado clínicamente, los
pacientes deben ser derivados a un centro de trasplante.

Conceptos clave

La morbilidad y la mortalidad en la cirrosis por lo general son el resultado de sus complicaciones (p. ej.,
las complicaciones de la hipertensión portal, insuficiencia hepática, problemas hematológicos).

Realizar una biopsia hepática siempre que el diagnóstico de certeza sea capaz de mejorar el tratamiento
y el pronóstico.

Evaluar a todos los pacientes con cirrosis para hepatitis autoinmunitaria, hemocromatosis hereditaria y
deficiencia de alfa-1 antitripsina, así como para las causas más comunes, la esteatohepatitis no
alcohólica (NAFLD) y la hepatitis alcohólica y viral.

Monitorizar en forma periódica a todos los pacientes en busca de hipertensión portal/várices

gastroesofágicas clínicamente significativas y carcinoma hepatocelular mediante las pruebas que
correspondan según el estado clínico.

Predecir el pronóstico utilizando los sistemas de puntuación de Child-Turcotte-Pugh y el modelo de

enfermedad hepática terminal (MELD), y derivar a los pacientes con una puntuación MELD ≥ 15 para ser
evaluados para un trasplante de hígado.
Tratar la cirrosis con cuidados de apoyo, incluyendo el uso de terapias para prevenir el sangrado.

Más información

Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M: MELD score and serum sodium in the prediction of survival of
patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut 56(9):1283-1290, 2007. doi:
10.1136/gut.2006.102764

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Cirrosis hepática

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¿Qué es la cirrosis hepática?

Cirrosis hepática se refiere a la cicatrización del hígado que da como resultado una función hepática
anormal como consecuencia de una lesión hepática crónica (de largo plazo). La cirrosis es una de las
causas principales de enfermedad y muerte en los Estados Unidos. Aproximadamente 5.5 millones de
personas (2% de la población de los [Link].) están afectados por la cirrosis. Esta enfermedad causa
26,000 muertes cada año y es la séptima causa principal de muerte en los Estados Unidos de adultos
entre 25 y 64 años. Se espera que el número de personas afectadas por la cirrosis continuará
aumentando en el futuro cercano.

El hígado es el órgano interno más grande y está implicado en muchas funciones metabólicas complejas
esenciales para la vida. La sangre que sale del aparato digestivo (estómago, intestinos) pasa por el
hígado de camino de vuelta al corazón. A continuación se enlistan algunas de las funciones principales
del hígado:

El hígado extrae de la sangre los nutrientes absorbidos por el aparato digestivo y los procesa para su uso
posterior.

Produce la bilis, que es transportada al aparato digestivo para ayudar a absorber las grasas y algunas
vitaminas.

Elimina los medicamentos y productos tóxicos de desecho de la sangre, y los excreta en la bilis.

Produce proteínas de sangre del cuerpo, lo que incluye las proteínas implicadas en la función normal de
coagulación de la sangre.

La cirrosis hepática es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser de muchos
tipos. Si bien el uso excesivo de alcohol y la infección crónica por virus de hepatitis (tales como la
hepatitis B y la hepatitis C) son las causas más comunes de la cirrosis en los Estados Unidos, la cirrosis
puede estar causada por muchos trastornos, lo que incluye la enfermedad por hígado graso, trastornos
hereditarios, lesión inducida por drogas, trastornos del conducto biliar y enfermedades autoinmunes.
Algunos pacientes pueden tener más de una causa (tales como el exceso de alcohol y la hepatitis viral).
Una gran parte de los pacientes (hasta el 20%) no tienen una causa identificable para la cirrosis. Ésta se
conoce como cirrosis criptogénica.

Síntomas

¿Cuáles son los síntomas de la cirrosis hepática?

Los signos y síntomas de la cirrosis hepática pueden estar ausentes o no ser específicos en las primeras
etapas. Entre los síntomas inespecíficos iniciales tenemos la fatiga y el prurito. A medida que el tejido
cicatricial reemplaza al tejido sano y empeora la función hepática, pueden presentarse diversos
síntomas relacionados con el hígado.

Puesto que el hígado realiza muchas funciones metabólicas complejas, hay muchas posibles
complicaciones que pueden presentarse debido a la cirrosis. Además, algunas complicaciones se
presentan más comúnmente en ciertas enfermedades que provocan cirrosis (por ejemplo, la
osteoporosis se presenta más comúnmente en pacientes con enfermedades hepáticas que afectan
predominantemente a los conductos biliares).

Fatiga: La fatiga es un síntoma común de la cirrosis. Muchos pacientes con cirrosis también desarrollan
pérdida de masa muscular, lo que puede empeorar la fatiga. La fatiga debida a la cirrosis puede ser difícil
de tratar y es importante buscar otras causas tratables de la fatiga que pueden no estar directamente
relacionadas con la enfermedad hepática (como la anemia).

El prurito (picazón): es un síntoma común de la cirrosis. Este síntoma es más común entre los pacientes
con cirrosis debido a los trastornos del conducto biliar, pero puede ocurrir en cualquier tipo de
enfermedad hepática. Los pacientes con prurito debido a una enfermedad del hígado por lo general
tienen picazón en grandes partes de su cuerpo y puede ser intensa. Se pueden usar diversos
medicamentos para tratar el prurito relacionado con la cirrosis.

El edema es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo, más a menudo en las piernas.

Ascitis: La ascitis es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo dentro de la cavidad

abdominal (la barriga). Cuando la ascitis es leve, se puede detectar sólo mediante ultrasonido o una
tomografía computarizada. A medida que aumenta la cantidad de ascitis, los pacientes desarrollan un
tamaño y plenitud abdominales cada vez mayores, inapetencia y malestar abdominal. Cuando hay
grandes cantidades de ascitis presentes, el líquido restringe la expansión normal del tórax durante la
respiración y puede llevar a falta de aliento. Además, el líquido ascítico puede infectarse, un trastorno
conocido como peritonitis bacteriana espontánea. Entre los síntomas de la peritonitis bacteriana
espontánea tenemos fiebre y dolor abdominal, pero a menudo los síntomas pueden ser leves o estar
ausentes. La peritonitis bacteriana espontánea es un trastorno grave que con frecuencia exige
hospitalización y tratamiento con antibióticos, que generalmente se administran por vía intravenosa.

Sangrado del tubo digestivo: Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar venas anormalmente
dilatadas (similares a las venas varicosas de las piernas) llamadas várices dentro del aparato digestivo. El
lugar más común para que se presenten es la parte inferior del esófago. Su médico puede recomendar
una endoscopia superior (también conocida como EGD) para ver si hay várices presentes. Dado que las
paredes de las venas anormalmente dilatadas son delgadas, las várices pueden sufrir una ruptura y
sangrar hacia el tracto digestivo. Las várices por lo general no causan síntomas, a menos que se
desgarren y sangren. Las várices sangrantes se pueden identificar por el vómito de sangre o material
similar a los posos del café, o la evacuación de heces marrón o negro similares a la brea. El sangrado de
las várices esofágicas es una emergencia médica y requiere de tratamiento de emergencia en su hospital
más cercano.

La ictericia es una decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos. El oscurecimiento de la

orina (de color similar al té helado o un refresco de cola) o las heces pálidas (color masilla) a menudo se
producen antes de que se presente la decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos.
Encefalopatía hepática: En la cirrosis, la función de filtración normal del hígado se deteriora y la sangre
que vuelve de los intestinos no es debidamente desintoxicada de los productos de desecho de la
digestión. Cuando estos productos de desecho entran en la circulación, se llevan al cerebro y se
presenta una encefalopatía hepática. Entre los síntomas de la encefalopatía hepática tenemos
desaceleración mental, confusión, somnolencia excesiva y dificultades en el habla. En casos graves, los
pacientes pueden entrar en coma. Su médico puede examinarlo buscando un cierto tipo de temblor que
puede ser un indicio de la presencia de encefalopatía. Su médico también puede revisar su sangre para
medir el nivel de amoníaco, una de las toxinas que se encuentran en mayor cantidad en la circulación de
los pacientes que sufren encefalopatía.

Causas

¿Qué ocasiona la cirrosis hepática?

Hay muchas causas de las lesiones hepáticas, como consumo excesivo de alcohol, los virus, trastornos
hereditarios, lesiones relacionadas con las drogas y exposición a toxinas ambientales. Si no se trata,
cualquier enfermedad que cause lesiones continuas (crónicas) en el hígado puede conducir a una
cirrosis. Las lesiones en el hígado llevan a la inflamación, que puede ser detectada mediante las
anormalidades en las pruebas de sangre relacionadas con el hígado. Al paso del tiempo, las lesiones
continuas llevan al desarrollo de tejido cicatricial en el hígado, un proceso llamado fibrosis. Dado que el
hígado tiene una gran cantidad de función de reserva, las cantidades de fibrosis de leves a moderadas
generalmente no conducen a síntomas. No obstante, a medida que la cantidad de fibrosis aumenta,
puede conducir a alteraciones en la forma y la función normales del hígado.

La cirrosis se presenta cuando la estructura normal del hígado se ve alterada por bandas de tejido
cicatricial. Una de las funciones normales del hígado es filtrar la sangre que vuelve al corazón desde el
aparato digestivo. Cuando hay cirrosis presente, la presencia de tejido cicatricial causa un aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado. Esto da como resultado que se produzcan altas
presiones en las venas que drenan al hígado, un proceso llamado hipertensión portal. Muchas de las
complicaciones de la enfermedad hepática, como la retención de líquidos y la hemorragia del esófago,
están causadas por la presencia de hipertensión portal.

Factores de riesgo

¿Cuáles son los factores de riesgo de la cirrosis hepática?

Hay varios factores de riesgo conocidos para la aparición de la cirrosis. Los factores de riesgo más
comunes son:
El uso excesivo de alcohol – el consumo regular de más de 1-2 bebidas alcohólicas al día para mujeres o
2-3 bebidas alcohólicas al día para hombres durante un largo período de tiempo– puede conducir a la
cirrosis hepática. Los pacientes con otros factores de riesgo para la enfermedad hepática pueden
desarrollar cirrosis incluso con un menor consumo regular de alcohol.

Infección con hepatitis viral – aunque no todos los pacientes que tienen infección crónica por el virus de
la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC) van a presentar cirrosis, la hepatitis viral crónica es
una de las principales causas de enfermedad hepática en el mundo.

Obesidad y diabetes – la obesidad y la diabetes son ambos factores de riesgo para una forma de lesión
hepática conocida como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Al paso del tiempo, la EHNA puede llevar
a un daño hepático significativo y a la cirrosis. No todos los pacientes con obesidad o diabetes
presentarán EHNA, pero dada la epidemia de obesidad en los Estados Unidos, se predice que la EHNA se
convertirá en la principal causa de cirrosis en el futuro (a medida que el número de casos de hepatitis
viral disminuye).

Cribado/diagnóstico

¿Cómo se diagnostica la cirrosis hepática?

La cirrosis se determina preferiblemente examinando una muestra de tejido del hígado bajo el
microscopio, un procedimiento que se denomina biopsia hepática. En este procedimiento,
relativamente sencillo, una fina aguja se inserta en el hígado, generalmente bajo anestesia local, y
extrae un pequeño trozo de tejido hepático. La biopsia hepática no sólo confirma la presencia de
cirrosis, sino que, a menudo, puede proporcionar información en cuanto a su causa.

Una biopsia hepática no es siempre necesaria para diagnosticar cirrosis. Con frecuencia, su médico
puede diagnosticar cirrosis a través de la presencia de cambios observados durante el examen físico
(como la dilatación del bazo, la dilatación del tejido mamario en hombres y algunos cambios de la piel)
junto con los resultados de pruebas de sangre, estudios de imagen (como ultrasonido, escaneos TC o
RM) o endoscopia. Hay varias nuevas pruebas que utilizan ultrasonido o IRM para medir directamente la
rigidez del hígado, lo que puede ayudar en el diagnóstico de cirrosis, pero estas pruebas no están
ampliamente disponibles.

Tratamiento

¿Cómo se trata la cirrosis hepática?

La atención médica para los pacientes con cirrosis tiene varios objetivos: (1) tratar la causa subyacente
de la enfermedad hepática siempre que sea posible, (2) prevenir las complicaciones relacionadas con la
cirrosis y (3) tratar los síntomas de la cirrosis. La cirrosis es una enfermedad crónica y los pacientes con
cirrosis requieren de atención médica continua con un médico especializado en el cuidado de pacientes
con enfermedades hepáticas (un gastroenterólogo o un hepatólogo).

Siempre que sea posible, debe tratarse la causa subyacente de la cirrosis. Algunos trastornos mejoran
con terapia médica y el tratamiento puede mejorar o retrasar el deterioro de la función hepática. En
algunas circunstancias, los pacientes pueden no tolerar tratamientos para su enfermedad hepática
subyacente debido a que su cirrosis esté muy avanzada.

Los pacientes con cirrosis no deben beber alcohol. En el caso de los pacientes que consumen alcohol
regularmente, la función hepática puede mejorar significativamente evitando por completo el consumo
de alcohol.

Su médico puede recomendarle tratamientos para evitar que se presenten las complicaciones de la
cirrosis. La infección es una causa importante de la enfermedad en los pacientes con cirrosis y su médico
puede recomendar que actualice sus vacunas. Por lo general, los pacientes con cirrosis deben recibir una
vacuna anual contra la gripe (influenza) y la vacuna contra la neumonía (neumococo). Su médico puede
hacerle pruebas para la hepatitis A y hepatitis B y vacunarlo si no es inmune.

Los pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer primario del hígado, conocido como
carcinoma hepatocelular. El riesgo del cáncer de hígado varía según la enfermedad hepática subyacente,
pero en el caso de pacientes con infección por hepatitis C (una de las causas más comunes de
enfermedad hepática en los Estados Unidos), es de aproximadamente 3-4% cada año. El tratamiento
exitoso del cáncer de hígado depende de la detección temprana. Los cánceres de hígado con frecuencia
no causan ningún síntoma cuando son de pequeño tamaño y las opciones de tratamiento pueden verse
limitadas para cuando se presentan los síntomas. Su médico puede recomendar un ultrasonido, escaneo
TC o IRM de su hígado a intervalos regulares, normalmente cada 6 meses, para detectar tumores en el
hígado. También se puede usar una prueba de sangre llamada alfa-fetoproteína (AFP) para ayudar a
detectar tumores; sin embargo, no es lo suficientemente confiable por sí misma para reemplazar la
necesidad de pruebas periódicas de imágenes.

Su médico puede recetarle varios tratamientos para ayudar a controlar los síntomas de las
complicaciones de la cirrosis. Entre ellos tenemos:
Se recetan una restricción dietética de sal y medicamentos diuréticos (comúnmente conocidos como
“píldoras de agua”) para el control de la ascitis y el edema. En algunos casos, puede insertarse una
pequeña aguja en la cavidad abdominal bajo anestesia local para drenar el líquido de la ascitis, un
procedimiento conocido como paracentesis.

Los pacientes con ascitis que han experimentado episodios previos de infección en el líquido (peritonitis
bacteriana espontánea) o que tengan un elevado riesgo de infección (según los análisis de laboratorio
del líquido) reciben medicación antibiótica oral a largo plazo para evitar futuros episodios de infección.

Se pueden recetar diversos medicamentos para los pacientes con encefalopatía hepática. Entre ellos
tenemos la lactulosa o ciertos tipos de antibióticos orales.

Se puede tratar a los pacientes con várices esofágicas mediante medicamentos reductores de la presión
arterial, o el tratamiento se puede aplicar directamente sobre las várices durante una endoscopia.

En algunos casos, el médico puede recomendar la inserción de una derivación TIPS. La colocación de una
derivación TIPS es un procedimiento invasivo. Una derivación TIPS es un tubo de metal (también
llamado stent) que se coloca en el hígado mediante guía con rayos X a través de una incisión en la vena
yugular del cuello. Una derivación TIPS funciona disminuyendo la presión contra la cual debe fluir la
sangre dentro del hígado (es decir, que reduce la hipertensión portal). Las derivaciones TIPS se emplean
para tratar a pacientes con serios problemas de ascitis o hemorragia de las várices que no se puede
controlar con medicamentos o endoscopia. No todos los pacientes deben recibir una derivación TIPS. La
inserción de una derivación TIPS tiene riesgos asociados y su colocación puede llevar a una encefalopatía
hepática nueva o agravada.

En el caso de algunos pacientes con enfermedad hepática grave, el trasplante de hígado se puede
considerar como una opción de tratamiento. Durante la cirugía de trasplante de hígado se extrae el
hígado enfermo y se pone en su lugar un nuevo hígado sano de un donante fallecido, o una parte de un
hígado de un donante vivo. La cirugía de trasplante de hígado es una tarea de gran importancia y
después exige tomar medicamentos contra el rechazo durante toda la vida. Se necesitan extensas
pruebas antes de un trasplante de hígado para asegurarse de que el candidato esté en un estado de
salud lo bastante bueno como para proceder a la operación de trasplante. Además, los centros de
trasplante exigen habitualmente un período de abstinencia de alcohol (a menudo de por lo menos 6
meses) o un tratamiento formal contra el alcohol y las drogas antes del trasplante en el caso de
pacientes con enfermedad hepática relacionada con el alcohol. No todos los pacientes con cirrosis
necesitan un trasplante de hígado y el trasplante no es la mejor opción para todos los pacientes.

Aunque la cirrosis por hepatitis C crónica es la principal causa de trasplante hepático en los [Link]., el
trasplante debido a la cirrosis de hígado graso está aumentando en todo el país. Dado que el trasplante
de hígado es tan complejo, sólo se realiza en grandes centros de especialidades y es posible que su
médico tenga que remitirlo a otro lugar para que se le evalúe con vistas a un trasplante de hígado.

Autores y fechas de publicación

William Sanchez, MD y Jayant A. Talwalkar, MD, MPH, FACG, Mayo College of Medicine, Rochester, MN
– Publicado en enero de 2009. Actualizado en diciembre de 2012.

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