UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOANALISIS
PRACTICAS PROFESIONALES BIOQUIMICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
RENAL
Bachiller
Ana Fernandez CI: 26.267.205
IRA: RENAL O PARENQUIMATOSA
Sx caracterizado por la disminución abrupta de la filtración
glomerular, ncapacidad del riñón para excretar productos de
desecho y asi mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la
lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos
Puede ser:
Oligùrica, anùrica o con
diuresis conservada
ETIOLOGÍA Alteraciones tùbulo intersticial
Necrosis tubular aguda (NTA) isquémica, sepsis (o cualquier otra
infección severa)
Tóxicos
-Exògenos: Contrastes yodados, antimicrobianos, Antiinflamatorios no
esteroideos
-Endògenos : Pigmentos “mioglobina, hemoglobina”, uratos, Sx de lisis
tumoral
Nefritis intersticial inmunoalérgica: fármacos o autoinmune con uveítis
(+/- granulomas)
.
ETIOLOGÍA Alteraciones Glomerulares
-Glomerulonefritis extracapilar (I) con Ac anti-MBG (con o sin hemorragia pulmonar).
-Glomerulonefritis extracapilar (II) a partir de cualquier GN.
- Glomerulonefritis extracapilar (III) pauciinmune (con o sin vasculitis).
- Vasculitis de vaso pequeño:
Poliangeitis microscópica (frecuente piel, hemorragia pulmonar y otros órganos).
Granulomatosis de Wegener (frecuente afectación de pulmón ORL).
Enfermedad de Churg Straus (eosinofilia y asma bronquial).
- Brote de hematuria macroscópica en enfermedad de Berger.
-Síndrome neofrótico (SN) que cursa con IRA.
ETIOLOGÍA Alteraciones Vasculares
-Microangiopatías (SHU, púrpura trombopénica trombótica e HTA maligna,
mitomicina).
- Enfermedades ateroembólicas (cristales de colesterol des de aorta).
- Embolismo arterial (arritmia cardiaca, placa de ateroma), trombosis arterial
o venosa
- Vasculitis de vaso mediano y grande (PAN macroscópica, enfermedad de
Takayasu).
- Disección de aorta y traumatismo (sección vascular, trombosis, compresión).
- Enfermedad del colágeno (esclerodermia) y lupus eritomatoso sistémico
(también GN).
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA RENAL
• Oligoanuria
• Aumento de la urea y de la creatinina
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia
• Hipermagnesemia
• Hiperamilasemia
• Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia
ALGORITMO DIAGNÒSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ANÀLISIS BÀSICOS
Incluyen la determinación de:
-Creatinina
-Urea
-Iones (Calcio, cloruro, Sodio, Potasio, etc),
-pH y gasometría ,
-Hematologìa completa y recuento diferencial
-Uroanalisis
-Creatin-fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa
(LDH), transaminasas.
-Ecografia abdominal, pruebas serologicas,
estudios microbiologicos
PARAMETROS PARA DETERMINAR FUNCIONALIDAD DE LA IRA
(U=orina; S=suero; NUU=nitrógeno ureico
urinario; NUS=nitrógeno ureico sérico;
cre=creatinina; EFNa=Excreción fraccional de
sodio; IFR=Índice de fallo renal)
CASO
CLINICO
Paciente de 60 años, padece de DM tipo 2, HTA en tto ambas,
presenta un cuadro de 20 dias de evoluciòn, naúseas y vómitos
abundantes sin sangre, deposiciones diarreicas, disminuiciòn de la
diuresis en los últimos días, hipotensiòn, deshidrataciòn, se
encuentra en tratamiento con AINES y IECAS
CASO
CLINICO
CASO
CLINICO
CASO
CLINICO
Resultado de: Excreción fraccional de Na+ (EFNa): 2,5%
>1% es IRA RENAL
CASO
CLINICO
CONCLUSIONES
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) de origen renal como consecuencia de la toma de
AINES e IECAS junto con una deplección del volumen extracelucar por pérdidas
reales (vómitos, diarrea y diuréticos).
