MICROORGANISMOS QUE CAUSAN ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR

ALIMENTOS
VIBRIO CHOLERAE
Es el agente etiológico del cólera, una enfermedad
toxoinfecciosa bacteriana intestinal aguda que se encuentra
con más prevalencia en países pobres.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial. Es la 5ta causa de diarrea en niños.

Factores de riesgo tales como: saneamiento ambiental deficiente,
aguas contaminadas, inadecuada manipulación de alimentos,
también portadores asintomáticos que eliminan a través de las
heces de 7-14 dias y prolongándose hasta un año en ancianos y
huésped inmunocomprometidos, también hospedadores con
acloridia o hipo, o algunos con otra alteración a nivel del
estomago.
Huésped y reservorio: hombre, pero a través de manos y heces
contamina el ambiente.

Vía de transmisión: fecal y oral, persona a persona y fómites o

moscas. De notificación obligatoria.

MORFOLOGÍA

Bacilos gram - en forma de coma.

Pili y flagelos polares y móviles.
Sin capsula.
No esporulan.
Son aerobios y anaerobias facultativos.
Bacterias fermentadoras, oxidasa y catalasa +.

Factores de patogenicidad:

• - Adhesinas

• - Mucinasa

• - Flagelos

• - Hemaglutininas

• - Proteasa

• - Exotoxina: toxina colérica subunidad a y b.

• - Estructura antigénica de la pared celular: lipopolisacárido (lípido A con la

endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral que presenta un polisacarido O que
actúa como antigeno que lo dividen en serogrupos.

PATOGENIA

Ingresa la bacteria y se adhiere a la capa de la mucosa por pilis coreguladores de la toxinas.

La toxina presenta dos subunidades a y b codificadas por el bacteriófago que se une al pili
coregulador y entra a la c bacteriana y así inserta al genoma. La subunidad b se une al receptor
del gangliosido gm1 que contiene ácido siálico en la superficie y así se activa la subunidad a.
Esta entra en contacto con la prot g y activa la adenil ciclasa generando AMPc el cual lleva a
una hipersecreción de agua y electrolitos como el Cl, Na, etc. En conclusión, genera una
diarrea osmótica, en los casos grave la persona puede llegar a perder hasta un litro de agua
por hora lo que lleva a un shock hipovolémico y es mortal.

CLINICA

PI: 2-3 días.

Suelen ser asintomáticos, en este caso se toman como portadores asintomáticos (fuentes de
infección).

El 80% cuadros leves a moderados pueden presentar un periodo con sensación de malestar
abdominal y nauseas con una diarrea (liquida, acuosa, frecuente, blanca, inolora (como si fuera
agua de arroz). En 25% presentan vómitos, deshidratación. Y en el caso de las formas graves
pueden llegar a un shock hipovolémico y a la muerte.

DIAGNÓSTICO

Sospecha clínico-epidemiologica.

• - Toma de muestra: heces a través de un hisopado rectal o de un coprocultivo.

• - Medio de transporte: Cary Blair (para bacterias fecales y anaerobios).

• - Observación directa: bacilos gram- en forma de coma

• - Cultivo para aislamiento en medios selectivos como el Tiosulfatocitrato, sales

biliares y sacarosa conocido como TCBS

• -Identificación, serotipificación, y antibiograma.

GENERO CLOSTRIDIUM
Bacilos formadores de endosporas.
Anaerobios estrictos, productores de enzimas y endotoxinas.

Son saprofitos de vida libre, ubicuos. Forman parte de la microbiana normal del aparato
digestivo del hombre.

Los clostridios se clasifican en histo, entero, piógenos y neurotóxicos.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Cuadros clínicos que van desde mionecrosis, infecciones en
heridas y cuadros de Enfermedades Transmitidas por
Alimentos.

EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y fuente de infección: suelo, animales y hombre
(parte de la flora GI)

Mecanismos de transmisión:

• En cuadros histotóxicos y piógenos puedo tener

una vía endógena o exógena
 • En enterotoxinas: por desbalance de flora comensal.

Vía de eliminación: por heces.

MORFOLOGÍA

bacilo gram+, anaerobio estricto, con espora subterminal que deforma la pared. Cápsula que
desaparece en los medios de cultivo. Inmóvil.
Estructura antigénica, toxinas y factores de virulencia: Produce 16 factores de virulencia:

• 12 toxinas (4 mayores y menores) antigénicas.

• Enterotoxina

• 3 hemolisinas

C. perfinges se puede divir en 5 toxinotipos (A, B, C, D y E) en base a la producion de 4

toxinas mayores (alfa, beta, épsilon e iota), las cuales son letales.
Alfa: en todos los tipos. Principal factor de virulencia en la gangrena. Letal.
Beta: Producida por B y C. letal, provoca poros en membranas
Epsilon: por B y D. Se produce en el intestino. Letal.
Iota: producida por el tipo E. Causa diarrea, letal.
Enterotoxinas: responsables de las ETA. Se libera durante la esporulación. Altera la
permeabilidad de membrana.

PATOGENIA

Gangrena gaseosa: cuando C. perfinges penetra por una herida, se multiplica y comienza a
sintetizar las toxinas. La zona afectada acumula gas por fermentación, que favorece el
crecimiento bacteriano. El cuadro presenta una rápida evolución, toxicidad sistémica y muerte
inmediata

Toxoinfección alimentaria: al ingresar el alimento (pollo, carne, pescado) con altas

concentraciones de esporas tipo A y C (tanto antes como luego de la cocción, ya que son
resistentes a altas Temperaturas).

• Enterotoxemias

• Enteritis necrótica

CLINICA

Gangrena gaseosa: desde una celulitis anaeróbica (gas en el TCS) a mionecrosis o gangrena
gaseosa. Dolor local, edema, exudado fétido

• - ETA: dolor abdominal agudo, diarrea acuosa autolimitada.

• - Enteritis necrotizante: dolor abdominal agudo, diarrea sanguinolenta, vómitos. Shock,

alta mortalidad.

• Intoxicaciones neurotrópicas: cuadro agudo con convulsiones, incoordinación, parálisis.

DIAGNOSTICO

• - Muestra: sitio de lesión de la gangrena o de heces para ETA

• - Transporte para anaerobios (Cary Blair o de Stuart)

• - OD: coloración de gram. Scheffer y Fulton para esporas.

• - Cultivos: Agar Sangre en anaerobiosis 37°

• - Serología: PCR, ELISA.

PROFILAXIS

Quimioproflilaxis, evitar la contaminación de alimentos. No hay vacunas.

CLOSTRIDIUM NOVYI
Produce gangrena gaseosa y ETA Habitan en suelo y en hígado de ciertos animales.
MORFOLOGÍA
Bacilo gram+
Anaerobio.
Espora deformante
Poco móviles.

PATOGENIA

A partir de tres toxinas

• Alfa: letal y clásica

• Beta y gamma: hemolíticas.

Causan gangrena gaseosa y hepatitis necrótica infecciosa en bovinos

CLOSTRIDIUM SEPTICULUM
Produce mionecrosis y septicemia
MORFOLOGÍA
Bacilo gram+.

Móvil, con flagelo y una espora que deforma la pared.

PATOGENIA
A partir de dos toxinas

· Beta: leucotóxica
· Kappa: hialuronidasa
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
MORFOLOGÍA

Bacilos gram +
Esporulados
Anaerobios estrictos
Catalasa -

Factores de virulencia

• Toxina A (Enterotoxina): Produce quimiotaxis;

induce la producción de citocinas con
hipersecreción de fluido; produce necrosis
hemorrágica.
• Toxina B (Citotoxina): Induce la
despolimerización de la actina con la pérdida del
citoesqueleto celular.
• Factor de adhesión: Interviene en la unión a las
células colónicas humanas.
• Hialuronidasa: Facilita la expansión de la
infección por medio de tejidos sensibles a la
misma .
• Formación de endospora

PATOGENIA

Causa colitis pseudomembranosa y diarrea mediante la producción de dos toxinas:

• Toxina A: citotóxica e histotóxica

• Toxina B: daño crónico del epitelio

CLINICA

Diarrea acuosa explosiva con dolor abdominal, leucocitosis y fiebre.

DIAGNOSTICO

• - Muestra: sitio de lesión de la gangrena o de heces para ETA

• - Transporte para anaerobios (Cary Blair o de Stuart)

• - OD: coloración de gram. Scheffer y Fulton para esporas.

• - Cultivos: Agar Sangre en anaerobiosis 37° -

• Serología: PCR, ELISA.

 GENERO BACILLUS
Pertenece a la familia bacilaceae.

MORFOLOGIA

Son bacilos Gram positivos,

Aerobios,
Capsulados
Inmóviles.

Entre las especies más importantes podemos nombrar:

BACILLUS ANTRACHIS
Produce el Carbunco o Antrax maligno, o enfermedad de los clasificadores de lana.

EPIDEMIOLOGÍA
En Argentina predomina en Buenos Aires, la pampa, Santa Fe y Córdoba.

Reservorio: animales enfermos como ovejas, cabras y vacas. Las esporas pueden contaminar
por varios años.
Fuente de infección: vegetales contaminados con heces, vómitos, cadáveres mal enterrados,
agua contaminada con la espora. Hay tendencia estacional en verano y principios del otoño.

El grupo de riesgo son carniceros, esquiladores y veterinarios.

La transmisión se da por tres vías:

1. Inhalatoria: se inhalan las esporas.

2. Digestiva: por alimentos

3. Por microtraumas de la piel

MORFOLOGÍA

En cultivo se agrupan en cadenas largas en caña de

bambú.
La esporulación se produce después de la muerte del
huésped.
Para que la espora de origen a la célula vegetativa debe ser
fagocitado por los macrófagos. Es destruida con autoclave a
los 10 minutos.

No producen gas y son catalasa +, a diferencia de

Clostridium, perteneciente a la misma familia.

Estructura antigénica:

• Antigeno K: con propiedades antifagocíticas.

 • Antigeno O: somático.

• Exotoxina proteica, muy tóxica, inmunógeno y que tiene tres fracciones. F2 se une
alreceptor específico de membrana, F1 es una adenilato ciclasa. Solo la F2 de la
exotoxina induce anticuerpos protectores

FISIOPATOGENIA:

El contacto interhumano es excepcional. Se transmite de animal en animal o animal al hombre.

El animal está sano hasta el momento de su muerte, por eso se le conoce como la
enfermedad de los campos malditos. Son más frecuentes en los tiempos de sequía.

PATOGENIA
Al ingresar el organismo, el macrófago las engloba sin destruirlas. Más tarde se produce la
germinación y las formas vegetativas escapan y van a multiplicarse extracelularmente,
generando edema y congestión.

CLINICA

En animales la infección es aguda, con fiebre, adenopatias,

y esplenomegalia. La muerte es por septicemia.

En hombre se da la escara necrótica o pústula maligna.

Formas externas: 90 % de los casos. En piel es una

mácula que se hace pápula, pústula, y se encostra.
Cuando el edema asienta en cuello, se lo llama en cuello de
toro.

Formas internas: afectan al pulmón dando una

bronconeumonía o intestino generando gastroenteritis.

DIAGNÓSTICO:
Escara necrótica
1. Toma de muestra: líquido de pústulas, esputo,
líquido cefalorraquídeo y sangre.

2. Observación directa: coloración de Gram. Tinta china para teñir la cápsula. Para tener
las esporas utiliza la técnica de Schaffer y Fulton.

3. Cultivo: Agar común, agar sangre y caldos. Veo colonias opacas, blancas amarillentas,
que se llaman en cabeza de medusa o de León.

4. Serología: par serológico.

PROFILAXIS:

Vacunas a animales y una vez muertos enterrarlos con cal viva.

 BACILLUS CEREUS
Produce un síndrome gastroentérico, abscesos pulmonares, infecciones oculares, meningiWs y
osteomieliWs.

MORFOLOGÍA

Bacilos Gram positivos,

Anaerobio facultativo.
Sin cápsula.
Móviles y beta hemolíticos (El anterior era inmóvil y no
hemolítíco).

La forma esporulada es destruida con autoclave a los 10

minutos.
Factores de patogenicidad:
Enterotoxina termolábil y termoestable.

FISIOPATOGENIA:
Es una enfermedad de transmisión alimentaria, debido a
la producción de dos enterotoxinas:

1. Termolábil: dan un cuadro diarreico, por la ingesta

de carne o salsa contaminada con esporas.

2. Termoestables: cuadro emético, con náuseas y vómitos. Por comer arroz cocido o frito.

YERSINIA ENTEROCOLITICA Y YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS

La yersinia enterocolítica: causa común de
enterocolitis/ diarrea en humanos

Y. Pseudotuberculosis es principalmente un
patógeno animal. Sin embargo, ambas bacterias
son enteropatógenas, y se adquieren por la
ingestión de agua o alimentos contaminados con
orina o heces de animales.

Estructura antigénica

• Adherencia e invasión a proteínas superficiales:

• Invasinas, principalmente del epitelio

gástrico

• ➢ Ail

• ➢ YadA

Poseen antígenos: O, H, V y W.
No poseen ni coagulasa, ni fibrolisina, ni pesticida, ni la endotoxina que las diferencia de
pestis.
PATOGENIA

Patogénesis de Yersinia Enterocolítica

Yersinia invade la célula M, ahí el macrófago viene al ataque tratando de fagocitar esta bacteria.
Pero yersinia genera la formación de poros en la membrana del macrófago e impiden la
fagocitosis por el complejo de secreción 3, como también impiden la formación del TNF. Así se
genera una diseminación de la bacteria y el macrófago sufre apoptosis.

Patogénesis de y. pseudotuberculosis

Ingesta de agua y alimentos contaminados, las cepas virulentas se adhieren y colonizan el

intestino por reacción local al ingresar a las células M producen ulceras en el ileoterminal y en
consecuencia se produce la afectación de las placas de peyer que por la respuesta
inmunológica responden con lesiones granulomatosas supurativas en los ganglios linfáticos
ileocecales. Esto genera diarrea y si el cuadro no se trata lleva a la muerte por septicemia.

DIAGNOSTICO
• Toma y transporte de la muestra: heces, sangre, nódulos linfáticos mesentéricos y
liquido peritoneal.

• Cultivo: Agar Mac Conkey

• Prueba de sensibilidad microbiana para Y. Pseudotuberculosis (Antibiograma)

PROFILAXIS
Notificación obligatoria

• - Eliminación de heces humanas y caninas

• - Protección y purificación de fuentes de agua

• - Preparación higiénica de alimentos

Control del paciente a través de aislamiento, desinfección y tratamiento especifico.
 HELICOBACTER PYLORI:
MORFOLOGIA
Bacteria Bacilo G -. Móvil.
Es oxidasa, catalasa y ureasa positivo.
Microaerófilo.
Se asocia a la formación de úlceras en el tracto gastrointestinal y genera gastritis. También se
asocia a adenocarcinoma gástrico.

EPIDEMIOLOGIA
Reservorio: hombre.
Vía de transmisión: fecal-oral y oro-oral.

Factores de riesgo: edad avanzada, malas condiciones socioeconómicas e higiénicas (mayor

prevalencia en países en vías de desarrollo).

Estructura antigénica:
-Ag O (somático, LPS).

-Ag H (flagelar).

-Toxina extracelular.

PATOGENIA
La bacteria se encuentra colonizando el estómago. El problema es una alteración en las
defensas que genere un sobrecrecimiento de esta bacteria.
1. Adherencia o colonización: presenta especificidad por el epitelio gástrico. Presenta LPS (para
evadir la respuesta inmune) y adhesinas para unirse.
2. Invasión: tiene una movilidad elevada por la presencia de flagelos y presenta mucinasas que
le permiten atravesar la mucosa gástrica.
Presenta superóxido dismutasa y una catalasa → evitan la actividad fagocítica.

Ureasa → rompe la urea y genera CO2 y amonio que actúa como buffer (alcaliniza su
microambiente para poder sobrevivir). El daño histológico está provocado indirectamente por el
amonio a través del ión hidroxilo (genera mayor fluidez del moco gástrico, permitiendo que la
bacteria se desplace más fácilmente) y aumenta la secreción de gastrina, acidificando el pH y
potenciando el daño histológico. También es responsable de la actividad inflamatoria.

3. Multiplicación:
.Cepas vacA → citotoxina vacuolizante que permite la salida de aniones y urea, muerte celular y
vacuolización celular.

Cepas cagA → citotoxina virulenta que estimula IL-8 y está asociada a ulceración duodenal,
gastritis atrófica y adenocarcinoma gástrico.

*Se eleva la secreción de gastrina por las cél. G para mantener el pH y se eleva la estimulación de
la respuesta inflamatoria (por los residuos de ureasa, mucinasa, vacA e IL-8) → generando
hiperacidez gástrica y úlceras.

CLÍNICA:
Gastritis, úlcera duodenal, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta, adenocarcinoma, linfoma de
MALT gástrico.
En la mayoría de los casos, los procesos ulcerosos presentan epigastralgia, ardor y dispepsia.

DIAGNÓSTICO:
Métodos invasivos: toma de muestra de biopsia gástrica por endoscopía. 5 muestras (2 a
estudios anátomo-patológicos y 3 a estudios bacteriológicos).
Estudio anátomo-patológico: con tinción Giemsa.
Cultivo: agar sangre sin ATB y en atmósfera microaerófila → colonias de 1 mm con pruebas
bioquímicas de ureasa, catalasa y oxidasa positivas.

PCR. Para aislamiento bacteriano. Es el gold standard.

Pruebas rápidas: CLOtec y Pyloritek. Permite detectar la ureasa (cambia de color el gel de la
placa de magenta a amarillo).
Métodos no invasivos:

Métodos directos:

-Prueba del aire espirado o del aliento con urea marcada: el paciente en ayunas ingiere una
cápsula que contiene urea marcada con carbono 13. Esta es metabolizada por la ureasa de la
bacteria y desprende el carbono marcado y CO2. El paciente respira en el recipiente y en el caso
de que el CO2 exceda un determinado punto entre pre y post ingesta, se dice que da positivo. S y
E 95%. Es el método de elección entre los no invasivos.

-Búsqueda de Ag de Helicobacter pylori en heces.

Métodos indirectos:

-Búsqueda de Ac por ELISA.

CALICIVIRUS

Son patógenos humanos: norovirus y sapovirus (calicivirus clásicos por su morfología).

Generan gastroenteritis aguda en todos los grupos etarios.

MORFOLOGÍA

• Virus ARN monocatenarios +

• Icosaedrico

• Desnudo

• Resistentes a los detergentes

• Sensibles a compuestos clorados

• Replicación viral intracitoplasmatica

• Generan lisis celular.

PATOGENIA:

• Ingresa por vía oral, se adhieren, replican en citoplasma y generan vacuolización

citoplasmática. Histopatológicamente generan inflamación mucosa del intestino delgado
proximal, disminución de las vellosidades con hipertrofia de criptas y alteración de la
mucosa con:

• Menor absorción hidroelectrolítica: perdida de electrolitos y agua.

• Irritación de la mucosa: secreción aumentada de moco por lo que generan

diarreas acuosas y/o mucosas.

CLINICA
 • Vómitos, diarrea acuosa y/o mucosa y cólicos. Algunos cefaleas, escalofríos y mialgias.

• No confiere protección a la reinfección

• Dosis infectivas son bajas.

DIAGNOSTICO

• - Muestra de heces

• - Detección de Ag virales por Elisa

• - Detección de genoma viral por PCR

PROFILAXIS
Actuar a tres niveles:
-Control de la comida o del agua contaminada.
-Mantenimiento de higiene estricta por los manipuladores de alimentos.
-Reducción de los casos secundarios a través del contacto entre personas.

UNCINARIA

Ancylostoma duodenale y necátor americanus son dos especies que se conocen como
uncinarias (significa gancho, ya que el extremo anterior se curva y da imagen de gancho).

Son helmintos transmitidos por el suelo. Se adhieren con sus ganchos a la mucosa del
intestino. Son hematófogos y generan problemas debilitantes.

Ancylostoma duodenale

Gusano (en estado adulto) color rosado con cápsula bucal que posee dos pares de dientes
en forma de gancho.

La hembra tiene 10-13 ml de largo y el macho de 8-11ml. Este último posee una bolsa copulatriz
que contiene una cloaca en donde desemboca el recto y el conducto genital.

Con respecto a los huevos, las hembras van a oviponer alrededor de 30 mil huevos por día,
envueltos por una cápsula hialina y delgada. Estos van a caer al suelo y allí se van a continuar
desarrollando. En el suelo evolucionan a parásito, por eso es indispensable su contacto con el
mismo para poder infectar al individuo susceptible.

Necator americanus

El adulto es un gusano cilíndrico rosado que posee una cápsula bucal más pequeña que la
anterior. El aparato digestivo que sigue a la cápsula es el esófago que es muy musculoso ya que
posee la capacidad de succionar sangre y conducirla al intestino. También posee glándulas que
secretan anticoagulante que favorece el flujo constante en el intestino.

La hembra mide 10-13ml y el macho 7-9 ml

Los huevos se eliminan de 5 mil a 10 mil por día. Para idenificar la especie, se sabe que el huevo
en material fecal se clasifica como uncinaria, por la simlitud a Ancylostoma. Los huevos son un
poco más grandes.

Estadío larvario: El primer estadío es la larva rabditiforme (la que emerge del huevo en el
ambiente). Son muy móviles, se alimentan de detritus y material del suelo. Luego viene la larva
filariforme que es el elemento infectante. Es la que se obtiene por cultivo en el laboratorio y es la
que permite realizar el diagnostico.
MORFOLOGÍA

N. americanus posee dos curvaturas: una anterior y otra posterior que es más marcada en el
macho. Pueden ser eliminadas con la materia fecal las formas adultas.

A. duodenle son mas rectos, leves curvaturas. Se pueden encontrar como forma de V en la
materia fecal (forma de bolsa copulatriz del macho al envolver la cúpula de la hembra).

EPIDEMIOLOGÍA

En climas cálidos y húmedos (Africa, Asia, N. americanus en aca del sur y caribe).

Reservorio: individuos infectados.

Elemento infectante: larva filariforme en el suelo.

Mecanismo de transmisión: infección percutánea para ambas y digestiva para A. duodenale.

CICLO BIOLOGICO

Necator

Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos, sombreados
y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan cutícula,
se convierten en L2 rabditoides, y finalmente, en larvas filariformes (L3) infectantes. Estas
permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en
condiciones óptimas de humedad), reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para
optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior; en el caso
de infección por A. duodenale también atraviesan mucosas. Este último parasito tiene el potencial
de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros
hospederos paraténicos (conejos, cerdos, reses).
Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones,
donde irrumpen en los sacos alveolares, migran por el árbol respiratorio hasta glotis, son
deglutidas y las larvas L4, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente,
musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta.

En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las

vellosidades y rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de
tejido.

PATOGENIA

Factores de patogenicidad: capsula bucal y pinzas cortantes, factor inhibidor de neutrófilos (NIF),
acetilcoliesterasa (inhibe peristaltismo intestinal), IgA proteasa.

CLINICA
Dermatitis inespecíficas: cuando penetran activamente por la piel. Hemorragias, infiltrados y
neumonitis eosinófilica períferica (sindrome de Loffer).

Trauma y acción expoliatriz, erosión, ulceración y pérdida de sangre, dado por la adherencia a
partir de la cápsula bucal.

Infección subclínica: menos de 100 vermes.

Sintomático: 500 vermes.

Cuadros graves: anemia microcítica hipocrómica en sangre periférica y síndromes de

malabsorción.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico directo: huevos en MF.

Coproparasitológico seriado analizado por:

➢ Pruebas de concentración: métodos de flotación (huevo presenta cámara de aire). No se

diferencian entre uncinarias.

Cuantificación de huevos: para evaluar carga parasitaria. 2.500-5.000 se considera infección

significativa.

Muestra de heces frescas: para ver especie.

➢ Coprocultivo: harada-mori (es una técnica que utiliza papel de filtro para pincelar con materia
fecal, se centrifuga con agua destilada, lo que permite que el agua ascienda, la humecte y se de el
desarrollo a larva rabditoide y luego filariforme.)

PROFILAXIS
Utilizar calzado.
Evitar contaminación fecal con suelo. Correcta eliminación de excretas.