* Arterias - Volumen tensionado

Alteraciones Sist . vascular * Venas- > Volumen no tensionado

~
Sist cardiovascular

*
flujo (volxtiempo) permite F(X)
-
aporta adecuado de un
tejido ,
manteniendo

medio interno constante

>
Vasos sanguiness
~
disfunción endotecial -
pérdida del balance

inda
> muscular
- entre los factores vas odilatadores
Capaci
vasocons
y
adventicia trictores del endotelio -
vaedilatador en
y
llega a ser dominante .
-
Endotelig

monocapa que separa los

tejidos de la sangre
- endoteliales tiene multitud de FIXIs específicas a su localización
e .

f(x) endotelio -
regular de
sujo sanguínea sistémico y la perfusión tiscar

X medio de cambios en el diametro de los vasos el tono vascular

y
* endotelie intacto inhibe la
↓ sintetiza
y libera
De sustancias vaso actival adhesión
plaquetaria
endotelio es modulado x medio de una serie de receptores membrana
en .

endotelio controla suidez sanguínea través de la pro

la
y la coagulas a
Clagulax ducción de factores regulan la actividad plaquetaria ,
-

coagular y el Sist. Fibrindítico.

la cascada de

-
Disfunc endotecial

Presencia de un fenotipo endotelial alterado caracterizado x un biodisponibilidad

reducida de NO , estres oxidativo aumentado, expresión aumentada de factores protrom

*
* En
béticos proinflamatoriosyuna vaoreactividadaumentadaae
y
disfunción endotelial -
se rompe balance prevalece estado vasoconstrictor proin
y un ,

Flamatorio , prooxidante protrombótico con características de adhesión

o
pro-coagulante y
provascular

*
En condiciones normale -
poca o
ninguna expresión de factores proinflamatorios.

activadae , activación
incrementa
a satelial ·
expresasactor Factor VII
y trombina :adhesiónpa a
quitaria al sitio
-

* Factores de asociados DE : de usion

riesgo a

fumar ,
envejecimiento, discipidemia , hipertensión, hiperglicemia e historia Familiar con

ateroscrosis .

varias categorias según

elevada concentración de lípidos en la sangre . lípidos alterados
↓
-
Dislipidemias/ateroescrosis - formad focal de ateromas (depósitos de lípidos) ,

en la túnica íntima arterial

Casa endotelial tra barrera contra aterosclerosis

- De
ocasiona expresión celular aumentada de molículas de adhesión a la superficie endote

y unión
vial -
VCAM-1 ICAM-1 Selectiva E >
-
& reclutamiento de lucocitos hasta
, ,

alcanzar el interior de la capa íntima .

Activad endotelial -
mayor permeabilidad
-
promueve el paso y la deposio de
modificad propiedades
partículas de LDL en la íntima - LDL
>
-
IDL exidadas -
proinflamatorial

Formas de la placa
 ~ Iria o genética ~ patologías
Dislipidemias ~ Secundaria a factores ambientales

~
mixta e factores genéticos + secundarios

-Coustera -
Sustancia grasa
ayuda a la forma de las membranas celulares

transportada con proteínas APO a través de la sangre

2 tipos :

* Coustera LDL -
entrega colesterol a los tejidos - un exceso 4 rielgo cardiovascular.

>
- Countera HDL -> el coluteral de los
recoge tejidos y lo lleva al higado para excretario .

Valores normales coustera

125-200mg/DI
LDL- >
menos de 130 mg/d) - + de 130 mg/dL constituye riesgo
HDL- + de 50 mg/dL (mujeres) +
de Tomg/dL (nombre

↑ clases de lipoproteínas sangre

:
en
(TAG) tej
Quilomicrones -
transportan triglicéridos a tejidos vitales (D ,
músc esqueltico y adiposol
.

& VLDL Ce , musc esqueletico

redistribuye TAG al
tej Adiposo,
>
-
. .

LDL a
transporta colteral a las
↓
HDL >
-
remueve coluterol de las e de vuelta al
higado .

-
Hipertensión arterial >
-
mayor o
igual a 140/9

de PA -
persistente
dx >
-
promedio de Mediciones en reposo en al menos 2 a ↑ controls .

metodología MAPA el superior a la PA de consulta.

- P
q se produce ?

Multifactorial

* Ens .
crónica e
lugo de ser diagnósticada no el reversible >
-
se puede controlar

modificando el estilo de vida.

camas >
- hipertensión esencial (90 %)
>
-
hipertensión Secundaria (10 % )

Fp :
resp .
exagerada a utimulos ambientales

Hiperactividad simpática &GC ,

↑ contractilidad miocárdica y FC
defecto congénito,
elimina menos agua y Na
Alteras curva relax presión/diuresis " alteraciones del SRAA
lípidos carbohidratosse
Teoría metabolica
e
defectocongénitoorigen ~
a modula metabolismo de
y o mantenimiento de HTA
,

↓ Disfunción e
de la HTA
endotecial causa
y/o consecuencia

↓
Teoría genética e interacción de genes entre sí
y con el medio ambiente .
>
-
Hipertensión arterial primaria
hipertensión
↓
90-95 % de personas hipertensas no el posible determinar la causa
-
esencial/primaria
 corresponde a una alteras poligénica multifactorial interacción genes t
medio ambiente

Mecanismos HTA SRAA

~
DE :
↓ oxido nitrico

↓
estos afectan distintos componentes del Sist renina-angiotensina sist.
genes incluyen aquellos q .

calicreina-cinninas y el susimpático.

SRAA :

Angiotensinógeno (higado
Renina (riñón, arteriola aferente Lopunto a
ang II)
G
se une produce
Angiotensinal /Angiotensina 1-7 a
receptor Mas1 a valodilatación
ECA-2 antifibróticos
ECA -
1

3
promueve
Angiotensina
se une
11 receptores AT1 valoconstricción a PA
& · y
valo constrictor de e del
proliferación
-

se une musculo lise (SMC)

provoca
aminopertidasas
receptore ATz
& vasodilatación
A
A natriuresis /elimina Nal
Angiotensina III antiproliferative

GI .
suprarrenal tubulo reabsorción
3.
↑
~
volumen sanguíneo
aldosterona distal de Nay agua y PA
- -

KKS :

(producidos en higada
Cininógenos riñón y túbulo de conexión
iproducida en

calicreina
vasodilatación
Bradicidina
se une a
>
-
receptor B2 : NO -
antiproliferación

degradada x carboxipeptidas a

[Argas-bradicidina
se une
de ~
receptores B1 · vasodilatad
linducibles en situa
en estos contextos
de inflamaxe shock sépticol
ECA
-
(cininasas)
promueve
degradan Tubo colector
y efectos antitrombóticos
a natriuresis ,
diuresis
A
excreción de Naty He &
Fragmentos
peptídicos
&

Bradicidina 1-5- antitrombótico

* ECA
*
SRAA promueve retención de Nat y aguae 4 PA importante
vaso constricción la
y
*
KKS promueve vasodilatación y la excreción de Naty agua- ↓ PA
>
- actores liberados x el endotelio

*
vaso constrictores : endotelinas ,
angiotensina II
,
TA2 ,
Pate ,
etc.

Vasodilatadores :
oxido nítrico , FHDE , prestaciclina , péptido natriurético tipo c,
bradiqui
ninas ,
etc .
 Na de +aumenta PAdisminuye
-
y Kennipertensos Si la ingesta la
y ,

*
Existe una relax inversamente proporcional entre la ingesta de + y la PA
empeoramiento
↓ sistólica (PASI
Si disminuye la excreción de K +, la presión arterial aumenta - HTA

↓ + tiene
Dicta rica en un efecto cardioprotector , puede reducir la necesidad de medi.

camentos antinipertensivos .

-
La sensibilidad de Na se ve afectada x la ingesta de K +

I
baja ingesta de kt PX HTA : & 7 mmHg
PAS
110/16 mmoles/dial 46
,
mmHg PAD
t
retención de Nat y agua - PA-
normotensos :

ingesta habitual/alta de Nat &

GMMHg PAS ,

1120 -
200 mmoles / dia ↓ ImmHg PAR

órganos
-
Efectos de la ATA
y daño en blancos

*
Depende de grado de hipertensión crónica
↓
Daños + importantes >
-
hipertrofia ventricular izquierda y daño en la pared vascular .

↓ Daño
directo de la presión sobre los vasos
y aparición acelerada
de ateroscurosis

↓
Respuesta adaptativa de los vasos la HTA se denomina >
- Remodelación vascular

Rielgo
-
relacionado a HTA no tratada

↓
cardiopatia isquemica
insuficiencia cardiaca

*
Evento vascular cerebral

↓
Patología renal

órganos
>
Efectos de La HTA en blanco

Corazón :

↓
Principale mecanismos y los cuales se producen complicaciones cardíacas :

↓
> hipertrofia ventricular izq -
- > D
rígido, dificulta relaja -
.
> congestión pulmonar
de presión contra la cual debe bombear el corazón
sobrecarga (poscarga
↓
ateroscurosis coronaria - arterial coronarial obstruidas x acumular de grasa - ens
.

coronaria .

consecuencias :

*
Hipertrofia concéntrica : cuando el De esta bajo mucha presión constantemente ,
se
Vuelvemás grueso pero ten más rígido. Esto puede llevar a problemas para que se
, llene
correctamente de sangre (disfunción diastólical y con el tiempo, a insuficiencia ,

cardiaca (e
ya no bombea bien la sangre

Hipertrofia excéntrica : si el 0 tiene

que manejar más volumen de sangre de
que puede,
agranda insuficiencia cardíaca
-

se pero se debilita lo que puede llevar a

,
con fraccion
de eyección baja (8 ya no puede bombear bien la
sangre al aurpo) .

cerebro :

La HTA es una causa principal de accidente cerebrovascular (ACV) , tanto hemorrágico (x ruptu .

ra de microancurismos) como
isquímico (X la obstrucción de vasos X placas ateroescuroticas

embolia) .
*
Aerta y arterial periféricas :

Aumenta la apario de placas ateroesderóticas en la aorta, carótidas y arterias de las

piernas , causando claudicación intermitente. Ten puede desarrollar aneurismas

y prevo.
car disección aórtica .

Riñón :
* obstrucción de arterias
La HTA causa esclerosis vascular daño a los vasos renale , llevando a insuficiencia
y
renal . Esto perpetra la hipertensión al dañar los mecanismos de control de la PA .

Retina :
>
- degeneralo retiniana x HTA
La retinopatía hipertensiva es causada x vaso constricción de las arterias retinales · No

suele afectar la visión, pero es un indicador de HTA crónica, en casos

graves puede haber

hemorragias o daño al nervio óptico.

Hipertensión
-
secundaria

A diferencia de la esencial se debe a una causa estructural u hormonal identificable .

* se encuentra en menos del 10 % de los hipertensos.

dx precoz importante
->
terapia puede ser curativa

d X Tardio - cambios secundarios a la hipertensión no

permiten q la presión
se normalice
Je sospecha cuando aparece antes de los 20 o después de los 60
sintomatología asoci

Lesencial se inicia en adulto joven) ,

siendo severa , de inicio brusco
,
ada a causa 2ria .

>
-
causas renales : Problemas en riñones ,
como daño en su
tejido (alteraciones parenqui

matosas) o bloque en arterias q los irrigan (estenosis de la arteria renall .

Causas endocrinal :

feocromocitoma : tumor a provoca la liberación excesiva de hormonas q la PA .

Hiperal desteronismo : ↑ de aldesterona (retención de Na y agual & la PA .

Puede

deberse a un tumor en la
gi . adrenal ,
a factores secundarios (anticonceptivos)
tumores productores de renina .

Problemas tiroideos : ↑ de volumen

sanguíneo, como actividad cardíaca excesiva
y
↑ de resistencia en vasos - HTA

-
Hipertensión pulmonar (HTP)
->
estado Sp se presenta en las etapas avanzadas de
,

enf cardíacas y pulmonares

.

Se diagnostica cuando la presión de la arteria pulmonar es

mayor a 25 mmHg en reposo
o más de
30mmHg en
ejercicio . La HTP se caracteriza por una dificultad en los pulmones

para manejar el Flujo de sangre debido al estrechamiento de los vasos

sanguíneos
pulmonares o al aumento d Flujo .

Falcs :

↓ Fase preclínica : síntomas , pero la presión

no hay y resistencia en los vasos pulmonares

comienza a aumentar.
- fale sintomática : la presión pulmonar sigue aumentando , y el px comienza a mostrar

síntomas .

Fase irreversible : se deduce el funcionamiento de 0, en especial del ventrículo derecho ,

lo que lleva a insuficiencia cardíaca

Características en los vasos pulmonares :

En la hipertensión arterial pulmonar (HAP) , las arterias pulmonares muutran un

engro.

samiento de sus capas musculare (hipertrofia Medial) , junto con fibrosis y el bloqueo
de vasos pequeños
, lo
que dificulta aún más el Flujo sanguíneo .
 Fisiopatologia Sist .
respiratorio
* Enfermedades Obstructivas

Enfermedades restrictivas
- Vías respiratorios

parenquima pulmonar
& insuficiencia respiratoria

>
DX mide el Vol y tasa del Elujo de aire
l
*
espirometria auscultar - ruidos normales

* laboratoria *
percusión -
mate
Mecanismos estrechamien
to de las vías respiratorias :

imagenología
Obstruco mecánica (muco
*
estudios cardíacos sidad curpo extraño
,

-
Enfermedade obstructivas Engrosamiento de la pared
Ix inflamac o cicatrizad

Asma pérdida de traco radial

(pulmones pierden capacidad
Bronquitis aguda/crónica de mantener abiertas las vias
respiratorias (
EPOC

Vías respiratorias afectadas, impide paso de aire en zonas de conducción o respiratori.

se comportan
las vías acreas son distintas en inspirado vis espira - se detecta en espirato las
&
retracción ( contraco del misc bronquial
S
enfermedades (cuando estan en . Liso

Factores q afectan la resistencia de las vías acreas

Sdesecrbroniaa in
Mecanismos defensivos tos
-

reflujos :
y estornudo secrecion

>
Asma -
limitad de Flujo de aire X estrechamiento de la vida aérea

Etiología - interacción entre predisposición genética y exposición ambientales .

a
riesgos
Mecanismo del bronco espasmo Mediado X Ig-E Caracterizada X :

Broncoconstricción
Cuando los
ataques de asma son Edema
muy repetidos condiciona la cronicidad - ell
* Hipersección
mentos inflamatorios reclutados

- ↑ en secre de moco o
hiperplasia e hipertrofia de e productoras de moco

esto obstruye las vial

factores infecciones virale , aúrgenos desencadenan brencoconstricción,

y poln edema
como e

hipersecución >
- reducen el flujo de aire .

dx : capacidad vital normal o baja

FEV1 disminuido RX torax hiperinsuflad
* Pruebas epicutaneas (t)
Capacidad residual Funcional aumentada

* enfermedad obstructiva tiene incidencia sobre la P de

cualquier la arteria

pulmonar
* Aumenta la presión en el ventrículo derecho

En respuesta aguda/face temprana

- liberae de mediadores químicos mediado

X
IgE- > n de secre de moco ,
exposición de mastocitos y bronco constricción

En fase tardía - liberación de mediadores de inflamad

-
cuando la histamina se libera ,
se une a ciertas áreas de los
bronquios, provocando

inflamac en los músculos

q los rodean. Esto aumenta la producción de
prostaglan -
dinas , intensifican la inflamación de pulmones . La histamina tambien
q los

estimula la producción de moco, aumentando su cantidad.

-
Durante la innalación, los
bronquios se expanden un poco, permitiendo la entrada
de aire . Pero en la espiración, los bronquios se cierran parcialmente, lo que dija aire
atrapado en los pulmones . El exceso de moco en las zonas inferiores de pulmón impide

una buena ventilación, y aunque otras partes de pulmón reciben más sangre, no
logran
compensar la salta de aire en esas áreas obstruidas.

Bronquitis aguda refrío común

-
-

inflamad autolimitada de las vías superiores y los bronquies

* tos
tienen período 11-3 semanas (
causas :

Virus 190 % cases)

Bacterias

Honges
arsencadenantes ambiental
Inflamae de bronquios, caracterizada x la obstrucción du
>
Bronquitis crónical -
vijo de aire asociada a cambios estructurales du las vías resp .
=

↑os productiva durante 3 meses en 2 años consecutivos

Etiología :
principal y tabaquismo y contaminación, inhalación de irritantes , vivir en

ambientes contaminados. el revestimiento de los

bronquios cambia a un

Produce/patogenia :
Hipo de e menos funcional
A

Hipertrofia de músculo liso

bronquial Daño ciliar

* Hiperplasia de mucosas Metaplasia escamosa del epitelio

gl .

* secretan moce
>
- * infiltración Uncocitica y
Hiperplasia de e caliciformes linfocítica

DX :
CVital disminuida
inflamación

FEV1 disminuido

Capacidad Funcional aumentada

esputo :
presencia de neutrosiles y MO

-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOCI

↓ Sobreproducción e hiperseciación de mocox las e caliciformes y disminución de su eliminación.

la pared
Cronicidad genera engrosamiento de bronquial x hipertrofia muscular y de las

glándulas mucosas.

↓ aéreas distensión
A la obstrucción de las vías se suma enfisema pulmonar . -
permanen-

te de las vías aéreas.

Principal causa -
tabaquismo
 Produce/patogenia :

inflamación y fibrosis de la pared bronquial

↓ Resultado post bronco-dilatador

Estados avanzados de EpOC se caracterizan x presentar hipertensión pulmonar ,

cor

pulmonale e infecciones respiratorias recurrentes .

afección donde el lado derecho del e se agranda y salla debido a problemas pulmonares.

Cualquier enfermedad obstructiva tiene incidencia sobre la presión pulmonar . El

oxígeno no llega bien a los alvédos --

camsa hipoxia >
- vasoconstricción de los

vasos sanguíneos de los pulmones aumentando la presión en la circula pulmonar (HTP)

>
Enfisema pulmonar

Distensión permanente de las vías aéreas, distaces a los bronquilos terminale , con ruptura

de pared alvedar .
Se produce pérdida de la pared alvedar ,
y parénquima pulmonar,
con lo que disminuye la superficie susceptible de llevar a cabo intercambio
gascoso.
,
Además se observa disminución del diámetro de las vías respiratorias X pérdida de

tracción radial .

clasificación en fisema :

Centriacinar -
destrucción se ve confinada a los
bronquidos terminales
y respiratorios.
Panacinar - se ven involucrados además alvedos periféricos.
*
causa principal -
tabaquismo
*
e actividad de clastasa- degrada elastina (componente genética
Patogenia :

estrechamiento de
↓ pérdida de tracción alvidios las vías aéreas
de
y vías respiratorias distales
radial >
-

↓ pérdida
de alvídos, e de espacio aireo -
↓ de zonas suceptibles a intercambio gascoso .

-
compresión dinámica de las víal respiratorias

Se produce un
desequilibrio en la acción de protecsal y anti-protesas- se exacerba la

acción de la elastasa , encontrándose disminuida la acción de su inhibidora anti-tripsina

↓ destrucción de fibras elasticas en el duarrollo de enfisema

-
cambios de estado mental si se
agrava la retend de 202

DX :
&
> (X) pulmonar :
- Flujo inspiratorio FEV1/fVC disminuido capacidad residual funcional
, ,

P ↓ 14
. de &
y CO2 grave), 4Hb etapas avanzadas
: 2 en caso en
sangre
RX tórax diafragma aplanado, espacio aéreo retroesternal grande
:
 *
Sys : signos y síntomal
-
Enfermedades restrictivas

y musa/nervios respir
afecta de la
e
parenquima pulmonar ,
control ventilad

ratorios .

& son el resultado de condiciones inflamatorial afectan las estructuras

que
intralvedares del pulmón y que derivan en fibrosis pulmonar

* Un puemón rígido y poco distensible se torna difícil de inflar incrementando el esfuerzo

respiratorio disminuyendo la tourancia al ejercicio debido a la hipoxemia .

Debido al esfuerzo adicional - tienden a respirar de manera más superficial y la

Eq.
Causas :

Enf .
ocupacional (poros , gases y vapores
cáncer
-
Drogas y agentes terapéuticos (agenta quimiotácticos ,
radiacionizante)

Enf
. pulmonar de
origen inmune (q afectan al colágeno -
lupus ,
artritis reumatoidel

Misceláneas -
grupo de enf .

q no tienen una causa común

>
-
Fibrosis pulmonar
↑ se convierte en una cicatriz
* sustituto de fibrosis los
se carateriza x la elastina x - pulmones no son

capaces de expandirse

ycaso grave en reposo

disnea progresiva
↓
taquipnea superficial

tos seca - se caracteriza x esto

Clasifica e según su distribución

>
-
Localizada

Difusa

FP :

Las paredes de los alvédlos se inflaman y el

tejido conjuntivo que soporta dichas pare

des sufre un proceso de fibrosis aumenta progresivamente, abarcando cada vez

,
que
más grandes zonas del puemón.
alvéolos, normalmente elásticos y distensible
Los se convierten en sacos
rígidos con su

paredes engrosadas, difultando además de la mecánica ventilatoria , el intercambio

de gases .

Exámenes ->
tomografía computarizada
-
Enfermedades de la puura : neumotórax y derrame puural
>
-
Derrame puural

Acumulación de líquido entre las pleuras .

Causas : inflamax y desordenes circulatorios, cáncer ,

falla cardíaca ,
infección, infarto
pulmonar , trauma .
 .c
M : manifestaciones clínicas

Manifestaciones clínical tos irritativa , dolor torácico, malestar

general .
:

Tipos de derrame :

↓ Transudativos
líquido que filtra desde los capilares hacia espacio plural
-
se el , pro

vocado x presión elevada en los vasos

sanguíneos o
bajo contenido de proteínas sanguíneal

causa + común : insuficiencia cardíaca

Exudativos - causado x vasos

sanguíneos o linfáticos bloqueados ,
inflamad
,

lisión al puemón y tumores .

Pruebas y examenes : TC de tórax , ex de tórax , eco de tórax

y
corazón

Líquido plural - bacterias , proteinas ,

a tumorales.
~
Neumotórax

entrada de aire a la cavidad plural, perdiendo su condic de vacío y colapsando

tipos : abierto- no existe acumulad de presión, el

gas entra
y sale del espacio plural.

a tensión -↑ de presión asociado dolor el solamente entra al espacio

a
, gas
puural , pero no sall.

Causas : traumas ,
infecciones , neoplasias , ruptura de alvédos.

Fp :

Cuando el aire entra en la cavidad puural , se pierden las diferencias de presión que
normalmente ayudan a
que los pulmones se expandan. Sin esta presión () ,
el tejido
elástico de los puemones los hace colapsar, impidiendo
que se infun correctamente . Este

afecta la respiración, ya que los pulmones no pueden generar la Fuerza necesaria para

temar aire .

La gravedad del problema depende de cuanto aire haya entrado en la cavidad plural.

determina el tamaño del colapso .

.C
M : dolor torácico intenso , disnea intensa

-Trastornos toraco -

esqueléticos
Escoliosis

Cifosis/lordosis
& afecta
malformad
Forma de columna y afecta a los pulmones

Trastornos neurológicos
-
musculares
y
producen debilidad o parálisis que resultan en enfermedades restrictivas

-
Alteraciones restrictivas de tipo abdominal

↑ de tamaño abdominal da lugar restricción del movimiento de

que a una

contracción del diafragma (ej : tumores , embarazo, obesidad etc.