Autor: Verónica E Bustos
7. Informe
8. Interpretación del informe
MICETISMO
Se llama micetismo a la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de macromicetos
que contienen o producen sustancias que no pueden ser descompuestas por los procesos digestivos y
metabólicos del hombre y que al ser absorbidas, provocan reacciones tóxicas. Pueden provocar desde
malestares gastrointestinales sin complicaciones, alucinaciones, deshidratación, hasta la muerte por
insuficiencia hepática y/o renal. Las principales setas productoras de micetismo, clasificadas según su grado
de toxicidad son:
Epidemiología
La localización principal de los hongos es en los bosques tropicales y subtropicales con abundante
precipitación pluvial y bosques degradados con abundantes matorrales. Se desarrollan en suelos con
valores de pH que oscilan entre 4 y 6, aunque pueden crecer en pHs más o menos alcalinos.
El factor predisponente es el consumo de hongos de vida silvestre. La vía de entrada es por
ingestión de cuerpos fructíferos completos o partes de ellos, crudos o cocidos. La mortalidad está
relacionada con el tipo de micetismo. De todas las intoxicaciones por hongos, aproximadamente un 5%
tienen un desenlace fatal.
Toxinas
Podemos clasificar a las toxinas causantes de micetismo según la afección que producen, en:
1. Neurotoxinas
Las setas neurotóxicas pueden producir efectos o síndromes colinérgicos, epileptógenos,
neurotoxicidad glutaminérgica y alucinógena. a. Síndromes colinérgicos Numerosas setas, como Amanita
muscaria, Inocybe sp., Clitocybe spp. y Boletus spp. (Figuras 38, 39 y 40) contienen muscarina, la cual
estimula los receptores periféricos muscarínicos. La muscarina es un alcaloide colinérgico (colinomimético),
que activa directamente los receptores colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpática. No es
degradada por la colinesterasa y por lo tanto su acción es más duradera. La activación de los receptores
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Tema: micosis profundas y oportunistas
Autor: Verónica E Bustos
muscarínicos desencadena diferentes mecanismos, dependiendo del subtipo de receptor y de su ubicación.
El comienzo de los síntomas se inicia entre los 15 minutos y las 5 horas posteriores a la ingesta, pudiendo
observarse: rubicundez y vasodilatación, bradicardia, hipotensión, diaforesis, lagrimeo, miosis, visión
borrosa, hipersalivación, broncorrea, broncoespasmo, vómitos, diarrea, dolor abdominal, temblor,
inquietud y confusión mental. Alucinaciones, síncope y shock en casos graves.
b. Síndromes epileptógenos
Producidos por la seta Gyromitra esculenta, la cual contiene giromitrina; su metabolito neurotóxico
monometilhidracina, inhibe la piridoxina, cofactor de ia glutámico decarboxilasa, disminuyendo así ia
producción de ácido gamma-aminobutírico (GABA), neurotransmisor inhibidor centra!, lo cual promueve ia
producción de convulsiones. Además la producción de radicales metilo libres, ocasiona daño hepatoceluiar.
Otros hongos que pueden producir convulsiones como parte de su síndrome tóxico son: Trogia
venenata, Psilocybe spp, Morchella spp., Russula subnigricans, Amanita muscaria y Amanita pantherina.
Los síntomas comienzan de 4 a 12 horas posteriores a la ingestión; inicialmente se presentan
vómitos y diarrea y posteriormente los síntomas neurológicos: vértigo, ataxia, nistagmo, temblor,
convulsiones y coma También se ha reportado necrosis hepática, metahemoglobinemia, hemolisis y
rabdomiolisis. Esta intoxicación tiene una tasa de mortalidad del 10%.
c. Neurotoxicidad glutaminérgica
El síndrome glutaminérgico/GABAmimérgico ocurre tras la ingesta de setas que contienen
muscimol y ácido iboténico, como Amanita muscaria o Amanita pantherina. El ácido iboténico,
estructuralmente similar al ácido glutámico, y el muscimol, estructuralmente similar al GABA, estimulan los
receptores glutaminérgicos y GABA centrales, respectivamente.
La aparición de síntomas ocurre entre 30 minutos y 3 horas tras la ingesta. En los adultos
predominan los síntomas GABAérgicos: mareos, vértigo, delirio, disforia, alucinaciones, somnolencia y
coma. En los niños predominan los síntomas glutaminérgicos como hiperactividad, hiperreflexia, mioclonus
y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son escasos en ambas poblaciones.
d. Neurotoxicidad alucinógena
Las setas alucinógenas consumidas con mayor frecuencia son las de los géneros Psilocybe spp. y
Panaeolus spp. Contienen psilocibina, que actúa a nivel central al asemejarse estereoquímicamente al ácido
lisérgico (LSD) y a la serotonina. Su uso está en aumento al difundirse como droga de [Link] síntomas se
inician entre 15 y 60 minutos luego de la ingestión: ansiedad, disforia, alucinaciones auditivas y visuales,
delirio, euforia, midriasis, hipertensión, taquicardia, arritmias temblor, hipercinesia, coma. Se han
reportado casos de infarto agudo del miocardio y de convulsiones e hipertermia en niños.
2. Toxinas neurovasculares
Clitocybe amoenolens y Clitocybe acromelalgia producen eritromelalgia en las extremidades distales. 24
horas posteriores a la ingestión aparecen parestesias en los dedos, seguidos de vasodilatación, de manos y
pies y dolor urente paroxístico de gran intensidad. Éste síndrome puede durar semanas a meses.
3. Cardiotoxinas
a. Intoxicación por Trogia venmiata.
T. venenata está relacionada con un síndrome de muerte súbita. Contiene dos aminoácidos
insaturados, el ácido 2R-amino-4S-hidroxi-5- hexinoico y el ácido 2R-amino-5-hexinoico, que ocasionan
hipogíucemia profunda y coma. Además posee una toxina conocida como ácido n-guanidinobutirico, similar
al GABA, que produce convulsiones. Inicialmente, en las horas que preceden la muerte, los pacientes
pueden presentar fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, palpitaciones, dolor torácico y
convulsiones; posteriormente se presenta taquicardia/fibrilación ventricular, síncope y muerte.
b. Síndrome coprínico. Está condicionada por el consumo de bebidas alcohólicas junto con la
ingestión de las setas del tipo Coprínus atramentarius y Coprínus micaceus. Estos hongos poseen coprinina,
que es una sustancia que bloquea la acetalaldehído- deshidrogenasa, bloqueando el metabolismo del
etanol, lo que produce una acumulación de la sustancia en el organismo. Los síntomas aparecen en 15 a 30
minutos después de haber ingerido alcohol y durante los 4 días siguientes a la ingesta de las setas sigue
habiendo riesgo de que se desarrolle el síndrome. Los síntomas que se presentan son náuseas, vómitos,
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sudoración, taquicardia e hipotensión. La evolución del individuo es favorable y los síntomas desaparecen a
las 24 horas.
4. Toxinas gastrointestinales
Numerosas setas producen enfermedad gastrointestinal luego de su ingesta y la mayoría de las
setas que ocasionan toxicidad sistérnica severa afectan también al tracto gastrointestinal. Numerosos
géneros de setas contienen toxinas gastrointestinales: Boletus, Entoloma, Lactarius, OmpHalotus, Clitocybe,
Paxillus, Tricholoma. Estas toxinas producen vómitos, diarrea profusa y dolor abdominal.
5. Hepatotoxinas
Las amatoxinas son las causantes de la vasta mayoría de casos fatales por micetismo (síndrome
faloideo). Están presentes en varias especies de Amanita: Amanita pHalloides, A. bisporigera, A. rubescens,
A. ocreata, A. verna y A. virosa, así también como en setas de los géneros Galerina y Lepiota. Las
amatoxinas se absorben rápidamente en el intestino y producen hepatotoxicidad; la dosis letal es 0,1 mg de
amatoxina/kg de peso corporal. Una sola seta puede contener 5 a 7 mg de amatoxina y ser fatal su
ingestión. Se conocen 10 amatoxinas distintas, siendo a-amanitina la principal. Esta toxina produce daño
hepático y renal por unirse irreversiblemente a la RNA polimerasa II, lo que lleva a la disminución de RNAm,
disminución en la producción de proteínas y a la muerte celular. Además a-amanitina puede transformarse
en radicales libres intermedios que aumentan la producción de especies reactivas del oxígeno tales como
superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo, que tienen capacidad de producir daños oxidativos
en la membrana celular. a-amanitina también actúa sinergísticamente con citoquinas endógenas, como el
factor de necrosis tumoral, induciendo daño celular y apoptosis. Se trata de la intoxicación por setas más
grave, conocida hasta el momento, responsable del 95% de las muertes producidas por una intoxicación
por setas.
El cuadro clínico se puede dividir en 3 fases. La primera ocurre entre 6 y 24 horas posterior a ia
ingestión de la seta, tras el cual el paciente presenta nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea acuosa,
fiebre, taquicardia, hipoglucemia, hipotensión arterial, desequilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-
base. A las 24-48 horas post ingesta hay mejoría del cuadro gastrointestinal inicial pero comienzan a
deteriorarse las funciones hepática y renal. En la tercera fase, hacia el tercer día post ingesta, se presenta
fallo hepático y renal. La muerte se presenta entre los días 6 y 16 post ingesta.
6. Toxinas hamolíticas
Las setas de los géneros Helvella, Morchella y MytropHora producen síndrome hemolítico si son
ingeridos luego de una cocción inadecuada. La hemolisis se debe a un mecanismo inmune de sensibilización
a los antígenos del hongo que se fijan a los hematíes. Al cabo de una hora después de la ingestión, aparecen
los primeros síntomas, que pueden presentarse de dos formas diferentes: una forma leve que produce
fiebre, y otra forma más grave que se produce por inmunocomplejos, desencadenándose una hemolisis
importante junto con una insuficiencia renal aguda que puede producir la muerte.
7. Nefrotoxinas
La orellanina es un nefrotoxina presente en especies de Cortinarius: C. orellanus, C. speciosissimus,
C. rubellus y C. orellanosus. La orellanina se concentra en el riñón, donde su oxidación en el tejido renal
puede acumular compuestos de quinona, produciendo daño celular. Interfiere con ia ARN polimerasa B e
inhibe la fosfatasa alcalina en las células del túbulo proximal, lo que lleva a la interrupción de la producción
de ATP. La formación de radicales libres de oxígeno también puede contribuir al daño citotóxico, siendo el
epitelio tubular el objetivo principal da la toxina, provocando necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
Esta intoxicación se conoce c e b e de í d e c e á ic L eg d e i d de
latencia de 36 horas a 3 días los pacientes presentan náuseas, vómitos, escalofríos, debilidad y diarrea. A
los 8 o 9 días post ingestión se presentan los signos de insuficiencia renal, oliguria o anuria.
Diagnóstico
La mayoría de los micetismos se producen de manera accidenta), a excepción de aquellos casos
provocados voluntariamente al ingerir hongos alucinógenos. Es importante determinar:
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Autor: Verónica E Bustos
♦ Qué especie de hongo se ingirió
♦ Qué cantidad de hongos se ingirió
♦ En qué etapa de maduración se hallaba el hongo
♦ Cuánto tiempo ha transcurrido entre la ingestión y el inicio de los síntomas
♦ Características del cuadro clínico que presenta el paciente
Un dato que puede despertar la sospecha de un caso de micetismo, es el número de personas que
presentan síntomas similares, pues estas intoxicaciones suelen suceder cuando varios comensales han
ingerido ¡a misma clase de setas venenosas.
El diagnóstico se puede hacer mediante la evaluación microscópica de las esporas de hongos, si la
muestra está disponible
En el caso de sospecha de micetismo faloideano, se puede realizar la prueba de Meixner, que
consiste en el agregado de ácido clorhídrico a una muestra de hongo; un cambio de color azul sugiere que
la amatoxina está presente; sin embargo, la prueba puede producir falsos positivos.
Las amatoxinas se pueden determinar en sangre, orina o jugo gástrico por medio de
radioinmunoensayo, ELISA o cromatografía líquida, aunque no es posible relacionar la cantidad
determinada, así como tampoco con la cantidad de toxina que se haya unido a los hepatocitos, así mismo,
la evolución que tenga el micetismo no es proporcional a la cantidad de toxina detectada. Además la
toxicidad de las amanitinas está sujeta a variaciones que dependerán tanto de las características del hongo
como de la susceptibilidad del individuo.
Si hay orellanina, el líquido inicialmente amarillo se tiñe inmediatamente de rojo púrpura a violeta.
Además la orellanina puede detectarse mediante cromatografía en capa fina, electroforesis, detección UV y
cromoatografía líquida. Si la orellanina se va a evaluar en el tejido de la biopsia renal, se debe tener cuidado
para proteger la muestra de la luz, ya que es sensible a ésta. En el tejido de biopsia renal, la orellanina es
detectable por cromatografía líquida hasta 6 meses después de la intoxicación.
