Sífilis VIH Gonorrea Hepatitis B Hepatitis C

- Virus de la
Inmunodeficiencia Humana
- Treponema Pallidum
- Envuelto
- Helicoidal flagelada - ADN doble cadena
- 100-200nm - Neisseria Gonorrhoeae
- Espiroqueta retrotranscripto - ARN positivo
- Familia retrovirus - Gram –
- Móvil - 40nm monocatenario
- VIH 1 y 2 (mundo y África) - Se disponen en diplococos
Características - LPS atóxicos - Envuelto - 50 nm
- Proteínas de superficie - Oxidasa y catalasa +
- 0,15-15 um - Estable a 37º por 60’ - Envuelto
(GP120) y transmembrana - Crece en agar chocolate
- Delgada y alargada, por lo - Proteínas de superficie, - Estable a 37º por 60’
(GP41) - Proteína pilina, porina, etc.
que no se puede visualizar capsoméricas y polímeras
- Proteína del core P24
en microscopio óptico
- Transcriptasa inversa
- ARN
Afecta exclusivamente al ser
humano.
Mujeres tienen probabilidad del
50% de adquirirla después de 1
contacto con hombre infectado.
Y los hombres un 20%.
La población más afectada está
Epidemiología Reservorio: personas con
en el rango de 15-34 años.
infección asintomática.
50% de mujeres infectadas
tienen infecciones leves o
asintomáticas, mientras que la
mayoría de los hombres son
sintomáticos.
Atraviesa la mucosa o piel Ingresa al organismo y elije e Interactúa el AG de superficie con
Se una al hepatocito, ingresa y
lacerada, ingresa a sangre o linfa invade a las células que poseen el hepatocito, se fusionan las
su ARN es liberado dentro de la
produciendo una infección en membrana al receptor CD4 membranas y la cápside con el
Patogenia maquinaria del hepatocito para
sistémica crónica caracterizada (linfocitos). Se reproduce, sale y material genético, con la
fabricar partículas virales. Se
por episodios de enfermedad destruye a la célula invadida y se polimerasa entran al citoplasma
liberan los viriones.
activas y latencia. En biopsias se dirige a invadir nuevas células. y comienzan a migrar al núcleo
 observa endarteritis obliterante del hepatocito. Hay una
(engrosamiento endotelial, transcripción del ADN a ARNm
aumento de células adventicias, para codificar las proteínas
infiltrado inflamatorio virales. Éstas se trasladan y se
perivascular). reúnen con las proteínas del
core que se habían liberado con
la entrada del ADN al núcleo y
empiezan a formar nuevos
viriones. El core se asocia con el
AG de superficie, el virus sale de
la célula a circulación.
Se replica en el hígado 3 días
post adquisición, no destruye a
las células que infecta. Durante
un tiempo no provoca lesiones o
síntomas (que es cuando el
genoma se integra a la
cromatina del hepatocito). La
inflamación e inmunidad es
debido a la aparición de
síntomas y resolución de la
infección tras la destrucción de
los hepatocitos infectados.
Respuesta T insuficiente
imposibilita eliminar la infección y
genera la progresión a la
cronicidad.
NKT y macrófagos actúan sobre
hepatocitos infectados y los
destruyen.
- Sexual Sexual: con penetración sin Contacto sexual Sanguínea y fluidos corporales. - Sanguínea
Transmisión
- Vertical preservativo. fundamentalmente - Contacto con sangre - Sexual ¿¿
 - Lesiones húmedas Sanguínea: transfusión o - Sin preservativo - Transfusiones
habilitadas compartir jeringas o agujas. - Transfusiones - Hemodiálisis
Perinatal. - Compartir agujas - Compartir agujas
Ocupacional. - Transplacentaria - Tatuajes
- Lactancia - Vertical
Factores del huésped:
Período de incubación à 14-21 Interacción AG-AC lleva a la
- Alcohol
días, asintomática. formación de inmunocomplejos
- Respuesta inmune
Sífilis primaria à 3-8 semanas: con la aparición de vasculitis,
- Resistencia a la insulina
- Chancro primario: artralgias, exantemas y lesiones
- IMC
generalmente en genitales renales.
Síndrome retroviral agudo - Esteatosis
externos. Indolora. Bordes Infección aguda:
(infección primaria) – síndrome Factores virales:
netos y bases limpias, Adultos 5-10% à a crónica
pseudomononucleósico.: - Cuasiespecies
indurada. Adenopatía satelital Niños 50% à a crónica
- Síndrome febril inespecífico - Proteínas virales
indolora no supurativa. Muy Secreción purulenta en la Neonatos 90-95% à a crónica
- Adenopatías Infección aguda, un 20% se
contagioso. Se cura en 3-6 localización afectada tras una < 2% à a falla hepática
- Rash cutáneo resuelve y el 80% restante
semanas. incubación de 2-5 días. fulminante
- Dolor faríngeo evoluciona a infección crónica,
- Ganglios inguinales Se puede diseminar y causar Infección crónica:
- Meningitis aséptica dentro de los cuales un 80%
aumentados exantema pustular y artritis Un 15-40% evoluciona a un
Cuadro Clínico Infección asintomática o latencia puede tener una lenta
Por multiplicación del treponema supurativa. daño hepático progresivo, que
clínica. progresión y un 20% desarrolla
en el lugar de la infección. Ophthalmia neonatorum: puede llegar a una cirrosis con
Infección sintomática precoz. cirrosis.
Sífilis secundaria à 3-8 infección ocular purulenta una posterior descompensación
Infección avanzada SIDA à - Síndrome de Sjorgren
semanas: adquirida por el neonato durante hepática y muerte O a una
caen mucho los CD4 lo que - Urticaria
- Cuadro gripal, mialgia, cefalea, el nacimiento. hepatocarcinoma y muerte.
puede generar riesgo de - Artritis
fiebre, exantema mucocutáneo Fase de tolerancia inmune
aparición de infecciones - Neuropatía
- Lesiones cutáneomucosas (incubación):
oportunistas (< 250 - Eritema nodoso
- Condilomas planos - 2-4 semanas
celulas/mm3) – C2. - Vasculitis
- Linfadenopatías - Asintomática
- Cryoglobulinemia
- Polimorfismo - ALAT normal o leve
- Glomérulonefritis
- Roséola sifilítica en tronco y - Carga viral > 105 copias/ml
La infección aguda es
raíces de los miembros, no - HBeAg positivo
clínicamente silenciosa en un
pruriginoso ni contagioso - Sin necroinflamación
95% de los afectados.
 - Sifílides papulosas: pápulas Fase reactiva inmune Incubación à 15-160 días con
eritematosas en palma, planta, (prodrómico): comienzo insidioso.
tronco y cuero cabelludo - 3-4 semanas Evoluciona lentamente en un
- Eritema facial, sifílides - Síntomas variables lapso de 20-40 años.
opalinas, fisura labial - ALAT elevadas Más del 80% de los infectados
- Alopecia sifilítica en abras - Carga viral disminuye por porta el virus indefinidamente,
Presentación después de 1-2 destrucción de hepatocitos de manera asintomática o con
mes del chancro no tratado. - HBeAg positivo ligeras manifestaciones de
Puede haber síndrome nefrótico - Con necroinflamación fatiga.
glomerulonefritis por depósito Fase no replicativa (aparición de En etapas avanzadas puede
de inmunocomplejos (por la alta AC antiE): presentarse con el síndrome
respuesta inmunológica). - Síntomas variables ictérico, astenia, adinamia,
Sífilis asintomática: - ALAT normalizadas manifestaciones extrahepáticas,
Latente temprana < 1 año - Carga viral < 105 copias/ml hipoalbuminemia e
Tardía > 1 año - Resolución de hipocolesterolemia.
Sífilis tardía à compromiso necroinflamación
cardiovascular, gomas, Ictericia por inflamación del
neurosífilis y congénita. hígado, disminución del drenaje
Es una etapa de no infección, de bilirrubina conjugada,
hay inmunoagresión por aumenta en sangre. Orina
inmunocomplejos. oscura. Materia fecal blanco tiza.
Aparece luego de 20 años de su 30ml% de bi en sangre.
primoinfección sin tratamiento. Infección crónica:
Sífilis congénita AGs positivo, Age positivo, ALAT
Sífilis latente à 2-20 años, elevada.
treponemas latentes en hígado y Infección aguda:
bazo. - Incubación 2-4
Sífilis terciaria à neurosífilis semanas
- Malestar general
(parálisis general progresiva),
- Fatiga
tabes dorsal // Sífilis
- Anorexia
cardiovascular, lesiones
- Náuseas/Vómitos
aórticas, IC // Enfermedad
 destructiva progresiva // Gomas - Molestias en cuadrante
en piel, hueso y testículo. abdominal superior
derecho
- ALAT y ASAT elevadas
- ALAT elevada por > 6
meses indica
progresión a cronicidad
Métodos directos Marcadores de Hepatitis B:
Métodos indirectos - Cultivo viral podemos dosar en suero para
Pruebas treponémicas: - Antigenemia (P24) determinar si hay infección y
Detecta AC generados contra los - Detección de ácidos cuando.
antígenos propios del nucleicos por PCR Antígenos:
treponema pallidum. Métodos indirectos - HBsAg (superficie)
FT-abs detecta IgG anti- - Detección de AC específicos - HBcAg (core)
treponema pallidum. - ELISA, aglutinación - HBeAg (envoltura)
MHA-Tp - Confirmación por WB, IFI Tinción de Gram: muy sensible y Anticuerpos:
ELISA (Ag-AC): si da reactivo hay
Pruebas no treponémicas: Indicar a: específica para detectar en - Anti HBs
que estudiar el ARN viral por
La bacteria genera daño tisular • Personas con conductas de hombres con uretritis purulenta. - Anti HBc
técnicas moleculares. Si esta
al huésped, el cual va a liberar riesgo En mujeres y hombres - Anti HBe
última da un resultado
Diagnóstico DAMPS y por ende, vamos a asintomáticos, confirmar. Ag de superficie comienza a caer
• Personas con ETS detectable, confirmamos una
generar AC contra estos DAMPS. Detección de antígenos: menos cuando aparece el AC
• Portadores de TBC Hepatitis C activa, si da
VDRL detecta IgG e IgM anti- sensibles que los cultivos, no correspondiente, forman Ag-AC y
• Embarazadas indetectable puede ser un falso
cardiolipinas, anti-lecitinas y recomendado. desaparece el Ag.
• Presencia de patologías + o una infección resuelta.
anti-colesterol que se generan Cultivo: muestras genitales. AntiHBc permanece toda la vida
por la respuesta inmune asociadas o diagnosticas de (marca si la persona estuvo en
adquirida a sustancias VIH contacto, expuesto). Cuando el
producidas en los tejidos • Consentimiento informado paciente tiene síntomas y va a
dañados por el treponema u • Consejería pre y post test consultar, el HBcAg ya no lo
otras enfermedades. Screening: ELISA (alta tengo. Si tenemos HBsAg
Siempre buscar VIH. sensibilidad). positivo y AntiHBc positivo,
Métodos directos Confirmatorios: IFI y WB (detecta estamos con una Hepatitis B
AC) aguda y muy sintomática.
 Campo oscuro: exudado de PCR: carga viral Si tengo Anti HBs à resolví mi
lesiones cutáneas (inmediato, no Test rápido: resultado 15-30’ infección.
sobreviven el transporte). (determina cualitativamente los Anti HBc à exposición
Inmunofluorescencia directa: AC contra VIH 1 y 2). HBsAg à en período de
utilizamos AC treponémicos infección (carga viral positiva).
marcados con fluoresceína. HBeAg à replicación (carga
Para VDRL necesitamos la viral positiva).
muestra para ver la presencia de IgM AntiHBc à infección pasada
AC no treponémicos y el reactivo o aguda
(cardiolipina y lecitina, que
actúan como antígenos). Su
resultado se expresa en dils (la
inversa de dilución del último
pocillo con floculación).
No hay vacuna.
- Suprimir la carga viral Evitar la progresión de la
El tratamiento es curativo y se
- Preservar la inmunidad enfermedad.
Tratamiento Penicilina G basa en la combinación de
- Mejorar la calidad de vida Análogos de nucleótidos e
interferón alfa pegilado y
- Reducir la morbimortalidad interferón alfa pegilado.
ribavirina.
Preservativo, Vacunación,
Prevención Preservativo Preservativo
Gamma Globulina Específica
Otros No hay portadores sanos