Crisis Asmática

Concepto:
Exacerbación del asma con obstrucción de la vía aérea y limitación del
flujo aéreo, que se manifiesta por tos, polipnea, sibilancias, opresión en el
pecho y tirajes, y en formas severas por signos de insuficiencia
respiratoria

Fisiopatología:
La crisis asmática se caracteriza por una inflamación de la vía aérea que
produce limitación del flujo aéreo debido a broncobstruccion aguda por
espasmo el musculo liso, edema de la pared bronquial, formación de
tapones de moco y remodelación de la pared de la vía aérea. Las
exacerbaciones se caracterizan por una fase temprana broncoespástica,
en la cual los pacientes responden favorablemente a los
broncodilatadores, seguida de una fase inflamatoria más tardía causada
por una fuerte respuesta inmune, la cual debe ser tratada con corticoides.
En la fase aguda broncoespastica se produce liberación de mediadores
desde los mastocitos (histamina, PGL, leucotrienos) que provocan edema
de la mucosa, secreción de moco y aumento del tono del musculo liso
bronquial que llevan al estrechamiento de la vía aérea. En la fase
inflamatoria, el parénquima pulmonar es infiltrado por células
inflamatorias e inmunes (eosinófilos, basófilos, neutrófilos LTH) que
potencian el edema de la mucosa y la contracción del musculo liso, lo que
acentúa la obstrucción de la vía aérea. La crisis asmática se caracteriza
por exacerbaciones agudas, pudiendo iniciarse en forma rápida o
progresiva y son reversible espontáneamente o con fármacos BD. Los
pacientes que presentan crisis severas o consultan tardíamente pueden no
responder bien a BD y corticoides, requiriendo asociar otros fármacos para
aliviar la crisis.
Las alteraciones en el intercambio de gases se producen durante las crisis
moderadas o severas. La obstrucción de la vía aérea no es homogénea en
todo el pulmón, ya que algunas están total o parcialmente obstruidas y
otras no están obstruidas. Esto determina una alteración en la relación
ventilación/perfusión, lo que sumado al aumento del espacio muerto y el
atrapamiento aéreo determinan un aumento en la diferencia alveolo-
arterial de oxígeno, con disminución de la pO2.. La hipocapnia está
presente en las crisis de asma leve y moderada, causada por
hiperventilación. El aumento de la pCO2 que se presenta en las crisis
severas, traduce hipoventilación alveolar causada por obstrucción de vía
aérea y falla de los músculos respiratorios para mantener una función
normal. La hipercapnia severa favorece la hipodinamia respiratoria por
agotamiento (narcosis), indicando que se trata de una crisis
extremadamente severa y que requiere manejo agresivo. En las crisis
severas se producen alteraciones hemodinámicas y metabólicas (acidosis
metabólica con hiperlactacidemia por aumento del trabajo respiratorio).
Durante las crisis severas aumenta la presión negativa intrapleural,
aumentando la postcarga del ventrículo izquierdo con riesgo de edema
pulmonar, la del ventrículo derecho con riesgo de disminución del llenado
cardiaco y compromiso del GC.
Lactantes y niños pequeños están en mayor riesgo de falla respiratoria,
dadas las características anatómicas y fisiológicas de sus pulmones como
mayor resistencia de la VA periférica, escasos canales colaterales de
ventilación, extensión de los músculos lisos de bronquios a la VA
periférica, menor capacidad de re-expansión elástica, desventajas
mecánicas en la función diafragmática, respuesta inflamatoria intensa que
favorece el atrapamiento aéreo con hiperinsuflacion, atelectasias,
aumento de la frecuencia respiratoria y sibilancias. El asma aguda en
niños puede estar precedida por periodos de pobre ingesta de líquidos,
vómitos, etc lo que ocasiona deshidratación y eventualmente acidosis
metabólica. Las exacerbaciones graves pueden desencadenar un Sd de
secreción inadecuada de ADH

Cuadro clínico:
Anamnesis:
 Crisis: tos, disnea, polipnea, ruidos respiratorios audibles a distancia
(chillidos), tirajes. Forma de inicio (súbita, progresiva), duración, valorar
severidad (comparación con crisis anteriores, cambio de estado de
conciencia, repercusión sobre la alimentación, sueño, capacidad para
hablar)
 Tratamiento realizado en el domicilio durante las crisis y de
mantenimiento en períodos intercrisis (corticoides inhalatorios, β2-
adrenérgicos, antileucotrienos), dosis y frecuencias
 AP: asma, crisis previas, internaciones (sala, UCI, AVM), consultas en el
DEP, comorbilidades o afección intercurrente (dermatitis atópica, rinitis
alérgica, neumonía, etc), inmunizaciones
 AF de asma y/o atopía en 1° grado
Factores desencadenantes:
 Alérgenos intra o extra domiciliarios
 Polución ambiental intra o extra domiciliaria
 Infección respiratoria: fiebre
 Ejercicio e hiperventilación
 Cambios climáticos
 Factores emocionales
 Tabaquismo activo o pasivo
 Irritantes: spray de uso domiciliario, pintura, etc
 Alimentos, aditivos, fármacos
Factores de riesgo de muerte por crisis asmática:
 Edad (mayor riesgo cuanto más pequeño)
 AP de crisis severas y de comienzo súbito (ej: requirieron CTI, asistencia
ventilatoria)
 IOT o ingreso a UCI previos
 ≥2 internaciones por asma en el último año
 ≥3 consultas en el DEP en el último año
 Uso > 2 canister de dosis medida de β2-adrenérgicos inhalatorios de
acción rápida (salbutamol) en el último mes
 Tratamiento con corticoides VO en el momento de la crisis o suspensión
reciente de tratamiento corticoideo sistémico
 Dificultad en la percepción de síntomas de asma de obstrucción al flujo
aéreo o su severidad
 Comorbilidad: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cardiopatía
 Intercurrencia de enfermedad psiquiátrica o problema psicosocial
importante: MSEC deficitario, disfunción familiar, uso de drogas ilícitas
 Mala adherencia al tratamiento de control de la enfermedad, no tener
plan de acción escrito

Examen físico:
  Evaluar severidad de la crisis inicialmente aplicando el TEP. Determinar
los signos vitales (FR, FC, Tax, SatO2) que varían según edad,
hipertermia o alteraciones metabólicas como la acidosis. Aplicación de
la estrategia ABCDE y de Scores clínicos.
 Posición (sentado, trípode), color (cianosis, palidez), conciencia
(excitación o depresión neuropsíquica evidencian hipoxemia y falla
respiratoria inminente), hidratación, capacidad de hablar o movilizarse,
elementos de hipoxia crónica (dedos en palillos de tambor, uñas en
vidrio de reloj)
 PP:
 Polipnea (rpm): <2 meses ≥60, 2-12 m >50, 1-4 años >40, 4-8 años
>30, adolescente >20
 Tirajes, aleteo nasal, uso músculos accesorios, espiración
prolongada, respiración paradojal
 Hipersonoridad, remodelación torácica (hiperinsuflacion), enfisema
subcutáneo
 Sibilancias (inspiratorias-espiratorias): se ha establecido un orden de
gravedad ascendente según si se auscultan al final de la espiración,
durante toda la espiración, en los 2 tiempos o si están ausentes en
el contexto de una crisis severa
 MAV: su ausencia o el tórax silente traduce severidad extrema
 CV: taquicardia, pulso paradojal (severidad extrema), pulsos, PA,
tiempo de recoloracion
Elementos clínicos de severidad o de falla respiratoria aguda inminente:
 Alteración de conciencia: excitación, depresión
 Utilización de músculos accesorios, quejido
 Pulso paradojal
 SatO2< 91%
 Cianosis central
 Polipnea >60 rpm en lactantes
 Ausencia de sonidos respiratorios
 Incapacidad para tolerar decúbito
 Incapacidad para hablar
 Diaforesis
Paraclínica:
Radiografía de tórax:
 No se realiza de rutina en la evaluación de la crisis asmática, debe
realizarse con equipo portátil o traslado a radiología si paciente estable
 Indicación: primer episodio; crisis severas por eventual soporte
respiratorio; sospecha de complicaciones infecciosa o mecánica
(neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumonía,
atelectasia) por fiebre >39°C, crepitantes focalizados, MAV disminuido;
mala respuesta al tratamiento
 Hallazgos característicos: traducen atrapamiento aéreo e inflamación
bronquial
 Hiperclaridad parenquimatosa
 Aplanamiento diafragmático, eversión en crisis severas
 Horizontalizacion costal
 Estrechamiento mediastinal (corazón en gota)
 Aumento de imágenes bronquiales perihiliares (infiltrados
intersticiales hilio fugales)
Saturómetría de pulso: controla la oxigenación. Evalúa severidad de la
crisis y respuesta al tratamiento, detecta precozmente la hipoxia. No
otorga información sobre la ventilación pulmonar
Pico flujo espiratorio (PEF): medida de la función pulmonar
(documenta y cuantifica la disminución al flujo aéreo espiratorio). Expresa
un porcentaje que predice la mejor performance del paciente. Útil en el
manejo de las exacerbaciones. Valora la severidad y respuesta al
tratamiento. Indicado en crisis leve o moderada y en niños >5 años. Difícil
de efectuar en crisis severas
Gasometría venosa:
 Indicación: crisis severas, elementos clínicos de severidad o de falla
respiratoria aguda inminente y en leves-moderadas puede considerarse
de tener un acceso vascular. Crisis leves a moderadas la oxigenación se
evalúa esencialmente por la clínica y el saturómetro. Hallazgos:
 PaO2 disminuida (hipoxemia): crisis asmática severa
 Hipocapnia: crisis leve y moderada
 PaCO2 aumentada (>45 mmHg): taquipnea y valores >60 pueden
requerir soporte ventilatorio
 Acidosis metabólica con hiperlactacidemia: en crisis severas
Capnografía no invasiva: medición del CO2 exhalado para evaluar la
ventilación
Laboratorio: hemograma, ionograma, glicemia, PCR, PCT. Si fiebre, crisis
moderada-severa o complicación
Consideraciones:
 Niños pequeños: la evaluación de la crisis se realiza por medio de la
clínica y no por PFE
 Gasometría arterial: punción arterial es una maniobra dolorosa y el
paciente pediátrico con crisis asmática no tolera bien la excitación y el
llanto

Diagnóstico:
Es principalmente clínico basado en los antecedentes y evolutivo según
respuesta al tratamiento

Diagnósticos diferenciales:
Las sibilancias son las manifestaciones características de la crisis
asmática, pero otras enfermedades pueden manifestarse en forma similar
a una crisis asmática
Enfermedades agudas con riesgo de vida:
 Anafilaxia  Absceso retrofaríngeo  Tumores: bronquial,
 Aspiración de cuerpo  ICC mediastinal
extraño  Arritmias (taquicardia  Embolismo pulmonar
 Neumonía supraventricular)  Vasculitis
 Bronquiolitis  Anomalías anatómicas
 Tos convulsa (anillo vascular)
Enfermedades sin riesgo de vida inmediato:
 Laringomalacia  Bronquitis  Déficit de α1-
 Disfunción de  Disquinesia ciliar antitripsina
cuerdas vocales  Aspergilosis  Fibrosis quística
 Tos psicógena pulmonar
 Ataque de pánico
 Clasificación:
< 2 años score de TAL (valora respuesta al tratamiento), > 2 años
severidad de la crisis asmática o PAS.
Score de Asma Pediátrico (PAS)
FR (rpm) SatO2 Tirajes Sibilan Disn Puntua
cias ea ción
1-4 años:
<34
Sin tiraje Final
5-6 años: >95% Habla
o espiració 1
<30 VEA fluido
intercostal n
7-12 años:
<26
1-4 años: 34-
Intercosta
39
ly Oracio
5-6 años: 30- 90-95% Espiració
subestern nes 2
34 VEA n
al/ cortas
7-12 años:
subcostal
26-30
1-4 años: Intercosta
>39 l, Espiració
<95% Palabr
5-6 años: subestern ne
VEA o as 3
>34 al y inspiració
con O2 sueltas
7-12 años: supraclavi n
>30 cular
Severidad de Leve: 5-7 Moderada: 8-11 Severa: 12-15
la crisis:

Leve Moderada Severa PCR inminente

Síntomas:
Al hablar, prefiere
En reposo.
Al caminar estar sentado.
Lactante no se
Disnea Tolera el Lactantes: gritos
alimenta.
decúbito breves, dificultad
Posición en trípode
para alimentarse
Habla Oraciones Frases Palabras
Puede estar Somnolencia,
Conciencia Agitado Agitado
agitado confusión
Signos:
FR (rpm):
<2 meses: <60
2-12 meses:
Aumentada Aumentada Muy aumentada
<50
1-5 años: <40
>5 años: <30
Músculos Movimientos
Habitualmente
accesorios Comúnmente Siempre toracoabdominales
no
y retracciones paradójicos
Moderada al
En toda la
Sibilancias final de En los 2 tiempos Silencio auscultatorio
espiración
la espiración
FC (lpm):
2-12 meses:
<160
Aumento
1-2 años: <120 Aumento leve Aumento marcado Bradicardia
moderado
2-8 años: <110
9-18 años:
<100
Puede estar Casi siempre Si está ausente puede
Ausente o
Pulso paradojal presente presente 20- reflejar fatiga
<10mmHg
10-25mmHg 40mmHg muscular
Valoración funcional:
PEF (% del >80% 50-80% <50%
 previsto)
PaO2<60mmHg
PaO2 (FiO2 Normal
>60mmHg puede haber
21%) (rosado)
cianosis
PCO2 <42mmHg <42mmHg >42mmHg
SatO2 VEA >95% 91-95% <91%

Tratamiento:
Depende de su gravedad (categorización del tipo de crisis), evolución,
tratamiento previo, tratamiento de mantenimiento, enfermedades
asociadas y factores de riesgo. La dosis y frecuencia de la administración
de los medicamentos se ajustarán según grado de severidad y respuesta
al tratamiento
Objetivos: corregir la hipoxemia, revertir la obstrucción de la vía aérea
(broncodilatadores: Salbutamol, Bromuro de Ipratropio, Aminofilina),
disminuir la inflamación (corticoides), prevenir recurrencias
Prehospitalario: plan de acción escrito sobre todo en asma moderada-
severa, reconocer signos iniciales, iniciar tratamiento en forma rápida,
intensificación del mismo, consultar rápidamente ante mala respuesta a
BD inhalatorios, disminución de la duración de sus efectos, aumento de los
síntomas o peoría del PEF
Criterios de ingreso: insuficiencia respiratoria, SFR, FR para muerte por
asma, MSEC deficitario que no asegure el seguimiento y cumplimiento
adecuado del tratamiento., fracaso del tratamiento inicial (falta de mejoría
por UN periodo de 12hs en el DEP)
Hospitalario:
Medidas generales:
 Internación en emergencia y área de reanimación, eventualmente en
sala de pediatría
 Reposo en cama en posición sentada o semisentada
 Monitorización no invasiva: FC, FR, PA, SatO2
 Colocación de VVP: en crisis severa y para administración de fármacos
IV
 Hidratación: VO en crisis leves, IV en moderada-severa. Considerar
deshidratación leve subclínica si fiebre, polipnea, vómitos, disminución
de ingesta de líquidos. Mantener normovolemia, evitar sobrehidratacion.
Aporte H-E con solución salina + KCl (40 mEq/L, β2-agonistas favorecen
la hipopotasemia) con Glucosa al 5% (Suero gluco-fisio Baxter)
 Soporte respiratorio precoz: de acuerdo a la severidad
 VNI (CNAF/VNI): cánula nasal alto flujo /Ventilación no invasiva (CPAP
o doble nivel IPAP/ EPAP), en crisis moderadas que no responden al
Tx farmacológico, evitando necesidad de IOT y AVM
 Ventilación invasiva: IOT y AVM en casos de mala respuesta al
tratamiento, agravamiento clínico, alteración del estado de
conciencia, mala dinámica respiratoria, agotamiento, insuficiencia
respiratoria refractaria al tratamiento, hipercapnia y acidosis
respiratoria
Farmacológico: 1° línea broncodilatadores inhalados y corticoides vía
sistémica
Oxigenoterapia:
 Hipoxia precoz durante la crisis traduce un trastorno en la relación V/Q
 Indicación: SatO2 <95%, intenso SFR (cianosis, uso de músculos
accesorios), PAS moderado-severo
  Catéter nasal, MFL o mascara reservorio, según requerimientos y
tolerancia. Mantener SatO2 >95%
 Elevados requerimientos de O2 deben alertar sobre la eventual
necesidad de AVM
 Considerar que el aporte de altas concentración de O2 puede deteriorar
la condición del paciente al producir una hipercapnia como
consecuencia de la desaparición de la vasoconstricción pulmonar
hipoxica y porque es un factor de riesgo de atelectasias por el
mecanismo de sustitución de los gases inertes que facilita el colapso
alveolar.
Broncodilatadores β2-agonistas de acción rápida o de “rescate”-
Salbutamol (de elección)
 Vía de administración: inhalatoria (continua o discontinua) e IV. Se
administra mediante inhalador de dosis medida (IDM) con inhalocámara,
nebulización cuando es necesario oxigenar o en crisis grave
Corticoides sistémicos (en forma precoz): Prednisona o Prednisolona VO,
Hidrocortisona IV en crisis severa
 Mecanismo de acción: inhiben todas las fases del proceso inflamatorio,
reduce edema de mucosa bronquial, reduce secreción de moco,
estabilizan las membranas, previenen la respuesta broncoconstrictora
tardía, aumentan el número de receptores β-adrenérgicos y revierten la
refractariedad de los mismos. Previenen la progresión de la crisis,
reducen la necesidad de referencia a emergencia e internaciones,
disminuyen reagudizaciones luego del alta
 EA: HTA, hiperglicemia, cataratas, supresión eje adrenal, Sd Cushing,
retraso del crecimiento, osteoporosis, inmunosupresión
Anticolinérgicos -Bromuro de Ipratropio
 Indicado en crisis moderadas y severas
 Mecanismo de acción: bloqueo de receptores colinérgicos de la vía
aérea central en el musculo liso bronquial produciendo broncodilatacion
y disminución en la producción de moco. Escasa acción sobre viscosidad
de secreciones y depuración mucociliar. Acción sinérgica con β2-
agonistas
 Vía de administración: inhalatoria por IDM o nebulización, asociado
siempre a salbutamol
 Dosis por IDM o nebulización, inicialmente c/20-30 min en 1 hora, luego
c/4-6hs por 48hs
Sulfato de magnesio IV:
 MA: antagonista del calcio, broncodilatador que interfiere en la
contracción del musculo liso bronquial vinculado a la inhibición del
ingreso del calcio ocasionando su relajación. interfiere con la
estimulación parasimpática e impide la liberación de Ach en la terminal
axonal, con lo cual potencia el efecto. Rol en la reducción de la
inflamación, al inhibir la desgranulación mastocitaria y reducir la
circulación de tromboxano, histamina y leucotrienos. Reducen la
necesidad de AVM en crisis grave. EA: hipotensión
 Indicado en crisis moderadas que no responde al tratamiento inicial y en
severas desde el inicio
Otros fármacos en crisis asmática severa:
 Adrenalina SC: 0,01 mg/kg SC. Indicado en crisis severas o fallo
respiratorio inminente (agotamiento p tórax silente), como rescate en
tanto se inicia el tratamiento broncodilatador
 (3-5 días)
 Aminofilina IV: potente broncodilatador, efecto inotrópico positivo sobre
los músculos respiratorios y acción antiinflamatoria. Severos efectos
adversos por estrecho rango terapéutico (excitación, convulsiones, daño
cerebral, fiebre, vómitos). Requiere monitorización CV y dosificación
periódica
 Salbutamol IV: en crisis severas, con mala respuesta a la terapia
inhalatoria y administración de sulfato de magnesio. Se asocia a mayor
frecuencia de efectos adversos
 Ketamina IV: 1-2 mg/kg. Sedante y broncodilatador. Indicada en asma
grave refractario, previo a IOT con el objetivo de evitar la ventilación
mecánica.
Crisis asmática en niños
Tratamiento farmacológico escalonado y sostén respiratorio no invasivo
IDM: ½ puff/kg (Max 10 puff) c/15-20 min por 1 hora
β2-AGONISTA Nebulización: 0,15-0,3 mg/kg (Dosis mínima 2,5mg = 10 gotas,
SALBUTAMOL Max. 5mg= 20 gotas) diluidos en 3-5 cc de SF con O2 a un flujo de
INHALADO 6-7 L/min por 10 min, c/15-20 min x3 veces en 1 hora.
1 ml son 5 mg = 1 gota = 0,25mg
SALBUTAMOL
INHALADO,
Dosis máxima: 0,5 mg/kg/hr Máx. 20mg/hr = 80 gotas/hr
NEBULIZACIÓN
CONTINUA
Prednisona o Prednisolona 2mg/kg/d VO (Max 60 mg) en dosis
CORTICOIDES única o fraccionada en 2 tomas por 3-5 días. Alternativa:
Hidrocortisona 10 mg/kg IV (Max 500 mg)
IDM: <20kg 4 puff, >20kg 8 puff (20 mcg por puff)
BROMURO DE Nebulización: <20kg 250 mcg o 0,25mg (20 gotas), >20kg 500
IPRATROPIO mcg o 0,5mg (40 gotas)
INHALADO x3 veces c/15-20 min en 1 hora, luego c/4-6hs mantener por 24-
48hs hasta mejoría
50 mg/kg IV diluido en SG al 5% a pasar en 30 min (Max 2 gr) que
SULFATO DE
se puede repetir
MAGNESIO IV
Infusión continua a pasar en 4hs 50 mg/kg/hr
Dosis carga 15 mcg/kg en 10 min = 1,5 mcg/kg/min
Infusión continua: 1 mcg/kg/min, aumentando c/20 min de a 1
SALBUTAMOL IV
mcg/kg/min (Max 5 mcg/kg/min). Si respuesta favorable mantener
infusión 4hs y luego descenso 0,5 mcg/kg/min cada hora
0,01 ml/kg (Max 0,5 ml) dilución 1/1.000, puede repetirse hasta 3
ADRENALINA SC
veces c/15-20 min por 1 hora.
Dosis carga 3-5 mg/kg en 20 min diluido SF o SG5%, seguido de
AMINOFILINA IV infusión continua de mantenimiento 0,5-0,9 mg/kg/hr. 1
ampolla=250 mg
KETAMINA IV 0,5-2 mg/kg IV, seguida infusión continua 0,15- 2,5 mg/k/h
FIO2 según requerimientos (inicio 60-100%) Flujo 1-2 Lt/kg/min
CNAF
(Max. 50-70)
CPAP: 4-8 cm H20 BiPAP: IPAP 9-11 cm H2O, EPAP 4-6 cm H2O
VNI
(broncobstrucción severa).

Crisis asmática leve:

Manejo inicial:
 Oxigenación: habitualmente
no cursan con hipoxia por lo
que no se indica
 β2-agonista inhalatorio
(Salbutamol): por IDM ½
puff/kg (Máx 10 puff) c/15-20
 4hs
min durante 1 hora, luego c/4-6hs
por 48-72hs. Suspender si mejoría
clínica y ausencia de elementos a
la auscultación
 Corticoides: en aquellos que
reciben CI o que abandonaron
recientemente corticoterapia o no
responden a la serie inicial de los
β2-agonista inhalatorio Prednisona
o Prednisolona 2 mg/kg/d VO. Si
mejoría, alta y extender por 3-5
días

Crisis asmática Moderada:

 Oxigenación: mantener SatO2
>95%
 β2-agonista inhalatorio (Salbutamol):
 IDM (si O2 por catéter nasal):
½ puff/kg c/15-20 min durante 1 hora
 Nebulización (si O2 por máscara):
0,15 mg/kg, c/15-20 min
 Nebulización continua:
0,5 mg/kg/hr diluido en SF pasar por BIC a razón de 14ml/hr durante
8 hs y con flujo de O2 de 6-8 l/min o máximo 20mg/hr =80 gotas/hr
 Bromuro de Ipratropio inhalatorio:
 IDM (si O2 por catéter nasal):
<20kg 4 puff, >20kg 8 puff
 Nebulización (si O2 por máscara):
<20kg 250mcg o 0,25mg, >20kg 500mcg o 0,5mg, x3 veces c/15-20
min en 1 hora, luego c/4-6hs por 48hs
 Corticoides: Prednisona/Prednisolona 2mg/kg VO

Ejemplo: Paciente 20 kg
Salbutamol por nebulización continua a pasar en 8 hs: 0,5 x 20 x 8 = 80
mg = 16ml
1 ml son 5 mg = 1 gota = 0,25mg
Para que pase a 14ml/h se completa con SF: 14 x 8 = 112 – 16 = 96 ml de
SF. Máximo 15 mg/h

Crisis asmática Severa:

 Oxigenación: mantener SatO2 >95%, Soporte respiratorio precoz
 β2-agonista inhalatorio (Salbutamol):
 Nebulización: 0,15 mg/kg, c/15-20 min (Mín. 2,5 mg = 10 gotas /
Máx 5mg = 20 gotas)
 Nebulización continua: 0,5 mg/kg/hr (Máx 20mg/hr =80 gotas/hr)
 IV: dosis carga 15 mcg/kg diluido en SF en 10 min, seguido de
infusión continua a dosis creciente 1 mcg/kg/min, aumentando c/20
 min de a 1 mcg/kg/min. Si hay respuesta favorable mantener
infusión 4hs y luego descenso 0,5 mcg/kg/min cada hora,
posteriormente retomar vía inhalatoria. Monitorización continua FC,
ECG, SatO2
 Bromuro de Ipratropio nebulizado: <20kg 250mcg o 0,25mg, >20kg
500mcg o 0,5mg, x3 veces c/15-20 min en 1 hora, mantener c/6hs.
 Asociar Aminofilina IV si falta de respuesta a dosis de 3 mcg/kg/min o 1
hora de Salbutamol IV.
 Dosis carga 3-5mg/kg en 20min diluido en SF o SG5%, seguido
infusión continua 0,5-0,9 mg/kg/hr
 Adrenalina: 0,01 cc/kg repetir c/15-20 min por 1 hora.
 Sulfato de Mg: 50 mg/kg IV diluido SG 5% en 30 min en infusión
continua a pasar en 4hs 50 mg/kg/hr
 Corticoides: Hidrocortisona 10 mg/kg IV (Max 500 mg)
 Colocación de VVP para extracción de paraclínica (gasometría,
ionograma, glicemia, hemograma) y administración de medicación IV
 Evaluar indicación y oportunidad de RxTx
 VNI: considerar frente a tratamiento completo y presencia de
insuficiencia respiratoria
 VI (IOT y AVM): indicado frente a ausencia de respuesta al tratamiento,
comprobación clínica del agotamiento y fatiga muscular (falla
respiratoria inminente), apnea (inminente detención cardiopulmonar),
depresión neuropsíquica severa o coma, hipoxia severa, normo-
hipercapnia

Reevaluar luego Reevaluar a los 20 min de

de 1 hora finalizada

O AGRAVAMIENTO

Algoritmo de manejo de la crisis asmática:

Mayoría de los pacientes, excepto crisis muy leves, requieren un tiempo
de observación en emergencia imprescindibles para evaluar la respuesta
al tratamiento inicial por el riesgo de recurrencia.
Criterios de alta: depende de la necesidad o no de O2 (SatO2 >95%
sostenida), acceso a la medicación (salbutamol y corticoides) y técnica
inhalatoria correcta, posibilidad de seguimiento y coordinación de
tratamiento intercrítico, continencia familiar, grado de percepción de
gravedad del paciente y familia, presencia de factores de riesgo