ACV

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cerebrovascular es un término amplio que se refiere a un síndrome que incluye a

un grupo de enfermedades con un punto de vista en común: una alteración de la vasculatura del
sistema nervioso central que lleva a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los
requerimientos del mismo; cuya consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral.

El ACV o accidente cerebrovascular, por su parte, se refiere a la naturaleza de la lesión y se clasifica

en dos grandes grupos: ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO.

EL ACV ISQUÉMICO se genera por la oclusión de un vaso arterial e implica daños permanentes por
isquemia; no obstante, si la oclusión es transitoria y se autoresuelve, se presentarán
manifestaciones momentáneas y se haría referencia a un ataque isquémico transitorio, que se
define como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia cerebral de menos de 60
minutos de duración, completa resolución posterior y sin cambios en las neuroimágenes.

EL ACV HEMORRAGICO, es la ruptura de un vaso sanguíneo que lleva a una acumulación hemática,
ya sea en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

Actualmente, el ACV AGUDO es una emergencia neurológica frecuente alrededor del mundo y
segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria con millones de pérdidas en el
mundo. Por ello es de vital importancia conocer aquello por lo cual se está aquejando la salud de
muchos colombianos, y las nuevas herramientas de diagnóstico oportuno que están a nuestro
alcance en el sistema de salud.

El objetivo de esta presentación es principalmente ofrecer una actualización sobre el tema a todos
los oyentes, con un enfoque en el conocimiento técnico aplicable a nuestro proceso de formación.

EPIDEMIOLOGÍA

La OMS en 2015 reportó que a nivel mundial se presentaron más de 6 millones de muertes
ocasionadas por ACV de las cuales la mayoría fue en mujeres (3.250.217). Es una de las principales
CAUSAS DE MUERTES EN Bogotá y Antioquía, según estadísticas VITALES del DANE con corte a
2021.

FISIOPATOLOGÍA

1. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL: El flujo sanguíneo cerebral (FSC) está determinado por la

resistencia vascular cerebral, directamente relacionada con su diámetro. Es el proceso por
el cual la FSC se mantiene constante a pesar de variaciones en la presión de perfusión. El
mantenimiento de la FSC ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150
mm HG; fuera de este rango, el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de
perfusión, ya que aumenta el riesgo de isquemia a bajas presiones y edema a altas
presiones.
El ACV ISQUEMICO disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral. En el estadio I, el
FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de las arterias y arteriolas, lo
que produce un aumento compensatorio en el volumen sanguíneo cerebral. En el estadio
 II, cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de oxigeno se
incrementa para mantener la oxigenación y el metabolismo del tejido cerebral. En el
estadio III, cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio disminuye
el volumen y el FSC hasta la que la circulación colateral falla ocasionando muerte celular.

2. CASCADA ISQUEMICA: La isquemia genera una cascada de eventos que conducen a la

muerte neuronal; incluye disminución de ATP; cambios en la concentración de sodio,
potasio y calcio; aumento de lactato, acidosis; acumulación de radicales libres;
acumulación intracelular de agua y estimulación persistente de los receptores de
glutamato.
Las cinasas de proteínas dependientes de calcio, la fosfolipasa A2, el óxido nítrico sintetasa
(SON), LAS ENDONUCLEASAS y las proteasas se activan, acumulando sodio y calcio
intraneural, que revierte la absorción de glutamato en los astrocitos; a la vez que aumenta
la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que lesionan la membrana celular,
proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto, lipoxigenasas, ciclooxigenasas,
oxidasas de xantinas y SON, que aumentan los radicales libres citotóxicos , ácidos grasos
libres y derivados del ácido araquidónico.
La activación del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) lleva a la producción de óxido
nítrico. La actividad de la SON y la cantidad de óxido nítrico aumentan después de la
exposición a la hipoxia, esto a su vez generan mayores cantidades de oxido nítrico al
lesionar componentes celulares; además, puede reaccionar con el anión superóxido,
produciendo peroxinitrito, que fragmenta cadenas de ADN y activa apoptosis.

3. NECROSIS Y APOPTOSIS: la muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o

por apoptosis. La inflamación aumenta el FSC a la región isquémica que puede suministrar
glucosa y oxígeno a las células; sin embargo, este aumento del FSC libera calcio, que
resulta en aumento del daño tisular. La necrosis predomina en el centro del infarto y la
apoptosis en el área de penumbra isquémica.
La necrosis de acompaña de edema celular lesión del tejido circundante y lesión de los
organelos. La circulación colateral produce energía suficiente para permitir la expresión de
proteínas que median la apoptosis. Los cuerpos celulares generados conforman el “cuerpo
apoptótico”. La apoptosis se genera mediante una serie de cambios que incluye a las
caspasas 1,3,8,9 y 11, que activan factores que destruyen proteínas clave para la
supervivencia.

4. PENUMBRA ISQUEMICA: Es el área de tejido que rodea el centro del infarto con
afectación funcional pero potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se
recuperan espontáneamente, denominadas áreas de oligohemia benigna y áreas que
pueden progresar a cambios irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La progresión
a infarto depende del grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el
metabolismo celular.

5. EDEMA CEREBRAL: Aproximadamente el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como

malignos, debido a la presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y
 herniación cerebral. Los dos mecanismos del edema son citotóxico y vasogénico. En el
primero, la isquemia por estrés oxidativo genera expresión de canales no selectivos que
ingresan masivamente sodio a la célula. La apertura de estos canales se efectúa 2 a 3
horas después del inicio de la lesión isquémica y se desencadena por la disminución de
ATP. El resultado es la acumulación de agua intraneuronal. El edema vasogénico es
causado por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo
que macromoléculas entren en el espacio extracelular, lo que aumenta el volumen del
fluido a este nivel.

ETIOLOGÍA

Según la Escala The Trial of ORG-10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), ampliamente utilizada
en la investigación clínica, existen 5 SUB- categorías etiológicas del ACV:

a. Enfermedad aterotrombótica- aterosclerótica de gran vaso

b. Cardioembolismo
c. Enfermedad oclusiva del pequeño vaso infarto lacunar
d. Otras causas: isquemia de tamaño variable en un paciente en el que se han descartado las
tres anteriores.
e. De origen indeterminado: por estudio incompleto, por mas de una etiología o por origen
desconocido y estudio completo.

FATCORES DE RIESGO

 Hipertensión
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Sedentarismo
 Diabetes
 Hiperlipidemia
 Síndrome metabólico
 Fibrilación auricular
 Enfermedad de células falciformes
 Edad >55 años
 Género: las mujeres son mas propensas a sufrir un ACV, ya que el consumo de pastillas
anticonceptivas y el embarazo supone un riesgo especial.
 Raza u origen étnico: las personas de raza negra, hispanas, indígenas de Norteamérica y
nativas de Alaska tienen más probabilidades de sufrir un ACV.

CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión.

Arteria cerebral anterior: presentará hemiparesia e hipostesia contralateral de predominio crural,

disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético.
Arteria cerebral media en su porción más proximal: hemiplejía e hipostesia contralateral,
hemianopsia homónima, desviación forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia y
afasia si afecta el hemisferio dominante.

Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis
visuales.

Territorio vertebro basilar: puede presentar compromiso cerebeloso o tronco encefálico,

dependiendo de la arteria afectada. Compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares
u oculomotoras, cerebelosas y compromiso motor de extremidades, que, en caso de no ser
identificado y tratado a tiempo, llevará a la muerte en pocas horas.

Las cefaleas intensas y repentinas sin causa conocida, entumecimiento repentino, confusión,
disfagia (inclusive para tragar saliva), náuseas y vómitos, también pueden indicar un cuadro de
ACV.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

En la evaluación inicial que conduce al diagnostico del ACV ISQUEMICO AGUDO, suele usarse la
escala de NIHSS (NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE), la cual indica la severidad del
caso; arrojando las mayores puntuaciones a los casos mas severos de la enfermedad.

Por lo expuesto anteriormente, se concluye que el diagnostico del ACV ISQUEMICO AGUDO es
clínico y que los estudios imagenológicos se realizan con el fin de detectar hemorragia, evaluar el
grado de la lesión e identificar el territorio vascular afectado.

La TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) CEREBRAL SIMPLE es el estudio recomendado por

la ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN (AHA), para la evaluación inicial y toma de decisiones
sobre el manejo del paciente con ACV.

LA ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (ANGIO-TAC) DE CEREBRO Y VASOS DEL

CUELLO, requiere medio de contraste yodado endovenoso que permite evaluar la anatomía
vascular arterial. Es útil para detectar áreas de oclusión e identificar enfermedad vascular
extracreaneana, además útil también para caracterizar la morfología del trombo, ya que la
longitud de este es uno de los factores predictores del desenlace del paciente.

La TAC CEREBRAL POR PERFUSIÓN es la imagen de elección para evaluar el área de penumbra
isquémica. Requiere administración de medio de contraste y muestra imágenes del FSC, el
Volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el TIEMPO DE TRÁNSITO MEDIO (TTM).

RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL (RM), es útil para identificar cambios isquémicos tempranos
al detectar infarto hasta un 95% de las ocasiones.

LA ANGIOGRAFÍA POR RM CEREBRAL es útil para detectar oclusión o estenosis de la circulación

intra y extra craneal; puede realizarse con medio de contraste o sin este. Sin embargo, no es
superior al ANGIO-TAC

LA PANANGIOGRAFÍA CEREBRAL consiste en la inserción de un catéter en la arteria femoral o

braquial, que se dirige hasta los vasos cerebrales usando un medio de contraste. El uso de catéter
hace posible el objetivo terapéutico del procedimiento por medio de la colocación de STENT o
trombectomía aspirativa.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES Y DE SOPORTE

Se recomienda el soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria como parte del manejo en
pacientes con ACV, que presenten alteración del estado de conciencia o disfunción bulbar que
afecte la vía aérea.

Se recomienda lograr saturaciones de oxigeno mayores a 94% aún si esto implica el uso de oxígeno
suplementario.

La temperatura mayor a 38° debe tratarse con antipiréticos

La hiperglucemia persistente durante las primeras 24 h posteriores a un ACV se asocia a un peor

desenlace. Se recomienda mantener niveles de entre 140/180 mg/dl y evitar hipoglucemia, la cual
también debe tratarse cuando se lleguen a valores menores a 60 mg/dl.

Se deben usar antihipertensivos cuando las cifras de presión arterial sean iguales o mayores a
220/120 mm Hg.

Los pacientes candidatos a terapia de reperfusión deben mantener una presión arterial menor a
185/110 mm Hg. Las terapias de reperfusión en ACV ISQUEMICO AGUDO son: Trombólisis
Intravenosa, Trombólisis intraarterial, Trombectomía mecánica.

PREVENCIÓN SECUNDARIA EN MANEJO DE ACV ISQUEMICO AGUDO

ANTIPLAQUETARIOS

Tanto en la guía STROKE 2018, como en la guía de práctica clínica colombiana se recomienda la
administración de antiagregantes plaquetarios como prevención secundaria. Se debe iniciar la
terapia dentro de las primeras 24-48h de haber iniciado los síntomas.

ESTATINAS

En un metaanálisis de 42 estudios y más de 82 mil pacientes, se encontró que el uso de estatinas

reduce la incidencia de ACV hasta en un 41% con atorvastatina. Se cree que esto es secundario a la
reducción de los niveles séricos de colesterol de baja densidad LDL y a los efectos pleiotrópicos de
las estatinas, que incluyen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y neuro protectores. En el
estudio SPARCL se demostró que el tto con atorvastatina de 80 mg al día reducía el riesgo de ACV
en pacientes sin enfermedad coronaria conocida y LDL entre 100 y 190 mg/dl, quienes hubieran
tenido un ACV ISQUEMICO agudo. Si no existe contraindicación, se iniciará atorvastatina 80 mg/
día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV

ANTICOAGULANTES

Tanto en la guía STROKE 2018 como la guía de práctica clínica colombiana no recomiendan el uso
urgente de anticoagulantes con el objetivo de prevenir recurrencia de ACV, evitar deterioro
neurológico mejorar el desenlace luego del ACV, ya que no hay evidencias contundentes al
respecto; por el contario si existe un riesgo aumentado de hemorragias intra o extracraneales.

ACV Y SARS-CoV- 2

Según La Organización Mundial de Accidentes Cerebrovasculares (WSO), el COVID 19 puede

aumentar el riesgo de ACV ISQUEMICO debido al estado de hipercoagulabilidad que induce el virus
y los efectos de este sobre la función endotelial del sistema cardiovascular.

Principales mecanismos de ACV en pacientes con COVID-19. A) Vía de entrada al SNC incluyendo
células nerviosas ubicadas en diferentes partes del organismo, en el cerebro las zonas relacionadas
son la corteza motora, cíngulo posterior, sustancia negra, ventrículos, giro temporal medial, bulbo
olfatorio, médula ventrolateral, núcleo tracto solitario, núcleo dorsal motor. B) Diferentes
mecanismos protrombóticos, proinflamatorios que llevan a la lesión vascular del ACV. Figura
realizada en biorender.com. ACV = ataque cerebrovascular; NC = nervio craneal; SNC = sistema
nervioso central.

INFORMACIÓN IMPORTANTE SOBRE EL ACV EN COLOMBIA

 Conozca cuál es su riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares o diabetes a través

de la aplicación “CONOCE TU RIESGO” disponible para dispositivos móviles en Google Play
y App Store.
 La valoración del riesgo cardiovascular y metabólico es una intervención de obligatorio
cumplimiento teniendo en cuenta el grupo de edad y que deben realizar las EPS y su red
de IPS para detectar tempranamente enfermedades cardiovasculares en personas
mayores de 18 años.
 Consultar las distintas organizaciones gubernamentales y no gubernamentales, quienes
actualmente libran la lucha contra la desinformación acerca de la enfermedad y ofrecen
herramientas importantes para los pacientes y la prevención:
-RECAVAR: la Red Colombiana contra el Ataque Cerebral es una ONG, cuyo principal
interés es la atención adecuada y oportuna del paciente cerebrovascular, además de crear
consciencia entre la autoridad de salud y la comunidad sobre la importancia de tratar
adecuadamente estas enfermedades. Trabajan en conjunto con la ACN Y ACR (Asociación
Colombiana de Radiología).
-ACN: la ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUROLOGÍA, es una organización formada para el
estudio, prevención y tratamiento del sistema nervioso central y periférico. A lo largo del
año realizan diferentes actividades para profesionales y campañas educativas a la
comunidad.
 El 29 de octubre se celebra el DÍA MUNDIAL DE LA LUCHA CONTRA EL ATAQUE
CEREBROVASCULAR.

CONCLUSIONES