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Enfermedades Pulmonares: Asma, EPOC y Más

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FSX PULMONAR

Vías respiratorias conductoras: Consisten en: Cavidad nasal, boca y faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos.

El intercambio de gas se da en los bronquiolos respiratorios pulmonares y los ductos, y sacos alveolares.

La estimulación del SNPSorigina la constricción de las vías respiratorias y el incremento de la secreción glandular.

La estimulación del SNSP causa relajación de vías respiratorias, constricción de vasos sang. e inhibición de sec. glandular.

Ventilación: Flujo de gases Perfusión: Flujo de sangre Difusión: Transferencia de gases

Po2ALV: 104 Po2CPul:40 PCo2A:40 ¨PCo2CPul: 45

• ASMA trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias. Pv: Obst e hipers.
FX Rgo predisposición genética (IgE) a alergenos comunes AF asma, alergias y exposición al humo de tabaco

ETx hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos.

PTGx La inflamación de las vías respiratorias manifestada por la presencia de células y daño al epitelio bronquial

Activación de mastocitos, eosinófilos y otras células efectoras, e impulsan la producción de IgE por células B producen
broncoconstricción masiva, hipersecreción de glándulas submucosas con aumento del volumen de moco y
vasodilatación con escape endotelial y formación de edema local.

inflamación con lesión hiperreactividad del musculo liso, hipersecreción de glándulas submucosas, vasodilatación
edema local y broncoconstricción con disminución del calibre de las vías respiratorias, incrementa la resistencia de VR

Mx Cx sensación de opresión torácica, un ligero incremento FR espiración prolongada y sibilancias leves y tos

fatiga, la piel se vuelve húmeda, ansiedad y diasnea hiperinflación pulmonar

• EPOC obstrucción crónica y recurrente del flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares.
ETx tabaquismo insuficiencia hereditaria de α1-antitripsina OC asma e hipersensibilidad de las vías respiratorias.

PTx inflamación y fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco, y
pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar.

-enfisema, con mayor producción de mucosidad, y obstrucción crónica de las vías respiratoria pérdida de elasticidad
pulmonar y agrandamiento anómalo, con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares centro y paracinar

-BC representa la obstrucción de las vías respiratorias mayores y pequeñas se relaciona con irritación crónica por
tabaquismo e infecciones recurrentes. hipersecreción de mucosidad en las vías respiratorias grandes relacionada con
hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios.

Mx Cx fatiga, intolerancia al ejercicio, tos, producción de esputo o disnea. ENFI ausencia de canosisy labios fruncidos

B C cianosis y la retención de líquidos posición de trípode

• NEUMONÍAS: inflamación de las estructuras del parénquima pulmonar en el tracto respiratorio infe.
ETx agentes infecciosos y no infecciosos. La inhalación de humos irritantes o la aspiración del contenido gástrico

-NAC una infección que inicia fuera del hospital o se diagnostica dentro de las 48 h que siguen al ingreso a un hospital
en una persona que no ha vivido en una institución de cuidados a largo plazo durante 14 días.

-NI infecciones que se presentan 48 h o más, después de la admisión se contrajeron en el hospital.

-NBA pérdida del reflejo tusígeno, el daño al endotelio ciliado que reviste las VR o las def inm deterioradas

-Neumonía Neum: Causada por el S. pneumoniae Edema, hepatización roja, hepatización gris y resolución.
Mx Cx malestar general, escalofríos violentos y fiebre. teñido con sangre dolor pleurítico

-NPA manchas en los pulmones inexistencia de consolidación pulmonar, producción de cantidades moderadas de
esputo, aumento moderado de leucocitos y ausencia de exudado alveolar.

Mx Cx fiebre, cefalea y mialgia tos seca y no productiva.

• TBC enfermedad infecciosa causada por la micobacteria M. tuberculosis.


ETx aeróbicas, delgadas y con forma de bastón que no producen esporas, cápsula cerosa, acidorresistente

PTx hipersensibilidad tisular a los antígenos Aunque los macrófagos que primero ingirieron M. tuberculosis no pueden
matar los microorganismos, inician una respuesta inmunitaria mediada por células que con el tiempo contiene la
infección foco de Ghon lesión pulmonar p. y granulomas de los ganglios linfáticos se denomina complejo de Ghon

-TBC P: personas sin exposición previa infección en estado de latencia no tienen la enfermedad activa y no pueden
transmitir el microorganismo a otros. Representa una reinfección por núcleos de gotitas inhalados o una reactivación
de una lesión primaria previa que había sanado.

Mx Cx TBC PP: con fiebre, pérdida de peso, cansancio y sudoración nocturna

Dx prueba cutánea de tuberculina y la radiografía torácica O cultivos

• TSX PLx -D Pl acumulación anómala de líquido en la cavidad pleural. trasudado o exudado, purulento,
quilo o sanguíneo.
Hidrotórax Csas insuficiencia cardíaca congs. son insuficiencia renal hepática, nefrosis, y TM

derrames pl exud Csas: Neumonía bacteriana, infección viral, infarto pulmonar y tumores malignos.

Empiema contiene GC, PT, Leu y restos de células muertas Csas neu bac, ruptura de abscesos o infc relacionada TMTS

Mx Cx EMPI fiebre, aumento del recuento de leucocitos y otros signos de inflamación.

Sx Cx D Pl matidez de la percusión y ruidos respiratorios disminuidos. Disnea dolor pleurítico sólo en presencia d infl.

-HMTX EyPx lesión torácica, complic cirugía torácica, TM o ruptura de un gran vaso como un aneurisma aórtico.

HMTX Min 250 ml Sge 10-14d HMTX Mod un tercio del espacio pl HMTX G la mitad o más de un lado del tórax

-NMTX NEP Vesic. En la pte sup del pul. NES asma, TBC,(FQ), sarcoidosis, carcinoma broncógeno y enf pl metastásicas.

NT fractura de tráquea o de bronquios mayores, o la ruptura esofágica. aspiración con aguja transtorácica Comp RCP

NE Mx Cx dolor torácico ipsilateral aum. FR, disnea hiperresonante asimetría torácica

-PLutis dolor puede referirse al hombro

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