BIENESTAR FETAL
Durante el trabajo de parto puede haber compresión del cordón
umbilical y de la cabeza del feto lo que también puede afectar la
oxigenación fetal. La mayoría de los fetos toleran bien este proceso
debido a la reserva funcional placentaria y a mecanismos
compensatorios eficaces, pero algunos no lo hacen debido a una
insuficiencia uteroplacentaria preexistente, patologías fetales previas y/o
factores intraparto. Las características de la FCF ayudan a distinguir la
hipoxia fetal intraparto, siendo un marcador indirecto de las respuestas
del sistema nervioso central y cardíaco del feto a los cambios en la
presión arterial, los gases en sangre y el estado ácido-base
INTRODUCCION
MFE es una herramienta de apoyo en la valoracion del bienes tar
fetal intraparto
Diagnostico indirecto de bienestar, hipoxia y/o acidemia fetal
Refleja la regulacion de la FCF por parte de un SNA maduro que
depende de una adecuada oxigenacion y estado acido – base
IMPORTANCIA
- La detección precoz de hipoxia fetal intraparto continúa siendo un
desafío de la obstetricia.
- Presenta variabilidad intra e inter observador, y conduce a un
aumento en la tasa de cesáreas y partos instrumentales
- Unificar criterios y homogeneizar la asistencia, con el fin de
mejorar los resultados obstétricos perinatales
FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA OXIGENACION FETAL
La circulación placentaria es vital para el feto. La misma presenta
diversas funciones indispensables para el feto como: intercambio
respiratorio, excreción, nutrición, intercambio de calor y protección fetal
frente a determinadas sustancias provenientes de la circulación
materna. El flujo sanguíneo materno al útero y a la placenta proviene
principalmente de las arterias uterinas y de las arterias ováricas. Las
arterias por donde llega el flujo sanguíneo al espacio intervelloso, donde
se produce el intercambio feto materno son las arterias espiraladas.
Cuando el útero está en reposo, la presión intramiometrial e
intraamniótica son muy parecidas, por lo que la circulación permanece
estable. Frente a las contracciones uterinas durante el trabajo de parto o
aumento del tono uterino, disminuye la perfusión en el espacio
intervelloso como consecuencia del aumento de las resistencias
vasculares. Si la contracción supera los 40-60 mmHg se ocluyen las
arterias espiraladas por lo que se frena la circulación uteroplacentaria,
en consecuencia hay una reducción de la difusión de oxígeno hacia la
sangre capilar fetal. Por lo tanto, la oxigenación fetal disminuye,
produciendo una situación de hipoxia transitoria, necesitándose de hasta
90 segundos entre contracciones para recuperarse por completo. El feto
sano convive en un medio con tendencia a la hipoxia transitoria gracias
a sus mecanismo de adaptación, dentro de estos se encuentran: la alta
afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, un hematocrito
circulante cercano al 60%, y una frecuencia cardiaca fetal basal elevada.
Cualquier alteración en la oxigenación fetal se podrá manifestar con:
hipoxemia definida como la disminución del contenido de oxígeno que
solamente afecta la sangre arterial, e hipoxia definida como la
disminución del contenido de oxígeno pero que si afecta a los tejidos. La
tolerancia del feto a la hipoxia estará determinada por el estado basal
del feto, la función placentaria y la intensidad, duración y naturaleza de
la noxa hipóxica. La acidemia fetal es una precondición esencial para la
lesión neurológica hipóxico-isquémica aguda intraparto que puede dañar
el cerebro y dejar secuelas como parálisis cerebral. Por eso la
importancia de tener en cuenta la situación clínica del binomio materno
fetal al momento de valorar el RCTG.
FISIOPATOLOGIA DE LA MONITORIZACION FETAL
Frente a una situación de hipoxia, en la que la presión arterial de
oxígeno fetal desciende por debajo del rango normal, 15 a 25 mmHg en
la arteria umbilical, comienza a nivel fetal una respuesta refleja
autonómica, activándose inicialmente los quimiorreceptores periféricos.
El sistema nervioso autónomo permite ajustar la circulación para
mantener el aporte de oxígeno a los tejidos fetales activando los
barorreflejos arterial, quimiorreflejo central (bulbo raquídeo) y periférico
(aorta y cuerpo carotídeo). Los quimiorreceptores se activan frente a la
caída del pH sanguíneo, la disminución del oxígeno y el aumento de la
presión del CO2. Comienza una vasoconstricción periférica, por
activación del sistema simpático, aumentando el flujo sanguíneo
oxigenado hacia los órganos vitales: cerebro, corazón y glándulas
suprarrenales. El indicador de que los órganos diana están preservados
es la variabilidad conservada. El aumento de la presión arterial fetal
determina la activación de los barorreceptores, que se encuentran en el
seno carotídeo, arco aórtico y la duramadre, y sensan cambios en la
presión arterial fetal. Estos desencadenan un reflejo parasimpático,
disminuyendo la FCF basal, el gasto cardíaco, restableciendo la presión
arterial a la normalidad. Esta respuesta refleja, que combina activación
del SNS y SNP, ocurre frente a la interrupción transitoria de la
oxigenación fetal.
De persistir la hipoxia, el aumento de PCO2 y la disminución de la PO2
activará prolongadamente los quimiorreceptores centrales que por el
feedback negativo, provocará la inhibición de la respuesta simpática a la
activación del quimiorreflejo, haciendo disminuir la FCF de forma
prolongada con una recuperación más lenta. Si la hipoxemia no se
revierte, el incremento del ácido láctico puede ocasionar hipoxia y
acidemia metabólica reflejado en desaceleraciones tardías con una
recuperación más lenta. El paso final será la afectación de órganos diana
donde la ausencia de variabilidad traduce la afectación del sistema
nervioso central, y la bradicardia fetal la afectación cardiovascular. Por lo
tanto, las desaceleraciones tardías secundarias a la respuesta refleja
autonómica a la hipoxemia transitoria, se pueden distinguir de aquellas
secundarias a hipoxia y acidosis metabólica con depresión miocárdica,
por la presencia de aceleraciones o variabilidad moderada.
PAPEL
Varios tipos de papel. En la línea horizontal hay papeles que marcan 1, 2
o 3 cm por min. (Significa que cantidad de cm equivalen a 1 minuto).
Marcan la longitud y la velocidad del trazo y permite especificar algunas
variables a valorar durante la interpretación.
En la línea vertical hay papeles en los que cada cuadro equivale a 5 o 10
latidos fetales. La contracciones se miden en mmHg
DEFINICIONES
FCF FETAL LINEA BASE: Es el promedio del trazado más horizontal y
menos oscilatorio de la FCF en un período de 10 minutos y se expresa
en latidos por minuto (lpm). Se encuentra regulada por el sistema
nervioso autónomo (SNA)
- FCF normal: 110 a 160 lpm
- Taquicardia fetal: > 160 lpm
- Bradicardia fetal: < 110 lpm
VARIABILIDAD: Corresponde a la variación en la amplitud de la línea
basal de la FCF. Es la medida de la diferencia entre la FCF mínima y
máxima en un minuto de trazado, con al menos dos ciclos por minuto
(lo normal es 2 a 4 ciclos/minuto), excluyendo las aceleraciones y
desaceleraciones. Es el resultado de la actividad del SNS y SNP
- Normal: Entre 5–25 lpm
- Reducida Menor de 5 lpm durante al menos 50 minutos o durante
más de 3 minutos intradesaceleración
- Ausente: Amplitud de banda indetectable. La mayoría de las guías
no la diferencia respecto a la variabilidad reducida
- Aumentada (patron saltatorio): Cuando la amplitud de la banda es
mayor de 25 lpm durante al menos 30 minutos
- Sinusoidal: Se trata de una ondulación regular y suave, con una
amplitud de 5−15 lpm y una frecuencia de 3-5 ciclos por minuto
durante más de 30 minutos sin aceleraciones
- Pseudo sinusoidal: Es un patrón similar al sinusoidal, pero con una
forma más angulada y picuda similar a “dientes de tiburón”. Su
duración raramente supera los 30 minutos y suele ser precedido y
continuarse por un registro normal
CYCLING
- Cycling normal: Frecuente en fetos mayores a 36 semanas de EG,
debido a la maduración del sistema nervioso dado que presentan
ciclos de vigilia y sueño activo. Se caracteriza por períodos de
inactividad con variabilidad disminuida y ausencia de
aceleraciones durante el sueño profundo que no superan los 50
minutos, alternando con períodos de buena variabilidad
- Aceleraciones: Son los aumentos transitorios de la FCF por encima
de la línea de base, con una amplitud de al menos 15 lpm y una
duración de más de 15 segundos pero menos de 10 minutos.
Algunas guías denominan aceleración prolongada cuando la
duración es mayor a 2 minutos pero menos de 10 minutos. En
fetos menores de 32 semanas este aumento se considera normal
cuando es al menos de 10 lpm con duración mayor a 10 segundos
- Desaceleraciones: : Son descensos transitorios de la FCF basal
mayores de 15 lpm con una duración de al menos 15 segundos
Precoces: Son descensos graduales de la FCF de más de ( 1 )
30 segundos de amplitud coincidiendo con las contracciones
de forma especular, es decir el nadir de la desaceleración
coincide con el acmé de la contracción. No suelen descender
por debajo de 100 lpm.
Tardias: Son descensos graduales de la FCF de más de 30
segundos de amplitud, y se caracterizan por tener un retraso
respecto a la contracción uterina, tanto el inicio, el nadir y el
retorno a la línea de base respecto al inicio, acmé y final de
la contracción, respectivamente. Suelen ser uniformes,
repetitivas y periódicas, y tener un significado patológico.
Variables: Tienen forma de V y como su nombre lo indica
varían en morfología, lugar y tiempo durante las
contracciones. Se caracterizan por ser de inicio abrupto y
recuperación rápida, siendo el tiempo entre el inicio de la
desaceleración y el nadir menor a 30 segundos
Cuando adquieren forma de “U” y se asocian a variabilidad
muy aumentada o reducida dentro de la desaceleración y/o
su duración es mayor a 3 minutos se plantean son
secundarios a hipoxia y acidosis fetal. Se plantearon criterios
de “Sixties” (de 60 segundos) cuando cumplen dos o más de
los siguientes: disminución de 60 lpm o más, FCF llega hasta
60 lpm o menos, duración de 60 segundos ó más.
Prolongadas: Son definidas por ACOG como aquellas con una
duración entre 2 y 10 minutos, mientras que la FIGO las
define aquellas que duran más de 3 minutos y menos de 10
minutos.
CLASIFICACION DE LA MONITORIZACION FETAL
CATEGORIA 1: FCF normal, variabilidad normal,
desaceleraciones tardías o variables ausentes, desacleracione
precoces presentes o ausentes, aceleraciones presentes o
ausentes
CATEGORIA 2: Bradicardia o taquicardia, variabilidad normal,
aumentada, disminuida o ausente, desaceleraciones variables
presentes prolongadas, aceleraciones ausentes
CATEGORIA 3: Bradicardia, variabilidad muy aumentada o
disminuida, desaceleraciones tardías o variables presentes,
desacleraciones variables prolongadad
DINAMICA UTERINA:
Son definidas por ACOG como aquellas con una duración entre 2 y 10
minutos, mientras que la FIGO las define aquellas que duran más de 3
minutos y menos de 10 minutos.
Normal: Contracciones uterinas con una frecuencia de tres a cinco en 10
minutos, con una duración de 60 segundos aproximadamente. La
intensidad y la actividad uterina aumentan progresivamente en las
diferentes fases del trabajo de parto.
DISTOCIA DE LA DINAMICA: Es aquella alteración de la capacidad
contráctil uterina. Puede ser por defecto (hipodinamia), por exceso
(hiperdinamia) o por alteración en la coordinación motora.
Hipodinamia: Engloba tres alteraciones
● Hipotonía: Tono basal < 8 mmHg.
● Hiposistolia: Intensidad < 20 mmHg.
● Bradisistolia: Frecuencia < 3 contracciones / 10 minutos.
Hiperdinamia: Puede englobar tres alteraciones
● Hipertonía: Tono basal >12 mmHg
● Hipersistolia: Intensidad >50-60 mmHg.
● Taquisistolia/polisistolia: Frecuencia >5 contracciones/10 minutos
medido en un promedio de 30 min o en dos periodos de 10 min
seguidos.
RESUCITACION INTRAUTERO:
Su objetivo de asegurar la oxigenación y perfusión adecuada. Tienen la
finalidad de mejorar la función placentaria ante un episodio de hipoxia
aguda por ende, los fetos expuestos a hipoxia crónica no presentan
respuestas ante su implementación.
Previo al inicio de la resucitación intrauterina, se realizará un examen
vaginal para descartar la procidencia de cordón umbilical, verificar en
qué etapa del trabajo de parto se encuentra, y el descenso de la
presentación fetal.
- Corregir constantes vitales maternas: presión arterial, frecuencia
cardiaca, saturación de oxígeno, temperatura axilar
- Si oxitocina se debe suspender o reducir de forma inmediata
- Hidratación: Si hipovolemia o hipotensión. Cristaloides: infusión
rápida de 500-1000 mL de Ringer Lactato o suero fisiológico tibio.
- Decúbito lateral izquierdo: Disminuye la compresión de la vena
cava inferior y la aorta descendente favoreiendo el gasto cardiaco
materno y mejorando la perfusión placentaria
- Oxigenacion: O2 por mascarilla al 100% por un período no mayor a
30 min.
- Si fiebre: Dipirona 1 gramo iv. En caso de alergia se optará por 1
gramo de paracetamol v/o.
- Si glucemia capilar menor a 60 mg/dL, se indicará la
administración de suero glucosado al 5%.
- Ante persistencia del cuadro, se realizará uteroinhibición mediante
el uso de tocolíticos: Fenoterol en dosis de 1 a 4 mcg/min (2
ampollas en 500 cc SF por BIC 20-30 ml/H).
En caso que la reanimación intrauterina resulte en una rápida corrección
del RCTG se continuará con la monitorización materna y fetal
correspondiente. De lo contrario, de no haber mejoría en el RCTG, es
importante finalizar la gestación de urgencia.
Para descartar la presencia de hipoxia fetal, el RCTG debe cumplir los
siguientes requisitos:
● FCF basal apropiada para la edad gestacional.
● Variabilidad normal y/o cycling
● No desaceleraciones recurrentes
SITUACIONES ESPECIALES
- Fiebre materna
- Obesidad materna: Los fetos de mujeres obesas tienden a
presentar una FCF basal más elevada y una menor variabilidad en
comparación con fetos de mujeres normopeso. Se observó una
relación directa entre el IMC materno y la actividad simpática fetal,
lo que podría explicar el aumento de la FCF
- Analgesia
- Fármacos
- Pretermino
- LAM
