Codifica una timidina cinasa y es sensible a los fármacos antivirales.

Se disemina más en vía respiratoria y tras la replicación local se produce viremia.

Diámetro de 150-200 nm.

Presenta ADN de doble hélice.

Cápside está compuesta por 162 capsómeros y exhibe una simetría icosaédrica.

Posee una envoltura derivada de las membranas celulares del huésped.

La replicación viral ocurre en el núcleo de la célula huésped.

Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos.

Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares
que el VHS.

Establece infecciones latentes en las neuronas.

La replicación inicial se produce en las vías respiratorias (amígdalas, mucosa de vías

respiratorias).

Infecta las células epiteliales, los fibroblastos, los linfocitos T y las neuronas (ganglios de la
raíz dorsal y nervios craneales).

Puede formar sincitios y extenderse directamente de célula a célula.

Se extiende mediante viremia (11-13 días), alcanzando la piel y provocando lesiones en oleadas
sucesivas.

En inmunodeficientes puede aparecer un cuadro diseminado potencialmente mortal.

La replicación del virus en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio.

La inmunización pasiva con inmunoglobulina para varicela-zóster a los 4 días de la exposición

aporta protección.

El virus provoca enfermedades más diseminadas y más graves en ausencia de inmunidad

celular y puede recurrir cuando el sujeto se encuentra en estado de inmunodepresión.
Es consecuencia de una infección primaria por VVZ.

Habitualmente se trata de una enfermedad moderada de la infancia.

- Sintomática.

- Caracterizada por:

o Fiebre.

o Exantema maculopapuloso

 Aparece tras un período de incubación de unos 14 días.

 Más prevalente en cabeza y tronco que en extremidades.

 Presencia en cuero cabelludo la diferencia de otras.

- En el plazo de unas horas, cada lesión maculopapular forma una vesícula de pared
delgada sobre una base eritematosa (diámetro 2 a 4 mm).

- Vesícula. Característica de la varicela.

Transcurrido 12 horas. Vesícula > Pústula > Costra > Aparecen lesiones costrosas.

3-5 días. Aparecen erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden

observar todas las fases de las lesiones cutáneas.

Las lesiones de las membranas mucosas acostumbran a aparecer en la boca, la conjuntiva

y la vagina.

Más grave en los adultos que en los niños.

Puede afectar entre el 20% - 30% de los pacientes adultos y puede llegar a ser mortal.

Se debe a las reacciones inflamatorias en el punto inicial de la infección.

Zóster. «cinturón» o «faja».

Es una recurrencia de una infección latente por varicela adquirida por el paciente en un
momento anterior de su vida.

La aparición de las lesiones similares a la viruela va precedida de dolor intenso en el área

inervada por el nervio.

El exantema se limita a un dermatoma y se parece al de la varicela.

Hasta en el 30% de los pacientes desarrollan un síndrome de dolor crónico denominado

neuralgia postherpética que puede persistir durante meses o años.
Género: Koseolovirus.

Subfamilia: Betaherpesvirinae.

Aislado por primera vez en la sangre de pacientes con SIDA y cultivado en cultivos de LT.

Se identificó como un virus herpes debido a su morfología característica en el interior de

las células infectadas.

Es linfótropo y ubicuo.

El 45% de la población es seropositiva al VHH - 6 a los 2 años y el 100% en la vida adulta.

Se produce en una etapa muy temprana de la vida.

El virus se replica en la glándula salival, se elimina y se transmite por la saliva.

Infecta principalmente linfocitos, especialmente LT CD4.

Establece una infección latente en los linfocitos T y los monocitos, pero se puede replicar
durante la activación de las células.

Está controlada por la inmunidad celular.

Se debe a la infección por VHH - 6B o VHH -7.

Se caracteriza por:

Rápida aparición de fiebre elevada, que dura varios días.

Seguida por un exantema en la cara y el tronco que se extiende y se mantiene entre

24 - 48 horas.

La presencia de linfocitos T infectados o la activación de una hipersensibilidad retardada de

los linfocitos T en la piel podría ser la causa.

Se controla de manera eficaz y se elimina mediante la inmunidad celular.

Establece una infección latente de los linfocitos T que dura toda la vida.

Es la causa más frecuente de convulsiones febriles durante la infancia (6 - 24 meses de

edad).

Puede provocar un Sx. Mononucleosis y linfadenopatía en adultos.

Puede ser un cofactor de la patogenia del SIDA.

Se puede reactivar en los pacientes trasplantados y contribuir al rechazo del injerto.

Se ha asociado también a la esclerosis múltiple y al síndrome de fatiga crónica.

Virus de ADN de menor tamaño.

Dependientes de la célula huésped o presencia de otro virus adyuvante en su mayor medida.

Provoca:

Eritema infeccioso o quinta enfermedad (niños).

Posibles episodios de crisis aplasica en pacientes con anemia hemolítica crónica.

Poliartritis aguda en adultos.

En el feto. Hidropesía fetal y aborto.

Pueden producir enfermedad respiratoria agua (grave en niños pequeños).

Aislado a partir de un sujeto aquejado de artritis reumatoide.

Provoca síntomas virales inespecíficos.

Del género dependovirus.

Suelen infectar al humano, pero se multiplican solamente con la ayuda de un 2do virus
“adyuvante” (adenovirus).

No provoca enfermedades ni modifican la infección causada por los virus adyuvantes.

Se une al cromosoma del huésped.

Son candidatos excelentes para terapia de sustitución génica.

Extremadamente pequeños.

Medida: 18 – 26 nm de diámetro.

Con cápside icosaédrica (20 caras) carente de envoltura.

Genoma. Compuesto de una molécula de ADN monocatenario lineal.

Codifica 3 proteínas estructurales y 2 principales no estructurales.

Sus extremos poseen repeticiones invertidas que hibridan para formar bucles en
forma de horquilla y un cebador para la síntesis de ADN.

Peso molecular: 1.5 – 1.8 x 106 = 5.500 kilobases de longitud.

Viriones. Contienen cadenas de ADN positivas o negativas que son empaquetadas en ellos
por separado.

Solo se conoce 1 serotipo de B19.

Deben infectar células activas mitóticamente (no codifican elementos para estimular el
crecimiento celular o una polimerasa).

Preferente de la estirpe eritroide.

Células jóvenes de M. O

Hígado fetal.

Leucemia eritroide.

Tras su unión con antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido) > capsula se
desprende del virión > genoma ADN monocatenario se introduce en el núcleo.

Síntesis de una cadena complementaria de ADN. Exige presencia de factores que existen
durante fase S del ciclo de crecimiento celular y ADN polimerasas celulares.

1. Se requiere la conversión del genoma de ADN monocatenario en una molécula bicatenaria.

2. Secuencias con repeticiones invertidas de ADN localizadas en ambos extremos del

genoma se doblan sobre sí mismas y se hibridan con el genoma para crear un cebador
para la polimerasa celular de ADN.

3. Se genera una cadena complementaria y se replica el genoma del virión.

4. Las dos proteínas principales no estructurales y las proteínas estructurales de la

cápside VP1 y VP2 se sintetizan en el citoplasma y las proteínas estructurales vuelven al
núcleo para el ensamblaje del virión.

5. La proteína VP2 se degrada en una fase posterior para formar la proteína VP3.

6. Las membranas nucleares y citoplásmicas degeneran y el virus se libera tras la lisis

celular.

Se transmite por las secreciones respiratorias y orales.

Infecta células precursoras eritroides de la M. O con actividad mitótica y provoca infección
lítica.

Provoca una gran viremia y puede atravesar la placenta.

La respuesta inmune subsiguiente a la infección (exantema y artralgia).

Los anticuerpos son importantes para la curación y profilaxis.

Causa una enfermedad bifásica:

Fase inicial (relacionada con viremia) > Fase infecciosa.

Producción de eritrocitos se detiene por 1 semana debido a muerte de clas.

precursoras.

Tras 8 días desde la infección > viremia.

Síntomas similares a gripe y diseminación del virus.

Fase tardía (relacionada a respuesta inmune).

Complejos inmunitarios de anticuerpos y viriones circulantes, que no fijan el

complemento.

Exantema maculopapuloso eritematoso, artralgias y artritis.

El agotamiento de células precursoras eritroides y desestabilización de los eritrocitos

desencadenan una crisis aplasica en individuos con anemia crónica y casa hidropesía fetal.

Agente etiológico del eritema infeccioso.

Cursa un periodo prodrómico inadvertido de 7 – 10 días.

El paciente puede contagiar.

Después del periodo va seguido de un exantema característico de las mejillas (como

abofeteadas).

Suele extenderse en una fase posterior, especialmente en brazos y piernas.

 Persiste durante 1 o 2 semanas.

La infección puede finalizar de manera asintomática o bien provocar fiebre, y síntomas

inespecíficos (secreción nasal, faringodinia, escalofríos, malestar, mialgias, cefalea, ligero
descenso del valor de la Hb).

En adultos provoca poliartritis (acompañada o no de exantema).

Puede mantenerse durante varias semanas, meses o periodo prolongado.

Predominan artritis en manos, muñecas, rodillas y tobillos.

En pacientes con anemia hemolítica crónica la complicación más grave es la crisis aplasica.

Provoca la reducción transitoria de la eritropoyesis en la M. O.

La reducción da lugar a reticulocitopenia transitoria (7 – 10 días) y un descenso del

valor de la HB.

La crisis aplasica se acompaña de fiebre y síntomas inespecíficos (malestar, mialgias,

escalofríos, prurito, exantema maculopapular con artralgia e inflamaciones
articulares).

En una madre seronegativa aumenta el riesgo de muerte fetal.

Puede infectar al feto y destruir sus precursores eritrocitarios.

Origina anemia, edema, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva (hidropesía

fetal).

En una madre seropositiva con frecuencia no tiene ningún efecto nocivo para el feto.

Bocavirus puede producir enfermedades respiratorias agudas leves o graves.

Los cuadros más graves se producen en los niños menores de 2 años.

Se puede presentar bronquiolitis con sibilancias y viremia que se extiende

durante un periodo prolongado pasada la enfermedad.

La bronquiolitis puede ser mortal.

Presentación clínica.

Se requiere de la detección de IgM especifica o ADN vírico.

Análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas para la IgM e IgG del B19.

La reacción en cadena de la polimerasa constituye un método muy sensible para

detectar el genoma del B19 y de los bocavirus en muestras clínicas.
Virus. Paramixovirus.

Género. Morbilivirus.

Sarampión. Provoca una infección generalizada potencialmente grave que se caracteriza

por un exantema maculopapuloso.

Se multiplica en el citoplasma.

Son relativamente grandes.

Poseen un genoma compuesto por una molécula de ARN monocatenario de sentido negativo.

Contenida en una nucleocapside helicoidal rodeada de una envoltura pleomorfica.

Son similares a los ortomixovirus, pero su tamaño es mayor y carece de genoma

segmentado.

NP. Proteína de mayor interna, protege del ARN vírico.

P. Asociada a una nucleoproteína, forma parte del complejo de transcripción, C y V son

antagonistas de las respuestas innatas.

M. Dentro de la envoltura del virion, ensambla viriones.

F. Se encuentra en la glucoproteína de la envoltura transmembranosa, favorece la fusión

de células, hemolisis y la entrada al virus.

G. Está en la glucoproteína de la envoltura transmembranosa, su función se basa en

proteínas de unión vírica.

L. Está asociado a nucleoproteína, su función es proteína polimerasa.

Puede infectar muchos tipos celulares por la presencia de sus receptores, CD46 (proteína
reguladora del complemento) y nectina (similar al receptor del virus de la polio) y de CD150
(molecula de activación de señales de Lt).

Es conocido por su facilidad para provocar la fusión celular, que da lugar a células gigantes
y por su capacidad de eludir el control de la respuesta humoral.

Producción vírica > Tiene lugar cuando hay lisis celular.

Es muy contagioso y se transmite a través de gotas respiratorias.

Tras la replicación local en las células epiteliales, el virus infecta monocitos y Lt y se disemina
por el sistema linfático y mediante viremia.

La diseminación provoca infección en conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario,

pequeños vasos sanguíneos, sistema linfático y SNC.

Exantema maculopapuloso. Es producido por

inflamación debida a la acción de los linfocitos T inmunes
dirigidos contra las células epiteliales infectadas.

Los pacientes que se recuperan conservan inmunidad

durante toda la vida.

Los casos mortales se deben a neumonía, diarrea o

encefalitis.

Puede provocar encefalitis a través de 3 mecanismos:

Infección directa de las neuronas.

Encefalitis postinfecciosa.

Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES).

Virus de la PEES. Se replica escasamente > se mantiene asociado a las células > origina
efectos citopatologicos en las neuronas y sintomatología muchos años después de la
enfermedad aguda.

Son excelentes inductores de interferón a y b.

Poseen mecanismos para antagonizar sus acciones.

Inmunidad celular. Esencial para control de la infección del virus.

Niños con deficiencias en LT infectados. Presentan cuadro atípico de neumonía de células

gigantes sin exantema.

Es más grave en pacientes con déficit de vitamina A.

Anticuerpos, anticuerpos maternos y los debidos a inmunización pasiva. Bloquean

diseminación virémica del virus, pero no intercelular y evitar o mitigar la enfermedad.

Es inmunosupresora.

Deprime la respuesta inmunitaria mediante:

Infección directa, destrucción de los monocitos y LT y LB.

Depresión de la producción de IL 12 y de las respuestas de LT cooperadores de tipo YH1.

Se propaga con eficacia en secreciones respiratorias antes y después de los síntomas
característicos.

Sujetos inmunodeprimidos, desnutridos y déficit de vitamina A. pueden ser incapaces de

eliminar la infección y provoca muerte.

Es la principal causa de muerte en niños de 1 – 5 años en lugares con escases de vacunas.

Periodo de incubación. 7 – 13 días.

Pródromo. Empieza con 2 – 4 días de fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia (TCR
y F).

2 días después del periodo prodrómico.

Aparecen las manchas de Koplik.

Lesiones de membranas mucosas.

Casi siempre se localizan en la mucosa bucal junto a los molares, también en

conjuntivas y mucosa vaginal.

Duran de 24 – 48 hrs. Suelen ser pequeñas y se describen como granos de sal

rodeados con un halo rojizo.

Su aparición en cavidad bucal permite dar el diagnóstico certero.

A lo largo de 12 – 24 hrs siguientes a las manchas de Koplik comienza a formarse exantema

debajo de las orejas.

Se extienden por todo el cuerpo.

Es maculopapuloso.

Las lesiones confluyen de manera frecuente.

Tarda de 1 -2 días en cubrir todo el cuerpo.

Desaparece en el mismo orden en que avanzo por el organismo.

La fiebre es más elevada y el paciente se siente más débil

Neumonía. Complicación grave. Responsable del 60% de muertes. Es mayor en pacientes

desnutridos y edades extremas de la vida. Es frecuente que aparezca infección bacteriana
secundaria.

Encefalitis. Afecta solo al 0.5% y es mortal el 15%. Se manifiesta entre 7 y 10 días después
del inicio de la fase aguda.

PEES. Más relevante en niños que se infectaron por primera vez antes de los 2 años de edad
y se manifiesta 7 años después del sarampión clínico. Se presenta cambios de personalidad,
comportamiento, cognición, memoria, contracciones mioclonicas, ceguera, espasmos y
progresa al coma y muerte.

Es mejor la recolección de muestras respiratorias, orina, sangre y tejido cerebral.

Durante la fase prodrómica y hasta 1 - 2 días tras la aparición del exantema.

RT – PCR.

Para la vacuna se usan las cepas de Schwarz o Moraten de la vacuna inicial basada en la
cepa de Edmonston B.

Se administra en niños a los 12 meses de edad.

Se administra en combinación con las vacunas de parotiditis, rubeola y varicela (SPR).

No se debe usar en mujeres embarazadas, inmunodeprimidos, alérgicos a gelatina o

neomicina.
Familia: Togaviridae.

Genero: Togavirus.

Es un virus respiratorio.

No provoca efectos citopatológicos fácilmente identificables.

Se conoce también como sarampión alemán.

Se descubrió que la infección materna es la causa de las cataratas congénitas.

El centro viral contiene una sola cadena de ARN con polaridad positiva.

Ggenoma. Compuesto aproximadamente de 10, 000 nucleótidos

Envoltura. La lipoproteína contiene 2 glicoproteínas de membrana formadoras de picos.

Núcleo. Denso en electrones de 30-35 nm.

ARN monocatenario de sentido positivo.

La proteína C de la cápside rodea al ARN.

í
E1. Contiene dominios que se unen a anticuerpos que facilitan la hemaglutinación y la iniciación
de la infección.

E2. No se asocia a la hemaglutinación viral.

Contiene 2 subtipos:

E2a y E2b.

Las variaciones de la glicoproteína E2 confieren las diferencias entre las cepas

de rubéola

No es citolítico.

La replicación impide la replicación de picornavirus superinfectantes (interferencia

heteróloga).

Infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos
locales.

Coincide con un periodo de linfadenopatia.

 Se disemina por todo el cuerpo como resultado la infección de otros tejidos y un
exantema moderado característico.

Periodo prodrómico. Dura 2 semanas, la persona puede transmitir el virus con las gotas
respiratorias y hasta durante 2 semanas después del inicio del exantema.

Anticuerpos se generan después de la viremia y su formación está relacionada con la

aparición de la erupción.

Solamente existe un serotipo de rubeola y la infección genera una inmunidad protectora

durante toda la vida.

Es muy probable que los inmunocomplejos provoquen la erupción y la artralgia que aparecen
en la infección de la rubeola.

Mujer embarazada inmunodeficiente. Puede infectar la placenta y pasar al feto.

En una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves en su hijo.

Las alteraciones pueden consistir en desarrollos inadecuados del feto recién nacidos de
pequeño tamaño y efectos teratogénicos asociados a la rubeola.

El virus puede persistir en ciertos tejidos como el cristalino durante 3 o 4 años y se puede
difundir hasta 1 año después de nacer.

El ser humano es el único huésped de la rubeola, se transmite con las secreciones

respiratorias y generalmente se adquiere durante la infancia.

En los niños es benigna.

Tras un periodo de incubación de 14 – 21 días los síntomas aparecen (3 días).

Exantema maculopapuloso o maculoso con adenopatías.

En adultos.

Puede ser más grave.

Con problemas como dolor óseo y articular y raramente trombocitopenia o

encefalopatía postinfección.

Efectos inmunopatológicos de la inmunidad mediada por células y reacciones de

hipersensibilidad pueden ser la causa principal.
Síndrome de rubeola congénita.

Es el cuadro más grave de la infección de la rubeola.

El feto corre riesgo máximo hasta la vigésima semana del embarazo.

Se manifiesta frecuentemente con:

Cataratas, retraso mental, alteraciones cardiacas, sordera, retraso del crecimiento

intrauterino y riesgo de muerte hasta el primer año de vida, microcefalia.

TRIADA: Sordera - cataratas, microcefalia y cardiopatías.

Suele obtenerse de la orina.

El virus se puede detectar mediante RT-PCR del ARN vírico.

El diagnostico se puede confirmar mediante la presencia de IgM especifica antirrubeola

Se previene con la vacunación con la cepa atenuada RA27/3 del virus, esta vacuna se
administra junto con las vacunas de sarampión y parotiditis (VACUNA SPR) pasados los 12
meses de edad.
Género: Rubalavirus.

Agente etiológico de una parotiditis aguda benigna (tumefacción de las glándulas salivales).

Provoca una infección citolítica.

Glucoproteína BH del virus > se une al ácido sialico.

Inicia la infección de las células epiteliales de las vías respiratorias superiores.

El virus infecta la glándula parótida a través del conducto de Stenon o por viremia.

Da lugar a formación de sincitios.

Se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los ovarios, el
páncreas, la glándula tiroides y otros órganos.

La infección del SNC, especialmente de las meninges, se da hasta en el 50% de los infectados.

LT son importantes para la resolución de la

enfermedad y pueden causar inmunopatogenia.

Respuestas inflamatorias producen tumefacción

glandular y son responsables de aparición de síntomas.

Es muy contagiosa con solo un serotipo que afecta al

ser humano.

Se contagia por contacto directo de una persona a otra a través de gotas respiratorias.

Es asintomática. Su aparición es súbita.

El cuadro clínico se manifiesta en forma de parotiditis, bilateral y acompañada de fiebre.

Exploración de la cavidad bucal. Presencia de eritemas y tumefacción de la desembocadura

del conducto de Stenon (parótida).

Días después del inicio de la infección puede aparecer tumefacción en otras glándulas
(epidídimo-orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis.

Mediante RT – PCR o de la IgM o los antígenos con un análisis de inmunoadsorción ligada a

enzimas (ELISA).
Familia: Flavivirus.

Tiene ARN monocatenario con envoltura y sentido positivo.

Tiene cápside icosaédrica.

Se replica en citoplasma y sale por gemación de membranas intracelulares.

Es una enfermedad sistémica leve caracterizada por:

Fiebre rompe huesos.

Fiebre hemorrágica del dengue.

Síndrome de shock del dengue.

Hepatitis.

Dolor de espalda.

Escalofríos.

Cefalea.

Síntomas gripales a 7 días de inicio de infección.

Los alfa virus se unen a receptores específicos de distintos tipos de células de muchas
especies (vertebrados; monos, caballos, humanos).

Una vez que entra a humano, las células inmunitarias lo llevan a los ganglios.

El virus penetra la célula por endocitosis mediada por receptores y su envoltura vírica se
fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula con el fin de
introducir la cápside y el genoma en el citoplasma celular.

El genoma se une a los ribosomas para sintetizar ARNm, se traducen y dan lugar a una
poliproteína que de ahí se divide en 4 proteínas precoces (NSP 1-4).

Enzimas para replicación del genoma se ensamblan en un armazón de membrana en una

vesícula, se produce una nueva molécula de ARNm de 42s+ y a partir de esto se transcribe
un ARNm de 26s el cual codifica las proteínas de la cápside y de la envoltura (E1 – E3).

La glucoproteína vírica E se pliega, se empareja con otra glucoproteína E y atraviesa

la superficie del virión para formar una capa de proteínas externas.

Proteína C, se traduce en primer lugar y se separa de la poliproteína, se traducen las

glucoproteínas de la envoltura (glucosiladas y separadas de la porción restante de la
poliproteína). Se unen al ARNm del genoma después de su síntesis para formar una cápside
icosaédrica, la cual se une a fragmentos de la membrana que expresan las glucoproteínas
víricas.

La cápside de estos virus posee puntos de unión para el extremo C terminal que tensan
fuertemente la envoltura alrededor de la cápside y después el virus se libera por gemación
a través de la membrana plasmática, son citolíticos para las células humanas.

NSP 1- 5

PR, C, N, E, M.

Se encuentran en el extremo 5´.

Se sintetizan en primer lugar y con mayor eficiencia permitiendo la producción de un mayor

número de proteínas estructurales.

Se liberan por exocitosis o mecanismos de lisis celular.

El virus accede al cerebro mediante la infección de las células endoteliales que revisten los
pequeños vasos de cerebro o el plexo coroideo.

El shock y la enfermedad hemorrágica, así como el cuadro causado por el virus se debe a
la citolisis de las células endoteliales vasculares infectadas y por producción de citosinas.

El interferón limita la replicación del virus y también es liberado en el torrente sanguíneo, lo

que estimula las respuestas innatas e inmunitarias.

La IgM circulante se sintetiza a los 6 días del comienzo de la infección, seguida de la

producción de IgG, bloquean la diseminación epidémica del virus e infección subsiguiente de
otros tejidos.

Las respuestas del interferón y de las citosinas causan los pródromos y los síntomas
sistémicos (artritis).

La inflamación y citólisis derivadas de la activación del complemento y la respuesta

inmunitaria celular pueden ser destruir los tejidos y contribuir significativamente a la
patogenia de la encefalitis.
Las respuestas inmunitarias a una cepa relacionada del virus del dengue que no detengan
la infección pueden agraviar la inmunopatogenia, y provocar una fiebre hemorrágica del
dengue o un Sx. Shock del dengue.

Alfavirus y Flavovirus. Son arbovirus típicos y para ello el virus debe ser capaz de:

1. Infectar tanto a vertebrados como a invertebrados.

2. Iniciar una viremia suficiente en un huésped vertebrado durante un tiempo suficiente

como para permitir que el vector llegue a ingerir el virus.

3. Iniciar una infección productiva persistente de las glándulas salivales del invertebrado
que genere la cantidad de virus necesaria para infectar a otros huéspedes animales.

Ser humano. Huésped terminal.

Transmitidos por los mosquitos Aedes en:

Ciclo selvático. Monos constituyen el huésped natural.

Ciclo urbano. El huésped es el humano.

Mosquito portador de dengue y fiebre amarilla: Aedes. Se encuentra en áreas urbanas y

en zonas con agua estancada.

Se deben eliminar los mosquitos y los lugares donde se reproducen.

Los virus hemorrágicos son en el dengue y el de la fiebre amarilla.

La fiebre del dengue (fiebre rompehuesos). Los signos y síntomas consisten en:

Fiebre elevada, cefalea, exantema, manifestaciones hemorrágicas y dolor de espalda y de

huesos.

Que duran de 6 – 7 días.

La aparición de petequias bajo el manguito cuando se mide la presión arterial (prueba de

torniquete) es indicativa del dengue.

Cuando se produce un nuevo contacto con alguna de las 4 cepas relacionadas con el, también
puede provocar FHD y SSD.
Los anticuerpos neutralizantes estimulan la entrada de los virus en los macrófagos, lo que
activa los linfocitos de memoria T, provoca la secreción de citosinas e inicia las reacciones
inflamatorias. Lo que provocan debilidad y rotura de los vasos sanguíneos, hemorragia
interna y perdida de plasma.

Mosquito del género Aedes Aegypti infectado > Pica al ser humano > Provoca una
presentación leve o asintomática durante los 3 días posteriores a la picadura (viremia) > Del
día 3-7 se da una enfermedad sistemática leve con aparición de fiebre, dolores y escalofríos.

Posteriormente se presenta una infección grave o con riesgo de muerte, un nuevo contagio
puede provocar la fiebre hemorrágica del dengue grave que puede originar un síndrome de
shock del dengue debido a la perdida de líquidos de la vasculatura.
Familia: Papillomaviridae.

Virus: Papiloma humano.

Es capaz de producir infecciones líticas, crónicas, latentes y transformadoras en función

de la identidad de la célula huésped.

Es un virus pequeño sin envoltura con cápside icosaédrica y un genoma de ADN circular
bicatenario que estimulan la proliferación celular.

Facilita la replicación vírica lítica en células permisivas, aunque puede provocar una
transformación oncogénica en las células no permisivas.

Se diferencian y clasifican en función a su homología de la secuencia de ADN.

Se han identificado 100 tipos y se han clasificado en 16 grupos (A – P).

Se pueden dividir en cutáneos o mucosos dependiendo del tejido susceptible.

La cápside icosaédrica presenta un diámetro comprendido entre 50 – 55 nm.

Formada por 2 proteínas estructurales que forman 72 capsómeros.

El genoma es circular y consta aprox de 8,000 pares de bases.

El ADN codifica 7 u 8 genes de expresión temprana (E1 – E8) y 2 de expresión tardía o

estructurales (L1 y L2).

Una región reguladora en dirección 5´ contiene (en una cadena positiva):

Secuencias de control de la transcripción.

Secuencia N-terminal compartida para las proteínas de expresión temprana.

Origen de la replicación.

Se relaciona con ciclo viral del queratinocito y células epiteliales de piel y mucosa.

Virus > Accede a capa de células basales > Entre roturas de la piel.

Proteína L1 (de unión vírica) > Inicia replicación > Al unirse a proteoglucanos heparán
sulfato y otros receptores > Para activar endocitosis en superficie celular.

Genes víricos de expresión temprana > Estimulan proliferación celular (facilitan

replicación del genoma por la polimerasa de ADN de la célula huésped).
 Unión de proteínas E1 y E2 > Dirige la maquinaria de replicación celular al genoma >
Incrementa número de células > Provoca engrosamiento del estrato espinoso y capa
celular basal (verruga, condiloma o papiloma).

A medida que la capa basal se diferencia > Factores nucleares específicos expresados
en distintas capas, tipos de piel y mucosa > Promueven transcripción de distintos
genes víricos.

Genes de expresión tardía (codifican proteínas estructurales) > Se expresan solo en

la capa superior diferenciada > Virus se ensambla en el núcleo.

Virus > Aprovecha la maduración de las células de la piel > Atraviesa las capas
cutáneas > Se desprende con células muertas de la capa superior. (3 semanas).

Infectan y se replican en el epitelio escamoso y membranas mucosas donde inducen

proliferación epitelial.

Los tipos de VPH se caracterizan por su especificidad tisular y provocan distintos cuadros
patológicos.

Verruga. Se desarrolla como consecuencia del estímulo vírico de crecimiento celular y

engrosamiento de estrato basal, espinoso y, granuloso.

Se desarrolla entre 3 y 4 semanas a meses.

Coilocitos. Caracteristicos del papilomavirus.

Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos

arrugados.

Suele permanecer localizada y generalmente remite de forma espontánea.

Inmunidad innata y celular. Revisten importancia en el control y la resolución de las

infecciones por PVH.

Puede suprimir o evitar las respuestas inmunitarias protectoras.

Queratinocito. Constituye una localización privilegiada desde el punto de vista inmunológico

para la replicación.

Sujetos inmunodeprimidos. Sufren recurrencias y manifestaciones más graves de las

infecciones por papilomavirus.

Anticuerpo contra proteína L1. Neutraliza en virus.

IgG producida por la vacunación. Segregada en vagina y otros órganos, puede proteger.

PVH -16 y 18. Pueden iniciar el desarrollo de un carcinoma cervical, canceres orofaringeos,
esofágicos, penianos y anales.
Casi todos los carcinomas cervicales contienen ADN integrado de PVH.

Rotura del genoma circular en genes El o E2 con el propósito de favorecer la integración

provoca la inactivación de los mismos > Impide la replicación vírica (no evita la expresión de
otros genes víricos, como E5, E6 y E7).

Proteínas E5, 6 y 7 del PV H -16 y 18. Se han identificado como oncogenes.

Proteína E5. Favorece el crecimiento celular al estabilizar el receptor del factor de

crecimiento epidérmico (la célula es más sensible a señales de crecimiento).

Proteínas E6 y E7. Se unen e inactivan las proteínas supresoras (de transformación) del
crecimiento celular, p53 y producto del pl05 del gen del RB.

E6 se une a la proteína p53 y la marca para su degradación.

E7 se une e inactiva pl05.

Crecimiento celular e inactivación de p53 vuelven a la célula más vulnerable a mutaciones,

aberraciones cromosómicas o la acción de un cofactor y darían lugar a una neoplasia

Se adquiere por contacto directo e infecta las células epiteliales de la piel o membranas
mucosas.

Tropismo tisular y cuadro clínico depende del tipo de papilo.

Persiste en la capa basal y posterior se replica en queratinocitos diferenciados.

Provocan proliferación celular benigna que da lugar a verrugas.

Está protegida de la respuesta inmunitaria y se mantiene.

Verrugas desaparecen espontáneamente ante respuesta inmune.

Ciertos tipos celulares se asocian a displasia, que puede tornarse neoplásica por cofactores.

ADN de determinados tipos están integrados en cromosomas de las células tumorales.

Proliferación benigna de resolución espontánea de la piel que termina por desaparecer con
el paso del tiempo.

La mayoría de pacientes con una infección presenta los tipos habituales del virus PVH - 1 a
PVH – 4.

Infectan las superficies queratinizadas, normalmente de las manos y los pies.

La infección inicial se produce durante la infancia o el comienzo de la adolescencia.

 Período de incubación hasta aparición de una verruga es de hasta 3 o 4 meses.

Aparición de la verruga (de morfología abovedada, plana o plantar). Depende del tipo de PVH
y el punto infectado.

Papilomas orales aislados son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal.

Estructuras pedunculadas con un tallo fibrovascular con superficie de aspecto

áspero y papilar.

Aparecen en cualquier grupo de edad, son solitarios y rara vez recurren tras su
extirpación quirúrgica.

Papilomas laríngeos se asocian habitualmente al PVH - 6 y PVH – 11, constituyen los tumores
epiteliales benignos más frecuentes de la laringe.

Representa riesgo de muerte en la pediatría por obstrucción de vías respiratorias.

80% Carcinomas orofaringeos. Contienen ADN de VPH de alto riesgo.

Aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región

perianal.

90% de los casos se debe a una infección por PVH - 6 y PV H - 11.

Las lesiones infectadas pueden ser problemáticas, pero en raras ocasiones se tornan
neoplásicas en sujetos.

Pueden progresar a cáncer si están causadas por cepas oncogénicas de VPH de alto riesgo.

La infección acostumbra a ser asintomática, aunque puede producir un ligero prurito.

Las verrugas genitales aparecen como verrugas blandas de coloración normal y morfología
aplanada, elevada o, en ocasiones, semejante a una coliflor.

Se desarrollan durante las semanas o los meses posteriores a un contacto sexual con un
sujeto infectado.

La infección del tracto genital femenino por los tipos de PVH de alto riesgo se asocia a una
neoplasia cervical intraepitelial y cáncer.

Las primeras alteraciones neoplásicas identificadas mediante la microscopía óptica se

denominan displasia.

Una proporción de las displasias leves comprendida entre un 40% y un 70% desaparece
espontáneamente.
Cáncer cervical. Se desarrolla desde una neoplasia leve (CIN 1) > Neoplasia moderada (CIN 2)
> Neoplasia grave o un carcinoma in situ.

Esta secuencia tiene un periodo de 1 – 4 años.

Tipo de papilomas
Síndrome
Habituales Infrecuentes
Cutáneos
Verruga plantar 1 2, 4
Verruga común 2, 4 1, 7, 26, 29
Verruga plana 3, 10 27, 28, 41
Epidermodisplasia verruciforme 5, 8, 17, 20, 36 9, 12, 14, 15, 19, 21 – 25, 38, 46
Mucosos
Tumores benignos de cabeza y cuello
Papiloma laríngeo 6, 11
Papiloma oral 6, 11 2, 16
Papiloma conjuntival 11
Verrugas anogenitales
Condiloma acuminado 6, 11 1, 2, 10, 16, 30, 44, 45
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56,
Neoplasia intraepitelial cervical, cáncer 16, 18
58, 59, 66, 68, 69, 73, 82
Estos virus se diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son infecciosos

En todos los casos el órgano diana es el hígado.

Los virus de la hepatitis van a infectar e iniciar las respuestas inflamatorias que lesionan el
órgano, y provocaran los síntomas clásicos como ictericia y secreción de enzimas hepáticas.

Los síntomas básicos son semejantes, presentan diferencias en estructura, replicación,

transmisión, evolución temporal y las secuelas que provocan.

Hepatitis A y B (VHA, VHB) son los representantes clásicos de este grupo.

Hepatitis C, D, E y G se denominan virus de la hepatitis no A no B (HNANB).

Es un virus no citolítico que causa enfermedad al iniciar la inflamación del hígado.

VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática.

Todo depende de la respuesta inmunitaria.

La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del virus en la sangre

Semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y el líquido amniótico.

Otras habituales, pero menos eficaces. Contacto sexual y el parto.

El virus empieza a replicarse en los hepatocitos a los 3 días desde su adquisición, con mínimo
efecto citopático.

Los síntomas no se observan hasta 45 días después o más, porque su causa es

principalmente inmunopatológica. Por lo mismo la infección evoluciona durante un período
prolongado sin lesiones hepáticas o síntomas.

Dosis infecciosa, la vía de infección y la respuesta inmune determinan el período de

incubación.

Copias del genoma del VHB > se mantienen en el núcleo durante un tiempo prolongado

En forma de pequeños minicromosomas de ADN circular

 > Pueden generar virus y antígeno de superficie de la hepatitis B > La
acumulación intracelular de formas filamentosas del antígeno de superficie de
la hepatitis B origina la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito
característica de la infección > Las partículas del antígeno de superficie de la
hepatitis B continúa siendo secretada en sangre incluso después de que haya
finalizado la producción de viriones y la desaparición de la infección.

Pueden integrarse en la cromatina del hepatocito.

Un individuo es infeccioso cuando pueden detectarse en sangre los componentes del antígeno
de superficie de la hepatitis B y HBeAg del virión.

Inmunidad celular e inflamación. Responsables de la aparición de síntomas y resolución

eficaz de la infección tras la destrucción de hepatocitos infectados.

Respuesta inmune insuficiente de LT contra la infección. Provoca síntomas moderados,

incapacidad de eliminar la infección y aparición de hepatitis crónica.

Hepatitis crónica. Disminuye la concentración de LT CD8, impide la destrucción de células

infectadas.

Anticuerpos (por vacuna). Confieren protección contra la infección inicial. Evita la entrada
del virus al hígado.

Fase ulterior.

Abundantes moléculas del antígeno de superficie de la hepatitis B en el suero > se unen a

los anticuerpos neutralizantes e inhiben su acción, limita su capacidad para curar la infección.

Inmunocomplejos formados por antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos anti-

HBs. Contribuyen en aparición de reacciones de hipersensibilidad tipo 3.

Vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales.

Lactantes y niños pequeños.

Respuesta inmune inmadura.

Capacidad de eliminar la infección inferior.

Presentan menor número de lesiones tisulares y síntomas leves.

90% lactantes infectados durante periodo perinatal se convierten en portadores crónicos.

Fase aguda.

Parénquima hepático se degenera > hinchazón celular y necrosis (en hepatocitos que rodean
la vena central del lóbulo hepático).

Infiltrado celular inflamatorio, compuesto por linfocitos.

Inflamación que daña los tejidos, se debe a acción combinada de las células citolíticas y
citosinas inflamatorias que producen.

La resolución de la infección hace posible la regeneración del parénquima.

Grupos de alto riesgo de infección

Individuos de regiones endémicas (china, Alaska, partes de áfrica)

Recién nacidos con madres que tengan hepatitis B crónica.

Adictos a drogas por vía parenteral.

Individuos con múltiples parejas sexuales.

Personal de salud que esté en contacto con sangre.

Hemofílicos y otros pacientes que necesiten tratamientos con sangre o hemoderivados.

Pacientes con hemodiálisis y receptores de sangre y órganos.

Diagnóstico inicial. Basado en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas

en sangre. La serología de la infección describe la evolución y naturaleza de la enfermedad.

Los HBsAg y HBeAg. Se secretan en sangre durante la replicación vírica.

Detección de HBeAg. Guarda correlación mejor con la presencia de virus infeccioso.

Infección crónica o no curada. Se puede distinguir por el hallazgo continuado de HBeAg,

HBsAg o ambos y por la ausencia de anticuerpos detectables contra estos antígenos.

Los anticuerpos contra el HBsAg indican la resolución de la infección o que el individuo ha

sido vacunado.

Inmunocomplejos HBeAg y HBsAg con anticuerpos. Inhiben producción de anticuerpos y

dificultan detección del antígeno en el complejo.

La cantidad de virus en sangre puede determinarse por análisis cuantitativos del genoma
empleando la PCR y técnicas relacionadas.