PATOLOGÍA 2

La patología 2 es una disciplina medica que trata de las lesiones

macroscópicas, histológicas, ultra estructurales y biomoleculares, que
las enfermedades transmiten a los órganos, tejidos y células. Se
clasifican en dos:
 La patología general
 La patología especial
La patología general: trata de las lesiones elementarias comunes a
las células, los tejidos y los procesos reaccionales del organismo
frente a los factores que perturban su equilibrio biológico.
Noción de enfermedad:
Se llama enfermedad las perturbaciones anatómicas y funcionales
provocadas por un agente agresor reconocido o desconocido.
La etiología: estudia los agentes agresores que provocan las
enfermedades.
• Las enfermedades se expresan por signos clínicos, síntomas y
lesiones o ausencia de signo clínico y síntomas.
Nota: la ausencia de síntomas se denomina asintomático.
SINTOMAS: signos de enfermedades perceptibles por el
paciente, ejemplo: dolor.
SIGNO CLINICO: signos de la enfermedad perceptible por el
medico, ejemplo: diarrea, vómitos.
LESION: alteraciones o modificaciones morfológicas
observables en una célula, en un tejido o en un órgano durante
una enfermedad, un estado mórbide, ejemplo:
 lesión simple o aislado, Esteatosis (acumulación de grasas en
los tejidos hepáticos)
 lesiones elementarías y
asociaciones de lesiones elementarías interdependientes
observables en diferentes tejidos. Se trata de conjunto
lesionarios, ejemplo: Nefritis crónica asociada a una hipertrofia
concéntricas del corazón izquierdo + hemorragia del estomago +
ulceras en la cavidad bucal (interdependencia).
PRINCIPALES CAUSAS DE LAS ENFEMEDADES Y
LESIONES:
 Intrínsecas
 Extrínsecas
 Los factores intrínsecos son:
• las genéticas y cuya lesiones se observan al nacer o muy
temprano en los primeros momentos de vida.
• La senescencia
 Modo de acción
• Acción directa sobre los tejidos, ejemplos: efecto citolitico
sobre células (virus)
• Reacción del organismo: inmunitario (celular y humoral) y
metabólico (radicales libres)
 Los factores extrínsecos son:
• Infecciosos (bacterias, virus, parásitos y prion)
• Químicos (tóxicos, cáusticos y medicamentos)
• Físicos (frio, calor, radiaciones)
• Nutricionales (inanición, exceso de aporte)
• Endocrina (disendocrinos)
• Inmunitario:
a. Congenital (deficiencia inmunitaria, anticuerpo maternal)
b. Adquirido (deficiencia inmunitaria, hipersensibilidad)
 PATOLOGIA CELULAR Y DEL TEJIDO
• La célula es la masa de materia viva capaz de vida
independiente. Un tejido es un conjunto de células y de
sustancias intercelulares vascularizados. Los vasos sanguíneos
aportan nutrientes necesarios al metabolismo celular y
permiten las eliminación de los desechos provenientes del
catabolismo.
I. RECUERDO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION
CELULAR.
Al M.O., la célula esta constituida por el núcleo, citoplasma
mientras que al M.E. la estructura celular es mas compleja.
• El núcleo asegura la conservación y la transferencia de la
información genética. Fuera de la mitosis esta rodeado
por una membrana nuclear en doble folleto con poros en
continuidad con R.E
• El núcleo esta constituido por el nucleoplasma en el cual
se encuentra la cromatina con uno o muchos nucléolos y
el ARN.
• La cromatina presenta dos aspectos morfológicamente
diferentes: heterocromatina que es la forma condensada
(el ADN inactivo) y los dos diferentes morfológicamente,
la eucromatina es la forma dispersada (ADN activo)
• Los ARNm aseguran no solamente la transmisión de la
información genética pero también la síntesis de la proteína.
II. CITOPLASMA. Completamente rodeada por una membrana
plasmática que asegura los intercambios entre las células y el
medio intersticial y desempeña el papel de la superficie receptora.
El citoplasma esta constituido por hialoplasma que contiene
lipoproteínas, glucógenos y numerosos orgánulos, tales como:
 Mitocondrias: rodeadas de dos membranas cuya interna forma
crestas. Son ricas en enzimas y son la sede del metabolismo
aeróbico y de la producción de ATP. La matriz mitocondrial
contiene minerales como: K, Ca, Fe. tiene una semiautonomia
cara al núcleo y son capaces de división y de síntesis de
proteínas.
REG: es una estructura tubular, en forma de saco, limitada
por una membrana que lleva en su parte externa ribosomas.
Desempeña un papel fundamental en la síntesis y el
transporte de proteínas segregadas por las células.
REL: es una red de tubo bordeada de membranas sin
ribosomas. Se encarga del transporte de metabolitos de
síntesis o de transformación.
APARATO DE GOLGI: es un conjunto de Saquitos de
vesículas y de vacuolas que desempeñan un papel en la
elaboración de lisosomas y la síntesis de glicoproteínas y
mucopolisacaridos.
RIBOSOMAS: son partículas complejas constituidas por ARN y
proteínas, y son libres o unidos (polisomas) o pegado a la
membrana de REL. Participan a la síntesis de proteína y son
numerosos en la célula inmunitaria.
PEROXISOMA: rodeado por membrana simple, contiene
oxidasas y proviene de RE o aparato de Golgi.
LISOSOMAS: son vesículas formadas a nivel del A.G y
contienen enzimas líticos en particular hidrolasas.
Origen y función del lisosomas: las enzimas lisosomales
son sintetizadas en REG y después concentradas en el A.G en
vesículas llamadas lisosomas.
• HETEROFAGIA Y AUTOFAGIA:
HETEROFAGIA: se desarrolla en 4 etapas::
1.Adhesion por los receptores específicos o no específicos
2. Endocitosis (heterofagosoma)
3. Destrucción y digestión (fagolisosoma)….cuerpo residual
4. Exocitosis
AUTOFAGIA: destrucción de las viejas células. REL rodea las
viejas células alteradas y libera la vesícula lítica, dando
autofagosomo seguido de vacuolas autofagicas y dando cuerpo
residuales.
CITOESQUELETOS: existen tres tipos de citoesqueletos:
micro-túbulos, filamento intermediario y filamento especifico.
1. Micro-túbulos: orientan el movimiento de la célula y de los
orgánulos intracelulares
• 2. Filamentos intermediarios: pegado a la membrana
plasmática y a los orgánulos, desempeña el papel de sostén
celular.
3. Filamentos específicos: son específicos de una célula dada:
a. Citoqueratina (células epiteliales)
b. Vimentina (célula conjuntiva y endoteliales)
c. Desmina (especifica a la célula muscular, lisa y estriada)
d. Filarina (neurofilamento)
• MEMBRANA PLASMICA: asegura el intercambio entre el
medio exterior y la célula y desempeña además el papel de
receptor.
3. LAS FUNCIONES CELULARES: se destacan tres tipos:
metabólica, división celular y diferenciación y dediferenciación.
a) Metabólica: caracterizada por los fenómenos de oxidación y
síntesis de proteína.
b) División celular: bajo la dependencia del ADN permite el
crecimiento celular y el mantenimiento del organismo en un
estado de equilibrio normal. Varia según el tipo celular.
Células lábiles (renovamiento rápido) ejemplo: epidermo y
enterocitos. Células estables (renovamiento inexistente) ejemplo:
hepatocitos y tubo renal. Células permanentes (incapaces de
división) ejemplo: neurona
El ciclo mitótico es el conjunto de las modificaciones que
presente una célula desde su formación por división hasta el
momento de separación definitiva en dos células hijas.
El ciclo se desarrolla en cuatro fases: mitosis, postmitosis (G1)
replicación del ADN (S) y premitotica.
DIFERENCIACION Y DEDIFERENCIACION:
La diferenciación de una célula es la imagen histológica particular de
un tipo celular. Depende generalmente de la especialización funcional
de la célula.
La dediferenciación es el paro o el ralentizamiento temporal o
definitivo del proceso de diferenciación.
La estructura y la función de la célula normal son bajo un programa
genético de diferenciación y de especialización en las condiciones
fisiológicas. Este estado celular se mantiene en los limites de la
homeostasia. Este equilibrio biológico normal puede ser modificado
por la acción de uno o muchos agentes agresores. La respuesta celular
a esta agresión depende de una parte de la naturaleza, de la intensidad
y de la duración de acción del agente, por otra parte de su punto de
impacto sobre la célula y de la fase del ciclo.
• La célula es menos o poco sensible al inicio de la fase G1 y en
la fase G2 que al final de la G1, en principio de este y durante
la mitosis.
• . La agresión provoca una ruptura del equilibrio que será
compensado o no. Resulta un nuevo estado de equilibrio o de
homeostasia a un nivel diferente del nivel normal. Esta
adaptación celular se traduce por reacciones encimaticas
anormales o por alteraciones estructurales reversibles( sub-
letal) o irreversible( letal). Las lesiones letales irreversibles
conducen a la necrosis y a la muerte celular
• LAS ADAPTACIONES CELULARES.
Son los desarreglos del metabolismo celular. Son caracterizadas
por una aumentación, una disminución o una supresión del
metabolismo celular. Tiene un origen fisiológico o patológico.
Estudiaremos la atrofia, la hipertrofia, la hiperplasia, la
metaplasia y la displasia.
A. Atrofia:
1. Definición: es la disminución del volumen de una célula con
una reducción del tamaño del órgano.
2. Causas de la atrofia: fisiológico (involución progresiva),
inanición (reposo prolongado), vascular( reducción del aporte
sanguíneo), innervación (comprensión nerviosa o medular),
sobreactividad funcional prolongada( tiroides en bocio), por
comprensión de un órgano (tumor en el testículo)
3. Patogenia: disminución o supresión del metabolismo celular
que entrena una disminución del nombre y del volumen de
orgánulos intracelular y una bajada de la capacidad funcional de
la célula.
El mecanismo bioquímico es incompletamente destacado. Piensan que
la disminución del metabolismo normal se traduce por una bajada de la
biosíntesis o una aumentación del proceso de degradación o a lo mejor
los dos a la vez en el seno de la célula.
El proceso de degradación intracelular de orgánulos se traduce por una
aumentación de numero de vacuolas autofagica. Los productos
resultantes de la digestión persisten bajo forma de cuerpo residual.
4. Aspecto morfológico, macroscópico y microscópico
5. Clasificación :atrofia simple, atrofia de grasa, atrofia fibrosa, atrofia
moreno y atrofia mucoides.
6. Evolución: lesiones reversibles, degeneración o muerte celular .
B. HIPERTROFIA:
1. Def: es la aumentación parcia lo o total del volumen del tejido o del
órgano consecutivo a una aumentación del tamaño de las células
que le compone. Es independiente de todo tipo de multiplicación
celular.
2. CAUSAS:
a. Hipertrofia compensativas, ejemplo: riñones, miocardio,
muscular del atleto
b. Hipertrofia de origen hormonal, ejemplo: glándulas mamarias
c. Hipertrofia por acumulación, ejemplo: lipidiosas hepática o
renal
3. PATOGENIA: se trata de una aumentación de la síntesis
intracelular con una aumentación de la capacidad de trabajo de la
célula.
4. ASPECTOS MORFOLOGICOS, macroscópico y microscópico
5. EVOLUCION Y SIGNIFICACION
Mecanismo de protección
Aumentación de la capacidad funcional de la célula
Proceso reversible cuando se elimina el estimulo
• HYPERPLASIA
1. es una aumentación del volumen de u n tejido o
de un órgano consecutiva a una aumentación del
números de célula que le compone. L hiperplasia de
la célula capaces de división se acompaña a
menudo de hipertrofia celular
2. causas y mecanismo
a) Hiperplasia de origine hormonal (glándula
mamaria)
b) Hiperplasia de compensación (inducido por los
factores de crecimiento)
3. aspectos morfológicos (macroscópicos y
microscópicos)
4. Evolución y significación
Protección, aumentación de la capacidad de
trabajo, reversible y cancerización
METAPLASIA
1. definición es la transformación reversible de un tejido normal,
diferenciado, en otro tejido normal de igual manera diferenciado pero
con estructura y función diferentes. La transformación se desarrolla en
la misma linaje celular,
Metaplasia epitelial.
Ej, de transformación de célula cilíndrico o cubico en revestimiento
pluriestratificado.
Metaplasia conjuntivo
2, causas: irritación prolongada. Carencia en vitamina A, trastorno
hormonal, tumores malignos.
3, Morfología. macroscópico Ej. Osificación del cartílago laringe en
los animales de edad, osificación el tejido conjuntivo pulmonar,
microscópico Ej: metaplasia epidermoides del epitelio bronquio en el
fumador crónico,
4. evolución y significado
Protección, adaptación reversible o irreversible o evolución hacia el
tumor.
E. DISPLASIA
• No es un proceso de adaptación aparece en este capitulo por su
relación con la hiperplasia.
• 1, Definición es un desarreglo problema de desarrollo o una
modificación proliferativa o regresiva de la célula epiteliales o
conjuntiva caracterizada por una anomalía estructúrale en la
células (morfología y tamaño)
2. origines y aspectos morfológicos
a. adquiridos
irritación persistente e inflamaciones crónicas EJ. Displasia
mamaria (espeto nodular)
b. Congénito (hereditario) ej: displasia renal en los perros
3 Evolución
Reversible (formas adquiridas) o hacia la cancerización
 Degeneración y muerte celular
A. Definiciones
La degeneración o sufrimiento celular traduce una serie de
modificaciones morfológicas reversibles que trata sobre los
diferentes constituyentes del citoplasma,
Cuando es irreversible se habla de muerte celular.
Necrosis celular designa las alteraciones morfológicas irreversibles
que aparecen tras la muerte de la célula en un organismo o en un
tejido vivo. Es el resultado de la degradación enzimática del
citoplasma y del nucleó de la célula muerta.
Apoptosis es una forma de necropsia o muerte celular programado a
lo largo de la embriogénesis, a lo largo de la involución hormono
dependiente (endometriosis) y en ciertos casos patológicos (toxico,
inmunitario).
Comienza con una condensación de la cromatina seguida de una
fragmentación de la célula.
Nota: la necropsia es diferente de la autolisis. El proceso de autolisis es
un conjunto de modificaciones morfológicas que comienza muy
rápidamente sobre el cadáver. Esta es consecutiva a una digestión por
las enzimas lisosomales de células muertas.
Es imperativa fijar muy precozmente las piezas destinadas al examen
histológico sumergiéndoles en un liquido fijador apropiados (formol a
10%, liquido de BOUIN)
B. Causas de las alteraciones celulares
- hipoxia y las anoxias (isquemia)
- Agentes químicos y medicamentos (oxigeno, veneno y tóxicos)
- Los agentes físicos (trauma, temperaturas extremas, choque
eléctrico)
- Los agentes infecciosos
- Las reacciones inmunitarias (enfermedades autoinmune)
- desarreglos genéticos
- Desarreglo nutricionales
C. MECANISMO DE LA AGRESION CELULAR
Los mecanismos moleculares responsables de las lesiones celulares
son complejas. Acabamos de ver que las causas de las alteraciones
celulares son numerosas y diversas. Es probable que los mecanismos
patológicos son diferentes. Sin embargo es importante considerar
ciertos aspectos
 Actualmente es imposible precisar el sitio del impacto bioquímico
de los agentes agresores porque existe 4 sistemas intracelulares
muy vulnerable:
• El mantenimiento de la integridad de la membrana celular,
• La respiración aeróbica y la producción de energía (ATP),
• La síntesis de enzimas y proteínas de estructura,
• El mantenimiento de la integridad del patrimonio genético (ADN)
 Los elementos bioquímicos y estructurales son
interrelacionados en un circuito cerrado de tal manera que todo
tipo de agresión en un punto preciso de la célula se traduce por
una cascada de consecuencias y efectos secundarios.
Ej. Un daño de la respiración aeróbica implica una disminución
de la producción de ATP lo que a su vez implica un
disfuncionamiento de la bomba sódica lo que en consecuencia
crea una alteración intracelular.
 Las modificaciones morfológicas observables son siempre
posteriores a las alteraciones bioquímicas. Las manifestaciones
morfológicas de las alteraciones letales aparecen tardíamente
después de las lesiones de degeneración.
 les reacciones de células agredidas dependen del tipo de
agresor, de la severidad y de la duración de la agresión.
:
Ej. Una débil dosis de toxina o una isquemia de corta duración
provoca lesiones reversibles; una fuerte dosis de toxina o una
isquemia prolongada provoca lesiones irreversibles.
 Las consecuencias de la agresión celular son funciones no
solamente del tipo, de la duración y de la severidad de los
estímulos sino también del tipo, del estado y de la
adaptabilidad de la célula.
Ej: las neuronas son susceptibles de necropsia si la anoxia
sobrepasa de 3 a 5 minutos mientras que las células del miocardio
del hígado y del riñón no soportan una anoxia que dura de 30 min
a dos horas, los fibroblastos, los músculos esqueléticos y la
epidermis resisten varias horas.
Ciertos agentes agresores tienen punto y un mecanismo de acción
bien definidos. Así las bacterias anaeróbicas (clostridium
perfrengens) produce una fosfolipasa que destruye los
fosfolípidos de las membranas celulares.
El modo de acción de varios agentes son complejos . Sabemos
que uno de los factores mas importante es la anoxia o la hipoxia
celular. En efecto, la ausencia o la disminución de aporte de
oxigeno a la célula provoca directamente o indirectamente
lesiones al nivel de esta.
1. Las agresiones hipoxicas e isquémicas. puedes ser
reversibles o irreversibles
El impulso de calcio y la alteración de la membrana celular son
responsables de la muerte celular.
2. Los radicales libres
Son moléculas que poseen un numero irregular de electrón, son
susceptibles de establecer fácilmente enlaces bioquímicas. Se
generan en la célula gracias a los rayos ultra violetas.
Por las reacciones de oxidación endógenas (O2 se convierte en peróxido,
peróxido de hidrogeno) o por el metabolismo enzimático de sustancias
exógenos (EJ: CCl4, CCl3).
Los radicales libres dañan a las membranas y son responsables de la muerte
celular.
3. Rol de las sustancias químicas
Algunas sustancias son susceptibles de establecer enlaces con las moléculas
vitales intracelulares. (EJ: el cloruro mercúrico se fija al grupo sulfhídrico de
las membranas celulares y a otras proteínas).
La mayoría de las moléculas bioquímicas son biológicamente inactiva pero
pueden convertirse en metabolitos tóxicos activos que son los radicales libres.
(EJ. CCl4 y CCl3 en los hepatocitos) ver esquema.
Nota: en las condiciones normales, las células se protegen de la acción dañina
de los radicales libres gracias a los antioxidantes, las enzimas (catalasa,
dismutasa) y el glutatión
4. Rol de los agentes infecciosos
 Acción directa citopotogenica de los virus y bacterias,
 Acción indirecta (reacción inmunitaria)
 Acción de la toxina de las bacterias
C. Las expresiones morfológicas
1. Las alteraciones ultra estructurales
Se observan en la membrana citoplasmática, en el núcleo y en lo demás
orgánulos intracitoplasmaticos.
a. Alteraciones de la MP
Aparecen precozmente, y provienen del desarreglo de la bomba sódica
debido a una perdida de producción de ATP. Las modificaciones se traducen
por una tumefacción celular, invaginación y gesticulación de la membrana P,
las perdidas de las micro vellosidades y la perdida de las uniones
intercelulares. Hasta este estado, las lesiones son reversibles.
las perforaciones y las rupturas de la MP y de los orgánulos caracterizan el
estado irreversible.
b. Alteraciones de las mitocondrias
Aparecen muy rápidamente tras la anoxia. Las alteraciones empiezan con una
condensación de las mitocondrias, seguido por una dilatación muy importante
(mega mitocondrias) en las agresiones irreversibles. Las densificaciones
amorfas de las lipoproteínas o de los gránulos de calcio se observan en la
matriz. Las mitocondrias se explotan y se calcifican.
c. Alteraciones de los RER
Son caracterizadas por una dilatación del orgánulo, probablemente
debido al malfuncionamiento de la bomba de sodio seguido de una
des granulación et de la desagregación de los ribosomas. Las
fragmentaciones de RER y la formación de agregados melinitos
intracelulares caracterizan las lesiones irreversibles
d. Alteraciones de los lisosomas
llegan muy tarde. en las agresiones reversibles los lisosomas son
hipertrofiadas. Las agresiones provocan un ruptura de los lisosomas y
la activación de las enzimas
e. Alteraciones del núcleo
empieza por una híper cromatosis marginal que evoluciona hacia
hipercromatosis pura con un inicio de derrumba del núcleo, seguido
de picnosis en las agresiones irreversibles.
2. Las alteraciones histológicas
a. La degeneración celular
Al MO las lesiones reversibles se presentan como una tumefacción
celular o una degeneración grasada. La degeneración grasada es una
forma de sobrecarga celular. Los aspectos morfológicos de la
tumefacción celular son variables según el estado de evolución .
a.1. la tumefacción turbia
Es la primera manifestación de una agresión celular. Se caracteriza por
un hinchazón difuso y homogéneo de la célula. El citoplasma es
granular y presenta un aspecto transparente. Las modificaciones son no
especificas y se encuentran en el hígado, riñones y músculos.
Aspectos morfológicos: (EJ: En la neurona, hay aumentación de
tamaño , modificación morfológica , disolución del cuerpo de Nissl y
coloración pálida del citoplasma. Hepatocito: tumefacción y
compresión de los sinusoides capsulares)
Evolución : lesión benigna y reversible.
a.2. degeneración hidrópica
Es una imbibición hídrica intracelular fuerte. Se traduce por una
hipertrofia y una vacuolizacion del citoplasma. Y la célula puede
explotar.
Causas : (mecánica, productos químicos, quemadura y infección virales
fiebre aftosa, pox virus)
Patogenia: la agresión se traduce por un disfuncionamiento de la bomba
sódica, desarreglo de la permeabilidad selectiva y edema
intracitoplasmaticos.
Otras hipótesis, la degradación proteica entrena la liberación del agua
ligada a las proteínas.
Aspectos morfológicos
El citoplasma de la célula alberga una voluminosa vacuola o múltiple
vacuolas ópticamente vacío que carecen de afinidad tintaría frente a los
colorantes lipídicas y glucidicas. El núcleo rechazado a la periferia de la
célula. La célula al final puede explotar.
EJ. Intoxicación renal por cantaridina ; acantolisis de origen viral con
inclusiones citoplasmáticas.
Evolución: reversible o muerte celular
a.3. degeneración granulosa (degeneración hialina)
Es la aparición de gránulos rojos homogéneos y acidofilos en la
célula debida a la desnaturalización de las proteínas y a una
condensación de fragmentos ribosómicos y ergastoplasmicos.
Aspectos morfológicos : Cuerpo hialino de MALLORY en el
citoplasma de la célula del hígado de un alcohólico crónico.
Evolución: lesión irreversible
b. Necrosis celular
la necrosis cel. Presente alteraciones morfológicas observables en
el citoplasma cel. y en el núcleo cel. tras la muerte cel.
b.1. las alteraciones nuclear El núcleo es el sede de picnosis, de
una cariolisis o de una cariorhexis
La picnosis es la transformación del núcleo en una masa densa
compacta mas pequeño y de color oscuro
La cariorexis es la fragmentación y la dispersión de la cromatina en la
membrana nuclear y luego en el citoplasma.
La cariolisis es la desaparición mas o menos rápida de la coloración
de la cromatina. Resulta por una parte de la lisis de la ADN por las
enzimas lisosomales et por otra parte de las penetración masiva del
agua del sodio en la sustancia nuclear.
b.2. las alteraciones citoplasmáticas
El citoplasma de la célula necrótica es habitualmente eosinofilo
homogéneo por causa de la disminución del ARN citoplasmático y de
la desnaturalización de las proteínas. El citoplasma puede ser vacuolar
o calcificado.
b.3. Los tipos de necrosis
 La necrosis de coagulación: es una coagulación masiva y acidofilo
del citoplasma. La arquitectura histológico es mas o menos
conservada y reconocida.
Causa : toxina bacteriana (Fusobacterium necrophorum); isquemia o
anoxia; toxico químico; enfermedades virales (adenovirus del perro)
Mecanismo: es una desnaturalización rápida de las proteínas estructurales y de
las enzimas proteolíticas.
Aspectos morfológicos: EJ. infarto
 La necrosis de desintegración: es una necrosis de homogenización
caracterizada por la perdida de arquitectura histológica y por la presencia
de focos de desechos o cuerpos tingibles y de desechos citoplasmáticos
amorfos acidofilos. los restos celulares que pueden incorporarse en una
masa amorfa mas o menos homogénea eosinofila a veces calcificada.
 Necrosis colicuativa o de licuefacción: es el blandamente y la
licuefacción de los tejidos destrozados provocado por las enzimas
hidrolíticas.
Localización: SNC: el blandamente cerebral (es consecutivo una isquemia
cerebral con aporte considerable de agua en el foco necrótico )
En las inflamaciones supuradas, la licuefacción se debe a las toxinas liberadas
localmente por los gérmenes piógenos y por las células inflamatorias.
Aspectos morfológicos: blandamente provocado por una isquemia; lesiones
bacterianas supuradas (digestión de las células por las enzimas bacterianas)
 CITOSTEATONECROSIS: es la necrosis del tejido
conjuntivo adiposo, se caracteriza por la degradación de los
triglicéridos en los adipocitos.
Localización:
• grasa abdominal: es la digestión de las grasas abdominales
por las lipasas pancreáticas segregadas durante la inflamación
de la glándula
• grasa del tejido conjuntivo subcutáneo: una esteatosis
provocada por traumatismo debido a la inyección de productos
irritantes o por anoxia local.
Mecanismo:
La hidrolisis de las grasas liberadas de los tejidos adiposos
destrozadas libera productos que siguen diferentes rutas:
o Los ácidos grasos liberados por la hidrolisis de los triglicéridos
se combinan a las sales alcalinas ( Ca, K, NA) para formar
jabones cálcicos insolubles en el tejido.
o El glicerol soluble se resorbe
o El colesterol liberado por hidrolisis y poco soluble se cristaliza
e cristales fusiformes responsable de una reacción inflamatoria
en la célula. las grasas liberadas y no hidrolizada son
fagocitadas por los macrófagos.
Aspectos morfológicos:
Las observaciones histológicos revelan la ausencia del núcleo y el
citoplasma granuloso.
 Gangrena:
Designa la mortificación local de los tejidos y sus putrefacción
por los gérmenes saprofitos anaerobios (clostridium). Traduce
una necrosis de coagulación isquémica modificado por una
necrosis de licuefacción de origen bacteriana y leucocitaria.
Cuando la necrosis de coagulación es dominante se trata de
gangrena seca. Al contrario, si la putrefacción por las bacterias
saprofitas es mas importante se trata de gangrena húmeda.
GANGRENA SECCA:
MORFOLOGIA: es una desecación y una momificación rápida
de los tejidos. El tejido muerto es color negro y seco, esta
separado del tejido sano por una línea de demarcación sede de
una reacción inflamatoria.
CAUSAS: isquemia periférica (trombos arteriales, torniquete,
desecación por el frio)
EVOLUCION: amputación fisiológica
GANGRENA HUMEDA: es la contaminación y la putrefacción
de un tejido necrótico, por las bacterias saprófitas anaeróbicas, es
a menudo rápidamente mortal por causa de la toxemia o de la
ruptura del órgano afectado.
MORFOLOGIA:
macroscópica: la lesión es muy mal odorante edematosa,
hemorrágica, fría, de color azul a negra, firme y crepitante. Una
línea de demarcación separa el tejido necrótico del tejido sano.
Microscópica: necrosis de coagulación + necrosis de licuefacción.
Presencia de gérmenes anaerobios.
Edema y hemorragia
Presencia de burbuja de gas.
Reacción inflamatoria periférica
localización:
 Pulmones: neumonía gangrenosa por falsa degluticion
 Intestino: intususcepción o vólvulos
 Extremidades de miembros o de las orejas.
 Tetas
 Cordón de los testículos tras una castración al burdizzo
gangrenas especificas de los animales:
• Carbón sintomático a clostridium chauvoei (gangrena
muscular)
• Edema maligno debido al Cl. Septicum o a Cl. Oedemaciens
( contaminación de una herida)
 Degeneración valeriana : es una forma de necrosis axonal
caracterizada por una fragmentación de neuronas por la
formación de vacuolas lipídicas.
b.4. Reacción a la necrosis: es una reacción inflamatoria del tejido
vivo alrededor del foco de la necrosis. Llega a una detersión del
territorio para permitir la reparación con el tejido de granulación
(digestión del tejido necrótico por macrófagos y microfagos)
b.5. Evoluciones de las lesiones de necrosis: los focos de necrosis
celulares sufren cambios y evoluciones variables:
 Formación de quiste y a veces disecación y calcificación
 Sobreinfección bacteriana (gangrena o absceso)
 Formación de escara (tejido mortificado, desecado y retractado)
 Eliminación del foco de necrosis y reparación
 Eliminación y formación de una caverna (casos de tuberculosis)
3. las alteraciones macroscópicas
a. Lesiones degenerativas
- Aumentación del volumen del órgano
- Decoloración (órgano pálido) sobre todo el corazón, hígado,
riñones y musculo
- Aumentación de la fragmentación del órgano
b. Lesiones de necrosis: generalmente la zona de necrosis es pálida
desmenuzante y a menudo bien demarcada del tejido sano. La
necrosis del hígado y del pulmón aparecen rojo-negro, al inicio debido
a la doble circulación. De todo modo, hay diferencia según el tipo de
necrosis.
b.1. Necrosis de coloración o de tinta: es una zona opaca, firme, seca
y de aspecto blanqueado. Ejemplo: falsa membrana a la superficie de
una mucosa, infarto blanco (escara cutánea y gangrena seca)
• b.2. La necrosis de licuefacción. Ejemplo:
ablandamiento cerebral (encefalomalacia) el
órgano es hipertrofiado, blando y pálido.
Ejemplo: necrosis supurado: necrosis con una
sustancia semisólida, semilíquida, grumosa o
untuosa de color y olor variable
Necrosis caseosa
Ej. Tuberculosis: aspecto opaco, color blanco y gris, homogéneo
y blando.
b.4. Citoesteatonecrosis: son manchas de aspecto opaco de color
blanco-amarillo rodeadas por ribete congestivo y luego por una
fibrosa.
4. Consecuencias de la degeneración y de la necrosis celulares.
a. Consecuencias anatómicas locales, la necrosis de superficie
puede acompañarse de perdida de sustancias que lleva
numerosas denominaciones:
- erosión: perdida de sustancia superficial del epitelio. La
reparación se hace rápidamente por regeneración.
Ej. Exulceración: perdida de sustancia que interesa todo el
epitelio pero conservando el basal;
- Ulcera: perdida profunda de sustancia que alcanza la basal y
que no tiene tendencia a cicatrizarse, está separado del tejido
sano por un zócalo fibroso inflamatorio. Según la evolución de
la ulcera podemos distinguir:
• Ulceras tórpidas: perdida de sustancia sin ninguna tendencia
evolutiva
• Ulceras callosas: la célula se vuelve espesa por una
inflamación fibrosa
EJ: tuberculosis gástrica
• Ulceras fagedenicas: son ulceras evolutivas que tienen
tendencia a extenderse en la superficie o en la profundidad,
pueden convertirse en ulceras perforantes (mucosa del
estomago)
b. las consecuencias funcionales
Dependen del papel funcional del órgano y de la abundancia del tejido destruido
(necrosis del hígado se expresa cuando la lesión se amplia).
c. las consecuencias bioquímicas
Cuando ciertos tipos de células son alteradas, liberan sus enzimas citoplasmáticas
en la sangre. La aumentación sérica de diferentes enzimas séricas atestigua de la
lesión del órgano en causa:
• La transaminasa glutamo pirúvica (T.G.P) es característica de una citolisis
hepática de los CN y de una citolisis muscular de los BV y de los Eq.
• Transaminasa glutámica oxaloacetato (TGO) traduce una necrosis celular
hepática, cardiaca o muscular esquelética.
• Creatina fosfoquinasa (CPK) es la que atestigua de las lesiones hepáticas y
cardiacas.
D . las alteraciones postmortem (Son las que aparecen tras la muerte del animal).
Las alteraciones cadavéricas microscópicas e histológicas deben ser reconocidas y
diferenciadas de las lesiones adquiridas antes de morir (ante mortem).
 La auto lisis o putrefacción :
Se presentan histológicamente como focos de necrosis de coagulación uniforme
que concierne todas las células del mismo tipo en un órgano. No hay reacción
inflamatoria en las lesiones de auto lisis.
 Las características especificas del proceso cadavérico:
RIGOR MORTIS ( rigidez cadavérica) es la contracción del
conjunto de músculos después de la muerte. La rigidez
cadavérica comienza entre 1 a 6 horas tras el fallecimiento y se
resuelve en torno de 24 a 48 horas por la producción de acido
láctico en lugar del glucógeno
 Algor mortis : es el resfriamiento gradual de la temperatura
del cuerpo tras la muerte para llegar a la temperatura ambiente.
 Livor mortis : se caracteriza por una extasía sanguínea en
ciertas regiones, se presenta como una mancha de color rojo y
negro y concierne a un solo pulmón o la piel de un solo lado
del cuerpo, se puede observar en el córtex renal en forma de
extensión negra.
Los desarreglos de coloración postmortem de los órganos
resultan de la degradación progresiva de la hemoglobina (tinta
azul, purpura).
Sea de la imbibición sanguínea de las arterias y de los tejidos por la
hemoglobina lo que le da la coloración rojiza.
El ablandamiento postmortem de los tejidos (riñones e hígado) es
debido a la autolisis y a la acción de los gérmenes saprofitos.
Los enfisemas postmortem
• Distención del abdomen o de los intestinos por gas.
• Enfisemas postmortem en el riñón y en el hígado.
Desplazamiento del órgano tras la muerte.(intususcepción
y herniación del órgano).
Descamación postmortem de la mucosa del rumen y acumulación de
mucus sobre la mucosa intestinal.
Imbibición biliar amarillo amarronado en el punto de contacto de la
vesícula biliar con el hígado, el mesenterio y el estomago.
Formación de coágulos de sangre postmortem o coagulo en grasa de
pollo (diferente de una trombosis) en las cavidades cardiacas y en las
grandes venas.
3. los factores que influencian la aparición de las alteraciones
cadavéricas.
Causa de la muerte;
• Temperatura ambiente.
• Temperatura corporal en el momento de la muerte.
• Estado de septicemia o toxemia.
• Estado de alimentación del animal.
• La cronología de los cambios cadavéricos .
• La mucosa de la vesícula biliar.
• Mucosa del sistema digestivo
• Medula de la suprarrenal .
• Neuronas.
IV. LAS SOBRECARGAS CELULARES
Generalidades
En ciertas condiciones la célula normal es capaz de acumular
anormalmente sustancias varias en el núcleo o en el citoplasma
particularmente en los lisosomas.
La acumulación o sobrecarga puede ser permanente o transitoria.
La sobrecarga designa la acumulación anormal o excesiva de un
producto metabólico normal o anormal en la célula del organismo.
Las consecuencias son locales cuando son difusas e interesan todos los
órganos del sistema o del tejido, o concierna todo el organismo.
Cuando es el caso se trata de una enfermedad de sobrecarga.
La tesaurismosis es habitualmente utilizado como el sinónimo de las
enfermedades de sobrecarga pero según un termino mas amplio
engloba a la vez las enfermedades de sobrecarga y las acumulaciones
de sustancias exógenas no absorbente.
El proceso de acumulación es subdividido en dos categorías, la
sobrecarga por infiltración y la sobrecarga metabólica.
• Las sobrecargas por infiltración: es la acumulación en una célula
cuyas capacidades metabólicas son normales de sustancia endógena
normal en exceso en su entorno.
Ej: lípido, glúcido y proteína.
• Las sobrecargas de metabolitos: se debe al exceso de síntesis o
insuficiencia de catabolismo o de la excreción de metabolitos. La
acumulación se hace o sea por retención o desviación.
1. Retención de sustancias endógenas normal o anormal, proviene
de un desequilibrio en la degradación o la excreción o de un
defecto enzimático .
Ej: lipofucinosis
2. Desviación tras una perturbación del metabolismo celular que
privilegia una vía de catabolismo.
Ej. el etanol privilegia la esterificación del glicerol.
A. Las sobrecargas lipídicas
Los lípidos son esteres de ácidos grasos insolubles en agua pero
solubles en los solvente orgánicos, son divididos en lípidos
simples y en lípidos complejos.
Los simples son: (glicéridos y triglicéridos que son esteres de AG
y glicerol; los esteroides esteres de AG y esteroles ; los céridos
esteres de AG y alcohol de peso molecular elevados)
Los complejos son :
glicerofosfolípidos o fosfolípidos que (son esteres fosfóricos de
di glicéridos en este grupo lecitinas y cefalinas)
Esfingolípidos (en el tejido nervioso: esfingomielina;
cerebrosidos y gangliosidos: GM1;GM2 y GM3)
1. Sobrecargas celulares por los triglicéridos
a. Metabolismo de los triglicéridos
 Origen de las grasas (exógeno : alimentación y endógeno: síntesis
a partir de los glúcidos y proteínas en los tejidos adiposos y
hepático)
 catabolismo de los TG se produce en los intestinos, hígado y en los
tejidos conjuntivos
Etapas de la digestión y absorción intestinal de las grasas
Los glicéridos constituyen la mayoría de las grasas alimenticias. Son
hidrolizados en el intestino por las lipasas pancreáticas en presencia de
los ácidos biliares. Los productos de degradación tales que los ácidos
grasos libres, el glicerol y en menos cantidad los di glicéridos y mono
glicéridos son absorbidos en la mucosa intestinal.
Los AG de corte cadenas y los gliceroles llegan directamente a la
sangre y encaminado hacia al hígado.
Los mono glicéridos y di glicéridos y los ácidos grasos a largas
cadenas son absorbidos por los enterocitos luego utilizados para la
síntesis de nuevas moléculas de TG excretadas en la linfa en forma de
lipoproteínas o quilomicrones. Llegan ulteriormente en el hígado o
otros órganos por la vía sanguínea.
Etapa hepática: los AG libres que llegan al hígado son utilizados
por los hepatocitos para la síntesis de cuerpos cetónicos,
fosfolípidos, colesteroles y los triglicéridos que mas tarde llegaran a
la sangre en forma de lipoproteínas.
Etapa de fijación de la grasas alimenticias
Los lipoproteínas desde la circulación sanguínea son hidrolizados
en contacto con las cel. Endoteliales por las lipoproteínas lipasas
activadas por la heparina. Los AG liberados son localmente
utilizados como fuente de E. por las células. son almacenados en
los tejidos conjuntivos en forma de grasa.
Etapa del almacenamiento de las grasas en los tejidos adiposos
Se debe a la degradación de las lipoproteínas de la circulación
sanguínea por las lipoproteínas lipasas de los tejidos conjuntivos.
La concentración de la enzima al nivel de estos tejidos es función
del estado nutricional del animal, la hidrolisis es bajo el control de
la insulina
Etapa de la movilización de las grasas (lipolisis)
Los TG almacenados en los tejidos adiposos son catalizados por diversas
lipasas, en particular las lipasas hormono-sensibles activadas por las
catecolaminas o el glucagón, La STH, la tirosina. Al contrario su inhibición
se debe a la insulina y a los glucocorticoides.
a.2. las sobrecargas de los tejidos conjuntivos por las grasas (obesidad)
Es la acumulación de las grasas en los tejidos conjuntivos. Se acompaña de
una sobrecarga en los parénquimas (hígado, riñones y corazón)
 Etiopatogenia: consta con dos orígenes (fisiológico y patológico)
Fisiológico: exceso de aporte de alimentos energéticos a un animal
sedentario lo que entrena una sobrecarga por infiltración.
Patológico: causa genética (cerdo, hombre); desarreglo hormonal
(hipotiroidea en los CN, síndrome de Cushing llama hipercriticismo),
provocan en los animales (una aptitud anormalmente elevada a transformar
los alimentos en grasas es una sobrecarga por desviación; desarreglo de la
movilización de las grasas almacenada en los tejidos adiposos: sobrecarga
por retención)
 Aspectos morfológicos : extensión de los territorios adiposos,
espesamiento de las serosas y del tejido conjuntivo
subcutáneo.
 Evolución: las lesiones son reversibles pero conduce a un
adelgazamiento ver caquexia (adelgazamiento + amiotrofia)
a.3. sobrecargas de la parénquima por la grasas
 Def. es la acumulación anormal de la grasas (TG) en el
citoplasma de las cel. parenquimatosas funcionales que
normalmente contienen rastro no observable al MO. Debido al
rol del hígado en el metabolismo de los TG, los hepatocitos
son expuestos a las sobrecargas que los tejidos musculares y
los riñones.
 Etiología (esteatosis fisiológico; patológico y idiopático)
Fisiológico: la gestación y la lactación entrena una aumentación
de las necesidades en E. lo que conduce a la movilización de los
AG libres. Existe esteatosis neonatal.
Patológico: la disminución del aporte proteica entrena una
movilización de las grasas conjuntivas y en la ausencia de E. se
acumulan en forma de grasa en el hígado; obesidad; diabetes;
tóxicos ; medicamentos (tetraciclina ) y toxemia de gestación:
Idiopático en el gato: observado en riñones de los gatos
mecanismo patogénico:
1. la liberación en exceso de los AG libres por el tejido adiposo ,
el aporte excesivo de AGL al hígado, riñones y miocardio, frente
a la incapacidad de una transformación completa, se acumulan en
el citoplasma en forma de grasas.
2. Disminución de la utilización o de la oxidación de los AG:
es debido a la inhibición de los cofactores indispensables a la
oxidación de los AG de cadenas largas.
3. Carencia en factores lipotropos: disminuyen la síntesis de los
fosfolípidos por consecuencia, los AG se esterifican en di
glicéridos y triglicéridos que se acumulan en el citoplasma de los
hepatocitos
4. Desviación del metabolismo por los tóxicos
EJ: etanol privilegia la esterificación en TG.
5. Carencia en proteínas (inanición o malabsorción) o inducción
(CCl4; fosforo) disminución de síntesis de lipoproteínas por los
hepatocitos
6. Anoxia y hipoxia (anemias)
 Aspectos morfológicos
Esteatosis hepática
Microscopia: El hígado es normal a hipertrofia. La decoloración
es moderada a franco pálido la consistencia es frágil a friable
tiende a color amarillo. La esteatosis es peri lobular, centro
lobular o pan lobular.
Histologías cel. Hepáticas son acribillado de pequeños enclaves
ópticamente vaciló (micro vacuola) que tienden a fusionar para
constituir voluminosa vacuola que manda el núcleo a la periferia
(macro vacuola) una agresión crónica se acompaña de fibrosis ,
de quiste adiposo, de lipofuscinosa y hiperplasia nodular.
Consecuencia y evolución
La sobrecargas de los hepatocitos es reversibles y caracterizan la
degeneración grasosa.
• La disminución de la resistencia de los hepatocitos a todas las
agresiones futuras.
• Las esteatosis masivas y rápida se acompaña de dislocación y
fusión de los hepatocitos.
• La esteatosis renal
• Morfologías. El riñón es de tamaño normal a hipertrofiado el
córtex renal es de color amarillo marrón a blanco. La des
encapsulación es fácil.
Esteatosis miocárdico
Morfologías: corazón : rayado estriado por bandas amarillas. A la
histología las fibras miocárdicas contienen gotitas ópticamente vacilas.
2. Sobrecargas celulares por colesterol
El colesterol proviene del aporte de la alimentación y de la síntesis
endógena hepática. Es el precursor de los acido biliar y un elemento
constitutivo de las membranas celulares y de las hormonas esteroideas.
Se transporta por los lipoproteínas en la sangre y eliminado en la bilis
y en los macrófagos. El exceso del colesterol en el entorno de la células
entrena la acumulación en la célula y en los espacios intercelulares en
forma de cristales. El colesterol extracelular se comporta como un
cuerpo extraño y provoca una reacción inflamatoria en los macrófagos
y en las fibras. Esta clase de lesiones se observa en las ateromas y
colesteatosis. El colesterol intracelulares concierne los macrófagos y las
sobrecargas histiocitarias en varios tejidos (xantomas y xantomatosis):
Xantomas y xantomatosis.
a.1. def. La xantomatosis es una infiltración histológica difusa sistemática
habitualmente visceral (hígado, bazo y la medula espinal) de histiocitos
hipertrofiados, de forma globulosa cuyo citoplasma abundante contiene
pequeñitas vacuolas. (aspecto espumoso).
Xantomas : es una infiltración nodular o en placa de histiocitos espumosos en
el dermis o en el tendón y periostio.
a.2. Etiopatogenia. La acumulación excesiva de colesterol extracelular. es la
fuente de las sobrecarga por intrusión en los histiocitos normales. La causa es
desconocido en los CN, CV y aves. En el hombre resulta de una perturbación
Congenital o adquirida del metabolismo del colesterol.
a.3. Aspectos morfológicos
 Macroscópica las lesiones xantoma ticas son de color amarillo. El tejido es
indurada en ciertos casos o deformado en otros casos por nódulos o plagas.
 Histología. Las células xantomatosis son histiocitos espumosos en números
poco aumentadas y que conservan su distribución normal en la infiltración
difusa o en infiltración local. La infiltración es a menudo asociada a una
reacción granulomatosa gigantocelular que rodea los cristales de colesterol.
3. Sobrecargas celulares de los lípidos complejos
Son lípidos de estructura que participan a la constitución de las
membranas celulares y a la envoltura del tejido nervioso. Según el
tipo de alcohol esterificado se destaca 2 tipos de lípidos complejos:
glicerofosfolípidos y esfingolípidos
Son los grupos de esfingolípidos que se acumulan en las células y
son fuente de enfermedades de almacenamiento de los lípidos
(dislípidosis)
A. esfingolipidosis:
a.1.Def. engloban las enfermedades caracterizadas por acumulación
particular de lípidos en los lisosomas de las células nerviosas,
macrófagos y algunas células parenquimatosas. Se debe a un déficit
Congenital hereditario de transmisión autosoma recesiva en enzima
de lisosoma necesaria a una de las etapas de la degradación de estos
lípidos. Sinónimos (neurolípidosis, enfermedad de los lisosomas).
a.2. etiopatogenia los esfingolípidos son moléculas de la
membrana celular particularmente abundante de los tejidos
nerviosos en la vaina de mielina. Son degradados en los
lisosomas. La ausencia o el déficit Congenital de una enzima
entrena la acumulación de la sustancia situada arriba de la
secuencia metabólica. Le déficit enzimático concierne todas la
células del organismo, y la sobrecarga puede interesar diversas
células del organismo en función su metabolismo particular. Se
trata de:
 Macrófagos por pinocitosis de lipoproteínas y sobre todo la
fagocitosis de células alteradas (glóbulo rojo).
 Células mesenquimatosas por pinocitosis de lipoproteínas
plasmáticas
 las neuronas y las células parenquimatosas se sobrecargan por
autofagia de su propia estructuras
a.3. aspectos anatomoclínicos
Existe en los hombres y animales muchas variedades de esfingo
lípidosis: (tablas).
Los trastornos aparecen semana o meses después del nacimiento y se
traducen por temblor; incardinación motora en caminado a la
parálisis. Generalmente son asociado a problemas de comportamiento
(postración; desaliento) y a menudo a la amaurosis (ceguera de origen
central).
La evolución es rápida y conduce a la muerte en algunos meses.
El examen histológico del sistema nervioso muestra la presencia de
numerosos macrófagos espumosos y vacuolares.
B. Las sobrecargas celulares de los glúcidos
Los glúcidos son moléculas orgánicas muy extendidos en los
animales. Constituyen una fuente energética (glucosa, glucógeno) y
participan a la constitución de macromoléculas (mucina; sustancias
intercelulares). La glucosa es la forma circulante y de utilización de
los glúcidos en el organismo. Se almacenan en forma de glucógeno.
El glucógeno es presente en todas la células, particularmente
abundante en el musculo estriado e hígado. La síntesis y la
degradación del glucógeno es bajo el control de enzimas distintas.
1. Recuerdo del metabolismo normal de la glucosa
a. Origen es a la vez endógeno (degradación del glucógeno
intracelular) y exógeno (alimentación).
b. síntesis del glucógeno (clase de bioquímicas)
c. catabolismo del glucógeno (clase de bioquímica)
Se contempla en dos vías: las lisosomales y las fosforilasas. Cada
una de ellas llegan a la síntesis de glucosa utilizado en situ
(musculo esqueléticos ) o exportado en la sangre hacia los demás
tejidos.
d. Regulación del metabolismo del glucógeno y de la glucosa
La concentración de la glucosa en la sangre o la glicemia es un
constante biológico mantenida a (0,8 a 1,2g/l) en los mamíferos y
2g/l en las aves. Gracia al puesto en marcha de sistema de
regulación bajo el control del hígado, los riñones, el tejido adiposo
y las hormonas.
 La autorregulación en el hígado
El hígado es el órgano central que mantiene la glicemia constante
esta en el centro de la gluconeogénesis y la glucógeno lisis. La
orientación hacia uno o otro metabolismo depende de la glicemia.
Rol del riñón
Al estado normal, la glucosa filtrada al nivel de los glomérulos
es totalmente reabsorbida al nivel tubular. Pero cuando la
concentración pasa 1,8g/l, la capacidad de reabsorción tubular se
excede y la glucosa se elimina en la orina (glucosuria).
 Rol de los tejidos adiposos
En los tejidos adiposos, la glucosa se convierte en AG. El tejido
muscular indirectamente intervienen en la regulación e la
glicemia. La utilización del glucógeno muscular llega a la
formación entre otro de acido láctico en caminada por la vías
sanguínea al hígado donde contribuye a la síntesis de la glucosa.
 Control hormonal
La insulina segregada por la célula beta del páncreas endocrina
aumenta la penetración de la glucosa en las células et favorece la
glucógeno síntesis en el hígado y en el músculos y al final
aumenta la lipogénesis.
El glucagón hormona hiperglucemiante, sintetizada por las
células alfa de páncreas endocrina, actúa sobre el hígado
fervorizado la glicógeno lisis inhibiendo la glicógeno síntesis.
Estimula la gluconeogénesis a partir de los aminos ácidos
Las catecolaminas aumentan la glucógeno lisis en el hígado y musculo.
Los glucocorticoides aumentan la síntesis del glucógeno a partir de la neo
glucogénesis.
2. Las sobrecargas glucogénicas
a. Las sobrecargas por inflación
a.1. etiología.
Son sobrecargas que acompañan algunas enfermedades metabólicas
(disendocrinos)
 Diabetes: es un desarreglo metabólico caracterizado por una
hipoinsulineria absoluta o relativa y por consecuencia una hiperglicemia.
La inyección de la insulina en el caso de diabetes insulinodependiente
provoca la penetración excesiva de la glucosa en las células. Si el
diabetes es no insulina dependiente. la sobrealimentación aumenta la neo
glucogénesis y favorece la sobrecarga celular en glucógeno.
Hipercorticismo: es un desarreglo metabólico debido a una
aumentación de la concentración plasmática de glucocorticoides
provocada o sea por una híper segregación endógena o sea de origen
iatrogeno. El exceso de hidrocortisona aumenta la neo glucogénesis.
a.2. lesiones
Las lesiones se observan en el hígado, a veces en los músculos
estriados o en el epitelio tubular renal en caso de diabetes. Las
sobrecargas hepáticas se acompañan de esteatosis.
Macroscopia: el hígado hipertrofiado es de color amarillo naranjado a
pálido. El riñón es voluminoso con una cortical espeso de color beige.
Histología: las células son hipertrofiadas y de aspecto vegetal. El
citoplasma pseudo vascular. Los limites celulares son acentuados
debido al rechazo de los orgánulos de bajo de la membrana plasmática.
El núcleo mandado a la periferia. Coloraciones especificas permiten
poner en evidencia el glucógeno intracelular.
b. Cuerpos amiláceos y cuerpos de Lafora
Son lesiones caracterizadas por la acumulación de un
poliholosido anormal en la células alteradas. Se presentan como
pequeñas masas esféricas basófilas en las células gliales del
sistema nervioso central de los animales viejos (cuerpos
amiláceos), o en las neuronas durante la epilepsia. (cuerpos de
Lafora)
Los glucogénogenesis: son afecciones congenitales y
hereditarias caracterizadas por la acumulación del glucógeno
normal o anormal en diferentes tejidos. Debido a la carencia de
una enzima de transmisión autosoma recesiva.
Los problemas aparecen muy temprano y evoluciona rápidamente
hacia la muerte, con un retraso ponderal, una intolerancia al
esfuerzo, de la astenia y a veces trastorno nervioso.
a.2. aspectos anatomoclínicos
Según el enzima defectuoso se describe diferentes tipos de
glucogénesis en los humanos y animales
 glucogénogenesis hepatorenal o enfermedad de Von Gierk
es debido a una carencia en la enzima G-6-fosfatasa y por
consecuencia, la acumulación excesiva del glucógeno en el riñón
y en el hígado. Esta vinculada con una hipoglicemia grave.
 Glucogénogenesis generalizadas: debido a una carencia en
alfa 1-4 glucosidasa lisosomal vinculado con una
acumulación del glucógeno en la mayoría de los tejidos. No
hay hipoglicemia.
 Glucogénogenesis dextrosa limite: vinculado con un déficit
en amilo 1-6 glucosidasa cuya ausencia prohíbe la degradación
de la mayor parte del glicógeno, se acompaña de una
hipoglicemia en ajuno. El glucógeno se acumula en los
hepatocitos; y a veces en las células renales y muscular
C. Las sobrecargas celulares de proteínas
No se observa frecuentemente al MO.
1. gotitas hialinas intracitoplasmaticos: es la presencia en el
citoplasma de gránulos o gotitas de proteicas procedentes de
la absorción de proteínas intactas por pinocitosis.
Ej: artrocitosis renal (reabsorción de las proteínas contenidas en
la orina)
Presente en los enterocitos de los neonatos después de la
absorción rápida del calostro.
2. cuerpo de inclusión virales
Es la presencia en el núcleo o en el citoplasma de amas de virión
y o de proteínas virales no organizadas , homogénea, hialina
basófilas eosinofilo o anfofila (rosa o azul).
Ej: herpes virosis: inclusión intranuclear eosinofilo.
Adenovirosis: inclusión intranuclear basófilo.
Paramixovirosis: inclusión intranuclear intracitoplasmaticos
eosinofilo.
Poxvirosis: inclusión intracitoplasmaticos eosinofilo.
Nota: existen otros cuerpos de inclusión no virales.
En la intoxicación por el plomo o bismuto. Envenamiento por
estas dos sustancias es asociado a la presencia de inclusiones
eosinofilos intranuclear en la célula hepática y renal.
Cuerpo de inclusión cristalina intranuclear: se trata de
invaginación de una porción del citoplasma en el núcleo.
D. Sobrecargas celulares de los pigmentos
los pigmentos exógenos
Los pseudopigmentos
a.1. antracosis: es una acumulación de polvo de carbón en los
pulmones y los ganglios linfáticos mediatízales.
Especie afectada: animales de las ciudades, mineros de carbón.
Morfología el pulmón es de tamaño normal y con piquetes
grisáceos o negros con marcas en la zona ventral del pulmón. El
ganglio bronquial es negro.
A la histología se observa finas granulas negras intracelulares
esencialmente macrófagos y a veces extracelulares
• Consecuencia y evolución: las lesiones de antracosis persisten toda
la vida del animal y aumentan progresivamente con la edad. La
lesiones pulmonares son asintomáticas al inicio pero pueden
provocar una fibrosis pulmonar distrofica que predispone el órgano
a infecciones.
a.2 neumoconiosis es la acumulación accidental de sustancias
minerales y orgánicas en el pulmón (enfermedad profesional de los
hombres). Según la naturaleza de las sustancias inhaladas, existen
varios tipos de neumoconiosis:
- Silicosis: inhalación de polvo de silicio en las canteras de piedras o
durante jets de arena.
- Siderosis: fijación de oxido de hiero (obrero de mina).
- inhalación de fibras de algodón.
b. pigmentos de origen alimenticios: se trata de los carotenoides o
lipocromos de origen vegetal que dan sus coloraciones amarillas a las
grasas. (adipoxantosis)
2. Los pigmentos endógenos
Pigmentos no hemoglobínicos:
a.1. Melanosis: es la infiltración anormal de células cargadas de
melaninas en un tejido o órgano. Los pigmentos de melaninas son
gránulos redondos (amarillo, marrón o negro) contenidos en el
citoplasma de melanocitos y melanofagos, a veces en el medio
extracelular.
Las lesiones son localizadas o generalizadas. Son hallazgos de
mataderos en los bovinos, los ovinos y los porcinos. No se
acompañan de alteraciones de los tejidos.
Localización: las vísceras, hígado, pulmón, riñón, corazón,
ganglio o a veces músculos.
Causas: desconocidas
Aspectos morfológicos: macroscópicos: manchas negras
múltiples de tamaños y formas variables, bien delimitadas o
manchas negras generalizadas en un tejido o un órgano que no lo
presenta normalmente.
Histología : las células (melanocitos o melanofagos ) contienen en sus
citoplasma gránulos redondos, marrones, negros a marrones pálidos, de
tamaños variables que esconden a veces el núcleo.
Los pigmentos mecánicos son revelados en corte histológicos, por el
método de blanquimiento de Larnes que se hace en el agua oxigenada o
en el permanganato de K a 0,25% o por coloración histoquímica de
Masson -Fontana.
a.2. cromolipidosis
 Lipofuscinosis: es la acumulación de un pigmento lipocromo en el
citoplasma de diversas células parenquimatosas o macrófagos
consecutiva a la per oxidación de lípidos membranarios y de los
orgánulos intracelulares. Aparece con la edad (pigmento de usura)
que se traduce con una coloración marrón del órgano.
Causas: anomalía de renovación y de mantenimiento de membranas en
los estados de caquexia o de enfermedad crónica; Senilidad o déficit en
vit E y Se.
 Mecanismo: per oxidación excesiva implica el aumento de los
autofagosomas lo que a su vez vuelve a implicar la digestión de
desechos intracelulares lo que conlleva la lisis de lípidos
membranarios por la ausencia de lipasas en los lisosomas. La auto
oxidación y polimerización de los lípidos lo que produce residuos
insolubles que se acumulan en los lisosomas segundarios.
 Localización: (miocardio, músculos esqueléticos, hígado y riñón)
 Morfología:
Macroscopia: el órgano es generalmente atrofiado y de tinta
amarronada: atrofia amarronada
Histología: finas granulas amarillentas o marrones oscuros, localizadas
en el citoplasma de la célula y particularmente alrededor del núcleo en
los cardiomiocitos.
b. Pigmentos derivados de la hemoglobina: los principales pigmentos
derivados de la degradación de la hemoglobina en vivo son: la
hemosiderina, los pigmentos biliares y las porfirias.
 Recuerdo del metabolismo de la hemoglobina (fig. 14)
Es el deposito del hierro endógeno o exógeno en los órganos y tejidos
-La hemosiderosis: es la acumulación generalizada en los tejidos de
hiero de procedencia sanguínea en forma de ferritina.
Se observa alrededor de los focos hemorrágicos o un órgano de extasis
(hígado, pulmón) o generalizada en el bazo, hígado, nódulos linfáticos
y la muela ósea durante hemolisis masiva intravascular o durante los
desarreglos del uso de hiero por el organismo.
 Morfología. Macroscopia: la lesión es localizada o difundida. El
órgano es de tamaño normal de tinta oxidada o marrón.
 Histología: los grandes gránulos marrones de ferritina se observan
en el citoplasma de células de sistema de fagocitos mononucleares.
El pigmento ferroso es caracterizado por la coloración azul en corte
histológicos.
- La hemocromatosis : es la acumulación en los tejidos de ferritina
consecutiva a una absorción y una acumulación excesiva de hierro en
las células parenquimatosas (hígado y corazón), y en los macrófagos.
Es responsable de la cito lisis que conduce a una fibrosis del tejido.
b.3. Las porfirias
Son enfermedades metabolicas caracterizadas por la acumulación
anormal de pigmentos fotodinámicos o fluorescentes en la sangre
y en los tejidos.
 Especies afectadas : Ho, Bov, CT siamois, Pc
 Fisiopatología y morfología. Ver fig 15.
origen Congenital hereditaria: caracteriza un déficit enzimático
hereditario de transmisión autosoma recesiva en la síntesis de
hemos.
- Déficit Congenital en enzima uroporfirina-cosintetasa: se
traduce por una porfirias eritropoetica caracterizada
morfológicamente por lesiones óseas, dentales y cutáneas.
- Deficiencia hereditaria de transmisión autosoma recesiva en las
hembras de bovino y cerdo de la enzima hemosintetasa: se
traduce por una protoporfirias eritropoetica, caracterizada
únicamente por lesiones cutáneas.
- origen adquirida: tiene causas exógenas y endógenas y se
traduce por lesiones en la piel,
-.
• exógenas: por ingestión y absorción directa de sustancias
fotodinámicas (fenotiazina, vegetales como fogopirina y
fucocomarina),
• endógenas. Proveniente de desarreglos de la excreción del
hígado. Las sustancias fotodinámicas como la filoeritrina
potencialmente fotodinámica puede acumularse en los tejidos
(la filoeritrina proviene de la degradación de la clorofila por los
microorganismos del intestino).
• Los aspectos morfológicos: la acumulación de uroporfirina se
traduce por una coloración amarronada de los huesos, de los
dientes y de la orina. La piel y sobretodo la piel depigmentada
es la sede de una fotosensibilización del sol sobre los pigmentos
fotodinámicos acumulados en la piel. Las lesiones se presentan
como urticarias producidas por vesículas y largas ulceras. A la
histología, hay vesículas por de bajo la epidermis y un
engrosamiento de las paredes capilares del dermis superficial
b.4. los pigmentos biliares
Son pigmentos originados por la degradación de la hemoglobina
y eliminados en la bilis por el hígado. La perturbación de una de
las etapas del metabolismo de esos pigmentos se traduce por la
aparición de un síndrome ictericiado.
Las ictericias
 definición: es la coloración anormalmente amarilla del
tegumento y de las mucosas consecutiva a la impregnación y a
la sobrecarga de los tejidos por los pigmentos biliares.
 fisiopatología: (fig nº 16).
 tipos de ictericias:
- Ictericia hematológica o pre hepática:
• Causas: hemolisis intravascular masiva en las anemias
hematológicas paritarias, bacterianas o inmunitarias,
hiperhemolisis fagocitarias.
• Patogenicidad:
Hemolisis masiva que implica una hiperhemoglobinemia con un
exceso de Hb, que será captado por el SPM que finaliza en un exceso
de bilirrubina en la sangre.
• Consecuencias fisiopatológicas:
1. Ictericia a bilirrubina libre.
2. hiperhemoglobinemia.
3. la hemoglobinuria.
4. una coloración amarilla en el plasma y en los tejidos.
5. una hiperactividad hepática con una coloración oscura de las
heces.
6. una sobre coloración de la orina.
• ictericia hepática:
Resulta de una alteración del parénquima hepático o de un déficit
enzimático de conjugación (enfermedad de Gilbert, enfermedad
de Crigler-Naijar).
Causas:
1. sustancias hepatoxicas
2. Agentes infecciosos bacterianos (leptospirosis) o viral
(adenovirus canino tipo1).
3. Esclerosis hepática.
4. Tumor hepático.
5. Factores genéticos.
• Patogenicidad:
1. La necrosis hepatocitaria y esclerosis del hígado conllevan a
la disminución de la conjugación y un aumento de bilirrubina libre
en la sangre.
2. Oclusión de canículas biliares por los hepatocitos
hipertrofiados eso nos lleva al extasis y difusión de BC en las
sinusoides.
3. Déficit de conjugación.
Consecuencias fisiopatológicas:
Ictericia a bilirrubina libre y bilirrubina conjugada.
- ictericia post hepático o colestatico:
La obstrucción de los canales biliares post hepáticos son
responsables de una extasis de bilirrubina conjugada en los canales
biliares intra hepáticas y sus regurgitaciones en los sinusoides
capilares.
El defecto de excreción hepatocitaria provoca un extasis
en los hepatocitos.
- Causas:
1. cálculos biliares;
2. Inflamación de los canales biliares o de la ampolla de
Vater (duodenitis)
3. Compresión exterior de los canales por un tumor o un
absceso.
• Consecuencias fisiopatológicas:
1. Ictericia esencialmente a bilirrubina conjugada
2. Sobre coloración de las orinas.
3. Heces grisáceos o blanquecinos con gotitas lipídicas.
Coluria y colalemia.
 PATOLOGÍAS DE LAS SUSTANCIAS INTERSTICIALES
I. Recuerdo de la estructura y de la función de las sustancias
intercelulares
Las sustancias intercelulares existen prácticamente en todos los tejidos.
Son constituidas por la sustancia fundamental amorfa y las estructuras
fibrilares: colágenos, elásticas y micro filamentos.
La sustancia fundamental es un gel coloidal amorfo abundante en el tejido
conjuntivo flojo. Esta constituida por glicoproteínas y proteoglicanos. Es
el medio de difusión del agua de sustancias solubles (sales minerales) .
Asegura por una parte la cualidad mecánica de algunos tejidos y
condiciona la organización de la fibras de colágeno y elásticas, por otra
parte interviene en la diferenciación y la actividad de las células
conjuntivas.
La estructuras fibrilares (colágena y elásticas)
1. El colágeno: Es una escleroproteina fibrilar muy extendida en el TC.
Sintetizada por los fibroblastos y los condrocitos, osteoblastos, células de
Schwann y los meningocitos. Al MO las fibras de colágenos son agrupadas
en hazas mas o menos densos o espesos no anastomosados. Las hazas son
teñibles (en amarillo por el safran , en verde con la coloración de Masson)
Al ME, se presentan como hazas de fibrillas cilíndricas con una
estriación transversal a periodicidad regular; las fibrillas son
constituidas de polímeros de macromoléculas proteicas en filas
paralelas. Las moléculas de colágeno son constituidas por 3 cadenas
poli peptídicas alfa , enrolladas en triple hélices.
En función de sus estructuras finas existe muchos tipos de colágeno:
(intersticial, de membrana basal y pericelulare).
a. intersticial: (tipo I; II; III.)
 Tipo I: son colágenos de los tendones, huesos y dentina. Muy
abundante en la dermis.
 Tipo II: es un trímero de cadena alfa se encuentra en el cartílago.
 Tipo III: es un trímero de alfa 1 constituido por fibras de retículas.
Son abundante en el tubo digestivo, la paredes de los vasos
sanguíneos y la dermis fetal. Es el primero que se forma en la
reparación de las cicatrices.
b. de las membranas basales: es un pro colágeno (tipo IV)
fuertemente glucosado con moléculas de glicina repartidas de manera
irregular (susceptible de degradación por las proteasas)
c. pericelulare: son colágeno de tipo V en contacto directo con las células en
el hígado, músculos, tendones, la piel y el hueso.
Los colágenos desempeñan 2 papeles: mecánico y cohesión
Mecánico: rigidez, resistencia mecánica a las tracciones (inextensibles).
Cohesión de los tejidos parenquimatosos
Los colágenos son degradados por las colagenasas sintetizadas en las células
del sistema de los fagocitos mono nucleares o por las bacterias activadas por
las enzimas proteolíticas; en efecto, las colagenasas desenrollan la triple hélice
y facilita la acción de las proteasas.
2. Fibras elásticas.
Son constituidas por elastinas y micro fibrillas organizadas en muchas
unidades elásticas elementarias. La fusión de las fibras produce fibras o
listones elásticas. Las fibras elásticas son sintetizadas por las células
musculares lisas , por los fibroblastos y los condrocitos en algunos cartílagos.
Al MO, las fibras elásticas son no anastomosadas con un espesor variable y
una apariencia ondulada. Se tintan ligeramente en marrón oscuro por la eosina
y en negro por hematoxilina o en rojo por la fucsina.
• AL ME, las laminas son formadas por una sustancia amorfa
rica en elastina y de hazas de micro fibrillas sin estriación
transversal. La elastina es un poli péptido linear soluble.
3. La membrana basal es una zona de ancla y una barrera de
difusión elaborada por las células que ella rodea o sirve de sostén
a los revestimientos. Asegura un papel en el desarrollo y la
reparación tisular.
Al MO se presenta como una fina membrana homogénea
acidofila.
Al ME: esta formada por 2 laminas del mismo espesor (lucida
en contacto con la célula y densa en contacto con el TC). Esta
formada por colágeno de tipo IV (laminita); proteoglicano y de
sustancias extrínsecas (fibronectina y colágeno de tipo V):
II. Las acumulaciones intercelulares anormales
II. 1. depósitos de sustancias proteicas
Se trata de sustancias bioquímicas que modifican la fase liquida
del espacio intercelular.
a. Hialinosis y infiltración fibrinoide
Son lesiones microscópicas caracterizadas por depósitos de
sustancias vidriosas al nivel del TC.
Hialinosis: son lesiones intracelulares (cuerpo hialino de Mallory;
gotita hialina de la artrocitosis de las células epiteliales tubulares
renales) o intercelulares como las membranas hialinas (exudado
plasmática pegado a las paredes alveolares en la edema pulmonar).
En las patologías conjuntivas, las hialinosis intercelulares se
observa en 2 circunstancias:
1. En las esclerosis ancianas densas el tejido conjuntivo (precede la
calcificación distrofica de ese territorio). En ME: las hazas de
fibras de colágeno son disociadas por los depósitos fibrilares y
granulosos en una abundante sustancia fundamental, con los
desechos lipídicos y las microcalcificaciones.
2. En la pared de las arteriolas, aparecen como un deposito granular
de proteínas y de lípido (igual a hianilosis arteriosa) observada en la
zona lesionada del envejecimiento arterial o en el diabetes.
Significaciones de la hianilosis conjuntiva y vasculares:
La sustancia hialina corresponde a las anomalías de síntesis en las
células conjuntivas, asociadas a una degeneración de esas células. el
proceso es secundariamente infiltrado por una exudación variable de
sustancias de origen plásmico.
a.2. la infiltración fibrinoide
Es la acumulación extracelular de proteínas en forma de sustancias
filamentosas, eosinofilas, groseramente fibrilar o finamente granular,
pereciéndose a la fibrina.
 Origen de sustancias fibrinoides
- Sanguíneo: es el mas importante. El material fibroso atraviesa la
pared vascular entre las células endoteliales seguido de una
aumentación de la permeabilidad vascular o a través de la célula
endotelial por pinocitosis.
- celular: plasmocitos y a veces fibroblastos.
- la pared vascular: el material patológico proviene de la
degradación de fibras musculares lisas de la pared.
 Aspectos bioquímicos de los depósitos fibrinoides:
Los depósitos fibrinoides contienen fibrogeno, fibrina, complejos
inmunes, complementos de glicoproteínas u otra vez
mucopolisacaridos y frecuentemente de lípidos.
b. El amiloidosis
 Definición: es una enfermedad sistemática caracterizada por la
acumulación en los espacios extra celulares, de una sustancia
homogénea, amorfa. hialina y acidofila: el amiloide. El
amiloide es una glicoproteína fibriliario no inflamatoria.
 En presencia del iodo, tiene reacciones tenidas semejantes a
las obtenidas con el almidón.
 Etiopatogenias:
-origen hereditario: (notoriamente en el Ho).
-origen adquiridos:
1. Causas primarias: plamocitomas.
2. Causas secundarias: inflamación supurada crónica.
3. Senilidad: (hombre).
Los diferentes estímulos inducen la formación de precursores
proteicos solubles que serán ulteriormente transformados en las
estructuras fibrilares insolubles en mecanismos todavía no
aclarados.
Para algunos autores, esta transformación resultaría de una forma
de proceso o degradación de las proteínas en los macrófagos.
 Aspectos morfológicos:
-Macroscopia:
• Amiloidosis generalizadas: tiene una localización multicentrica
( riñón, hígado, bazo, suprarrenal ,huesos ,musculo ,la
dermis).la infiltración de tejidos es nidularial o difusa. El
órgano es pálido o ligeramente descolorado, translucido a la
copa.
• Amiloidosis focal: se limita a un solo órgano.
 Ej: amiloidosis de los tumores del sistema APUD (toroide e
islotes de Langerhans).
 Amiloidosis cardiaca senil
 Amiloidosis cutánea.
La acción sucesiva del iodo y la del acido sulfúrico sobre la
loncha de sección del órgano, colorea los depósitos de amiloidosis
en azul oscuro.
 Histología:
Ej: amiloidosis hepática.
El amiloidosis se coloría en
- le rojo Congo: en rojo o examinado en microscopio polarizante
da una birefrigerencia hacia un reflejo verde.
- la tioflavina T que da una fluorencia verdiamarrillenta visto
desde el microscopio a fluorescencia.
-la coloración por el violeta de parís que da una coloración meta
cromática purpura.
 En el microscopio electrónico:
El amiloidosis se compone de fibrillas cortas rectilíneas que
poseen frecuentemente una protuberancia periódica, lo que le da
un aspecto moniliforme. A distancia de los elementos celulares,
las fibrillas son dispuestas al azar por lo contrario, tienen una
disposición perpendiculares al contacto de la membrana celular.
• Por difracciones a los rayos X, las fibrillas son constituidas
por cadenas poli pépticas de disposición perpendicular al eje
de la fibrilla y presenta une estructura de folio beta plegadas.
Composición químicas de las amiloideas
Son constituidas de una estructura fibrilar de origen
inmunológico o no y representa 90% de la sustancia y de un
componente no fibrilar que ocupa alrededor de 10% de la
sustancia
El componente proteico fibrilar caracteriza los diferentes tipos de
amiloidosis:
- Proteínas AL fragmentos de cadena ligera
- Proteínas AA y
- Otras proteínas: las pre albuminas las hormonas poli
peptídicos (calcitonina ; insulina).
- El componente no fibrilar esta asociados siempre a los
componentes fibrilar.
 LA GOTA
Definición: es una enfermedad bioquímica caracterizada por la
precipitación excesiva de acido úrico en los tejidos en forma de
cristales de urato de sodio consecutiva a una hiperuricemia.
El acido úrico es un metabolito de la vías de las purinas. es un
producto de la degradación de los aminos ácidos, ácidos
nucleicos endógenos o exógenos (alimenticios). se elimina por
los riñones y en menor cantidad por la bilis. Representa el único
medio de eliminación de los desechos proteicos en las aves
insectos y reptiles. En los mamíferos es un medio segundario. se
privilegia el ciclo de la ureogénesis. En la mayoría de los
mamíferos, la uricasa es ausente en hombre y el funcionamiento
del riñón no eliminación el acido úrico.
• Algunas sustancias provocan la hiperuricemia al origen de la
precipitación del acido úrico en los tejidos o/y en la orina.
• b. Especies afectadas: hombre; aves; CN cerdo y cabra
• c. Etiopatogenia: la precipitación de uratos en los tejidos se
acompaña de un exceso de concentración plasmática de acido
úrico. El exceso puede provenir de una hiperuricemia global o
de circunstancias particulares sin la aumentación de la
uricemia.
Causas:
• la bajada de la diuresis en la Insufisancia renal, la reducción
de la toma de agua en los animales.
• La degradación excesiva de acido nucleico en las homeopatías
malignas o en los tratamientos citolitico (leucemia mieloides)
• Las anomalías congeniales del metabolismo de las purinas son
reveladas por los errores alimentarios
• Los factores dietéticos capaces de revelar las anomalías del
metabolismo de las purinas debe excluirse de régimen alimenticio
de los que padecen de gota.
Alimentos ricos en tripas; carnes; cerdo, alimentos ricos en proteínas y
el alcohol. El alcohol reduce le excreción tubular del acido úrico.
• Las circunstancias particulares :
- Exceso de iones (lactatos, acetatos) en los tratamientos prolongados
con diuréticos o en los obesos en régimen hipocalóricos
- Antiinflamatorios no esteroideos ( Aspirina, fenilbutasona) aumenta
el acido úrico separando el acido de la albumina plasmática. ( estos
antiinflamatorios son contra indicados en el tratamiento de la gota
articulares aguda)
Nota : El acido úrico en exceso en las orinas pH Acido puede precipitar
en forma de acido úrico no cristalizado amorfo que contiene algunos
cristales de uratos .Los precipitados ulteriormente producen litiasis
úricos a nivel de la vías orinarías y con consecuencias las nefropatías
tubulares obstructivas .
d. Aspecto morfológicos
-Localización: Visceral (riñones); Articular (en las aves y
hombres)
- Examen macroscópico:
El deposito de urato intra tisular provoca lesiones nodulares de
tamaños variables, El corte presenta una superficie extendida de
color blanco obscuro de consistencia friable o barroso .
En las aves el deposito visceral parece polvillos blanqueados
sobre los órganos.
- Examen Microscópico o Histológico :
Los cristales de uratos se depositan en forma de agujitas
desposadas en haz o mantel sobre un fondo de tejido necrosado
eosinofilo. Las lesiones granulosas llamadas microtofi gotosos
son te tamaño variables a menudo confluente. Se rodean de una
corana de células macrófagos asociada a algunas células
multinucleares y al exterior por una vaina fibrosa
3. Colesteatoma : es la acumulación del colesterol en forma de
cristales lancéolas en contacto de los cuales se desarrolla una
reacción antiinflamatoria granulomatosa a cuerpos extraños al
nivel del plexos cerebral.
4. Calcificación patológica: es la precipitación del calcio en
forma de cristales de carbonato y fosfato de tipo apatitos en el
tejido conjuntivo otro que el tejido óseo normal .
a. Etiopatogenia se destaca dos mecanismos: La calcificación
distrofica y calcificación metastaticas o calcinosis.
- Calcificación distrofica: son calcificaciones locales que
conciernan focos de necrosis, las fibrosis y los cartílagos. El
mecanismo de acumulación corresponde a la calcificación
iniciada por los corpúsculos membranarios que facilitan la
precipitación de los primeros cristales de hidroxiapatitos.
Ejemplos :
1. Necrosis caseosas calcificado
2. Calcificación del tejido fibroso de la septos alveolares
3. Condrocalcinosis articular : Precipitación de pirofosfatos de
calcio en las articulaciones que entrena artropatías.
4. Calcificación del endartera
Calcificación metastatica: son calcificaciones difusas poli
viscerales. El mecanismo provocado por una hipercalcemia, por el
colágeno intersticial y por una proteína particular la osteonectina
que sirve de enlace entre el colágeno y los cristales. La
precipitación se hace en forma electiva en los órganos encargados
de la eliminación de los iones ácidos: el riño, la mucosa del
estomago, el pulmón, los muslos estriados y el miocardio. La
calcificación metastatica se acompaña a menudo de litiasis cálcica
primeria en las vías orinarías, a causa de la hipercalciuria o de la
disminución de la solubilidad en los líquidos de excreción y de
secreción.
La hipercalcemia proviene o sea de una ostelisis por un tumor
intraóseo o sea a causa de una híper paratiroidea I o II de una seudo
híper paratiroidea producido por algunas células tumorales , o sea por
fin en las hipervitaminosis D de origen iatrogenia o toxico o tras la
ingestión masiva de alcalino (leche).
EJ. - Nefrocalcinosis (calcificación de las membranas basales de los
túbulos urinarios con presencia de litiasis); calcificación difusa de los
septos alveolares.
Morfologías
Las calcificaciones son observadas por la radiografía.
Macroscopia Induración y coloración blanca oscura. Múltiples aspectos
según la abundancia y la distribución de los precipitados.
EJ. - Hueso de sepia en la inflamación espesa de la pleura
- Casco en las pericarditis calcificadas y en las venas
- calizo en la calcificación parcial de los nódulos de tuberculosis
histología: los cortes se efectúan después de la decalcificación con
acido nítrico o fórmico. Diversas coloraciones pueden revelar el calcio:
HES de rutina focos densos amorfia o finamente granular de color azul.
Reacción de Kossa de tinta negra.
c. Evolución: estable; crecimiento; resorción; desarrollo de una reacción
granulomatosa periférica o osificación.
III. Patologías de las fibras intercelulares
1. Fibrosa o esclerosa.
a. def. es una lesión productiva caracterizada por la aumentación de la trama
conjuntiva de los tejidos o órganos. Se traduce por una induración del tejido
que vuelve firme duro o escleroso. El tejido chirria al corte. Resulta de la
hiperplasia de los fibroblastos o fibrocitos asociada a una síntesis de fibras
(colágeno y elástica). La predominancia de una o otra determina la fibrosis de
colágeno o la fibrosis de elástico.
La esclerosis y la fibrosis son 2 términos utilizados como sinónimos mientras
que en realidad la esclerosis traduce el aspecto macroscópico y la fibrosis el
substrato histológico,
b. Etiopatogenia:
La fibrosis es el resultado de diversos procesos: inflamatorio o distrofico.
- Los procesos inflamatorios: son los responsables de una fibrosis
hiperplasica. El mecanismo responsable hace intervenir los factores de
crecimiento las citoquinas.
- Los procesos distroficos son caracterizados por una producción excesiva de
colágeno sin aumentación de numero de fibroblastos. El órgano es a menudo
atrofiado.
EJ : nefroangioesclerosis ; la esclerosis senil del testículo
- Los procesos tumorales se debe a una reacción conjuntiva llamada estroma
caracterizada por una proliferación fibroblastica rica en colágeno.
EJ: linito plástico del estomago: una induración de la pared del estomago
consecutiva a un tumor infiltrante.
c. Aspectos morfológicos:
la esclerosis corresponde a la aumentación de numero de fibras de colágeno
(esclerosis colágeno) en algunos otros casos la trama elástica es mas importante
(esclerosis elastina):
- Esclerosis de colágeno: el aspecto morfológico es variable en función del
estado de desarrollo.
Esclerosis joven o fibrosis floja.
El órgano inflamado a veces congestivo (vaso sanguínea). A la histología el tejido
conjuntivo esta formado de fibras poco espesas, poco condensadas y limitadas por
una sustancia fundamental abundante y edematosa rica en fibroblastos atravesados
por numerosos capilares neo formados. Si un edema importante acompaña la
esclerosis se trata de escleroderma.
Esclerosis vieja o fibrosa densa:
el órgano es de consistencia firme, dura, resiste al corte (chirria al corte)
La sección esta modificada por extensiones, islotes de bandas
bloqueadas. El órgano vuelve normalmente voluminoso en la fibrosis
hipertrófica o anormalmente pequeño en la fibrosis atrófica o
estenosante en los órganos huecos. El examen histológico revela un TC
modificado por haces de fibras de colágenos espesas. La células y la
substancia fundamental son poco abundantes. El territorio esclerosado
puede hialinisarse o calcificarse se trata de esclerohialinisacion .
b. La esclerosis elastigenas o elastosis
Esta siempre asociada a la esclerosis de colágeno. Se observa en los
tejidos ricos en fibras elásticas (piel, pulmón, ubre o pared vascular).
El mecanismo exacto de la esclerosis elástica es toda vía controvertido.
Piensan que resulta de :
- la génesis de nuevas fibras elásticas
- la densificación del tramo elástico preexistente
- La desnaturalización de las fibras de colágenos en una substancia
parecida a la elastina.
• d. Clasificación topográfica de la esclerosis
- La esclerosis es sistematizada cuando la fibrosis se limita al
esqueleto conjuntivo que vuelve anormalmente espeso. La
arquitectura del órgano sigue siendo reconocible. Puede ser
localizada o generalizada a todo el órgano.
- La esclerosis es mutilante o diseccionante cuando remplaza el
parénquima del órgano alterado ejemplo de la cirrosis hepática .
2. Anomalías cualitativas de las fibras de colágenos
Caracterizan el conjunto de las lesiones que resultan de:
- una anomalía de la estructura molecular o fibrilar del
colágeno y de la elastina.
- Una anomalía en la organización de las fibras; un déficit de
síntesis de algunos tipos de colágeno.
a. Etiología
Se clasifica en factores genéticos; carencia en cofactor y factores
tóxicos o medicamentos.
b. Aspectos anatomoclínicos
- alteración de la cualidad mecánica del TC. eso tiene por
consecuencia una hiperextensibilidad cutanea; una hiperlaxicidad
ligamentaría.
Ej: síndrome de ehler-danlos.
-crecimiento anormal del esqueleto (enanismo).
-estrías: desaparición de la masa elástica de los tegumentos con
degeneración y una atrofia del colágeno de la dermis profunda y
superficial.
IV. Patologías de las sustancias fundamentales
Es la acumulación en el tejido conjuntivo de glucosaminoglucano
o de mucopolisacaridos acidos con una disminución de la cantidad de
fibras conjuntivas: mixedema.
Pseudoquistes sinoviales, degeneración mucoides.
1. mixedema.
Es la acumulación anormal de sustancias fundamentales ricas en acido
hialuronico y en condroitina sulfato, en los tejidos conjuntivos.
Localización: dermis cutánea o tejido conjuntivo orbital, viseras o
músculos.
causas: hipotiroidea.
Morfologías:
macroscópica: el tejido esta infiltrado por una sustancia pegajosa,
pálida y pastosa.
Histología: la sustancia fundamental es abundante con una ligera
coloración y contiene sustancias fibrilogranulares basófilos.
Las células y las fibras conjuntivas son dispersadas en una sustancia
fundamental abundante.
2. Los quistes seudo sinoviales
Son voluminosas cavidades irregulares llenas de liquido hilar y
pegajoso parecido al mucus, se observa cerca de las
articulaciones y de los tendones y resultan de una desaparición
local de fibras de colágeno y de una modificación de la sustancia
fundamental que se acumula en forma de mucopolisacaridos muy
fluido.
Transformación de un TC en un tejido gelatinoso rico en fibra.