Cirurgia

Juliana Botton

@mind__med
Hemragia digestiva alta
Concepto: Presentacion clínica:

Pérdida sanguínea aguda que se presenta • Hematemesis: vómito que contiene

en el tracto digestivo superior entre la sangre, restos hemáticos, en borras de café.
unión faringoesofágica y el ángulo de • Es patognomónica de la HAD
Treitz. También se incluyen en esta • Siempre su origen está en el tubo
categoría aquellas provenientes del digestive superior
colédoco (hemobilia), del ducto
pancreático (hemosuccus), y de la aorta a • Melena: deposiciones de color negro
través de fístulas aorto-digestivas. alquitranadas, olor característico, fétido y
penetrante (es necesario un mínimo de 50 a
• Corresponden al 75-80 % de las 100 ml de sangrado para que se produzca.
hemorragias digestivas agudas. Puede aparecer también en las hemorragias
• La mortalidad ronda entre el 5 al 14%. distales al ángulo de Treiz.

Clasificación:

Varicosas:
relacionadas a hipertensión portal:
• Várices esofágicas (4-20%)
• Várices gástricas
• Gastropatía por hipertensión portal.
• Hematoquecia: eliminación por ano de
No varicosas: sangre roja mezclada con heces.
• Úlcera péptica (31-67%) Generalmente son correspondientes a
• Lesiones agudas de la mucosa GD (7-31%) sangrados bajos, pero en caso de HDA
• Esofagitis (3-12%) masiva ( + de 1000ml) pueden aparecer.
• Mallory Weiss (4-8%)
• Malformaciones vasculares (2-8%) Ej: lesión
de Dieulafoy, angiodisplasias.
• Tumores (2-8%)
• Otras (5%)

Michans:
causas más frecuentes de hemorragia di- gestiva alta son • Palidez mucocutánea • Mareos
las lesiones mucosas agudas gastroduodenales, las
• Taquicardia • Letargo
úlceras pépticas duodenales y gástricas y los procesos re-
lacionados con la hipertensión portal, que incluyen las • Hipotensión • Oliguria
várices esofágicas y del techo gástrico y la gastropatía • Sudoración fría • Dísnea
hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son el • Síncope
síndrome de Mallory- Weiss, el cáncer y el leiomioma
gástricos y las ectasias
• Angor
El interrogatorio y el examen físico de un Clasificación de gravedad:
paciente con una probable hemorragia
digestiva alta abarcan tres aspectos: Leve
a) el hallazgo de signos y síntomas que • Paciente asintomático, parámetros vitales
hacen suponer sangrado por el tubo normales, piel normal coloreada y seca.
digestivo; • Pérdida de hasta un 10% de la volemia

b) la evaluación del volumen de sangre

perdida según las mani- festaciones Moderada
hemodinámicas y respiratorias y el estado • Presión sistólica mayor de 100 mmHg.
mental del paciente. • FC menor de 100 lpm.
• Discreta vasoconstricción periférica
c) aquellos que orientan a la etiología de (palidez,frialdad) sin hipotensión ortostática.
la hemorragia digestiva. • Pérdida de entre 10 y 25% de la volemia

El interrogatorio y el examen físico deben Grave

proporcionar datos que puedan orientar al
• TA sistólica menor a 100 mm Hg.
diagnóstico etiológico, tales como:
• FC 100 -120 lpm.
-la ingesta de medicamentos capaces de
• Intensa vasoconstricción periférica
agredir la mucosa gastroduodenal
(palidez, frialdad, sudoración), agitación
(antiinflamatorios no esferoides,
psicomotriz, oliguria, hipotensión
corticoides, colchicina).
ortostática.
-Hábitos enólicos (80 g de alcohol por día
• Pérdida de 25 - 35% de la volemia.
durante 5 o más años es un dato que
orienta a la cirrosis hepática de origen
Masiva
alcohólico).
- tabáquicos. • Shock hipovolémico.
• Intensa vasoconstricción y colapso venoso,
agitación, estupor, coma, anuria.
• Pérdida mayor a 35% de la volemia.

débito hemático confirma el origen alto,

mientras que un débito de bilis sin contenido
sanguíneo no lo descarta ya que la
hemorragia puede haber cesado momentá-
neamente
 Manejo inical
Ante la sospecha de hemorragia de origen
• Requiere que se determine la gravedad ulceroso, están asociadas a menor tasa de
resangrado, menor requerimiento de
• Antes de cualquier medida terapéutica transfusiones y menor estancia hospitalaria.
específica se debe tratar de estabilizar al
paciente con el objetivo de restituir la • Carga: Omeprazol en bolo inicial de 80
adecuada perfusión de órganos vitales. mg (2 ampollas)

Todo el paciente: • Mantenimiento: 8 mg/h, en forma de

infusión continua, mantener por 72 hs.
• Se deben instalar uno o dos accesos
venosos periféricos. • Luego: Pasar a pasar 20 - 40 mg VO c/ 12
hs si la EDA muestra detención de la
• Obtener muestras de sangre para hemorragia.
analítica completa + gasometría. Establecer
énfasis en hemoglobina, hematocrito, crasis • Cobertura antibiótica en pacientes con
sanguínea, tipificación. sangrado varicoso por hipertensión portal
por el riesgo de sobreinfección bacteriana:
• Reanimación hídrica con soluciones Ceftriaxona o quinolonas.
cristaloides (solución fisiológica o Ringer
lactato) • Enema evacuador y administración de
lactulosa: para evitar encefalopatía por
• Oxigenoterapia. reabsorción de desechos nitrogenados en el
intestino. Obejtivo: producir 2-3
• Instalación de SV para control de diuresis. deposiciones diarias.
Hemorragia varicosa:
• SNG (en caso de hematemesis masiva
con riesgo de broncoaspiración, duda
diagnóstica, contraindicación en caso de
sospecha de várices esofágicas)

• Suspender vía oral hasta permanecer por

lo menos por 24 horas libre de hemorragia
activa.

• Transfundir glóbulos rojos para mantener

un mínimo de hemoglobina entre 7 y 9 g/Dl.

• Revertir las alteraciones de la hemostasia

según cada caso (suspender anticoagulantes
orales, utilización de vitamina k, transfusión
de PFC, transfusión de plaquetas (menor a
50.000)
 Endoscopia digestiva alta FORREST

• Es la herramienta más sensible y

específica para obtener el diagnóstico
etiológico.

• Permite varias técnicas terapéuticas

cuando el paciente lo requiere.

• Debería practicarse de manera precoz

dentro de las primeras 24 horas, en
especial en aquellos pacientes de alto
riesgo, de esta manera disminuye los
requerimientos de transfusión,
hospitalización y necesidad de cirugía.

Cual es el momento oportuno para • Ia, Ib, IIa y IIb son considerados de alto
indicar una endoscopía? riesgo de resangrado y se benefician del
tratamiento endoscópico.
• Si bien existe el consenso que se debe
efectuar apenas se haya logrado • Ilc y III son considerados de bajo riesgo y no
estabilizar al paciente hay autores que ameritan terapéutica endoscópica.
consideran que el estudio realizado
demasiado rápido puede arrojar falsos Técnicas endoscópicas
negativos qué puedes hacer debido a la
presencia de coágulos o residuos • Tratamiento térmico (aplicación de calor):
gástricos que impiden visualizar el campo • Electrocoagulación bipolar
y observar las lesiones. • Coagulación por argón plasma
• Fotocoagulación con laser
• En los casos en los que no se logra
estabilizar al paciente con medidas • Inyección de sustancias:
generales y terapéuticas farmacológicas • Adrenalina
se deberá analizar la posibilidad de • Alcohol
someter al paciente a pesar de la • Esclerosantes
inestabilidad hemodinámica. • Trombina

Escala de Glasgow Blatchford • Métodos mecánicos:

• Bajo riesgo: menor a 6 puntos • Clips metálicos o de plástico
• Alto riesgo: mayor a 6 puntos • Ligaduras con bandas elásticas (várices)
• Polvos o pegamentos hemostáticos
(cianocrilato)
• Suturas
 Varices esofáficas: taponamiento
En pacientes que han recibido terapéutica
esofagio con balón
endoscópica y presentan re sangrado o en
aquellos en que una primera endoscopia • Puede emplearse en el sangrado masivo
no ha sido satisfactoria y se encuentra con por un lapso de 24 hs, efectividad de 90%,
hemodinámica estable se puede indicar útil en pacientes intubados.
una segunda endoscopia, ya que presenta
menor riesgo de complicaciones que las • Sonda de Linton Nachlas:
cirugías. • Solo un balón gástrico y aspira el estómago

Opción terapéutica

• Arteriografía del tronco celiaco y de la

arteria mesentérica superior.

• Permite diagnosticar sangrados arteriales

y capilares cuando el volumen de
hemorragia es igual o superior a 0.5 ml/min Sonda de Sengstaken Blakemore
Contiene un balón intragástrico y otro
• Permite tratamientos como esofágico.
administración intraarterial de fármacos
vasoconstrictores o embolización con
fragmentos de esponjas (Gelfoam) o
espirales metálicos (coils).

• Se indica en pacientes con alto riesgo

quirúrgico que no son candidatos a cirugía

Índice de Rockall

• Sonda de Minnesota: modificación del

anterior y aspira esófago y estómago
 Tratamieto Caso clinico de ejemplo

Indicaciones de tratamiento quirúrgico Pct 25 anos

• Corresponden a menos del 10% de los Deposiciones negruscas
ingresos en urgencias debido a la buena Muy debil y se desmaio.
respuesta terapéutica al tratamiento Esta palido, sudoroso, taquicardico,
médico y endoscópico. taquipneico, pero esta NORMOTENSO.
• Se indican luego de la falla de 2 Tacto retal: melena.
tratamientos endoscópicos previos
• Hemorragia masiva de más de 1500 en HEMORRAGIA DIGESTIVA COMPENSADA.
menos de 24 horas
• Hemorragia persistente a pesar de ****Todo el pct:****
tratamiento endoscópico con 1-Se interna
requerimiento de cuatro volúmenes o más 2-Se hidrata
en menos de 24 horas. 3-Laboratorio completo
4-Omeprazol
5-Endoscopia
Várices esofágicas
Endoscopia: FORREST IB( sangre venoso)
• Anastomosis portosistémica intrahepática
transyugular: Endoscopista trata la hemorragia, y paciente
• Recidiva frecuente vuelve mal despues de 4 horas del
• Fracaso del tratamiento endoscópico tratamiento hecho por el endoscopista.
• Sangrado incontrolable Pct esta taquicardico, taquipneico, sudoroso,
• Anastomosis portocava por cirugía abierta deposiciones negrusca abundante con
• Tratamiento definitivo: transplante sangre.
hepático O que hacemos?

Otra endoscopia.

Si sangra una vez mas? Embolizacion arterial.

Hace una angiotomo y sigue el trayecto de
la mesenterica inferior y emboliza las ramas
sangrante.

Si se vuelve sangrar? Gastrectomia total

 Canc gásico
Definicion: Epidemiologia:

• El cáncer gástrico es el crecimiento Adenocarcionoma: 90-95%

desordenado de células, de una estructura de Linfomas:4%
la pared gástrica capaz de invadir órganos Carcinoides:3%
adyacentes y metastatizar a distancia. Tumores malignosdel estroma;2%

• Es una de las neoplasias más comunes a 4to mas prevalente

nivel mundial. (4to cancer más común) 6ta y 7ma decada de vida son los +
• Más frecuente en sexo masculino (2:1) afectados.
• Mayoritariamente son asintomáticos. 2da causa de muerte por Ca
• Pronóstico pobre en los casos avanzados. Tasas altas: colombia, japon, corea…
No ha variado mucho en los últimos 60
Fisiopatologia:
años.
Factores de riesgo: Mucosa normal

FACTORES DIETÉTICOS Implicados: Gastritis superficial

elevado consumo de sal, carnes procesadas,
comidas ahumadas, baja ingesta calórica, Gastritis cronica
nitrosaminas.
• Tabaquismo, alcohol. Gastritis cronica atrofica
• Cirugías previas (especialmente
gastrectomías + Billroth 2) Metaplasia tipo 1 delgado
• Obesidad
• Diabetes Metaplasia cronica
• Antecedentes de úlceras gástricas
• Radioterapia Displasia

FACTORES GENÉTICOS Ca gastrico.

• Grupo sanguíneo tipo A.
Clasificación:
• Predominio racial (2:1) en raza negra.
• Asociación familiar. -localizacion
-estirpe histologico
ALTERACIONES GENÉTICAS -Aparencia macroscopica
• Oncogenes (ras). -TNM
• Genes supresores de tumor (p53).
Localizacion:

Piloro y antro: 50-60%

Cardias: 25%
Curvatura menor: 20%
Curvatura mayor: 3-5%
 Segun la macroscopia:
Condiciones predisponentes:
Temprano o tardio

• Gastritis crónica atrófica y metaplasia CARCINOMA GÁSTRICO INCIPIENTE

intestinal (*): 18 veces más. ( PRECOZ )
• Ulceración crónica gástrica. DEFINICIÓN
• Helicobacter pylori: 3-6 veces más. • Carcinoma gástrico invasivo confinado a
• Otras infecciones: virus de Epstein – Barr la mucosa o submucosa, con o sin
(6 – 16%). metástasis ganglionares regionales.
• Anemia perniciosa
• Inmunodeficiencia variable común: 8%. TIPOS MACROSCÓPICOS (Clasificación
• Enfermedad de Menétrier. de la sociedad japonesa de Endoscopia:
Murakami)
Lesiones pre cancerosa:

• Gastritis crónica atrófica.

• Metaplasia intestinal.
• Pólipo adenomatoso, principalmente
velloso.
• Estómagos que han sufrido
gastrectomías, especialmente Billroth II.

Clasificación:

Segun su localizacion:
El CA gastrico es mas freq en antro-piloro
Cardias
Curvatura menor
Curvatura mayor. La más común es la ulcerada. Los más
diferenciados histológicamente son los de
Segun histologia: tipo polípoide (elevados), mientras que los
Adenocarcinoma menos diferenciados o de células "en anillo
Linfoma de sello" son deprimidos o ulcerados.
Tumor estromal gastrointestinal
Tumores carcinoides
Leiomiosarcom

El adenocarcinoma se clasifica por LAUREN:

 Clinica aula Dr Rodrigo:
CARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO
DEFINICIÓN En estapas tempranas no hay sintomatologia
• Carcinoma gástrico invasivo más allá de la o sintomatologia inexpecifica. Y generalmento
submucosa. Por lo menos debe afectar la son acidentales.
muscular propia.
En etapas mas tardias:
TIPOS MACROSCÓPICOS (BORRMANN) Sindrome pilorica (come e vomita)
• Tipo I: polipoide. Sensacion de plenitud gastrica precoz: Come
• Tipo II: ulcerado. pouco e sente que comeu muito.
• Tipo III: ulcero-infiltrante. Associada con sx constitucional.
• Tipo IV: linitis plástica. (en bota de cuero
de vino español) Signos indicativos de enfermedad incurable:

Ganglio de virshow: se relaciona con Ca de

estomago.
Signo de blummer: tacto rectal encosta en el
fondo de saco de douglas y ello esta duro
como piedra
Ganglio axilar de irish
Ascitis
Signo de la hermana Mary Joseph= nodulo
umbilical.

LOCALIZACIÓN
• Más frecuentes en el antro gástrico y
sobre la curvatura menor.
PREVALENCIA Signo de Virchow
• La mayoría son de tipo III.
• Constituye la forma más frecuente en
nuestro país.

Nódulo de la
hermana
Marie Joseph
 Clinica: Metodo auxiliares:

• Evolución silente. • Endoscópico: método de mayor sensibilidad

• Enfermedad ulcerosa gástrica. para diagnosticas etapas tempranas y útil para
• Pacientes previamente sanos con realizar biopsias.
desarrollo de enfermedad ulcerosa. • BIOPSIAS; confirman la presencia y el tipo
• Pacientes con enfermedad ulcerosa histológico.
con empeoramiento de los síntomas. • Eco endoscopia: sirve para señalar con
• Pérdida de peso. Anorexia. saciedad mayor precisión el
precoz, dispepsia grado de invasión de la pared del estómago.
• Dolor abdominal leve • TAC, RMN (estadificación)
• Hemorragia. Obstrucción, vómitos.
• Signos de diseminación: ascitis.
• Metástasis: fallo hepático, virilización Marcadores tumorales utilizados:
(tumores de Krukenberg), dolores óseos.
• CA 19 – 9: aumentados en cáncer
Ca precoz: colorrectal, estómago y páncreas
Sintomas dispepticos: • CEA: aumentado en 10 30% de los
-epigastralgia leve o recurrente pacientes con CA gástrico
Pirosis • CA 72-4: presente en el 50% de pctes con
Distencion abdominal CA gástrico estadio lll y lV
Nauseas y vomitos

Ca Avanzado:
Dolor abdominal recurrente
Anemia
Perdida de peso
Vomitos

Examen físico.
• Tumor epigástrico.
• Caquexia.
• Signos de metástasis con hepatomegalia.
• Signos de ascitis
• Signo de Virchow (adenopatía supraclavicular izquierda).
• Tumores ováricos por MTS (tumor de Krukenberg)
• Ganglio umbilical palpable: nódulo de la hermana Marie Joseph

La localización y el tipo de tumor pueden determinar algunas características clínicas: mala

evacuación gástrica y vómitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, sangrado
digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o vegetante.
 Estadificacion: Cancer temprano:
Resseccion endoscopica:
Pct con sintomas de ca gastrico: EDA y biopsia• menos de 10 mm de profundidad
• No ulcerado
Tratamiento: • 2% de invasion
Curativo: • 2 a 3 cm de circunferencia
Resección completa con márgenes de 5cm • Sin hallazgo de invasion linfatica o
És diferente reseccion y operacion. venosa.
• Limitado somente a la mucosa.
Tto paliativo: cuando hay metastasis.
Mejorar los sintomas Extension a la submucosa:
Mejor na calidad de vida TERCIO SUPERIOR Y MEDIO
Gastrectomia total+ vaciamento ganglionar
R0: quito todo el tumor con margenes macro y D2 (15 ganglios) + reconstruccion por
microscopica. interposicion yeyunal o Y de ROUX.

R1: quito todo en tumor pero con margenes

solo macroscopicas, las margenes
microscopicas son insuficientes.

R2: tumor invasivo: quando quito todo que

puedo, pero dejo aun tejido neoplasico, pues
no puede sacar todo, termino el tto con
radioterapia.
Ejemplo un tumor que invade la Arteria Aorta.
Complicaciones:

1-reflujo alcalino
2- dumping (sindrome del vaciado gastrico TERCIO INFERIOR:
rapido) gastrectomia subtotal+ vaciamento
3 signo de la asaaferente ganglionar D2.

Criterios de inoperabilidad:
• Irresecabilidad.
• Metástasis hepáticas o peritoneales.
• Ganglios Retroperitineales positivos.
Seguimiento:

• ENDOSCOPIA CADA 6 MESES LOS

PRIMEROS 2 AÑOS.
• TRES AÑOS SUCESIVOS ANUALMENTE
• Y POR ULTIMO, CADA 2 AÑOS.
 Generalidades:
Úlcas Fisiopatologia

úlceras son pérdidas de sustancia, de resultado de la pérdia del equilibrio entre la

evolución aguda o crónica que pueden agresión ácido-pética y la defensa de la
afectar todas las capas del órgano, cuya mucosa.
evolución se caracteriza por la alternancia de
periodos de actividad y remisión. De acuerdo con la fisiopatología se ha
propuesto la siguiente clasificación de la
• El desarrollo de una ulcera en el estómago enfermedad ulcerosa duodenal:
o duodeno es el resultado de la ruptura del - Úlcera duodenal asociada a hipersecreción
equilibrio entre la resistencia natural de la ácida
mucosa y la acción agresiva del jugo - Úlcera duodenal asociada al empleo de
gástrico. AINE
- Úlcera duodenal asociada a Helicobacter
• En la fase aguda predominan necrosis, Pylori
exudación y congestión. En la fase subaguda
el proceso progresa hasta la capa muscular y Anatomia patologica
aparece el tejido de granulación en el fondo
de la úlcera, la parte mas profunda de la Es una úlcera de caras, no de bordes, a
úlcera se transforma en tejido fibroso, esta diferencia de las úlceras gástricas que son
fibroesclerosis es una de las principales frecuentes en la curvatura menor.
características de la úlcera crónica.

Úlca duodenal
• Es mas frecuente en la primera porción y
en la cara posterior.

Es una enfermedad recurrente de etiologia • Se trata en general de úlceras de menores

desconocida que puede presetar en dimensiones que las gástricas.
qualquer edad y es mas frecuente en
varón. • Las úlceras de la cara posterior pueden
penetrar en el páncreas y provocar erosión
Factores predisponentes: de las arterias gastroduodenales y ramas.
Las de la cara anterior provocan perforación
Predisposicion familiar. a la cavidad.
Grupo sanguineo O
Factor nerviso como estress y ansiedad.
Enfisema lulmonae, pancreatitis cronica,
transplantados
 Clinica Diagnostico:
Dolor en epigastrio Radiología: tránsito
Pirosis esofagogastroduodenal.
Busca posiciones antalgicas Signos directos: nicho
Signos indirectos: nicho
Obs: rodeado de un halo de
-ulceras que penetran en el pancreas: dolor edema, la convergencia
puede ser agudo, terebrante, en cinturon, de los pliegues de la
contrictivo, proprio de las ulceras que mucosa atraídos hacia el
penetran en el páncreas. rater,el píloro puede estar
desplazado con respecto a
Las caracteristicas del dolor ulceroso: la base del bulbo.
Periodicidad y ritmo.
EDA:
Periodicidad: el dolor se presenta por Para determinar la posición y el aspecto de la
temporadas o crisis: 1 a 4 semanas. ulcera.
SAKITA
Ritmico: regido por los periodos
digestivos. GRADO A1

i
Ritmo de 3 tiempos: Mucosa edematosa, sin epitelio de
DUELE- COME- PASA. regeneración. Base cubienta de fibrina
Activa
Por lo tanto hay dolor en los periodos de blanca.
ayunas, como en las primeras horas del dia. ( Úlcera activa sin regeneración ).
Se llama HAMBRE DOLOROSA.
GRADO A2
En sístesis no hay un cuadro clínico Poco edema, margen claro y escara blanca.
especifico de la úlcera duodenal, pero se (Úlcera activa con halo rojo de
sospechará de ella cuando: regeneración).
• Enfermos jóvenes con ritmos de vida
tensionada y antecedentes familiares. GRADO HI
• Dolor en ayunas o tardío (2-4 hs luego de Con inicio de pliegues de confluencia y
Cicatri
la ingesta de alimentos) halo rojo de regeneración.
zacion
• Calma con la ingestión de alimentos o
alcalinos. GRADO H2
• Dolor a la palpación en el área duodenal E epitelio cubre la base por completo.
o signos localizados de irritación peritoneal. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.
• Durante los periodos de actividad se
pueden agregar febrículas , GRADO S1
adelgazamiento y signos discretos de Cicatriz roja, Hay edema en empalizada. Cura
irritación peritoneal. cion
GRADO S2
Cicatri2 blanca. Epitelio maduro,
indistinguible de la mucosa adyacente
 Tratamiento: Tratamiento quirúrgico: complicaciones y no
respuesta al tratamiento médico. La
tto de la úlcera duodenal no complicada es vagotomía es el procedimiento de elección.
médico, se basa en reestablcer el equilibrio
entre los factores agresores y defensivos de
la mucosa duodenal. - Vagotomía troncular:
sección de los vagos antes
Alimentacion fraccionada durante el dia, de dar sus ramas, desnerva
evitar irritantes de la mucosa. el hígado, páncreas,
vesícula y estómago por lo
Ranitidina y omeprazol. que debe ir acompañado
de piloroplastia o
Para erradicacion del H pylori: gastroenteroanastomosis.
ACO:
Amoxicilina - Vagotomía selectiva: N
Claritromicina ou eritromicina Vago anterior se secciona
Omeprazol. después de la rama
De 2 a 4 semanas. hepática y el posterior
después de dar las ramas
celíacas. Debe ir
Bases del tratamiento médico acompañado de drenaje
• Inhibidores de bombas de protones gástrico.
• Antagonistas de receptores H2
• Sucralfato - Vagotomía
• Suspender AINES superselectiva: preserva las
• Suspender alcohol y tabaco ramas hepáticas, celiacas y
• Erradicación del H pylori las que inervan el antro
• Dieta p/ gastritis en donde se recomienda gástrico. Es la operación de
evitar alimentos ácidos, frituras, alimentos elección. No requiere
con conservantes, condimentos, picantes, drenaje gastrico
embutidos, enlatados, etc. (piloroplastia o
gastroenteroanastomosis).

Vagotomía y antrectomía: resección gástrica

distal o hemigastrectomía. La continuidad se
restaura con el yeyuno (Billroth l) o con el
duodeno (Billroth ll).

La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico

cielo abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma
trans- versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor
pasaje al duodeno.
• En los distintos tipos de vagotomía la
reducción varía entre el 75 y el 90%.

• Los índices de recidivas ulcerosas

posvagotomía tienen un promedio del 8%.

• Las causas más comunes de recidivas

ulcerosas son:
a) vagotomías incompletas;
b) estasis gástrica;
c) factores endocrinos no reconocidos,
como hiperparatiroidismo o síndrome de
Zollinger-Ellison;
d) cuando en las resecciones gástricas tipo
Billroth II se deja mucosa antral residual en
el muñón duodenal;
e) drogas ulcerogénicas.

• Todos los operados del estómago que

tienen dolor debe sospecharse una recidiva
ulcerosa.
Úlca gásica
Anatomia patologica:

La úlcera gástrica crónica es una pérdida

de sustancia que inicia en la mucosa
gástrica y puede afectar todas las capas.
Es consecuencia del desequilibrio entre la
agresión ácido péptica y la defensa de la
mucosa.

Clinica:

Los periodos dolorosos duran de 10 a 15 dias.

Clasificacion de johnson Aparece mas tempranamente despues de las
Tipo I: lesion en incisura angular comidas, entre 30min a 1hr despues de la
Tipo II: asociada con ulcera duodenal. ingesta.
Tipo III: prepolorica La calma no precede la ingesta de alimentos,
Tipo IV: lesion del fondo gastrico Dolor localizado en epigastrio con irradiacion
Tipo V: ulceras multiples. hacia el torax, region precordial, zona
subescapular izquierda.
Factores predisponentes: Tipo l se asocian a Dolor puede acompanar de pirosis y vomito
grupo sangúineo A y tipos ll y lll al grupo 0. (puede levar a alivio inmediato de sintomas)
• Frecuencia: menos frecuentes que las Perdia de peso és freq
úlceras duodenale. RITMO EN 4 tiempos:
Edad: aparición mas tardia que la duodenal. SIN DOLOR- COME- DUELE- PASA
35-64 años.
 Diagnostico: Tratamiento:

Radiología: el momento óptimo de realizarla • Debe ser tratada en primera instancia

es durante el periodo de actividad, el médicamente.
examen se basa en la búsqueda del nicho o • En lineas generales el tratamiento se basa
crater. Se forma por el relleno de la ulcera y en disminuir la agresión del ácido,
es rodeado por un rodete edematoso. Otros aumentar la defensa de la mucosa gástrica,
signos son la rigidez segmentaria, la erradicar el helicobacter pylori.
curvatura menor pierde su elasticidad, la • El regimen dietetico se recomienda
convergencia de los pliegues mucosos. hipercalórico y evitando irritantes gástricos.
• Fármacos: Bloqueadores H2 (ranitidina), IBP
Endoscopía digestiva alta (EDA): hace (omeprazol).
posible observar las características de la • Los controles endoscópicos deben
lesión y la toma de biopsias. realizarse 4 semanas despues del
tratamiento.
Classificacion de Murakami por eda:
Segun la profundidad: El tto quirúrgico está indicado cuando:
• No hay certeza de benignidad a pesar de
1- lesion que compromete solo a la mucosa, varios estudios correctos
por lo tanto se llama erosion • La úlcera no cura después del tto médico
2- lesion que llega hasta la submucosa. correcto (persistencia de mas de 90 días en
3- lesion que llega hasta la mucosa propia/ controles endoscópicos)
externa. • Recidiva dentro de un año de haber sido
4- lesion que llega hasta la serosa. tratada.
• Complicaciones
Examenes de laboratorio:
Anemia • La técnica quirurgica se basa en la
sangre oculta en heces (test de Guayaco +) resección de la úlcera, resección del antro y
serología para Helicobacter pylori. en favorecer el vaciamiento gástrico.

• La reconstrucción despues de la resección

gástrica se realiza con el duodeno en forma
perminoterminal (Billroth l) o con el yeyuno
en forma terminolateral (Billroth ll).
 Complicaciones:
Hemorragias:
• Se manifiestan como hemorragias digestivas
altas, que se caracterizan por la hematemesis
(vómitos sanguinolentos) y la melena
(deposicionez negruzcas fétidas).

• Manifestaciones clínicas: hematemesis,

vómitos en borras de café, melena o
hematoquecia (esta última cuando la perdida
sanguinea es superior a 1000 ml).

• Las manifestaciones clínicas de

descompensación hemodinámica por
hipovolemia se traducen en taquicardia,
hipotensión, oliguria, alteración del estado
mental.

• Las úlceras crónicas se caracterizan por

sobrepasar la muscular de la mucosa y por
este motivo afectan vasos sanguíneos de
mayor calibre. Habitualmente erosionan
arterias de hasta 0,7 mm de diametro, cuando
afectan arterias de entre 1,5 a 3,4 mm las
hemorragias son fatales. TRATAMIENTO

• Factores que predisponen al sangrado: los • El tratamiento se basa en medidas generales

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para tratar la hemorragia aguda, hidratación
predisponen al desarrollo de las úlceras y a parenteral, transfusiones sanguíneas, empleo
las hemorragias. El riesgo se potencian si se de medicamentos procoagulantes, infusión de
asocian a corticoides. antiácidos (omeprazol), corrección de
parámetros de coagulación. Son medidas que
DIAGNOSTICO: contribuyen al disminuir la hemorragia y a
estabilizar al paciente, por ende los
• Endoscopia digestiva alta: se pueden procedimientos para detener una hemorragia y
identificar los sangrados activos mientras evitar la recidiva son endoscópicos, quirúrgicos
que en los casos de hemorragia detenida se y angiográficos.
deben reconocer los estigmas de sangrado
reciente.
• La mayor cantidad de recidivas de las
hemorragias ocurren dentro de los 3 días y
su incidencia está relacionada con el
aspecto endoscópico.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Perforación
• Es una causa frecuente de abdomen agudo
Si logran detener la hemorragia evitan la quirúrgico. Las úlceras de la cara anterior y
cirugía de urgencias, disminuyen la de la curvatura menor son las que a menudo
mortalidad y la esatadía hospitalaria. Se se perforan, las de la cara posterior a
pueden realizar electrocoagulación bipolar, menudo son terebrantes y penetran en el
inyecciones locales de adrenalina, páncreas.
esclerosantes, cianocrilato, colocacion de • A menudo los orificios de perforación son
clips. La incidencia del resangrado es el pequeños, pueden estarr encubiertos por
21%. epiplón o hígado.
Los riesgos inherentes al procedimiento son • En las perforaciones libres en la cavidad
la perforación, aumento del tamaño de la abdominal, esta es invadida por gas y
úlcera, agravamiento de la hemorragia. líquidos. En principio el peritoneo se irrita
por acción cáustica del ácido clorhidrico, es
la llamada ́ ́peritonitis química ́ ́. A medida
TRATAMIENTO QUIRURGICA que pasan las horas el líquido se infecta y
sobreviene la peritonitis séptica.
Las indicaciones quirúrgicas para una úlcera
gastroduodenal sangrante dependen de la PRESENTACION CLÍNICA
masividad del episodio hemorrágico, de su
persistencia a pesar del tratamiento • Dolor de inicio brusco, intensidad brutal.
endoscópico y de la reiteración de las • El dolor intenso puede acompañarse de
mismas circunstancias dentro de los primeros vómitos, estado sincopal, sudoración
días. fria, taquicardia, palidez.
• La cirugía ideal es aquella que reseca la • La irritación del peritoneo superior
ulcera gastrica o duodenal a través de una determina una contractura muscular y del
gastrectomia subtotal (antrectomia) con diafragma provocando una respiración
vagotomía troncular o selectiva. superficial.
• Cuando el paciente es mayor a 60 años o • La pared abdominal se halla rígida e
se encuentra en mal estado general se inmovil (contractura generalizada), vientre de
puede realizar sutura hemostática de la madera o abdomen en tabla.
úlcera, este procedimiento es peligroso en la • La palpación exagera la contractura
cara posterior duodenal debido a que puede (defensa muscular).
dañar la vía biliar. • Desaparición de la matidez hepática a la
percusión (signo de Jobert).
• Radiología: su utilidad se basa en la
TRATAMIENTO ANGIOGRÁFICO demostración de gas en la cavidad
• Están indicados ante el fracaso de los peritoneal: neumoperitoneo, signo de
procedimientos endoscópicos en Poupart
pacientes con riesgo quirúrgico muy elevado • Ecografía abdominal: presencia de líquido
que contraindique una cirugía. libre en cavidad.
• Incluye la infusión selectiva de vasopresina,
embolizaciones con materiales sintéticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES PRESENTACION CLINICA:

• El cuadro perforativo no siempre tiene • Dolor en los periodos de actividad

los caracteres mencionados, muchas veces • No calman con la ingesta de alimentos y
la perforación puede ser encubierta por el se agregan síntomas como plenitud
hígado y el epiplon produciendo una gástrica, sensación de saciedad precoz,
sintomatología mas lenta y menos vómitos con los cuales terminan las crisis
violenta. dolorosas.
• Entre los diagnósticos diferenciales se • En las estenosis graves los vómitos
encuentran las apendicitis agudas que sobrevienen 3 a 4 horas despues de las
inician con dolor en epigastrio, colecistitis comidas, son abundantes y estan formados
agudas, pancreatitis agudas, disección de por restos alimentarios con abundante
aorta abdominal, Sindrome coronario líquido fétido.
agudo (infartos de cara inferior). • En loss casos graves se presentan
pérdida de peso, heshidratación,
desequibrios hidroelectrolíticos.
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
• La perforación de la úlcera gastroduodenal
como la de cualquier otra viscera hueca • Radiología: Se observa un estómago
necesita tratamiento quirúrgico, dilatado con líquido de retención, no hay
antibioticoterapia y estabilización del medio pasaje o lo hay en muy escasa cantidad al
interno. La cirugia consiste en realizar una duodeno, el píloro está desplazado a la
laparotomía exploradora, toma de muestra derecha. Estómago dilatado ́ ́en palangana ́
de líquido para cultivos, sutura de la ́.
perforación previo reavivamiento de los • Endoscopía: Permite descartar la presencia
bordes y toma de biopsias, confección de de cancer gástrico.
parche de epiplón. Se debe drenar el
estómago con una SNG. En la actualidad TRATAMIENTO
este tratamiento se realiza por
videolaparoscopía. • Reestablecimiento humoral: hidratación
parenteral, mejoría del medio interno,
Estenosis corrección de electrolitos, nutrición parenteral,
• Cualquiera que sea su ubicación la úlcera instalación de SNG y lavado gastrico continuo.
puede determinar una estrechez funcional u • Tratamiento quirúrgico: lueg de mejorar las
orgánica, la estrechez funcional o espasmódica condiciones del paciente entre 3 a 4 días es
es intermitente y puede estar acompañada de recoemendada la intervención quirúrgica.
estrechez orgánica.
• La estrechez orgánica es progresiva, fija e
irreversible debido a la retracción producida por
el tejido cicatrizal
 Acalasia
Es una enfermedad caracterizada por la
Clinica:
Disfágia
ausencia o el déficit en la relajación del Regurgitaciones
esfinter esofágico inferior en asociación con Perdida de peso
falta de peristalsis del cuerpo esofágico. Dolor retroesternal
Dilatación consecuente: megaesófago. Crisis asficticas
Epidemiologia: Pirosis
Tos
Mas frecuente ente 30 – 50 años.
Endémica en Brasil en donde el 90 % está
asociada a la enfermdedad de Chagas La disfagia tiene la particularidad de
(Trypanozoma Cruzi) producirse tanto con sólidos como con
Etiopatogenia: líquidos, y es mas notoria al comienzo de
la ingesta. Al avanzar la enfermedad la
El único agente etiológico conocido es el disfagia puede no ser percibida por el
Trypanosoma Cruzi, sin embargo, esta forma enfermo debido a que durante la ingesta
clínica de la acalasia, asociada a megaesofago los alimentos se estancan y almacenan en
ocurre en el marco de la enfermedad de el esófago dilatado.
Chagas, entidad caracterizada por El dolor retroesternal es de carácter
dilataciones viscerales múltiples (megacolon, paroxístico, dura pocos minutos o
megaureter, cardiomegalia). Existe ademas la segundos y se irradia a la base de ambos
acalasia no chagásica cuya etiología es hemitorax, el dorso y el cuello.
desconocida.
Formas clinicas:
El mecanismo patogénico es una alteración
neuromuscular de las paredes del esófago, Acalasia hipotónica: asociada a la
anatomopatológicamente la alteración enfermedad de Chagas, se caracteriza
constante es la destrucción del plexo clínicamente por una marcada dilatación
intramural de Auerbach. esofágica (megaesófago), adaptación a la
disfagia por la retención alimentaria y
Se ha detectado una disminución o ausencia frecuentes complicaciones pulmonares.
de las células ganglionares mientéricas, con Acalasia hipertónica: se observa en
disminución de las células postganglionares pacientes no chagásicos. La dilatación
que median la relajación muscular por la esofágica es poco acentuada, el dolor es
liberación de neuropéptidos inhibidores. importante, la disfagia es paroxística y las
complicaciones pulmonares son poco
Esta falla generaría un predominio del estado frecuentes. La acalasia vigorosa es una
excitatorio, que se traduce en espasmo modalidad de la forma hipertónica
muscular, que altera el peristaltismo del caracterizada clinicamente por dolor intenso
cuerpo del esófago y la relajación del PEl. y contínuo.
 Diagnostico: Tratamiento:

GOLD: MANOMETRIA. Tratamiento farmacológico de las crisis

Permite el diagnóstico preciso de la acalasia dolorosas: Bloqueantes de Calcio:
mediante el hallazgo de las alteraciones nifedipina y verapamilo. Inyección de
motoras. En el esfinter esofágico inferior se toxina botulínica.
detecta una presión superior a la normal y no
existe relajación o esta es insuficiente. Tratamiento endoscópico: dilatación
forzada del esfinter con un balón inflable.
Radiología: el tránsito esofágico con bario Está indicada en la acalasia inicial, con
pone en evidencia los signos radiológicos escasa sintomatología y poca dilatación
típicos de la acalasia: esofágica.

1- Ausencia de la cámara
gástrica
2- Afinanmiento uniforme
del esófago distal en
forma de cola de ratón
3- Ondas terciarias
4- Presencia de niveles
intraesofágicos

El grado de dilatación esofágica dio lugar

a la clasificación radiológica:
I) sin dilatación. Tratamiento quirúrgico:
II) dilatación con el esofago recto Esofagocardiomitomia de Heller. Consiste en
(megaesófago). la miotomía de los 8 a 10 cm del esofago
III) Megaesófago con una rodilla inferior incluido el cardias, ademas confección
que lo tuerce (mega-dólico-esófago). de válvula antirreflujo (funduplicatura 180
IV) con mas de un rodilla grados de Dor)

Endoscopía: la endoscopía es necesaria

para descartar otras patologías antes de
cualquier tratamiento. Permite ademas
confirmar el carácter funcional del
afinamiento terminal del esófago al
vencerlo mediante una suave presión del
endoscopio. Esto no ocurre cuando la
estrechez es orgánica (procesos
inflamatorios o neoplasias)
Enfmedad p reflujo gasoesofágico
Se denomina ERGE a la presencia de
síntomas clínicos y/o lesiones Alteraciones del reservorio gástrico:
anatomopatológicas como consecuencia del incluyen hipersecreción ácida, dilatación
reflujo del contenido gástrico al esófago, es gástrica y el mal vaciamiento. La dilatación
decir que pueden existir sintomas clínicos gástrica acorta la longitude global del EEI y
sin lesiones de esofagitis o visceversa. disminuye su resistencia al reflujo.
La aerofagia es una causa común de
Etiopatogenia: dilatación gástrica y se observa en indivíduos
masticadores de chicle y personas ansiosas.
Incompetencia del esfinter esofágico El retardo de la evacuación gástrica o
inferior: malvaciamiento aumenta la presión
puede ser mecánicamente incompetentes intragastrica y puede vencer la resistencia del
por relajaciones transitorias de su EEI. Las causas mas frecuentes de un mal
musculatura o por disminución de su presión vaciamiento gastrico incluyen las úlceras
en reposo. La presencia de una hernia hiatal gastroduodenales, gastroparesia diabética,
podría afectar la presión de reposo, ya que medicación anticolinergica.
el orificio hiatal funciona como un segundo
esfinter. Presión negativa intratorácica y positiva
En los pct con ERGE hay un aumento en la abdominal.:
freq de las relajaciones transitórias. La abdominal puede estar elevada en:
La presencia de una hernia hiatal podria embarazo, obesidad, constipacion…
afectar la presion de reposo del EEI. la
Anatomia patologica:
estructura muscular del hiato funciona como
un segundo esfincter, a su vez la hernia La lesión inicial en la esofagitis por ERGE
hiatal deforma el angulo de jis que tiene una consiste en una hiperplasia de la zona basal
funcion importante en la contencion del de la capa epitelial que alcanza el 50% del
reflujo gastrico. espesor del epitelio.

Depuración esofágica ineficaz: Epitelio de Barret: se denomina así a la

puede desarrollar esofagitis aun cuando el transformación metaplásica del epitelio
EEI sea competente. Esto ocurre en esofágico lesionado por esofagitis. En el
individuos que debido a hipoperistalsis no esófago de Barret, por causas desconocidas
puede eliminar el material refluido en forma el epitelio epidermoide lesionado es
fisiológica. Cuando existen transtornos reemplazado por epitelio columnar. La
motores del esofago la la depuración importancia clínica del esófago de Barret
esofágica fracasa. radica en su capacidad para evolucionar
La hernia hiatal puede contribuir al fracaso hacia el adenocarcinoma de esófago. La
de la depuracion esofágica, con un extensión metaplásica es muy variable,
mecanismo denominado RERREFLUJO que puede extenderse incluso hacia el epitelio
consiste en la retrodifusion hacia el esofago distal.
durante la deglucion del ,ateria, retenido en
la bolsa gastrica herniaria.
Microscópicamente pueden diferenciarse 3 Savary Miller
tipos de metaplasia columnar: Clasificación de Savary Miller para la
esofagitis por reflujo.
1- Tipo fúndico: similar al epitelio del
cuerpo gastrico con celulas parietales y Grado 1: erosiones únicas o múltiples en un
principales. solo pliegue, eritematosas o
2- Tipo cardial: exhibe acúmulos profundos eritematoexudativas.
de glándulas mucosas Grado 2: erosiones múltiples que
3- Tipo intestinal: presenta células compromenten múltiples pliegues y pueden
caliciformes entre células cilídricas. ser confluyentes.
Grado 3: Erosiones múltiples
Hasta el 90% de los adenocarcinomas que se circunferenciales
desarrollan en el epitelio de Barret se Grado 4: úlcera, estenosis o acortamiento
originan en una metaplasia intestinal. esofágico
Grado 5: Epitelio de barret
Displasia: la presencia y grado de displasia
es el marcador preneoplasico por excelencia
del epitelio de Barret.

Clinica
Pirosis
Regurgitacion o expulsion del contenido
gastrico con sabor acido o amargo, se
diferencia de vomitos por no estar
precedido por esfuerzos y nauseas.
Disfagia es menos freq.

Diagnóstico

pHmetría de 24 hs: es el mejor método

para diagnosticar la presencia de ERGE.

Radiología: con el tránsito

esofagogastroduodenal se pueden
diagnosticar entre el 25 al 70% de los ERGE
así como la cohexistencia de una hernia
hiatal.

Endoscopia: es el método de elección para

el diagnóstico de la esofagitis. Sirve ademas
para toma de biopsia y posterior anatomía
patológica en busca de lesiones
neoplásicas.
 Los Ángeles Indicaciones quirurgicas:
Imposibilidad de realizar tratamiento médico
Grado A: Una o más erosiones de 5 mm Jovenes con severa incompetencia del EEI
que no se extienden entre dos pliegues Patologias respiratorias a repeticion y
mucosos. regurgitaciones persistentes.
Estenosis esofágica recidivante o ulcera
Grado B: Una o más erosiones mayores de penetrante.
5 mm que no se extienden entre dos Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
pliegues mucosos. Esófago de Barret con displasia de alto
grado.
Grado C. Erosiones que se extienden
entre dos más pliegues mucosos, Procedimientos Quirúrgicos
afectando a < 75 % de la circunferencia Valvuloplastia: Funduplicatura por la técnica
esofágica. de Nissen . (360°, y necesita manometria
intraop)
Grado D: Erosiones que afectan a más del
75 % de la circunferencia esofágica.

Otras técnicas modificadas:

Funduplicatura parcial posterior: Toupet, 270
grados alrededor del esófago distal. (Usada
cuando no se posee manometria
intraoperatoria)

Tratamiento

Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis

pueden ser manejados con medidas
higienicodietéticas. Funduplicatura parcial anterior: Dor (180
grados alrededor del esofago distal.)
Tramiento farmacológico: IBP, Bloqueantes
H2, sucralfato.

En los pacientes con ERGE y esofagitis el

objetivo del tratamiento es eliminar los
sintomas, curar la inflamación y prevenir sus
complicaciones.
 Patologia bili benigna
Anatomia Litiasis
Litiasis= cálculos.
Pueden ser de colesterol, calcio, mixtos (+freq)
Pueden estar en:

Via biliar assessoria (vesicula) ++ freq y son

los calculos primarios.

Via biliar principal (todo lo que forma el

coledoco) son los calculos secundarios

El calculo puede passar despercebido

Conductos:
durante toda la vida por lo tanto sin
El conducto hepatico derecho y el
sintomas, o que lleva el nombre de LITIASIS
izquierdo se unen en C. HEPATICO
VESICULAR o COLETIASIS y no es indicacion
COMUN el cual se une al C.Cístico que
quirurgico. Solo es indicacion de quirurgia
viene de la vesícula formando ambos el C.
cuando:
Coledoco que desemboca junto el C.
- Diabetes.
WIRSUNG a nivel de la ampolla de Vater
- ERC.
en la segunda porción del duodeno
- Calculo sea grande y único. (>3cm por riesgo
de neoplasia)
Vesicula biliar:
-ubicado entre el lóbulo cuadrado y los
Puede ser que durante la evolucion el calculo
lóbulos derecho e izquierdo del hígado
migre hay la entrada del conducto cistico,
-Mide 7-10cm longitud, ancho de 3cm que cuando el pct ingere alimiento graso, la
-Volumen de 30ml aprox, hasta 60 ml vesicula contrae para salienla bilis y esta
- Porciones: fondo, cuerpo, infundíbulo, salida es impedida por el calculo, por lo
cuello tanto dolor tipo colico.

Irrigacion: arteria cistica. Cuando hay dolor por colelitiasis, debemos

distinguir si es:
Epidemiologia Colelitiasis
1-colico biliar
Fem 2- colecistitis.
Fat 4F
Forty Assintomatica Sintomatica
Fertility

Colico biliar Colecistitis aguda

 Laboratório- perfil hepatico

Colico biliar: Colecistitis: GOT BT

GGT BD FA
Dolor <6h Dolor >6h GPT BI
Colecistocineticos Colecistocineticos Ictericia pre hepatica:
Pasa c/ analgesico No pasa c/ analgesico Destruiccion de eritrocitos/ hemolisis)
S/ repercusion sistemica C/ repercusion sistemica Incompatibilidadntransfusional
Lab normal. Lab alterado Malaria…
Toda ictericia pre hepatica es clinica med
Eco: Eco:
Litiaisis y S/ signos Litiasis y c/ signos Ictericia hepatica:
ecograficos de ecograficos se Inflamacion de los eritrocitos
colecistitis aguda. colecistitis aguda. Hepatitis -Medicamentosas
-Viral
- Engrosamiento de la -Estasis biliar
pared >3mm -Autoinmunitaria
Analgesicos + casa + - distencion >4cm
programar qx electiva. - murphy ecografico + Ictericia post hepatica:
- litiasis vesiculae. Patron obstructivo

Interna + analgesia + Patron en analisis:

antiinflamatorio + ATB +
qx en 48-72h BT - aumentada
BI - aumentada Pré hepatica
No existe colico biliar sin calculos * LDH - aumentada
Colecistitis puede ser: litiasica o alitiasica.
GOT - aumentada
Dolor hemiabd superior — siempre: GPT - aumentada Hepatica
LAB+ ECO GGT - aumentada

BT - aumentada
Escala de tokio para colecistitis aguda: BD - aumentada Post hepatica
FA - aumentada
Sintomas de inflamacion local
A Si el patrón es post hepático és patrón
(murphy, dolor, massa palpable)
obstructivo.
Sintomas de inflamacion sistemica Ictericia obstructiva de etiologia a determinar,
B para determinar, hacemos los estudios de vias
(fiebre, leucocitosis, neutrofilia, PCR)
biliares.
Imagenes (signo ecografico de
C
colecistitis aguda) de
- Engrosamiento de la pared >3mm
- distencion >4cm
1A+ 1B= Probable colecistitis aguda
- murphy ecografico +
1A+ 1B +1C = dx de colecistitis aguda - litiasis vesicular
 Escala de tokio gravedad: Estudios de vias biliares:

Leve 1- eco:
No es el mejor ni el mas preciso
Todo que no tenga sintoma moderado o
Mas barato y mayor disponibilidad
grave.
Solo estudia el colédoco supraduodenal/
Moderado superior/proximal.
Hacemos para buscar litiasis en la vesisula
biliar (90% de los calculos son formados en la
Globulos blancos >18.000
vesicula, por lo tanto si no hay litiasis vesicular,
Masa palpable dolorosa en hipocondrio D
tenemos que pensar en otro dx que no sea
Duracion de los sintomas >72hrs
litiasis)
Marcada inflamacion local
Tambien buscamos dilatacion del coledoco.
(gangrena, enfisema, absceso)

Informa no sólo sobre la presencia de

Grave cálculos, sino también sobre el tamaño y
forma de la vesícula, espesor de la pared,
Disfunción de organo
presencia de colecciones paravesiculares y
Disfuncion cardiaca (hipotension que
patología hepática o de la vía biliar principal.
requiere vasopresores)
Disfuncion neurológica ( confuso, letárgico)
Las dificultades para la visualización
Disfuncion respiratoria (PAF menor 300)
ecográfica son el meteorismo intestinal y la
Disfuncion renal (oliguria, creatinina >2mg)
falta de ayuno.
Disfuncion hepatica
Disfuncion hematologica (plaq <100mil)
2- Colangio Ressonancia GOLD!!!!

SE HACE COLECISTOSTOMIA (drenagem)

3- CPRE
- Hacemos si hay coledoco dilatado por ECO
o colangio ressonacia
- Ya es dx y tto.
pct icterico sin acolia
y sin coluria.
Todo hepatograma
alterado
Eco: sin vesicula, por
tanto, hacer el
proximo examen:
colangio resonancia.

Si hasta 2 anos de una colecistectomia aparece

un calculo, podemos decir que es un
remanente de la vesicula.
Criterios de CPRE
 Formas clinicas Litiasis vesicular sintomatica (no complicada)

Litiasis vesicular asintomática (incidental): La colecistectomia es la terapia de elección para

litiasis vesicular detectada en estudios por la litiasis vesicular sintomatica.
imágenes, asintomáticos cuyo hallazgo fue Importante buena evaluaciones para otras
incidental. patologias.

Litiasis vesicular sintomática (no complicada): Durante el ataque del cólico biliar, el manejo
presenta síntomas biliares típicos (dolor cólico está focalizado en el control del dolor, que,
biliar, dispepsia, intolerancia a alimentos generalmente, se logra con antiespasmódicos y
colecistoqui- analgésicos (AINES). Aquellos con ataques
néticos, etc.) y litiasis vesicular en los estudios prolongados (especialmente los acompañados
por imágenes sin evidencia de por vómitosy nauseas) deberán recibir
complicaciones. hidratación parenteral.

Litiasis vesicular complicada: en este grupo Dolor és constante y aumenta de intensidad,

entran los pacientes con colecistitis aguda, dura de 1 a 5 horas, se localiza en el epigastrio y
colecistitis crónica, coledocolitiasis con o sin cuadrante superior derecho y puede irradiar
colangitis, pancreatitis aguda, íleo biliar, entre las escapulas, generalmente por la noche
síndrome de Mirizzi. o após la ingesta de comidas grasosas.

Litiasis vesicular asintomatica

Como actuar frente a cada situación:

No debe ser tratado qx salvo excepciones:

-Pacientes en edad avanzada y con
comorbilidades:
-sindrome hemolitico cronico, el desarrollo de
Aumenta los riesgos.
la litiasis vesicular ocurre en edad mas
Hacer la colecistectomia en el inicio de los
temprana en estos pacientes por esto la
sintomas.
colecistectomia profilatica electiva esta
recomendada en el dx de litiasis vesicular
-Pacientes cirroticos:
antes del desarrollo de sintomas o
Mayor riesgo de complicaciones.
complicaciones.
Algunos precisan de reemplazo de factores de
coagulacion.
-litiasis mayores a 3cm tiene un riesgo mayor
Tener cuidado en la colocalcion de los trocaters
de desarrollar un cancer de vesicula.
para evitar los vasos dilatados de la parede
abdominal
-pólipos vesiculares y litiasis vesicular
El higado cirrotico eh mas duro y mas facil de
conjuntamente, la inflamación crónica de los
lesionAr procvocando sangrados que son dificil
pólipos vesiculares debido a la litiasis podría
de controlar.
causar el desarrollo de cancer de vesicular.

-Embarazo:
-grupos geograficos y etnicos.
Debe se operar a cualquier trimestre, debido a
que hay mucha muerte fetal cuando se escolhe
el tto conservador.
 Colecistitis aguda Litiasis coledociana

Es un proceso inflamatorio mediado por Presencia de cálculos en colédoco.

toxinas, la parede de la vesicula biliar se Primarios: origem en Via Biliar principal y
torna gruesa y rojiza con hemorragia son de pigmento pardo.
subserosa . Puede ser calculosa o acalculosa Secundarios: origem en via biliar accesoria y
(raro) son de colesterol.

Clinica: Clinica:
80% antecedente de colecistitis cronica, Pueden provocar obstruccion completa o
El dolor no disminuye, no desaparece y incompleta, ou manifestarse con colangitis o
puede persistir por varios dias, pancreatitis por calculo biliar.
Pct con frecuencia acompanha de fiebre, Nauseas y vomitos.
anorexia, nauseas y vomitos y recusa Exploracion fisica:
moverse, ya que el proceso inflamatorio - hipersensibilidad epigastrica o cuadrante
afecta al peritoneo parietal. sup derecho
Predominio de ictericia
Exploracion fisica: Sx coledociana:
Hipersensibilidad en cuadrante superior 1 Ictericia
derecho. 2 Acolia
Palpacion de una masa en algunos casos. 3 Coluria
Signo de MURPHY: Detencion de la
inspiracion con la palpacion profunda del Dx:
area subcostal derecha. 1. Historia: “cólico coledociano”, ictericia,
colangitis o pancreatitis.
Hay leucocitosis de leve a moderada. (12 a 15
mil, >20mil sugiere una forma complicada.) 2. Examen físico: ictericia, dolor en HD,
Puede haver aumento leve de bilirrubina náuseas, vómitos.
(<4) incremento discreto de FA,
transaminasas y amilasa. 3. Laboratorio: Perfil de una ictericia obst
• BT entre 2 a 10 a expensas de la
La ictericia grave sugiere cálculos en el bilirrubina directa.
colédoco o una obstrucción de los • FAL:elevada.
conductos biliares por inflamación pericole- • Transaminasas: normales o con escasas
cística grave, consecutiva a impacto de un variaciones.
cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar
que obstruye de forma mecánica el 4. Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm),
conducto biliar (síndrome de Mirizzi). edema de pared vesicular, presencia del
cálculo (más difícil de ver). 25% de las
Dx: clinica + eco . coledocolitiasis tienen VB normal.

Tto: 5. Colangiografía: Intraoperatoria,

Reposicion liq + atb + analgesia. transhepática, ERCP. GOLD!
Colecistectomia.
6. Colangiorresonancia (CRNM).
Tratamiento Complicaciones del ERCP
• ERCP(CPRE): colangiopancreatografía • Hemorragia: complicación más frecuente.
retrógrada endoscópica. • Pancreatitis: causas relacionadas con la
• Coledocotomía: Abierta o laparoscópica sobreinyección dutal, traumatismo de la
• Transcístico: En la Cx. Laparoscópica. ampolla de váter, canulación pancreática
repetida.
• Perforación: perforación del duodeno hacia
el retroperitoneo.
• Colangitis: relacionada a una evacuación
incompleta de los cálculos y un mal drenaje
biliar.
• Colecistitis: relacionada con la inyección de
contraste, motivo por el cual se indica
colecistectomía dentro de las 48 hs
posteriores a la CPRE caso no hubiera otra
contraindicación.
• En la actualidad es el procedimiento
terapéutico de elección en los pacientes con
litiasis en la via biliar y colecistectomía previa.
• Indicaciones:
- Litiasis residual pos colecistectomía
- Litiasis coledociana asociada a colangitis y
Colangiopancreatografía retrógrada pancreatitis severa no resuelta.
endoscópica - Litiasis coledociana con vesícula in situ y alto
• Constituye el tratamiento de elección (gold riesgo quirúrgico.
estándar) en colecistectomizados, colangitis
aguda y pancreatitis aguda que cursa con Coledocolitiasis postcolecistectomía:
ictericia obstructiva.
• Se indican en pacientes portadores de 1. Coledocolitiasis residual: No detectada
coledocolitiasis, sean o no colecistectomizados. en el pre o intraoperatorio y son
• Es un procedimiento endoscópico y descubiertos antes de 2 años desde la
radiológico que constituye un elemento colecistectomía.
diagnóstico pero sobre todo terapéutico.
• En pacientes con litiasis vesicular existen 2. Coledocolitiasis de neoformación:
varias opciones de la forma y el momento del Constituidos de bilirrubinato de Ca+2, se
empleo de este método: desarrollan gracias a la ectasia, a una
• Colecistectomía laparoscópica con estenosis cicatrizal o a una odditis.
exploración de la vía biliar a través de una Son descubiertos después de 2 años desde
sonda transcística o una coledocotomía (un la colecistectomía.
tiempo)
Tratamiento:
Colecistectomia laparoscopia con CPRE intraop
1. ERCP.
(un tiempo)
2. Por el trayecto de la sonda T (90% de éxito).
• CPRE previa o posterior a la colecistectomía
3. Reoperación.
laparoscópica (dos tiempos)
Tratamiento percutáneo de la litiasis Indicaciones de revivación biliodigestiva
coledociana • Panlitiasis coledociana
Indicacaciones: • Litiasis intrahepática
• Litiasis residual en pacientes portadores • 2 o mas episodios de coledocolitiasis de
de un tubo de Kehr novo a repetición en paciente
• Hepaticoyeyunoanastomosis con litiasis colecistectomizados
(con o sin colangitis) • Coledocolitiasis con colédoco de 2 cm de
• Litiasis coledociana con colangitis ante diámetro.
imposibilidad de CPRE • Estenosis distal
• Litiasis coledociana en pacientes con
bypass gástrico o gastrectomías
reconstruidas con exclusión duodenal.
Coledocoduodenostomi
• Litiasis coledociana en transplantados
a o derivación
hepáticos
colédoco-duodenal
• Litiasis intrahepáticas segmentarias
laterolateral

• Este método se realiza mediante una

punción transparieto hepática biliar o a
través de un tubo de Kehr luego de 25 a 30
días de su instalación y consiste en canular Coledocoyeyunostomi
la vía biliar principal con una guía, se a o derivación
procede a extraer mediante el trayecto colédoco yeyunal
fistuloso hacia la piel mediante una terminolateral en Y de
canastilla de Dormía o en empujar los Roux
cálculos hacia la luz duodenal mediante
balones.

Tratamiento quirúrgico de la litiasis Colangitis

coledociana
Las opciones son: Puede ser secundaria o no a coledocolitiasis
• La exploración de la vía biliar durante la Por estasis biliar y infeccion da VB.
cirugía laparoscópica a través de una Enfermedad grave. (Hace sepsis)
colangiografía intraoperatoria y extracción Laboratorio alterado.
de cálculos por vía transcística mediante
Litiasis coledociana. Colangitis:
una canastilla de Dormía
Sx coledociana: Triada de Charcot:
• Coledocotomía con extracción de
Ictericia Fiebre + escalofrios
cálculo, cuando se realiza este
Acolia Ictericia
procedimiento, debe dejarse instalado en
Coluria Dolor.
el colédoco un tubo en T de Kehr.

Pentada de reynolds
+ hipotension
+ confusion mental
Etiopatogenia Diagnostico diferencial
• Es mas frecuente en mayores de 70 años. ● Pancreatitis aguda.
• Asociada a obstrucción del colédoco ● Colecistitis aguda.
(litiasis o neoplásica). ● Tumor periampular .
• Pueden ocurrir posterior a procedimientos ●Coledolitiasis
invasivos ( CPRE)
• Asociada a infección bacteriana Clasificación:
ascendente.
Grado l : Leve
Bacteriologia No hay evidencia de disfunción de órganos
• Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae y hay respuesta satisfactoria al tratamiento
(80%). antibiótico inicial. Puede realizarse
• Enterococo (10-20%). descompresión biliar en las primeras 48 hs
• 1/3 de los casos coexiste anaerobio
(Bacteroides fragilis o c perfringens). Grado II: Moderada
• Pseudomona aeruginosa, 50% de los No hay evidencia de disfunción de órganos,
casos debidos a instrumentación. no hay respuesta satisfactoria al tratamiento
ATB inicial. Se debe realizar descompresión
Diagnostico en las primeras 24 hs.
1. Historia y examen físico.
2. Ecografía abdominal: dilatación de la VB, Grado III: Grave
cálculo, engrosamiento del colédoco.
3. ERCP (diagnóstico y terapéutico). Fallo en al menos uno de los órganos /
4. Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, FA sistemas:
aumentadas 1. Hipotensión o requerimiento de
5. Colangiorresonancia (MRCP): Util cuando inotrópicos
falla la ERCP. 2. Deterioro de la consciencia
3. PaO2/Fio2 menor a 300
4. Oliguria o creat mayor a 2 mg/dl
5. TP menor a 60%
6. Plaquetopenia menor a 200000
La descompresión se debe realizar cuanto
Critérios de Tokyo: antes, en forma inmediata
Manejo:
● Hospitalizar; régimen dietético cero,
hidratación, analgesia.
● Antibioticoterapia; Cefotaxima +
Metronidazol; Ciprofloxacina + Metronidazol,
Ceftrixona + Metronidazol, Piperacilina
Tazobactam.

● Descompresión urgente de la vía biliar:

a) ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes
de riesgo.
b) Coledocostomía y sonda T; su rol actual
está en el caso de un procedimiento
endoscópico frustro, o cuando no es posible
realizarlo por falta de cirujano endoscopista
o de infraestructura. En pacientes de bajo
riesgo.
 Lesiones hepáticas benignas -Enfermedad poliquistica del higado:
Las lesiones benignas del hígado aparecen
incluso en 20% de la población general y Enfermedad autosomica dominante.
son mucho más comunes que los tumores Tercera decada de vida
malignos. Mujeres
Complicaciones:
Las lesiones benignas más comunes son los • hemorragia en interior de los quistes
quistes, hemangiomas, FNH y adenomas • Infecciones
hepatocelulares. • Ruptura postraumatica.
44-76% tiene mutacion de PKD1

Quistes 75% tiene mutacion de PKD2

Clinica:
Pueden ser primarios o secundarios. • Menor de 2cm sin asintomaticos
• Parenquima >1cm son sintomaticos
Primarios:
Congénitos. Secundario:
Sus causas pueden ser por:
Existen 3 tipos: Seroma.
-Simples Bilioma (saco lleno de bilis en el higado)
-Cistadenomas Infecciones (piogenas o parasitarias)
-Enfermedad poliquistica del higado Neoplasias.

-Simples:
Prevalencia en mujeres.
Liquido seroso claro sin tabicaciones, no
tiene componentes solidos.
Epitelio cuboidal + liq seroso no biliar,
Se subdividen en 2:
Sintomatico/grande
Asintomatico/ pequeno.

-Cistadenomas:
Tiene crescimiento lento y benigno.
Pueden sufrir transformacion b,alignas.
Paredes con aspecto mas grueso con
nodulos de tejido blando.
Son sinotomaticos: dolor abdominal+
tumoracion abd (as veces)
Tto: reseccion qx.
Hemangioma
Generalidades:
Adenomas
Generalidades:
Tumoracion solida benigna + comum Neoplasia solida benigna
Raras veces se rompe de manera Lesiones solitarias, pueden ocurrir adenomas
espontanea. multiples
El uso de estrogenos actual o previo. (ACO)
Histologia:
Grandes espacios vasculares Epidemiologia:
Recubierto por endotelio Mujeres jovenes
Representan lesiones vasculares con tejido 3ª y 5ª decada de vida
fibroso y vasos sanguineos pequenos. Riesgo de transformacion maligna a HCC bien
diferenciado.
Epidemiologia:
+freq en mujeres. Macroscopia:
Ocuren en 2 a 20% de la poblacion. Blando y encapsulado.
Color marron a pardo clarp.
Tipos: Carece de conductos biliares y cel de
Hemangiomas cavernosos pequeños. 1cm Kumpffer.
Gigantes: 10-25 cm No contiene lobulos verdaderos.

Dx: Dx clinico:
Ct con contraste bifasico Dolor abdominal.
RMI Entre 10-25% hay hemorragia intraperitoneal
espontanea.
Tto:
Ablacion qx si sintomas. Dx imagen:
RM con contraste (gadobenato de
dimeglumina.
TAC.

Generalidade:
Hipplasia nodul focal
Lesión benigna solida Epidemiologia:
Respuesta hiperplasica a una arteria anomala +freq en edad fertil.
NO sufren rotura espontanea.
Dx: NO hay riesgo significativo de
TAC bien circunscrito con una cicatriz central tí[Link] maliga.

RM: Tabiques fibrosos se observan con mayor facilidad.

Tto:
Observacion prospectiva
Ablacion qx.
 Lesiones hepáticas malignas
Los tumores hepáticos malignos pueden
clasificarse como primarios o metastásicos Colangioccinoma
Primarios: El colangiocarcinoma, o cáncer de las vías
• Ca hepatocelular o hepatoma. biliares, es la segunda neoplasia primaria más
(se originan el los hepatocitos) común en el hígado.
• Colangiocarcinoma El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma
(se originan en los conductos biliares) de los conductos biliares que se forma en
las células epiteliales biliares Y pueden se
Metastasicas: subclasificar en intrahepatico y extrahepatico.
• Ca de vesicula
• Colorrectal metastasico Colangiocarcinoma intrahepatico:
• T. Neuroendocrinos
• Otros (mamarios) Menos comum.
62% de las exploraciones qxcas son
Epidemiologia
suceptibles de reseccion.
47% carcinomaHeptocelular
17% câncer colorrectal metastásico Factores pronosticos adversos:
11% Colangiocarcinomas Ausencia de mucobilia, los tipos no papilares,
7% metástasis de ca. neuroendocrinos las etapas avanzadas, ausencia de
18% otros tipos de tumores hepatectomia, y la falta de quimio

Ca hepatocelul
posoperatoria.

Transplante hepatico abandonado por los

4º cancer mas comun centros hospitalarios.
33ª causa mas comun de muerte por ca.
Hipervascularizada cuyo riesgo
sanguineo predominante proviene de la
arteria hepática.
Factores de riesgo:
Hepatitis virales B y C
Cirrosis alcoholica
Hemocromatosis
NASH
Tratamiento

HCC + NO CIRROSIS: Reseccion qx

HCC+ CIRROSIS A+ FUNCION HEPATICA+

NO HIPERTENSION PORTAL: Reseccion qx

FUNCION HEPATICA COMPROMETIDA:

Transplante.
Colangioccinoma exahepaticos:
A nivel anatómico se clasifican en tumores distales, proximales o perihiliares

Hay disseminacion por via biliar y metastasi a ganglio frecuente,

En ausencia de PSC,(colangitis esclerosante primaria) la resección es tto preferido, seguido
de radio-quimio neoadyudante.
Pueden tener una ubicacion proximal o distal.

Proximal: se conoce como colangiocarcinoma hiliar o tumor de KLATSKIN.

Se origina a nivel de la confluencia de los conductos biliares, o sea a nivel del conducto
hepatico comun y cistico.

Los colangiocarcinomas perihiliares se denominan tumores de Klatskin y se catalogan

adicionalmente de acuerdo con su situación anatómica mediante la clasificación de
Bismuth-Corlette

esto se presenta con ICTERIA OBSTRUCTIVA y tumoracion hepatica real.

Distal: compreende al conducto coledoco y pancreaticos, se estudia con los tumores

periampullares.

Intrahepatico

Proximal/hiliar
Extrahepatico

Distal
Proximal:
Tipo I: solamente el coledoco
Clasificación:

Tipo II: Invade la bifurcacion sin invasion de

conductos intrahepaticos secundarios

Tipo IIIA: se extiendend al conducto hepatico

derecho

Tipo IIIB: se extiende al conducto hepatico

izquierdo.

Tipo IV: invaden los conductos hepaticos

derecho y izquierdo.

Clinica:
Ictericia indolora.
Prurito
Dolor leve en cuadrante sup derecho.
Anorexia.
Fatiga.
Perdida de peso
Pueden ser asintomaticos y tener apenas
alteraciones laboratoriales como: FA y GGT.
Diagnostico: En presença de colangiocarcinoma puede
elevar los marcadores tumorales: CA 125,
Eco y TC. CEA y CA 19-9

Un tumor perihiliar causa dilatación del árbol biliar intrahepático, pero la vesícula biliar y los
conductos biliares extrahepáticos distales respecto del tumor, son normales o están
colapsados.

La PTC define la extensión proximal del tumor, que es el factor más importante que establece
la posibilidad de resección.
 Tratamiento:

El único tratamiento curativo posible del colangiocarcinoma es la escisión qx

Colangiocarcinoma perihiliar no resecable puede practicarse una

colangioyeyunoanastomosis en Y de Roux a conductos biliares del segmento II o III, o el
conducto hepático derecho.

Tipo I o II de Bismuth sin signos de invasión vascular, son elegibles para extirpación local
del tumor con linfadenectomía portal, colecistectomía, escisión del colédoco y
hepatoyeyunoanastomosis bilaterales en Y de Roux.

Tipo IIIA o IIIB de Bismuth: Cuando la neoplasia incluye el conducto hepático derecho o
izquierdo (tipo IIIa o IIIb de Bismuth-Corlette), también debe practicarse una lobectomía
hepática izquierda o derecha, respectivamente. Con frecuencia es necesario resecar el
lóbulo caudado adyacente por extensión directa hacia las raicillas biliares o el parénquima
cau- dados.95
 Tumes piampues
Tumores periampulares são neoplasias que surgem na proximidade da Ampola de Vater.

Eles podem se originar de toda adjacência à ampola, como:

Se

[Link] de cabeza de páncreas

[Link] de via biliar distal o Colangiocarcinoma

d
[Link] de la ampolla de Vater o Ampuloma
43
[Link] de intestino delgado

La clinica mas freq es la ictericia obstrucctiva, pero cuando se trata de malignidad el

sangrado/hemorragia digestiva alta viene acompañado casi siempre, por la vascularizacion
que esta al redor.

Se comportan de manera similar, exepto por el tumor de intestino delgado, que puede no
dar ictericia algunas vezes.

Epidemiologia

Ca de cabeza de pâncreas: + freq y peor pronostico.

Ampulloma: puede ser benigno o maligno- 2º en freq. Su comportamiento es atipico, suele

dar ictericia intermitente. (Ictericia/normal/ictericia/normal)

Vias biliares distal 3º en freq

Tumor de intestino delgado 4º en freq

Edad: mayores de 60 años.

Diagnostico diferenciales:

• Ca de pancreas.

• Pancreatitis cronica

• Estenosis benignas o malignas de las vias biliares.

 Examenes:

• Laboratorio (hepatograma): da patrón obstructivo. (BT aumentada a expensa de la directa)

• ECO (no vemos litiasis)
• Colangio Resonancia (es de vias biliares)
• CPRE (dx e tto, puede ser realizada cuando sospecha en laboratorio + eco, sin hacer colangioresonancia)
• Tomo: no para dx y si para estadificación. hace cuando:
1. tenemos ictericia o dilatacion de las vias biliares intra y extrahepatica.
2. no vemos litiasis o vemos la vesicula distendida.
3. no se ve por eco ningun tumor.
4. dilatación del conducto de wirsung
Biopsia. Si esta bien localizado puede ser percutanea.
Si fallan todos los otros estudios: laparoscopia (es muy invasivo, y puede ser dx y/o tto)

Tratamiento: Criterios de irresecabilidad:

• Enf diseminada
Resseccion del tumor. • Compromiso hepatico
• Vena porta y tejidos periportales.

Tumores ampulares

Tumores benignos, potencialmente malignos o malignos.

Benignos: pueden ser un lipoma, un leiomiofibroma, neuroma, hemangioma, polipos…

Potencialmente malignos: adenomas, neuroendocrinos…
Malignos: adenocarcinomas…

Obs: los adenomas generalmente se reseccion para evitar la malignizacion.

És el 2º en frequencia y son resecable en el momento del dx.

Se comportan con ictericia obstrutiva intermitente- PATOGNOMONICO.

Factor hereditario: enfermedad autoinmune.

Factor adquirido: tabaco, alcohol.
 Tumor de Via biliar distal
Clinica: ictericia y sx constitucional.
El cáncer de conductos biliares distales causa dilatación de los conductos biliares extrahepáticos e
intrahepáticos y también de la vesícula biliar

Hacer dx diferenciales: estenosis benigna pos colangitis o otros tumores periampullares.

Factores de riesgo:
• Patologias autoinmunitarias.
• Estasis biliar (calculos, estenosis primaria, colangitis)

Se tratan mediante pancreatoduodenectomía con preservación del píloro (procedimiento de

Whipple). En individuos con cáncer del colédoco distal, irresecable en la exploración quirúrgica,
deben efectuarse hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux, colecistecto- mía y
gastroyeyunoanastomosis, a fin de evitar obstrucción de la desembocadura gástrica.

La quimioterapia coadyuvante no tiene ninguna función comprobada en el tratamiento del

colangiocarcinoma.

Cuando no es susceptible a resseccion se intenta la descompresion biliar no qx, en tumores del

colédoco distal el método de elección es la colocación endoscópica de protesis metalica
expansibles o cateteres para drenaje.

Tumor duodenal:

Factores de riesgo:
Tabaco, alcool, carnes rojas, sobrepeso.
No es frecuente.
No es muy dificil de dx, puede presentar como hemorragia digestiva o ictericia.

Tumor de cabeza de pancreas:

Factores de riesgo:
Alcohol, tabaco, cafe, alimentacion…

Comportamiento: pueden ser benignos o malignos.

Pueden estar relacionados con pancreatitis aguda o cronicas.

Sintoma cardinal: ictericia obstrutiva.

 Clinica en general:

Ictericia
Prurio (signo de rascado)
Coluria
Bajo peso
Dolor abdominal
Atentos a diabetes de recien aparicion
Anemia ferropenica
30-50% tiene nauseas y vomitos (por obstruccion del duodeno, ocasionando un sx pilorico.
Puede tener mas palpable (signos de Courvoisiee-Terrier).
La bilis no pasa y este puede ocasionar su vuelta hacia la vesicula, causando una colecistitis
cronica, que deja la vesicula fibrosada, o sea, vesicula en porcelana. (Ojo: si retorna hacia
higado, puede alterar las enzimas hepaticas)
 Paneatitis aguda
Definicion Causas mas frequentes:
Es la inflamación aguda e inespecífica del
páncreas con grado variable de Mecanicas:
compromiso de los tejidos a nivel local y Litiasis Biliar
diferente grado de compromiso sistémico. -Post- ERCP
-Obstrucción Periampular
Generalmente tiene un curso leve y auto. -Disfunción del Esfínter
limitado pero aproximadamente un 20 – de Oddi
30% de los pacientes desarrollaran un -Páncreas Divisum
cuadro grave -Traumatismos
-Post - Qx
•Relacionado con la aparición y
mantenimiento de un síndrome de Toxico-metabolicas:
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), Alcohol
falla Multiorganica (FMO) y muerte. -Hiperlipidemia
-Hipercalcemia
Etiologia: -Insuficiencia Renal
-Farmacologicas
Del 75% al 90% de los ataques de
pancreatitis aguda son secundarios a litiasis Otras:
biliar o a la ingestión de alcohol. Idiopática
-Autoinmunes
Menos frequentes: -Fibrosis Quística
-Infecciosas
-Transplantes
-Maratonistas
 Examen fisico:
Pancreatitis aguda pos- CPRE: Ectoscopia
• Nuevo dolor abdominal superior, una • Fascie sufriente y doloroso
elevación de las enzimas pancreáticas al • Palidez cianótico de mejillas y labios
menos tres veces el límite superior del • Coloración amarillenta de piel y mucosas
rango normal a las 24 horas después del • Signo de Griffiths: frialdad del mentón la
procedimiento, y hospitalización de al nariz y la frente que puede contrastar con la
menos 2 noches. cianosis de los pómulos
• Signo de Waring: palidez terrosa
Anatomia patologica
• Posición: tronco hacia delante o adopta la
Existes 2 tipos: posición genupectoral.
• pancreatitis edematosa (intersticial)
• Pancreatitis necrohemorragica Inspección:
• Distensión Abdominal (ILEUS)
Diagnostico: • Respiración Superficial – Abdomen
Quieto
• Historia clínica: Se presenta dolor en • Signo de Cullen: equimosis peri umbilical
epigastrio, generalmente intenso y • Signo de Grey Turner: equimosis en flancos
acompañado de grados variables de
vómito, náuseas, (gran vomitadora), ileo
(signo de la asa centinela), fiebre.

DOLOR ABDOMINAL
• posterior a una alimentación copiosa en
grasas o por la ingestión de bebidas
alcohólicas Palpación:
• inicio brusco puede aumentar Signo de Mayo Robson:
rápidamente de intensidad, Dolor provocado por la
•transfixiante naceenelepigastrio, presion del angulo
• se extiende por los rebordes costales o costovertebral en el lado
hipocondrios, preferentemente al izquierdo izquierdo en un curso de
hacia la fosa dorso lumbar, adoptando la pancreatitis aguda.
distribución típica en “barra”,
• Refiere “como un cinturón que lo
aprieta”.
Signo de Mayo Robson-
• Marcadores enzimáticos: Amilasa sérica Russer:
y/o actividad de lipasa al menos 3 veces el dolor en la unión del recto
valor normal. anterior izquierdo con la
décima costilla
• Imágenes: Hallazgos característicos de
PA en Ecografía abdominal, TAC o RMN.
 Laboratório Colección liquida peripancreática aguda
Generalmente permanecen estériles y se
resuelven espontáneamente, aunque algunas
pueden infectarse o convertirse en pseudoquiste.

- Se produce en el contexto de PA edematosa

⑧ intersticial
- conjunto homogéneo con una densidad liquida
sin componente solido
- confinadoporplanosfascialesperipancreáticos
Amilasa: tarda de 6-8h para aumentar, desde normales
el inicio del dolor. Al final del 3 dia ya esta -Ninguna pared definible debe encapsular la
normal. colección
-Adyacente al páncreas (sin extensión
Lipasa: empieza a subir al final del 3 dia y intrapancreática)
llega hasta el dia 14.
Colección postnecrótica aguda
Hemograma, Colección sólido-liquida sin pared establecida
Perfil renal, como resultado de la licuefacción de la necrosis
Calcemia, pancreática.
Gasometría arterial, - sólo se produce en el contexto de PA
Crasis Sanguínea, necrotizante
Procalcitonina (infeccion bacteriana, pero en - heterogénea y densidad no líquidos de
diferentes grados, en diferentes lugares (algunos
pancreatitis se usa para pronostico y no
parecen homogénea en una fase temprana
necesariamente para marcador infeccioso.)
- No presenta ninguna pared definible
Perfil hepático,
encapsulada de la colección
Electrólitos,
- intrapancreática y / o extrapancreático.
Glucemia,
PCR cuantitativa,
Pseudoquiste
LDH. colección encapsulada de liquido con una pared
Clasificación bien definida (pseudocapsula) por lo general
fuera del páncreas con un mínimo o ninguna
Pueden se clasificar como:
necrosis.
• Menor a 4 semanas
- bien circunscrita, generalmente redondas u
• Mayor a 4 semanas ovaladas
- homogéneo con densidad liquida
Menor a 4 semanas: - liquido con mínimo componente solido
• Coleccion liquida peripancreatica aguda - Pared bien definida; es decir, completamente
• Coleccion pancreatica post-necrotica. encapsulado
- La maduración por lo general requiere> 4
Mayor a 4 semanas: semanas después del inicio de PA
• Pseudoquiste pancreatico - se produce después de PA edematosa
• WON( Walled of necrosisi pancreatic) intersticial
Walled off pancreatic necrosis (WON): CUALES SON LOS SIGNOS DE ALARMA
colección mixta solido-liquida organizada PANCREATICA?
con una fina pared no epitelizada de tejido • Clínicos:
fibroso producida como consecuencia de Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame
una pancreatitis aguda necrostizante. pleural, alteración de conciencia.
- heterogéneo con la densidad líquido y no
líquido, con diversos grados de loculaciones • Analíticos:
(algunos pueden aparecer homogéneo) PCR >150mg/L o elevación progresiva en 48h;
- pared bien definida (completamente Hematocrito >44%,
encapsulado) Procalcitonina (PCT) > 0,5 ng/ml.
- Ubicación: intrapancreática y/o
extrapancreático • Radiológicos:
- La maduración por lo general requiere 4 derrame pleural, líquido libre peritoneal.
semanas después del inicio de la
pancreatitis aguda necrotizante • Escalas pronosticas:
Marshall Modificada; y/o Baltazar D y E
Clasificación

Pancreatitis Aguda Leve(PAL): No

presenta fallos orgánicos ni signos de
alarma.

Pancreatitis Aguda Potencialmente

Grave(PAPG): Baltazar
Presenta uno o más fallos orgánicos
(hipotensión arterial, insuficiencia
respiratoria, fallo renal) o signos de alarma.

PETROV

Pancreatitis aguda leve:

Sin necrosis y sin falla.
No hay complicaciones

Pancreatitis aguda moderada:

Necrosis o falla transitoria.
Complicacion peripancreatica esteril

Pancreatitis aguda grave:

Necrosis infectada o falla persistente.
Complicacion peripancreatica infecciosa

Pancreatitis aguda critica:

Necrosis infectada y falla persistente.
Complicacion peripancreatica infecciosa
Definición de fallo orgánico (FO): Conducta
• Hipotensión: PAS < 90 mmHg o
disminución en 40 mmHg de PAS basal, Perfusión
con signos de hipoperfusión tisular. Analgesia
Nutricion
• Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg Clinica dx y evolutiva
basal (sin O2 suplementario); o PaO2/ Radiologia dx y evolutiva
FiO2 < de 300 mmHg. ERCP
Antibiotico
• Fallo Renal Agudo: Incremento de la Surgery (Qx)
creatinina basal por 2 y/o disminución del
flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12 Manejo Inicial
horas. • Hidratación Parenteral (PERFUSION)
5lts/dia con balance hidrosalino estricto.
• Fallo Orgánico Transitorio: Datos de FO Ringer / Fisiológico
que se resuelven en un periodo corto de
tiempo (48 horas) tras aplicar las medidas • Analgesia:
de soporte adecuadas. AINES y Opiáceos

• Fallo Orgánico Persistente: Datos de • Nutrición:

FO que no se resuelven en un periodo Leve: reposo gástrico Grave: NE o NPT precoz
corto de tiempo (48 horas) tras aplicar las Protector gástrico: IBP
medidas de soporte adecuadas. Antieméticos: Levosulpiride, Ondansetrón,
Metoclopramida

Determinantes precoces de gravedad: Nutrición Parenteral

• Interleuquina 6 (IL-6): 38 pg/mL (24 hrs). •Imposibilidad de obtener abordaje enteral
• Procalcitonina (PCT): 0.5 ng/mL (24 hrs). adecuado.
1.8 ng/mL (>segunda semana, indicador •Intolerancia a la NE.
de infección). •Reagudización de los síntomas al iniciarse
• Proteína C Reactiva cuantitativa (PCR): la NE.
150 mg/L (a partir de las 48 horas). •Aporte nutricional insuficiente por vía enteral.

INDICACIONES SELECTIVAS DE TAC Colangiopancreatografia Retrograda

•Duda diagnóstica (primeras 24 horas). Endoscópica (CPRE):
• Pancreatitis Aguda Leve que no mejora • Colangitis (dentro de las 24 horas).
en las • Evidencia de coledocolitiasis o probabilidad
primeras 72 horas. alta o intermedia alta (presentando al menos 2
•Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave de las siguientes 3 variables: dilatación de vías
(a partir de las 72 horas). biliares, aumento de transaminasas, FA y γ- GT
y/o aumento de bilirrubinemia>4 mg/dL):
dentro de las 72 horas.
Criterios para CPRE: GRAVES:

• Necrosis infectada más deterioro clínico.

• No evidencia de necrosis infectada, pero
mala evolución clínica.
• Isquemia intestinal o perforación de
víscera hueca secundarias a necrosis.
• Síndrome Compartimental Abdominal.
• Oclusión intestinal o estenosis biliar como
consecuencia de la
organización de la necrosis.

• Momento de la cirugía: A partir de las 3-4

semanas de inicio de la PAPG.

ANTIBIOTICOS
• No se recomienda la administración de
antibióticos profilácticos.
• Se inicia cuando hay alta sospecha de
infección de la necrosis pancreática.
• Imipenem-Cilastatina 500 mg EV cada 6
horas.
• Meropenem 500 mg EV cada 8 horas.

CIRUGIA
Momento de Colecistectomía en Pancreatitis
aguda de origen litiásico:

• Pancreatitis Aguda Leve: Colecistectomía

Abierta o Laparoscópica + Colangiografía
Intraoperatoria (CIO) en la misma internación,
una vez que resuelto episodio de pancreatitis
aguda.

• Pancreatitis Aguda Grave: Antes de las 4

semanas posteriores al alta, previa realización
de TAC de abdomen con contraste oral y
endovenoso entre 4 a 6 semanas del inicio de
la enfermedad.
 Tratamiento de las complicaciones Necrosectomía convencional.
• Si se realiza en las tres primeras semanas debe
• Necrosis identificada en TC en la realizarse necrosectomía con taponamiento del
primera semana: mantener nutrición retroperitoneo (con compresas) a fin de evitar
enteral durante 3 semanas mínimamente. que se cierren los espacios, en esta etapa,
• Si la necrosis permanece estéril: no se requerirá de reintervenciones complementarias
indica tratamiento quirúrgico. para continuar los debridamientos.
• Control tomográfico semanal para • Luego de la cuarta semana es posible realizar
valorar progresión de las lesiones. una necrosectomía completa + drenajes y cierre
primario abdominal.
Necrosis pancreática infectada
• Representa la causa más frecuente de
muerte por pancreatitis aguda. Necrosectomía guiada por imágenes
• Ocurre por translocación linfática o por • Se realizan pequeñas incisiones en proyección
permeación a través de la pared intestinal. directa sobre la lesión, guiadas por ecografía.

• Diagnóstico: Drenaje percutáneo

• Dx temprano: entre la segunda y cuarta • Permite obtener líquido para bacteriología, en
semana se basa en la sospecha de un pcte algunos casos se drena la necrosis licuefacta, en
con disfunción orgánica múltiple y falta de otros debido al alto componente sólido solo
respuesta al tratamiento conservador. drena el líquido y requiere de un procedimiento
• TAC: neumatosis retroperitoneal. quirúrgico complementario para la resolución.
• Punción: guida por ecografía o TAC p/
estudios bacteriológicos.
Necrosectomía endoscópica transgástrica.
Dx tardío: más allá de la cuarta semana • Se realiza una comunicación entre el estómago
se presenta en pacientes que tienen una o el duodeno con la cavidad necrótica infectada.
reactivación del SIRS luego de un tiempo
de mejoría clínica. Necrosectomia mininvasiva retroperitoneal
• Tratamiento: VARD.
• En cuanto a la indicación quirúrgica de la • Inicialmente se utilizó solo en aquellos casos
necrosectomía pancreática de lesiones compuestas por líquido y necrosis
hoy en día se prefiere luego de la cuarta bien circunscriptas limitadas a un espacio con
semana. más de 4 semanas de evolución.
• Antibioticoterapia y drenaje percutáneo • La principal ventaja de este procedimiento
se indica para diferir la necrosectomía. radica en que permite efectuar la necrosectomia
sin atravesar a la cavidad peritoneal y sin
contaminarla.
• Morbimortalidad: alta

Necrosectomía laparoscópica
• En la actualidad es un procedimiento en
desarrollo y la desventaja es que se contamina
la cavidad peritoneal ya que se accede al
retroperitoneo a través de ella.