Shock: valoración y manejo en atención primaria

Ester Armela Sánchez-Crespo

SAR Ciempozuelos. Madrid. España.

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Última actualización: 30/12/2016

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2014

¿De qué hablamos?

El shock es una situación clínica que supone una amenaza para la vida en la que se
produce un fallo del sistema circulatorio que conlleva mala perfusión tisular y, por lo
tanto, una inadecuada oxigenación y nutrición de las células de los diferentes tejidos
del organismo (Cecconi M, 2014; Jones AE, 2014). Los efectos del shock son
inicialmente reversibles, pero, si las causas se mantienen, puede progresar a una
situación de fallo multiorgánico irreversible y fallecimiento del paciente.
La perfusión tisular depende de la tensión arterial media, que a su vez viene
determinada por el gasto cardíaco (GC) y por la resistencia vascular sistémica (RVS).
El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico cardíaco, y este
último depende de la precarga cardíaca, de la contractilidad miocárdica y de la
postcarga. La RVS, a su vez, depende de la viscosidad sanguínea, de la longitud
vascular y del diámetro vascular (tono vascular). En la mayoría de formas de shock se
produce disminución del GC y/o de la RVS, que determinan la aparición de
hipotensión y mala perfusión tisular.
En el shock la mala perfusión tisular conlleva un daño celular que, a su vez, asocia
una serie de cambios metabólicos. En las fases iniciales la inadecuada oxigenación
tisular afecta, sobre todo, a nivel mitocondrial, favoreciendo el metabolismo anaerobio
por la vía del lactato que condiciona su acúmulo y posterior difusión a la sangre (Jones
AE, 2014). La hipoxia celular también induce disfunción de las bombas de iones de la
membrana celular, que se traduce en edema y cambios en el pH intracelular. Además,
se produce una liberación de mediadores inflamatorios que reducen aún más la
perfusión tisular mediante cambios estructurales y funcionales de la microcirculación.
La generalización de estas alteraciones a nivel sistémico conduce a la aparición de
acidosis, disfunción del endotelio vascular y estimulación de la cascada inflamatoria,
que condicionan una peor perfusión tisular con disfunción multiorgánica. Esta
situación, de no interrumpirse precozmente, puede conducir a la muerteClásicamente
se han distinguido 4 tipos diferentes de shock en función de su etiopatogenia. En un
mismo paciente pueden estar presentes más de uno. Son los siguientes:

 Hipovolémico: como consecuencia de una disminución del retorno venoso al corazón

por pérdida de volumen circulante, ya sea por hemorragia o por pérdidas de volemia
de otro origen (gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, extravasación al espacio
extravascular).

 Distributivo: se caracteriza por una vasodilatación sistémica que conlleva a una

redistribución del flujo sanguíneo como consecuencia de un síndrome de respuesta
 inflamatoria sistémica (SRIS), de la anafilaxia, de daño medular (shock neurogénico) o
secundario al consumo de drogas de abuso y otros tóxicos. El SRIS puede tener un
origen infeccioso (sepsis) o no, como ocurre en las pancreatitis, los grandes quemados
y el paciente politraumatizado.

 Cardiogénico: tiene lugar un fallo del corazón como bomba secundario a una
disfunción de la contractilidad miocárdica por isquemia, arritmias o causas mecánicas
(valvulopatías).

 Obstructivo: ocurre como consecuencia de un fallo de bomba cardíaca secundario a

causas cardiacas (obstrucción de prótesis valvulares, mixomas, etc.) o extracardiacas
que disminuyen el gasto cardíaco del ventrículo derecho (embolia de pulmón e
hipertensión pulmonar severa, neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva o miocardiopatía restrictiva) (Cecconi M, 2014).

En el shock hipovolémico, shock cardiogénico y fases avanzadas del shock obstructivo

se produce una caída del GC que el organismo intenta compensar con un aumento de
la RVS mediante vasoconstricción. En el shock distributivo se produce una
disminución de la RVS y, de forma compensadora, un aumento del GC (Angus DC,
2013). El shock neurogénico se caracteriza por la caída tanto del GC como de la RVS.
En los pacientes con disfunción mitocondrial por tóxicos (monóxido de carbono,
cianuro, etc.) ambos parámetros, y la perfusión tisular resultante, serán normales, ya
que el daño primario es una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las
células.
La sepsis es la principal causa de shock, con una incidencia que oscila entre 11 casos
por 10 habitantes (Jawad I, 2012) y 31 casos por 10 habitantes/año (Ferrer R, 2008).
5 5

En Europa representa el 62% del total, seguido del shock cardiogénico (17%) y del
hipovolémico (16%) (Cecconi M, 2014). En España, según el estudio RESH (Registro
Español de Shock, de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias), el shock
séptico representa el 64% del total de casos de shock, seguido del hipovolémico
(20%), cardiogénico (12%), anafiláctico (2%) y otros (2%). La mortalidad del shock
séptico es del 40-50%, alcanzando el 80% en algunas series (Cecconi M, 2014).
Aproximadamente el 5% de los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo
desarrollarán un shock cardiogénico (Cecconi M, 2014).

¿Cómo se diagnostica?
El reconocimiento rápido del shock requiere la integración de la información de la
historia inmediata y del examen físico, apoyándose en la presencia de signos clínicos
que hagan sospecharlo (Jones AE, 2014). Este síndrome puede resultar difícil de
identificar y catalogar en las primeras fases, pudiendo diagnosticarse de lo que se
denomina shock indiferenciado o de causa desconocida. En esta fase las
manifestaciones clínicas suelen proporcionar pistas acerca del origen del cuadro, lo
que permite orientar el diagnóstico diferencial y administrar un tratamiento empírico
de manera precoz (Gaieski DF, 2016).
¿Cuándo sospecharlo?
El shock se caracteriza por hipotensión arterial (aunque no siempre está presente),
asociada a signos de alteración de perfusión tisular, evidente a través de tres
"ventanas": la ventana periférica (piel fría, húmeda y cianótica o pálida), la ventana
renal (oliguria) y la ventana neurológica (alteración del estado mental, con
obnubilación, desorientación y/o confusión) (Cecconi M, 2014).
Las manifestaciones clínicas que deben hacer pensar en la existencia de shock son:
1. Hipotensión arterial: definida por una tensión arterial sistólica (TAS) inferior a
90 mmHg, una tensión arterial media (TAM) inferior a 65 mmHg o una disminución
sintomática mayor o igual a 40 mmHg respecto al valor inicial. Los estadios iniciales
pueden acompañarse de unas cifras de tensión arterial (TA) normales o, incluso alta,
como consecuencia de la vasoconstricción que tiene lugar en algunos tipos de shock.
Además, en los últimos años han surgido numerosos estudios que postulan que una
TAS <90 mmHg ya es un signo tardío de shock y proponen una TAS <110 mmHg,
sobre todo en pacientes traumatizados (Edelman DA, 2007). Por lo tanto, la
hipotensión no es condición indispensable para el diagnóstico, y no todos los pacientes
con hipotensión presentan una situación de shock (hipotensión crónica o por efecto de
fármacos, etc.).
2. Taquicardia: que se define como una frecuencia cardíaca (FC) mayor a 100 lpm.
Es un mecanismo compensatorio precoz en la mayoría de los pacientes en shock. Sin
embargo, algunos autores consideran que la taquicardia en el paciente traumatizado
puede indicar un estadio evolucionado del shock hipovolémico, que se asocia a un
peor pronóstico (Brasel KJ, 2007; Victorino GP, 2003; Cancio LC, 2008). Puede ser un
signo aislado o asociado a la hipotensión.
Además, la taquicardia no es común a todos los tipos de shock, en el cardiogénico se
puede encontrar cualquier tipo de arritmia, con frecuencia bradiarritmias. Del mismo
modo la FC puede verse interferida en pacientes que toman fármacos antiarrítmicos.
El índice shock (IS) (Allgower M, 1967) es el cociente entre la frecuencia cardíaca y
la tensión arterial sistólica. El valor normal del IS en la población joven y sana es de
0,5-0,7. Está considerado una escala fisiológica fácil y rápida de aplicar que
proporciona una valiosa información acerca de la gravedad ya que tiene una buena
correlación con la mortalidad en pacientes con shock (hemorrágico), especialmente en
el contexto del trauma y con valores de IS >0,9 (King RW, 1996; Cannon CM, 2009;
Rady MY, 1994). Los ancianos suponen una dificultad especial en la interpretación
tanto de los signos vitales tradicionales como del IS; los falsos negativos aumentan a
medida que lo hace la edad (Bruijns SR, 2013).
3. Alteración cutánea: la piel fría y húmeda, moteada y/o cianótica es una
consecuencia de la vasoconstricción periférica secundaria a la redistribución
sanguínea que protege a los órganos vitales (coronaria, cerebral y flujo esplácnico).
La piel caliente y la hiperemia no garantizan la ausencia de shock, incluso son
características de las fases precoces del shock distributivo (antes de la
vasoconstricción compensatoria) o de estadios finales e irreversibles (por un fallo de
la vasoconstricción compensatoria).
4. Oliguria: es un excelente indicador de la perfusión de órganos y se puede medir
fácilmente mediante un sondaje vesical. La medición de la diuresis requiere un
mínimo de 30-60 minutos y puede ser normal (>1,0 ml/kg/h), reducida (0,5 a 1,0
ml/kg/h), o severamente reducida (<0,5 ml/kg/h). La oliguria en el estado de shock
puede ser debido a hipovolemia global (vómitos, diarrea o hemorragia), a
hipoperfusión renal por redistribución, o a lesión directa en el riñón (toxicidad por
aminoglucósidos).
5. Alteración neurológica: es un proceso continuo que suele comenzar con
agitación, progresa a confusión o delirio y termina en obnubilación o coma. Dichas
alteraciones en estado de shock, por lo general, son debidas a la mala perfusión
cerebral o a encefalopatía metabólica (Gaieski DF, 2016; Holler JG, 2015; Cecconi M,
2014).
Formas de presentación (tabla 1)

Tabla 1. Formas de presentación del shock.

Traumático Hipovolémico Hemorragia, hipovolemia,

tercer espacio
(grandes quemados)

Obstructivo Taponamiento cardíaco

Neumotórax a tensión
 Distributivo SIRS secundario al traumatismo,
shock neurogénico

No Causas cardíacas Cardiogénico Bradicardia, taquicardia

traumático (Fallo de bomba) Isquemia miocárdica

Obstructivo Taponamiento cardíaco,

pericarditis constrictiva,
miocardiopatía restrictiva

Causas Hemorragia, Gastrointestinal, renal, pérdidas cutáneas, tercer

extracardíacas hipovolemia espacio

Distributivo Sepsis, anafilaxia,

endocrinológico,
tóxicos y sobredosis

Obstructivo Hipertensión pulmonar (HTP) severa

Tromboembolismo pulmonar (TEP)
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1. Traumático: generalmente en traumatismos de alta energía y por hipovolemia
secundaria a hemorragia, aunque en ocasiones tiene lugar por un mecanismo
obstructivo (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco), distributivo (síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica por el traumatismo, neurogénico) o shock
cardiogénico (contusión miocárdica); con relativa frecuencia se asocian varias causas.
Diversos autores proponen sistemas y algoritmos validados que facilitan la evaluación
inicial del paciente traumatizado de cara a estimar la gravedad. En general, todos
incluyen el mecanismo del trauma, las áreas afectadas y el estado hemodinámico del
paciente en la escena (Llau JV, 2016).
Si el paciente ha recibido un traumatismo torácico es importante sospechar la
presencia de las dos principales causas de shock obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco). Ambos casos se caracterizar por la rápida evolución del
cuadro, y en el caso del neumotórax a tensión se suele acompañar de ingurgitación
venosa yugular (difícilmente apreciable en un paciente hipovolémico) con hipofonía en
la auscultación pulmonar e insuficiencia respiratoria. En el caso de pensar en
el taponamiento cardíaco se debería buscar la tríada diagnóstica clásica: elevación
de la presión venosa, caída de la TA y tonos cardíacos apagados. La auscultación
pulmonar es normal salvo que acontezcan alteraciones asociadas2. No traumático:

 Hemorragia: en el inicio de la misma es frecuente encontrar al paciente con

taquicardia y resto de parámetros normales (TA y frecuencia respiratoria). La
aparición de signos y síntomas de hipoperfusión sistémica estarán en función de la
cuantía y la velocidad del sangrado, así como de los mecanismos de compensación
(reserva fisiológica) del paciente y la disfunción orgánica secundaria (Jones AE, 2014).

 Causas cardíacas:

o Disfunción miocárdica por isquemia, infección-inflamación o tóxicos. La presentación

clásicamente descrita del shock cardiogénico incluye hipotensión severa, signos de
hipoperfusión sistémica y dificultad respiratoria. Sin embargo, estos síntomas no
siempre están presentes en las fases iniciales ni en todos los pacientes. Por ello, una
evaluación clínica precoz que incluya anamnesis, exploración física y pruebas de
laboratorio son fundamentales en esta fase. El shock cardiogénico asociado a
cardiopatía isquémica suele aparecer en el contexto de la fase aguda de un síndrome
coronario agudo (SCA) y se ve favorecida por la existencia de una disfunción previa de
ventrículo izquierdo. En estos casos la hipotensión, taquicardia y taquipnea a menudo
están presentes, pudiendo acompañarse de signos compatibles con edema agudo de
pulmón (ingurgitación venosa yugular, crepitantes, ritmo de galope), con datos de
bajo gasto y, en algunos casos, con un soplo cardíaco de novo (disfunción valvular por
 afectación de músculos papilares, característico de la insuficiencia mitral).
Aproximadamente un tercio de los pacientes no presentan congestión pulmonar y no
llega al 10% los que presentan hipotensión manifiesta a pesar de los signos de
hipoperfusión periférica. Estas manifestaciones pueden ser reflejo de afectación del
ventrículo derecho, que tiene lugar en algún SCA de localización inferior, que pueden
cursar con un shock sin congestión pulmonar y con ingurgitación yugular (Hochman
JS, 2015).

o Alteraciones del ritmo cardíaco (bradi o taquiarritmias): los pacientes que sufren un
episodio de arritmia pueden desarrollar un shock de similares características clínicas
al descrito previamente.

 Causas extracardíacas:

o Sepsis: el indicador más común de mala perfusión es la hipotensión, aunque, al igual

que ocurre en otros tipos de shock, puede no estar presente en las fases tempranas.
Sin embargo, sí se pueden encontrar signos de mala perfusión de los órganos diana,
piel caliente y enrojecida que a medida que progresa el cuadro puede llegar a estar
fría y pálida, debido a la redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales.
También podrán estar presentes otros signos de hipoperfusión (taquicardia,
obnubilación o inquietud y oliguria o anuria), que se verán modificados por patologías
o medicamentos preexistentes. Un lactato sérico elevado (>2 mmol/L) es una
manifestación de hipoperfusión tisular que, además de asociarse a un mal pronóstico,
resulta un dato importante en la valoración del paciente con sepsis sin hipotensión
(Schmidt GA, 2016) (ver guía: Sepsis en adultos).

o Anafilaxia: el paciente que sufre un shock anafiláctico debe presentar uno de los
siguientes criterios:

 Inicio agudo (minutos-horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas

(urticaria generalizada, prurito, eritema, "flushing" [sofoco], edema de labios, úvula
y/o lengua), junto con al menos uno de los siguientes: compromiso respiratorio
(disnea, sibilancias, estridor, disminución del pico-flujo espiratorio, hipoxemia),
disminución de la TAS o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía,
síncope, incontinencia).

 Aparición rápida (minutos-horas) tras la exposición a un alérgeno, de dos o más de los

siguientes síntomas: afectación de piel/mucosas, compromiso respiratorio, hipotensión
arterial (que en adultos se corresponde con una TAS >90 mmHg y/o, en todos los
casos, si existe un descenso sintomático >30% de la TAS sobre la basal (Cardona V,
2011).

o Endocrinológicos:

 Coma mixedematoso: se caracteriza por la presencia de alteración del nivel de

consciencia que puede llegar a coma, hipotermia, aumento de la creatininfosfokinasa
en el contexto de un factor precipitante: agente infeccioso (35%), fármacos
(amiodarona, betabloqueantes, litio o sedantes, o la suspensión brusca de un
tratamiento habitual) o situaciones que aumentan las necesidades energéticas
(exposición al frío, una cirugía, traumatismos o una enfermedad aguda intercurrente).

 Insuficiencia suprarrenal: se debe sospechar en pacientes con insuficiencia

suprarrenal crónica con algún factor desencadenante (generalmente sepsis o estrés
postquirúrgico). Otras veces puede darse en sujetos previamente sanos tras una
sepsis meningocócica y/o una alteración de la coagulación sanguínea con hemorragia
 suprarrenal bilateral o, por una hemorragia hipofisaria (síndrome de Sheehan,
necrosis o sangrado de macroadenoma, traumatismo craneal). Los síntomas más
frecuentes son debilidad generalizada, gran astenia y anorexia, que se suele
acompañar de fiebre alta (bien por la propia crisis o bien secundaria al proceso
infeccioso intercurrente), hipoglucemia, hipotensión arterial mantenida que responde
mal a la sueroterapia, náuseas, vómitos, dolor abdominal agudo, desorientación,
confusión e, incluso, crisis comicial.

o Tóxicos: la sospecha clínica es muy importante en este tipo de pacientes, hay que
tener en cuenta no dar por válidos en su totalidad los datos obtenidos en la anamnesis
(por ocultamiento intencionado o por falta de competencia mental), insistiendo en lo
ocurrido en las horas previas al inicio de los síntomas, así como no olvidar que, en
ocasiones, puede haber más de una sustancia tóxica causante del cuadro.
Los síntomas que nos orientan a que el shock puede tener su origen en el efecto de
tóxicos se clasifican en 4 grandes síndromes: colinérgico, anticolinérgico,
simpaticomimético y narcótico (Lemke T, 2001) (tabla 2).

Tabla 2. Síndromes toxicológicos.

Síndrome Síntomas Tóxico casual

Colinérgico Miosis, bradicardia, lagrimeo, sialorrea, hipersecreción Setas

bronquial, relajación de esfínteres Acetilcolina
Pilocarpina
Organofosforados

Anticolinérgico Midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, Estramonio

sed, hipertermia, retención urinaria, hiperperistaltismo, Alcaloides (Belladona)
delirio Fármacos: antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos, escopolamina,
fenotiazidas

Simpaticomimético Taquicardia, hipertensión arterial, agitación y Teofilina

convulsiones Anfetaminas
Cocaína
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Algoritmo de aproximación al shock indiferenciado

¿Cómo se trata?
El inicio del tratamiento del shock pasa por reconocer precozmente al paciente en
situación crítica. El shock es un síndrome que debe formar parte del diagnóstico
diferencial de todo paciente que impresione de gravedad. En su valoración es útil
emplear la secuencia de aproximación ABCDE, que sigue las siguientes premisas:

 Tratar aquello que suponga un riesgo vital antes de pasar al siguiente paso de la
valoración.

 Valorar el efecto de cada tratamiento administrado.

 Reconocer el momento adecuado para pedir ayuda a personal más entrenado y/o al
servicio de urgencias prehospitalarias.

Los pasos de la aproximación ABCDE son los siguientes:

 A (Airway) Vía Aérea. Valora la permeabilidad de la vía aérea y aplica técnicas para el
mantenimiento de la misma. En cualquier situación de shock la permeabilidad de vía
 aérea puede estar amenazada por bajo nivel de consciencia (hipoxia o baja perfusión
cerebral). En la anafilaxia, además, por presentar edema en la vía aérea alta.
Las maniobras utilizadas en el mantenimiento de la vía aérea permeable
son: maniobra frente-mentón, inicialmente y de forma transitoria para,
posteriormente, colocar una cánula orofaríngea, en caso de que el paciente tenga
muy bajo nivel de conciencia (abolición del reflejo nauseoso), o nasofaríngea, en caso
de que el nivel de conciencia sea mejor (reflejo nauseoso conservado) y/o la vía oral no
sea accesible (edema, traumatismo, etc.).
Además, siempre que se sospeche que la vía aérea está en peligro, debe
administrarse oxígeno a la mayor concentración posible (mascarilla con reservorio a
15 lpm; mascarilla Venturi al 50% a 10-15 lpm), hasta que se pueda monitorizar la
saturación de oxígeno.

 B (Breathing) Respiración. Valora la respiración del paciente mediante la exploración

física y la monitorización de la saturación de oxígeno. Si no se ha hecho antes,
siempre que existan datos de insuficiencia respiratoria (cianosis, taquipnea, etc.) se
recomienda administrar oxígeno, inicialmente a la mayor concentración posible.
Cuando se alcance una saturación de oxígeno adecuada (94%-98%), y si la situación
clínica del paciente ha mejorado, se reducirá progresivamente la concentración de
oxígeno hasta alcanzar la mínima concentración que mantenga la saturación dentro
de los límites señalados.

 C (Circulation) Circulación. Valora el estado circulatorio mediante la exploración

física y la monitorización de tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco y, si fuera
factible, medición del débito urinario. En todas las situaciones de shock, a excepción
de algunas de origen cardíaco, va a ser necesario el aporte de líquidos
intravenosos, que se llevará a cabo principalmente mediante una vía venosa
periférica. Por esta razón, se recomienda disponer de dos accesos venosos periféricos
de gran calibre (14-16 G). Ante todo paciente taquicárdico y con mala perfusión
periférica habrá que administrarle en 5-10 minutos una dosis de carga de cristaloides
de 500 ml (si normotenso) y 1.000 ml (si hipotensión). Tras este aporte inicial de
líquido se debe reevaluar la respuesta hemodinámica y, en caso de persistir la
situación de shock, se valorará infundir de nuevo la misma cantidad de fluidos. El
objetivo es, de forma genérica, conseguir una TAS superior a 100 mmHg.
Una vez completada la C (circulación) y confirmada la situación de shock, se
recomienda contactar con el centro coordinador de urgencias correspondiente para
trasladar al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.

 D (Disability) Discapacidad. Valoración del estado neurológico, que incluye el nivel de

conciencia y medición de la glucemia.

 E (Exposure) Exposición y valoración completa. Examen del resto de cuerpo

(abdomen, extremidades, etc.) minimizando la pérdida de calor (Soar J, 2011).

Tras llegar al paso E se debe volver a evaluar cada uno de los pasos en el mismo
orden. El paciente en shock debe permanecer en decúbito supino y monitorizado.
Existe controversia acerca de mantener elevadas las extremidades inferiores del
paciente (posición de Trendelenburg), no recomendándose de forma generalizada
(Lieberman P, 2015).
Tratamiento específico inicial de las principales causas de shock
En espera de la llegada de la ayuda especializada y del traslado del paciente a un
centro hospitalario, el tratamiento inicial de las principales causas de shock es el
siguiente:
1. Shock hipovolémico: si es debido a una hemorragia visible, se recomienda
compresión directa sobre la herida y, si se localiza en una extremidad, elevación de la
misma. Sólo en casos excepcionales, en los que no se controla con las medidas
anteriores, será necesario realizar un torniquete.
A la vez que se controla la hemorragia hay que iniciar la reposición de fluidos
intravenosos, preferentemente cristaloides (suero salino fisiológico) y a las dosis antes
descritas. En pacientes traumatizados en los que la hemorragia no esté controlada se
buscará mantener la TAS entre 80-90 mmHg hasta el control de la misma. En caso de
existir traumatismo cráneo-encefálico la TAS objetivo debe ser de al menos 110
mmHg y/o la TAM de al menos 80 mmHg (Llau JV, 2016).
La administración de coloides es controvertida. Algunos autores han observado que su
uso en pacientes con sepsis se asocia a daño renal y aumento de la mortalidad. Si se
emplean en la hemorragia, aunque no son de primera elección, se recomienda que no
se superen los 33-50 ml/kg en 24 horas (Llau JV, 2016).
En la hipovolemia por otras causas diferentes de la hemorragia se administrarán
fluidos a las dosis descritas, con el objetivo de alcanzar una TAS mayor de 100 mmHg.
Los pacientes con sospecha de shock hipovolémico que son sometidos a fluidoterapia
pueden desarrollar hipotermia, que aumenta el riesgo de fracaso multiorgánico,
coagulopatía y muerte. Por este motivo se deben aplicar medidas para evitar la
pérdida de calor (manta térmica) y, en la medida de lo posible, los fluidos
administrados deben haber sido calentados mediante calentadores de infusión rápida
(Llau JV, 2016).
2. Sepsis y shock séptico: el tratamiento en atención primaria pasará por la
administración precoz de oxígeno y fluidos a las dosis indicadas. En estos casos
resulta prioritario el traslado a un centro hospitalario para hacer estudio etiológico y
tratamiento por objetivos (empleo de drogas vasoactivas, administración precoz de
antibióticos, etc.) (Dellinger RP, 2013).
3. Shock anafiláctico: los tres elementos fundamentales del tratamiento de la
anafilaxia son la adrenalina, la administración de oxígeno y el aporte de líquidos.
La adrenalina es el tratamiento fundamental de la anafilaxia. Se debe administrar por vía
intramuscular, preferiblemente en el vasto externo del cuádriceps (absorción más
rápida que en el deltoides o por vía subcutánea). La dosis en el adulto debe ser de 0,2-
0,5 mg (0,2-0,5 ml de adrenalina 1:1000). La dosis en pediatría es de 0,01 mg/kg,
hasta un máximo de 0,3 mg. Si no se produce clara mejoría de los síntomas puede
repetirse la dosis cada 5-15 minutos (Cardona V, 2011; Lieberman P, 2015).
El oxígeno está indicado en los casos con compromiso respiratorio o cardiovascular y
en los pacientes que no respondan inicialmente a la adrenalina. Debe administrarse a
alto flujo, tal y como se indicó anteriormente. El objetivo del tratamiento es mantener
una saturación entre el 94-98%.
Se deben administrar fluidos intravenosos en todo paciente que presente hipotensión
asociada a la anafilaxia, utilizándose las dosis indicadas anteriormente (Lieberman P,
2015).
Los antihistamínicos (H1 y H2), los corticoides y los broncodilatadores son
tratamientos de segunda línea en el manejo de la anafilaxia, que pueden emplearse
tras administrar los anteriores. Los corticoides previenen o acortan el rebrote de los
síntomas que presentan muchos pacientes (reacción bifásica). Los broncodilatadores
son también útiles en los pacientes con síntomas respiratorios (Cardona V, 2011).
4. Shock cardiogénico:
Insuficiencia cardíaca aguda. Edema agudo de pulmón. En ocasiones, el
paciente en shock cardiogénico tendrá signos de insuficiencia cardíaca. Si el
desencadenante es identificado (síndrome coronario agudo, arritmia) se tratará. Si la
causa no es evidente, el tratamiento consistiría en el uso de fármacos inotrópicos y
vasopresores, en general no disponibles en atención primaria. Por este motivo el
manejo de este tipo de pacientes se limitará a la administración de oxígeno y la rápida
activación del sistema de urgencias prehospitalario para su traslado (Ponikowski P,
2016).
Síndrome coronario agudo (SCA). El tratamiento inicial del SCA que se centra en
cuatro medidas fundamentales (regla mnemotécnica “MONA”):
Tratamiento del dolor, por ser ético y porque el dolor produce activación simpática
que causa vasoconstricción y aumento del trabajo cardíaco. Se emplean opiáceos
intravenosos, fundamentalmente morfina (M). Se administran dosis de 0,1 mg por
minuto en bolo intravenoso (dosis máxima de 10 mg), que puede repetirse a los 10
minutos en función de tolerancia y respuesta clínica. Se deben administrar a la vez
antieméticos intravenosos (metoclopramida 10 mg) para prevenir la aparición de náuseas.
La hipotensión o bradicardia, como efectos secundarios de la morfina, suelen
responder a la administración de atropina, a dosis de 0,5 mg en bolo intravenoso, que
puede repetirse según respuesta. Si se produce depresión respiratoria se puede
administrar naloxona (Soar J, 2011; Steg G, 2013).
Administración de oxígeno(O) si presenta disnea, signos de insuficiencia cardíaca, o
una saturación de oxígeno inferior al 95% (Steg G, 2013).
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST, administración
de nitroglicerina (N) sublingual o intravenosa para provocar una vasodilatación coronaria
y así mejorar la perfusión miocárdica y aliviar los síntomas (Roffi M, 2015). En el IAM
con elevación del ST sólo están indicados para tratar la hipertensión arterial o si el
paciente estuviese en insuficiencia cardíaca (Steg G, 2013). No se debe administrar
nitroglicerina si en las 48 horas previas hubiese tomado un inhibidor de la
fosfodiesterasa de tipo 5 (sildenafilo) (Roffi M, 2015; Steg G, 2013).
Antiagregación con aspirina (A) a dosis de 150-300 mg por vía oral, de un preparado sin
el recubrimiento entérico que tienen los comprimidos gastrorresistentes o de
liberación prolongada. En pacientes en los que no pueda emplearse la vía oral podrá
administrarse por vía intravenosa (acetilsalicilato de lisina 450 mg) (Roffi M, 2015;
Steg G, 2013).
Si se dispone de antagonistas del receptores de ADP, además de la aspirina se
administrará una dosis de carga, por vía oral, de prasugrel (60 mg), ticagrelor (180 mg), o
cuando los anteriores no estén disponibles, clopidogrel (600 mg). El plasugrel debe
evitarse en mayores de 75 años, o si tienen antecedentes de ictus o accidente
isquémico transitorio (Roffi M, 2015; Steg G, 2013).
Bradiarritmias. Si un paciente presenta situación de shock secundaria a una
frecuencia ventricular lenta debe considerarse una situación periparada. Se
administrará atropina, a dosis de 0,5 mg en bolo intravenoso, que puede repetirse cada
3-5 minutos, hasta un máximo de 3 mg. En el caso de no mejorar la situación
hemodinámica del paciente se deberá usar un marcapasos externo transcutáneo o,
en su defecto, fármacos alternativos como isoprenalina, adrenalina, dopamina o glucagón, éste
último en el caso de que la bradicardia sea por betabloqueantes o calcioantagonistas.
La atropina no debe ser administrada en pacientes con trasplante cardíaco, porque
puede causar bloqueo de tercer grado o asistolia, y debe usarse con precaución en
pacientes con isquemia miocárdica, ya que el aumento de la frecuencia cardíaca
puede incrementar la zona de isquemia.
Los bloqueos aurículo-ventriculares (BAV) de alto grado (2º grado tipo II y 3º grado)
con frecuencia no responden al tratamiento con atropina, siendo necesario usar
inmediatamente un marcapasos externo transcutáneo. Las descargas del marcapasos
son dolorosas, por lo que el paciente debe recibir analgésicos (morfina) y/o sedación para
controlar el dolor (Soar J, 2015).
Taquiarritmias. Si una taquicardia desencadena situación de shock debe
considerarse una situación periparada. Es raro que suceda con frecuencias
ventriculares menores de 150 lpm, aunque podría suceder en pacientes con disfunción
ventricular previa.
En el paciente con inestabilidad hemodinámica secundaria a la taquicardia, el
tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada, que podrá
repetirse hasta 3 veces sin pausa en caso de no éxito o recurrencia de la taquicardia.
Para realizarla es necesario la administración previa de sedoanalgesia al paciente. La
energía a emplear varía según el tipo de taquicardia y el desfibrilador que se utilice:
 para la fibrilación auricular y las taquicardias de complejo QRS ancho se empleará
una energía inicial de 120-150 J con desfibrilador bifásico, y de 200 J con un
desfibrilador monofásico, pudiendo incrementarla en el caso de que el primer intento
falle; para las taquicardias de QRS estrecho se empleará una energía inicial de 70-120
J con un bifásico y de 100 J con un monofásico, pudiendo también incrementarla en
posteriores intentos de cardioversión.
Si los 3 intentos de cardioversión fallan, y el paciente continúa inestable, se
administrará amiodarona intravenosa (300 mg diluidos en 10-20 ml de suero glucosado
5%, perfundido durante 10-20 minutos), pudiendo repetir tras ella un nuevo intento de
cardioversión eléctrica sincronizada (Soar J, 2015).

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