RESUMEN DE CARDIO #7
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Es un orificio anormal entre ambos ventrículos, debido a la falta de desarrollo del
tabique membranoso, del muscular o de los cojinetes endocárdicos
auriculoventriculares. (Los cojinetes son precursores del septum membranoso
interventricular)
CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A SU ORIGEN:
Congénita: el humano nace con el defecto
Adquirida: el mecanismo para adquirir una CIV sería un infarto septal que le
perfore el septum, px puede morir por la rotura del septum.
DE ACUERDO A SU TAMAÑO:
Pequeño: en el defecto el diámetro es < 25% del anillo aórtico
Moderado: el diámetro es del 25% al 75% del anillo aórtico
Grande: el diámetro del anillo aórtico es > 75%
CUANDO NACE EL SER HUMANO EL ANILLO AÓRTICO NO DEBE MEDIR
MÁS DE 1 CM.
OTRA CLASIFICACIÓN:
Restrictivo: se refiere a la oposición dinámica que le pone el VD para que pase
la sangre izq a der
No restrictivo: cuando no hay ninguna oposición ya sea por las resistencias
pulmonares o por el tamaño al nacer.
DE ACUERDO AL NÚMERO:
Aislada
Múltiple: especialmente a nivel del septum muscular, CIV en queso suizo (hay
2 o 3 agujeros).
DE ACUERDO A LA UBICACIÓN LAS CIV SE LLAMAN:
Perimembranosas: ubicadas en el septum membranoso, son dos grupos: las
infracristales o subaórticas y las supracristales o subpulmonares. Están por
encima o por debajo de la cresta reticular, constituyen más del 70% por eso son
mayoría.
Musculares: constituyen el 25%.
Infundibulares subarteriales: constituyen el 5%
Mixtas: son bastante raras
FISIOPATOLOGÍA
En la CIV recordamos que los ventrículos tienen una diferencia de presión muy
ostensible porque el VI tiene una presión muy superior a la del VD, por lo tanto aquí en
la CIV el tamaño del defecto tiene mucho que ver con el paso del volumen de la sangre,
mientras más grande es el defecto mayor volumen de sangre pasa por la diferencia de
presiones entre ambos ventrículos.
Como segundo punto se tiene la diferencia de presión entre ambas cavidades
ventriculares:
Presión sistémica: varía en función de la edad, pero normalmente un niño por
debajo de 6 años no está por debajo de 80 mmHg
Presión pulmonar: no pasa de 24 mmHg
Por lo tanto la diferencia entre VI y VD es ostensible.
Finalmente tenemos las resistencias pulmonares y sistémicas: esto es muy importante
porque por ejemplo si el niño nace con un defecto grande aprox de más de 1 cm, pero la
ventaja que tiene este humano hasta los 6 meses de edad es que las resistencias
pulmonares no han caído completamente por lo tanto estas resistencias pulmonares que
son fisiológicas en los primeros meses de vida, van a impedir que una gran cantidad de
sangre pase de izq a der y mate al niño. Estas resistencias funcionan como defensas,
transforman en restrictivo el tamaño del agujero. Pero cuando ya van cayendo las
resistencias pulmonares, a partir de los 6 o 7 meses de edad y aquí van tomando
predominancia las resistencias sistémicas, se viene una cantidad de sangre de izq a der
que puede matar al ser humano.
Por lo tanto:
1) tamaño del defecto
2) diferencia de presión entre ambas cavidades ventriculares
3) resistencias pulmonares y sistémicas
En los niños que nacen con CIV no se cierra jamás el defecto ni por vía quirúrgica
o intervencionista antes de los 6 años de edad, porque aquí se cierran
espontáneamente hasta un 90% las CIV membranosas, las musculares se cierran menos
del 20% y si no se cierran espontáneamente por lo menos disminuyen de diámetro.
Hasta los 6 años solo se puede tratar al niño, máximo haciendo un cerclaje de la arteria
pulmonar para que no inunde de sangre los pulmones y se espera hasta que haya un
cierre espontáneo o una disminución del tamaño del defecto.
La sangre pasa de izq a der dependiendo del tamaño del defecto porque el VI tiene
mayor presión que el VD, por lo tanto hacia la der hay sobrecarga de volumen para
eyectarse, más volumen llega al VD, para prevenir esto y para que al px no le llegue
mucha sangre a los pulmones se activan varios mecanismos homeostásicos, hay que
recordar que hay remodelación ventricular cuando el corazón capta que algo lo está
agrediendo, el VD para tratar de evitar un gran hiperflujo hacia los pulmones y que no
le cause una hipertensión pulmonar, hipertrofia el infundíbulo en el VD para tratar de
poner una barrera al hiperflujo hacia el VD, hay veces en las que es tanta la hipertrofia
que cierra el tracto de salida y se produce EL PULMÓN PROTEGIDO, es decir que
se hipertrofia mucho el infundíbulo que cuando ya se cierra la CIV hay que también
sacar parte del infundíbulo o colocar una prótesis para el tracto de salida porque como
creció tanto cierra el tracto de salida del VD.
El pulmón protegido se refiere a la remodelación que hizo el infundíbulo (hipertrofia
infundibular) para evitar el hiperaflujo hacia los pulmones, si esto no ocurriera (pulmón
protegido) y el niño está haciendo edema agudo de pulmón, para evitar la hipertensión
pulmonar (el pulmón tendría mucho hiperaflujo) se actúa en la arteria pulmonar
haciéndole un cerclaje a la misma y por lo tanto se reduce el diámetro de la arteria para
evitar que haya mucho hiperaflujo y una vez que se cierra el defecto, pues se sacará o se
retirará el cerclaje y vuelve a tener un diámetro normal la arteria pulmonar (el cerclaje
es una argolla externa alrededor de la arteria).
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
CIV pequeña:
Niño asintomático, con un desarrollo normal, presenta un solo soplo escandaloso. Esta
es la CIV tipo Roger, son defectos de menos de medio cm y producen un soplo intenso
pero dinámicamente no representan nada, es más intensidad del soplo que realmente
gravedad hemodinámica. Aquí pasa la sangre de gran presión a menor presión por eso
se origina un soplo intenso que a veces incluso se puede percibir con la mano.
CIV de tamaño mediano o cortocircuito moderado:
Insuficiencia cardíaca congestiva, retraso de crecimiento, infecciones respiratorias
frecuentes, fatiga y sudoración mientras come.
CIV grande y/o cortocircuito severo:
Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón, importante taquicardia,
taquipnea y fatiga al comer, retraso de crecimiento acusado, en niños > 1 año
hipertensión pulmonar significativa por eso se realiza aquí el CERCLAJE DE LA
ARTERIA PULMONAR, si no se resuelve la CIV grande se dará el síndrome de
Eisenmenger.
Síndrome de Eisenmenger:
Cianosis progresiva y severa, disnea, fatiga.
DIAGNÓSTICO
Se realiza clínicamente:
Cuadro típico: Varón, el tórax no es grácil porque puede ser en buche de paloma o en
quilla de barco ya que se produce cardiomegalia con sobrecarga de volumen y el tórax
parece inflado, soplo de regurgitación sistólico de izq a der. No hay desdoblamiento del
segundo ruido.
El diagnóstico se complementa con EKG porque puede haber hipertrofia
biventricular, también con ecocardiograma que es el gold standard y no se debe
escapar, las membranosas más frecuentes son las subaórticasy y se diagnostican en corte
transversal en sentido de las manecillas del reloj a las 11 am se ve que sale la sangre
producto del defecto.
Ecocardiograma permite estudiar el tamaño del defecto, la presión de un lado y de otro
lado (VI y VD).
Se puede complementar con TAC y RM, la RM contrastada ayuda mucho.
Se realiza cateterismo cardíaco para media presiones intracavitarias.
COMPLICACIONES
Neonatos y lactantes:
Insuficiencia cardíaca
Endocarditis infecciosa
Parálisis de cuerdas vocales (iatrogenia)
Niños mayores y adultos:
Síndrome de Eisenmenger torna inoperable a un niño
Policitemia
TRATAMIENTO
Diuréticos, digitálicos, vasodilatadores
En aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios se realiza
cierre quirúrgico.
Oclusión por cateterismo con alplax.
