Experto en clínica

1ra edición
Este libro pertenece a:
Experto en clínica

1.ª Edición
©Editorial Good Doctor S.A.S
Bogotá, Colombia
©Experto en clínica

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1.ª edición, 1.ª tirada, 2022

Editado por: Good Doctor S.A.S
Corrección y edición: Laura Lee
Diseñado por: Jessica Ahumada
Ilustrado por: Jessica Ahumada

Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin

autorización expresa del editor.

Encontrará información sobre este y otros títulos de la editorial en

nuestro catálogo:
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Experto en clínica tiene como objetivo brindarte de manera concisa la clínica de los distin-
tos tipos de patologías. En él podrás encontrar la información necesaria y relevante para
que hagas una aproximación diagnóstica más efectiva en cada uno de los casos clínicos
que se ven a diario en la práctica hospitalaria.

Este libro te servirá como herramienta para que puedas estudiar más rápido la clínica di-
ferencial de cada patología, verás que Experto en clínica no profundiza en el diagnóstico
ni en el tratamiento de estas, aunque sí te dará las bases en esos aspectos para que los
tengas presentes y puedas ampliar tu conocimiento con otras ayudas.

La información contenida en Experto en clínica fue obtenida de libros de referencia y

fuentes bibliográficas que podrás encontrar al final del libro y con las que también podrás
resolver dudas.

Finalmente, te recomendamos complementar toda la información aquí consignada con

las sugerencias de clasificaciones y escalas para cada patolo gía que aparecen en el libro
Información práctica para rotaciones clínicas que encontrarás en nuestro catálogo, así
podrás completar el abordaje clínico que necesites.
TABLA DE CONTENIDO

Gastrointestinal Cirugía general

Enfermedad por reflujo gastroesofágico Diverticulitis aguda 60

(ERGE) 9 Cáncer colorrectal 61
Infección por Helicobacter pylori 9 Enfermedad hemorroidal 62
Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 10 Apendicitis aguda 63
Enfermedad celíaca 11 Obstrucción intestinal/íleo mecánica 65
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 13 Isquemia mesentérica (IM) 66
Síndrome del intestino irritable (SII) 15 Colitis isquémica 67
Cirrosis 15 Colangiocarcinoma 68
Hemocromatosis primaria 18
Enfermedad de Wilson 19 Neurología
Patología biliar: colelitiasis 20
Pancreatitis aguda 21 Enfermedad de Alzheimer 70
Enfermedades cerebrovasculares
Infectología isquémicas 70
Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 72
Endocarditis infecciosa 24 Esclerosis múltiple 73
Faringoamigdalitis aguda 25 Epilepsia 74
Difteria 26 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 75
Otitis media aguda 27 Encefalitis herpética 76
Neumonías 28 Síndrome de Guillain-Barre 77
Tuberculosis 30 Miastenia Gravis (MG) 78
Peritonitis 32 Síndrome de hipertensión intracraneal 79
Celulitis y erisipela 32
Fascitis necrotizante: gangrena Cardiología
estreptocócica 34
Gangrena gaseosa 35 Insuficiencia cardíaca 82
Meningitis 35 Valvulopatías 84
Tétanos 37 Pericarditis aguda 86
Botulismo 38 Infarto agudo de miocardio (IAM) 87
Rabia 39 Derrame pericárdico y taponamiento
Infección gonocócica 40 cardíaco 88
Sífilis 41 Aneurismas aórticos 89
Chancro blando o chancroide 43 Síndrome aórtico agudo (SAA) 90
Mononucleosis infecciosa 44 Isquemia arterial periférica 91
Dengue 45 Fenómeno de Raynaud 93
Infecciones por herpes 47 Trombosis venosa profunda (TVP) 93
Malaria 48
Neumología
Ginecoobstetricia
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Síndrome ovario poliquístico (SOP) 51 (EPOC) 96
Endometriosis 52 Asma 97
Vaginosis bacteriana 53 Embolia pulmonar 98
Enfermedad pélvica inflamatoria (EIP) 55 Derrame pleural 99
Aborto espontáneo 56 Apnea obstructiva del sueño 100
Embarazo ectópico 56 Neumotórax 101
Placenta previa 57
Nefrología

Fracaso renal 103

Hematología

Anemia ferropénica 106

Síndromes mielodisplásicos 107

Reumatología

Artritis reumatoide (AR) 109

Lupus eritematoso sistémico 110

Endocrinología

Acromegalia 113
Síndrome de la silla turca vacía 113
Diabetes insípida 114
SÍndrome de secreción inadecuada de
vasopresina (SIADH) 115
Hipotiroidismo 117
Hipertiroidismo 117
Síndrome de Cushing 118
Insuficiencia suprarrenal 120
Feocromocitoma 120
Diabetes mellitus 121
Hiperparatiroidismo primario 123
Gastrointestinal
Gastrointestinal
 Gastrointestinal
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 1

Cualquier sintomatología o alteración histopatológica re-

sultante de los episodios de reflujo con independencia
de la naturaleza del material refluido, ya sea ácido, alcali-
no o gaseoso. “Consenso de Montreal”

CLÍNICA
√ Pirosis es el síntoma más frecuente.
√ Regurgitación de ácido.
√ Dolor torácico.
√ Disfagia. MANIFESTACIONES ATÍPICAS
√ Odinofagia.
■ Tos.
■ Laringitis.
COMPLICACIONES ■ AMA.
+ Esofagitis. ■ Erosión dental.
+ Estenosis péptica. ■ Quemazón oral.
+ Esófago de Barrett. ■ Faringitis.
■ Sinusitis.
■ Otitis media recurrente.
Mala correlación entre la gravedad ■ Fibrosis pulmonar idiopática.
y sus manifestaciones clínicas.

Clínica característica de reflujo con pirosis (con o sin regurgitación)

DIAGNÓSTICO la bomba
+ tratamiento empírico con IBP efectivo + endoscopia. inhibidos de
de protones .

Medidas higiénico-dietéticas e IBP (durante 8 semanas de forma

TRATAMIENTO
continua, luego de forma intermitente).

Evitar alimentos altos en grasa, café y alcohol.

No acostarse inmediatamente después de comidas.
Elevar el cabecero de la cama al dormir.

Infección por Helicobacter pylori 2,3

Su prevalencia es mayor en los países menos desarrolla-

dos; del 80 al 90 % de la población, mientras que en los
desarrollados el 50 % de la población (o un poco más) está
infectada.

RECUERDA...
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
N O está asociada con la infección por H. pylori, por Bacilo gramnegativo, microaerófilo,
tanto no requiere tratamiento erradicador. acostumbrado a vivir en pH bajo.

[Link] -9
 Gastrointestinal
El mecanismo de propagación es controvertido, sin em-
bargo, se acepta que se produce de persona a persona
(fecal-oral, oral-oral u oro-gástrica).

La mayoría de personas son

asintomáticas, aunque no hay
portadores sano.

CLÍNICA

√ Gastritis aguda en general asintomática, al momento de

la infección inicial.
√ Gastritis crónica.
√ Úlcera péptica duodenal y gástrica: hay factores adicio-
nales a la infección por H. pylori que contribuyen al desa-
rrollo de la úlcera duodenal.
√ Linfoma no Hodgkin (LNH) prima-
rio de bajo grado de tipo MALT:
relación demostrada.
√ Adenocarcinoma gástrico de
tipo intestinal
√ Dispepsia no ulcerosa.
√ Anemia ferropénica y déficit de vitamina
B12.

favorece

DIAGNÓSTICO Test rápido de ureasa/ histológica con Giemsa / cultivo /serología.

TRATAMIENTO IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (por 14 días).

Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 4

Mucosa

Úlcera
Una úlcera péptica es un defecto en la pared gástrica o gástrica
duodenal que se extiende a través de la muscularis mu-
Submucosa
cosa hacia las capas más profundas de la pared.
Músculo

Zonas expuestas Úlcera

duodenal
a ácidos y pepsinas.

10 - Experto en clínica
 Gastrointestinal

GÁSTRICA DUODENAL
Localización más frecuente en la curvatura menor, Localización más frecuente en la primera porción
sobre antro. También en el píloro. del duodeno (bulbo).

CLÍNICA
√ Dolor epigástrico justo después de las comidas. √ Dolor epigástrico de 1 a 3 h des-
√ Asintomáticas (30 %). pués de comer, se alivia con
alimentos o con antiácidos.
√ Vómitos (> si hay obstrucción).
√ Gastritis si hay infección por H
√ Dolor intenso que impide el sue-
ño de corrido (despierta por la noche).
pylori.
√ Si hay un cambio en el patrón del
dolor se sospechan complicaciones.

■ Hemorragia.
■ Perforación. Para establecer una clasificación del riesgo de las
COMPLICACIONES ■ Penetración. úlceras pépticas sangrantes se utiliza la
■ Obstrucción clasificación endoscópica de Forrest.
(estenosis pilórica).

DIAGNÓSTICO Endoscopia.

TRATAMIENTO IBP (elección) / antagonistas receptores H2/ antiácidos.

Enfermedad celíaca 5

Enteropatía de tipo inmunológico, caracterizada por una

alergia permanente al gluten no mediada por IgE, desa-
rrollada en individuos genéticamente predispuestos.

Hay autoanticuerpos circulantes con títulos superio-

res a 10 veces el valor normal contra:
• La enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) los
más sensibles.
• La gliadina (IgG).
• El endomisio (IgA) los más específicos.

La ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno y

avena) desencadena la enfermedad. HLA-DQ2 (90 %)
GENÉTICA
HLA-DQ8 (10 %)

[Link] - 11
 Gastrointestinal
Vellosidades Vellosidades afectadas
normales por la enfermedad celíaca
Enteropatía: hallazgos típicos en la biopsia intestinal
según la clasificación de Marsh:

■ Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.

■ Marsh II: hiperplasia de criptas.
■ Marsh III: atrofia vellositaria.

ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE CASOS.

Osteoporosis

Fatiga Meteorismo
CLÍNICA

Dolor Riesgo de
abdominal fracturas

Pérdida de
Diarrea
peso

Anemia ferropénica

■ Familiar de primer grado de un

POBLACIÓN EN
paciente celíaco.
RIESGO
■ Síndrome de Down. Papa/Celíaco
■ Antecedente de alguna enfer-
medad autoinmune (DM1, déficit
selectivo de IgA, Addison, etc.).
Hijo/Celíaco

COMPLICACIONES ■ Linfoma intestinal de tipo T.

■ Yeyunoileítis ulcerativa.
(<10 %)
■ Aumenta el riesgo de tumores.

DIAGNÓSTICO Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescindible realizar una
biopsia intestinal + autoanticuerpos altos.

TRATAMIENTO Retirar por completo el gluten.

12 - Experto en clínica
 Gastrointestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 6:
La EII es una enfermedad de curso inflamatorio en el tracto gastrointestinal, y de origen inmunológico. Es recidivante
e incluye:”

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

(+ PREVALENTE) (+ INCIDENTE)

Empieza por el recto y se extiende de manera proxi- Afecta cualquier tramo del tracto gastrointestinal.
mal; afecta únicamente el colon. En la mitad de los casos no afecta el recto.

CLÍNICA
Fiebre + diarrea +
dolor abdominal y/o
masa palpable.

Colitis
ulcerosa.

√
√
Diarrea sanguinolenta con moco y pus.
Tenesmo y esputos rectales (si únicamente
afecta el recto).
( Según la afectación:
√ Intestino delgado: pérdida de peso, dolor abdo-
minal y diarrea.
√ Gastroduodenal: úlcera péptica.
√ Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
√ Íleal: dolor en fosa ilíaca derecha, masa palpable
a ese nivel.

COMPLICACIONES
■ Megacolon tóxico. ■ Obstrucción por estenosis.
■ Hemorragia. ■ Abscesos abdominales.
■ Neoplasia del colon. ■ Fístulas perianales y abdominales.

AUTOANTICUERPOS
p -A N C A ASCA
Ambas cursan en forma de brotes. Entre los brotes son asintomáticos o con síntomas leves.
Si el brote es grave hay síntomas √ Fiebre, taquicardia y malestar general.
sistémicos como: √ Laboratorios: incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR), ane-
mia ferropénica e hipoalbuminemia.

[Link] - 13
 Gastrointestinal
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

Oculares:
Conjuntivitis, Epiescleritis.

Cutáneas:
Eritema nodoso, pioderma
gangrenoso.

Hepáticas:
Colelitiasis por cálculos de
colesterol, colangitis esclerosante. Hematológicas:
Anemia ferropénica y trastornos
crónicos, trombocitosis reactiva y
aumento factores de coagulación.
Renales:
Litiasis renal por oxalato,
amiloidosis.

Musculoesqueléticas:
Osteoporosis, artropatía
periférica.
Más frecuente.

DIAGNÓSTICO Datos clínicos + laboratorios + radiológicos + endoscópicos.

TRATAMIENTO De menor a mayor eficacia y efectos adversos.

Aminosalicilatos (mesalazina) < corticoides < inmunomoduladores (azatiopina,

ciclosporina A, metrotexato) < terapias biológicas < cirugía.

En los brotes:
■ Corticoides orales.
■ Tratamiento de soporte (nutrición enteral o parenteral según necesi-
dad).
■ Antibióticos.

14 - Experto en clínica
 Gastrointestinal
Síndrome del intestino irritable (SII) 7
Trastorno funcional del aparato digestivo. Cursa con alte-
ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea.
Es funcional, porque el paciente no tiene alteración es-
tructural o bioquímica que justifique los síntomas. Es la
enfermedad gastrointestinal más frecuente.

El estrés exacerba el cuadro.

SIGNOS DE ALARMA

Presentación nocturna √ Inicio síntomas >50 años.

Perdida de
peso Aumento VSG

Antecedentes familiares de
Anemia cáncer de colon, EII y/o
enfermedad celíaca

Rectorragia y sangre
Dermatitis
oculta en heces.

Fiebre Signos de malabsorción y de

disfunción tiroidea

Artritis

DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos del SII - Roma IV

Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana

en los últimos 3 meses) relacionado con dos o más de los
siguientes criterios: Los criterios deben cumplirse al menos durante 3
meses y los síntomas deben haberse iniciado como
■ Se asocia a la defecación. mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
■ Cambio de frecuencia en las deposiciones.
■ Cambio en la forma (apariencia) de las depo-
siciones.

[Link] - 15
 Gastrointestinal
■ Alimentación mejoras en la dieta.
TRATAMIENTO
☻ Aumentar fibra si hay estreñimiento.
☻ Reducir el gluten.
☻ Identificar alimentos desencadenantes
para eliminarlos de la dieta)
■ Fármacos
☻ Espasmolíticos.
☻ En diarrea loperamida.
☻ Estreñimiento laxantes.

Cirrosis 8
Enfermedad hepática caracterizada por ser un proceso
difuso de fibrosis grado 4 y nódulos de regeneración, que
produce alteración de la circulación intrahepática como
consecuencia de diferentes trastornos.

CLÍNICA
COMPENSADA DESCOMPENSADA
√ Asintomático sin alteraciones analíticas. √ Hemorragia digestiva alta por várices.
√ Ictericia.
√ Ascitis.
√ Encefalopatía.
√ Peritonitis bacteriana espontánea.
√ Sepsis.
√ Hepatocarcinoma.

EL PRONÓSTICO EN CIRROSIS COMPENSADA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90 %,

EN LA DESCOMPENSADA ES TAN SOLO DEL 10 %. de supervivencia
Usar escala M E L D y C H I L D P U G H para el estado
funcional y pronóstico cirrótico.

√ Aumento de las transaminasas (no muy elevadas) GOT>GPT.

LABORATORIOS

√ Disminución albumina.
√ Alteración de la coagulación por disminución de factores hepáticos.
√ Aumento de actividad fibrinolítica.
√ Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares, hipercolesterinemia en las biliares.

16 - Experto en clínica
 Gastrointestinal
-

EXAMEN FÍSICO

Encefalopatía

Hipertrofia
parotídea alcohólico
Hemorragia
digestiva alta
por varices

Esplenomegalia

Ginecomastia
alcohólico

Hepatocarcinoma

Hepatomegalia
Contractura de
Dupiytrenp alcohólico

Ictericia Ascitis

Peritonitis bacteriana
espontanea

Eritema
palmar

Arañas
Sepsis vasculares

COMPLICACIONES
√ Hipertensión portal. √ Peritonitis bacteriana espontánea.
√ Várices esofágicas. √ Encefalopatía hepática.
√ Ascitis. √ Síndrome hepatorrenal.

DIAGNÓSTICO Criterios clínicos + analíticos + ecográficos (diagnóstico definitivo = biopsia).

TRATAMIENTO Manejo de cada una de sus complicaciones.

[Link] - 17
 Gastrointestinal
Hemocromatosis primaria 9
Hay un exceso de absorción de hierro a nivel intestinal, el
cual termina depositado en diferentes tejidos y órganos.

Esto, puede ser debido a desórdenes genéticos, lo más

Mutación: C282Y
frecuente es la mutación denominada C282Y (en el cro-
(cromosoma 6)
mosoma 6). Esta mutación está involucrada en el me-
tabolismo del hierro. Se manifiesta menos en mujeres
debido a las pérdidas (menstruación)

CLÍNICA

·
atrofiados
Hipotálamo-hipófisis:
Hipogonadismo hipogonadotrópico peque
Manifestación hacia los con atrofia testicular). se
Avers
50-60 años.

Otros: Letargia, disminución

del nivel de concentración,
hipotiroidismo.

Corazón:
Miocardiopatía dilatada
y arritmias.

Hígado:
Dolor sordo en hipocondrio
derecho o epigástrico (con o
sin hepatomegalia) cirrosis,
hepatocarcinoma. Páncreas:
Diabetes mellitus.

Piel:
Pigmentación bronceada,
sobre todo en áreas expuestas
Articulaciones: al sol.
Artropatía y
condrocalcinosis).

DIAGNÓSTICO Presencia de manifestaciones fenotípicas (sobrecarga

férrica: elevación del IST y de la ferritina.

TRATAMIENTO Flebotomías periódicas.

18 - Experto en clínica
 Gastrointestinal

Enfermedad de Wilson 10

Trastorno del metabolismo del cobre, en el que se perjudica su excreción biliar y causa un aumento de este hasta
depositarse en diferentes órganos. La consecuencia directa es el desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro
neurológico.

CLÍNICA

Presentación psiquiátrica: Anormalidades neurológicas:

Alteración del desarrollo escolar, Síndrome acinético rígido o movi-
personalidad y comportamiento. mientos involuntarios anormales
Posibilidad de progresión a demencia. como temblor, rigidez, distonía, disar-
tria, disfagia, parkinsonismo, e inesta-
Encepapatae bilidad en la marcha con ataxia.

Es típico el anillo de
Kayser–Fleischer
(cumulo de cobre en la
membrana de Descemet
de la córnea) SÍNTOMAS APARECEN
ENTRE LOS 5 Y 50 AÑOS.

Enfermedad hepática:
Hepatitis aguda autolimitada,
anemia hemolítica Coombs
negativa, hepatitis crónica Renal:
activa o cirrosis. Síndrome de Fanconi
y nefrolitiasis.

Articulaciones:
Condrocalcinosis.

Osteomuscular:
Osteopenia/osteoporosis.

LABORATORIOS
■ Disminución de la ceruloplasmina sérica y del cobre sérico.
■ Aumento del cobre total y del cobre libre.
■ Aumento de la excreción urinaria de cobre.

TRATAMIENTO Eliminar el exceso de cobre (p. ej. con D-penicilamina).

[Link] - 19
 Gastrointestinal

Patología biliar: colelitiasis 11 Litios (piedras) de colesterol

Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar. Es una

Cálculos de colesterol 80 %
de las enfermedades digestivas más frecuentes.
Cálculos pigmentarios
Suele ser asintomática: diagnóstico incidental en eco-
grafía abdominal por otro motivo, se maneja con cole- Cálculos mixtos (colesterol, carbonato de calcio)
cistectomía en algunas situaciones.
C
las 3
Se presentan los siguientes síntomas debido a complicaciones:
Cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis Biliares
CÓLICO BILIAR se inflame e COLelIiASIS
si se repiti muchos
Obstrucción de un punto crítico del sistema biliar o del
conducto colédoco.
√ Dolor posingesta opresivo, continuo y progresivo en
hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiarse al
flanco derecho o la espalda.
√ Acompañado de náuseas y/o vómitos.
√ Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis
crónica.
√ Ecografía: identifica cálculos y barro biliar.
antes de formarse las
Piedras (cálculos (litios)
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
AINE + antieméticos (sintomático) + cirugía
Clínica + ecografía.
(según el caso).

COLECISTITIS AGUDA
donde se irradia !
>
-
Inflamación de la pared vesicular. Es la más frecuente.
√ Dolor abdominal, desencadenada tras una ingesta
abundante, se irradia a la escápula y se presentan náu-
seas, vómitos, fiebre y leucocitosis.
√ Se palpa la vesícula en el 25 % de los casos.
√ Ecográfia: vesícula de paredes enograsadas (>3mm),
signo de “doble carril”, distensión vesicular, presencia
colelitiasis en su interior.
• Murphy ecográfico +: dolor cuando se presiona
Inflamación de la pared de la vesícula con el transductor sobre la vesícula. (VPP 90 %)E
zalor predictivo
positivo
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

-
Clínica, ecografía (signos indirectos). Analgesia + antibióticos + cirugía.

20 - Experto en clínica
colecistii

importante
&
 Gastrointestinal
>
- piedesenelevLa bilisdeden el se
COLEDOCOLITIASIS Hasta
obstruye
el IDI
> intencia
-

,
dola
,
infecciones - Colerigitis
Existencia de cálculos en el conducto colédoco.
√ Asintomáticos. También se puede producir cólico biliar.
√ Si no se resuelve puede generar sobreinfección de la
bilis y colangitis.
importante
√ Ictericia obstructiva, dolorosa, no se palpa la vesícula.

DIAGNÓSTICO tografi TRATAMIENTO

o serie
colangipar
a
Colangio-RM, ecoendoscopia, CPRE. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE):
-

extración del cálculo.

Tienen que sacarlo , si no
te very XD
-
no
autoeda
15
COLANGITIS - con una infació

Infección de la vía biliar, por lo general secundaria a cole-

docolitiasis, estenosis y/o tumores de la vía biliar.
√ Tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio dere-
cho y fiebre intermitente.
√

↓
Presenta leucocitosis y hemocultivo positivo, (Escheri-
chia coli frecuentemente más aislado).

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Clínico con la tríada de Charcot. Antibióticos + CPRE.
Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE):

Pancreatitis aguda 12,13

Inflamación aguda de la glándula pancreática. Puede te-

ner repercusiones en tejidos locales y/o sistémicos. Sue-
le ser leve, pero cada uno de tres casos tiene evolución
torpe con elevada morbimortalidad.

La causa más frecuente es la litiasis biliar.

important
CLÍNICA
√ Dolor típico:
■ Dolor abdominal intenso a nivel epigástrico, que se irradia en cinturón hacia ambos
>
hipocondrios y la espalda (“como puñalada en la espalda”) asociado a náuseas y
=> clave
vómitos. esto es muy
.

■ Relacionado con la ingesta. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.

posición mahometana
√ Íleo paralítico sin emisión de heces o gases.

importante
[Link] - 21
 Gastrointestinal

√ Complicación local: necrosis/pseudoquiste/colección de fluido.

√ Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pa-
COMPLICACIONES ciente por pancreatitis aguda (PA).
√ Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal
y shock.
importante el caso
para Clínico

Ictericia.
Derrame pleural y
atelectasias.

Abdomen doloroso, distendido,

diminución ruidos hidroaéreos.
EXAMEN FÍSICO
Equimosis en el área
periumbilical
(signo de Cullen).
Equimosis en los flancos
(signo de Grey Turner).

No son patognomónicas
de pancreatitis #
***

DIAGNÓSTICO Presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios:

√ Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la nor-
malidad.
√ Dolor abdominal típico.
√ Prueba de imagen compatible (p. ej. TAC abdominal).

Usar Clasificación de Atlanta (clasificación de la gravedad) y

los criterios de Ranson (predictores de gravedad).

TRATAMIENTO Soporte, dieta absoluta, liquido I.V., analgesia.

NO está justificada la utilización de antibióticos si no hay
evidencia de infección.

PANCREATITIS CRÓNICA
Proceso inflamatorio crónico del páncreas caracterizado
por cambios morfológicos irreversibles (desarrollo de le-
siones fibróticas) y pérdida progresiva de la función exo-
crina y endocrina.

√ Dolor localizado igual que la pancreatitis aguda.

√ Disminuye el dolor a medida que avanza la enfermedad.
√ Si hay pérdida de más del 90 % de la función exocrina del páncreas : pérdida de peso y diarrea esteatorrea
importante.
√ Con el paso de los años se puede desarrollar diabetes mellitus (DM).

22 - Experto en clínica
 E

&

&
Infectología
Infectología
 Infectología
Endocarditis infecciosa 14
Infección que se asienta sobre el endocardio (puede
afectar las válvulas, los músculos papilares, las cuerdas
tendinosas, el mural, etc.).

Los mayores responsables son cocos grampositivos

staphylococcus (estafilococos), streptococcus (estrep-
tococos) y enterococcus (enterococos).

La lesión característica es la vegetación.

Staphylococcus coagulasa negativo Más implicados en la endocarditis protésica precoz (EPP).

[Link]

S. aureus Usuarios de drogas vía parenteral.

Subaguda.
Streptococcus viridans

Varones ancianos tras manipulación gastrointestinal o genitourinaria.

Enterococcus

Curso subagudo, grandes vegetaciones, fenómenos embólicos a distancia

Grupo HACEK e insuficiencia cardíaca congestiva.

Hemocultivos negativos: suelen afectar la válvula aórtica y, normalmente,

Coxiella y Brucella precisa cirugía para su tratamiento.

LOCALIZACIÓN 1. Mitral 2. Aórtico. [Link] (Aórtico, mitral)

CLÍNICA
√ Soplo signo más característico de la endocarditis.
√ Fenómenos embólicos: más frecuentes a sistema
nervioso central (SNC).
√ Lesiones cutáneas: lesiones de Janeway (macu-
lopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y
plantas).
√ Fiebre
■ Sin focalidad infecciosa aparente.
■ Sin foco + soplo cardíaco de reciente aparición.
■ + fenómenos embólicos o lesiones cutáneas su-
gestivas de endocarditis.

24 - Experto en clínica
 Infectología
AGUDA SUBAGUDA
√ Por microorganismos agresivos (el más √ Se asienta en válvulas con
frecuente Staphylococcus aureus). patología previa.
√ Rápidamente progresivos sin necesidad de que √ Persiste por más de 6
exista una cardiopatía o valvulopatía previa. semanas.
√ Algunos casos: antecedente de manipulación
√ Mortales sin tratamiento en menos de 6
dentaria.
semanas.
√ Por microrganismos menos
√ Se producen embolias sépticas y complicaciones agresivos (Streptococcus
mecánicas con más frecuencia. viridans).
√ No suele embolizar.

RECUERDA... Si el paciente es usuario de válvula protésica, siempre sospechar de endocarditis infecciosa

tricuspídea en presencia de fiebre sin focos de más de 24 horas de evolución o
mala tolerancia clínica.

√ Bloqueos cardíacos y arritmias.

OTRAS MANIFESTACIONES √ Pericarditis y taponamiento cardíaco.
√ Insuficiencia cardíaca congestiva.

Clínica + hemocultivos o pruebas serológicas + ecocardiografía.

DIAGNÓSTICO
Usa los Criterios modificados de Duke para estratificar la probabilidad diagnóstica de
endocarditis.

TRATAMIENTO Antibiótico bactericida en dosis elevadas y por tiempo prolongado.

Faringoamigdalitis aguda 15

Infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas.

habitualmente de origen vírico (dos tercios de los casos) y
de origen bacteriano se destaca Streptococcus pyogenes
(Streptococcus ß hemolítico del grupo A).

CLÍNICA
√ Odinofagia.
√ Tos.
√ Faringe eritematosa.
√ Placas exudadas de tonalidad blanquecina en ca-
sos más graves.

Otros cuadros:
■ Angina de Vincent: por distintos anaerobios de la cavidad oral.
■ Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular. Por flora mixta anaerobia y aerobia.

[Link] - 25
 Infectología
STREPTOCOCCUS ß HEMOLÍTICO DEL GRUPO A ETIOLOGÍA VÍRICA

CLÍNICA

ENTRE 5-15
AÑOS.
CUALQUIER
EDAD.
Adenopatía
cervial.
Exudado
amigdalino.

√ Inicio brusco. √ Sintomatología digestiva.

√ Ausencia de tos. √ Rinitis.
√ Exudado purulento. √ Conjuntivitis.
√ Adenopatías laterocervicales dolorosas gran- √ Tos irritativa.
des. √ Febrícula.
√ Náuseas, vómitos, cefalea, otalgia. √ Adenopatías cervicales pequeñas poco dolo-
√ Exudado periamigdalino abundante y puru- rosas.
lento. √ Diarrea ocasional.
√ Fiebre elevada. √ Exantema no escarlatiniforme.
√ Exantema no escarlatiniforme.

En caso de presentarse escarlatina, la lengua enrojecida y el exantema secundario se asocia a las exotoxinas
pirógenas estreptocócicas A, B, y C con el clásico tacto de “papel de lija”.

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO Estreptocócica: penicilina G benzatínica (monodosis IM) viral (sintomático)

Difteria 16
Infección producida por Corynebacterium diphtheriae,
que produce la exotoxina que causa la enfermedad.
Trasmitida por vía aérea. La absorción de la toxina genera
pseudomembranas en la vía aérea superior y puede
evolucionar hasta causar una obstrucción completa.
También produce sintomatología neurológica, cardíaca
y renal.

Bacilo Grampositivo anaerobio facultativo.

26 - Experto en clínica
 Infectología
CLÍNICA
Depende de la localización.

√ Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías

cervicales.
√ Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de la
vía aérea.
√ Nasal: secreción serosanguinolenta con costras.
√ Cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales.

√ Miocarditis.
COMPLICACIONES √ Afectaciones pares craneales y nervios periféricos: parálisis de
paladar blando, formas oculociliares y oculomotoras.

DIAGNÓSTICO Cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale + confirmar con PCR.

TRATAMIENTO Antibióticos de elección macrólidos.

Otitis media aguda 17

La otitis media aguda (OMA) es la infección bacteriana o
vírica del oído medio y la inflamación de la mucosa que
recubre el espacio del mismo. Se asocia con el deterioro
de la función de la trompa de Eustaquio.

Es la infección de vía aérea más frecuente en niños.

CLÍNICA
En los adultos:
√ Una infección de las vías respiratorias superiores
o una exacerbación de la rinitis alérgica estacional
suelen preceder el inicio de la OMA.
√ Unilateral.
√ Otalgia leve, moderada o intensa.
√ Audición disminuida o amortiguada por la
presencia de líquido.
√ Puede haber desequilibrio.

También puede estar asociada con otorrea purulenta si hay una membrana timpánica rota, el paciente puede
informar un alivio repentino del dolor.

[Link] - 27
 Infectología
EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPIA
√ Membrana timpánica abultada.
√ Movilidad reducida de la membrana timpánica cuando se aplica presión neumática (si se dispone de neu-
matoscopia).
√ Opacificación parcial o total de la membrana timpánica.
√ Eritema de la membrana timpánica.

Una membrana timpánica Otitis media aguda.

derecha humana normal.

Una membrana

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO • Antibióticos (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, o quinolinas) +

manejo sintomático.
• La OMA suele responder rápidamente a la terapia antimicrobiana

Neumonías 18,19
Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente, se-
guido de M. pneumoniae, Legionella spp. y C. pneumoniae. La vía de entrada más común de la neumonía bacteriana
es la microaspiración de las secreciones orofaríngeas.

Neumonía intrahospitalaria no- Neumonía asociada a cuidados

Neumonía adquirida en la
socomial (primeras 48 horas de sanitarios (pacientes que reciben
comunidad (no aplica para
ingreso o hasta 10 días después de forma periódica hemodiálisis,
inmunodeprimidos).
del alta). quimioterapia o cuidados de en-
fermería a domicilio).

28 - Experto en clínica
 Infectología

AFECTACIÓN CURSO

NEUMONÍA ALVEOLAR O
Afecta solo los alveolos.
LOBAR.
Típico.
BRONCONEUMONÍA. Afecta el alveolo y los bronquios.

NEUMONÍA
Afecta al intersticio. Atípico.
INTERSTICIAL.

Curso prolongado: febrícula, pérdida ponderal,

boca séptica, fetor pútrido.
ABSCESO PULMONAR
Necrosis en el parénquima
Y NEUMONÍA Pacientes con riesgo de aspiración de conte-
pulmonar.
NECROTIZANTE. nido gástrico.

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

Sacos de aire inflamados
Sacos de aire normales.
llenos de líquido.
Fiebre elevada + esputo purulento + inicio brusco +
dolor pleurítico.
ATÍPICA
Exploración: se detectan crepitantes y/o soplo tubári-
co o egofonía.

Subagudo, febrícula, curso progresivo, cefaleas, mial-

gias, artralgias, tos no productiva, ausencia de dolor
TÍPICA torácico.
Semiológicamente, la auscultación pulmonar suele ser
normal, a veces con sonidos crepitantes o sibilancias.

Absceso pulmonar Nosocomial

√ Fiebre + secreciones traqueobronquiales.

√ Indolente.
√ Deterioro gradiente alveoloarterial + leucocitosis.
√ Similar a la tuberculosis:
√ No es exacto debido a los antecedentes pulmona-
■ Diaforesis nocturna.
res y patológicos de estos pacientes.
■ Pérdida ponderal.
√ Etilógia: bacilos gramnegativos y Pseudomonas
■ Tos.
aeruginosa.
■ Fiebre no muy elevada.
■ Expectoración hemoptoica.

Exploración física: boca séptica, roncus, crepitantes,

soplo anfótero y aliento fétido.

Radiografía de tórax: infiltrado en los segmentos Radiografía de tórax: presencia de infiltrado de nue-
pulmonares declives y cavitación con nivel hidroaé- va aparición.
reo.

[Link] - 29
 Infectología
+ Sindrómico (historia clínica + alteraciones radiológicas).
DIAGNÓSTICO + Etiológico (datos clínicos + hallazgos radiológicos + datos epidemiológicos).

TRATAMIENTO + Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): antibioticoterapia empírica.

+ Nosocomial: antibióticos para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus sensible a meticilina.

Tuberculosis 19,20

Enfermedad producida en el ser humano debido a la in-

fección de los integrantes del complejo Mycobacterium
tuberculosis. En este se incluyen bacilos grampositivos
resistentes al alcohol o acidorresistentes, aerobios es-
trictos, no esporulados, inmóviles y no productores de
toxinas.

El complejo:
■ M. tuberculosis.
■ M. bovis
■ M. africanum
■ M. caprae
■ M. canettii
■ M. pinnipedii
■ M. microti.

Tuberculosis pulmonar

Primoinfección asintomática Reactivación

Por mucho paucisintomática √ Afecta fundamentalmente los segmentos

(neumonitis inespecífica). apicales de los lóbulos superiores y los
segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
√ Afecta lóbulos medios o inferiores y provoca √ Insidiosa: se presenta febrícula, malestar
adenopatías hiliares: complejo primario de general, pérdida de peso, diaforesis nocturna,
Ghon. tos persistente y expectoración (en ocasiones
√ Derrame pleural. hemoptoica).
√ Radiológicamente: lesión cavitada.

30 - Experto en clínica
 Infectología
Tuberculosis milliar
Por la diseminación hematógena de la mycobacterium y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente
inmunodeprimidos. También es frecuente en niños y ancianos.

√ Comienzo agudo clínico o insidioso.

√ Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre (origen desconocido).
√ Presencia de tubérculos coroideos en el fondo del ojo es muy característico.
√ Radiografía suele presentar un patrón micronodular típico “en grano de mijo”.
√ Analíticamente: colestasis asociada.

Tuberculosis miliar. Tuberculosis pulmonar diseminada.

MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

Meningitis
tuberculosa.

Adenitis tuberculosis:
Ganglios gomosos, no dolorosos, drenan
de forma espontánea materiales caseosos,
fundamentalmente en el cuello (escrófula)
o en forma de adneopatías generalizadas.
(1.ª ubicación más frecuente).

Serositis,
pericarditis y
Osteomielitis tuberculosa: peritonitis.
Afecta la columna dorsal en
forma de espondilodiscitis
crónica (mal de Pott).

Tuberculosis intestinal:
Similar a la EII.

Tuberculosis genitourinaria:
Tuberculosis cutánea: Infección del parénquima
Escrofuloderma, verruco- renal (2.ª ubicación más frecuente).
sa cutis (poco frecuente).

[Link] - 31
 Infectología

Latente (prueba tuberculina), activa (cultivo en medios específicos como Löwenstein-

DIAGNÓSTICO
Jensen).

TRATAMIENTO Régimen estándar (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol por 2

meses, luego isoniacida + rifampicina por 6 meses).

Peritonitis 21,22
Es una inflamación del peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria.

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

Infección sin evidencia de Se produce tras la rotura de Persistencia. Sobre infec-

rotura de víscera abdominal una víscera hueca abdomi- ción de una peritonitis se-
ni inoculación desde el exte- nal (apendicitis, diverticulitis, cundaria previa.
DEFINICIÓN
rior, se da por (cirrosis hepá- neoplasia). Se puede formar
tica y/o síndrome nefrótico). un absceso intraabdominal si
queda infección localizada.
Cultivo de líquido ascítico. --- ---

DIAGNÓSTICO

Antibiótico empírico (de Antibióticos para bacterias ß-lactámicos con actividad

elección cefalosporinas de implicadas (cefalosporinas de frente a pseudomonas +
TRATAMIENTO tercera generación). tercera generación + metroni- vancomicina y fluconazol.
dazol).

Materia fecal y purulento Saludable.

presente en todo el abdomen.

Celulitis y erisipela 23
Son infecciones localizadas que afectan al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos musculares. La celuli-
tis se observa con mayor frecuencia entre los adultos de mediana edad y mayores. La erisipela ocurre en niños pe-
queños y adultos mayores. Tanto la celulitis como la erisipela pueden causar una enfermedad grave y rápidamente
progresiva. La evaluación inicial de estas infecciones debe centrarse en determinar la gravedad de la enfermedad y si
se debe indicar hospitalización.

La hospitalización está indicada para la mayoría de las personas que requieren antibióticos parenterales y para todos
los pacientes de los que se sospecha tienen condiciones de “bandera roja” (alto riesgo).

32 - Experto en clínica
 Infectología

√ Signos inflamatorios locales con poca afectación sistémica.

√ Se puede encontrar puerta de entrada, un traumatismo previo o una infección cutánea.
√ Cocos grampositivos como estreptococo ß hemolítico del grupo A (S. pyogenes y S. aureus), especialmente
si es purulenta.
√ Se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel.
√ Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, así como presentarse ampollas su-
perficiales.
√ Suelen ser unilaterales. Las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación.
√ La afectación bilateral debe impulsar la consideración de causas alternativas.
√ Las manifestaciones adicionales de celulitis y erisipela incluyen linfangitis y agrandamiento de los ganglios
linfáticos regionales.
√ El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel y crear una
apariencia que se asemeja a la textura de piel de naranja (peau d’orange).

CELULITIS ERISIPELA

√ Afecta la dermis más profunda y la grasa √ Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos
subcutánea. superficiales.
√ Puede presentarse con o sin purulencia. √ No es purulenta.
√ Curso más indolente con desarrollo de √ Aparición aguda de síntomas con
síntomas localizados en pocos días. manifestaciones sistémicas que
√ Las celulitis crepitante y gangrenosa son incluyen fiebre, escalofríos, malestar
manifestaciones inusuales de la celulitis general intenso y dolor de cabeza;
debidas a Clostridium y otros anaerobios. estos pueden preceder al inicio de
√ Otras formas de celulitis incluyen la celulitis los signos y síntomas inflamatorios
orbitaria, la celulitis de la pared abdominal, la locales de minutos a horas.
celulitis bucal. √ Existe una clara demarcación entre el tejido
afectado y el no afectado.
√ Puede haber un borde elevado que avanza o
un eritema con aclaramiento central.
√ Las descripciones clásicas de la erisipela
señalan la afectación de la cara en forma de
“mariposa”.
√ La afectación de la oreja (signo
de la oreja de Milian) es una
característica distintiva de la
erisipela, ya que esta región no
contiene tejido dérmico más
profundo.

[Link] - 33
 Infectología

DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas.

TRATAMIENTO Antibióticos (p. ej. Cloxacilina VO /IV).

Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica 24,25

La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos
blandos profundos que provoca la destrucción progre-
siva de la fascia muscular y la grasa subcutánea supra-
yacente.

El desarrollo de la anestesia puede preceder a la apari-

ción de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre
la presencia de fascitis necrosante.

RECUERDA... GANGRENA DE FOURNIER (GF):

Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer Constituye un tipo específico de fascitis necrotizante de
no afectado; por lo tanto, la fascitis necrosante es localización escrotal y perineal por infección mixta (ae-
difícil de diagnosticar sin visualización directa de la robios y anaerobios), típica de pacientes con diabetes o
fascia. neutropénicos.
Suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias
y anaerobias) y S. pyogenes.

CLÍNICA
√ Frecuente entre pacientes diabéticos (afecta pies) y
usuarios de medicamentos por vía parenteral.
√ La infección queda inicialmente suscrita a la fascia
muscular y se extiende rápidamente siguiendo los
planos interfaciales de menor resistencia situados
entre los grandes grupos musculares.
√ Al principio produce intenso dolor localizado en au-
sencia de signos objetivos a la exploración física.
√ Posteriormente aparece edema y eritema en la piel
suprayacente, con formación de vesículas y flictenas
de contenido hemorrágico (por necrosis cutánea) y
desarrollo de anestesia cutánea (por destrucción de
las terminaciones nerviosas de la dermis).
√ Sin tratamiento puede evolucionar a shock séptico
con fracaso multiorgánico de mortalidad muy ele-
vada.
√ Puede extender al músculo y producir elevación de
la creatina-fosfocinasa (CPK).
√ Disociaciones (dolor desproporcionado con explo-
ración física).

34 - Experto en clínica
 Infectología

DIAGNÓSTICO Clínica+ cirugía exploratoria.

TRATAMIENTO Desbridamiento quirúrgico agresivo y precoz + antibiótico (penicilina G y clin-

damicina).

Gangrena gaseosa 26,21.

Es una infección del tejido muscular que pone en peligro

la vida y que puede desarrollarse de forma contigua a
partir de un área de trauma o por vía hematógena, desde
el tracto gastrointestinal con siembra muscular. En el
90% de los casos se produce por Clostridium perfringens. Bacilos grampositivos
anaerobios, encapsulados
y esporulados.

La gangrena espontánea es comúnmente causada por Clostridium septicum, a diferencia de la gangrena gaseosa
traumática, que es causada con mayor frecuencia por Clostridium perfringens.

CLÍNICA
√ Intenso dolor desproporcionado a la aparición de la herida.
√ Infección localizada en el músculo (mionecrosis).
√ Edema y exudación de la herida con aparición de gas y crepitaciones en fases
tardías.
√ Si progresa hay afectación sistémica, pero sin fiebre elevada.
√ La bacteria Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas.
√ La presencia de hemólisis intravascular intensa en un paciente con shock séptico sugiere infección por
Clostridium perfringes.

Clínico. La evidencia física de crepitación en los tejidos blandos es el hallazgo más sen-
DIAGNÓSTICO
sible y específico en el examen clínico.

TRATAMIENTO desbridamiento quirúrgico + antibioticoterapia (penicilina G + clindamicina/

linezolid).

Meningitis 27
Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges
Meninges (aracnoides y piamadre) caracterizada por un número
anormal de glóbulos blancos en el LCR. Puede ser de
etiología infecciosa (viral, bacteriano o fúngico) y no
infecciosa.

La meningitis aséptica se caracteriza por el moderado

incremento celular (habitualmente pleocitosis linfocita-
ria), no suele revelar una etiología infecciosa aparente
(podría implicar alguna etiología viral).

[Link] - 35
 Infectología

√ Fiebre y cefalea.
VIRAL √ Escasa rigidez de nuca.

√ Más explosivos.
BACTERIANA √ Fiebre elevada.
√ Cefalea.
√ Rigidez de nuca marcada.
√ Náuseas y vómitos
√ Diaforesis.
√ Postración.
√ Signos de irritación meníngea (Kernig yBrudzinski).
■ KERNIG: en decúbito supino y en flexión de 90° de la cadera y rodilla, dolor
al intentar extender la rodilla completamente.

■ BRUDZINSKI: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona inconscien-

temente la rodilla.

√ Complicaciones con afectación de pares craneales (IV, VI, VII).

√ Si la lesión es extensa en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas
neurológicas habituales.
√ Meningococemia diseminada: exantema maculo eritematoso
diseminado, en ocasiones hemorrágico e insuficiencia suprarrenal aguda por
necrosis hemorrágica de la glándula.
√ La ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de meningitis
(particularmente en ancianos o pacientes inmunodeprimidos).
√ Confusión o convulsión.

36 - Experto en clínica
 Infectología
ETIOLOGÍA

1. S. agalactiae. ADULTOS, NIÑOS E

RECIÉN NACIDOS Haemophilus influenzae.
2. S. E. coli serotipo K1. INFANTES
FRACTURAS DE BASE DE
RECIÉN- 2 AÑOS S. Pneumoniae. S. Pneumoniae.
CRÁNEO

2-20 AÑOS Neisseria meningitidis. TCE S. aureus, P. aeruginosa.

ALCOHÓLICOS, E
>20 AÑOS S. Pneumoniae. Listeria monocytogenes.
INMUNODEPRIMIDOS
DERIVACIONES Staphylococcus coagula-
>50 AÑOS Listeria monocytogenes.
VENTRICULARES sa negativos.

DIAGNÓSTICO
Análisis citológico, bioquímico y microbiológico del
LCR.

¡ O J O ! Antes de realizar punción lumbar se debe des-

cartar edema cerebral difuso o lesión ocupante de es-
pacio con efecto masa.

Con sospecha clínica de:

TRATAMIENTO
■ Meningitis bacteriana (antibiótico empírico según edad y factor de riesgo).
■ Vírica (manejo sintomático).
■ Herpética (aciclovir).

Tétanos 28

Enfermedad aguda generada por la exotoxina producida

por Clostridum tetani, se caracteriza por espasmo del
músculo estriado y disfunción del SNA. puede infectar
heridas sucias donde se produce la toxina in situ hasta
alcanzar la médula espinal y actúa como inhibidor de la
liberación de GABA en la célula inhibidora internuncial.

La forma más frecuente es el tétanos generalizado, que

ocurre cuando cuando en la herida entra la toxina por los
vasos linfáticos y sanguíneos hasta llegar a las terminales
nerviosas.”. (incluir tildes corregidas).

TOXINA TETÁNICA, LLAMADA TETANOSPASMINA.

Solo hay producción de esta toxina en las heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o infecciones activas.

[Link] - 37
 Infectología
CLÍNICA

Tras un período de incubación de unas 2 semanas:

√ Cefalea. El cuadro evoluciona a mejora de 5 a 7 días.

√ Irritabilidad.
√ Rigidez muscular.
La mortalidad depende de las
El período de estado se caracteriza por: complicaciones (neumonía, dificultad
ventilatoria o infecciones nosocomiales).
√ Trismo.
√ Risa sardónica.
√ Posición en opistótonos.
√ Espasmos que pueden afectar las
extremidades y/o la musculatura
respiratoria o laríngea.
√ Alteraciones vegetativas.
√ Fiebre.
√ Diaforesis.
√ Taquicardia.
√ Hipertensión o hipotensión.
√ Conservación del nivel de conscien-
cia en todo momento.

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO ■ Herida desbridada quirúrgicamente.

■ Gammaglobulina antitetánica.
■ Metronidazol.
■ Soporte.

Botulismo 29

El botulismo es un síndrome neuro paralítico raro, pero

potencialmente mortal que resulta de la acción de una
neurotoxina producida por Clostridium botulinum.

Esta toxina pasa a la sangre a nivel presináptico de las

terminaciones colinérgicas, se une a su se une a su re-
ceptor y afecta la liberación de acetilcolina, hasta provo-
car un cuadro de parálisis motora y midriasis.

Ocho tipos de toxina botulínica: A, B y E (El tipo A causa

el cuadro más grave).

38 - Experto en clínica
 Infectología

En adultos; se puede adquirir la infección por contaminación de heridas o ingesta de toxina pre-
formada (enlatado o conservas caseras).

En los pacientes menores se ingiere la bacteria a través de los alimentos (miel).

CLÍNICA
T R I A DA S U G E S T I VA B OT U L I S M O

Parálisis de pares craneales Pupilas midriáticas Fotomotor abolido.

√ Midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia preservado (signo guía).
√ Puede comenzar con síntomas digestivos.
Debilidad facial
√ No hay alteración de las funciones corticales.

√ Sigue afectación neurológica que comienza por

los nervios más cortos: Dificultad para
Boca seca
respirar

1. Parálisis de pares craneales (diplopía y

midriasis).
Diplopía Nauseas y
2. Pares bajos. vómitos

3. Finalmente, músculos periféricos de

forma bilateral y simétrica
Midriasis Disfagia

Ojos caídos

DIAGNÓSTICO Clínico + aislamiento de toxina en sangre o heces, herida o alimentos que apoyen la
sospecha.

TRATAMIENTO Gammaglobulina antibotulínica lo antes posible + medidas de soporte.

Rabia 30
Virus mortal transmitido por la mordedura de animales
infectados. Tiene la tasa de mortalidad más alta de
todas las enfermedades infecciosas humanas. Es
causada por diferentes variantes y especies de virus
(ARN) neurotrópicos de la familia Rhabdoviridae, género
Lyssavirus.

Tiempo de incubación variable (media

entre 1-3 meses).
El virus asciende hasta alcanzar el sistema nervioso
central (SNC), donde se replica en las neuronas (ganglios
basales y tronco encefálico). Los pacientes eliminan el
virus por la saliva.

[Link] - 39
 Infectología
CLÍNICA
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE

Fase prodrómica (poco específica): Una fase de encefalitis aguda similar a la de

otro virus:
√ Fiebre.
√ Cefalea. √ Agitación.
√ Mialgias. √ Confusión.
√ Náuseas y vómito. √ Alucinaciones.

TERCERA FASE CUARTA FASE

Fase con afectación del tronco encefálico: Fallecimiento:

√ Hipersalivación. √ Este puede seguir de 2 a 3

√ Disfagia. días después del inicio de la
√ Diplopía. parálisis, pero puede retra-
√ Espasmo laríngeo. sarse con el equipo de so-
√ Alteraciones auto- porte vital (la recuperación
nómicas cardiovas- NO ES COMÚN cuando se
culares. está próxima a la cuarta
fase).

DIAGNÓSTICO Clínica + detección del virus en saliva/biopsia cutánea/LCR/PCR.

TRATAMIENTO Limpieza de herida + soporte + Gammaglobulina antirrábica + vacunación

con cinco dosis (aunque suele ser fatal en casi todos los casos).

Infección gonocócica 31,32

El Neisseria gonorrhoeae o gonococo es un coco
gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia a
agruparse en parejas en forma de grano de café.
Constituye una de las primeras causas de infección de
transmisión sexual y tanto hombres, como mujeres
pueden ser portadores asintomáticos.

40 - Experto en clínica
 Infectología
CLÍNICA
MUJER HOMBRE

√ Uretritis: síndrome miccional con urocultivo √ Uretritis: disuria y secreción uretral blanqueci-
negativo. na escasa, más purulenta que otras uretritis y
√ Cervicitis no complicada. de predomino matinal.

√ Si la infección progresa puede dar lugar a en- √ De 2 a 5 días después de la exposición.

dometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria √ También origina epididimitis.
pélvica (EIP), abscesos anexiales o peritonitis.

También puede producir infección anorrectal u orofaríngea, con frecuencia asintomática.

√ Infección diseminada:
■ Fiebre.
■ Tenosinovitis.
■ Poliartralgias.
■ Lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas caracterís-
ticamente sobre las articulaciones.

DIAGNÓSTICO Visualización en la tinción de Gram de las bacterias de localización intracelular en medios

específicos de cultivo (Thayer Martin) + antibiograma.

TRATAMIENTO Cefalosporina de tercera generación o azitromicina.

Sífilis 33

Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Tre-

ponema pallidum (espiroqueta capaz de auto propulsar-
se girando sobre sí misma, anaerobia y no cultivable).

CLÍNICA
Se distinguen varias fases.

Tras un período de incubación de 21 días.

[Link] - 41
 Infectología

SÍFILIS PRIMARIA

√ Chancro duro que aparece en el lugar de inocula-

ción (pene, vagina, ano, boca).
■ Lesión sobreelevada de consistencia car-
tilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio,
sin exudado y normalmente única.
■ Se acompaña de adenopatías regionales,
usualmente, inguinales y bilaterales que
son de consistencia dura, no dolorosas, ni
supurativas.

La duración es de 2 a 6 semanas.

SÍFILIS SECUNDARIA
Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas, aparece
la clínica típica de la sífilis secundaria: es la más florida
y la más contagiosa.
■ Fiebre.
■ Adenopatías.
■ Signos de afectación de diversos órganos
(SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis,
nefropatía o gastritis hipertrófica).
■ Lesiones cutáneas características (sifíli-
des): máculas o pápulas eritematosas con
afectación de palmas y plantas, leucoder-
ma sifilítico (lesiones hipocrómicas locali-
zadas en cuello: se forma Collar de Venus)
lesiones en mucosas, zonas de foliculitis
con alopecia parcheada.
■ Lo más típico: condiloma plano. Lesio-
nes muy infectadas en zonas de pliegues
(submamario o inguinal, escroto, axilas) La duración es de 2 a 6 semanas.
en forma de placas no exudativas.

PERÍODO DE LATENCIA

Tras la sífilis secundaria existe un período de latencia donde se distingue:

Cuadro clínico similar al

■ Una fase precoz (antes del primer año desde la infección)
de la sífilis secundaria.
■ Una fase tardía (a partir del primer año).
■ Se habla de evolución indeterminada de sífilis cuando no se
puede precisar en qué momento tuvo lugar la infección.

42 - Experto en clínica
 Infectología

SÍFILIS TERCIARIA

Al cabo de 20 o 30 años de la infección primaria, el 33

% de los pacientes no tratados desarrollan una sífilis
terciaria.
■ Lesión cutánea característica: la goma.
Es granulomatosa única o múltiple que
puede afectar a cualquier órgano (con
frecuencia en la piel, las mucosas o el
sistema musculoesquelético).
■ Afectación cardiovascular en forma de
vasculitis con necrosis de la media. Esta
es la afectación típica la de la aorta as-
cendente con insuficiencia valvular aso-
ciada.
■ Neurosífilis: meningitis subaguda o cró-
nica (incluyendo afectación ocular y óti-
ca) y accidentes cerebrovasculares.
■ Tabes dorsal.
■ Parálisis general progresiva.

DIAGNÓSTICO Serológicas no treponémicas (VDRL Y RPR), treponémicas (TPHA Y FTA-ABS).

TRATAMIENTO ■ Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatina 2.4 millones

de unidades única dosis IM.
■ Latente tardía o duración incierta: penicilina G benzatina 2.4 millones de
unidades por semana durante 3 semanas.
■ Neurosífilis: penicilina G acuosa IV de 18 a 24 millones de unidades de 10 a
14 días.

La reacción de JARISCH-HERXHEIMER es una reacción inflamatoria resultado de la rápida destrucción de las

espiroquetas una vez iniciado el tratamiento antibiótico.

Chancro blando o chancroide 34,35

Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Hae-

mophilus ducreyi , cocobacilo gramnegativo.

RECUERDA...
Chancro: lesiones genitales ulceradas.

Primera causa: herpes genital.

Segunda causa: chancro sifilítico y chancro
blando (por Haemophilus ducreyi).
Cocobacilo gramnegativo

[Link] - 43
 Infectología

CLÍNICA
√ Aparece tras 3 días de incubación.
√ Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no so-
breelevada, dolorosa y con exudado que puede
llegar a ser purulento.
√ Se suele acompañar de adenopatías unilaterales
o bilaterales, dolorosas y que pueden fistular ha-
cia la piel.

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO Azitromicina 1 g en monodosis, ceftriaxona en dosis única IM (alternativa).

Mononucleosis infecciosa 36
Causado por el virus de Epstein-Barr que, característi-
camente, se acompaña de anticuerpos heterófilos po-
sitivos. Este virus es detectado mediante la prueba de
Paul-Bunnell y afecta principalmente a los linfocitos B.

El período de incubación es de 30 a 40 días. Comienza

con síntomas “gripales” que duran de 7 a 14 días, segui-
dos del cuadro florido durante 2 a 4 semanas.

Se le conoce como la “enfermedad

del beso” por ser una vía frecuente de
transmisión.

RECUERDA...
Se denomina síndrome mononucleósico (SM) a toda entidad que cursa con la tríada de fiebre, poliadenopatías
y faringoamigdalitis.
Las causas principales del SM:
1. CMV: citomegalovirus.
2. HHV: virus del herpes humano.
3. VEB: virus de Epstein-Barr.
4. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

44 - Experto en clínica
 Infectología
CLÍNICA
√ Afecta a sujetos entre 15 y 25 años.
√ Fiebre alta.
√ Astenia y anorexia.
√ Dolor faríngeo intenso.
√ Mialgias.
√ Cefaleas.
√ Adenopatías de predominio cervical.
√ Hepatoesplenomegalia.
√ Exantema cutáneo maculopapular.

LABORATORIOS
√ Linfocitosis absoluta o relativa.
√ 10-20 % de los linfocitos presentan formas
atípicas.
COMPLICACIONES
√ Anemia hemolítica o trombopenia de etiología
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
autoinmunitaria.
AC HETERÓFILOS NEGATIVOS √ Rotura esplénica.
√ Primoinfección por citomegalovirus (CMV). √ Síndrome de Guillain-Barre.
√ Primoinfección por Toxoplasma gondii. √ Miopericarditis.
√ Hepatitis virales. √ Fracaso hepático grave.
√ Rubéola. √ Síndrome hemofagocítico.
√ Procesos linfoproliferativos. + Fiebre.
√ Primoinfección por VIH. + Pancitopenia.
+ Hipertrigliceridemia.
+ Consumo fibrinógeno.
RECUERDA... + Elevación de los niveles circulantes del
receptor de IL-2.
Todo síndrome mononucleósico con anticuer- + Pronóstico grave.
pos heterófilos negativos se debe considerar la
posibilidad de primoinfección por VIH. TRATAMIENTO
Manejo sintomático y soporte.

Dengue 37
El dengue es una enfermedad febril causada por la in-
fección de uno de los cuatro virus del dengue (DENV)
transmitidos por los mosquitos Aedes aegypti o Aedes
albopictus durante la ingesta de sangre.

Frecuente en Centroamérica, Suramérica,

África y extremo oriente.

Hay cuatro tipos de DENV del género Flavivirus estre-

chamente relacionados pero serológicamente distintos,
llamados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4.

[Link] - 45
 Infectología
CLÍNICA

Período de incubación corto (<10 a 15 días).

√ A veces la única manifestación es la fiebre
Patrón “en silla de montar”.
√ Astenia.

√ Cefalea retroocular Muy característica.

√ Intensas mialgias y artralgias
“Fiebre quebrantahuesos”.
√ En sus fases iniciales el cuadro clínico se pue-
de confundir con infección gripal.

√ Puede aparecer un exantema cutáneo carac-

terístico que afecta el tronco y las extremida-
des consistentes en un eritema generalizado
con pequeñas zonas redondeadas de piel
respetada
“Islas de blanco sobre un mar rojo”.
√ Edemas en tronco y extremidades. El período de incubación de los virus dengue, chikungunya
y zika es corto, por lo que únicamente deberían ser
√ Produce fragilidad vascular : líneas equimóti- sospechados en viajeros que comiencen con fiebre
cas en la piel cuando se aumenta la presión durante los 15 primeros días desde su retorno.
sobre ella “Signo de torniquete positivo”.

COMPLICACIONES
Más frecuentes si hay reinfecciones por
distintos serotipos.

■ Tropismo por el endotelio vascular puede

producir formas agresivas : dengue hemo-
rrágico (cursa con hemorragias principal-
mente cutáneas y mucosas).
■ Hipovolemia relativa (síndrome de shock
por dengue).

LABORATORIOS
Alteración de enzimas hepáticas + trombopenia.

DIAGNÓSTICO Se confirma por PCR o serología.

TRATAMIENTO No hay uno específico, solo sintomático (NO usar salicilatos por el riesgo de
trombocitopatía).

46 - Experto en clínica
 Infectología

Infecciones por herpes 38

Virus ADN de doble cadena.

DIAGNÓSTICO:
Se reactivan por diversos mecanismos (in- Clínico, confirmación con la demostra-
munodepresión, traumatismos físicos, luz ción directa con tinción de Giemsa o ci-
ultravioleta). todiagnóstico de Tzanck.

Gingivoestomatitis y faringitis, pero en reactivación es en forma de

herpes orolabial.

Es un factor precipitante para el eritema mul-

TIPO 1 tiforme minor, también produce el panadizo
herpético, queratitis y encefalitis.
VIRUS DEL
HERPES TRATAMIENTO:
SIMPLE (VHS) Sintomático + antivirales (aciclovir 400 mg VO 3 veces al día de 5 a 10
1Y2 días).

Su primoinfección da lugar a lesiones bila-

terales en genitales externos, con frecuente
extensión cervical y uretral, además de afec-
tación al estado general (ausente en reactiva-
TIPO 2 ciones). Es la causa más frecuente de úlceras
genitales.

TRATAMIENTO:
Sintomático + antivirales (aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 10 días).

.
DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación citodiagnóstico de Tzanck

Da lugar a la varicela (vesículas cutáneas di-

seminadas)
PRIMOINFECCIÓN TRATAMIENTO:
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día
VIRUS
por 7 días.
VARICELA
ZÓSTER
El zoster es el virus latente en los ganglios de las
raíces posteriores, su complicación más frecuente
es la neuralgia posherpética (50 % de los pacientes
REACTIVACIÓN mayores de 50 años).
TRATAMIENTO:
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por
7 días.

[Link] - 47
 Infectología
.
DIAGNÓSTICO: PCR.

√ Infección congénita.
CITOMEGA- √ En adulto la primoinfección se manifiesta con un síndrome mononucleósico con
LOVIRUS anticuerpos heterófilos negativos.
√ En inmunodeprimidos con síndrome viral + afectación de “órgano diana” (p. ej.
Esofagitis, colitis, hepatitis).
TRATAMIENTO: Sintomático

Exantema súbito infantil e infecciones en inmunode-

TIPO 6 primidos que han sido receptores de un trasplante de
órgano sólido.

VIRUS DEL
HERPES TIPO 7 Podría estar implicado en la pitiriasis rosada de Gilbert.
6, 7, 8

Papel etiopatogénico establecido en el sarcoma de Kaposi, la enferme-

TIPO 8 dad de Castleman multicéntrica y en el linfoma primario de cavidades).

DESCRIPCIÓN CLÍNICA

ÚLCERA GENITAL. HERPES ZÓSTER.

√ Lesiones vesiculosas dolorosas, que pueden √ Un exantema vesicular dermatomal y neuri-
ulcerarse. tis aguda, que precede u ocurre simultánea-
√ Se observan en el pene, en la vagina o en el mente con el exantema.
ano. √ La erupción generalmente se limita a un der-
√ Pueden acompañarse de adenopatías ingui- matoma, pero ocasionalmente puede afec-
nales bilaterales dolorosas. tar a dos o tres dermatomas vecinos.
√ Dos tercios de las recidivas suelen cursar √ Algunos pacientes también pueden tener al-
con menos síntomas que la primoinfección gunas vesículas dispersas ubicadas a cierta
(VHS-2 y VHS-1). distancia del dermatoma involucrado.

Malaria 39

Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del

género Plasmodium: P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P.
falciparum (el más virulento y responsable de la mayor
parte de los casos letales).

Picadura de la hembra del mosquito Anopheles, inocula

los esporozoítos de Plasmodium.

48 - Experto en clínica
 Infectología
Pacientes adultos que habitan
Estado semiinmunidad Parasitación asintomática
zonas endémicas

CLÍNICA
√ Inicio con pródromos inespecíficos:
■ Fiebre.
■ Cefalea.
■ Dolores generalizados.
■ Diarrea.
√ Luego hay accesos palúdicos clásicos:
■ Fiebre.
■ Escalofríos.
■ Diaforesis profusa a intervalos variables
según la especie implicada.

P. vivax y P. ovale cada 48 horas.

P. malariae cada 72 horas.

√ A largo plazo:
■ Anemia.
■ Esplenomegalia reactiva.

RECUERDA... COMPLICACIONES CRÓNICAS

Siempre sospechar en un paciente con fiebre al + Esplenomegalia tropical.
regreso de una zona endémica (independientemente + Nefropatía palúdica.
del tiempo trascurrido desde el regreso).

MALARIA/PALUDISMO GRAVE POR: P. FALCIPARUM.

+ Además de la destrucción de los hematíes, la adhesión al endotelio vascular,
causa trastornos circulatorios.
+ Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones y focali-
dad neurológica. Mortalidad 20 % a pesar del tratamiento.
+ Hipoglucemia: grave en niños y embarazadas.
+ Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico.
+ Coagulación intravascular diseminada.
+ Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80 %).

DIAGNÓSTICO Visualización de formas asexuales del parásito en frotis teñida con Giemsa.

TRATAMIENTO Cloroquina excepto por P. falciparum resistente a esta.

[Link] - 49
Ginecoobstetricia

Ginecoobstetricia
 Ginecoobstetricia

Síndrome ovario poliquístico (SOP) 40

Es un estado de anovulación crónica + esteroidogénesis

anormal + secreción inadecuada de gonadotropinas con
un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de
la hormona GnRH.

Tras la gestación es la forma de

amenorrea más frecuente.

CLÍNICA
√ Trastorno de la ovulación:
■ Amenorrea primaria o secundaria de larga evolución, en la mayoría existe
oligomenorrea (<6 a 8 menstruaciones anules).
■ Subfertilidad o esterilidad (motivo de consulta frecuente).
■ Aumento de aborto en el primer trimestre.
√ Hiperandrogenismo:
■ Hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey) diferente a hipertricosis.
■ Acné.
■ Calvicie androgénica.
■ Obesidad (factor de mal pronóstico, más cuando el incremento de grasa tiene distribución
centrípeta, troncular o androide).
■ Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular.
■ Acantosis nigricans (AN): lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas localizadas
en la nuca, axila, pliegue submamario (puede significar insulinorresistencia marcada).

• Aumento de patología cardiovascular y diabetes.

COMPLICACIONES • Neoplasias hormono dependientes (cáncer de mama y endometrio).

Criterios diagnósticos ROTTERDAM (2003) la presencia de dos de los tres criterios será
DIAGNÓSTICO
suficiente para el diagnóstico de SOP:

HIPERANDROGENISMO OVARIOS POLIQUÍSTICOS ANOVULACIÓN

[Link] - 51
 Ginecoobstetricia
1. Presencia de oligoovulación y/o anovulación.
2. Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica) y/o bioquímica de hiperandrogenismo.
3. Ovarios de apariencia ecográfica poliquística (al menos uno de estos criterios):
■ Presencia de doce o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.
■ Volumen ovárico superior a 10 ml.

HIPERANDROGENISMO BIOQUÍMICO:
+ Índice de testosterona libre.
+ El sulfato de deshidroepiandrosterona.
+ Androstenediona.
+ Hormona luteinizante (HL) elevada.

TRATAMIENTO Pérdida de peso + ejercicio (medida inicial) + anticonceptivos orales y trata-

miento dirigido a la esterilidad

Endometriosis 41
Presencia y proliferación endometrial fuera de la locali-
zación habitual. Patología ginecológica crónica de cau-
sa desconocida caracterizada por la presencia de tejido
endometrial fuera de la cavidad uterina, que induce una
reacción inflamatoria crónica.

Se presenta más en mujeres

entre los 30 y 45 años.

CLÍNICA
√ Síntoma principal y más frecuente es dolor pélvico cíclico con diferentes patrones:
■ Dismenorrea severa progresiva y bilateral.
■ Dolor pélvico crónico.
■ Dispareunia intensa.
■ Dolor limitado a la ovulación y/o disquinesia.
Este síntoma principal se puede asociar alrededor de la menstruación y estar relacionado con el
sangrado anormal o con síntomas intestinales o vesicales, a infertilidad y/o fatiga crónica.
√ Síntomas no ginecológicos:
√ Rectorragia, hematuria, dificultad del vaciado o síndrome vesical, dolor pleural catamenial con o sin
neumotórax asociado.
Sospecha de la presencia de endometriosis profunda.

52 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
EXPLORACIÓN FÍSICA
√ Palpación de pelvis dolorosa.
√ Útero fijo en retroversión.
√ Ligamentos útero-sacro dolorosos.
√ Aumento del tamaño de los ovarios.
√ La exploración puede ser normal.
√ El signo más específico: es la palpación de
nódulos en los ligamentos útero-sacro o en
el fondo de saco de Douglas y la visualización
directa de lesiones características en el fondo
vaginal.

La exploración clínica puede mejorar si se efectúa durante la menstruación.

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO Manejo sintomático + hormonal (contraceptivos orales combinados, progestá-

genos) o tratamiento quirúrgico si lo requiere.

Vaginosis bacteriana42
Es una vulvovaginitis. Se considera un síndrome polimicrobiano que incluye Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp,
Bacteroides spp, Prevotella spp, Mycoplasma spp, Atopobium vaginae, producto de un descenso de la concentra-
ción de Lactobacillus. Es una causa frecuente de consulta ginecobstetricia.

La vaginosis se caracteriza por ausencia de inflamación, el flujo vaginal lechoso, homogéneo, maloliente que causa
molestia vulvovaginal e irritación vulvar.

FACTORES DE RIESGO CLÍNICA

■ Raza afrodescendiente. √ Asintomáticas la mayoría.
■ Tabaco.
■ Duchas vaginales o productos de √ Sintomática:
higiene intravaginales. Flujo vaginal alterado,
■ Aumento en el número de parejas o compañe- fluido, blanquecino-gri-
ros sexuales (nuevos) en el mes previo. sáceo, que reviste las
paredes de la vagina y
con un olor caracterís-
tico a aminas (similar al
pescado).

[Link] - 53
 Ginecoobstetricia

PRURITO FLUJO VAGINAL ALTERADO FLUJO VAGINAL MAL OLIENTE

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE AMSEL:
Tres de los cuatro criterios deben estar presentes:

+ Flujo vaginal homogéneo.

+ Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales.
+ Presencia de células guía, clave o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por coco-bacilos
en la microscopia.
+ pH vaginal mayor de 4,5.

CUADRO COMPARATIVO VULVOVAGINITIS:

Candidiasis Vaginosis Tricomoniasis

C. albicans Polibacteriana T. vaginosis Etiología

Flujo blanco en grumos,

Incremento de la secre-
fácil de desprender, Amarrillo-verdoso, mal
ción, acuosa y blanqueci- Flujo
adherente y sobre todo olor.
no-grisáceo maloliente.
premenstrual.
Prurito, ardor, dolor, disu- Dos tercios son asinto-
ria, dispareunia, eritema, máticas. Prurito intenso
Asintomáticas. Clínica
edema en la piel y vulvovaginal, irritación
mucosas. vulvar.

Microscopia de la secre-
Cultivo vaginal. Criterios de Amsel. Diagnóstico
ción en gota de suero.

Clotrimazol tópico o Solo si es sintomática con

Metronidazol. Tratamiento
miconazol. antibiótico (clindamicina).

54 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) 43

Es una infección de las trompas, el útero y los ovarios.

Asciende desde el tracto genital inferior hasta los órga-
nos pélvicos. Se inocula por microorganismos transmiti-
dos durante las relaciones sexuales (Chlamydia tracho-
matis, Neisseria gonorrhoeae).

FACTORES DE RIESGO
+ <25 años.
+ Múltiples compañeros sexuales.
+ Uso de DIU (Actinomyces RECUERDA...
israelli). Se debe descartar la existencia de EIP en una
+ No utilizar métodos de barrera. mujer sexualmente activa que presenta dolor
+ Historia previa de EIP. pélvico acompañado de fiebre y leucorrea

CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA

√ Dolor pélvico en abdomen √ Fiebre en el 50 % de los casos.
inferior, de inicio subagudo, √ Dolor a la movilización cervical
persistente y poco intenso. y a la presión de Douglas.
√ Leucorrea secundaria a cer- √ Palpación de anexos uterinos
vicitis, en el 50 % de los casos dolorosa a la presión ejercida
llega a ser una dispareunia. sobre ellos.
√ Alteraciones urinarias. √ Tumoración irregular mal de-
limitada y próxima al útero, dolorosa y total-
mente fija: absceso tubo ovárico.

DIAGNÓSTICO Criterios diagnóstico EIP (CDC, 2002) : se debe iniciar tratamiento empírico si hay dolor
a la movilización uterina y/o anexial, además de dolor a la movilización cervical.

+ Dolor uterino o anexial.

CRITERIOS MÍNIMOS. + Dolor a la movilización cervical.

+ Leucocitosis en el frotis (fresco vaginal).

+ Leucorrea anormal vaginal y/o cervical.
CRITERIOS ADICIONALES + Fiebre >38.3.
PARA AUMENTAR LA + Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva.
ESPECIFICIDAD. + Evidencia de laboratorio de Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en
endocérvix.

TRATAMIENTO Antibiótico empírico de amplio espectro y precoz. Quirúrgico si lo requiere.

[Link] - 55
 Ginecoobstetricia
Aborto espontáneo 44
Aborto: es la expulsión o extracción de un embrión o de
un feto de menos de 500 g de peso (aproximadamente
de 22 semanas) del cuerpo de la madre.

RECUERDA...
Ante cualquier embarazada con sospecha de
aborto se debe realizar una ecografía, de ser posi-
ble por vía vaginal.

CLÍNICA
√ Sangrado vaginal.
√ Dolor hipogástrico en el contexto de una mujer con amenorrea.

AMENAZA DE • Sangrado vaginal indoloro asociado a un leve dolor hipogástrico.

ABORTO • Cérvix está cerrado y la actividad cardíaca fetal es detectable por ecografía, si la
gestación es lo suficientemente avanzada.

• El sangrado y dolor aumentan.

ABORTO EN CURSO
• Cérvix comienza a dilatar. Restos ovulares a través del orificio cervical o en la
INMINENTE
vagina.

ABORTO • Expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical
INCOMPLETO aparece abierto, pudiéndose visualizar el tejido gestacional en la vagina o aso-
mado por el cérvix.

ABORTO • Expulsión absoluta del tejido embrionario, desaparición del dolor y del sangrado
COMPLETO activo.
• Útero de tamaño normal y bien contraído con cérvix cerrado.

ABORTO • Muerte en útero del embrión o feto <22 semanas de gestación, con retención de
RETENIDO la gestación por un período prolongado de tiempo. El útero suele ser más pe-
queño de lo esperado, el cérvix está cerrado y no hay sangrado activo.

Embarazo ectópico 45

Todo embarazo implantado fuera de la cavidad endo-

metrial. Primera causa de muerte materna en el primer
trimestre.

Tubárico o ampular (80 %), ístmico (12 %)

abdominal (1,4 %) ovárico (0,15 % ) cérvix (0,15 %)

Mayor incidencia cuando la gestación fue obtenida por

medio de terapia de reproducción asistida.
Localización del embarazo ectópico

56 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
FACTORES DE RIESGO Lun

6
Mar

7
Mie

8
1
Jue

9
2
Vie
3

10
Sab
4

11
Dom
5

12

+
13 14 15 16 17 18 19

EIP, cirugía tubárica.

20 21 22 23 24 25 26

AMENORREA
27 28 29 30

+ DIU.
+ Tabaquismo.
+ Contraceptivo hormonal con ges- SANGRADO VAGINAL DOLOR
tágeno: disminuye motilidad tu- IRREGULAR ABDOMINAL
bárica.
+ Embarazo ectópico previo.
+ Historia de infertilidad, esterilidad
o aborto previo. Tríada poco común

EXAMEN FÍSICO COMPLICACIONES

+ Exploración abdominal: + Omalgia.
■ Sensibilidad abdominal. + Signos de irritación peritoneal.
■ Signo de Blumberg o de rebote (EE roto). + Shock hipovolémico.
+ Examen pélvico:
■ Dolor a la movilización cervical en dos
tercios de los pacientes.
■ Masa palpable anexial.
+ Examen con espéculo confirma el origen in-
trauterino de la metrorragia.
+ Signo más fiable: la visualización del saco ges-
tacional fuera de la cavidad uterina.

DIAGNÓSTICO Clínica + ecografía (si no hay hallazgos se realiza B-hCG).

TRATAMIENTO
■ Expectante si: asintomática, hemodinámicamente estable, deseo genésico, trompa íntegra, ß-hCG <1000
mUI/ml o en descenso, consentimiento informado.
■ Médico con metotrexato si: síntomas mínimos y ß-hCG <3000 mUI/ml.
■ Quirúrgico si: no está indicado el médico o contraindicación de metotrexato

Placenta previa 46

Inserción total o parcial de la placenta en el segmento

inferior del útero. puede ocluir el orifico cervical interno
(OCI).

Es la causa más frecuente de hemorragia

en el tercer trimestre.

[Link] - 57
 Ginecoobstetricia

FACTORES DE RIESGO
Placenta de inserción baja Placenta marginal
• Incisiones uterinas
previas.
• Legrados previos.
• Edad materna (>35
años).
• Multiparidad.
• Tabaquismo.
• Raza afrodescendiente
y asiática.

Oclusión parcial Oclusión total CLÍNICA

√ Hemorragia indolora de sangre

roja, brillante y de intensidad
variable.
√ Episodios de sangrado que pue-
den repetirse e ir aumentando en intensidad,
según avanza la gestación.
√ La metrorragia no suele afectar el bienestar
fetal.

COMPLICACIONES
• Metrorragia excesiva que puede causar shock hipovolémico.
• Episodios repetidos de metrorragia pueden causar anemia.

RECUERDA... Toda hemorragia del tercer trimestre es una placenta previa mientras no
se demuestre lo contrario. NO REALIZAR tacto vaginal por el riesgo de au-
mentar la cuantía de la hemorragia.

DIAGNÓSTICO Ecografía transvaginal, incluso en sangrado activo (mayor sensibilidad que la abdominal).

TRATAMIENTO • Sintomática expectante: manejo conservador intrahospitalario hasta

finalización de la gestación.
• Cesárea urgente en sangrado con pérdida de bienestar fetal.
• Maduración pulmonar con corticoides + neuroprotección con sulfato
de magnesio + estabilizar a la paciente.

58 - Experto en clínica
Cirugía general

Cirugía general
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
Diverticulitis aguda 47
Divertículos: producidos por herniación de la mucosa y submucosa debido a la hiperpresión que soportan las zonas
más débiles de la pared.

■ Diverticulosis se refiere simplemente a la presencia de divertículos.

■ Diverticulitis aguda se define como una inflamación a la microperforación de un divertículo.
■ Diverticulitis complicada es la diverticulitis con una de las siguientes complicaciones asociadas: obstrucción in-
testinal, absceso, fístula o perforación.

Inflamación y
Diverticulos. complicación de
los diverticulos.
Sangrado.

CLÍNICA
√ Fiebre. Generalmente en
√ Dolor hipogástrico o en fosa ilíaca izquierda. hombres a partir de la
√ Signos de irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”). sexta década.
√ Algunos con clínica miccional. La leucocitosis con desviación a la
√ Estreñimiento o diarrea en la fase aguda. izquierda indica que hay un
aumento de glóbulos blancos
√ 25 % hemorragia. inmaduros en la sangre, lo que
suele ser una señal de que el
√ Laboratorios: leucocitosis con desviación izquierda. cuerpo está luchando contra una
infección, como una bacteria. Es
como si la médula ósea acelerara
la producción de soldados para
combatir una invasión, enviando a
la batalla a células aún en
formación.

DIAGNÓSTICO Es clínico + TAC de abdomen y pelvis.

-

TRATAMIENTO NO hay beneficio de los antibióticos para el tratamiento

ambulatorio de la diverticulitis aguda no complicada.

Diverticulitis aguda complicada: reposo intestinal + fluidoterapia.

Usa la clasificación de Hinchey para los candidatos a tratamiento quirúrgico.

60 - Experto en clínica
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
Cáncer colorrectal 48
Es una de las neoplasias más habituales; ocupa el tercer
lugar en orden de frecuencia en los hombres (tras el de
pulmón y próstata) y el segundo en las mujeres (tras el
de mama).

yaqus e
Se localiza en el intestino grueso (ciego, ascendente,
transverso, descendente, sigma y recto) sin incluir el ano.

CLÍNICA

obstrue
Colon
transverso

anem
DEPENDE DE SU LOCALIZACIÓN
5
m
1. Sigma: hematoquecia.
Colon
ascendente 2. Rectal: rectorragia franca, tenesmo rectal, diarrea in-
Colon
4 descendente cluso con incontinencia fecal, siendo raramente obs-
6buen tructivos.
3. Ciego: lugar de perforación, pérdida sanguínea.

Kont 4. Colon ascendente: síntomas de-

rivados del sangrado (anemia hi-
Ciego
3 pocrómica microcítica). Es más
1 Sigma

addo
raro que se den síntomas obs-

matorraje
tructivos.
2 5. Colon transverso: síntomas obs-
Recto tructivos, incluso perforación.
6. Colon descendente: hematoque-
Los números indican el orden en
cia y estreñimiento.
frecuencia de la localización del CCR
En el cáncer colorrectal, la hepatomegalia suele ser consecuencia de
metástasis hepáticas. Las células cancerosas del colon migran a través del
sistema venoso hasta el hígado, donde se establecen y forman nuevos
EXPLORACIÓN FÍSICA tumores. Este crecimiento tumoral en el hígado provoca su aumento de
+ Masas palpables. tamaño, manifestándose como hepatomegalia. Además, la obstrucción de
las vías biliares por los tumores o el tratamiento contra el cáncer pueden
+ Hepatomegalia. contribuir a esta condición

+ Signos de complicación tumoral (obstrucción o perforación).

+ Se debe realizar tacto rectal: presencia de pólipos o tumores rectales y su relación con el aparato
esfinteriano.

FACTORES DE RIESGO
• Edad > 50 años.
• Sexo masculino.
• Antecedente personal o familiar de CCR o pólipos adenomatosos.
• Tabaco.
• Ingesta de carne roja y procesada.
• Enfermedad inflamatoria intestinal. EII

FACTORES PROTECTORES
• Ejercicio físico
• Dieta: rica en fibra, calcio, omega 3.
• Aspirina y AINE.

[Link] - 61
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
DIAGNÓSTICO Test de hemorragia oculta, colonoscopia. EFE E =

TRATAMIENTO Quirúrgico + ayudante.

Enfermedad hemorroidal 49

L a patología hemorroidal está provocada por un agran-

damiento excesivo de los plexos venosos hemorroida-
les. Las hemorroides son estructuras anatómicas nor-
males, compuestas de tejido vascular y conjuntivo, que
se localizan en el canal anal.

Se calcifican en:
■ Hemorroides externas: en 1/3 inferior del canal anal,
por debajo de la línea dentada y cubiertas de piel.
Formadas por las venas hemorroidales o rectales in-
feriores. Son las más frecuentes.
■ Hemorroides internas: localizadas proximales a la Hemorroide Sangrado
línea dentada, venas rectales superior y media externo
Hemorroide
interno

CLÍNICA
√ Rectorragia (franca con la defecación, no mezclada con heces, roja brillante).
√ Prurito.
√ Prolapso.
√ Anemia: poco frecuente.
√ Masa palpable.
√ Tenesmo.
Solo causan dolor anal intenso si existe:
☼ Trombosis hemorroidal externa.
☼ Crisis hemorroidal aguda.
☼ Prolapso hemorroidal trombosado.

FACTORES PREDISPONENTES
■ Herencia. RECUERDA...
El sangrado transanal esporádico y progresivo es el
■ Anatomía canal anal.
síntoma más frecuente de las hemorroides. Si es con-
■ Esfuerzo defecatorio.
tinuo se tiene que descartar cáncer colorrectal me-
■ Partos.
diante colonoscopia.
■ Estar mucho tiempo sentado o de pie.
■ Diarrea.
■ Estreñimiento.

62 - Experto en clínica
 Cirugía general
Ginecoobstetricia

DIAGNÓSTICO Clínico.

TRATAMIENTO • Hemorroides externas: manejo conservador.

• Hemorroides internas: se clasifica el grado de prolapso.

GRADO DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO

Conservador.
I Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto). Esclerosis si sangrado.

Ligadura con bandas.

Prolapsan durante la defecación y se vuelven a reducir
II Esclerosis.
espontáneamente.

Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando re- Cirugía o ligadura con banda elástica
III
ducción manual. (sin sangrado).

IV Permanentemente prolapsada, irreductibles. Cirugía: hemorroidectomía.

Apendicitis aguda 50
Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común. La
mortalidad en casos no complicados es baja.
CLÍNICA
1. El primer síntoma es el dolor periumbilical o epigástrico.
2. Signos de irritación peritoneal y cuando la invasión bacteriana se extiende (fase supurativa aguda) se genera el
clásico desplazamiento del dolor a la fosa ilíaca derecha.
3. Se produce obstrucción del flujo vascular (gangrenosa) que puede acabar en perforación.

Nauseas y vómito Fiebre

Hinchazón Falta de apetito

Diarrea o
Dolor en fosa ilíaca
estreñimiento
derecha

Se presenta en todas las edades.

[Link] - 63
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
EVOLUCIÓN CLÍNICA:

congestival
Catarral o mucosa Inflamación submucosa. Edema y congestión de la
serosa.
Flemonosa Pequeñas ulcerasciones de la mucosa.

Purulenta Exudado purulento.

Necrosis y perforación:
Gangrenosa • Peritonitis localizada.
O NECRÓTICA • Peritonitis difusa.

perforada Complicaciones evolutivas Complicaciones postquirúrgicas

Es una infección de la Perforación. Infección de la herida.
vena porta y sus ramas,
generalmente causada por
una infección en el Absceso apendicular. Abscesos intraabdominales.
abdomen (como
apendicitis o
diverticulitis). Se forman
Peritonitis. Íleo paralítico.
coágulos de sangre
infectados que pueden Pileflebitis. Un plastrón apendicular es una masa palpable en el
viajar al hígado abdomen que se forma como resultado de una apendicitis.
Esta masa es una especie de "muralla" que el cuerpo crea
Plastrón apendicular. para contener la infección del apéndice inflamado. Está
formada por el apéndice inflamado, tejido graso abdominal
(omento) y otras estructuras cercanas, como el intestino.

SIGNOS CON MAYOR VALOR SIGNOS DE IRRITACIÓN

PREDICTIVO PERITONEAL Pobré Aron
√ Dolor en fosa ilíaca derecha. + Aaron: dolor/presión en epigastrio o tórax ante-
√ Signos de irritación peritoneal. rior al efectuar presión firme y persistente sobre
√ Migración del dolor desde mesogastrio a la fosa el punto de McBurney.
ilíaca derecha. + Blumberg: sensibilidad de rebote pasajera en la
pared abdominal: inflamación peritoneal.
LABORATORIOS + Rovsing: dolor en el punto de McBurney al com-
primir el cuadrante inferior derecho del abdomen
+ Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la cuando se hace presión sobre la fosa ilíaca iz-
izquierda. quierda.
+ Aumento de la proteína C reactiva. + Psoas: se realiza hiperextensión de cadera de-
recha al paciente situado en decúbito lateral iz-
quierdo, si genera dolor se considera positiva.
+ Obturador: la flexión y rotación externa del muslo
derecho en decúbito supino derecho del abdo-
men.
+ Tacto rectal doloroso.

Punto de
DIAGNÓSTICO Clínica + laboratorios sugerentes.
3/3
meburny
2/3
1/3

Incisión de
McBurney

TRATAMIENTO Quirúrgico (apendicetomía), requieren

profilaxis antibiótica quirúrgica.

64 - Experto en clínica
 Cirugía general
Ginecoobstetricia

Obstrucción intestinal/íleo mecánica 51

ÍLEO: detención del tránsito digestivo independiente-
-

mente de sus causas.

Se produce la obstrucción intestinal cuando hay interfe-

rencia en la progresión normal del contenido intestinal
total o parcial.

Es mecánica porque existe una verdadera

barrera física que obstruye la luz intestinal.

☼ Las de intestino delgado son las más frecuentes.

☼ La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía abdominal generan adherencias (bridas).
BRIDAS
☼ La adherencia es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en el intestino delgado.
☼ La mayoría se resuelve de forma conservadora.
CLÍNICA SIGNOS DE ALARMA
√ Dolor abdominal leve. Obstrucción complicada, con sufrimiento de asas
√ Vómitos (fecaloides, si es por estrangulación.
distal).
√ Distensión abdominal + Dolor continuo o intenso.
(entre más distal más + Fiebre.
obstrucción existe). + Taquicardia.
√ Hiperperistaltismo con + Leucocitosis.
ruidos metálicos o silen- + Acidosis metabólica.
cio intestinal. + Irritación peritoneal.
+ Radiografías asa intestinal fija, pérdida del pa-
trón mucoso, neumatosis, neumoperitoneo.

EXPLORACIÓN ABDOMINAL
■ Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de ruidos hidroaéreos. Bridas
E
de Cirugió
■ Investigar la presencia de cicatrices abdominales y masas. antendentes
-

■ Es necesario descartar que el paciente tenga una hernia incarcerada (encarcelada).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítico Radiografía de abdomen:

• Hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíti- • Son característicos los niveles

cas y posible aumento de la amilasa sérica. hidroaéreos (imagen en “pila de
• Leucocitosis o acidosis metabólica deben generar moneda” en localización me-
sospecha de estrangulación. sogástrica)
• El colon suele estar desprovisto de gas (no halla
aire distal debido a la obstrucción).
• Buscar aire en la vía y cálculos biliares opacos de
forma sistémica (hay que descartar íleo biliar).

[Link] - 65
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
DIAGNÓSTICO Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen.

TRATAMIENTO Sondaje nasogástrico (SNG) + reposición hidroelectrolítica + determinar la ne-

cesidad de tratamiento quirúrgico según la causa.

Isquemia mesentérica (IM) 52

Arteria Arteria
La isquemia intestinal, que puede afectar al intestino del- cólica Marginal
medida
gado o grueso, suele ser causada por cualquier proceso
que reduce el flujo sanguíneo intestinal, como la oclu-
Arteria
sión arterial, la oclusión venosa o el vasoespasmo arte- mesentérica
superior
rial. Para pacientes con síntomas agudos, es imperativo Arteria
un diagnóstico rápido ya que las consecuencias clínicas cólica
derecha
pueden ser catastróficas, incluyendo sepsis, infarto in-
testinal y muerte.

La afectación más frecuente es de la arteria mesentérica

superior (AMS), por lo que la isquemia mesentérica (IM) Arteria
cólica
aguda se refiere a la afectación de ese vaso. Arteria
izquierda
ileocólica Arteria
sigmoidea
Arteria mesentérica
inferior
Intestino totalmente afectado, indica
A
trombosis arterial.

SEGÚN LA EVOLUCIÓN PUEDE SER:

ISQUEMIA AGUDA CON NECROSIS INTESTINAL

De instauración rápida: De instauración lenta:

isquemia mesentérica isquemia mesentérica
aguda (IMA). crónica (IMC).

De origen oclusivo Sin causa oclusiva

Isquemia intestinal con yeyuno y

• De causa embolia Espasmo
colon izquierdo viable, indica embolia de la
arterial. arterial en pacientes
arteria mesentérica superior.53
B
• De causa trombosis con shock.
venosa.

La trombosis venosa mesentérica requiere de

anticoagulación toda la vida.

66 - Experto en clínica
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
RECUERDA...
Dolor desproporcionado a la exploración física y distención abdominal en un paciente con factor de riesgo
cardiovascular, sospechar isquémica mesentérica aguda.

FASES Hiperperistaltismo y dolor cólico con posterior íleo paralítico.

Previa a la necrosis intestinal,
Puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas.
potencialmente recuperable.
Es muy inespecífica y difícil de diagnosticar.

Posteriormente se Aparece dolor intenso y continuo, signos de irritación perito-

produce infarto mesentérico neal, alteraciones bioquímicas y radiológicas específicas (neu-
con necrosis irreversible. matosis, neumoperitoneo).

DIAGNÓSTICO Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen + angiografía o como alternativa angio-

tomografía computarizada (angio-TC) multidetector.

TRATAMIENTO • Médico (reposo, tratamiento directo de la causa desencadenante).

• Percutáneo (cateterismo en paciente con riesgo quirúrgico elevado).
• Quirúrgico (si hay oclusión completa, infarto transmural, evolución insatis-
factoria al tratamiento médico).

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA:

• Se da por arterioesclerosis de la arteria mesentérica.
• La clínica se caracteriza por un dolor tipo cólico, hipogástrico, tras 30 minutos postprandial. Refiere “miedo
a la comida”.

Colitis isquémica 54

Insuficiencia circulatoria del colon debido a la interrup-

ción transitoria del flujo sanguíneo, por causa local o
funcional.

Muy común en pacientes con edad avanzada en un

contexto de hipotensión o hipovolemia.

Es de lejos la forma más frecuente de isquemia intes-

tinal.

OCLUSIVA • Por émbolos, trombos o traumatismos.

• Alteraciones microvasculares locales.

NO • Bajo flujo de cualquier origen (shock, ICC, hemorragia, sepsis).

OCLUSIVA • Vasoconstricción.

La colitis isquémica suele afectar el colon izquierdo, sobre

todo en la zona del ángulo esplénico.
[Link] - 67
 Cirugía general
Ginecoobstetricia
CLÍNICA Dolor abdominal
Sin gangrena: más frecuente. (en fosa ilíaca izquierda)
Con urgencia defecatoria y diarrea sanguino-
lenta que no llega amenizar.

Con gangrena:
íleo paralítico, fiebre, leucocitosis, irritación
peritoneal e hipotensión.
Evolución hacia la perforación y peritonitis.
Diarrea Rectorragia
Colitis ulcerativa crónica:
Puede ser la primera manifestación de una PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
colitis isquémica (tres episodios indolentes
LABORATORIOS:
previos) o presentarse tras cuadro claro de
Leucocitosis, amenización, elevación de urea, signos
colitis sin gangrena. Típico en pacientes con
de deshidratación.
arterioesclerosis.
• Diarrea con sangre y moco. RADIOGRAFÍA SIMPLE Y ENEMA OPACO:
• Episodios recurrentes de fiebre y leu- “Impresiones digitales”.
cocitosis-

DIAGNÓSTICO Confirmación mediante colonoscopia con biopsia.

TRATAMIENTO • Conservador (isquémia transitoria o no transmural).

• Cirugía con resección segmentaria (transmural estenosante y gangrenosa).

Colangiocarcinoma 55
CCA intrahepático

Surgen de las células epiteliales de los conductos biliares

intrahepáticos (colangiocarcinoma intrahepático) o ex- CCA perihiliar

trahepáticos (colangiocarcinoma extrahepático).

Son tumores esclerosantes (patrón infiltrativo) bien dife-

CCA distal
renciados, la mayoría son adenocarcinomas.

FACTORES DE RIESGO CLÍNICA

+ Sexo masculino y con pico máximo √ Ictericia, prurito, coluria y acolia.
70 años. √ Asintomáticos en fases precoces.
+ Cirrosis. √ El síndrome constitucional con fatiga, astenia, y
+ Colangitis esclerosante primaria. pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de
+ Tabaquismo. la enfermedad.
+ Coledocolitiasis crónica.

Ecografía de hígado y vías biliares, pruebas de función hepática, marcadores tumorales

DIAGNÓSTICO
(CEA Y EL CA 19-9).

TRATAMIENTO Según el caso (cirugía/trasplante hepático/paliativo).

68 - Experto en clínica
Neurología

Neurología
 Neurología
Ginecoobstetricia

Enfermedad de Alzheimer 56
Es la causa de demencia más frecuente. Es la degeneración progresiva de poblaciones neuronales corticales (princi-
palmente en el hipocampo) , esto se traduce en atrofia generalizada. La demencia es el deterioro crónico y adquirido
de las funciones superiores que interfiere con las actividades de la vida diaria. Es adquirido y en presencia de un nivel
de consciencia y atención normal.

CLÍNICA
Insidioso y de progresión lenta. Estadio prodrómico: errores puntuales de memoria,
puede sufrir de depresión primaria, propia de la neu-
rodegeneración o secundaria a la pérdida de indepen-
dencia.

Estadio clínico: alteración de la memoria reciente y

de la capacidad de aprendizaje. Alteraciones de otras
funciones: afasias, apraxias, agnosias, alteración de la
La edad es el principal abstracción e ideación, aumento de inactividad.
factor de riesgo.
Estadios finales: déficit severo de los estadios anterio-
res. Pueden parecer signos extrapiramidales (marcha
torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y
rigidez).

Muerte: por enfermedades intercurrentes y sobre

todo infecciones respiratorias.

DIAGNÓSTICO Clínico (Mini-Mental test) sugestivo de demencia por debajo de 24 puntos.

TRATAMIENTO • Inhibidores de la acetilcolinesterasa.

• Matamina.
• Antidepresivos.

Enfermedades cerebrovasculares isquémicas 57

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT):

Déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal
del cerebro. La duración de los síntomas debe ser inferior
a 24 horas, aunque la mayoría dura menos de 1 hora.

ACCIDENTE CARDIOVASCULAR, ICTUS O STROKE:

Déficit neurológico causado por infarto del cerebro. La
evidencia de infarto la puede dar el criterio clínico (dura-
ción de los síntomas >24 horas) o el radiológico (secuelas
en neuroimagen).
Puede ser hemorrágico o isquémico.
Ictus isquémico Ictus hemorrágico

70 - Experto en clínica
 Neurología
Ginecoobstetricia
¿CÓMO DETECTAR UNA ISQUEMIA? FACTORES DE RIESGO
Diabetes Sedentarismo
Pérdida brusca de la fuerza
en media parte del cuerpo

Pérdida repentina de la Pérdida de la visión,

capacidad de hablar total o parcial.
Obesidad Apnea del sueño

Cefalea súbita
Exceso de
Enfermedades cardíacas alcohol

Sensación de vértigo y Falta de sensibilidad en

confusión repentina media parte del cuerpo

ESCALA NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH

Hipertensión arterial
STROKE SCORE (NIHSS).
Colesterol alto
Puntúa de forma numérica la gravedad del ictus.

ESCALA CINCINNATI
Para diagnosticar un posible ictus en un entorno
prehospitalario.

DIAGNÓSTICO Clínica sugestiva + TAC craneal (diferencia ictus isquémico o hemorrágico).

TRATAMIENTO AIT (conservador e investigar la causa).

ACV - Ictus:
■ Fase aguda:
■ Soporte para evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación ex-
cesiva de la presión arterial.
■ Fibrinólisis con rTPA.
■ Trombectomía mecánica.
■ Antiagregación en fase aguda.

[Link] - 71
 Neurología
Ginecoobstetricia
Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 58
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que tiene una afección compleja con
diversas características clínicas en las que se incluyen manifestaciones neuropsiquiá-
tricas, motoras y otras no motoras. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más
frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.

Principalmente en hombres de edad media,

a inicio de los 70 o 75 años.

CLÍNICA
√Lentitud de movimiento (parkinsonismo o bradicinesia).
√Rigidez y/o temblor de reposos.
√ Sintomatología motora:
■ Limitación en la supraversión de la mirada.
■ Hipomimia facial (cara de póker) reducción del parpadeo.
■ Hipofonía.
■ Camptocormia (anteversión del tronco al caminar).
■ Marcha apraxia (arrastrando los pies).
■ Micrografía.
√ Sintomatología no motora:
■ Deterioro cognitivo leve subcortical.
■ Trastornos de conducta del sueño REM.
■ Estreñimiento.
■ Sialorrea.
■ Incontinencia y nicturia.
■ Hiposmia.
■ Depresión y ansiedad.
■ Dolor.
■ Disautonomía: episodios de hipersudoración e hipotensión.

La edad es el factor predisponente más importantes.

DIAGNÓSTICO Clínico (pruebas complementarias para descartar parkinsonismo secundario).

Criterios diagnósticos del Banco de Cerebros de Reino Unido para la enfermedad de Parkinson.

Bradicinesia: siempre debe estar presente (este es el síntoma más discapacitante). Se debe acompañar de al me-
nos uno de los siguientes síntomas:
Rigidez. En tubo de plomo, asociada a rueda dentada en la movilidad pasiva.
Temblor. De reposo (4-6 Hz) en extremidades superiores.
Inestabilidad postural. No explicada por otras causas (caídas hacia adelante).

TRATAMIENTO Levodopa (L-DOPA)/agonistas dopaminérgicos.

72 - Experto en clínica
 Neurología
Ginecoobstetricia

Esclerosis múltiple 59
Es la enfermedad desmielinizante inflamatoria inmuno-
mediada más común del sistema nervioso central, de
etiología desconocida.

Se caracteriza por áreas multifocales de desmieliniza-

ción con pérdida de oligodendrocitos, cicatrización as-
troglial, y lesión axonal. Tiene mayor presencia en pa-
cientes entre los 20 y 45 años, principalmente mujeres
(60 %) raza blanca.

Factores ambientales predisponentes: niveles bajos de

vitamina D y la infección por el virus de Epstein-Barr.

SÍNDROME Aparición de un primer episodio con los síntomas típicos.

CLÍNICO AISLADO.

SÍNDROME De forma incidental, la presencia de lesiones en sustancia blanca que cumplen criterios
RADIOLÓGICO AISLADO. de esclerosis múltiple (EM).

CLÍNICA
Los síntomas típicos se producen por afectación del nervio óptico, médula, tronco del encéfalo y cerebelo
Ataxia y trastornos cognitivos.

Lumbalgia.
Visión borrosa por neuritis
óptica, diplopía.
Signo de Lhermitte:
descarga eléctrica al
flexionar el cuello.

Alteración de esfínteres,
urgencia miccional.

Síntomas sensitivos
(hipoestesia, parestesia).

Son infrecuentes lo síntomas

corticales (afasia, apraxia, agnosia) y
signos de la segunda motoneurona.
Debilidad.

[Link] - 73
 Neurología
Ginecoobstetricia

DIAGNÓSTICO Clínica, criterios de McDonald 2017.

Requiere de tres criterios:

1. Diseminación temporal (dos o más episodios de déficit neurológico, separados entre

sí durante, al menos, un mes sin nuevos síntomas).
2. Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos dos lesiones inde-
pendientes en el SNC).
3. Exclusión de enfermedades que puedan simular una esclerosis múltiple (EM), ya que
la EM es un diagnóstico de exclusión.

TRATAMIENTO • No hay cura.

• Se tratan los brotes con corticoides en dosis alta y se modifica el curso de
la enfermedad (p. ej. Interferón ß).

Epilepsia 60

■ Convulsión: movimiento involuntario como consecuencia de una descarga eléctrica procedente del SNC.
■ Crisis epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores como resultado de la descarga eléctrica. Es un
fenómeno paroxístico originado por una inactividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del
SNC, que puede cursar clínicamente de distintas formas.
■ Epilepsia: es la predisposición duradera de tener crisis epilépticas, debido a un proceso crónico subyacente.
■ Síndrome epiléptico: síntomas y signos característicos de una entidad epiléptica (de diferentes etiologías).

• No hay alteración del nivel de consciencia.

• Movimientos involuntarios en el lado contralateral al córtex frontal
PARCIALES afecto.
SIMPLES • Se puede propagar a través de las extremidades.
PARCIALES O • Puede existir paresia focal transitoria después de una crisis.
FOCALES
• Hay desconexión del medio, mirada perdida.
PARCIALES • Hay automatismos motores (masticación, chupeteo).
COMPLEJAS • Confusión breve posterior.

• Episodios breves de pérdida brusca del nivel de consciencia, sin

alteración del control postural.
• Dura segundos y puede repetirse muchas veces al día.
GENERALIZADAS AUSENCIAS • Se recupera la consciencia de forma brusca sin confusión posterior ni
memoria del episodio. No recordación de lo sucedido.
• Desencadenante: hiperventilación.

74 - Experto en clínica
 Neurología
Ginecoobstetricia
• Comienzo brusco.
• La fase inicial es una contracción tónica generalizada, acompañada
de cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial
TÓNICO-
(PA) y midriasis.
CLÓNICAS
• De 10 a 20 segundos comienza la fase clónica, de duración variable.
(MÁS FRECUENTE EN EL
• Poscrítico: ausencia a respuesta de estímulos externos. Flacidez
CONTEXTO TRASTORNOS
muscular e hipersalivación.
METABÓLICOS).
• Seguido de una fase lenta de recuperación de consciencia (minutos a
GENERALIZADAS horas) acompañada de confusión.
• El paciente refiere cansancio cefalea y mialgias.

• Pérdida repentina del tono muscular (escasos segundos de duración)

ATÓNICAS. suelen presentarse en síndrome epilépticos.

• Contracciones breve musculares.

MIOCLONÍAS.

DIAGNÓSTICO Requiere las siguientes condiciones:

+ Al menos dos crisis separadas por más de 24 horas.

+ La presencia de una crisis junto con la probabilidad de
que recurran: un electroencefalograma (EEG) y/o reso-
nancia magnética (RM) patológicas pueden indicar que la
probabilidad de presentar una nueva crisis es alta.
+ Diagnóstico de un síndrome epiléptico específico.

TRATAMIENTO • Preventivo (monoterapia con fármacos antiepilépticos). Si hay resistencia

al tratamiento farmacológico: cirugía.
• Estatus epiléptico: soporte vital + monitorización + diazepam/lorazepam
IV (repetir si persiste).

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 61

Es un trastorno neurodegenerativo implacablemente
progresivo y actualmente incurable que causa debili-
dad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte. Es
la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la
motoneurona. La debilidad de inicio asimétrico y distal
con afectación de pares craneales bajos y poca o nula
afectación de la musculatura extraocular es sugestiva de
ELA.

Suele ser más frecuente en hombres. La edad media de

inicio en caso esporádico es de 56 años y en la familiar
de 46 años.

Media de supervivencia es de 6 meses a 3 años

desde el inicio de la enfermedad.

[Link] - 75
 Neurología
Ginecoobstetricia

CLÍNICA
√ Debilidad muscular progresiva con signos de
afectación de primera y/o segunda motoneu-
rona:
■ Fasciculaciones y fibrilaciones como fe-
nómeno de actividad degenerativa), tanto
Nervio Nervio
de extremidades como de pares cranea-
normal afectado les (disartria y disfagia).
√ Disfunción de tipo frontotemporal, pero con
cognición conservada.

Fallecimiento por fallo respiratorio.

Músculo
Músculo afectado
normal

√ Dificultad para caminar. √ Dificultad para hablar.

√ Tropezarse y caerse. √ Asfixia excesiva.
√ Debilidad de miembros inferiores. √ Calambres musculares.

• Criterios según El Escorial (modificados) o los criterios de Awaji. Electromiografía y

DIAGNÓSTICO electroneurografía son claves.
+ EMG: actividad espontánea como ondas positivas y fibrilaciones.
+ ENG: con conducciones nerviosas conservadas y patrón polirradicular de
denervación/reinervación.

TRATAMIENTO Soporte ventilatorio y nutricional.

Encefalitis herpética 62
Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica y es
producida por el virus herpes simple tipo I.

RECUERDA...
Meningismo con alteración cognitiva, crisis, fiebre y
focalidad neurológica es indicativo de encefalitis.

76 - Experto en clínica
 Neurología
Ginecoobstetricia
CLÍNICA
Cuadro típico de una encefalitis viral:
• Fiebre.
• Malestar.
• Cefalea.
• Confusión.
• Desorientación.
• Agitación y síntomas de lesión del parénquima cerebral en forma de fo-
calidad neurológica cortical, tales como afasia y/o crisis epilépticas focales
hasta un 50 % de los casos

DIAGNÓSTICO Clínica + pruebas (LCR/TAC/RM).

TRATAMIENTO Aciclovir IV.

Síndrome de Guillain-Barre 63
Es una de las causas más comunes de debilidad adqui-
rida aguda y, a menudo, es provocada por una infección
anterior, normalmente respiratoria o gastrointestinal
cuatro semanas antes. Es una polirradiculoneuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda monofásica de ori-
gen inmunológico. Se considera una enfermedad au-
toinmunitaria. Afecta a adultos jóvenes hombres, con
media de inicio de 40 años.

Aumenta el riesgo antecedente de procedimientos qui-

rúrgicos, linfomas y lupus eritematoso-sistémico.
CLÍNICA
√ Dolor en la zona lumbar o en las extremidades inferiores al inicio de la clínica en relación con la radiculopatía
aguda.
√ Parestesias distales, típicamente plantares (no progresan más allá) en miembros inferiores y seguido, en po-
cos días, de una tetraparesia flácida y arreflexia.
√ En la mayoría de los casos se inicia en los miembros inferiores y asciende progresivamente hasta afectar la
totalidad corporal.
√ En casos graves se puede llegar a la paraplejia completa con incapacidad para respirar, por debilidad de la
musculatura diafragmática o de los intercostales, así como para hablar o deglutir, por debilidad de la muscu-
latura orofaríngea.
√ La afectación es bastante simétrica y la atrofia infrecuente.
√ Paresia facial en el 50 % de los casos.
√ No hay déficit de sensibilidad marcado.
√ Arritmias y labilidad de la presión arterial (puede comprometer la supervivencia).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Miastenia. • Poliomielitis.
• Botulismo. • Neuropatías tóxicas (disolventes, metales pesados).
• Lesión medular aguda. • Enfermedad de Lyme.
• ELA. • Difteria.

[Link] - 77
 Neurología
Ginecoobstetricia
DESCARTAR SI PROGRESIÓN
+ Síndrome sensitivo puro sin fatiga. La rápida progresión de debilidad es característica.
+ Historia reciente de contacto con solventes.
+ Metabolismo anormal de las porfirinas. Alcanza su máximo en 4 semanas en el 90 % de los
+ Infección diftérica reciente. casos.
+ Evidencia de intoxicación por plomo.
+ Diagnóstico definitivo de: poliomielitis, botu- La recuperación suele comenzar de 2 a 4 semanas
lismo, neuropatía tóxica organofosforados. después de cesar la progresión y puede durar meses.

Gran parte de los pacientes tienen recuperación ex-

celente, sin embargo el 50 % queda con alguna se-
cuela y un 5 % indica mortalidad.

DIAGNÓSTICO Requeridos:
■ Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
■ Arreflexia.
■ Curso de la enfermedad menor de 4 semanas.
■ Exclusión de otras causas.
Sugestivos:
■ Debilidad simétrica relativa.
■ Leve afectación sensorial.
■ Alteración de cualquier par craneal.
■ Ausencia de fiebre.
■ Evidencia de electrofisiología de desmielinización.

TRATAMIENTO Soporte de funciones cardiorrespiratorias + prevención de infecciones.

Miastenia Gravis (MG) 64

Es un trastorno neuromuscular autoinmune caracteri- Conexión

zado por debilidad motora fluctuante que involucra los intramuscular

músculos oculares, bulbares, de las extremidades y/o

respiratorios. Es el trastorno más común de la transmi-
sión neuromuscular.

Afecta más a mujeres en todos los grupos de edad, con

pico de incidencia entre la segunda y tercera década.
Algo más tardío en hombres.

La debilidad se debe a un ataque inmunológico media-

Destrucción de conexión
do por anticuerpos dirigido a proteínas en la membrana neuromuscular
postsináptica de la unión neuromuscular (receptores de
acetilcolina o proteínas asociadas a receptores).
Es la enfermedad autoinmunitaria
mejor caracterizada.

78 - Experto en clínica
 Neurología
Ginecoobstetricia
CLÍNICA
Debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica, sin alteración de otras funciones neurológicas y con tres
características claves:

√ Carácter fluctuante de la debilidad con empeoramiento tras el

ejercicio y mejoría con el reposo o sueño. Suele haber mayor de-
bilidad en las tardes.
√ Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la ex-
traocular con ptosis y diplopía. Puede simular una oftalmoplejía
intranuclear. En el 85 % de los pacientes la debilidad se generaliza
hacia los músculos de los miembros, siendo de carácter proximal
y simétrica, con preservación de los reflejos miotáticos y sin amio-
trofias. No hay alteraciones sensitivas, autonómicas, ni pupilares.
√ Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterásicos).

FORMAS CLÍNICAS
MIASTENIA OCULAR Debilidad en la musculatura ocular.
MIASTENIA Afectación muscular diferente a la ocular.
GENERALIZADA
Debilidad muscular respiratoria, que produce insuficiencia respiratoria por lo que
CRISIS MIASTÉNICA requiere ventilación mecánica. También puede producir debilidad bulbar, que impide
la deglución por lo que requiere sonda de alimentación

DIAGNÓSTICO Test de Tensilón, test de hielo, demostración de anticuerpos antirreceptor de acetil-

colina.

Va de acuerdo con su presentación (ocular exclusiva o generalizada).

TRATAMIENTO

Síndrome de hipertensión intracraneal 62

El contenido intracraneal (parénquima, sangre y líquido

Hemorragia
cerebral cefalorraquídeo) debe ser constante.
Aumento
Masa LCR Un aumento en alguno de estos componentes hará que
cerebral de manera compensatoria se produzcan disminucio-
Tumor
Cuerpo nes en el volumen de otros componentes. Si los me-
calloso
cerebral canismos de compensación se saturan, se produce un
aumento de la presión intracraneal (normal entre 5 y 15
mmHg).
Cerebelo
Bulbo raquídeo
La cantidad normal LCR: 50-150 ml.
Médula espinal
Etiología:
TCE, infecciones, tumores, procesos vasculares,
encefalopatias, hidrocefalias.

[Link] - 79
 Neurología
Ginecoobstetricia
CLÍNICA

√ Cefalea:
■ Más grave durante la noche, puede despertar al paciente.
■ Empeora por la mañana o con maniobras de Valsalva.
√ Vómitos de predominio matutino, en escopetazo.
√ Edema de papila. Papiledema en fondo de ojo.
√ Diplopía.
√ Disminución progresiva del nivel de consciencia hasta el coma por her-
niación cerebral.
√ En fases moderadas avanzadas puede verse la tríada de Cushing:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALTERACIONES DEL
BRADICARDIA
RITMO RESPIRATORIO.

DIAGNÓSTICO Medición de la hipertensión intracraneal (HTIC), pruebas de imagen para el diagnóstico

etiológico.

TRATAMIENTO Tratar la causa + medidas generales (elevación cabeza 30°, sedación y relaja-
ción, drenaje ventricular externo, manitol al 20 %, suero hipertónico, hiperven-
tilación).

80 - Experto en clínica
Cardiología
 Ginecoobstetricia
Cardiología
Insuficiencia cardíaca 65,66

Todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo hace
a expensas de presiones ventriculares elevadas.

Menos
sangre Menos sangre
expulsada. llena los ventrículos.

Disfunción sistólica Normal Disfunción diastólica

Signos y síntomas característicos + una alteración en la función o estructura cardíaca.

IZQUIERDA DERECHA

Signos de hipoperfusión tisular pe- Son poco frecuentes los síntomas

riférica (disminución del aporte de de hipoperfusión pulmonar: hipo-
oxígeno y nutrientes a los tejidos): tensión arterial.
SÍNTOMAS DE
BAJO GASTO oliguria, astenia, debilidad, confusión,
(ANTERÓGRADOS) insomnio, pérdida de memoria hasta
llegar al shock cardiogénico y fracaso
multiorgánico.

SÍNTOMAS Cúmulo de de sangre en las venas sis-

Congestión pulmonar: disnea (es el
DEBIDO A LA témicas: edemas periféricos que dejan
síntoma más frecuente), disnea pa-
CONGESTIÓN DE fóvea a la presión, hepatomegalia, do-
roxística nocturna, ortopnea, edema
LOS TEJIDOS lorosa, ascitis, derrame pleural, entero-
agudo de pulmón.
(RETRÓGRADOS) patía con pérdida de proteínas, oliguria.

Crepitantes inspiratorios, sibilancias Ingurgitación yugular, reflujo hepato-

(asma cardíaca), esputo rosado, ritmo yugular, hepatomegalia, presión veno-
EXPLORACIÓN de galope 3R, 4R, pulso alternante, dis- sa central (PVC) elevada.
FÍSICA minución de la presión arterial diferen-
cial, PCP elevada

82 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología

Mareos y Tos seca y

Nicturia
confusión sibilancias

Anorexia Dificultad para

respirar

Aumento de Palpitaciones
peso

ANALÍTICA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

+ Hiponatremia dilucional (mal pronóstico). + Cardiomegalia.
+ Anemia y ferropenia (mal estado funcional). + Redistribución vascular.
+ Péptido natriurético tipo B (BNP) es diagnós- + Signos de hipertrofia ventricular.
tico y pronóstico.
Alto valor predictivo negativo. ECOCARDIOGRAMA
BNP >35 pg/ml o NT-proBNO > 125 pg/ml Función ventricular izquierda según la FEVI:
+ Normal >55%
+ Disfunción sistólica leve 45-55 %
+ Disfunción sistólica moderada 30-45 %
+ Disfunción sistólica severa <30 %

DIAGNÓSTICO Clínica + pruebas complementarias (ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, car-

dio-RM, laboratorios).
Usa los criterios de Framingham para el diagnóstico.
Usa la New York Heart Association (NYHA) para establecer una clasificación fun-
cional.

■ Medidas generales (restricción de sal, actividad física, control PA).

TRATAMIENTO ■ Manejo de la etiología (cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión
arterial, etc).
■ Farmacológico (según FEVI preservada o reducida)
☼ IECA + Betabloqueante.
☼ Espironolactona.
☼ Ivabradina.
☼ Diuréticos.
☼ Digoxina.

[Link] - 83
 Ginecoobstetricia
Cardiología
Valvulopatías 67
ESTENOSIS: dificultad a la apertura valvular. INSUFICIENCIA: el defecto del cierre o coaptación
de los velos de una válvula cardíaca.

Válvula pulmonar (2)

Válvula aórtica (3)

4
2
1 3 Válvula tricúspide (1)
Válvula mitral (4)

Ecocardiograma:
Es la prueba diagnóstica que permite
identificar las diferentes alteraciones.

CONCEPTO CLÍNICA TRATAMIENTO

■ Mujeres en la cuarta década de la vida. ■ Manejo médico de la insufi-

■ Síntomas derivan de congestión pulmo- ciencia cardíaca congestiva
nar. Disnea el más importante. (ICC) y de la FA.
■ En casos de larga evolución es muy fre- ■ Manejo quirúrgico en esteno-
cuente la aparición de fibrilación auricular sis moderada severa sintmá-
Existe una dificul-
ESTENOSIS MITRAL(EM).

(FA), con incidencia de tromboembolia alta tica.

tad para el paso de
(una AI dilatada + FA: idóneo para forma-
sangre desde la AI al
ción de trombos). La embolia podría ser el
VI. Esta es la valvulo-
primer síntoma.
patía que con mayor
■ Signo de Ortner: ronquera por compresión
frecuencia se asocia
del laríngeo recurrente.
a la fiebre reumática
■ Cianosis acra y la rubefacción malar, cuan-
con predilección en
do más largo es el soplo más grave es la
el sexo femenino.
estenosis.
■ Refuerzo del 1R, chasquido de apertura,
soplo de Graham Steell en estenosis mitral
(EM) severa.

■ Bien tolerada por mucho tiempo. Sínto- ■ Control periódico de la fun-

mas iniciales: disnea de esfuerzo y fatiga- ción y diámetros ventriculares
bilidad. Con el fallo del VI aparecen signos + manejo de la FA si requiere.
INSUFICIENCIA MITRAL.

de ICC. ■ Quirúrgico en IM severa con

Existe un defecto de ■ Riesgo de endocarditis infecciosa aumen- síntomas, FA, hipertensión
cierre de la válvula tado. pulmonar severa o dilatación
mitral, que permite ■ En menor frecuencia edema agudo de ventricular izquierda.
el paso de sangre en pulmón, FA y fenómenos embólicos que
sístole hacia la AI. en la EM.
■ Pulso carotídeo con ascenso rápido del
pulso y volumen normal.

84 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología

■ Asintomática por muchos años, cuando ■ Sintomáticos hasta cirugía

aparecen los síntomas el pronóstico se ve (siempre que exista estenosis
ensombrecido. Los tres síntomas más im- grave o síntomas).
portantes: angina, síncope y disnea. Todos
Restricción de
de aparición con el esfuerzo.
la apertura de la
■ El signo auscultatorio más importante es
válvula aórtica. Más
el soplo sistólico rudo, áspero y de alta fre-
frecuente en Occi-
cuencia con morfología romboidal. Se lo-
dente, predominio
caliza en el foco aórtico e irradia al hueso
sexo masculino.
supraesternal y las arterias carótidas.
■ Mayor riesgo de ictus, endocarditis y
ESTENOSIS AÓRTICA.

muerte súbita.
■ Pulso de ascenso lento (tardus) y de am-
plitus disminuida (parvus).

Válvula aórtica sana Válvula aórtica enferma

Abierta

Cerrada

■ Asintomático hasta que parece la dilata- ■ Manejo sintomático hasta ci-

ción y la disfunción sistólica del ventrículo rugía (en IA severa sintomáti-
izquierdo (VI). ca o con datos de disfunción
Se produce un fallo ■ La IA aguda severa es mal tolerada y con- ventricular).
INSUFICIENCIA AÓRTICA

en el cierre de la diciona un rápido deterioro clínico que ■ Si es aguda intervención qui-

válvula aórtica y se puede dar con un edema agudo de pul- rúrgica inmediata.
produce una entra- món.
da de sangre en el ■ En la crónica, el síntoma más importante
ventrículo izquier- es la disnea de esfuerzo que, posterior-
do (VI) durante la mente, progresa. Dolor torácico atípico,
diástole. Su causa durante el reposo nocturno.
más frecuente es la ■ Pulso saltón o hipercinético.
degenerativa. ■ Presión arterial sistólica (PAS) muy elevada
mientras que la presión arterial diastólica
(PAD) es muy baja.

[Link] - 85
 Ginecoobstetricia
Cardiología
Pericarditis aguda 68
La pericarditis aguda se refiere a la inflamación del saco pericárdico. El pericardio es un saco fibroelástico formado
por capas viscerales y parietales separadas por un espacio (potencial), la cavidad pericárdica. En individuos sanos, la
cavidad pericárdica contiene de 15 a 50 ml de un ultrafiltrado de plasma.

Etiología:

√ Viral o idiopática.
√ Postinfarto (síndrome de Dressler).
√ Bacteriana.
√ Por conectivopatías (LES, AR).
√ Urémica.
√ Neoplásica.

Pericardio sano Pericarditis

CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA

√ Dolor pleurítico, punzante. Ausencia de datos de ICC, roce pericárdico.
√ Sin cortejo vegetativo.
√ Aumenta con movimientos respiratorios, dismi- LABORATORIOS
nuye al inclinarse hacia delante.
Marcadores cardíacos normales, elevación de reac-
√ Irradiado a trapecios.
tantes de fase aguda.
√ Duración de día.
√ Fiebre/febrícula previa concomitante.

ELECTROCARDIOGRAMA
Elevación difusa del ST, ST cóncavo, descenso especular del ST en AVR, descenso del intervalo PR.

El ECG es la prueba diagnóstica más útil:

+ El hallazgo más característico es la elevación cóncava del segmento
ST en múltiples derivaciones.
+ Las ondas T negativas pueden permanecer semanas o meses.
+ El descenso del intervalo PR es muy específico, pero poco sensible.
La pericarditis aguda, el infarto de miocardio, los
aneurismas ventriculares y el síndrome de Brugada producen
ascenso del segmento ST.

DIAGNÓSTICO Su diagnóstico requiere de la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

■ Dolor torácico típico.
■ Roce pericárdico.
■ ECG compatible.
■ Derrame pericárdico.

TRATAMIENTO AINES + colchicina + reposo.

NO anticoagulantes.

86 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología
Infarto agudo de miocardio (IAM) 67
Elevación de enzimas cardíacas (con curva típica) aso-
ciado a:
☼ Clínica de isquemia.
☼ Cambios en el ECG sugerentes de isquemia.
☼ Ondas Q patológicas nuevas.
☼ Evidencia de alteraciones de la contractibilidad.
☼ Detección de trombo intracoronario en autopsia o
cronografía.

CLÍNICA

CENTRO TORÁCICO OPRESIVO TIPO ARDOR

√ Dolor anginoso típico, tres criterios:
■ Características típicas: opresivo, centro torácico retroesternal, irradiación a hombros, brazos, cue-
llo y mandíbula. Frecuente asociación con cortejo vegetativo.
■ Provocado por ejercicio o estrés emocional.
■ Alivia en minutos con el reposo o nitratos.
√ Dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cumple dos de los tres criterios.
√ Equivalentes anginosos: la disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacientes ancia-
nos o diabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o la
insuficiencia mitral.
√ Otros: epigastralgia, cortejo vegetativo.

TIPOS DE ANGINA

Angina que empieza en reposo.

ANGINA DE REPOSO.
Generalmente es de duración prolongada (>20 min).
Angina de reciente comienzo (<2 meses), al menos clase III de la Canadian Car-
ANGINA DE COMIENZO
diovascular Society (limitación marcada al esfuerzo físico, aparece al andar una
RECIENTE.
o dos manzanas, también al subir un piso).
ANGINA ACELERADA O Aparece con mayor frecuencia, duración e intensidad de los síntomas, o menor
PROGRESIVA. umbral de esfuerzo de lo habitual.

ANGINA POSINFARTO. Angina que aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio.

[Link] - 87
 Ginecoobstetricia
Cardiología
ELECTROCARDIOGRAMA
■ Elevación localizada ST convexo.
■ Descenso especular del ST en la casa contralateral.
■ Cambios evolutivos: T negativa con ST todavía elevado, desarrollo de ondas Q.

ESTA PRUEBA SE DEBE REALIZAR EN MENOS DE 10 MINUTOS DESDE EL PRIMER CONTACTO).

Descenso del ST (SCA sin elevación del ST) Elevación convexa del ST (SCA con elevación del ST)

EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Orienta a posibles complicaciones (hipotensión, sig-
Analítica:
nos frecuentes de ICC, ingurgitación yugular y signo
Elevación de enzimas cardíacas (troponinas, CPK).
de Kussmaul en IAM del ventrículo derecho).

Otros:
Ecocardiograma, resonancia magnética nuclear
(RNM).

DIAGNÓSTICO Clínica.

TRATAMIENTO El manjo dependerá de si es SCA con/sin elevación del ST (la diferencia funda-
mental es que en el SCACEST se establezca una terapia de reperfusión precoz).

Tratamiento médico: ECG continuo + O2 + Ácido acetilsalicílico AAS +

Anticoagulación + Morfina.

Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco 69,70

Se considera que hay derrame pericárdico cuando el
líquido acumulado dentro del saco excede la pequeña
cantidad que normalmente está presente. Entre las ho-
jas pericárdicas hay líquido seroso (menos de 50 ml).

Cuando el líquido se acumula o se llena lo suficiente-

mente rápido, de tal manera que compromete el llena-
do de las cavidades ventriculares por compresión ex-
trínseca, es un taponamiento cardíaco.

88 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología
CLÍNICA
La clínica de taponamiento cardíaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la
congestión sistémica:
√ Hipertensión venosa sistémica: Ruidos cardíacos
■ Ingurgitación yugular. velados
■ Plétora de las venas faciales.
■ Importante elevación de la presión venosa central.
√ Hipotensión arterial.
√ Obnubilación mental. Tríada
de Beck
√ Taquicardia.
√ Sudoración. Distensión de venas Hipotensión
√ Palidez. yugulares arterial
√ Oliguria.
√ Pulso paradójico:descenso mayor de 10 mmHg en la PAS durante la inspiración. Signo también presente
en la pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar (TEP), asma grave, EPOC.

Radiografía de tórax:
Aumento de la silueta cardíaca “forma de cantimplora”, ayuda a sospechar derrame pericárdico, pero no
taponamiento.

Electrocardiograma (ECG):
■ Alternancia eléctrica (signo de derrame severo con o sin taponamiento).
■ Disminución de la amplitud del complejo QRS que varía de latido a latido.

Ecocardiograma:

Colapso telediastólico de la aurícula derecha y colapso diastólico del ventrículo derecho.

El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de

pericarditis o de taponamiento cardíaco.

DIAGNÓSTICO Clínica + ecografía (confirma el diagnóstico).

TRATAMIENTO Pericardiocentesis urgente.

Aneurismas aórticos 67
Dilatación anormal localizada en un vaso. Puede apare-
cer en cualquier vaso, pero ocurre con mayor frecuencia
en el aórtico.

■ La causa más frecuente es la ateroesclerosis.

■ La localización más frecuente del aneurisma aórtico,
es la aorta abdominal infrarrenal, seguido por aorta
torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascen-
dente y cayado aórtico.

[Link] - 89
 Ginecoobstetricia
Cardiología

CLÍNICA

Hombre de 50 años fumador, hipertenso y dislipidémico. El 10 % presenta aneurismas múlti-

ples y existen casos de asociación familiar.

El aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma casual (prueba de imagen,

masa palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel mesogastrio a la izquierda de línea media).
Su crecimiento y expansión pueden producir sínto- √ Compresión de estructuras adyacentes (típica-
mas debidos a: mente los de aorta ascendente): disfonía (afec-
tación del nervio laríngeo recurrente), ronquera
√ Rápido crecimiento: dolor constante e intenso en o disnea (compresión de la tráquea) y disfagia
la espalda (aneurisma de la aorta torácica) o en la (compresión esofágica).
zona lumbar, el abdomen o las ingles (aneurisma
de aorta abdominal). √ Embolia periférica: desde un trombo mural: is-
quemia arterial aguda que requiere trombecto-
√ Rotura: dolor súbito, intenso y pulsátil asociado mía urgente.
a hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de
aorta torácica suelen drenase a pleura izquierda o
mediastino mientras que los de aorta abdominal se
drenan a peritoneo o a cavidad abdominal, siendo
estos últimos mucho peor tolerados clínicamente.
REQUIERE TÉCNICA DE IMAGEN URGENTE.

DIAGNÓSTICO Ecografía abdominal.

TRATAMIENTO Requiere de una ANGIOTAC con contraste y la ANGIO-RM para planificar el tra-
tamiento.
☼ Manejo de factores de riesgo (p. ej. Tabaco).
☼ ß-bloqueantes.
☼ Cirugía en ciertos casos.

Síndrome aórtico agudo (SAA) 71

Incluye tres entidades:

■ Disección aórtica (en aorta ascendente es la más

frecuente).
■ Hematoma intramural aórtico.
■ Úlcera aórtica aterosclerótica penetrante
Disección de aorta Hematoma intramural aórtico

Úlcera aórtica penetrante

90 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología
CLÍNICA
Sospechar síndrome aórtico agudo en:

√ Hombrede 60 a 70 años con hipertensión.

√ Dolor torácico desgarrador, irradiado al aérea interescapular.
√ Con asimetría de pulsos.
√ Además de soplo diastólico a la exploración física.
√ Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax.

Rotura externa de la aorta por afectación de la adventicia:

Muerte súbita, shock, síncope, taponamiento cardíaco por hemopericardio,
derrame pleural (generalmente izquierdo).

DIAGNÓSTICO ANGIOTAC toracoabdominal.

La clasificación de Bakey Stanford marca la actitud terapéutica ante un síndro-

TRATAMIENTO
me aórtico agudo.

DE STANFORD

Existe afectación de la aorta as-

No afecta a la aorta
cendente. Puede involucrar a la
ascendente. Puede estar
aorta descendente. Es el tipo
afectando el cayado y/o la aorta
más frecuente y el de peor
descendente.
pronóstico.

Cirugía urgente Endoprótesis.

Isquemia arterial periférica 72,73

Oclusión arterial aguda: hay oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad, es una urgencia muy frecuente.

PRINCIPAL CAUSA ES LA EMBOLIA SEGUIDO POR LA ORIGEN EMBOLIA: paciente con

TROMBOSIS. antecedente de cardiopatía em-
bolígena.
CLÍNICA
Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y paráli-
sis (las 5 P) la anestesia y la parálisis son de mal ORIGEN TROMBOSIS: paciente
pronóstico. con antecedente de isquemia cró-
nica en miembros inferiores.

Clínica + medición: índice, tobillo, brazo mediante Doppler +

DIAGNÓSTICO
arteriografía (confirma el diagnóstico).

TRATAMIENTO Anticoagulación con heparina IV/cirugía en casos graves.

[Link] - 91
 Ginecoobstetricia
Cardiología
FACTORES DE RIESGO
Oclusión arterial crónica: hay tiempo para que se establezcan + Tabaquismo
mecanismos compensatorios. + Diabetes.
+ Hipertensión arterial (HTA).
+ Dislipidemia: causa arterioesclerosis.

CLÍNICA
√ La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer
únicamente con el ejercicio que se manifiesta con claudicación in-
termitente (dolor o entumecimiento con esfuerzo o resolución en
reposos).

√ Lo más frecuente es el dolor en pantorrilla, pues la obstrucción más

habitual es la femoral o femoropoplítea (generalmente en el conduc-
to de Hunter); en ese caso el pulso femoral es normal, aunque no se
palpen los pulsos o estén disminuidos en la arteria poplítea, la tibial
posterior y pedía.

√ Si el dolor se refiere en el muslo, indica oclusión ilíaca.

√ Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche), clínica en los glúteos, muslos y pantorrilla, de
impotencia en cierto grado. Típica de paciente joven entre los 35 y 55 años.

√ La oclusión infrapoplítea produce claudicación en la planta del pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos
y en la tromboangeítis obliterante.

√ Cicatrización deficitaria, lo que facilita cuadros de infección persistente o grave.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
■ Explorar todos los pulsos (usar test de Allen para arteria cubital).
■ Cambios en coloración cutánea y aumento en el tiempo de llenado.
■ Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión estenótica puede ser causa de un
soplo sistólico.
■ En presencia de una isquemia crónica, la extremidad puede aparecer fría y pálida en comparación
con la contralateral y en estas etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del vello,
engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.
■ Las úlceras causadas por isquemia son muy dolorosas y aparecen en las partes distales de los de-
dos, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias óseas como cabezas
en los metatarsianos.
■ Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta convertirse en gan-
grena, esta suele ser húmeda con edema, bullas/ampollas y coloración vio-
lácea. Si es crónica y progresa hasta convertirse en gangrena seca.
■ Buscar cambios tróficos en isquemia severa.
■ La gravedad de la clínica se clasifica según Clasificación de Leriche-Fontaine.

92 - Experto en clínica
 Ginecoobstetricia
Cardiología
DIAGNÓSTICO Clínica de claudicación intermitente + índice tobillo/brazo + ecografía dúplex (confirma
diagnóstico).

TRATAMIENTO ☼ Control de factores de riesgo cardiovasculares.

☼ Ergoterapia.
☼ Antiagregación, estatinas.
☼ Revascularización (desde el estadio Fontaine IIb).

Fenómeno de Raynaud 74
Es una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés emocional. Se cree que el problema subyacente es la vaso-
constricción anormal de las arterias digitales y las arteriolas cutáneas debido a un defecto local en las respuestas
vasculares normales.

Suelen ser mujeres jóvenes, con una secuencia caracte- Fase 1 Fase 2 Fase 3

rística que consiste en:

1. Palidez secundaria al intenso vasoespasmo de las

arterias digitales. Al principio de la enfermedad se
observa únicamente las falanges distales y poste-
riormente en todo el dedo.
Sangre
desoxigenada
2. Cianosis tras varios minutos.
3. Rubor por una fase de hiperemia reactiva tras la re-
Vasoespasmo Relajamiento
solución del vasoespasmo. vasoespasmo

■ Estos cambios persisten durante unos minutos y suelen afectar a uno o varios dedos a la vez, pero raramente
a toda la mano o el pie.
■ Aparte de los cambios de color de la piel, puede haber parestesias y dolor.
■ Suele tener una evolución benigna, pero en casos crónicos de larga evolución pueden parecer alteraciones
tróficas (esclerodactilia).

DIAGNÓSTICO La secuencia característica después de introducirlas en agua helada establece el diag-

nóstico.

TRATAMIENTO ■ Evitar el desencadenante.

■ Casos graves (vasodilatadores).

Trombosis venosa profunda (TVP) 75

Formación de trombos en las venas del sistema profun-
do con oclusión total o parcial de la luz. Resulta más fre-
cuente en el plexo venoso a nivel del sóleo.

Causa más frecuente de embolia pulmonar.

[Link] - 93
 Ginecoobstetricia
Cardiología
CLÍNICA
Si la TVP afecta venas proximales la clínica suele ser más evidente, a veces la estasis venosa provoca tinte cianó-
tico a la extremidad o, bien, palidez.

■ Dolor frecuente.
■ Aparición brusca.
■ Posibles signos locales de inflamación como calor, rubor y tumefacción.
■ Dilatación de venas superficiales.
■ Cianosis en la extremidad.
■ Palidez.

HIPERCOAGULABILIDAD

Encamamiento prolongado, cirugía Signo de Homans (dolor en la pan-

(ortopédica), insuficiencia cardíaca torrilla con la flexión dorsal del pie
(IC), neoplasias, etc. mientras la rodilla esta flexionada
TRÍADA
DE VIRCHOW 30°) es de muy escasa especifici-
ESTASIS dad, por lo que aporta poca infor-
VENOSA TRAUMATISMO O DISFUNCIÓN mación para el diagnóstico.
ENDOTELIAL

DIAGNÓSTICO Clínica + dímero D + confirmación por ecografía Doppler.

TRATAMIENTO Deambulación precoz + heparina de bajo peso molecular como

anticoagulación.

94 - Experto en clínica
Neumología
 Ginecoobstetricia
Neumología

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 76

Es una enfermedad común prevenible y tratable que se
caracteriza por síntomas persistentes y limitación al flujo
aéreo debido a anomalía de la vía aérea y/o alveolares,
usualmente causada por una exposición a partículas no-
civas y gases durante un tiempo prolongado.

DIFERENCIAR DE ASMA, BRONQUIECTASIAS Y TUBERCULOSIS.

CLÍNICA
√
√
Tos.
Expectoración.
TEDH √ En casos graves: astenia, anorexia o pérdida de
peso, que deben investigarse ya que pueden suge-
√ Disnea. rir otros procesos graves como cáncer o tubercu-
√ Historial de tabaquismo de, por lo menos, veinte losis.
cigarrillos diarios durante al menos veinte años. √ La aparición de edemas en miembros inferiores
√ La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene sugiere la presencia de cor pulmonale.
-

un desarrollo progresivo. √ Las acropaquias son raras, su presencia debe des-

√ En la bronquitis crónica puede haber hemoptisis. cartar otros procesos.
√ En las exacerbaciones infecciosas hay aumento de
tos y disnea con esputo purulento e, incluso, sibi-
lancias

ENFISEMA BRONQUITIS

√ Asténico.
√ Pícnico.
√ De 60 años o más.
√ De 50 años o más.
√ Disnea grave.
√ Disnea leve.
√ Tos después de la disnea.
√ Tos antes de disnea.
√ Esputo escaso, mucoso.

j
√ Esputo abundante, purulento.
√ Pocas infecciones bronquiales.
√ Infecciones bronquiales más
√ Episodios de insuficiencia res-
frecuentes.
piratoria a menudo terminales.
√ Episodios de insuficiencia res-
√ Poliglobulia rara.
piratoria repetidos.
√ Cor pulmonale raro, salvo en
√ Poliglobulia frecuente.
fase terminal,
√ Cor pulmonale frecuente.
√ Retracción elástica con dismi-
√ Auscultación roncus y sibilan-
nución grave.
cias que cambian con la tos.
√ Auscultación, disminución de
murmullo vesicular.
SOPLADOR AZUL
ROSADO ABOTARGADO

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, hiper- No hay patrón característico.
claridad retroesternal), patrón de deficiencia arterial.

96 - Experto en clínica
 Neumología
Clínica (todo individuo con disnea, tos crónica o expectoración y/o exposición a factores
DIAGNÓSTICO
de riesgo) + espirometría Se debe establecer en una de las cuatro categorías GOLD.
FEV1/FVC posbroncodilatador <0.7 confirma la
limitación del flujo aéreo.

TRATAMIENTO ■ Abandono del tabaco. ■ Broncodilatadores.

■ Rehabilitación pulmonar. ■ Mucolíticos.
■ Oxigenoterapia mínimo 15 horas al día. ■ Anticolinérgicos.
■ Vacunación antigripal y antineumocóci- ■ Inhibidores de la fosfodies-
ca. terasa 4.
■ Corticoides inhalados y/o sistémicos se-
gún necesidad.

Usa la Clasificación de Anthonisen para el manejo en exacerbaciones agudas.

Asma 77
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, que cursa con una hiperreactividad bronquial y una
obstrucción variable al flujo aéreo.
CLÍNICA
√ Más importantes que los síntomas es la aparición de estos ante si-
tuaciones características, como exposición al polen o aire frío, tam-
bién es un desencadenante frecuente. el ejercicio.
√ Es muy típico en los adultos la aparición de los síntomas por la ma-
ñana (temprano), lo que lo diferencia de otras enfermedades.
√ Los síntomas son paroxísticos, hay temporadas libres de clínica,
aunque en casos graves no siempre se consigue remisión de la en-
fermedad.

Más de un 10 % de adultos con asma experi- DISNEA

menta crisis en relación con la toma de anti-
inflamatorios no esteroideos (AINEs) es lo que
se conoce como asma inducida por AAS y se
asocia con frecuencia a poliposis nasal. SIBILANCIAS TOS
Las sibilancias son frecuentes, aunque hay pacientes
únicamente con tos y escasamente productiva.

Tríada ASA: tras varios minutos u horas de la ingesta de una AINE no selectivo el paciente experimenta una
crisis asmática, generalmente grave, asociada a síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y
cuello.

EXPLORACIÓN FÍSICA
■ Sibilancias espiratorias es el dato más característico, no son específicas del asma y cuando la obs-
trucción es grave pueden desaparecer.
■ En ocasiones puede haber obstrucción nasal, dermatitis o eccema. AtOPIA
■ El uso de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en casos graves.

[Link] - 97
 C
=

~
Ritve

La Capacidad Vital Forzada (FVC) es el volumen máximo de aire que una persona puede
exhalar después de una inhalación profunda, evaluada mediante espirometría.

Valores Normales:

• Normal: 80% o más del valor predicho.

• Levemente bajo: 70-79% del valor predicho.
• Moderadamente bajo: 50-69%.
• Severamente bajo: Menos del 50%.

Interpretación:

• FVC normal: Función pulmonar sin limitaciones.

• FVC bajo:
• Con relación FEV1/FVC normal o alta: Puede indicar una patología restrictiva (e.g.,
fibrosis pulmonar).
• Con relación FEV1/FVC baja: Puede indicar una patología obstructiva (e.g., EPOC).
 Ginecoobstetricia
Neumología

DIAGNÓSTICO
ASMA
Clínica + espirometría + test de broncodilatación (PBD).

que
• Demostración reversible del flujo aéreo, hiperreactividad

recada
bronquial o variabilidad de la función pulmonar.

TRATAMIENTO ■ Identificar desencadenantes.

■ Fármacos de mantenimiento (corticoides inhalados y sistémicos, cro-

Reversible
monas, teofilinas, ß-adrenérgicos selectivos de acción prolongada, bio-
lógicos, agonista leucotrieno).
■ Fármacos de rescate (ß-adrenérgicos, corticoides sistémicos, anticoli-
nérgicos inhalados, teofilinas).

Embolia pulmonar 78

Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una

de sus ramas por material (p. ej., trombo, tumor, aire o
grasa) que se originó en otra parte del cuerpo.

Trombo S
Origen: trombosis venosa profunda (TVP) de miembros
inferiores es la más frecuente. Muy mortal. Falta de flujo
sanguíneo
~

CLÍNICA
√ Disnea generalmente súbita, un síncope o una
hipotensión brusca de causas no muy claras.
Émbolo -

√ Los síntomas más frecuentes son, en primer lu-

gar, la disnea, seguida por el dolor pleurítico.
√ Lo menos habitual es la hemoptisis, la opresión FACTORES DE RIESGO
torácica y el broncoespasmo.
√ La taquicardia y la taquipnea son los signos más ☼ Inmovilización.
constantes. ☼ Antecedentes de cirugía en
√ La presencia de disnea grave, hipotensión, sín- los últimos 3 meses.
cope o cianosis indican un TEP masivo, en tanto ☼ Accidente cerebrovascular
que el dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis su- (ACV) reciente.
gieren un pequeño embolismo periférico que se ☼ Neoplasias.
acompaña de infarto pulmonar. ☼ Obesidad.
☼ Tabaquismo.
☼ Anticonceptivos orales.
☼ Síndrome antifosfolípidico.

ANALÍTICA
Elevación troponinas/hipoxemia/elevación de BNP.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ELECTROCARDIOGRAMA

Normal o anormal (elevación hemidiafragmática, Taquicardia sinusal/sobrecarga derecha PATRÓN
atelectasias, derrame pleural escaso). S1Q3T3/P pulmonale/ desviación del eje a la derecha.
S sobrecarga de presión en el ventrículo derecho

98 - Experto en clínica
 Neumología
Clínicas + pruebas complementarias (angiografía pulmonar + ANGIOTAC) = confirmatorias).
DIAGNÓSTICO
Usa los criterios de Wells de estimación de probabilidad clínica

TRATAMIENTO Trombólisis o embolectomía. Estadificar el riesgo con la escala PESI (Pul-

monary Embolism Severity Index).

Derrame pleural 79
Acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal.

CLÍNICA
√ Dolor pleurítico por irritación de las termina-
ciones sensitivas que hay en la pleura parietal y
cuando el cúmulo de líquido es importante, pre-
sentan disnea.
√ Si la etiología es infecciosa suele haber fiebre.
√ Auscultación puede oírse el típico roce pleural
y una disminución del murmullo vesicular, así
como matidez a la percusión torácica.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
■ Borramiento u obliteración del ángulo costofré-
ANÁLISIS BIOQUÍMICO nico posterior en la radiografía de tórax lateral;
borramiento del ángulo costofrénico lateral en la
Trasudado Exudado proyección posteroanterior (PA).
Relación LDH pleural/suero <0,6 >0,6
■ Opacidad de la base pulmonar con una línea cón-
Relación proteínas <0,5 >0,5 cava superior que mira hacia el pulmón (menisco
pleural/suero Damoiseau).
≤ a 2/3 del >de 2/3 del
LDH en líquido pleural límite superior límite superior ■ Confirmación: determinar si es o no líquido libre:
normal de LDH del valor con una proyección en decúbito lateral sobre el
sérica. normal sérico.
lado afectado.
El derrame se clasifica en exudado cuando + Si se deposita en la zona más declive: ES LIBRE.
cumple los criterios de Light
+ Si no se moviliza: está encapsulado.

Clínica + radiografía de tórax (PA y lateral): si se confirma

DIAGNÓSTICO
se realiza toracocentesis para el estudio bioquímico y ci-
tológico.

TRATAMIENTO Dependerá de la causa (IC, cirrosis, tubercu-

losis, infección viral, neoplasia, etc.).

[Link] - 99
 Ginecoobstetricia
Neumología
Apnea obstructiva del sueño 80
Es un trastorno que se caracteriza por apneas obstruc-
tivas, hipopneas y/o despertares relacionados con el
esfuerzo respiratorio causados por el colapso repetiti-
vo de las vías respiratorias superiores durante el sueño.

Se define por la coexistencia de clínica compatible

(el síntoma cardinal es la somnolencia diurna exce-
siva) y un índice de apnea-hipopnea mayor o igual
a 5. Este valor de normalidad varía con a la edad.

CLÍNICA
√ Predominio en hombres de edad media (obesidad) y mujeres posmenopáusicas (causa desconocida, puede
ser por alteraciones hormonales) y en niños pequeños (hipertrofia de amígdalas y adenoides).

√ Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son

consecuencia de los despertares breves recurrentes que
terminan cada apnea y fragmentan el sueño, produciendo
así una pérdida de sueño reparador de ondas lentas.
√ Las manifestaciones cardiovasculares están relacionadas
con los episodios recurrentes de desaturación nocturna.
√ El síntoma más común es la somnolencia diurna excesiva,
que es peligrosa e interfiere con la vida.
√ El ronquido está presente durante años antes de que se de-
sarrollen los otros síntomas, es de carácter temporal inte-
rrumpido periódicamente por los episodios de apnea.
√ La terminación de cada episodio apnéico se anuncia por un
fuerte ronquido con movimientos del cuerpo. Incluso el pa-
ciente se despierta completamente y se queja de la disnea.
Es frecuente la cefalea matutina, debido a la hipercapnia
nocturna.
√ Arritmias cardíacas son comunes.

DIAGNÓSTICO Polisomnografía nocturna.

TRATAMIENTO + Reducir peso, evitar alcohol y medicamentos

hipnóticos sedantes.
+ Presión positiva continua en la vía respiratoria
o CPAP.

100 - Experto en clínica

 Neumología

Neumotórax 81
El gas en el espacio pleural se denomina “neumotórax”.
Puede ser espontáneo o traumático. Un neumotórax es-
pontáneo es aquel que ocurre en ausencia de un evento
externo.

Si la presión intrapleural es positiva en todo el ciclo res-

piratorio se llama neumotórax a tensión.

Aire en el
espacio
Clínica: dolor torácico + disnea brusca + abolición
pleural
del murmullo vesicular.

Ruptura de una bulla apical subpleural. Típico de hombres jóvenes,

NEUMOTÓRAX IDIOPÁTICO
asténicos (altos y delgados) y en el 90 % fumadores.

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO En paciente con enfermedad pulmonar (EPOC, fibrosis pulmonar

SECUNDARIO idiopática) mucho más sintomáticos y con evolución más tórpida.

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Frecuente hemoneumotórax.

Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea,

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN hipotensión) es de manejo urgente para descompresión de la cavidad
pleural.

NEUMOTÓRAX CATAMENIAL Se produce en el ciclo menstrual. La amenorrea es el manejo.

■ Radiografía posteroanterior (PA) y lateral del tórax en inspiración, + radiografia de tó-

DIAGNÓSTICO
rax en inspiración y espiración máxima.
☼ Se ve desplegamiento de las hojas pleurales, colapso pulmonar subyacente,
hiperclaridad.
☼ Si hay tensión: desviación contralateral del mediastino.

+ Si es pequeño, O2 suplementario.
TRATAMIENTO
+ Si es grave o muy sintomático en paciente estable, aspiración manual, tubo
de drenaje endotorácico.
Indicaciones de tubo de drenaje endotorácico:
☼ Derrame o neumotórax con inestabilidad hemodinámica o
compromiso ventilatorio.
☼ Empiema (pH <7,20, glucosa <50, pus o baciloscopia +).
☼ Quilotórax (TAG >110, índice col/TAG <1, QM).
☼ Hemotórax (Hcto >50 %) > 350ml.
☼ Neumotórax gran tamaño (>30 %).

+ Neumotórax inestable, tubo endotorácico urgente.

■ Si no es posible, insertar rápidamente aguja en el segundo o tercer
espacio intercostal en la línea medioclavicular o el quinto espacio
intercostal en la línea axilar anterior o media (mayor probabilidad
de éxito). Se utiliza un tubo torácico de 28 a 32 French.

[Link] - 101
Nefrología
Neumología
 Ginecoobstetricia
Nefrología
Fracaso renal 82
Fracaso renal agudo:
Deterioro brusco de la función renal que tiene lugar en horas o días. Su expresión analítica es descenso del filtra-
do glomerular, que conlleva elevación de los productos nitrogenados en la sangre.

En los tipos de FRA hay clínica similar: oliguria, hipotensión y deshidratación mucocutánea.

PARENQUIMATOSO PRERRENAL

■ Hipoperfusión (hipovolemia, vasoconstricción re- ■ Lesión estructural del parénquima renal.

nal, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica). ■ Casi todos los grupos de patologías renales pue-
■ No hay lesión renal. den producir este síndrome.
■ Causa más frecuente. ■ La causa más frecuente es la necrosis tubular
■ Puede volverse parenquimatoso si no se corrige. aguda de causa isquémica.

ANALÍTICA

PARENQUIMATOSO PRERRENAL

Oliguria No Sí

NA urinario >30 <10-20

EF NA %* >1 % <1 %

IIR* >1 % <1 %

OSM urinaria <350 >500

Insuficiencia Riñón normal
renal aguda

Clínica + analítica + sedimento urinario (diagnóstico etiológico).

DIAGNÓSTICO
Usa clasificación AKIN para determinar el estadio.

TRATAMIENTO + Peso diario, control de presión arterial (PA), control de ingesta calórica.
+ Ajustar fármacos para la función renal.
+ Restricción de sodio y agua.
+ Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas.
+ Diálisis cuando lo requiere.
+ Manejo etiológico.

Fracaso renal crónico82,83: ■ Disminución del filtrado glomerular <60 ml/min/1.73 m2

■ Alteraciones estructurales funcionales, aunque FG >60 ml/min/1.73 m2
Presencia de alteraciones de ☼ Albuminuria >30 mg/dl.
la estructura o función renal, ☼ Alteraciones del sedimento urinario.
que acontece en un período ☼ Defectos tubulares con alteraciones electrolíticas.
superior a 3 meses. ☼ Afecciones renales.
☼ Trasplante renal.

[Link] - 103
 Ginecoobstetricia
Nefrología
CLÍNICA
Clínica depende de la velocidad de instauración Cuando la creatinina empieza a elevarse, ya existe
y del grado de esta. reducción del 50 % del filtrado glomerular.

TFG CLÍNICA
Nicturia, hiperparatiroidismo secundario, déficit de 25-hidroxi vitamina D y descenso
30-50 ML/MIN
lento de 1.25 dihidroxivitamina D.
Metabolismo óseo mineral, insuficiencia de 1.25 dihidroxivitamina D. Aumento de la
15-29 ML/MIN PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia. Anemia normocítica normocrómica, acidosis
metabólica con anión gap elevado.

<14 ML/ MIN Signos y síntomas urémicos, acumulación de potasio, retención de agua y sodio.

Otros:
+ Anorexia.
+ Mayor incidencia de hemorragia en vías digestivas altas y úlceras pépticas.
+ Íleo paralítico.
+ Infarto agudo de miocardio (IAM) por arterioesclerosis acelerada (primera causa de muerte en estos
pacientes).
+ ACV.
+ Polineuropatía urémica.
+ Prurito.

DIAGNÓSTICO Usa la clasificación KDIGO para establecer el esdadio de la insuficiencia renal crónica.

TRATAMIENTO ■ Restricción de potasio y fósforo.

■ Dieta hiposódica.
■ Suplementos de calcio.
■ Quelantes de fósforo.
■ Calcitriol.
■ Eritropoyetina.
■ Manejo de la HTA, dislipidemia asociada.
■ Sustitutivo renal: hemodiálisis/diálisis peritoneal/ trasplante renal.

104 - Experto en clínica

Hematología

Hematología
 Ginecoobstetricia
Hematología

Anemia ferropénica 84
Aquella en la que existe evidencia de déficit de hierro (reservas bajas de hierro, según lo
medido por estudios de hierro u otras pruebas).

La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, sin embargo, no todos los pacientes
llegan a desarrollar ferropenia. Hasta el 20 % de las mujeres y el 50 % de las embaraza-
das lo pueden presentar.
CLÍNICA
√ Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
√ Por la ferropenia: estomatitis angular, glositis, atrofia crónica de la mucosa nasal, coiloniquia o uñas en
cuchara, disfagia, neuralgias, síndrome de piernas inquietas y parestesias, ocasionalmente hipertensión in-
tracraneal benigna, tendencia a comer tierra, hielo y otras sustancias no nutrientes sobre todo los niños.

Irritabilidad

Glositis Debilidad y fatiga

Coiloniquia Palpitaciones

Cefalea

Estomatitis angular Ansiedad

LABORATORIOS
+ Anemia microcítica e hipocrómica. + Disminución de la saturación de la transferrina.
+ Disminución de la sideremia. + Disminución ferritina sérica).
+ Aumenta la concentración de la transferrina.

Clínica + laboratorios compatibles.

DIAGNÓSTICO

Hierro oral (100-200 mg/día sal ferrosa) hasta normalizar los depósitos de
TRATAMIENTO
hierro.

106 - Experto en clínica

 Ginecoobstetricia
Hematología
Síndromes mielodisplásicos 85

Enfermedades clonales o de alteración de la célula ma-

dre hematopoyética (citopenias, displasia en una o más Glóbulos
líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y riesgo elevado rojos
de desarrollar leucemia mieloide aguda).

■ Son enfermedades que comienzan con un Linfocito

curso clínico indolente y progresivo. Monocito

■ Típicamente, aparece en personas de edad
avanzada.
■ Aparece volumen corpuscular medio (VCM) Eosinófilo
Glóbulos
normal o aumentado y una anemia progre-
blancos Basófilo
siva, aunque se puede presentar como cito-
penia.
Neutrófilo
Clasificación FAB:

☼ Anemia refractaria simple (ARS).

☼ Anemia refractaria con sideroblastos en anillo
(ARSA).
☼ Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB) . Plaquetas

☼ Anemia refractaria con exceso de blastos en trans-

formación (AREB-t).
☼ Leucemia mielomonocÍtica crónica (LMMC).

En fases avanzadas, además de la anemia existen síntomas relacionados con las otras citopenias como infeccio-
nes derivadas de la leucopenia y trastornos de la hemostasia por la trombopenia.

√ Infecciones.
√ Trastornos hemorrágicos.
√ Las visceromegalias son infrecuentes.
√ Por el cúmulo de hierro puede haber hemosiderosis.
√ Hasta 1/3 de los casos, la clínica final es de leucemia aguda.

PRONÓSTICO
El porcentaje de blastos en medula ósea, el cariotipo y el grado de citopenia marcan el pronóstico, el peor
caso es con AREB-t.

DIAGNÓSTICO Sospecha de anemia que no responde al tratamiento habitual + sangre periférica +

médula ósea + citogenética.

[Link] - 107
Reumatología

Reumatología
 Ginecoobstetricia
Reumatología Reumatología
Artritis reumatoide (AR) 85
Es una poliartritis periférica inflamatoria simétrica de etiología desconocida. Por lo general, conduce a la defor-
midad a través del estiramiento de los tendones y ligamentos y la destrucción de las articulaciones a través de la
erosión del cartílago y el hueso.
■ La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simé-
trica y bilateral con afectación de pequeñas y gran-
des articulaciones.
■ Signo característico: sinovitis persistente en arti-
culaciones periféricas, simétrica, capaz de producir
destrucción del cartílago y deformidades óseas, con
evolución variable.

■ Artropatía: poliartritis crónica simétrica, aditiva, erosiva, deformante y anquilosante. Las muñecas se afectan
en casi todos los lados. Sin embargo, la afectación de la articulación metacarpofalángica (MCF) es la de afec-
tación más constante, luego la interfalángica proximal (IFP), la metatarsofalángica (MTF) y las rodillas, mientras
que rara vez se da la afectación de la interfalángica distal (IFD) y del esqueleto axial (excepto región cervical).

En AR se suele afectar la misma articulación de varios dedos, mientras que en las artropatías seronegativas
se afectan varias articulaciones del mismo dedo respetando a los demás (patrón radial). También puede
afectar a la articulación cricoaritenoidea, la temporomandibular, la esternoclavicular y los hombros.

FORMAS DE COMIENZO: manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrí-
cula. Los síntomas específicos aparecen generalmente de forma gradual en varias articulaciones (sobre
todo muñecas, manos, rodillas y pies) de forma simétrica. Alrededor del 25 % tiene un comienzo diferen-
te (poliarticular aguda, monoarticular o tenosinovitis)

ESTADO: la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefacción y disminución de la movilidad articular.
La rigidez articular después de la inactividad es otro de los síntomas frecuentes. La rigidez matutina es
característica, se nota al despertarse por la mañana y dura más de una hora. Al cabo de un mes se evi-
dencia atrofia en los músculos próximos a las articulaciones afectadas, como los músculos interóseos
en la artritis de la mano.

SECUELAS: deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y del hueso.
De la hiperlaxitud articular o de la retracción de las formaciones capsuloligamentosas de alteraciones
tendinosas y de la contractura o atrofia muscular.

Las muñecas tienden a colocarse en flexión, los codos en semiflexión y los hombros en aducción.
El pie con hundimiento en el antepié y ensanchamiento del metatarso.

[Link] - 109
 Ginecoobstetricia
Reumatología
Criterios diagnósticos ACR/EULAR 2010
DIAGNÓSTICO
Factor reumatoide IgM no es específico, pero sí pronóstico.

TRATAMIENTO Rehabilitación + AINES + glucocorticoides + modificadores de la enfermedad

(metotrexato).

Lupus eritematoso sistémico 86

Es una enfermedad autoinmune crónica de causa desconocida que puede afectar prácticamente cualquier órgano
del cuerpo. Las anormalidades inmunológicas, especialmente la producción de varios anticuerpos antinucleares
(ANA), son una característica prominente de la enfermedad.

■ En el 65 % de los casos la enfermedad comienza entre los 20 y 40 años.

■ Predilección de sexo femenino, afrodescendiente, hispanas y asiáticas.

CLÍNICA
Cutáneas:
Casi el 60 % presenta fotosensibilidad y lesiones agudas o subagudas, dis-
coides, en ocasiones, ampollares y urticariformes. Alopecia en el 40 y 60 %.
■ Agudo: eritema malar, alas de mariposa, relacionado con la
exposición solar y con las exacerbaciones de la enfermedad,
no deja cicatrices.
■ Subagudo: pápulas eritematosas de distribución simétrica,
con tendencia a confluir con regresión central, no dejan ci-
catriz, pero pueden dejar una zona de hipo o hiperpigmenta-
ción. Afecta los hombros y las superficies de extensión de los
brazos.
■ Crónico: eritematoso discoide (la forma más frecuente de lu-
pus cutáneo, placas eritematosas elevadas y escamosas en
folículos pilosos. Dejan cicatriz y alopecia cicatricial perma-
nente).

Musculoesqueléticas:
Más frecuente. Artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva no deformante y simétrica (dife-
rencial con AR) más frecuente en las manos. Necrosis avascular de la cabeza femoral y hume-
ral (relacionada con la administración de glucocorticoides).

Cardíaca:
Pericarditis que rara vez provoca taponamiento y constricción. Fenómeno de Raynaud,
trombosis venosa y arterial.

Neurológicas:
Disfunción psíquica o cognitiva leve, cefaleas, depresión y ansiedad, epilepsia, neuropatía,
ACV, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, meningitis.

Pleuropulmonares:
La pleuritis (a menudo bilateral), el dolor pleurítico y el derrame pleural moderado son con-
siderados criterios diagnósticos la serositis. La de más mortalidad es la hemorragia alveolar
masiva.

110 - Experto en clínic.

 Ginecoobstetricia
Reumatología Reumatología
Hematológicas:
Anemia de trastornos crónicos, anemia hemolítica (criterio diagnóstico, pero es menos fre-
cuente).

Renales:
Nefritis lúpica que afecta a más de la mitad de los pacientes. Su presencia aumenta la
morbimortalidad. Criterio diagnóstico: la proteinuria y los cilindros celulares.

Gastrointestinal:
Anorexia, náuseas, dolor leve, diarrea, vasculitis intestinal.

Otras:
Abortos, queratoconjuntivitis seca, vasculitis retiniana, esplenomegalia, adenopatías, sín-
drome de secreción insuficiente de ADH (SIADH) o hipotiroidismo subclínico.

DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos SLICC 2021.

TRATAMIENTO AINEs + hidroxicloroquina + glucocorticoides + inmunosupresores.

[Link] - 111
Endocrinología

Endocrinología
 Ginecoobstetricia
Endocrinología
Acromegalia 88
El exceso de GH produce acromegalia, la cual consis-
te en un crecimiento exagerado de los huesos y partes
blandas, la causa más frecuente es el adenoma hipofi-
siario productor de GH.

Gigantismo: si este exceso de producción de GH apare-

ce antes del cierre de la epífisis se produce un aumento
del crecimiento lineal.

CLÍNICA
Tras el cierre de la epífisis hay un crecimiento exagerado de partes óseas (manos, pies, cráneo) y blandas (len-
gua, hígado, bazo, bocio).
√ Voz cavernosa.
√ Sudoración (manos pastosas).
√ Incremento de la mortalidad (por causas cardio-
vasculares, cerebrovasculares y respiratorias).
√ Resistencia insulínica.
√ Hipertensión arterial 1/3 de los casos.
√ Miocardiopatía e insuficiencia cardíaca.
√ Aneurismas intracraneales.
√ Apnea del sueño en el 50 %.
√ Cefalea.
√ Síndrome del túnel del carpo.
√ Debilidad muscular y artralgias.
√ Amenorrea.
√ Hirsutismo.
√ Aumento de riesgo de aparición de pólipos en el
colon (no relacionado con cáncer).
√ Hipercalciuria.
√ Cálculos renales.

Determinación de niveles de IGF-1, luego confirmar con la ausencia de supresión de los

DIAGNÓSTICO
niveles de GH en presencia de hiperglucemia.

TRATAMIENTO Cirugía transesfenoidal.

Síndrome de la silla turca vacía 89 A B

La hipófisis no llena la silla turca, por lo que el líquido

cefalorraquídeo ocupa el espacio restante.

[Link] - 113
 Ginecoobstetricia
Endocrinología

Silla turca ETIOLOGÍA

+ Primaria (no hay evidencia de tumor preexistente)

+ Secundaria a patología hipofisiaria (cirugía o radio-
terapia hipofisiarias, síndrome de Sheehan).

CLÍNICA
Suele ser asintomática.

√ Cefalea.
√ Alteraciones visuales.
√ Déficit de cualquier hormona hipofisaria.
√ Puede aparecer hiperprolactinemia.

DIAGNÓSTICO RMN hipofisaria.

TRATAMIENTO Solo si es sintomática con cirugía.

Diabetes insípida 90
Se caracteriza por la liberación de grandes cantidades
de orina (>50 ml/kg/día) hipotónica (osmolaridad urina-
ria <300 mOsm/kg). Puede estar causada por una falta
de liberación de la ADH (DI central) o por ausencia de
respuesta del riñón a la ADH (DI nefrogénica).

Central: Nefrogénica:
Su causa más frecuente es la idiopática y tumores La forma adquirida es mucho más frecuente que
hipotalamo-hipofisiarios. la congénita y raramente es grave. Las causas más
Comienzo brusco (el paciente recuerda el día que frecuentes son la hipercalcemia y administración de
empezó la enfermedad). litio.

CLÍNICA Siempre se debe descartar

√ Poliuria persistente y polidipsia. primero polidipsia primaria:
√ Orina con densidad baja y osmolaridad se descarta si el paciente
disminuida. presenta signos de deshi-
dratación.

114 - Experto en clínica.

 Ginecoobstetricia
Endocrinología

DIAGNÓSTICO Realizar prueba de deshidratación o prueba de sed (test de Miller) y administración de

vasopresina.

TRATAMIENTO ■ Central: sustitución hormonal.

■ Periférica: restricción de sal, proteínas y diuréticos que aumenten la na-
triuresis con un efecto antidiurético secundario (tiazidas, hidroclorotiazi-
da).

Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina ADH (SIADH) 89

Hay una secreción elevada de ADH (independiente del
control osmótico) lo que causa retención de agua libre y,
por consiguiente, una hiponatremia característica.

Aumento ADH

Reabsorción de agua en el riñón

Células Osmolaridad plasmática baja

neurosecretoras

Hiponatremia dilucional

Edema cerebral (esta causa la clínica).

Lóbulo posterior

Lóbulo anterior Etiología: son múltiples las patologías que pueden cau-
sar estas historias.
Neoplasias, neumonías, asma, atelectasias, fallo
respiratorio agudo, ventilación mecánica, ictus,
traumatismos del SNC, cirugía hipofisaria, carba-
mazepina, tricíclicos, IMAO, hipotiroidismo, insufi-
ciencia suprarrenal, VIH, etc.

CLÍNICA
√ La clínica depende de la rapidez con que descienden los niveles de sodio plasmático.
√ Si es grave (<120) o de comienzo agudo hay agitación, irritabilidad, confusión, coma y convulsiones, junto con
cambios inespecíficos del EEG.
√ Si es leve (120-135) o de instauración progresiva hay síntomas inespecíficos y anorexia, náuseas, vómitos,
cefalea, sensación de inestabilidad.

[Link] - 115
 Ginecoobstetricia
Endocrinología
Criterios:
DIAGNÓSTICO
1. Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica (en ausencia de toma de
diuréticos, insuficiencia suprarrenal o situaciones de estímulo fisiológico de ADH).
2. Alteraciones analíticas típicas:
■ Hiponatremia (<135) hipoosmolar (<275).
■ Osmolaridad en orina no suprimida (Osm orina >100 mOSm/kg).
■ Sodio en orina inadecuadamente alto (> 40 mmol/L).

■ Manejo de la causa desencadenante y corrección de la hiponatremia,

TRATAMIENTO evitar la encefalopatía hiponatrémica, evitar el síndrome de desmielini-
zación osmótica (por corrección excesivamente rápida del sodio).
■ Diuréticos de asa.
■ Sueroterapia en SIADH agudo y sintomático.

Hipotiroidismo 89
Situación clínica resultante de los niveles bajos de hormona tiroidea en el organismo. La etiología primaria es en el
95 % de los casos y el 5% corresponde al origen hipofisiario o hipotalámico.

Primario: en el mundo la principal causa es el déficit de yodo, en países desarrollados es la etiología autoinmu-
nitaria (tiroiditis de Hashimoto).

CLÍNICA
En el adulto:

√ Aparición progresiva.
√ Fatiga.
√ Letargia.
√ Estreñimiento.
√ Intolerancia al frío.
√ Miopatía.
√ Síndrome del túnel del carpo.
√ Trastornos menstruales.
√ Deterioro progresivo de la funciones in-
telectuales y motoras (demencia y movi-
mientos involuntarios anormales).
√ Pérdida de apetito.
√ Aumento de peso.
√ Piel seca y áspera.
√ Caída del vello.
√ Voz ronca.
√ Apnea del sueño.
√ Pérdida de la memoria.

116 - Experto en clínica.

 Ginecoobstetricia
Endocrinología

Cretinismo: manifestación a partir del nacimiento con anomalía en el desarrollo

√ Retraso mental.
√ Talla baja con edad ósea retrasada.
√ Distensión abdominal.
√ Piel seca.

Hipotiroidismo congénito/neonatal:
√ Ictericia fisiológica.
√ Llanto ronco.
√ Estreñimiento.
√ Somnolencia.
√ Hernia umbilical.
√ Defecto del cierre de las fontanelas.
√ Problemas de alimentación.

Mixedema: un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasiona un

engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel. Si evoluciona puede aparecer alopecia
en la cola de las cejas, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño y causar de-
rrame pericárdico, íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.

DIAGNÓSTICO Determinación de TSH.

TRATAMIENTO Levotiroxina (L-T4).

Hipertiroidismo 91
Exceso de secreción de hormona tiroidea desde la tiroides. Tiene mayor prevalencia en el sexo femenino.

Etiología:
■ Enfermedad de Graves-Basedow: es la causa más frecuente de hipertiroi-
dismo en el adulto en edades medias de la vida y especialmente en mujeres
jóvenes, es de origen autoinmunitario.

Se caracteriza por hipertiroidismo + bocio difuso + signos extra Ojos

saltones
tiroideos (oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial).

■ Otras etiologías: bocio multinodular hiperfuncionante, adenoma autónomo Bocio

hiperfuncionante, fenómeno Jod-Basedow, mola hidatiforme, tiroiditis, ya-
trogenia (dosis excesivas de hormonas tiroideas).

[Link] - 117
 Ginecoobstetricia
Endocrinología
CLÍNICA
Estado catabólico con incremento del consumo de oxígeno y aumento del tono simpático.

√ Aspecto pletórico.
√ Con nerviosismo.
√ Labilidad emocional.
√ Disminución del rendimiento.
√ Sudoración excesiva.
√ Intolerancia al calor.
√ Tránsito intestinal aumentado.
√ Aumenta el número deposiciones.
√ Apetito incrementado, pero con pérdida de peso paradójica.
√ Efecto cronotropo e inotropo positivo, incrementan la demanda periférica de oxígeno.
√ Arritmias como taquicardia sinusal, FA, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventricu-
lares.
√ Cutáneo: prurito, mixedema localizado o pretibial (Graves-Basedow), acropaquias, alopecia, alteración
del lecho ungueal (onicólisis).
√ Oligomenorrea.
√ En hombre recuento espermático reducido y puede estar presentar disfunción eréctil.

DIAGNÓSTICO Determinación TSH (suprimido en hipertiroidismo primario), determinación de T4L y T3.

Etiológico: ecografías tiroideas, gammagrafía tiroidea, autoanticuerpos (TSI, anti-TG, an-

ti-TPO: para Graves-Basedow).

TRATAMIENTO Fármacos antitiroideo o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltioura-

cilo), ß-bloqueantes o tratamiento quirúrgico (en bocio multinodular tóxico,
adenoma tóxico, Graves-Basedow con clínica compresiva).

Síndrome de Cushing 92
Conjunto de síntomas y signos que aparecen ante una
exposición elevada de los tejidos a los glucocorticoides,
puede ser por exceso de producción de la corteza su-
prarrenal o por administración exógena.
CRH
Función de los glucocorticoides:
☼ Aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis
hepática.
CORTISOL
ACTH ☼ Inhibición de la respuesta inmunitaria.
☼ Protección contra el estrés.
☼ Aumento de la liberación renal de agua.

Etiología: lo más frecuente es la administración exóge-

na (yatrogenia) de esteroides (ACTH- independiente).

118 - Experto en clínica.

 Ginecoobstetricia
Endocrinología
Las causas endógenas se dan por:

■ La enfermedad de Cushing (más frecuente): tumor hipofisario que produce una cantidad elevada de ACTH.
■ SC suprarrenal: tumor suprarrenal, caracterizado por niveles de ACTH suprimidos (ACTH- independiente).
■ SC ectópico: producción autónoma de ACTH o CRH por enfermedades tumorales extra hipofisarias. Con niveles
de ACTH elevados (carcinoma pulmonar, tumores del timo, páncreas, ovario, etc.).

CLÍNICA

Cara redondeada
Letargia, depresión de luna llena

Equimosis

Hipertensión

Hirsutismo
Obesidad,
ganancia de peso

Intolerancia a
Estrías rojo-vinosas
la glucosa

Edema en
miembros inferiores
Debilidad muscular

Osteoporosis

Irregularidad menstrual / Disminución Libido

DIAGNÓSTICO √ Laboratorio:
■ Endógeno: niveles de cortisol aumentan de forma variable.
■ Exógeno: niveles de cortisol están suprimidos.
√ Diagnóstico bioquímico: excreción de cortisol libre en orina en 24 horas, pruebas de
supresión con dosis bajas de dexametasona, cortisol en saliva nocturno, cortisol en
saliva nocturno.
√ Diagnóstico etiológico: medición de ACTH, pruebas de imagen.

TRATAMIENTO En la mayoría de los casos es la cirugía (transesfenoidal en enfermedad de

Cushing, resección de la suprarrenal en SC ACTH independiente, cirugía del
tumor productor de ACTH).

[Link] - 119
 Ginecoobstetricia
Endocrinología
Insuficiencia suprarrenal 89
Su causa puede ser por destrucción de más del 90 % de la corteza. Primaria: enfermedad de Addison o secundaria
por déficit de ACTH o CRH por enfermedad hipotalámica o hipofisaria, además de la supresión prolongada del eje
hipotálamo hipofisario adrenal por administración exógena de esteroides o por producción endógena de los mismos.

CLÍNICA
√ Astenia.
√ Debilidad progresiva.
√ Hipoglucemia.
√ Pérdida de peso.
√ Molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas,
vómitos).
√ Insuficiencia primaria: (esto no ocurre en secundaria).
■ Hipoaldosteronismo con hiperpotasemia.
■ Avidez por la sal.
■ Hipotensión ortostática.
■ Acidosis metabólica leve.
■ Hiperpigmentación mucocutánea característica.
■ Pérdida de vello axilar y pubiano.

LABORATORIOS
■ Hiponatremia. ■ Hipoglucemia.
■ Primaria: hiperpotasemia y acidosis metabólica. ■ Anemia normocítica linfocitosis y eosinofilia.
■ Hipercalcemia.

Cortisol plasmático basal <3.5 ug/dl = diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

■ Primaria: sustitución de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocor-

TRATAMIENTO
ticoides (fludrocortisona).
■ Secundaria: sustitución solo de glucocorticoides (hidrocortisona).

Feocromocitoma 89
Tumores poco frecuentes. Derivados de células croma-
fines del SNS que se caracterizan por sintetizar y libe-
rar catecolaminas. Secretan tanta noradrenalina como
[Link] frecuente.

HTA (más frecuente).

Hiperhidrosis.

5H Hipermetabolismo.
Hiperglucemia.
Headache.

120 - Experto en clínica.

 Ginecoobstetricia
Endocrinología
CLÍNICA
√ Diagnóstico en la cuarta y quinta década de la
vida.
√ Hipertensión paroxística o mantenida es la mani-
festación más frecuente.
√ 10 % será asintomático, aunque podría desenca-
denar una crisis hipertensiva en el contexto de
una cirugía.
√ Hipertensión arterial (HTA) grave, a veces maligna
y resistente al tratamiento convencional.
√ Durante las crisis aparecen de manera típica:
cefalea, sudoración profusa, palpitaciones/tríada
típica), angustia, sensación inminente de muerte,
palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado
de náuseas y vómito.
√ En algunos casos hipotensión ortostática.
√ Taquicardias, palpitaciones.
√ Infarto con coronariografía normal.
√ Hemoconcentración.
√ Hipercalcemia.
√ Fiebre.
√ Velocidad de sedimentación elevada.
√ Colelitiasis.
√ Poliuria.
√ Rabdomiólisis con insuficiencia renal mioglobina.

Las crisis se desencadenan por actividades que desplazan el

contenido abdominal, estrés psicológico, ejercicio físico, cambios
posturales, estornudos, maniobras de Valsalva, algunos alimentos
como el queso o las bebidas alcohólicas.

DIAGNÓSTICO Se utiliza catecolaminas y metanefrinas en orina 24 horas, metanefrinas libres fraccio-

nadas en plasma.

TRATAMIENTO Manejo quirúrgico.

Diabetes mellitus 90
Enfermedad con una etiopatogenia diversa caracte-
rizada por la presencia de niveles elevados de glucosa
plasmática, que conlleva a una serie de complicaciones.
Tipos: tipo 1, tipo 2, existen otros tipos de diabetes.
600

[Link] - 121
 Ginecoobstetricia
Endocrinología
TIPO 1 TIPO 2
Del 5 al 10% del total, es el déficit absoluto en la secre- 90 % de los casos, en personas con resistencia a la
ción de insulina debido a la destrucción de las células insulina y un déficit relativo de insulina.
ß-pancreáticas.

CLÍNICA

√ Pico en la infancia y pubertad, pero puede pre- √ Inicio en edad intermedia o avanzadas.
sentarse por primera vez a cualquier edad. √ Clínica cardinal de forma insidiosa.
√ Inicio brusco. √ Hallazgo ocasional de hiperglucemia en asinto-
√ Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de mático.
peso. √ Pueden iniciar con hiperglucemia hiperosmolar.
√ En niños como enuresis secundaria. √ La mayoría suele presentar sobrepeso u obesi-
√ Puede empezar con cetoacidosis diabética. dad.
√ Suelen ser delgados o de peso normal.

TRATAMIENTO
Se requiere insulina desde el diag- Normalización de la glucemia y
nóstico. Existe un período de luna control de los factores de riesgo
de miel que puede durar hasta dos cardiovasculares (obesidad, HTA,
años (necesidades insulínicas bajas hiperlipidemia). Se empieza con
y hay control metabólico fácil). cambios en el estilo de vida y ad-
ministración de sensibilizadores
de insulina (p. ej. Metformina).

COMPLICACIONES
☼ Macroangiopatía. ☼ Pie diabético.
☼ Retinopatía diabética y otras alteraciones oculares. ☼ Infecciones.
☼ Nefropatía diabética. ☼ Hipertrigliceridemia.
☼ Neuropatía diabética (neuropatía periférica). ☼ Alteraciones dermatológicas.

DIAGNÓSTICO Se utilizan los criterios diagnósticos ADA 2019.

122 - Experto en clínica.

 Ginecoobstetricia
Endocrinología

Hiperparatiroidismo primario 89
En la mayoría de los casos es causado por un adenoma paratiroideo único o múltiple, también puede ser causado por
hiperplasia y carcinoma de paratiroides. Es la causa más frecuente de hipercalcemia.

Se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años.

CLÍNICA

√ La mayoría asintomáticos,hipercalcemia como

hallazgo incidental.
√ Hipertensión arterial (HTA) en el 50 %.
√ Aumento prevalencia de úlcera péptica y gastritis.
√ Puede existir pancreatitis aguda y colelitiasis.
√ Enfermedad ósea:
■ Osteítis fibrosa quística es lo más grave pero
poco frecuente.
■ Osteopenia.
■ Fenómenos de resorción subperióstica. HIPERTENSIÓN.
√ Afectación renal:
■ Nefrolitiasis.
■ Nefrocalcinosis.

■ Hipercalcemia acompañada de PTH elevada o niveles de calcio en límite superior

DIAGNÓSTICO
también con PTH elevada.
■ Hipofosfatemia y acidosis metabólica.
■ Hipercalciuria, índice calcio/creatinina es >0.02.

TRATAMIENTO Manejo quirúrgico

[Link] - 123
 Ginecoobstetricia
Neumología

1. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, et al. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gas-
troesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol [Internet]. 2022; [citado el 15 de julio de 2022]; 117:27. Disponible
en: 10.14309/ajg.0000000000001538
2. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on
Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA [Internet]. 1994 [citado el 15 de julio de 2022]; 272:65. Disponible
en: [Link]
3. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/
Florence Consensus Report. Gut [Internet]. 2012; [citado el 19 de julio de 2022]; 61:646. Disponible en: [Link]
org/10.1136/gutjnl-2012-302084
4. Sverdén E, Agréus L, Dunn JM, et al. Peptic ulcer disease. BMJ [Internet]. 2019; [citado el 19 de julio de 2022]; 367:l5495.
Disponible en: 10.1136/bmj.l5495
5. Kagnoff MF. Celiac disease. A gastrointestinal disease with environmental, genetic, and immunologic compo-
nents. Gastroenterol Clin North Am [Internet]. 1992; [citado el 22 de julio de 2022]; 21:405. Disponible en: https://
[Link]/1512049/
6. Colombel JF, Shin A, Gibson PR. AGA Clinical Practice Update on Functional Gastrointestinal Symptoms in Patients
With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol [Internet]. 2019; [citado el 22 de julio
de 2022]; 17:380. Disponible en: 10.1016/[Link].2018.08.001
7. Jones R, Lydeard S. Irritable bowel syndrome in the general population. BMJ [Internet].1992; [citado el 22 de julio de
2022]; 304:87. Disponible en: 10.1136/bmj.304.6819.87
8. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician
[Internet]. 2006; [citado el 22 de julio de 2022]; 74:756. Disponible en: [Link]
9. Crownover BK, Covey CJ. Hereditary hemochromatosis. Am Fam Physician [Internet]. 2013; [citado el 22 de julio de
2022]; 87(3): 183. Disponible en: [Link]
10. European Association for Study of Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease. J Hepatol [Internet].
2012; [citado el 26 de julio de 2022]; 56(3): 671. Disponible en: 10.1016/[Link].2011.11.007
11. Heaton KW, Braddon FE, Mountford RA, et al. Symptomatic and silent gall stones in the community. Gut [Internet].
1991; [citado el 26 de julio de 2022]; 32(3): 316. Disponible en: [Link]
12. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA [Internet]. 2004; [citado el 27 de julio de 2022];
291(23): 2865. Disponible en: 10.1001/jama.291.23.2865.
13. Banks PA. Acute pancreatitis: Diagnosis. In: Pancreatitis. 1.ª ed. p.75. New York: Springer; 1998.
14. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy,
and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American
Heart Association. Circulation [Internet]. 2015; [citado el 27 de julio de 2022]; 132(15): 1435. Disponible en: 10.1161/
CIR.0000000000000296.
15. André M, Odenholt I, Schwan A, et al. Upper respiratory tract infections in general practice: diagnosis, antibiotic
prescribing, duration of symptoms and use of diagnostic tests. Scand J Infect Dis [Internet]. 2002; [citado el 27 de
julio de 2022]; 34(12): 880. Disponible en: 10.1080/0036554021000026952.
16. Dobie RA, Tobey DN. Clinical features of diphtheria in the respiratory tract. JAMA [Internet]. 1979; [citado el 27 de
julio de 2022]; 242(20): 2197. Disponible en: [Link]
17. Rettig EM, Tunkel DE. Contemporary Concepts in Management of Acute Otitis Media in Children. In: Infections of
the Ears, Nose, Throat, and Sinuses. 1.ª ed. p.45. Switzerland: Springer International Publishing AG, Cham; 2018.
18. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia.
An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of Ame-
rica. Am J Respir Crit Care Med [Internet]. 2019; [citado el 27 de julio de 2022]; 200(7): e45. Disponible en: 10.1164/
rccm.201908-1581ST
19. Castelao J, Fernández J. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Neumología. 1.a ed. Madrid: Grupo CTO; 2014.
20. Poulsen A. Some clinical features of tuberculosis. Acta Tuberc Scand [Internet]. 1957; [citado el 27 de julio de 2022];

124 - Experto en clínica

 Neumología

33(1-2): 37. Disponible en: [Link]

21. Guerrero A, Merino B. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Digestivo 11.a ed. Madrid: Grupo CTO; 2019.
22. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis [Internet]. 1998; [citado el 27 de julio de 2022];
27(4): 669. Disponible en: 10.1086/514940
23. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft
tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis [Internet]. 2014; [citado
el 27 de julio de 2022]; 59(2):e10. Disponible en: 10.1093/cid/ciu444
24. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med [Internet]. 2017; [citado el 27 de julio de
2022]; 377(23): 2253. Disponible en: 10.1056/NEJMra1600673
25. Gozal D, Ziser A, Shupak A, et al. Necrotizing fasciitis. Arch Surg [Internet]. 1986; [citado el 28 de julio de 2022]; 121(2):
233. Disponible en: 10.1001/archsurg.1986.01400020119015
26. Weinstein L, Barza MA. Gas gangrene. N Engl J Med [Internet]. 1973 [citado el 28 de julio de 2022]; 289(21): 1129. Dis-
ponible en: 10.1056/NEJM197311222892107
27. Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial
meningitis. N Engl J Med [Internet]. 2004; [citado el 28 de julio de 2022]; 351(18): 1849. Disponible en: 10.1056/NEJ-
Moa040845
28. Blain A, Tejpratap SP. Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Disease. Centers for Disease Control
and Prevention. Tetanus. [Internet]. 2020; [citado el 28 de julio de 2022]; 16. Disponible en: [Link]
vaccines/pubs/surv-manual/[Link]
29. Bleck TP. Clostridium botulinum (botulism). Principles and Practice of Infectious Diseases 6.a ed., p.2822. Philadel-
phia: Churchill Livingstone; 2005.
30. Hankins DG, Rosekrans JA. Overview, prevention, and treatment of rabies. Mayo Clin Proc [Internet]. 2004; [ci-
tado el 6 de agosto de 2022]; 79(5): 671. Disponible en: [Link]
6196(11)62291-X/fulltext
31. Moran JS, Levine WC. Drugs of choice for the treatment of uncomplicated gonococcal infections. Clin Infect Dis
[Internet]. 1995; [citado el 6 de agosto de 2022]; 20(1): S47. Disponible en: 10.1093/clinids/20.supplement_1.s47
32. Workowski KA, Bachmann LH, Chan PA, et al. Sexually Transmitted Infections Treatment Guidelines, 2021. MMWR
Recomm Rep [Internet]. 2021; [citado el 6 de agosto de 2022]; 70(4): 1. Disponible en: 10.15585/mmwr.rr7004a1
33. Ghanem KG, Workowski KA. Management of adult syphilis. Clin Infect Dis [Internet]. 2011; [citado el 6 de agosto de
2022]; 53(3): S110. Disponible en: 10.1093/cid/cir701
34. Schmid GP. Approach to the patient with genital ulcer disease. Med Clin North Am [Internet]. 1990; [citado el 7 de
agosto de 2022]; 74(6): 1559. Disponible en: 10.1016/s0025-7125(16)30495-3
35. Rosen T, Brown TJ. Genital ulcers. Evaluation and treatment. Dermatol Clin [Internet]. 1998; [citado el 7 de agosto
de 2022]; 16(4): 673. Disponible en: 10.1016/s0733-8635(05)70032-2
36. Heath CW Jr, Brodsky AL, Potolsky AI. Infectious mononucleosis in a general population. Am J Epidemiol [Internet].
1972; [citado el 12 de agosto de 2022]; 95:46. Disponible en: 10.1093/[Link].a121369
37. Thomas SJ, Rothman AL, Srikiatkhachorn A, et al. Dengue virus infection: Clinical manifestations and diagnosis.
MediMedia [Internet]. 2021 [citado el 10 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
dengue-virus-infection-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=dengue&source=search_result&selec-
tedTitle=1~109&usage_type=default&display_rank=1
38. Manual CTO Infecciosas y Microbiología. 6.a ed. Madrid: Grupo CTO; 2010.
39. Cohee L, Seydel K. Malaria: Clinical manifestations and diagnosis in nonpregnant adults and children [Internet].
2022; [citado el 10 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
nifestations-and-diagnosis-in-nonpregnant-adults-and-children?search=malaria&source=search_result&se-
lectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
40. Barbieri RL, Ehrmann. Diagnosis of polycystic ovary syndrome in adults [Internet]. 2022; [citado el 10 de agosto de
2022]. Disponible en: [Link]

[Link] - 125
 Ginecoobstetricia
Neumología

41. Vercellini P, Viganò P, Somigliana E, et al. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol [Inter-
net]. 2014; [citado el 14 de agosto de 2022]; 10(5): 261. Disponible en: 10.1038/nrendo.2013.255
42. Sobel JD. Bacterial vaginosis: Treatment [Internet]. 2022; [citado el 14 de agosto de 2022]. Disponible en: https://
[Link]/1bcov
43. Soper DE. Pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol [Internet]. 2010; [citado el 14 de agosto de 2022]; 116:419.
Disponible en: 10.1097/AOG.0b013e3181e92c54
44. Prager S, Micks E, Dalton VK. Pregnancy loss (miscarriage): Clinical presentations, diagnosis, and initial evaluation
[Internet]. 2022; [citado el 14 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
45. Alkatout I, Honemeyer U, Strauss A, et al. Clinical diagnosis and treatment of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol
Surv [Internet]. 2013; [citado el 17 de agosto de 2022]; 68(8): 571. Disponible en: 10.1097/OGX.0b013e31829cdbeb
46. Lockwood CJ, Russo-Stieglitz K. Placenta previa: Epidemiology, clinical features, diagnosis, morbidity and morta-
lity [Internet]. 2021; [citado el 17 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
47. Pemberton JH. Acute colonic diverticulitis: Surgical management [Internet]. 2021; [citado el 17 de agosto de 2022].
Disponible en: [Link]
48. Stoffel EM, Murphy CC. Epidemiology and Mechanisms of the Increasing Incidence of Colon and Rectal Cancers
in Young Adults. Gastroenterology [Internet]. 2020; [citado el 17 de agosto de 2022]; 158(2): 341. Disponible en:
10.1053/[Link].2019.07.055
49. Bleday R, Breen E. Hemorrhoids: Clinical manifestations and diagnosis [Internet]. 2022; [citado el 17 de agosto de
2022]. Disponible en: [Link]
sis?search=enfermedad%20hemorroidal%20&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=defaul-
t&display_rank=1#references
50. Di Saverio S, Podda M, De Simone B, et al. Diagnosis and treatment of acute appendicitis: 2020 update of WSES
Jerusalem guidelines. World Jou Emerg Surg [Internet]. 2020; [citado el 20 de agosto de 2022]; 15:27. Disponible en:
[Link]
51. Kozol R. Mechanical bowel obstruction: a tale of 2 eras. Arch Surg [Internet]. 2012; [citado el 17 de agosto de 2022];
147(2): 180. Disponible en: 10.1001/archsurg.2011.1415
52. Tendler DA, Lamont JT. Overview of intestinal ischemia in adults [Internet]. 2022; [citado el 18 de agosto de 2022].
Disponible en: [Link]
53. Del Río Solá ML, González-Fajardo JA, Vaquero C. Isquemia mesentérica aguda. Diagnóstico y tratamiento. Servicio
de Angiología y Cirugía Vascular. Hosp Clín Univ Valla [Internet]. 2015; [citado el 17 de agosto de 2022]. Disponible
en: [Link]
tamiento-S0003317014001631#bib0005
54. Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, et al. ACG clinical guideline: epidemiology, risk factors, patterns of pre-
sentation, diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J Gastroenterol [Internet]. 2015; [citado el 17 de
agosto de 2022]; 110(1): 18. Disponible en: 10.1038/ajg.2014.395
55. Blechacz B, Komuta M, Roskams T, et al. Clinical diagnosis and staging of cholangiocarcinoma. Nat Rev Gastroen-
terol Hepatol [Internet] 2011; [citado el 17 de agosto de 2022]; 8(9): 512. Disponible en: 10.1038/nrgastro.2011.131
56. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). 5.a ed. Virginia:
American Psychiatric Association; 2013.
57. Caplan LR. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology [Internet]. 2022; [citado el 17 de agosto de 2002].
Disponible en: [Link]
enfermedad%20cerebro%20vasculares&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&dis-
play_rank=2#references
58. Lang AE, Lozano AM. Parkinson’s disease. First of two parts. N Engl J Med [Internet]. 1998; [citado el 18 de agosto
de 2002]; 339(15): 1044. Disponible en:10.1056/NEJM199810083391506
59. Katz IB, Lublin FD. Diagnosis and differential diagnosis of multiple sclerosis. Continuum (Minneap Minn) [Internet].
2013; [citado el 18 de agosto de 2002]; 19(4): 922. Disponible en: 10.1212/[Link].0000433290.15468.21
60. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia [In-

126 - Experto en clínica

 Neumología

ternet]. 2010; [citado el 18 de agosto de 2002]; 51:671. Disponible en: 10.1111/j.1528-1167.2009.02285.x

61. Elman LB, McCluskey L. Clinical features of amyotrophic lateral sclerosis and other forms of motor neuron disease
[Internet]. 2022; [citado el 18 de agosto de 2002]. Disponible en: [Link]
62. Hervás JV, López R, Muiño E. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Neurología y Neurocirugía 11.a ed. Madrid: Grupo
CTO; 2019.
63. Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med [Internet]. 2012; [citado el 18 de agosto de 2002];
366(24): 2294. Disponible en: 10.1056/NEJMra1114525
64. Silvestri NJ, Wolfe GI. Myasthenia gravis. Semin Neurol [Internet] 2012; [citado el 18 de agosto de 2022]; 32(3): 215-
26. Disponible en: 10.1055/s-0032-1329200
65. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: Executive
Summary: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation [Internet]. 2013; [citado el 18 de agosto de 2022]; 128:1810. Disponible en: https://
[Link]/doi/full/10.1161/CIR.0b013e31829e8807
66. Crespo-Leiro MG, Metra M, Lund LH, et al. Advanced heart failure: a position statement of tha Heart Failure Asso-
ciation of the European Society of Cardiology. [Internet]. 2018; [citado el 18 de agosto de 2022]; 20(11): 1505-1535.
Disponible en: 10.1002/ejhf.1236
67. MIR. Cardiología. [Internet]. 2018 [citado el 18 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
tent/uploads/2019/07/[Link]
68. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. JAMA [Internet].
2015; 314(14): 1498. [citado el 18 de agosto de 2022]; Disponible en: 10.1001/jama.2015.12763
69. Hoit BD. Diagnosis and treatment of pericardial effusion [Internet]. 2022; [citado el 18 de agosto de 2022]. Dispo-
nible en: [Link]
70. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med [Internet]. 2003; [citado el 18 de agosto de 2022]. 349(7): 684.
Disponible en: 10.1056/NEJMra022643
71. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation [Internet]. 2005; [citado el 19 de agosto de
2022]; 112(24): 3802. Disponible en: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.534198
72. Creager MA, Kaufman JA, Conte MS. Clinical practice. Acute limb ischemia. N Engl J Med [Internet]. 2012; [citado el
19 de agosto de 2022]; 366(23): 2198. Diponible en: 10.1056/NEJMcp1006054
73. Mills JL. Classification of acute and chronic lower extremity ischemia [Internet]. 2021; [citado el 19 de agosto de
2022]. Disponible en: [Link]
74. Wigley FM. Clinical manifestations and diagnosis of Raynaud phenomenon. [Internet]. 2021; [citado el 19 de agosto
de 2022]. Disponible en: [Link]
75. Hirsh J, Hull RD, Raskob GE. Clinical features and diagnosis of venous thrombosis. J Am Coll Cardiol [Internet]. 1986;
[citado el 19 de agosto de 2022]; 8(6): 114B. Disponible en: 10.1016/s0735-1097(86)80013-4
76. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. [In-
ternet]. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2021 [citado el 20 de agosto de 2022]. Dis-
ponible en: [Link]
77. Global strategy for asthma management and prevention [Internet]. Global Initiative for Asthma. [citado el 19 de
agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
78. Coon WW, Willis PW. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism: prediction, prevention and treatment.
Am J Cardiol [Internet]. 1959; [citado el 19 de agosto de 2022]; 4:611. Disponible en: 10.1016/0002-9149(59)90145-6
79. Neumología y Cirugía torácica Manual CTO de Medicina y Cirugía. 11.a ed. Madrid: Grupo CTO; 2019.
80. Kline LR. Clinical presentation and diagnosis of obstructive sleep apnea in adults [Internet]. 2022; [citado el 20
de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
sis-of-obstructive-sleep-apnea-in-adults?search=apnea%20obstructiva%20del%20sue%C3%B1o&source=-
search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#references
81. Lee YC. Clinical presentation and diagnosis of pneumothorax [Internet]. 2022; [citado el 20 de agosto de 2022].
Disponible en: [Link]

[Link] - 127
 Ginecoobstetricia
Neumología

search=neumotorax%20a%20tension%20&source=search_result&selectedTitle=1~115&usage_type=default&dis-
play_rank=1#references
82. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int [Internet]. 2012; [citado el 20 de agosto de
2022]; 2(1):8. Disponible en: [Link]
ney-injury-in-adults/abstract/1
83. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int
Suppl [Internet]. 2013; [citado el 20 de agosto de 2022]; 3:5. Disponible en: [Link]
overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/abstract/10
84. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M, et al. A systematic analysis of global anemia burden from 1990 to 2010.
Blood [Internet]. 2014; [citado el 20 de agosto de 2022]; 123:615. Disponible en: 10.1182/blood-2013-06-508325
85. Aster JC, Stone R. Clinical manifestations and diagnosis of myelodysplastic syndromes (MDS) [Internet]. 2022 [citado
el 20 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
nosis-of-myelodysplastic-syndromes-mds?search=sindrome%20mielodisplasicos&source=search_result&se-
lectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#references
86. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheu-
matology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum [Internet]. 2010; [citado
el 20 de agosto de 2022]. 62(9): 2569. Disponible en: 10.1002/art.27584
87. Wallace DJ, Gladman DD. Clinical manifestations and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults [Inter-
net]. 2022; [citado el 20 de agosto de 2022]. Disponible en: [Link]
festations-and-diagnosis-of-systemic-lupus-erythematosus-in-adults?search=lupus%20eritematosos%20sis-
temico&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#references
88. Ribeiro-Oliveira A Jr, Barkan A. The changing face of acromegaly--advances in diagnosis and treatment. Nat Rev
Endocrinol [Internet]. 2012; [citado el 20 de agosto de 2022]; 8(10): 605. Disponible en: 10.1038/nrendo.2012.101
89. Endocrinología CTO de Medicina y Cirugía. 6.a ed. Madrid: Grupo CTO; 2019.
90. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2014. Diabetes Care [Internet]. 2014; [cita-
do el 20 de agosto de 2022]; 37(1): S14. Disponible en: 10.2337/dc14-S014
91. Nordyke RA, Gilbert FI, Harada AS. Grave’s disease. Influence of age on clinical findings [Internet]. 1988; [citado el
20 de agosto de 2022]; 148(3): 626. Disponible en: 10.1001/archinte.148.3.626
92. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society Clinical Prac-
tice Guideline. J Clin Endocrinol Metab [Internet]. 2008; [citado el 20 de agosto de 2022]; 93(5): 1526. Disponible en:
10.1210/jc.2008-0125

128 - Experto en clínica