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 UNIDAD 1. CONCEPTO DE ÚLCERA POR PRESIÓN

1. CONCEPTOS GENERALES Y EVALUACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

1.1 RECUERDO ANATÓMICO-FISIOLÓGICO DE LA PIEL. VASCULARIZACIÓN

1.2 ETIOLOGÍA

1.3 FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN

1.3.1 Fisiopatológicos

1.3.2 Derivados

1.3.3 Situacionales

1.3.4 Del desarrollo

1.4 CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO. DISTINTAS ESCALAS

1.4.1 Escala de Barthel

1.4.2 Escala de Norton

1.4.3 Escala del Instituto Catalán de la Salud (ICS) para la valoración del riesgo de
úlceras por presión-Escala EMINA

1.5 BIBLIOGRAFÍA

1. CONCEPTOS GENERALES Y EVALUACIÓN DE LAS ÚLCERAS

POR PRESIÓN

Las úlceras por presión (UPP) son un problema tan antiguo como la propia humanidad, que
afecta y ha afectado a todas las personas, sin distinción social durante todos los períodos
históricos. Tenemos constancia de su presencia desde el comienzo de la historia y ya
aparecen menciones escritas en distintos papiros médicos datados de 1550 a.C. Las UPP se
consideran un problema de salud, social y económico, además de un factor que deteriora la
calidad de vida de los pacientes y su entorno sociofamiliar por el sufrimiento, la pérdida de
autonomía y el desgaste personal que conllevan. También implican un agravamiento del
pronóstico, así como la consecuente disminución de la esperanza de vida de quien las padece
dadas las numerosas complicaciones clínicas que pueden derivarse de ellas (incapacidades,
infecciones, septicemias). Los pacientes que desarrollan una UPP durante un ingreso ven
incrementada su estancia hospitalaria hasta 5 veces; además, en personas de edad avanzada
y en pacientes ingresados en cuidados intensivos padecer una UPP aumenta entre 2 y 4
veces el riesgo de fallecimiento.
El alto coste sanitario en recursos humanos y técnicos supone un problema para los sistemas
de salud. Además, el hecho de que los pacientes ingresados desarrollen UPP deteriora la
imagen de las instituciones y de sus profesionales, siendo cada vez más frecuentes
las demandas judiciales que llevan a profesionales e instituciones a tener que dirimir en los
tribunales si hubo una mala gestión en la prevención y el tratamiento de las UPP.

Se estima el 95% de las UPP se podrían prevenir. Actualmente, con los nuevos avances,
se habla de ser inevitables un 2% de las mismas (se podrían prevenir hasta un 98%).

<<Una lesión localizada en la piel o tejido subyacente por lo general sobre

una prominencia ósea, como resultado de la presión o la presión en
combinación con las fuerzas de cizalla. En ocasiones también pueden
aparecer en tejidos blandos sometidos a presión externa por diferentes
materiales o dispositivos clínicos>>

Existen diversas acepciones que definen las úlceras por presión. A nivel internacional la
definición de UPP más usada es la dada por la Agency for Healthcare Research and Quality
(AHQR) norteamericana y que dice: «la UPP es cualquier lesión producida por una presión
constante que produce una lesión del tejido subyacente».

La incidencia real de las lesiones por presión es muy difícil conocerla con exactitud, ya que
existe un gran número de úlceras que son tratadas en el domicilio del enfermo sin que queden
recogidas en ningún registro de su existencia; además, a muchas de las ulceraciones que
aparecen en los enfermos crónicos hospitalizados o en asilos, no se les concede ninguna
importancia y por tanto no son recogidas como una enfermedad, por lo que es muy difícil
realizar una estadística clínica fiable. Afecta por término medio a un 8% de la población
hospitalizada, institucionalizada en residencias o que recibe atención domiciliaria por
encontrarse encamada.

La distribución por edad es muy variable dependiendo del lugar donde se realice el estudio.
Por ejemplo, en los hospitales de enfermos crónicos, la mayor incidencia se presenta en la
población mayor de 65 años.

De los 30 a los 50 años, como resultado de una vida más ordenada y consciente, se reduce
significativamente la incidencia para volver a aumentar a partir de los 50 años hasta llegar a
una incidencia del 60% en los pacientes mayores de 70 años.

La UPP es una complicación habitual en los pacientes hospitalizados y frecuentemente suele

presentarse en enfermos graves y con estancias largas. Se calcula que su incidencia en la
población general es del 1,7% entre los 55 y 69 años y del 3,3% entre los 70 y 75 años. En las
unidades de cuidados Intensivos su incidencia varía entre un 20-56% y su aparición puede
ocasionar dolor, depresión, pérdida de la independencia, infección y aumento de la estancia y
costes hospitalarios.
Las UPP suponen un importante montante de los presupuestos destinados a la atención de
salud y suponen más de un 5% de los costes de salud globales.

De este modo, este trastorno es un indicador clave de la calidad asistencial de un sistema de

salud, tanto del nivel de profesionalidad de los cuidadores como de la seguridad de las
instituciones.

En la problemática y el impacto que representan las UPP podemos diferenciar varias

dimensiones:

 Dimensión personal: la esfera personal se ve afectada por el deterioro de la

calidad de vida e incluso por la reducción de la esperanza de vida, por el dolor,
el malestar, la restricción física y de movilidad, el deterioro de las relaciones,
las hospitalizaciones, la mayor asistencia a centros para realizar consultas y
curas, el deterioro de la imagen corporal, la depresión, la ansiedad, el aumento
de la morbilidad asociada, la prolongación de las estancias hospitalarias y de
los tratamientos, la aparición de problemas de salud concomitantes, etc.
 Dimensión familiar y social: las UPP tienen repercusiones en esta esfera por
la afectación y el deterioro de las relaciones, por el estrés, la tensión y la
preocupación debidos a la aparición, evolución y complicaciones de las UPP.
Incluyendo el esfuerzo que ha de asumir y realizar todo el entorno del paciente
en el plano psicosocial y económico para conseguir un apoyo y una atención
adecuados.
 Dimensión económica: la gravedad de la úlcera aumenta el coste global de la
asistencia, porque el tiempo de cicatrización es más largo y la posibilidad de
que aparezcan complicaciones es mayor. Así, se estima que una UPP de
estadio I implicaría un coste de 30 dólares, que alcanzaría los 7.500 dólares en
una de estadio IV, ambas tratadas en el medio hospitalario. Se estima que el
coste de la atención a las UPP en los países desarrollados supone en torno al
5% del coste global de atención de la salud. El 15% de esa cantidad
correspondería al coste de apósitos y otros materiales y el 19% al coste del
tiempo de atención por parte del personal de enfermería, mientras que el 45%
del total correspondería al coste de los días de estancia hospitalaria por haber
desarrollado una UPP.
 Dimensión asistencial-profesional: además del impacto económico que
representan las UPP en tiempo de personal, material y medios, hay que con-
siderar también el deterioro que implican para la imagen de las instituciones y
los profesionales, así como las consecuencias legales derivadas de la
aparición y evolución de las UPP y el deterioro de los indicadores de calidad
asistencial. En cuanto a las consecuencias legales cabe añadir que aunque
vaya en aumento el número de sentencias judiciales relacionadas con las UPP
son escasas las que establecen con rotundidad como causa de estas una
deficiencia en los cuidados, negligencia o mala praxis y llama la atención la
escasa cuantía de las condenas e indemnizaciones.

1.1 RECUERDO ANATÓMICO-FISIOLÓGICO DE LA PIEL. VASCULARIZACIÓN

Generalidades de piel
La piel es el mayor órgano del cuerpo humano. Ocupa aproximadamente 2 m2, su espesor
varía entre los 0,5 mm (en los párpados) a los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado en el
adulto es de 3 a 5 kg, representando el 12-15% del peso total. Actúa como barrera protectora
que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener
íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno y
este varía en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar
dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario. La piel ejerce
funciones vitales para todo el organismo y además, realiza sus propias funciones metabólicas,
imprescindibles para mantener la integridad. Todas las capas de la piel con cada uno de los
elementos que la forman, participan de una manera u otra en esta tarea. Confiere adaptación,
información y conexión con el medio externo y protección frente a agresiones físicas, químicas
y biológicas.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:

 La epidermis.
 La dermis.
 La hipodermis (tejido subcutáneo = subcutis).

En la práctica clínica, a fines prácticos se estudian dos de las capas; la epidermis y la dermis.
De la piel también dependen ciertas estructuras llamadas anexos cutáneos (como son los
pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas).

Está compuesta de corpúsculos de Meissner, presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas,
plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino);
corpúsculos de Krause, que generan la sensación de frío; corpúsculos de Pacini, que dan la
sensación de presión; corpúsculos de Ruffini, que registran el calor, y corpúsculos de Merckel
para el tacto superficial.

COMPOSICIÓN HISTOLÓGICA GENERAL DE LA PIEL

o Corpúsculo de Meissner (Georg Meissner): presente en el tacto de piel

sin vellos, palmas, plantas, yemas de los dedos, labios, punta de la
lengua, pezones, glande, clítoris (tacto fino).
o Corpúsculo de Krause: que proporcionan la sensación de frío.
o Corpúsculo de Pacini: que dan la sensación de presión.
o Corpúsculo de Ruffini: que registran el calor.
o Corpúsculo de Merkel: que registran el tacto superficial.
La piel puede sufrir de distintas enfermedades, denominadas dermatitis, como la seborrea.
Estas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología y la patología [Link] la
piel del ser humano, sobre todo la del varón, se produce más secreción sebácea que la que
tiene la mujer. Esto es debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina)
que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa y grasa que la
femenina.

Existen dos tipos de piel:

 Piel fina o blanda: la piel fina o blanda es aquella que se encuentra

principalmente en los párpados y las zonas genitales. Por otra parte, carece de
estrato lúcido.
 Piel gruesa: la piel gruesa se localiza en la piel labial, plantar y palmar,
además esta se caracteriza por tener un estrato corneo muy desarrollado a
comparación del resto de la piel. Está formada por estrato córneo, estrato
lúcido, estrato granuloso, estrato espinoso y estrato basal.

La piel dentro del estudio embriológico:

 Epidermis: tiene un origen ectodérmico.

 Dermis: tiene un origen mesodérmico.
 Hipodermis: tiene un origen mesodérmico.

Cada una de las capas tiene funciones y componentes diferentes que se interrelacionan. Está
compuesto por: epidermis, dermis, tejido subcutáneo y fascia profunda.

Figura 1. Partes de la piel.

EPIDERMIS

Es la capa más superficial de la piel, con un grosor medio de 0,4 mm (0,03 mm del párpado
superior y 1,5 mm de las palmas). Es un sistema cinético bien organizado.

Está compuesta por cinco estratos de epitelio escamoso:

Estrato germinativo o capa basal: renovación celular (epidermopoyesis).

 Formado por una capa de células cilíndricas.

 Las células de este estrato profundo son las únicas que sufren mitosis,
migrando posteriormente hasta la superficie cutánea donde son desprendidas.

Estrato espinoso:

 Formado por 8-10 capas de células con forma irregular unidas mediante
puentes intercelulares o desmosomas.
 Sus células son ricas en ácido ribonucleico (ARN) necesario para realizar la
síntesis de la proteína queratina.
Estrato granuloso:

 En la capa granulosa comienza el proceso de formación de la queratina.

 Lámina formada por 2-4 capas de células con gránulos de queratohialina
(precursores de la queratina) y cuerpos de Odland o cuerpos lamelares,
fundamentales en la producción de los lípidos de la capa córnea.

Estrato lúcido:

 Formado por queratinocitos empaquetados, aplanados y claros.

 Células con eleidina que se transformará posteriormente en queratina.
 Capa ausente en piel fina.

Estrato córneo (barrera de la piel):

 Barrera frente a la pérdida de agua, microorganismos, productos químicos

nocivos y traumatismos físicos.
 Formada por células escamosas aplanadas (corneocitos) muertas en la
superficie, que se van desprendiendo y reemplazando continuamente.
 Gran parte del citoplasma de estas células ha sido sustituido por fibras de
queratina.
 Las capas de corneocitos están rodeadas de una bicapa lipídica formando una
fuerte barrera impermeable.
 Las lesiones de esta barrera producen fenómenos de reparación y
desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.
 Cuando se lesiona la capa córnea (eccema) las sustancias dañinas pueden
alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.
 Los corneodesmosomas fortalecen esta capa y le permiten resistir frente a
desgastes y roturas
 Si se elimina la bicapa lipídica (glucofosfolípidos) por inmersión prolongada en
agua la queratina puede absorber agua y dar a la piel un aspecto hinchado y
arrugado.
 Determinadas enfermedades de la piel como la hiperqueratosis hacen que la
capa córnea de la piel se engrose por encima de los valores normales dando
lugar a una piel gruesa, escamosa, seca, no elástica y con fisuras dolorosas.

Se van renovando continuamente (aproximado de 30 días) y que dan sustento a estructuras

como:

 Folículo pilosebáceo.
 Las uñas.
 Las glándulas sudoríparas.
Constituida en su totalidad por un epitelio pavimentoso estratificado queratinizado. Carece de
riego sanguíneo.

Células de las capas epidérmicas: queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y

células de Merkel.

 QUERATINOCITOS:
 Representan el 80-90% de las células epidérmicas.
 Producen queratina (proteína fibrosa y resistente) y citocinas
(moléculas solubles con funciones de regulación de las células
epiteliales y células dérmicas.
 Una vez muertos los queratinocitos aplanados reciben el nombre de
cornecitos.
 Forman parte de todas las capas de la epidermis.

 MELANOCITOS (PIGMENTOCITOS):
 Sintetizan pigmento llamado melanina (principal determinante del color
de la piel).
 Disminuyen la cantidad de luz ultravioleta que puede penetrar hasta las
capas más profundas de la piel.
 Se disponen a nivel de la capa basal epidérmica y contactan con los
queratinocitos por medio de sus dendritas (existiendo un melanocito
por cada 36-40 queratinocitos).
 Producen dos tipos de melanina:

5. Eumelanina (color marrón parduzco): producida mayoritariamente en

personas con piel y pelo oscuros.
6. Feomelanina (pigmento rojo amarillento): producida en personas con
piel clara.

 CÉLULAS DE LANGERHANS:

 Se originan en la médula ósea emigrando posteriormente a las capas

celulares profundas de la epidermis en etapas tempranas de la vida.
 Son células ramificadas implicadas en la inmunidad.
 Tienen la función de presentación antigénica y están involucradas en
una gran variedad de respuestas inmunes por medio de la activación
de las células T.
 Es el principal efector de las reacciones inmunes epidérmicas (p. ej.,
dermatitis de contacto alérgicas).
  CÉLULAS DE MERKEL (MECANORRECEPTOCITOS):
 Son células epiteliales táctiles.
 Localizadas en la capa más profunda de la epidermis, en la capa basal.
 Tiene función mecano-receptora. Se conectan a las terminaciones
nerviosas. sensitivas para formar estructuras que funcionan como
receptores del tacto ligero.
 Se localizan en lugares con sensibilidad táctil muy intensa como son
los pulpejos, mucosa y folículo pilos.

La epidermis se compone en su mayoría por queratinocitos, que se encuentran segmentados

en el estrato corneo, además de un factor importante que son los melanocitos o también
llamados como los pigmentocitos, que dan la pigmentación a la piel y que se encuentran
justamente sobre el estrato germinativo. En la piel se pueden apreciar bajo cortes histológicos
células de Langerhans y linfocitos, que se encargan de dar protección inmunológica además
de hallar a los mecanorreceptocitos o células de Merckel.

El estrato germinativo se compone de una capa de células cilíndricas bajas o cúbicas con
núcleos ovales, su citosol demuestra la presencia de tonofibrillas, además que las células de
dicho estrato se relacionan por la unión desmosómica y de anclarse a la membrana basal por
uniones hemidesmosómicas.

El estrato espinoso se conforma por células con forma poligonal los núcleos son redondos y el
citosol son de características basofílicas. Tiene un mayor contenido de tono fibrillas que las
del estrato germinativo. Las prolongaciones del citosol se asemejan a espinas, por lo que
también reciben células espinosas, justamente porque las tonofibrillas son más numerosas en
dichas prolongaciones dando la forma de espinas.

El estrato granuloso se compone de 3-5 capas de células aplanadas, el citosol contiene

gránulos basófilos denominados gránulos de queratohialina. La queratohialina es una
sustancia precursora de la queratina. Cuando los queratinocitos llegan a la última capa de
este estrato las células epidérmicas mueren y al morir vierten su contenido al espacio
intercelular.

El estrato lúcido se distingue por tener una zona muy delgada de características eosinófilas.
Los núcleos comienzan a degenerar en las células externas del estrato granuloso y
desaparecen en el estrato lúcido.

El estrato córneo de células planas queratinizadas anucleadas también llamadas células

córneas. Esta capa se distingue como la más gruesa. Está formado por hileras aplanadas y
muertas que son los corneocitos.

Los corneocitos están compuestos mayormente por queratina. Todos los días se eliminan
capas de corneocitos.

El estrato disyunto es la continua descamación de las células córneas. Las células que migran
desde el estrato germinativo tardan en descamarse alrededor de 4 semanas. Esto depende de
la raza y género, así como también de la especie cuando se estudia en animales. Cabe
destacar que la mayoría de mamíferos comparten estas características en sus estratos.
Una de las funciones vitales de la piel es el de cubrir todo el cuerpo siendo este órgano el
encargado de la protección del cuerpo, respiración, pasaje de la luz y reconocimiento de
patógenos entre otras funciones.

UNIÓN DERMOEPIDERMICA: membrana basal que une la epidermis superficial a la dermis

subyacente.

 Proporciona apoyo mecánico a la epidermis.

 Barrera para el paso de células y moléculas grande.

DERMIS:

Denominada «piel verdadera»: capa profunda de la piel que le proporciona soporte,

resistencia y elasticidad.

 Deriva del mesodermo.

 Espesor: 4 mm.

Composición:

 Tejido conectivo fibroso y elástico (fibras humedecidas de una sustancia

denominada «sustancia fundamental» que está constituida por proteínas,
electrólitos, glucosa y agua).
 Vasos sanguíneos.
 Músculos.
 Nervios.

En la dermis se encuentran los dos tipos de anejos cutáneos:

 Córneos (pelos y uñas).

 Glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas).

Tipos de fibras

 Fibras de colágeno tipo I (principal componente de la dermis).

 Fibras elásticas. Encargadas de la elasticidad de la piel.
 Fibras de reticulina. Se disponen alrededor de los anejos (pelos, uñas,
glándulas) y de los vasos sanguíneos.
Tipos de capas:

o Papilar (fina):
 Capa más externa y fina de la dermis que forma pequeñas prominencias
llamadas papilas dérmicas, proyectándose dentro de la epidermis y
formando las crestas de las papilas dérmicas.
 En las papilas se encuentran las asas capilares (sistema circulatorio) que
proporcionan los nutrientes a la epidermis avascular.
 La capa papilar también contiene numerosas terminaciones nerviosas,
receptores sensoriales y vasos linfáticos.
 La epidermis presenta crestas de fricción (definidas puntas de dedos y
manos y pies) que proporcionan agarre a superficies.

Composición:

 Tejido conjuntivo fibroso laxo.

 Fibras elásticas.
 Fibras de colágeno.

o Retícula (composición):
 Fibras blancas de colágeno entrelazadas y resistentes.
 Fibras elásticas.
 Millones de receptores sensitivos somáticos.
 Punto de inserción de fibras musculares esqueléticas (voluntarias) y lisas
(involuntarias).

Función:

 Responsable de la resistencia de la piel.

 Almacenamiento de agua y electrolitos.
 Procesamiento de información sensorial (dolor, presión, tacto y temperatura) y
transmisión al cerebro.

La dermis es una capa profunda de tejido conjuntivo en la cual se tienen la peculiaridad de la

abundancia de las fibras de colágeno y elásticas que se disponen de forma paralela y que le
dan a la piel la consistencia y elasticidad característica del órgano. Histológicamente se divide
en 2 capas:

Estrato papilar: compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de colágeno tipo III y asas
capilares.
Estrato reticular: compuesto por tejido conectivo denso, fibras de colágeno tipo I y fibras
elásticas en donde se encuentran microscópicamente mastocitos, reticulocitos y macrófagos.
En su porción inferior se observa una capa de músculo liso que conforma al músculo
piloerector. En la piel facial existe musculatura de tipo estriado en donde hay fijación de los
músculos de la mímica en la dermis.

En la dermis se hallan los siguientes componentes:

 Folículo piloso.
 Músculopiloerector.
 Terminaciones nerviosas aferentes (que llevan información).
 Glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas.
 Vasos sanguíneos y linfáticos.

La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis. En ella se encuentran los anexos
cutáneos, que son de dos tipos:

 Córneos (pelos y uñas).

 Glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas).

TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO (HIPODERMIS)

 Conexión entre la piel y estructuras corporales subyacentes.

 El espesor de la hipodermis es muy variable dependiendo de la localización,
peso corporal, sexo o edad.

Composición:

 Tejido fibroso laxo. Tejido adiposo (varía según estado nutricional. Ejemplo: en
la obesidad tiene >10 cm de espesor).
 Ligamentos cutáneos que sujetan la piel a estructuras subyacentes (fascia,
periostio o pericondrio).
 Corpúsculos laminares (receptores de presión).

Función:

 Almacén de energía.
 Aislante térmico.
 Protector mecánico frente a golpes.
Es un estrato de la piel que está compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo que otorga
funciones a la piel de regulación térmica y de movimiento a través del cuerpo como el que se
ve cuando estiramos la piel de nuestro antebrazo hacia arriba.

Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:

 Ligamentos cutáneos.
 Nervios cutáneos.
 Grasa.
 Vasos sanguíneos y linfáticos.

FASCIA PROFUNDA

La fascia profunda es una capa de tejido conjuntivo muy densa y organizada que reviste a las
estructuras internas como los músculos, en los cuales crea compartimientos para que su
expansión intrínseca no se propague más de lo que ella permite comprimiendo las venas.

Los tres estratos más interrelacionados de la piel son la epidermis, la dermis y el tejido
subcutáneo, que se relacionan a través de las estructuras que contienen. Las estructuras con
las que se relacionan son:

o Folículo piloso.
o Músculos erectores del pelo.
o Vasos linfáticos y sanguíneos.
o Nervios cutáneos.
o Ligamentos cutáneos.
o Las glándulas sebáceas relacionan los estratos epidermis y dermis a través de la
función que realizan cuando el folículo piloso es movido por el músculo erector
del pelo que comprime a la vez la glándula sebácea que suelta su secreción
oleosa al exterior de la epidermis.
o Glándulas sudoríparas: las glándulas sudoríparas relacionan los tres estratos ya
que estas están a lo largo de los tres. Tienen la capacidad de evaporar el agua y
de controlar con ello la temperatura del cuerpo. Nacen en el tejido subcutáneo, se
extienden en la dermis y sacan su secreción al exterior de la piel.
o Vasos linfáticos y sanguíneos: los vasos linfáticos y sanguíneos se extienden por
el tejido subcutáneo y mandan pequeños plexos por la dermis para irrigarla.
o Nervios cutáneos: se localizan en el tejido subcutáneo y mandan ramos por la
dermis y terminaciones nerviosas aferentes a la epidermis.
o Ligamentos cutáneos: se les llama también en conjunto retinacula cutis,
relacionan la dermis con la fascia profunda. Tienen la función de proporcionar a la
piel el movimiento a través de la superficie de los órganos. Nacen en la fascia
profunda y se unen a la dermis. Están particularmente desarrollados en las
mamas.
Morfología

Morfología de la piel o macroestructura es lo que vemos a simple vista. A simple vista parece
lisa y llena, pero en realidad presenta pliegues, surcos, hendiduras y pequeños salientes.

o Pliegues y surcos: más o menos acentuados, están siempre presentes en todos

los individuos sobre la cara dorsal de ciertas articulaciones, incluso cuando estos
están en extensión completa o están en articulaciones completas. Por ejemplo:
codos, rodillas, dedos y muñecas entre otros.
o Arrugas: pueden ser provocadas ya sea por contracción muscular debido a un
movimiento o por disposiciones estructurales de la piel. Por ejemplo: pliegues de
las articulaciones.
o Poros cutáneos: son el orificio externo del canal de salida de la glándula
sudorípara y sebácea, pero este último debe ser diferenciado por el nombre
de ostium folicular.

LA VASCULARIZACIÓN DE LA PIEL

No existe vascularización epidérmica. La nutrición le llega a través de la papila dérmica en la

unión dermoepidérmica. La dermis es rica en anastomosis arteriovenosas o glomus, muy
numerosas en palmas de las manos y plantas de los pies. A modo de cortocircuitos se
encarga de regular la circulación.

El árbol vascular está muy desarrollado y constituye no solo un elemento imprescindible para
su propio metabolismo sino también un factor importantísimo en la regulación de la
temperatura y de la presión sanguínea (los glomus se cierran completamente cuando la
presión sanguínea está debajo del nivel crítico). También intervienen en la reparación de las
heridas y en numerosos procesos inmunológicos.

Está formado por:

 Plexo profundo: arterias y venas que discurren a nivel del límite

dermohipodérmico y es paralelo a la superficie de la piel.
 Vasos comunicantes: arterias y venas situadas entre ambos plexos.
 Plexo superficial: arteriolas y vénulas justo por debajo de la membrana
epidérmica.

Es paralelo al plexo profundo y también a la superficie de la piel. De este plexo emiten unas
arteriolas que mediante un sistema de anastomosis de capilares y vénulas forman unos ovillos
vasculares situados justo bajo las papilas dérmicas. A partir de ahí se nutre el resto de la
epidermis que es vascular (figura 2)

Figura 2. Vascularización de la piel.

1.2 ETIOLOGÍA

La principal causa de las UPP es la presión mantenida entre dos planos duros, uno
perteneciente al propio paciente y otro a un dispositivo terapéutico, silla, sillón, colchón, etc.
(prominencia ósea y superficie externa) que colapsa la microcirculación en los tejidos com-
prendidos entre estos dos planos. A dicha presión se pueden asociar además fuerzas
tangenciales que actúan como elementos cortantes o desgarradores (al provocar un
estiramiento interno de los tejidos que inducen lesiones en los planos profundos).

22. Kosiak hizo hincapié en la importancia de la presión y el tiempo de exposición a esta.

Determinó que las presiones provocan necrosis de los tejidos en un tiempo breve y
que las bajas presiones necesitan un mayor espacio de tiempo para producirlas.
23. En 1930, Landis evidenció que la presión capilar oscila entre 16 mmHg en el venoso
capilar y 33 mmHg en el arterial capilar, aunque se observan diferencias entre
individuos. Por encima de estas cifras se produce el colapso de la red de capilares
ocasionando reacciones de vasodilatación que llevan a la extravasación de líquidos,
infiltración celular e hiperemia que se manifiesta con eritema en la piel.
24. Posteriores trabajos han cambiado estas cifras según ha ido avanzando y
desarrollándose el conocimiento científico, por lo que ha efectos prácticos se puedo
tomar como referencia los 20 mmHg como cifra tope para comenzar a desarrollar una
UPP.

Así pues si las presiones entre piel y superficies de apoyo oscilan según nos vamos
acercando a la superficie de apoyo haciéndose incluso superior a la medida anteriormente
referenciada. Esto provoca una respuesta automática (en condiciones normales) de cambio de
posición poniendo en marcha una reacción de defensa fisiológica natural llamada hiperemia
reactiva (referenciada ya por Arthur Exton-Smith en 1960 y comprobado posteriormente por
Mary Bliss en 1998).

En conclusión si mantenemos durante un tiempo prolongado y en un área limitada presiones

superiores a 20 mmHg se inicia un proceso de isquemia que impide la llegada de oxígeno y
nutrientes originando una degeneración de los tejidos por la respiración anaerobia lo que
provoca alteraciones de la membrana celular y eliminación de aminas vasoactivas. Si se
prolonga la presión en el tiempo se ocasiona en ese territorio necrosis y muerte celular.

La hiperemia reactiva es un complejo conjunto de reacciones mediante las cuales el

organismo incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos que han sido privados de oxígeno con
lo que permite cubrir sus necesidades de oxígeno y nutrientes. Cuando una persona se mueve
de forma autónoma o es reposicionada mediante cambios posturales o por las superficies
dinámicas de apoyo está poniendo en marcha mecanismos para defenderse del efecto de la
presión en los tejidos.

Figura 3. Hiperemia.

PROCESO
CAMBIOS CLÍNICA
S
La sangre vuelve Enrojecimiento
Hiperemia a fluir a los que desaparece
reactiva tejidos tras retirar cuando se retira la
la presión presión
Enrojecimiento
Hiperemia Se interrumpe la que permanece y
que no microcirculación que no blanquea al
palidece capilar presionar con los
dedos
Los capilares se
rompen y dañan
Edema Inflamación
los vasos
linfáticos
Muerte celular
Necrosis con destrucción Decoloración
tisular
Úlcera Continua la Herida blanca y
visible muerte celular esponjosa.
 con destrucción Apariencia de
tisular esfacelo

Lo singular de este tipo de lesiones es que la destrucción tisular se inicia en capas más
profundas (próximas a la prominencia ósea) y va avanzando hacia la epidermis, capa más
externa, por lo que en ocasiones no es fácil observar que este terrible suceso se está
produciendo en el paciente. Además, en numerosas ocasiones este tipo de pacientes no
presentan autonomía y son altamente dependientes o su proceso patológico les impide
comunicar las sensaciones que están teniendo.

Las UPP pueden compararse con un iceberg. Nosotros únicamente vemos «la punta del
iceberg» al inicio de la lesión. Si aplicamos un apósito sobre la superficie de la lesión
podemos observar que al cabo de unos días la lesión tendrá un tamaño mayor debido a
que estaremos observando la totalidad de la misma.

Las UPP se producen como consecuencia del aplastamiento tisular entre dos planos, uno
perteneciente al paciente (hueso) y otro generalmente externo (sillón, cama, u otro).

En la formación de las UPP parece tener más importancia la continuidad en la presión, incluso
aunque esta sea moderada que la intensidad de la misma, ya que la piel puede soportar
presiones elevadas solo durante cortos períodos de tiempo.

 Presión: se produce oclusión vascular, isquemia, hipoxia y necrosis tisular. Es

el factor más importante y está unido al tiempo que se mantiene la presión.
 Fricción: cuando la superficie corporal (piel) roza contra otra superficie
(sábanas, sondas) produciendo abrasión de la piel.
 Cizallamiento: se producen fuerzas paralelas de la piel y la fascia superficial y
por otra parte, el esqueleto y la fascia profunda. Un ejemplo de esto es cuando
la piel y el subcutáneo se deslizan sobre el sacro-coxis cuando el paciente
resbala al elevar la cama más de 30º. Se produce lesión en los tejidos
profundos.

Como hemos comentado con anterioridad, la aparición de las UPP no solo se debe a la
presión, sino también pueden tener como causa:

 Las fuerzas de fricción o rozamiento que actúan en paralelo a la piel

produciendo roces por movimientos o arrastres.

Figura 4. Fricción y cizallamiento.

 FRICCIÓN CIZALLAMIENTO

 Las fuerzas de tracción (una combinación de presión y fricción) que lesionan

los tejidos profundos y se producen cuando el esqueleto y estos se deslizan
sobre una superficie mientras la piel y los tejidos superficiales se mantienen
fijos. Se producen por posturas inadecuadas en sedestación o encamamiento
y por desplazamiento de planos musculares sobre la piel que colapsan la
microcirculación y provocan lesiones en los tejidos.

Figura 5. Posición decúbito supino y decúbito lateral.

o Microclima: son condiciones locales de una zona, sobre todo humedad y calor
que hacen más vulnerable la piel a los efectos de fricción, presión o
cizallamiento.

Las UPP normalmente se producen en los puntos de apoyo del cuerpo que coinciden con las
prominencias o rebordes óseos. Los puntos más susceptibles de aparición de úlceras por
orden de frecuencia son: sacro, talón, trocánteres, maléolos externos, glúteos, omóplatos,
isquion, región occipital, codos, crestas ilíacas, orejas, apófisis espinosas, cara interna y
externa de rodillas, maléolos internos y bordes laterales de los pies.

Las UPP son un problema multifactorial y multicausal.

Factores de riesgo que favorecen la aparición de úlceras:

A. Factores intrínsecos

Están relacionados con aspectos físicos y psicológicos de cada persona. Son numerosos y
habitualmente suceden de forma combinada.

26. La inmovilidad. Es sin duda uno de los factores de riesgo más importante, pues
ocasiona una presión mantenida y continúa en diferentes áreas. Este hecho
asociado a la dificultad y la dependencia para las movilizaciones entraña el riesgo
de aparición de fuerzas de fricción o de tracción. Incluimos en este grupo a
pacientes afectados por lesiones medulares, enfermedades neurológicas
invalidantes (accidente cerebrovascular agudo, esclerosis múltiple, enfermedad
de Parkinson, etc.), estados de coma o sedación, pacientes sometidos a
intervenciones quirúrgicas de larga duración, ancianos con avanzado deterioro
fisicocognitivo y dependencia, pacientes terminales, personas con dolor,
afectación grave del estado mental, etc.
27. Alteraciones respiratorias y circulatorias. Como trastornos vasculares
periféricos, estasis venosa o trastornos cardiopulmonares, que puedan conllevar
un déficit en el transporte del oxígeno y la perfusión tisular de base.
28. La diabetes y otras enfermedades crónicas por el deterioro que causan en la
perfusión capilar (angiopatías, ateroesclerosis).
29. Medicación. Hay medicamentos que producen sedación o inmovilización,
citotóxicos que afectan al sistema inmunitario, esteroides, simpaticomiméticos,
vasoactivos, etc., que producen vasoconstricción y por tanto reducen la perfusión
tisular periférica y el flujo capilar.
30. Edad. Con el envejecimiento la piel sufre pérdida de agua, elastina, colágeno y
de sus funciones protectoras y regeneradoras; presenta además una mayor
predisposición a la formación de ampollas y lesiones por fricción.
31. Nutrición. Una persona desnutrida está más frágil e hipoactiva, presenta una
disminución de la respuesta inmunitaria y tiene reducida su respuesta ante
agresiones externas porque pierde masa muscular y tejido adiposo, que sirven de
protección en las prominencias óseas. La relación entre nutrición y curación de
heridas es también evidente por las necesidades calóricas, proteicas, de
minerales y de oligoelementos necesarios para el proceso de regeneración de los
tejidos.
32. Deshidratación. Localmente la piel es más vulnerable, menos elástica y se
lesiona con mayor facilidad. Se trata de pacientes hipoactivos y con riesgo de
desarrollar infecciones (urinarias, respiratorias), lo que hace que el riesgo de
inmovilización o encamamiento sea mayor. Especialmente importante es la
deshidratación en geriatría.
B. Factores extrínsecos

33. La humedad. Si es excesiva en las zonas sometidas a presión y fricción (sobre

todo en la zona perianal), por incontinencia, sudoración, exudado, etc. limita la
resistencia de los tejidos. Es un factor muy importante hasta tal punto que
comienzan a diferenciarse y a describirse las llamadas úlceras de humedad en la
comunidad científica.
34. Productos tópicos. El uso de perfumes (por su alto contenido en alcohol), polvos
de talco (resecan la piel), jabones y otros productos pueden afectar al pH de la
piel y a su barrera natural.
35. Temperatura ambiente. Cuando es elevada produce un aumento en la
sudoración y cuando es baja produce vasoconstricción periférica.
36. Superficie de apoyo. La utilización de superficies de apoyo inadecuadas es un
problema en sí mismo, aunque en gran medida evitable, sobre todo en un
momento en el que contamos con multitud de sistemas de alivio de presión que
resultan adecuados, son eficaces y además ofrecen una buena relación coste-
efectividad. De todas formas no debemos olvidar que la revisión periódica de las
zonas de riesgo y la realización de un programa adecuado de cambios posturales
suelen ser determinantes para evitar la aparición de las UPP.
37. Técnicas manuales sobre la piel. Los masajes en zonas de presión son
contraproducentes, por lo que están contraindicados.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LAS ÚLCERAS

POR PRESIÓN
Procesos
médicos
Factores de asociados
Factores de riesgo extrínsecos riesgo con
intrínsecos factores de
riesgos
intrínsecos
Factores asociados a la fisiopatología de la UPP Inmovilidad. Las mismas
como: el aumento de la presión, fricción, Inactividad. causas que
cizallamiento y maceración, por la no movilidad Incontinencia el síndrome
como causa primaria y que están en la génesis de fecal y urinaria. de
las UPP. Desnutrición. inmovilidad
Disminución del .
nivel de
conciencia.
Uso de
 corticoides.
Hábito de fumar.

En el punto siguiente se desarrollan más a fondo los factores predisponentes para la aparición
de UPP.

1.3 FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE ÚLCERAS POR

PRESIÓN

1.3.1 FISIOPATOLÓGICOS

 Lesiones cutáneas: edema, sequedad de pies, falta de elasticidad.

OTROS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA APARICIÓN DE

ÚLCERAS POR PRESIÓN

o La presión: es el factor de riesgo determinante en la aparición de la

úlcera, aumenta la presión capilar y por ello disminuye la irrigación
sanguínea y el drenaje linfático de la región afectada, favoreciendo, la
isquemia y posteriormente necrosis de los tejidos.
o Fricción: en el roce de la piel sobre cualquier superficie, se pierden
células epidérmicas, lo que lleva a disminuir las defensas, favoreciendo
la formación de la úlcera.
o Fuerza de cizallamiento: se produce cuando dos capas de piel resbalan
entre sí, moviéndose en direcciones contrarias, lesionando los tejidos
subyacentes.
o Maceración: producida por una humedad excesiva en la piel del
anciano, que lleva al reblandecimiento y reducción de las resistencias de
la piel. De ahí la importancia de mantener seco al paciente.
o Desnutrición: la mala nutrición lleva a la hipoproteinemia y a la
anemia, ambas impiden la conservación de la integridad de la piel
 retardando la cicatrización. Los déficits de vitaminas y deshidratación,
también favorecen la formación de la úlcera.

 Trastorno en el transporte de oxígeno: trastornos vasculares periféricos,

éxtasis venoso, trastornos cardiopulmonares e hipohemoglobinemia.
 Factores nutricionales, tanto por exceso como por defecto: delgadez,
desnutrición, obesidad, hipoproteinemia, deshidratación. Los estados de mala
nutrición retardan, en general, la cicatrización de las heridas. El déficit de
vitamina C producen alteraciones en la síntesis del colágeno. Los
oligoelementos como el hierro, el cobre y el zinc son elementos necesarios
para la correcta síntesis del colágeno.
 Factores hematológicos: la hipotensión arterial mantenida origina o propicia la
aparición de UPP debido al aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes a los
tejidos.
 Trastornos inmunológicos: cáncer, infección.

CÓMO PUEDE SER LA INMOVILIDAD

Inmovilidad Tipos
Aguda. Denominada también: catastrófica, está relacionada con
el impacto del evento detonante de la inmovilidad.
Según el
tiempo de Crónica. Producida por condicionantes crónicas que llevan a la
aparición inmovilidad: por ejemplo: insuficiencia cardíaca en estadios
avanzados, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fracturas
de cadera complicadas u otras. (Puede ser reversible).
Relativas: son aquellas en que el adulto mayor lleva una vida
sedentaria pero es capaz de movilizarse con menor o mayor
Según el grado independencia.
de discapacidad
Absolutas: implica el encamamiento crónico, estando muy
limitada la variabilidad postural.
 Transitorias: inmovilidad que en relación a los eventos que la
Según su produjeron son reversibles.
evolución en el Definitivas: son provocadas por eventos irreversibles y pese a la
tiempo estrategia, es una inmovilidad que no varía en el tiempo, se ven
frecuentemente en pacientes terminales.
Alteración leve: dificultad para deambular distancias largas o
subir escaleras.

Alteración Moderada: dificultad para realizar en forma

En cuanto a su
independiente su movilización dentro del hogar.
intensidad
Alteración grave: va desde la dificultad para la movilización
independiente de su cama o sillón para realizar las actividades
básicas de la vida diaria hasta la inmovilidad total.

 Alteración del estado de conciencia: estupor, confusión, coma.

 Deficiencias motoras: paresia, parálisis.
 Deficiencias sensoriales: pérdida de la sensación dolorosa.
 Alteración de la eliminación: la humedad provocada por la incontinencia ya sea
urinaria o fecal, la sudoración debida a la hipertermia y la presencia de
secreciones favorecen la maceración de la piel con el consiguiente riesgo de
erosión cutánea e infección.
 El riesgo de desarrollo de UPP aumenta con la edad y la hospitalización.

1.3.2 DERIVADOS

o Inmovilidad impuesta, resultado de determinadas alternativas terapéuticas:

escayolas, tracciones, respiradores.
o Tratamientos o fármacos que tienen acción inmunosupresora: radioterapia,
corticoides, citostáticos y otros.
o Sondajes con fines diagnósticos o terapéuticos, como vesical, nasogástrico u
otros.
 PRINCIPALES CAUSAS DE INMOVILIDAD

o Enfermedad articular degenerativa.

o Estados posfractura de cadera.
o Enfermedad vascular cerebral (EVC).
o Medicamentos (p. ej., benzodiacepinas, metoclopramida o haloperidol,
entre otros).
o Demencia.
o Depresión.
o Miedo (inestabilidad y temor a caer). Síndrome poscaída.
o Enfermedad sistémica grave. (Neoplasias, otras).
o Falta de acondicionamiento (reposo prolongado en cama por
enfermedad. aguda, dolor).
o Ayuda inadecuada para la movilización.

OTRAS CAUSAS

o Trastornos musculoesqueléticos: artritis, osteoporosis, fracturas

(miembros inferiores), problemas podológicos, otros: enfermedad de
Paget.
o Trastornos neurológicos: enfermedad de Parkinson, enfermedades
degenerativas del sistema nervioso, neuropatías
o Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca crónica grave, enfermedad
coronaria (angina frecuente), enfermedad vascular periférica
(claudicación frecuente).
o Pulmonar: enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
o Factores sensoriales: trastornos de la visión, trastornos de la audición.
o Causas socioambientales: inmovilidad forzada (hospitales, hogares de
ancianos), auxiliares inadecuados para la movilidad: bastones,
andadores, pasamanos, barreras arquitectónicas: obstáculos físicos
tanto en el domicilio como en el exterior; inexistencia de elementos de
ayuda; falta de apoyo social, soledad.
1.3.3 SITUACIONALES

 Inmovilidad.
 Arrugas en ropa de cama, camisón, pijama.

1.3.4 DEL DESARROLLO

 Niños lactantes: rash por el pañal.

 Ancianos: pérdida de elasticidad de la piel, piel seca, movilidad restringida.

1.4 CUANTIFICACIÓN DEL RIESGO. DISTINTAS ESCALAS

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES POR INMOVILIDAD

62. Úlceras por presión.

63. Rigidez, contracturas.
64. Bronco aspiración.
65. Estado confusional agudo.
66. Desnutrición.
67. Sarcopenia.
68. Fenómenos tromboembólicos.
69. Osteoporosis.
70. Deshidratación.
71. Retención, incontinencia e infecciones urinarias.
72. Estreñimiento, impactación fecal.
73. Depresión.
74. Aislamiento social.
75. Dependencia.
 76. Institucionalización.

Desde que Norton en 1962 publicara su escala de valoración del riesgo de UPP para el ámbito
geriátrico, se han realizado múltiples escalas, muchas variaciones de ella como las de Gosnell
(1973), Ek (1985) o diferentes como la de Braden (1987).

Es aceptado por la comunidad científica que los requisitos de la escala ideal son cuatro:

 Buen valor predictivo. Entendido como la capacidad de la escala de no dar

falsos positivos o falsos negativos (según el valor predictivo positivo o
negativo).
 Alta sensibilidad. Definida como la habilidad de un test para identificar
correctamente a los pacientes que tienen riesgo de desarrollar úlceras.
 Alta especificidad. Definida como la habilidad del test para identificar
correctamente a los pacientes que no tienen riesgo.
 Ser fácil de usar.

De todas las escalas para la identificación y medición del riesgo de padecer UPP solo algunas
(como la Norton, Braden, Gosnell o Nova-4) han sido validadas en castellano.

1.4.1 ESCALA DE BARTHEL

RIESGOS Y CONTRAINDICACIONES DE LA MOVILIZACIÓN

77. Cuando hay deterioro grave del equilibrio o debilidad muscular

 extrema.
78. En fases agudas de procesos artríticos.
79. Fases agudas de arritmias cardíacas.
80. Cuando hay dolor incontrolable desencadenado por la movilización.
81. Si hay falta absoluta de motivación del paciente.
82. Si existe riesgo de agravar una patología subyacente.
83. Enfermos en fase terminal.

El índice o escala de Barthel (IB) fue uno de los primeros intentos de cuantificar la
discapacidad en el campo de la rehabilitación física aportando un fundamento científico a los
resultados que obtenían los profesionales de rehabilitación en los programas de mejora de los
niveles de dependencia de los pacientes.

El IB es una medida simple en cuanto a su obtención e interpretación fundamentada sobre

bases empíricas. Se trata de asignar a cada paciente una puntuación en función de su grado
de dependencia para realizar una serie de actividades básicas. Lo valores que se asignan a
cada actividad dependen del tiempo empleado en su realización y de la necesidad de ayuda
para llevarla a cabo.

Las actividades de la vida diaria incluidas en el índice original son 10: comer, trasladarse entre
la silla y la cama, aseo personal, uso del retrete, bañarse/ducharse, desplazarse (andar en
superficie lisa o en silla de ruedas), subir/bajar escaleras, vestirse/desvestirse, control de
heces y control de orina. Las actividades se valoran de forma diferente, pudiéndose asignar 0,
5, 10 o 15 puntos. El rango global puede variar entre 0 (completamente dependiente) y 100
puntos (completamente independiente) (tabla 1).

El IB aporta información tanto a partir de la puntuación global como de cada una de las
puntuaciones parciales para cada actividad. Esto ayuda a conocer mejor cuáles son las
deficiencias específicas de la persona y facilita la valoración de su evolución temporal.

La elección de las actividades que componen el IB fue empírica a partir de las opiniones de
fisioterapeutas, enfermeras y médicos. El IB no está basado en un modelo conceptual
concreto. Es decir, no existe un modelo teórico previo que justifique la elección de
determinadas actividades de la vida diaria o la exclusión de otras.

Tabla 1. Puntuaciones originales de las actividades de la vida diaria incluidas en el índice de

Barthel.
Comer
0 = incapaz
5 = necesita ayuda para cortar, extender mantequilla, usar condimentos, etc.
10 = independiente (la comida está al alcance de la mano)
Trasladarse entre la silla y la cama
0 = incapaz, no se mantiene sentado
5 = necesita ayuda importante (una persona entrenada o dos personas), puede estar
sentado
10 = necesita algo de ayuda (una pequeña ayuda física o ayuda verbal)
15 = independiente
Aseo personal
0 = necesita ayuda con el aseo personal
5 = independiente para lavarse la cara, las manos y los dientes, peinarse y afeitarse
Uso del retrete
0 = dependiente
5 = necesita alguna ayuda, pero puede hacer algo solo
10 = independiente (entrar y salir, limpiarse y vestirse)
Bañarse/ducharse
0 = dependiente
5 = independiente para bañarse o ducharse
Desplazarse
0 = inmóvil
5 = independiente en silla de ruedas en 50 m
10 = anda con pequeña ayuda de una persona (física o verbal)
15 = independiente al menos 50 m con cualquier tipo de muleta, excepto andador
Subir y bajar escaleras
0 = incapaz
5 = necesita ayuda física o verbal, puede llevar cualquier tipo de muleta
10 = independiente para subir y bajar
Vestirse y desvestirse
0 = dependiente
5 = necesita ayuda, pero puede hacer la mitad aproximadamente, sin ayuda
10 = independiente, incluyendo botones, cremalleras, cordones, etc.
Control de heces
0 = incontinente (o necesita que le suministren enema)
5 = accidente excepcional (uno/semana)
10 = continente
Control de orina
0 = incontinente o sondado incapaz de cambiarse la bolsa
5 = accidente excepcional (máximo 1/24 h)
10 = continente, durante al menos 7 días
Total = 0-100 puntos (0-90 si usan silla de ruedas)
Evalúa 10 actividades básicas de la vida diaria y, según estas puntuaciones, clasifica a los
pacientes en:

84. Independiente: 100 puntos (95 si permanece en silla de ruedas).

85. Dependiente leve: > 60 puntos.
86. Dependiente moderado: 40-55 puntos.
87. Dependiente grave: 20-35 puntos.
88. Dependiente total: < 20 puntos.

1.4.2 ESCALA DE NORTON

Su objetivo es la detección del citado riesgo para establecer un plan de cuidados preventivos
(tabla 2). Incluye cinco aspectos:

KKKK. Valoración del estado físico general.

LLLL. Valoración del estado mental.
MMMM. Valoración de la actividad.
NNNN. Valoración de la movilidad.
OOOO. Valoración de la incontinencia.

Cada uno se puntúa del uno al cuatro, siendo uno el mayor deterioro y cuatro el menor. La
clasificación del riesgo según la escala sería:

PPPP. De 5 a 11: muy alto riesgo.

QQQQ. De 12 a 14: riesgo evidente.
RRRR. Mayor de 14: riesgo mínimo o no riesgo.

Tabla 2. Escala de Norton.

Estado físico Movilida Incontinenci

Puntos Estado mental Actividad
general d a

4 Bueno Alerta Ambulante Total Ninguna

Mediano Apático Disminuida Camina Ocasional

 3 con
ayuda
Muy Urinaria o
2 Regular Confuso Sentado
limitada fecal

Encamad Urinaria y
1 Muy malo Estuporoso Inmóvil
o fecal

Escala de Braden-Bregston

Establece en riesgo de producir UPP a través de la categorización de 6 ítems y cada uno de

ellos se puntúa según su grado de dependencia, así pues es una escala que a mayor
puntuación, mayor grado de independencia del paciente y, por tanto, menor riesgo de producir
UPP.

A. PERCEPCIÓN SENSORIAL: capacidad para reaccionar ante una molestia relacionada con
la presión.

97. COMPLETAMENTE INMÓVIL: sin ayuda no puede realizar ningún cambio en la

posición del cuerpo o de alguna extremidad.
98. MUY LIMITADA: ocasionalmente efectúa ligeros cambios en la posición del cuerpo de
las extremidades pero no es capaz de hacer cambios frecuentes o significativos por sí
solo.
99. LIGERAMENTE LIMITADA: efectúa con frecuencia ligeros cambios en la posición del
cuerpo o de las extremidades por si solo.
100. SIN LIMITACIONES: efectúa frecuentemente importantes cambios de posición
sin ayuda.

B. EXPOSICIÓN A LA HUMEDAD: exposición de la piel a la humedad:

101. CONSTÁNTEMENTE HÚMEDA: la piel se encuentra constantemente

expuesta a la humedad por sudoración, orina, etc.
102. A MENUDO HÚMEDA: la piel está a menudo (pero no siempre) húmeda. La
ropa de cama se ha de cambiar al menos una vez por turno.
103. OCASIONALMENTE HÚMEDA: la piel está ocasionalmente húmeda
requiriendo un cambio suplementario de ropa aproximadamente una vez al día.
104. RARAMENTE HÚMEDA: la piel está seca y la ropa se cambia de acuerdo con
los intervalos fijados para los cambios de rutina.
C. ACTIVIDAD: nivel de actividad física:

105. ENCAMADO: paciente constantemente encamado.

106. EN SILLA: paciente que no puede andar o con deambulación limitada. No
puede sostenerse o necesita ayuda para pasar a una silla o a una silla de ruedas.
107. DEAMBULA OCASIONALMENTE: deambula ocasionalmente, con o sin ayuda,
durante el día pero para distancias muy cortas. Pasa la mayor parte de las horas
diurnas en la cama o en silla de ruedas.
108. SIN LIMITACIONES: deambula fuera de la habitación al menos 2 veces al día
y dentro de la habitación al menos 2 h durante la horas de paseo.

D. MOVILIDAD: capacidad para cambiar y controlar la posición del cuerpo:

109. COMPLETAMENTE INMÓVIL: sin ayuda no puede realizar ningún cambio en

la posición del cuerpo o de alguna extremidad.
110. MUY LIMITADA: ocasionalmente efectúa ligeros cambios en la posición del
cuerpo de las extremidades pero no es capaz de hacer cambios frecuentes o
significativos por sí solo.
111. LIGERAMENTE LIMITIDA: efectúa con frecuencia ligeros cambios en la
posición del cuerpo o de las extremidades por sí solo.
112. SIN LIMITACIONES: efectúa frecuentemente importantes cambios de posición
sin ayuda.

E. NUTRICIÓN: patrón usual de ingesta:

113. MUY POBRE: nunca ingiere comida completa. Raramente toma más de un
tercio de cualquier alimento que se le ofrezca. Diariamente come dos servicios menos
con aporte proteico (carne o lácteos) y bebe pocos líquidos. No toma suplementos
dietéticos líquidos o está en ayunas o en dieta líquida o sueros más de cinco días.
114. PROBABLEMENTE INADECUADA: raramente come una comida completa y
generalmente come solo mitad de los alimentos que se le ofrecen. La ingesta proteica
incluye solo tres servicios de carne o lácteos por día. Ocasionalmente toma un
suplemento dietético o recibe menos cantidad óptima de una dieta líquida o por sonda
nasogástrica.
115. ADECUADA: toma más de la mitad de la mayoría de las comidas. Come un
total de cuatro servicios al día de proteínas. Ocasionalmente puede rehusar una
comida pero toma un suplemento dietético si se le ofrece o recibe nutrición por sonda
nasogástrica o por vía parenteral cubriendo la mayoría de sus necesidades
nutricionales.
116. EXCELENTE: ingiere la mayor parte de cada comida. Habitualmente come un
total de cuatro o más servicios de carne o productos lácteos. Ocasionalmente come
entre horas. No requiere suplementos dietéticos.
F. ROCE Y PELIGRO DE LESIONES:

117. CONSTANTE FRICCIÓN: requiere de moderada o máxima asistencia para ser

movido. Es imposible levantarlo completamente sin que se produzca un deslizamiento
entre las sábanas. Frecuentemente se desliza hacia abajo en la cama o en la silla,
requiriendo frecuentes reposicionamientos con máxima ayuda. La existencia de
espasticidad, contracturas o agitación produce un roce casi constante.
118. FRICCIÓN OCASIONAL: se mueve muy débilmente o requiere de mínima
asistencia. Durante los movimientos la piel probablemente roza contra parte de las
sábanas, silla, sistemas de sujeción y otros objetos. La mayor parte del tiempo
mantiene relativamente una buena posición en silla o cama aunque en ocasiones
puede resbalar hacia abajo.
119. NO HAY FRICCIÓN: se mueve en la cama y en la silla con independencia y
tiene suficiente fuerza muscular para levantarse completamente cuando se mueve. En
todo momento mantiene una buena posición en la cama o en la silla.

RIESGO ALTO ............................ < 13

RIESGO
............................ 13 y 14
MODERADO
RIESGO BAJO
< 75 Años ............................ 15-16
> 75 Años ............................ 15-18

1.4.3 ESCALA DEL INSTITUTO CATALÁN DE LA SALUD (ICS) PARA LA

VALORACIÓN DEL RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN- ESCALA EMINA

ESTADO MENTAL

 Paciente consciente o alerta (0 puntos)

 Es aquel paciente que está orientado y consciente.
 Puede realizar autocuidados en la prevención del riesgo.
 Podemos hacerle educación sanitaria para la prevención del
riesgo.

 Paciente desorientado (1 punto)

 Es aquel que tiene disminuida la orientación en el tiempo o en
el espacio.
 Puede estar apático.
  No puede realizar autocuidados por sí mismo de prevención del
riesgo, necesita de nuestra ayuda.
 No podemos hacerle educación sanitaria para la prevención del
riesgo.

 Paciente letárgico (2 puntos)

 Es aquel paciente que no está orientado en el tiempo ni en el
espacio.
 No responde órdenes verbales pero puede responder a algún
estímulo.
 No podemos hacerle educación sanitaria para la prevención del
riesgo.
 También tienen el mismo valor los pacientes hipercinéticos por
agresividad o irritabilidad (agitados).

 Paciente inconsciente o comatoso (3 puntos)

 Es aquel paciente que tiene pérdida de consciencia y de
sensibilidad.
 No responde a ningún estímulo.
 Puede ser un paciente sedado.

INCONTINENCIA

 Paciente continente (0 puntos)

 Es aquel paciente que tiene control de esfínteres.
 Puede ser portador de sondaje vesical permanente.

 Paciente con incontinencia ocasional (1 punto)

 Es aquel que tiene el reflejo de cualquiera de los esfínteres
disminuido o alterado.
 Puede llevar un colector urinario.

 Paciente con incontinencia urinaria o fecal (2 puntos)

 Es aquel paciente que no tiene control del esfínter vesical o
fecal.
 También se incluirían a los pacientes que siendo portadores de
sondaje vesical o colector de orina no controlan la defecación.
  Paciente con incontinencia urinaria y fecal (3 puntos)
 Es aquel paciente que no tiene control de ningún esfínter, no
portando sonda vesical o colector de orina.

MOVILIDAD

 Paciente con movilidad completa (0 puntos)

 Es aquel paciente que tiene un grado de autonomía total.
 El tiempo de inmovilidad se ajusta al mínimo necesario.

 Paciente con limitación ligera en la movilidad (1 punto)

 Es aquel paciente que tiene una ligera limitación que induce a
un aumento del tiempo de inmovilidad por causas externas
(procedimientos terapéuticos invasivos, sonda nasogástrica,
cateterización venosa o vesical, drenajes, férulas o yesos).
 No necesita ayuda para cambiar de posición.

 Paciente con limitación importante en la movilidad (2 puntos)

 Es aquel paciente que tiene una limitación importante tanto por
causas externas (procedimientos terapéuticos invasivos, sonda
nasogástrica, cateterización venosa o vesical, drenajes, férulas,
yesos), como por causas propias (enfermedad cerebrovascular,
amputación de miembros inferiores sin prótesis, paraplejia) que
le produce un aumento del tiempo de inmovilidad.
 Siempre necesita ayuda para cambiar de posición.

 Paciente inmóvil o encamado 24 h (3 puntos)

 Es aquel paciente que tiene disminuida el máximo de su
movilidad y siempre necesita ayuda de agentes externos para
moverse.
 Es completamente dependiente.

NUTRICIÓN

 Paciente con nutrición correcta (0 puntos)

 Es aquel que tiene un buen estado nutricional e hídrico
entendido este como el volumen y tolerancia de la dieta. Tiene
 cubiertas las necesidades mínimas diarias y no tiene
deficiencias nutricionales anteriores conocidas.
 Tiene una constitución física normal, ya sea por buenos hábitos
higienicodietéticos o por tratamiento con nutrición enteral o
parenteral adecuada a sus necesidades.

 Paciente con nutrición ocasionalmente incompleta (1 punto)

 Es aquel paciente en el que el volumen o la tolerancia de su
nutrición diaria son ocasionalmente deficitarios.
 Tiene una constitución física que demuestra exceso o defecto
de peso.
 Puede ser por dejar ocasionalmente parte de la dieta oral
(platos proteicos) o presentar alguna intolerancia a la nutrición
enteral o parenteral.

 Paciente con nutrición incompleta (2 puntos)

 Es aquel paciente que no tiene cubiertas sus necesidades
nutricionales e hídricas mínimas diarias y tiene deficiencias
anteriores conocidas (hipovitaminosis, hipoproteinemia).
 Puede presentar sobrepeso, caquexia o normopeso.
 Puede ser por dejar diariamente parte de la dieta oral (platos
proteicos).
 Por tener un aporte deficiente de líquidos orales o parenterales
(tanto si es por prescripción como por inapetencia).
 Por intolerancia digestiva importante o mantenida: diarrea o
vómitos.

 Paciente sin ingesta oral (3 puntos)

 No tiene ingesta oral por cualquier causa. Es aquel paciente
que no tiene cubiertas sus necesidades nutricionales e hídricas
mínimas diarias o además tiene desnutrición previa
comprobada con una determinación normal de laboratorio
(albúmina < 30 mg) o pérdida importante actual de peso (como
hipovitaminosis o hipoproteinemia).
 Puede ser también por no tener ingesta oral, enteral ni
parenteral por cualquier causa más de 72 h.

1.5 BIBLIOGRAFÍA
  Cantún-Uicab F, Uc-Chi N. Perfil de riesgo para el desarrollo de úlceras
por presión en pacientes adultos hospitalizados. Revista Enfermería
IMSS. 2005;13(3).
 Gallo Woolcott KE, Pachas Fernández CG. Riesgos a úlceras por
presión según Escala Norton en una población de ancianos de un
servicio domiciliario de Lima. Revista de Enfermería Herediana.
2008;01(1).
 Grupo de Trabajo de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Guía de
prevención y manejo de úlceras por presión y heridas
crónicas. Albacete: Gerencia de Atención Integrada de Albacete.
Servicio de Salud de Castilla la Mancha; 2014.
 Kosiak M. Etiology of decubitus ulcers. Arch Phys Med Rehabil.
1961;42:19-29.
 Landis EM. Micro-injection studies of capillary blood pressure in human
skin. Heart. 1930;15:209-28.
 Luis Rodrigo MT. Diagnósticos de enfermería. Aplicación
práctica. Revista Rol de Enfermería. 1991;14:62.
 Pancorbo Hidalgo PL, García Fernández FP, Rodríguez Torres MC,
Torres García M, López Medina IM. Conocimientos y creencias de las
enfermeras sobre el cuidado de las úlceras por presión: revisión
sistemática de la literatura. Gerokomos. 2007;18:188-96.
 Paul Hartmann AG. Las heridas y su tratamiento. Heidenheim: Paul-
Hartmann AG; 1999.

 UNIDAD 2. FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE

ÚLCERAS POR PRESIÓN

2. FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN

2.1 INTRODUCCIÓN

2.2 PREVENCIÓN

2.2.1 Valoración del riesgo

2.2.2 Cuidados de la piel

2.3 MANEJO DE LA PRESIÓN

2.3.1 Movilización del paciente

2.4 CONTROL DE LOS FACTORES COADYUVANTES

2.4.1 Manejo de la nutrición e hidratación

2.4.2 Cuidados de la piel de riesgo

2.4.3 Mejora de la oxigenación tisular

2.4.4 Protección frente a agresiones externas

2.5 BIBLIOGRAFÍA

2. FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE ÚLCERAS POR

PRESIÓN

2.1 INTRODUCCIÓN

¿QUÉ IMPORTANCIA TIENE DIAGNOSTICARLAS

TEMPRANAMENTE?

Su presencia aumenta hasta 4 veces la mortalidad y cuando son de grado III o

IV, la probabilidad de morir dentro de los siguientes seis meses es cercana a
50%.

Como se señalaba en la unidad anterior, las úlceras por presión (UPP) se producen como
consecuencia del aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente
(hueso) y otro generalmente externo a él (habitualmente sillón o cama).

Como se comentó anteriormente la presión capilar oscila entre 16-32 mmHg. Una presión
superior a 32 mmHg ocluye el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos provocando
hipoxia y si no se alivia necrosis de los mismos.

En la formación de las UPP parece tener más importancia la continuidad en la presión, incluso
aunque esta sea moderada que la intensidad de la misma, ya que la piel puede soportar
presiones elevadas pero solo durante cortos períodos de tiempo.

Además existen otros factores que pueden ser coadyuvantes, predisponentes o favorecedores
de la aparición de las UPP. Entre ellos vamos a destacar como los más importantes:

 La edad.
 La situación socioeconómica del paciente y de la familia.
  Factores genéticos.
 Incontinencia urinaria o fecal.
 Desorientación y demencia.
 Alteraciones del nivel de conciencia.
 Disminución de la sensibilidad, actividad o movilidad.
 Alteraciones circulatorias y alteraciones nerviosas.
 El dolor.
 La presión arterial baja.
 Déficits nutricional.
 Cifras de hemoglobina baja.
 Hidratación.
 Higiene general de la persona.
 Movilidad.

2.2 PREVENCIÓN

Prevenir no es fácil, ya que, a pesar de las evidencias generadas, estas no se llevan hasta la
cama del paciente y en el día a día existen múltiples barreras de diferente entidad que impiden
prestar los mejores cuidados. No obstante, hay reiterar que, con la implicación de todos los
actores (instituciones, pacientes y profesionales), estas trabas se pueden salvar y lograr
prevenir con efectividad estas lesiones.

2.2.1 VALORACIÓN DEL RIESGO

Inicialmente todas las personas debe ser considerado «en riesgo», hasta ser valoradas
adecuadamente.

¿QUÉ FACTORES DE RIESGO SON MODIFICABLES?

o Síndrome de inmovilismo impuesto (contención farmacológica o

mecánica, o de origen individual (alteraciones osteomusculares o
neurodegenerativas, sedentarismo grave).
o Técnicas inadecuadas de movilización del paciente mayor, provocadas
por arrastre del paciente.
o Anemia.
o Tratamientos farmacológicos: analgésicos, sedantes, citostáticos,
corticoides, anticoagulantes.
 o Sondajes vesicales y vías endovenosas.
o Lesiones cutáneas: edemas, sequedad.
o Dolor.
o Alteraciones nutricionales (obesidad, sarcopenia, caquexia,
deshidratación, hipoproteinemia).
o Sobrecarga del cuidador y no movilización del paciente.

En esta unidad se actualiza el estado de conocimiento actual sobre tres grandes áreas en la
prevención:

 La valoración del paciente y del riesgo.

 El control de los factores etiológicos.
 El control de los factores coadyuvante.

La valoración integral e individual del paciente es el primer paso y un elemento primordial en

la prevención de las UPP y otras lesiones relacionadas con la dependencia (lesiones cutáneas
asociadas a la humedad, por roce-fricción o por cizalla). Para que la valoración sea efectiva
precisa de dos pasos:

1. Evaluar el riesgo que el paciente tiene de desarrollar estas lesiones, clasificando este
nivel de riesgo para poder establecer las medidas oportunas.
2. Valorar periódicamente el estado de la piel para identificar precozmente signos de
alarma que eviten o retrasen la aparición de las mismas.

Cuando se produzcan cambios en el estado general del paciente, de su entorno o tratamiento

será necesaria una nueva valoración:

 Isquemia de cualquier origen.

 Intervención quirúrgica prolongada (> 10 h).
 Pérdida de sensibilidad o movilidad de cualquier origen.
 Hipotensión arterial prolongada.
 Pruebas diagnósticas o terapéuticas que supongan reposo en cama de más de
24 h.
 Cambio de cuidador habitual.
 Cambio e nivel asistencial.
 ¿QUÉ FACTORES DE RIESGO NO SON MODIFICABLES?

o Edad superior a 70 años. - Existencia de incontinencia urinaria o fecal

permanente. - Disminución de la sensibilidad de forma generalizada, en
situaciones de estupor o coma, o localizada en determinadas zonas del
cuerpo.
o Enfermedades concomitantes: diabetes mellitus, procesos oncológicos,
alteraciones vasculares periféricas, sepsis, en presencia de inmovilismo.

El objetivo de la valoración del riesgo es la identificación de los individuos que necesitan

medidas de prevención y la identificación de los factores específicos que los ponen en
situación de riesgo.

Por tanto, la valoración debe realizarse de manera integral incluyendo tanto el riesgo potencial
del paciente de desarrollar una lesión como del estado actual de la piel del mismo.

La valoración del riesgo debe realizarse en el momento de la admisión del paciente-residente

(en cada contexto asistencial) y repetirla tan regular y frecuentemente como lo requiera la
gravedad de su estado. Los cambios en el estado clínico (intervención quirúrgica, modificación
de alguno de los factores de riesgo conocidos, cambio del cuidador habitual, etc.)
determinarán una nueva valoración del riesgo.

Para la valoración del riesgo se recomienda utilizar de forma sistemática una escala de
valoración del riesgo de UPP validada (Braden, EMINA, Norton).

No todas las escalas de riesgo miden aspectos como la presión, la cizalla y la ficción, por lo
que sería recomendable elegir una que sí que lo haga.

Existen numerosas evidencias que determinan que estas escalas validadas tienen una
capacidad predictiva superior al juicio clínico de las enfermeras, especialmente en el caso de
enfermeras con poca experiencia.

Antes de emitir el juicio final sobre el riesgo y clasificar al paciente es preciso considerar no
solo los elementos relacionados con la presión sino con el resto de factores etiológicos
(cizalla, humedad, roce-fricción), así como los factores coadyuvantes.

2.2.2 CUIDADOS DE LA PIEL

Es imprescindible valorar periódicamente el estado de la piel para identificar precozmente los
signos de lesión causados por la presión, cizalla, roce-fricción o humedad. En cada contexto
de atención sanitaria o socio-sanitaria deberían existir directrices que incluyan
recomendaciones para realizar la valoración de la piel de forma estructurada de modo que se
ajuste al nivel y las circunstancias del paciente y su medio, con una programación de la
evaluación y de la revaluación.

Los profesionales que realicen la evaluación deben tener la formación adecuada para
distinguir las lesiones causadas por la humedad, roce-fricción, la presión o la cizalla. Esta
formación debe incluir técnicas para la distinción de los eritemas en distintos grados,
localizaciones y sus especiales características, la respuesta al blanqueamiento, el calor
localizado, el edema y la induración (especialmente en individuos de pigmentación oscura ya
que las áreas enrojecidas no se ven fácilmente).

Mantener la piel limpia, seca e hidratada.

Higiene

Las investigaciones recientes ponen en duda la limpieza clásica con agua y jabón y el secado
con toalla. Los jabones en pastilla contienen ácidos grasos y álcalis que al mezclarse con el
agua eliminan la suciedad y los irritantes de la piel, pero que a su vez liberan álcalis y sales
ácidas insolubles.

Dos revisiones de la literatura ponen de manifiesto que los limpiadores de la piel

específicamente diseñados para la limpieza de la zona perianal y perigenital pueden ser más
eficaces que el agua y jabón para la prevención de problemas en los pacientes incontinentes
con alto riesgo de lesión.

Los limpiadores diseñados específicamente para la zona perineal son detergentes y

tensioactivos que eliminan directamente la suciedad o irritantes de la piel. Suelen estar
formulados para mantener el pH de la piel sana y tienden a contener emolientes, hidratantes o
humectantes que preservan los lípidos en la superficie de la piel. Incluso algunos están
diseñados para ser utilizarlos «sin necesidad de aclarado», evitando además la necesidad de
secado con toalla después de cada episodio de limpieza.

 Revisión diaria y sistemática de la piel, especialmente en las zonas de

prominencias óseas. Podemos hacer coincidir la revisión con la higiene.
 Higiene corporal diaria con agua tibia y jabón suave. Utilizar poca cantidad de
jabón que permita su retirada fácilmente (agua jabonosa) y no friccionar de
manera enérgica.
 Aclarado para retirar restos de jabón que alteran el pH de la piel (alcalinizan)
favoreciendo irritaciones.
 Secado meticuloso con atención especial a los pliegues -NO FRICCIÓN.
 Crema hidratante -NO MASAJES.
 Aplicar ácidos grasos hiperoxigenados en zonas de riesgo -NO MASAJES.

Recomendaciones:
  No utilizar colonias ni alcohol.
 No masajes sobre prominencias óseas o zonas enrojecidas.
 Vigilar zonas de apoyo de sondas, mascarillas o drenajes.

Productos a utilizar:

 Protección general: cremas hidratantes.

 Protección agresión física: ácidos grasos hiperoxigenados en zonas de riesgo
(codos, espalda, trocánter, etc.).
 Protección agresión química: crema barrera (óxido de zinc) en zonas de
humedad por incontinencia. Es un producto liposoluble por lo que para retirarlo
deberemos utilizar aceite.

Hidratación

La hidratación de la piel ayuda a que esta mantenga su elasticidad y su función barrera. En

determinados casos es aconsejable utilizar sustancias emolientes para hidratar la piel y así
reducir el riesgo de daños en la misma. Aunque los términos emoliente e hidratante se usen
indistintamente, el término emolientes se refiere específicamente a los preparados con los que
se cubre la superficie de la piel reteniendo el agua dentro del estrato córneo, mientras que los
hidratantes son aquellas sustancias que hidratan la piel activamente. Cuando se apliquen
cremas hidratantes (emolientes) hay que hacerlo en pequeñas cantidades, aplicándolas
suavemente, sin masajear y confirmando su completa absorción.

Los productos humectantes son sustancias que se aplican en la piel para reemplazar los
lípidos que forman una parte esencial de la barrera cutánea. Estos se dividen en humectantes,
emolientes y oclusivos.

 Los humectantes atraen el agua hacia el estrato córneo; algunos ejemplos son
el glicerol, la urea, los alfa-hidroxiácidos y los azúcares como el sorbitol.
 Los emolientes reemplazan literalmente los lípidos intercelulares, suavizan la
piel y rellenan los espacios entre los queratinocitos; por ejemplo el colesterol y
los ácidos grasos.
 Los productos que se usan para proteger la piel forman una barrera oclusiva
que evita que se pierdan fluidos a través del estrato córneo. Los protectores
principales de la piel son el petrolato, el óxido de zinc y las fórmulas a base de
dimeticona, que forman parte de cremas y ungüentos. Otra alternativa
protectora consiste en la aplicación de un líquido que forme una barrera
cutánea de acrilato. Las barreras cutáneas evitan la rotura del componente
lipídico intercelular del estrato córneo cuando se exponen a las sustancias
irritantes y a la humedad excesiva.

Manejo de la humedad
La protección de la piel frente a la humedad precisa de dos elementos básicos: el uso de
productos absorbentes y el de productos barrera para disminuir el efecto de los irritantes
químicos y la humedad sobre la piel sana.

Actualmente no existen evidencias sobre las diferencias en cuanto al uso de pañales o

empapadores para los pacientes con incontinencia respecto a la aparición de complicaciones
o alteraciones de la piel. No obstante, sí se ha demostrado que aquellos que contienen
polímeros superabsorbentes (poliacrilato de sodio generalmente) son más eficaces que los
que carecen de ellos, así como dentro de los que los contienen, muestran mejores resultados
aquellos que tienen los de alta capacidad de absorción frente a los de baja.

En las zonas de piel expuestas a humedad excesiva se deben utilizar productos barrera que
no contengan alcohol y que protejan contra exudados y adhesivos. Disponemos de dos
productos básicos para ello: las películas cutáneas de barrera no irritantes (PBNI) y las
pomadas de óxido de zinc.

Las evidencias muestran que no existen diferencias en cuanto a efectividad clínica entre unas
y otras. No obstante, las PBNI (al ser transparentes) permiten seguir la evolución de la lesión,
mientras que las pomadas de zinc no permiten visualizar la piel y solo se pueden retirar con
productos oleosos o productos específicos.

Para facilitar la implementación de un programa estructurado de cuidados de la piel interesa

reducir los pasos y el tiempo del personal en su ejecución. Aunar las intervenciones de
limpieza, hidratación y protección tiene el potencial de maximizar la eficiencia del tiempo y
fomentar la adhesión al régimen de cuidado de la piel. Distintas combinaciones de productos
tales como limpiadores hidratantes, cremas protectoras e hidratantes de la piel, toallitas
desechables que incorporan limpiadores, hidratantes y protectores de piel en un solo
producto, etc. empiezan a demostrar su efectividad en la prevención y tratamiento de la
dermatitis asociada a la incontinencia.

Si fuera necesario, utilizaremos absorbentes, siempre situados en contacto directo con la piel
del paciente y que alejen la humedad de esta.

En casos de incontinencia, utilizaremos pañales que absorban la humedad al interior

alejándola de la piel del paciente. Hay que recordar que tienen un nivel de saturación y que se
deben cambiar con frecuencia. La colocación de sondas quedará reservada a casos
excepcionales ya que pueden provocar incontinencia.

Después del cambio de pañal realizaremos higiene perineal con aclarado y secado cuidadoso
e hidratación o aplicación de crema barrera para prevenir irritaciones o lesiones cutáneas. Un
exceso de cremas hidratantes o barrera puede adherirse al pañal y dificultar la absorción por
su parte.

Si el paciente tiene drenajes o sondas: vigilar, limpiar y proteger con crema la zona de apoyo.

La higiene y cambio de sábanas, camisón o pijama se hace más recomendable en pacientes

con gran sudoración.

Cuidados de la cama
Ropa de cama limpia, seca y sin arrugas.

2.3 MANEJO DE LA PRESIÓN

Desde el inicio siempre se ha recomendado considerar cuatro elementos para el manejo de

las distintas fuerzas de presión: movilización, cambios posturales, utilización de superficies
especiales para el manejo de la presión (SEMP) y protección local. No obstante, estas
medidas no pueden ser consideradas de manera aislada sino formando parte de un conjunto.
Por ejemplo, existen estudios que muestran que la realización de los cambios posturales (sin
otra medida complementaria) no es suficiente para la disminución de la presión en individuos
sanos y que el empleo aislado de las SEMP no basta para prevenir la aparición de estas
lesiones. Por tanto, debe ser el conjunto de todas las medidas las que facilite la labor
preventiva de los profesionales.

2.3.1 MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE

Se debería elaborar un plan de cuidados que fomente y mejore la movilidad y actividad de la

persona. Un objetivo apropiado para la mayoría de las personas es el mantenimiento del nivel
de actividad y de deambulación, así como un completo abanico de posibles movimientos.
Cuando sea posible el paciente debe movilizarse por sí mismo a intervalos frecuentes que
permitan redistribuir el peso y la presión.

Si existe potencial para mejorar la movilidad física se recomienda iniciar la rehabilitación

(amplitud de movimientos, deambulación, etc.) y considerar la derivación a fisioterapia.

Paciente autónomo:

 Favorecer la movilización activa: animar a levantarse de la cama y

deambular.
 Si está sentado, debe cambiar de posición cada 15 min.

Paciente dependiente o en función de la valoración de riesgo:

 Cambios posturales cada 2-3 h siguiendo una rotación: decúbito lateral

derecho, decúbito lateral izquierdo, decúbito supino/prono. Si es posible, es
recomendable programar períodos de sedestación. De noche los cambios
posturales se pueden espaciar cada 4 h.
 Utilizar almohadas para mantener las posiciones y para evitar contacto entre sí
de las prominencias óseas.
 Mantener la alineación.
 NO arrastrar al paciente. Utilizar la sábana entremetida o grúa para evitar la
fricción.
 Evitar contacto con superficies duras (cuñas, objetos olvidados en la cama).
  No elevar la cabecera de la cama más de 30-45º.
 Durante la sedestación las presiones se concentran en puntos concretos, por
lo que se debe cambiar de posición como máximo cada hora. Proteger las
zonas de apoyo y evitar el contacto directo con superficies sintéticas. Es
recomendable utilizar superficies reductoras de presión (cojines).

Movilización pasiva

 Movilización miembros y articulaciones (no sobrepasa umbral del dolor).

 Masaje ascendiente de miembros inferiores.
 Si es posible se debe implementar un plan de rehabilitación que mejore la
actividad y movilidad del paciente.

Uso de superficies de apoyo

 No utilizar dispositivos circulares (flotadores).

 Utilizar SEMP, como colchones de material viscoelástico o de aire alternante,
según la valoración de riesgo (ver apartado específico «SEMP» más adelante).
 El uso de estas superficies no sustituye al resto de medidas de prevención.

Protecciones locales

Se pueden utilizar apósitos con capacidad para la reducción de la presión en prominencias

óseas para prevenir la aparición de UPP. Estos apósitos deben haber demostrado su eficacia,
como las espumas de poliuretano, bien solas o asociadas a otros materiales como la silicona.
Estos apósitos deberán permitir realizar la revisión diaria de la zona.

Contemple cualquier situación en la que los dispositivos utilizados en la persona puedan

provocar problemas relacionados con la presión y roce sobre una zona de prominencia o piel y
mucosas (sondas, tiras de mascarillas, tubos orotraqueales, gafas nasales, máscaras de
presión positiva, catéteres, yesos, férulas, sistemas de tracción, dispositivos de inmovilización
y sujeción, etc.). En estos casos los ácidos grasos hiperoxigenados y los apósitos con
capacidad de manejo de la presión (espumas de poliuretano) pueden ser de gran utilidad.

Debe realizarse una protección especial de los talones. Los apósitos especiales de espuma de
poliuretano han demostrado mayor eficacia y ser más costo efectivo que el uso de vendajes
almohadillados.

Se puede utilizar una almohada debajo de las pantorrillas para elevar los talones (talones
flotantes). No obstante, cuando dejemos el talón libre de presión debemos evitar la caída del
pie (pie equino) manteniendo el pie en ángulo recto con la pierna. Una almohada en la que se
apoya la planta del pie o un dispositivo adecuado ayudarán a evitar este problema.
La inspección de la piel de los talones debe realizarse de manera regular dejando constancia
de su estado.

SEMP:

 Se considera SEMP cualquier superficie o dispositivo especializado cuya

configuración física o estructural permite la redistribución de la presión así
como otras funciones terapéuticas añadidas para el manejo de las cargas
tisulares, de la fricción, cizalla o microclima. Normalmente el dispositivo abarca
el cuerpo de un individuo o una parte del mismo según las diferentes posturas
funcionales posibles.
 Las SEMP se van a diferenciar de otros materiales, como los dispositivos
locales para el alivio de la presión (taloneras, coderas, protectores de occipital,
etc.) o los apósitos con capacidad de reducción de la presión, en el hecho de
que abarcan toda la superficie corporal del paciente que se halla en contacto
con una superficie de apoyo. Además, algunas SEMP pueden también reducir
el efecto de la fricción y de la cizalla, así como el calor y la humedad e
incrementar el confort de los pacientes.
 En el Documento Técnico del GNEAUPP nº XIII «Superficies especiales para
el manejo de la presión en prevención y tratamiento de úlceras por presión» se
presenta toda la información necesaria sobre estos materiales. Como resumen
se puede decir que las más utilizadas son las de sencillo mantenimiento y
manejo.
 Compatible con el protocolo de control de infecciones.
 Compatible con las necesidades de reanimación cardiopulmonar.

Clasificación:

 SEMP estáticas: actúan aumentando el área de contacto con la persona.

Cuanto mayor sea la superficie de contacto menor será la presión que tenga
que soportar. Entre los materiales más utilizados en su fabricación se
encuentran las espumas de poliuretano especiales, fibras siliconizadas,
silicona en gel, viscoelásticas, etc.
 SEMP dinámicas: permiten variar de manera continuada los niveles de presión
de las zonas de contacto del paciente con la superficie de apoyo.

Disponemos de buenas evidencias que muestran que no se debe utilizar un colchón

convencional en pacientes con riesgo de desarrollar UPP. Las personas de riesgo deben ser
situados sobre SEMP en función del nivel de riesgo, la situación clínica de la persona (de
movilidad en la cama, etc.) y sus características corporales (peso y talla), que también pueden
condicionar el tipo de superficie a elegir.

No obstante, es posible que las circunstancias de la provisión de cuidados influyan también en

la elección por parte del profesional ya que no todas las superficies de apoyo son compatibles
con cada uno de los contextos de atención. Por ejemplo, el empleo de superficies de apoyo en
un hogar requiere que se considere el peso de la cama y la estructura del domicilio, la anchura
de las puertas, que se disponga de corriente eléctrica de forma ininterrumpida y que se
procure la ventilación del motor para evitar su recalentamiento.

Parece claro que la asignación de la superficie debe hacerse en función del riesgo de
desarrollar UPP que presente la persona de tal manera que esta asignación y utilización sea
coste-efectiva. Por ello y siguiendo los criterios de expertos, proponemos:

 En personas de riesgo bajo, se recomienda utilizar superficies estáticas (tipo

espuma o viscoelásticas).
 En personas de riesgo medio o alto se recomienda utilizar superficies
dinámicas (de presión alternante) o si no es posible, al menos de baja presión
constante. Las ventajas de la presión alternante ha sido determinada en
estudios in vitro de medición de presiones, desarrollados tanto con pacientes
sanos como con lesionados medulares. Muestran las ventajas de la presión
alternante frente a la presión constante ya que la primera mejora la perfusión
de la piel sometida a presión, al cambiar las propiedades de distribución de la
carga tisular.

También existen buenas evidencias, revisiones sistemáticas y ensayos clínicos aleatorizados

que muestran las ventajas de la baja presión constante sobre los sistemas de redistribución de
la presión (espumas estándar) tanto en adultos como en niños y por tanto, se avala el uso de
una superficie de apoyo activa (sobrecolchón o colchón) en el caso de pacientes con un
mayor riesgo de desarrollar UPP, especialmente si no es posible efectuar cambios posturales
frecuentes. Además se demuestra que, a pesar de su precio, el uso de estas superficies de
presión alternante es coste-efectivo.

En cuanto a la pregunta de si entre las superficies de presión alternante es mejor utilizar una
superficies de tipo colchón o sobrecolchón, dos ensayos comparan ambas, no encontrando
diferencias entre colchones y sobre-colchones de presión alternante en cuanto a eficacia para
prevenir el desarrollo de UPP, mientras que otro estudio de tipo cuasiexperimental si mostró
mayor efectividad de los colchones cuando se trata de pacientes críticos sometidos a
ventilación invasiva (con muy alto riesgo de ulceración). El análisis de coste-beneficio está a
favor del uso de colchones, ya que estos son mejor aceptados por las personas, por lo que se
aconseja la adquisición de SEMP de presión alternante tipo colchón debido al ahorro de
costes, sin descartar el uso de sobrecolchones de presión alternante para determinados
entornos de cuidados, como el domiciliario.

Con respecto a los colchones y sobrecolchones de aire de presión alternante de celdas

pequeñas (también llamados de burbujas o pequeñas células) no se recomienda su uso
debido a que al tener una altura o diámetro inferior a 10 cm no pueden inflarse lo suficiente
como para asegurar el alivio de la presión en las células de aire desinfladas en zonas como
talones u occipital. En la actualidad se están desarrollando modelos con sensores internos
que podrían resolver este problema, pero hasta entonces es preferible no utilizarlos.

Una vez colocada la SEMP se debe examinar periódicamente la adecuación y funcionamiento

de la misma verificando que la superficie de apoyo esté dentro del período de vida útil y sea la
adecuada a las características del paciente (ver especificaciones del fabricante).
Se recomienda utilizar un cojín de asiento que redistribuya la presión para los individuos
sentados en silla-sillón (fija o de ruedas) cuya movilidad está reducida y que por lo tanto, se
encuentran en peligro de desarrollar una úlcera por presión, habiendo de limitarse el tiempo
que un individuo pasa sentado en una silla-sillón sin aliviar la presión.

Los cojines deben ser los adecuados para la situación del paciente. El confort también debe
ser considerado para que su uso sea adecuado por parte de los pacientes. El uso del cojín
puede ser combinado con los reposicionamientos, especialmente con la reclinación hacia
adelante durante 3 min para mejorar la perfusión tisular sobre la tuberosidad isquiática, que
también debe ser recomendado a los pacientes.

Los pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía, aunque su condición inicial sea óptima,
deben de ser revaluados considerando aquellos factores que pueden provocar un elevado
riesgo de desarrollar estas lesiones tales como la duración de la operación, el desarrollo de
episodios de hipotensión arterial durante la misma, la baja temperatura corporal o la movilidad
reducida desde el proceso de intervención, lo que puede durar desde uno a varios días del
postoperatorio.

Existen buenas evidencias que aconsejan el uso de una SEMP que redistribuya la presión en
la mesa de operaciones (existen diversos tipos de SEMP para mesa quirúrgica) para todos los
individuos de alto riesgo aunque son precisas investigaciones más concretas en este campo.

El paciente debería ser colocado sobre la mesa quirúrgica de manera que se reduzca el riesgo
de desarrollo de UPP durante la cirugía. Siempre que sea posible se debe dejar el talón
completamente libre de cargas de modo que se distribuya el peso de la pierna a lo largo de la
pantorrilla sin dejar caer toda la presión sobre el tendón de Aquiles. La rodilla debería estar
ligeramente flexionada para evitar la obstrucción de la vena poplítea (lo que podría
predisponer a una trombosis venosa profunda), etc. También se debe prestar atención a las
fuerzas presión-cizalla y roce-fricción después de la intervención quirúrgica en el traslado de la
mesa de quirófano a la cama. Desde el posoperatorio inmediato (en unidad de reanimación,
readaptación, hospitalización o cuidados intensivos) los pacientes de riesgo medio-alto
deberían estar situados sobre un colchón que redistribuya la presión y ser colocados en una
postura diferente a la mantenida durante la cirugía antes de la operación y después de la
misma.

Como se ha mencionado con anterioridad, considere siempre las SEMP como un material
complementario que no sustituye al resto de cuidados (movilización, cambios posturales,
protección local).

En todas las instituciones de salud y niveles asistenciales, las personas que se consideran en
riesgo de desarrollar UPP deberían tener un plan de cuidados escrito y personalizado de
prevención que incluyese la utilización de superficies especiales para la redistribución de la
presión.

2.4 CONTROL DE LOS FACTORES COADYUVANTES

Tradicionalmente determinados factores del paciente, tales como su estado nutricional o el de

la piel, se han considerado como factores de riesgo de desarrollar lesiones. Sin embargo,
recientes investigaciones y el nuevo marco teórico (desarrollado por García-Fernández et
al) sobre las UPP y otras lesiones relacionadas con la dependencia separan estos elementos
de los factores etiológicos, ya que aunque por sí mismos no ocasionan estas lesiones son
factores predisponentes, coadyuvantes o facilitadores en el desarrollo de estas y, por tanto,
deben ser controlados y manejados.

5. Manejo de la nutrición e hidratación.

6. Cuidados de la piel de riesgo.
7. Mejora de la oxigenación tisular.
8. Protección frente a agresiones externas.

2.4.1 MANEJO DE LA NUTRICIÓN E HIDRATACIÓN

Debe asegurarse una adecuada ingesta dietética para prevenir la malnutrición de acuerdo con
los deseos individuales de la persona y su condición de salud. Un buen soporte nutricional no
solo favorece la cicatrización de las UPP sino que también puede evitar la aparición de estas y
de complicaciones locales como la infección.

Existe una relación directa entre la malnutrición y la aparición de UPP y otras lesiones, ya que
la pérdida de grasas y tejido muscular disminuye la protección que ejercen sobre las
prominencias óseas. Por ello es preciso proporcionar soporte nutricional a las personas en las
que se identifique alguna deficiencia.

La valoración del estado nutricional debe efectuarse al ingreso en una institución de salud o
programa de atención domiciliaria y revalorarse de manera periódica, identificando factores de
consumo comprometidos, hábitos y estado emocional.

El soporte nutricional debe basarse en:

 La valoración nutricional.
 El estado de salud general.
 Las preferencias de la persona.

Si el examen nutricional identifica a algún individuo propenso a desarrollar UPP, desnutrido o

en riesgo nutricional debería realizarse una evaluación nutricional más exhaustiva a cargo de
un dietista titulado o un equipo nutricional multidisciplinar para que valoren el apoyo nutricional
secundario.

El soporte nutricional puede ser oral, con o sin suplementos nutricionales, o bien con
intervenciones más agresivas como la nutrición enteral o parenteral.

En principio se aconseja ofrecer suplementos nutricionales orales variados ricos en proteínas

o alimentación por sonda a los individuos con riesgo nutricional y riesgo de UPP debido a
enfermedades graves o crónicas o tras pasar por intervenciones quirúrgicas.

2.4.2 CUIDADOS DE LA PIEL DE RIESGO

Una piel de riesgo o una piel alterada va a ser un factor predisponente muy importante sobre
la que si actúan la humedad, las fuerzas de presión, cizalla o de roce-fricción pueden provocar
su solución de continuidad y la aparición de las lesiones. Es por ello que debemos extremar
los cuidados sobre la misma.

Para la higiene diaria deben utilizarse jabones o soluciones limpiadoras con potencial irritativo
bajo cercano al pH de la piel y recuerde que está contraindicado el uso sobre la piel de
cualquier producto que contenga alcohol (de romero, tanino, etc.). Igualmente se recomienda
no usar colonias, pues su compuesto fundamental es el alcohol, resecan la piel y favorecen la
aparición de grietas y la rotura de la misma cuando actúa cualquiera de los factores
etiológicos (presión, humedad, fricción, etc.).

Siempre que sea posible no posicione al individuo sobre una zona de su cuerpo que se
encuentre enrojecida debido a algún episodio previo de carga con presión. El enrojecimiento
indica que el cuerpo no se ha recuperado de la carga anterior y requiere más reposo tras
cargas repetidas.

2.4.3 MEJORA DE LA OXIGENACIÓN TISULAR

Cualquier situación que altere la oxigenación de los tejidos puede ser un elemento
favorecedor de la aparición de las lesiones. Por tanto deberán ser abordados de manera
global trabajando tanto a nivel sistémico (corrigiendo su mecanismo productor cuando sea
posible) como a nivel local sobre las zonas de riesgo.

Entre las causas más frecuentes que pueden provocar una disminución de la oxigenación
tisular encontramos procesos sistémicos como la anemia (hemoglobina baja), alteraciones de
la glicemia (diabetes mellitus), alteraciones respiratorias, procesos que originen alteraciones
de la perfusión tisular periférica o del estado hemodinámico (que cursen con hipotensión), así
como hábitos de vida insanos como el tabaquismo. Siempre que sea posible deben ser
abordados y corregidos.

A nivel local y para mejorar la oxigenación tisular disponemos de muy buenas evidencias
sobre la efectividad de los ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO). Los AGHO posibilitan una
óptima hidratación de la piel favoreciendo el aumento de la circulación capilar, lo cual mejora
las condiciones locales de la piel expuesta a isquemias prolongadas, siendo de gran utilidad
en la prevención de las úlceras. Además algunos estudios encuentran efectividad en el
tratamiento de UPP de categoría I.

Los AGHO deben aplicarse sobre la piel de riesgo extendiéndolos con suavidad sin dar
masaje, al igual que el resto de productos tópicos aplicados localmente.

2.4.4 PROTECCIÓN FRENTE A AGRESIONES EXTERNAS

Diferentes situaciones externas al paciente pueden agredir la piel del mismo y actuar como
factores coadyuvantes en la aparición de lesiones. Casi siempre suelen estar relacionadas
con la atención prestada al paciente bien por su proceso de enfermedad (uso de catéteres,
tubos de oxígeno, tubos de respiradores, collarines cervicales semirrígidos, aparatos de
presión positiva de oxígeno, yesos, etc.), como parte del tratamiento (radioterapia, etc.) o bien
por prácticas ancestrales sin evidencias de su efectividad o con evidencias claras de su daño
pero que a pesar de ello se siguen utilizando (uso de flotadores-rodetes, dar masajes sobre
prominencias óseas, etc.).

En el caso de posibles agresiones causadas por materiales o dispositivos clínicos (férulas,

yesos, etc.) debe protegerse la piel como ya se ha indicado con AGHO y el uso de apósitos
protectores en las zonas de riesgo (espumas de poliuretano o hidrocoloides). Se tienen
evidencias de la eficacia del uso de apósitos de espuma de poliuretano en el interior de férulas
de escayola para prevenir lesiones en los talones en niños que precisan inmovilización o la
protección con hidrocoloides en intubación nasal entre otros.

En el caso de tratamientos como la radioterapia las películas barrera no irritantes han

resultado efectivas en la prevención de la radiodermitis.

En cuanto a ciertas prácticas que tradicionalmente se han utilizado, es conveniente valorar si

realmente los estudios científicos avalan o no su utilización antes de implementarlas. Se trata
generalmente de intervenciones con un componente histórico, de práctica tradicional y que en
determinados contextos entraña una notable dificultad su erradicación, pero que sin embargo
puede favorecer notablemente la aparición de estas lesiones. Entre estas encontramos las
siguientes intervenciones que están contraindicadas y que deberían ser suspendidas de
cualquier atención a pacientes de riesgo:

I. El uso de flotadores (dispositivos en forma de anillo) como superficie de asiento. En

vez de repartir la presión que ejerce el peso del cuerpo la concentra sobre la zona
corporal que está en contacto con el rodete, provocando edema y congestión venosa y
facilitando la aparición de UPP.
J. El uso de otros materiales sin evidencias de su utilidad como las pieles de cordero
sintéticas o los guantes rellenos de agua.
K. El masajear las prominencias óseas o dar friegas de alcohol o colonia sobre la piel.
Los masajes sobre las prominencias óseas pueden ocasionar daños adicionales y no
previenen la aparición de lesiones. Los masajes están contraindicados al existir
inflamación aguda y la posibilidad de encontrarse con vasos sanguíneos dañados o
piel frágil es elevada. Por tanto, no pueden recomendarse como estrategia para la
prevención de las UPP.
L. Tampoco se debe frotar vigorosamente la piel que esté en riesgo de ulceración ya que
a la vez que puede resultar doloroso puede causar destrucción de los tejidos o
provocar una reacción inflamatoria, especialmente en los ancianos.
M. El uso de apósitos con adhesivos muy fuertes puede ser causa de lesiones en el
momento de su retirada.
N. Aunque ya se ha mencionado anteriormente no se debe sentar a pacientes sin
capacidad de reposicionarse y sin SEMP de asiento; tampoco se debe incorporar el
cabecero de cama y los decúbitos laterales de la persona más de 30º de inclinación ni
arrastrar a la persona sobre la cama sin levantar manifiestamente el cuerpo.

2.5 BIBLIOGRAFÍA

 Jankowski IM, Nadzam DM. Identifying gaps, barriers, and solutions in

implementing pressure ulcer prevention programs. Jt Comm J Qual Patient Saf.
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 Torra i Bou JE, Rueda López J, Cañames G, Herrero Narváez E, Blanco
Blanco J, Ballester Torralba J, et al. Úlceras por presión en los talones. Estudio
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 Torra i Bou JE, Rueda López J. Apósito hidrocelular especial para
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 Rodríguez Palma M, López Casanova P, García Molina P, Ibars Moncasi P.
Superficies especiales para el manejo de la presión en prevención y
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nº XIII. Logroño: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras
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 Rodríguez Palma M, López Casanova P. Superficies especiales para el
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 Manzano F, Pérez AM, Colmenero M, Aguilar MM, Sánchez-Cantalejo E,
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experimental study. J Adv Nurs. 2013;69:2099-106.
 Lopez-Casanova P, Pancorbo-Hidalgo PL, García-Fernández FP, Soldevilla-
Agreda JJ, Rodríguez-Palma M, Verdú-Soriano J. Prevención de las lesiones.
En: García-Fernández FP, Soldevilla-Agreda JJ, Torra Bou JE, coordinadores.
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population at risk. A controlled clinical study. J Clin Nurs. 2011;20:675-80.

 UNIDAD 3. TIPOS DE ÚLCERAS

3. TIPOS DE ÚLCERAS

3.1 SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

3.1.1 Úlceras arteriales

3.1.2 Úlceras venosas-varicosas

3.1.3 Úlceras por presión en zonas de presión

3.2 CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

3.2.1 Estadio/categoría I

3.2.2 Estadio/categoría II

3.2.3 Estadio/categoría III

3.2.4 Estadio/categoría IV

3.3 OTRAS LESIONES RELACIONADAS CON LA DEPENDENCIA

3.3.1 Lesiones cutáneas asociadas a la humedad

[Link]. Caraterísticas clínicas de las lesiones cutánes asociadas a la humedad

3.4 BIBLIOGRAFÍA

3. TIPOS DE ÚLCERAS

3.1 SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

3.1.1 ÚLCERAS ARTERIALES

La úlcera isquémica aparece en territorios distales, con abundante necrosis. Es muy dolorosa
y presenta signos de isquemia periulcerosa. En primer lugar deberemos intentar detectar si
existe patología arterial comprobando la existencia o no de pulsos y si la zona está fría. En
algunos casos se necesitarán pruebas específicas (Doppler, arteriografía).
Los cuidados serán similares a los de cualquier otra úlcera. Se valora el aspecto de la lesión y
se elige el apósito apropiado en función de la exudación, presencia o no de necrosis o
infección o estado de granulación.

 No utilizar vendajes compresivos.

 Si hay necrosis seca no debemos desbridar. Se puede aplicar povidona
yodada.

Lo más importante será tratar la causa que produce la úlcera por lo que será el cirujano
vascular quien deberá disponer el tratamiento de la insuficiencia arterial.

3.1.2 ÚLCERAS VENOSAS-VARICOSAS

Se suelen presentar en los miembros inferiores y están relacionadas con problemas

vasculares en el retorno venoso. Frecuentemente se localizan en territorio supramaleolar
interno. Tienen un fondo granuloso. No son dolorosas salvo que haya infección y la piel
periulcerosa tenga signos de dermatitis de estasis.

Los cuidados deben comenzar eliminando el tejido necrótico, limpiando con suero fisiológico y
desbridando, en caso necesario.

La utilización de antisépticos locales es discutida por la posibilidad de su efecto tóxico para el

tejido de granulación. Se seguirán las recomendaciones dadas sobre las curas de úlceras con
medio húmedo.

Es recomendable elevar el miembro afectado cuando se esté en reposo.

La evidencia actual recomienda como principal tratamiento la compresión progresiva de la

extremidad afectada (la presión debe ir aumentando desde el pie-tobillo hacia la rodilla o
muslo), siendo los sistemas de múltiples capas más eficaces que los de una sola capa.

3.1.3 ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ZONAS DE PRESIÓN

Como se ha visto anteriormente, es una lesión de origen isquémico localizada en la piel y

tejidos subyacentes, con pérdida de sustancia cutánea y producida por presión prolongada o
fricción entre dos planos duros.

Con respecto a la localización, es importante conocer «las zonas peligrosas» o los sitios
predilectos para la formación de ulceraciones con el fin de poner las medidas necesarias para
su profilaxis (figura 1).

Figura 1. Localización más frecuente de las úlceras por presión.

Ninguna zona del cuerpo es inmune al desarrollo de úlceras. Sin embargo, la cintura pélvica
es la que arroja el mayor porcentaje de localización, concretamente la zona sacra, isquiática y
trocantérea que representa más del 70%.

También aquí es difícil establecer la incidencia en cada una de las localizaciones ya que
dependerán de la población estudiada. Por ejemplo, en los pacientes ambulatorios es
frecuente observar úlceras en el maléolo interno del pie o en el talón, que por ser de escasa
extensión y profundidad pueden ser tratadas en su domicilio; sin embargo, en pacientes
encamados en unidades de cuidados intensivos una de las localizaciones más frecuentes son
la región sacra y los talones ya que permanecen durante mucho tiempo en posición decúbito
supino; en los lesionados medulares, postrados en sillas de ruedas, la región anatómica más
susceptible de presentar ulceraciones es la región isquiática ya que debe soportar durante
más tiempo el efecto de la presión por el peso del cuerpo.

El mal perforante plantar es un tipo de úlcera que se presenta en la planta del pie en pacientes
diabéticos y es de origen neuropático.

Aparecen en zonas de apoyo. Tiene fondo atónico y zona de hiperqueratosis periulcerosa. No

son dolorosas salvo que presenten complicaciones.

Los cuidados son similares a los casos anteriores, debiendo prestar atención a controlar los
puntos de apoyo del pie. Para ello se necesitarán plantillas para controlar las presiones y
calzados especiales.
3.2 CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

Desde este punto de vista, la clasificación es la propuesta por la Agency for Healthcare Policy
and Research (AHCPR), basada en la clasificación original de Byrne y Feld que diferencia
cuatro estadios.

La necesidad de clasificar no es nueva y si cabe ha de ser innata a un procedimiento que

busque la mejora de una intervención preventiva o terapéutica.

En el caso de las heridas crónicas y singularmente en el de las úlceras por presión (UPP),
esta disposición entre las distintas posibles presentaciones de las lesiones es una realidad
manifiesta desde hace varias décadas.

Esta clasificación nos aportaba características diferenciales entre ellas que facilitaban la
aproximación de los clínicos en cada circunstancia, sin brindar la oportunidad de preguntarse
si el mecanismo de producción de cada una de estas lesiones podía ser distinto, ya que
pertenecían a un solo tipo de lesión y solo las describía por categorías, estadios o grados en
función de su grave.

3.2.1 ESTADIO/CATEGORÍA I

 Piel intacta con enrojecimiento no blanqueable de un área localizada

generalmente sobre una prominencia ósea (aunque también pueden aparecer
sobre tejidos blandos sometidos a presión externa por diferentes materiales o
dispositivos clínicos).
 El área puede ser dolorosa, firme, suave, más caliente o más fría en
comparación con los tejidos subyacentes, pudiendo presentar edema o
induración (< 15 mm de diámetro).
 El enrojecimiento no blanqueable puede ser difícil detectar en personas con
tonos de piel oscura, por lo que es necesario valorar los cambios de
temperatura, induración y edema de los tejidos. Su color puede diferir de la piel
de los alrededores.

Figura 2. Úlcera por presión estadio/categoría I.

3.2.2 ESTADIO/CATEGORÍA II

 Pérdida de grosor parcial de la dermis que se presenta como una úlcera

abierta poco profunda con un lecho de la herida normalmente rojo-rosado y sin
la presencia de esfacelos.
 En esta categoría/estadio pueden darse confusiones con otras lesiones como
las relacionadas con la humedad o la fricción. La valoración detallada de la
lesión permite diferenciarlas. La existencia de signos de maceración orienta
hacia lesiones por humedad mientras que la presencia de ampollas o flictenas
orienta hacia lesiones por fricción, aunque también pueden existir combinadas.
Esta categoría/estadio no debería usarse para designar lesiones por
adhesivos, excoriaciones o laceraciones cutáneas.

Figura 3. Úlcera por presión estadio/categoría II.

3.2.3 ESTADIO/CATEGORÍA III

 Pérdida completa del tejido dérmico. La grasa subcutánea puede ser visible
pero los huesos, tendones o músculos no están expuestos.
 Puede presentar esfacelos o tejido necrótico (húmedo o seco) que no oculta la
profundidad de la pérdida de tejido. Puede incluir cavitaciones o
tunelizaciones. La profundidad de la úlcera de estadio/categoría III varía según
la localización anatómica. En el puente de la nariz, la oreja, el occipital y el
maléolo (que no tienen tejido subcutáneo) las úlceras pueden ser poco
profundas. En contraste, las zonas de importante adiposidad pueden
desarrollar UPP de estadio/categoría III extremadamente profundas. En
cualquiera de los casos el hueso, el músculo o el tendón no son visibles o
directamente palpables (figura 4).

Figura 4. Úlceras por presión estadio/categoría III.

3.2.4 ESTADIO/CATEGORÍA IV

 Pérdida total del espesor del tejido con hueso, tendón o músculo expuesto.
Pueden presentar esfacelos o tejido necrótico (húmedo o seco). A menudo
también presentan cavitaciones o tunelizaciones. La profundidad de la úlcera
por presión de categoría IV también varía según la localización anatómica y el
tejido subcutáneo (adiposo) que esta contenga. Las úlceras de categoría IV
pueden extenderse a músculo o estructuras de soporte (por ejemplo, la fascia,
tendón o cápsula de la articulación) pudiendo darse con bastante frecuencia
 una osteomielitis u osteítis. El hueso o músculo expuesto es visible o
directamente palpable.

Figura 5. Úlcera por presión estadio/categoría IV.

3.3 OTRAS LESIONES RELACIONADAS CON LA DEPENDENCIA

3.3.1 LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A LA HUMEDAD

Las lesiones cutáneas asociadas a la humedad (LESCAH) se han considerado

tradicionalmente también como UPP y se han catalogado como tales hasta hace apenas unos
años. Fueron descritas por primera vez con argumentos sostenibles en octubre de 2005 por el
equipo de expertos encabezado por Tom Defloor, quienes propusieron diferenciarlas de las
UPP.

Apenas unos meses después, distintos grupos de trabajo europeos y americanos aceptaron
dicha «separación» de las lesiones por presión al entender que tienen un mecanismo de
producción distinto, y unas características clínicas diferentes.
Definición y mecanismo de producción:

En 2005 el grupo de expertos del European pressure ulcer advisory panel (EPUAP),
encabezado por Defloor, definió las lesiones por humedad como: la inflamación o erosión de
la piel causada por la exposición prolongada/excesiva a la humedad, incluyendo orina, heces
líquidas o exudado de las heridas.

Desde entonces, ha existido un interesante debate en la literatura científica especializada

acerca de este término y su concepto, al que los norteamericanos denominan de manera más
amplia moisture-associated skin damage (MASD), que traducido al castellano de forma literal
sería «lesiones cutáneas asociadas a la humedad» expresión que define mejor el problema.

Con posterioridad, en 2007, Gray y Weir incluyeron en la definición de MASD exudados como
estomas, fistulas o sudor. Y en 2010 una serie de expertos norteamericanos reunidos en
Minneapolis concluyeron aumentando, además a las ya existentes, como fuente de este tipo
de úlceras, moco y saliva.

Así pues, la definición propuesta por la comunidad científica en la actualidad quedaría así:

«Lesión localizada en la piel (no suele afectar a tejidos subyacentes) que se presenta
como una inflamación (eritema) o erosión de esta, causada por la exposición
prolongada (continua o casi continua) a diversas fuentes de humedad con potencial
irritativo para la piel (p. ej., orina, heces, exudado de heridas, efluentes de estomas o
fístulas, sudor, saliva o moco)».

El cuerpo humano está expuesto con frecuencia a cada uno de estos efluentes sin ningún
daño aparente. Torra i Bou et al sugieren que aunque existen limitaciones en la actualidad en
cuanto a estudios de investigación debido a lo reciente y novedoso del tema, parece intuirse
que la exposición a estas fuentes de humedad no es suficiente por sí sola para producir daños
en la piel, sino que existen diversos elementos a considerar y que intervienen en la producción
de las mismas.

Entre ellos se deben incluir, tal y como hemos expuesto en la definición, el tiempo de
exposición (que debe ser prolongado) sumado al volumen, la cantidad, diversidad y el
contenido de irritantes químicos de la fuente de humedad, el pH de la misma, la presencia de
microorganismos potencialmente patógenos, sin obviar el propio estatus fisiológico (edad
temprana, envejecimiento, inmunosupresión, etc.) y de salud.

La conjunción de estas dos circunstancias (la exposición continua o casi continua a estos
efluentes y su capacidad potencialmente irritante) provocan que la piel del paciente se vuelva
vulnerable por la alteración de la barrera protectora de la misma haciéndola más frágil,
aumentando la probabilidad de que se rompa, fundamentalmente por la cronificación del
proceso inflamatorio (dermatitis), la alcalinización cutánea que puede modificar las
condiciones en las que crecen las bacterias saprófitas (causando su proliferación o inhibición
y, por tanto, alterando el equilibrio existente con la flora normal) y la alteración de la capa
dermolipídica, lo que acelera la pérdida de agua epidérmica con disminución de la elasticidad
cutánea.

[Link] CARATERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A LA

HUMEDAD
Las LESCAH habitualmente se presentan como una inflamación de la piel que puede ocurrir
sola o con la presencia de erosiones o infecciones cutáneas secundarias. A menudo no se
detectan hasta que aparece inflamación significativa, maceración o erosión de la piel.

Son lesiones superficiales que se presentan generalmente en zonas «sin prominencias

óseas» (glúteos, pliegues intermamarios, surco anal, etc.), con bordes difusos e irregulares,
forma de espejo (copia de la lesión), acompañadas de eritema importante y con solución de
continuidad de la piel (tabla 1).

Tabla 1. Tipos de lesiones cutáneas asociadas a la humedad (LESCAH)

En función de diversos trabajos sobre clasificación de dermatitis y lesiones por incontinencia,
se propone clasificar las LESCAH como:

 Categoría I: eritema sin pérdida de la integridad cutánea.

Piel integra con enrojecimiento, que puede ser no blanqueable, de un área localizada,
generalmente sometida a humedad. A su vez y en función del eritema puede clasificarse
como:

Figura 6. Leve-moderado (piel rosada).

Figura 7. Intenso (piel rosa oscuro o rojo).

El eritema puede ser especialmente difícil de detectar en individuos con tonos de piel oscura y
la inflamación puede manifestarse con un color distinto de la piel de los alrededores. Las
lesiones por humedad de esta categoría pueden confundirse con frecuencia con las lesiones
por presión o por fricción.

 Categoría II: eritema con pérdida de la integridad cutánea

Pérdida parcial del espesor de la dermis que se presenta como una lesión abierta poco
profunda con un lecho de la herida rojo-rosado. Los bordes de la piel perilesional suelen estar
macerados presentando un color blanco amarillento. En lesiones extensas compuestas por
multitud de lesiones satélites pueden entremezclarse ese color rojo-rosado con el blanco-
amarillento.

A su vez y en función del grado de erosión o denudación puede clasificarse como:

Figura 8. Leve-moderado (erosión menor al 50% del total del eritema).

Figura 9. 2B. Intenso (erosión del 50% o más del tamaño del eritema).

Pueden presentarse confusiones con otras lesiones como las relacionadas con la presión, la
fricción o lesiones por adhesivos, excoriaciones o laceraciones.

En la valoración o descripción de la úlcera además del estadio/categoría es necesario tener

en cuenta:
Localización:

Nos orienta sobre el origen de la lesión (zona de presión) y sobre las medidas a adoptar para
aliviar la presión.

Extensión:

 Tamaño.
 Diámetro mayor.
 Diámetro menor.
 Profundidad.

Aspecto lecho de la lesión:

Se distinguen distintos tipos de tejido en el lecho de la lesión:

 Lesión negra:

Presencia de tejido isquémico-necrótico.

Es necesario desbridar el tejido muerto para que la cicatrización pueda iniciarse.

Cuando tengamos una lesión necrótica en los talones debemos tratarlas de forma especial
dado que podemos llegar muy fácilmente al calcáneo, por lo que si la placa necrótica es seca
y no fluctúa (no tenemos contenido con infección debajo de ella) es mejor tratarla con curas
secas para que se desprenda por sí sola. Sin embargo si presentara contenido purulento
debajo en forma de abscesos debemos seguir la regla general de desbridar.

 Lesión amarilla:

Presencia de restos celulares, fibrina o pus (fase de reacción).

La capa amarillenta se debe eliminar para dar paso al tejido de granulación.

 Lesión roja:

Presencia de tejido de granulación ricamente vascularizado con aspecto rojo, granuloso y

húmedo/brillante (fase de regeneración).

 Pueden presentarse estos aspectos de forma simultánea.

 Valorar presencia de tunelizaciones.
  Valorar aparición de estructuras de soporte (tendones, huesos) o cuerpos
extraños (suturas, dispositivos ortopédicos).

Exudado:

La valoración de la cantidad de exudado (escaso, moderado, abundante) es importante para

la elección del apósito a utilizar.

También es importante el aspecto del exudado (seroso, purulento, hemorrágico).

Piel perilesional:

La exposición a exudado, productos tópicos o apósitos puede favorecer la aparición de

alteraciones en la piel perilesional:

 Íntegra.
 Maceración.

Aspecto húmedo y blando del tejido perilesional. Suele estar provocada por fugas en el
exudado al utilizar apósitos muy ajustados al tamaño de la lesión o por un mal control de ese
exudado. La permanencia del apósito más tiempo del indicado. También puede provocar
maceración.

La maceración provoca dolor, favorece la infección de la zona afectada y puede provocar el

aumento de la extensión de la lesión.

Eritema:

Edema y enrojecimiento del tejido perilesional provocado por el exudado o el adhesivo de

apósitos o esparadrapo. También puede ser producido por reacciones alérgicas a alguno de
los productos utilizados.

Eczema:

Inflamación de la piel perilesional con eritema, vesículas, exudado y costras o escamas. Suele
acompañarse de ardor o prurito. Producido por humedad mantenida o sensibilización a
diversas sustancias. En ocasiones es un signo de afección por hongos.

Signos de infección:
 Cuando la integridad cutánea se rompe la lesión es invadida por microorganismos autóctonos
o por otras no habituales pudiendo producirse una infección.

La infección prolonga las fases inflamatoria y proliferativa del proceso de cicatrización,

dificultando la formación de tejido de granulación y por lo tanto, se enlentece o detiene el
proceso de curación.

 Aumento del dolor y del exudado.

 Eritema.
 Calor.
 Edema.
 Retraso de la cicatrización.

Dolor:

Suele asociarse a los cambios de apósito dependiendo de la adherencia del mismo y del
estado de la lesión. Si el dolor es constante debemos sospechar infección.

 Indolora.
 Leve.
 Moderado.
 Intenso.
 Insoportable.

Hay que dejar constancia escrita de la valoración del paciente y de la descripción de la lesión.
Evaluar regularmente para tener constancia de la evolución de la lesión.

3.4 BIBLIOGRAFÍA

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 Gray M, Weir D. Prevention and treatment of moisture-associated skin damage
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2007;34:153-7.
 Torra i Bou JE, Rodríguez Palma M, Soldevilla Agreda JJ, García-Fernández
FP, Sarabia R, Zabala Blanco J, et al. Redefinición del concepto y del abordaje
de las lesiones por humedad. Una propuesta conceptual y metodológica para
mejorar el cuidado de las lesiones cutáneas asociadas a la humedad
(LESCAH). Gerokomos. 2013;24:90-4.

 UNIDAD 4. LOCALIZACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

4. LOCALIZACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

4.1 ZONA DE PRESIÓN

4.2 ZONA DE BAJA VASCULARIZACIÓN

4.3 ZONAS DE RIESGO MÁS FRECUENTES

4.3.1 Zonas de riesgo en decúbito supino

4.3.2 Zonas de riesgo en decúbito lateral

4.3.3 Zonas de riesgo en decúbito prono

4.3.4 Zonas de riesgo en sedestación

4.3.5 Sujeción mecánica y otros dispositivos

4.3.6 Intervenciones iatrogénicas

4.4 SITUACIONES ESPECIALES

4.4.1 Pacientes terminales

4.4.2 Pacientes pediátricos

4.5 BIBLIOGRAFÍA

4. LOCALIZACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

4.1 ZONA DE PRESIÓN

Las úlceras por presión (UPP) son lesiones en la piel y tejidos subyacentes como
consecuencia de la isquemia producida por presión prolongada, fricción o cizallamiento entre
una protuberancia ósea y los tejidos que la envuelven.

El origen de las úlceras es:

 Presión: se produce oclusión vascular, isquemia, hipoxia y necrosis tisular. Es

el factor más importante y está unido al tiempo que se mantiene la presión.
 Fricción: cuando la superficie corporal (piel) roza contra otra superficie
(sábanas, sondas) produciendo abrasión de la piel.
 Cizallamiento: se producen fuerzas paralelas entre la piel y la fascia
superficial, que producen el cizallamiento con el esqueleto y la fascia profunda.
Un ejemplo de este caso es cuando la piel y el tejido subcutáneo se deslizan
sobre el sacro-coxis cuando el paciente resbala al elevar la cama más de 30º,
produciendo la lesión en los tejidos profundos.
 Combinación de todas.
4.2 ZONA DE BAJA VASCULARIZACIÓN

Las UPP se producen como consecuencia del aplastamiento tisular entre dos planos, uno
perteneciente al paciente (hueso) y otro externo a él (normalmente sillón, cama u otra
superficie).

En la formación de las UPP parece tener más importancia la continuidad en la presión, incluso
aunque esta sea moderada que la intensidad de la misma, ya que la piel puede soportar
presiones elevadas pero solo durante cortos períodos de tiempo.

4.3 ZONAS DE RIESGO MÁS FRECUENTES

4.3.1 ZONAS DE RIESGO EN DECÚBITO SUPINO

Si el paciente se encuentra en la posición de decúbito supino las zonas de riesgo para

desarrollar una UPP son:

 Zona occipital.
 Escápulas.
 Codos.
 Sacro (30,7%).
 Coxis.
 Talones (28,6%).
 Dedos de pies.

Cambios posturales (prevención) en la posición de decúbito supino: mantener la cabeza

con la cara hacia arriba, en una posición neutra y recta de forma que se encuentre en
alineación perfecta con el resto del cuerpo; apoyar las rodillas en posición ligeramente
flexionada para evitar la hiperextensión (extremidades en aducción de 30º), codos estirados,
piernas ligeramente separadas, pies y manos en posición funcional y evitar apoyar los talones
del paciente directamente sobre un plano duro.

4.3.2 ZONAS DE RIESGO EN DECÚBITO LATERAL

Si el paciente se encuentra en la posición de decúbito lateral las zonas de riesgo para

desarrollar una UPP son:

 Pabellón auricular.
 Acromion.
 Costillas.
 Trocánter (7%).
 Crestas ilíacas.
  Cóndilos (rodilla).
 Tibias.
 Maleolotibiales.
 Dedos/lateral del pie.

Cambios posturales (prevención) en la posición de decúbito lateral:

 Mantener la alineación con la pierna del lado sobre el que descansa el cuerpo
estirada y la contraria flexionada y las extremidades superiores flexionadas.
 Apoyar con almohadas el muslo y el brazo para prevenir la rotación interna de
la cadera y del hombro.

4.3.3 ZONAS DE RIESGO EN DECÚBITO PRONO

Si el paciente se encuentra en la posición de decúbito prono las zonas de riesgo para

desarrollar una UPP son:

 Frente.
 Pómulos.
 Pabellón auricular.
 Pechos.
 Crestas iliacas.
 Pubis.
 Genitales (en los hombres).
 Rodillas.
 Dedos de los pies.

Cambios posturales (prevención) en la posición de decúbito prono:

Colocar al paciente sobre el abdomen con la cara vuelta a un lado sobre un cojín, los brazos
flexionados, las palmas giradas hacia abajo y los pies extendidos. Apoyar los tobillos y las
espinillas para prevenir la flexión plantar de los pies.

4.3.4 ZONAS DE RIESGO EN SEDESTACIÓN

Si el paciente se encuentra en la posición de sedestación las zonas de riesgo para desarrollar

una UPP son:

 Occipital.
 Escápulas.
 Codos.
 Sacro y tuberosidades isquiáticas.
  Subglúteos.
 Huecos poplíteos.
 Talones.

Cambios posturales (prevención) en la posición de sedestación.

Sentar con la espalda apoyada cómodamente contra una superficie firme, pies y manos en
posición funcional y apoyando los pies de forma que se liberen los talones.

4.3.5 SUJECIÓN MECÁNICA Y OTROS DISPOSITIVOS

Se trata de situaciones en las que el paciente presenta una serie de dispositivos para su
tratamiento o seguridad. Dependiendo del dispositivo existen unas zonas u otras que pueden
presentar mayor riesgo de presentación de UPP. Son las siguientes:

 Fosas nasales con sondajes.

 Pabellón auricular por sondas de oxígeno nasales.
 Meato urinario por sondaje vesical.
 Muñecas y tobillos por sujeciones mecánicas.

En la prevención de las úlceras por estas situaciones se aplicarán dispositivos locales de alivio
de presión encaminados a disminuir o erradicar la presión de los materiales sobre nuestro
paciente.

4.3.6 INTERVENCIONES IATROGÉNICAS

En estas intervenciones existe un componente histórico tradicional que podríamos resumir en

la frase «siempre se ha hecho así», que entraña una notable dificultad para su erradicación.

Estas prácticas inadecuadas hay que erradicarlas completamente mediante políticas activas
de las instituciones de salud, formando a los profesionales, controlando su NO realización e
implementando las medidas correctoras que se estimen necesarias.

Intervenciones CONTRAINDICADAS:

 NO UTILIZAR rodetes ni flotadores como superficie de asiento. En vez de

repartir la presión que ejerce el peso del cuerpo, la concentran sobre la zona
corporal que está en contacto con el rodete, provocando edema y congestión
venosa y facilitando la aparición de UPP. Evidencia Moderada.
 NO MASAJEAR las prominencias óseas o dar friegas de alcohol o colonia
sobre la piel. Los masajes sobre las prominencias óseas pueden ocasionar
daños adicionales y no previenen la aparición de lesiones. Los masajes están
contraindicados al existir inflamación aguda y la posibilidad de encontrarse con
 vasos sanguíneos dañados o piel frágil es elevada. Por tanto, no pueden
recomendarse como estrategia para la prevención de las UPP.
 No sentar a pacientes sin capacidad de reposicionarse y sin superficies
especiales para el manejo de la presión (SEMP). El paciente no puede
mantenerse por sí solo en posición adecuada, tendiendo a deslizarse por el
asiento y pudiendo provocar úlceras por cizalla o fricción. Se recomienda
reposicionar al paciente cada 15 min.
 No elevar el cabecero de la cama más de 30º en decúbito supino y lateral por
los motivos anteriormente expuestos de deslizamiento del paciente y teniendo
un alto riesgo de provocar úlceras por cizalla o fricción.
 No utilizar materiales sin evidencias científicas de su beneficio como por
ejemplo las pieles de cordero sintéticas o los guantes rellenos de agua.
 No arrastrar a la persona sobre la cama para realizar un cambio postural o
reposicionamiento. Se debe levantar sobre la misma al paciente y acomodarle,
ya que los arrastres provocan lesiones por cizalla y fricción.
 No frotar vigorosamente la piel que esté en riesgo de ulceración, a la vez que
puede resultar doloroso. Se puede causar destrucción tisular o provocar una
reacción inflamatoria, especialmente en ancianos que presentar la piel frágil.
 No mantener protecciones locales sin revisiones diarias.
 No utilizar apósitos con adhesivos muy fuertes pueden ser causa de lesiones
en el momento de la retirada.

4.4 SITUACIONES ESPECIALES

Como medida general, toda persona que ingresa en una institución hospitalaria presenta una
vulnerabilidad que hay que categorizar mediante una escala de riesgo adecuada. Por lo tanto
todos los pacientes que ingresan deben de ser categorizados para ver su nivel de riesgo. Este
extremo también es aplicable cuando cambian sus condiciones de salud.

Debido a su especial relación con la posibilidad de ver aumentado el riesgo de desarrollo de

UPP habrá que tener en cuenta una serie de circunstancias especiales que aumentan la
vulnerabilidad de los pacientes al tiempo que planificar los cuidados de prevención.

Estos cuidados deberán iniciarse desde el mismo momento de su ingreso en la institución y

mantenerse en las distintas unidades (servicio de urgencias, servicios de diagnóstico y
quirófanos, etc.).

 Pacientes con alteraciones neurológicas (lesiones medulares, déficit

neurológico).
 Pacientes sometidos a cirugía de larga duración.
 Pacientes sometidos a técnicas especiales.
 Personas desnutridas, inmunodeprimidas.
 Personas sometidas a estrés psicológico o emocional.
 Personas muy mayores sin motivación para la ingesta ni la movilización
(anciano frágil).
 Aumento significativo del dolor.
 Cambios de medicación.
4.4.1 PACIENTES TERMINALES

Su situación no justifica que se haya de claudicar en el objetivo de evitar la aparición de UPP.

 Prestar especial atención a la aparición de nuevas lesiones, ya que es una

complicación previsible en este tipo de pacientes.
 En situación de agonía será necesario plantearse incluso la necesidad de
realizar cambios posturales.
 Utilizar SEMP especialmente dirigidos a este grupo de pacientes ya que
contemplan la consecución de elevadas cotas de confort.

4.4.2 PACIENTES PEDIÁTRICOS

El efecto negativo de inmovilidad y la inestabilidad fisiológica en la piel de un paciente no

distinguen de edad o nivel de desarrollo. Así, podemos observar UPP en pacientes pediátricos
hospitalizados.

A nivel internacional se estima una incidencia de UPP en la población pediátrica hospitalizada

de entre el 3 y el 27%, aunque se ha visto que determinadas poblaciones parecen ser
susceptibles de un mayor riesgo de desarrollar UPP. Concretamente son los siguientes
grupos:

 Pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP):

hasta un 27%.
 Pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN):
hasta 23%.
 Pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca.
 Pacientes pediátricos con mielomeningocele.

[Link] LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES

 La cabeza es proporcionalmente más grande y pesada en los niños menores

de 2 años. Por tanto la zona occipital es la zona del cuerpo que soporta mayor
presión.
 Niños menores de 3 años: occipital y las orejas.
 Niños mayores de 3 años: talones y zona sacra.
 En cuanto a UPP por dispositivos es la cara.

Figura 1. Úlcera por presión en niños.

En los niños considerados con riesgo de desarrollar UPP se debe valorar la piel teniendo en
cuenta la temperatura, la presencia de eritema y otros cambios de la piel. Se recomienda
vigilar especialmente las zonas de mayor riesgo como es la zona occipital.

Prevención de UPP en pediatría:

 Cambios posturales: en neonatos, lactantes, niños y adolescentes con riesgo

de desarrollar UPP se recomiendan cambios posturales al menos cada 4 h. En
el caso de niños y adolescentes es necesario animarles también a cambiar de
postura al menos con esa frecuencia.
 Hidratación y suplementos nutricionales: en niños con estado nutricional
adecuado para su edad y condición clínica no se deben administrar
suplementos nutricionales específicos. Igualmente no es recomendable
administrar líquidos por vía subcutánea o intravenosa para este fin a niños con
estado de hidratación adecuado.
 SEMP: utilice dispositivos de alivio de presión en zona occipital en niños con
riesgo de UPP. Aquellos pacientes pediátricos que presenten alto riesgo de
UPP deben descansar en colchón o sobre-colchón de alta especificación.

Prevención de UPP por dispositivos:

Son factores clave para reducir su incidencia el conocimiento del riesgo de los distintos
dispositivos y la implantación de distintas estrategias preventivas implicando a todo el equipo
de salud así como a los familiares de los pacientes.

 Examinar frecuentemente la piel sobre el apoyo del dispositivo.

 Cambiar la localización o reposicionar el dispositivo a intervalos periódicos.
 Si es posible, colocar un apósito de espuma entre el dispositivo y la piel.
 Gestionar correctamente la humedad en la zona.
  Asegurar los dispositivos con esparadrapo o cintas sin tensión.

Iniciativas para el correcto abordaje de las UPP en pediatría:

 Programas de prevención de UPP en UCIP.

 Implementar equipos de enfermeras para el cuidado de la piel (skin care
team) en UCIP.
 Realizar rondas de vigilancia de la piel en UCIN.
 Existencia de enfermeras especialistas y colaboración intra e interprofesional.

4.5 BIBLIOGRAFÍA

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an NPUAP White paper. Adv Skin Wound Care. 2007;20;208-20.
 Bonell-Pons L, García-Molina P, Balaguer_López E, Montal MA,
Rodríguez MC. Neonatal facial pressure ulcers related to non-invasive
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 Curley MA, Razmus IS, Roberts KE, Wypij D. Predicting pressure ulcer
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 Pancorbo-Hidalgo PL, García-Fernández FP, Torrá i Bou JE, Verdú
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 presión en España en 2013; 4.º Estudio Nacional de
Prevalencia. Gerokomos. 2014;25:162-70.
 Peterson J, Adlard K, Walti BI, Hayakawa J, McClean E, Feidner SC.
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Treat Pedatric Pressure Ulcers. Clin Nurse Spec. 2015;29:276-82.
 Quesada C. Manual de Atención Enfermera de Úlceras por Presión en
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 Quigley SM, Curley MA. Skin integrity in the pediatric population:
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 Zollo MB, Gostisha ML, Berens RJ, Schmidt JE, Weigle CG. Altered
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Nurs Care Qual. 1996;11:62-7.


 UNIDAD 5. PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

5.1 PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

5.1.1 Medidas de prevención habituales

5.1.2 Medidas higiénicas

5.1.3 Cambios posturales

5.1.4 Medidas de protección

5.2 EDUCACIÓN PARA LA SALUD EN LA PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR

PRESIÓN

5.3 CUIDADOS DEL CUIDADOR PRINCIPAL

5.4 BIBLIOGRAFÍA

5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

5.1 PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

5.1.1 MEDIDAS DE PREVENCIÓN HABITUALES

Una vez seleccionamos según la escala correspondiente a los pacientes susceptibles de
padecer úlceras por presión (UPP) los principales esfuerzos del personal de enfermería deben
ir encaminados a la prevención de las escaras ya que la aparición de UPP es, en la mayoría
de los casos, fácil de prevenir aplicando una serie de medidas y actividades
higienicosanitarias así como cuidados básicos de enfermería muy concretos, sencillos y poco
costosos (sobre todo si las comparamos con el impacto sanitario de la aparición de dichas
úlceras).

La piel debe ser objeto de vigilancia extrema en cuanto a sus características: color, textura,
turgencia, vascularización, humedad y temperatura. Las áreas de presión o puntos de apoyo
de las prominencias óseas deben observarse minuciosamente para confirmar su integridad o
detectar de forma precoz alguna modificación en su estructura.

Existen unos puntos básicos a tener en cuenta a la hora de aplicar medidas preventivas para
evitar la aparición de UPP.

5.1.2 MEDIDAS HIGIÉNICAS

El objetivo es mantener limpia la piel, sin alterar el pH ácido superficial de esta evitando
privarla de su emulsión natural (ácidos grasos). El lavado se debe realizar con un gel que
tenga pH neutro cuya acción elimine por arrastre mecánico todo resto de sudor y secreción,
así como la flora cutánea transitoria que mantenga el equilibrio de sus factores hídricos y
restituya a la epidermis su manto ácido. Los jabones clásicos de pH de 10, aunque eliminan
las bacterias, también eliminan el manto ácido de la piel por lo que su uso no es muy
recomendable. Posteriormente a la higiene es muy importante un buen secado de la piel. Se
recomienda realizar la higiene tantas veces como sea necesario.

No es conveniente la utilización de talcos pues provocan en la zona de los pliegues, con la

sudoración del paciente, una pasta húmeda e induce alteraciones de la piel como irritación,
pérdida de continuidad y ulceraciones.

Es importante el cambio de la ropa de la cama. Es necesario fijarse en los pliegues y

cerciorarnos de que la sábana bajera está perfectamente estirada. Asimismo en todos los
procesos de cambio de ropa o aseo del paciente hay que observar los drenajes, catéteres o
sondas que tenga el paciente, movilizándolos con los cambios del paciente, evitando
estiramientos y acodaduras. Cuando coloquemos al paciente en la posición definitiva en la
que va a permanecer habrá que asegurarse de que no existe ningún catéter, drenaje o sonda
entre la cama y el paciente, pues además de poder favorecer acodaduras en los sistemas,
aumentamos en ese punto la presión y podemos inducir la aparición de úlceras.

5.1.3 CAMBIOS POSTURALES

Los cambios posturales permiten reducir la duración y la magnitud de la presión sobre las
zonas vulnerables del cuerpo. Resultan igual de dañinas las presiones elevadas sobre
prominencias óseas durante un corto período, como las bajas presiones sobre prominencias
óseas durante un largo intervalo de tiempo. Así pues, reduciremos tanto el tiempo de
exposición como la cantidad de presión.
Como norma general se recomienda realizar cambios posturales alternando entre decúbito
lateral derecho, supino y lateral izquierdo (siempre que el individuo pueda tolerar alguna de
estas posiciones) utilizando como posición de decúbito supino la de semi-Fowler de 30º.

Los pacientes que puedan girarse por sí mismos deben comprender la necesidad de realizar
de forma autónoma un cambio de postura en la cama. El personal de enfermería debe animar
al paciente a que lo realice.

Los pacientes dependientes se les movilizarán evitando la fricción y los movimientos de

cizalla. Para ello debería considerarse:

 Utilizar una entremetida o sábana travesera al movilizar al paciente en la

cama.
 Elevar la cabecera de la cama como máximo 30º y durante un tiempo mínimo.
 Para las posiciones de decúbito lateral, no sobrepasar los 30º de lateralización.
Con ello ampliaremos la superficie de contacto con la cama y evitaremos UPP
en trocánter y maléolos.
 Utilizar aparatos auxiliares para desplazar a los pacientes y reducir así la
fricción y la cizalla. Elevar, no arrastrar.
 Si es necesario que el paciente se siente en la cama, evitar una posición de
hombros caídos y deslizamiento que provoque aumento de la presión-fricción-
cizalla.

En pacientes dependientes o en función de la valoración de riesgo:

 Cambios posturales cada 2-3 h. Siguiendo la siguiente rotación: decúbito

lateral derecho, decúbito lateral izquierdo, decúbito supino/prono. Si se puede,
es recomendable programar períodos de sedestación. De noche los cambios
se pueden espaciar y realizar cada 4 h.
 Utilizar almohadas para mantener las posiciones y para evitar contacto entre sí
de las prominencias óseas.
 Mantener la alineación.
 No arrastrar al paciente. Utilizar la entremetida o grúa para evitar la fricción.
 Evitar contacto con superficies duras (cuñas, «objetos olvidados en la cama»).
 No elevar la cabecera de la cama más de 30º.
 En sedestación cambios-pulsaciones cada 15 min. No más de 2 h sentados. Si
no se puede hacer, no se sientan.

Defloor et al encontraron que posicionar cada 4 h en un colchón de espuma viscoelástico

resultó estadísticamente significativo en la reducción de las UPP en comparación con el
cambio postural cada 2-3 h en un colchón estándar de hospital.

Por lo tanto, para la elección de la frecuencia de cambios debe considerarse:

  El individuo y su situación: valorar la tolerancia del tejido del individuo, su
grado de actividad y movilidad, su estado de salud general, la piel. Si el
individuo no está respondiendo como se esperaba habrá que reconsiderar la
frecuencia y el método empleados.
 La superficie de apoyo que se esté utilizando: la frecuencia de cambios
debe ser mayor en pacientes con colchón convencional que en los que están
empleando superficies especiales para el manejo de la presión (estático =
viscoelástico) que redistribuye la presión o de alivio de presión (superficie de
presión alternante).

Los cambios posturales (tabla 1) mantendrán la comodidad del paciente, así como su dignidad
y capacidad funcional. Se deberá limitar el tiempo que un individuo pasa sentado en una silla
sin alivio de la presión (figura 1). Todo paciente en riesgo que necesite una superficie especial
para el manejo de la presión en decúbito también la necesita sentado.

Figura 1. Horario y cambios posturales.

[Link]

Tabla 1. Cambios posturales.

 POSICIÓN REALIZACIÓN PRECAUCIONES
Almohada debajo de la cabeza Alineación del cuerpo

DECÚBITO Almohada debajo de los Piernas separadas, evitar

SUPINO gemelos, dejando talones libres rotación externa

Almohada debajo de cada brazo Evitar pie equino

Almohada debajo de la cabeza Espalda en ángulo de 45-
60º
Almohada debajo de la espalda,
dejando el sacro libre Piernas separadas y en
DECÚBITO ligera flexión
LATERAL Almohada entre las rodillas
Pierna en contacto con la
Almohada debajo del brazo cama ligeramente atrasada
superior para mantenerlo
elevado Evitar pie en equino
Almohada debajo de cada brazo Alineación del cuerpo

Almohada debajo de los pies Respaldo del sillón

levemente inclinado hacia
Almohada debajo de los muslos atrás
SEDESTACIÓ
N
Espalda apoyada contra el
respaldo

Evitar presión sobre

hueco poplíteo

5.1.4 MEDIDAS DE PROTECCIÓN

Zonas especiales de aparición de UPP, como son los talones, el occipital y codos.

Se pueden utilizar apósitos con capacidad para la reducción de la presión en prominencias

óseas. Se debe demostrar su eficacia para aliviar la presión, como las espumas de
poliuretano, bien solas o asociadas a materiales con silicona. Es indispensable que permitan
la revisión diaria de la zona. También aplicar ácidos grasos hiperoxigenados en zonas de
riesgo 2 o 3 veces al día.

Debe realizarse una especial protección en los talones, al ser una zona muy vulnerable. Para
ello existen en el mercado dispositivos de espuma de poliuretano adaptables en forma de
taloneras que ha dado una gran eficacia. También es muy efectiva la colocación de
almohadas que dejen el talón sin tocar la superficie de contacto (figura 2).
 Figura 2. Protecciones para los talones.

[Link]
[Link]

La inspección de la piel de los talones debe realizarse de manera regular dejando constancia
de su estado.

Los dispositivos destinados a reducir la presión, y de esta manera prevenir la aparición de

UPP son:
  Taloneras /coderas:

Pueden aplicarse como protección de las zonas de riesgo, talones y codos. Son de material
absorbente, transpirable, recubierto de tejido blando de algodón ajustable mediante velero, lo
que facilita la revisión de las zonas de riesgo. Existen reciclables y de un solo uso.

Se debe tener la precaución de no apretar demasiado sus mecanismos de sujeción ya que

podríamos crear de forma iatrogénica heridas en esta zona, sobre todo en pacientes
totalmente dependientes como son los enfermos sedados en las unidades de cuidados
intensivos.

 Funda tubular:

Guarnecida con espuma. Se utiliza para proteger codos y talones.

 Vendajes de algodón:

No se recomienda vendajes en la zona de talones. Es importante que se mantenga libre de

compresión esta zona, pues en la mayoría de los pacientes presentan una deficiencia arterial
por lo que un vendaje compresivo produciría mayor riesgo de UPP por la disminución de
O2 tisular. Se recomienda mayas o tubulares y con inspección diaria.

 Piel de cordero y felpa:

Forrada de poliéster. Es muy efectiva cuando se emplea en contacto directo con la piel y
proporciona una superficie elástica y adaptable que produce una dispersión del peso,
permitiendo la circulación del aire y la evaporación. Evita la fricción, absorbe la humedad y se
mantiene limpia mediante lavados.

 Cojines y colchones:
 Alta resistencia. Constituido por planchas flexibles de poliuretano (una
lisa y otra de forma ovalada).
 Celdas geométricas: la profundidad de los cortes que generan estas
celdas están diseñadas para ofrecer una baja presión.
 Espuma elástica. Compuesto de celdas abiertas. Con el peso del
cuerpo se comprime y recupera suavemente cuando deja de ejercerse
presión.
 Colchón de agua. Permite la flotación del paciente. Incorporan un
termostato de temperatura.
 Cojín de silicona. Cuadrante de silicona blanda o compacta que se
acompaña de funda protectora de algodón.
  Celular de plástico PVC. Compuesto de dos secciones formadas por
burbujas de aire que están alternativamente infladas y desinfladas
mediante un pulsador.
 Poliuretano. Compuesto por 20 células independientes y reemplazadas
que se inflan y desinflan alternativamente mediante dos tubos que van
conectados a un motor.

5.2 EDUCACIÓN PARA LA SALUD EN LA PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR

PRESIÓN

 Informar continuamente a todos los miembros del equipo asistencial o red de

cuidadores informales del estado, evolución y tratamiento de la lesión.
 Implicar a todos los miembros del equipo asistencial o red de cuidadores
informarles en la planificación, ejecución y seguimiento de los cuidados de
prevención y tratamiento.
 Valorar la capacidad del paciente/cuidador para participar en su programa de
prevención y tratamiento.
 Desarrollar un programa de educación que sea:
 Organizado, estructurado y comprensible.
 Dirigido a todos los niveles: pacientes, familiares, cuidadores y
gestores y que incluya mecanismos de evaluación sobre su eficacia.

5.3 CUIDADOS DEL CUIDADOR PRINCIPAL

Apoyo al cuidador principal

Se debe identificar al cuidador principal y proporcionarle la información, recomendaciones y

apoyo necesario para facilitar los cuidados al paciente.

 Dejar registrada su capacidad en el manejo del problema y la aceptación de su

rol de cuidador.
 Valorar y controlar si el cuidador demuestra capacidad para participar en el
programa de prevención y tratamiento.
 Evaluar si realiza los tratamientos y procedimientos prescritos correctamente.
 Enseñar los conocimientos básicos necesarios para los cuidados.

Cuidados básicos

 Mantener la piel limpia, seca e hidratada.

 Cómo y cuándo cambiar los pañales húmedos.
 Necesidad de una nutrición e hidratación adecuada: proteínas, vitaminas B y
C, hierro, calorías y agua (favorecen la cicatrización de los tejidos y puede
evitar la aparición de las UPP y de la infección).
 Mantener la posición anatómica correcta.
  Hacer cambios posturales y ejercicios de movilización así como la necesidad
de pautarlos:
 Previenen la aparición de UPP.
 Previenen la congestión de las secreciones respiratorias.
 Facilitan la expectoración.
 Favorecen la circulación.
 Proporcionan bienestar al evitar la presión prolongada.
 Previenen contracturas.
 Estimular las actitudes motivadoras para potenciar la autonomía y la
movilización.
 La no sustitución de tareas por la rapidez de ejecutarla (es más rápido
dar de comer que estimular su acción).
 Detección de factores de riesgo (cardiopatías, enfermedades
respiratorias).
 Animar al cuidador a que asuma su responsabilidad, si es el caso.

Cuidar al cuidador

 Hacer ver la importancia de cuidarse, descansar y dormir el tiempo necesario,

así como la de relacionarse socioculturalmente.
 Proporcionar ayuda sanitaria de seguimiento al cuidador, teléfono de contacto
o cuidados de enfermería domiciliarios.
 Informar al cuidador sobre recursos de cuidados sanitarios y comunitarios.

5.4 BIBLIOGRAFÍA

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turning and pressure reducing devices on the incidence of pressure ulcers. Int J
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prevention program in an intensive care unit setting. J Wound Ostomy
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 UNIDAD 6. TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

6. TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN. MEDIDAS GENERALES

6.1 MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO

6.1.1 Localización de las úlceras por presión

6.1.2 Clasificación y estadios de las úlceras por presión

6.1.3 Parámetros para describir la lesión

6.2 TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

6.2.1 Cuidados generales

6.3 ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

6.3.1 Cura húmeda

6.4 ABORDAJE DE LA INFECCIÓN BACTERIANA

6.5 ASEPSIA Y ANTISEPSIA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

6.6 CICATRIZACIÓN. PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL

6.6.1 Alteración de la cicatrización. Factores relacionados

6.6.2 Factores y medidas favorecedoras de la cicatrización

6.6.3 Consideraciones generales en el cuidado de las úlceras por presión

6.7 BIBLIOGRAFÍA

6. TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN. MEDIDAS

GENERALES

6.1 MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO

En la planificación de los cuidados del paciente con úlceras por presión (UPP)
deberíamos tener presente:

 Contemplar al paciente como un ser integral.

 Hacer un especial énfasis en las medidas de prevención.
 Conseguir la máxima implicación del paciente y su familia en la planificación y
ejecución de los cuidados.
 Configurar un marco de práctica asistencial basada en evidencias científicas.
 Tomar decisiones basadas en la dimensión coste/beneficio.
 Evaluar constantemente la práctica asistencial e incorporar a los profesionales
a las actividades de investigación.
6.1.1 LOCALIZACIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

Las zonas más susceptibles de desarrollar UPP son:

 Decúbito supino: occipital, escápulas, codos, sacro, coxis, talones y dedos de

pies.
 Decúbito lateral: pabellón auricular, acromion, costillas, trocánter, crestas
ilíacas, cóndilos (rodilla), tibias, maléolos tibiales y dedos/lateral del pie.
 Decúbito prono: frente, pómulos, pabellón auricular, pechos, crestas, ilíacas,
pubis, genitales (en los hombres), rodillas y dedos de los pies.
 Sedestación: occipital, escápulas, codos, sacro y tuberosidades isquiáticas,
subglúteos, huecos poplíteos y talones.
 Sujeción mecánica y otros dispositivos: fosas nasales (con sondajes),
pabellón auricular (dispositivos de oxigenoterapia), meato urinario (con sondaje
vesical), muñecas y tobillos (con sujeciones).

6.1.2 CLASIFICACIÓN Y ESTADIOS DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

Las UPP se clasifican en cuatro estadios según el grado de la lesión tisular:

 Estadio I:
 Eritema cutáneo en piel íntegra que no palidece/desaparece
con la presión. En pieles oscuras puede presentar tonos rojos,
azules o morados.
 En comparación con un área (adyacente u opuesta) del cuerpo
no sometida a presión. Puede incluir cambios en uno o más de
los siguientes aspectos:
 Temperatura de la piel (caliente o fría).
 Consistencia del tejido (edema, induración).
 Sensaciones (dolor, escozor).

 Estadio II:
 Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, a
la dermis o ambas.
 Úlcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o
cráter superficial.

 Estadio III:
 Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión del tejido
subcutáneo pudiendo extenderse hasta la fascia muscular.
  Estadio IV:
 Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa,
lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón,
cápsula articular).
 En este estadio, al igual que en el estadio III pueden
presentarse necrosis, lesiones con cavernas, tunelizaciones o
trayectos sinuosos.

6.1.3 PARÁMETROS PARA DESCRIBIR LA LESIÓN

 Dimensiones: longitud, anchura (diámetro mayor y menor) y volumen.

 Cavidades: tunelizaciones y fístulas.
 Tejido del lecho de la úlcera: eritema, esfacelado, necrótico, epitelización y
granulación.
 Estado de la piel periulceral: íntegra, eritema, lacerada, macerada, eczema y
edema.
 Borde de la herida: bien definido, irregular, con forma de cráter, hinchado,
calloso, macerado y reseco.
 Exudado de la úlcera: cantidad (mínimo, moderado, alto), tipo (purulento,
hemorrágico, seroso) y olor.
 Signos de infección: puede ser local y/o sistémica.

6.2 TRATAMIENTO DE UNA ÚLCERA POR PRESIÓN

Ante el tratamiento de una UPP se tendrá en cuenta una doble visión de los cuidados.

6.2.1 CUIDADOS GENERALES

 Alivio de la presión sobre los tejidos y prevención de nuevas lesiones:

Los pacientes que presentan o presentaron una o varias lesiones son considerados pacientes
de alto riesgo de desarrollar nuevas lesiones por lo que aplicaremos las directrices dadas en
la prevención sobre la utilización de las superficies especiales para el manejo de la presión.

 Soporte nutricional:

La nutrición juega un papel relevante en la prevención y el abordaje de la cicatrización de las

heridas. El estado nutricional es una variable importante en el riesgo de desarrollar UPP.
  Un buen soporte nutricional favorece la cicatrización de las
UPP. También puede evitar la aparición de las UPP y de la
infección.
 Las necesidades nutricionales de una persona con UPP están
aumentadas debido a las necesidades inherentes al proceso de
cicatrización.
 La dieta del paciente con UPP deberá garantizar el aporte
como mínimo de:
 Calorías (30-35 kcal/kg/día)
 Proteínas (1,25-1,5 g/kg/día, pudiendo ser
necesario un aumento de hasta un máximo de 2
g/kg/día).
 Minerales: zinc, hierro, cobre.
 Arginina.
 Vitaminas: vitaminas A y C, complejo B.
 Aporte hídrico (1 ml H2O/kcal/día) (30 ml/día/kg).

En caso de que la dieta habitual del paciente no cubra estas necesidades, se debe recurrir a
dietas enriquecidas.

 Manejo del dolor

 Valorar a todos los pacientes en cuanto al dolor relacionado
con la UPP, con su tratamiento y patologías asociadas. La
percepción del dolor es subjetiva, por lo que cuando un
paciente se queja de dolor hay que tratarlo. Considerar los
parámetros siguientes:
 Intensidad: para medir la intensidad del dolor se recomienda
hacer una valoración previa del estado cognitivo del paciente
para poder aplicar la escala de valoración más adecuada.
 Cualidad: continuo, incidental (relacionado con las
movilizaciones o las curas).
 Irruptivo: de aparición impredecible.
 Manejar el dolor eliminando o controlando su fuente de origen:
cura en ambiente húmedo, cubriendo heridas, ajustando las
superficies de apoyo o recolocando al paciente.
 Un aumento del dolor sugiere un deterioro mayor y la
posibilidad de una infección.
 Si se considera necesario y adecuado proporcionar analgesia.
 Tener en cuenta los factores psicosociales que pueden influir
en la percepción del dolor así como el estado cognitivo.

 Valoración psicosocial
Es necesario identificar al cuidador principal y valorar la capacidad, habilidad, conocimientos,
recursos y motivación de este y del paciente para participar en el plan de cuidados.
Diseñar, aplicar y evaluar medidas de implicación del paciente y familia en la prevención y
cuidado de las UPP. Así como facilitarles el acceso a los recursos sociales para planificar sus
necesidades.

 Soporte emocional

La presencia de una UPP puede provocar un cambio importante en las actividades de la vida
diaria del individuo y su familia a tener presente en la planificación de sus cuidados:

 Problemas físicos, emocionales, sociales y económicos que se

pueden traducir en un déficit en la demanda de autocuidados y
la habilidad de proveer esos autocuidados.
 Déficit de autonomía, autoimagen o autoestima.
 Necesidad de apoyos sociales ante situación de difícil manejo
en su entorno.

 Educación
 Informar continuamente a todos los miembros del equipo
asistencial y de cuidadores del estado, evolución y tratamiento
de la lesión.
 Implicar a todos los miembros del equipo asistencial o red de
cuidadores informales en la planificación, ejecución y
seguimiento de los cuidados de prevención y tratamiento.
 Valorar la capacidad del paciente/cuidador para participar en su
programa de prevención y tratamiento.
 Disminuir el riesgo de infección.

 Desbridamiento

El tejido no viable es un medio idóneo para la proliferación bacteriana. Además prolonga la

fase inflamatoria en la herida y obstruye la contracción mecánica e impide la reepitelización.

Es un paso imprescindible para evaluar el grado de la UPP y sus objetivos son:

 Eliminar restos necróticos, esfacelos y detritus celulares, que son los que
entorpecen la curación y van a potenciar la aparición de infección ya que son
una fuente excelente de alimentación bacteriana.
 Eliminar el mal olor.
 Favorecer la restauración estructural y funcional de la piel.
 Facilitar la curación acelerando las fases de proliferación celular.
 Permitir ver la existencia de posibles cúmulos de exudado o abscesos.
 Permitir evaluar la profundidad de la lesión.
Para la elección de la técnica de desbridamiento a utilizar deberemos valorar:

 Situación general de la persona: posibilidades de curación del proceso,

expectativas de vida, problemas y beneficios que le aportamos. Es necesario
prestar una consideración especial en personas en situación terminal de su
enfermedad.
 Características de la lesión (tipo de tejido, profundidad, localización, presencia
de dolor y signos de infección).
 Vascularización de la zona: si es una zona altamente vascularizada es
necesario controlar el sangrado. Si por el contrario es una zona con falta de
riego sanguíneo, no va a permitir una óptima regeneración tisular y se alarga el
proceso.
 Tratamiento con anticoagulantes.

Hay una importante excepción del desbridamiento: es el caso de la placa dura necrótica
(escara que no presenta edema, eritema, fluctuación o drenaje) en los talones. En este caso
se recomienda no desbridar y someterla a una estricta vigilancia.

Esta placa necrótica va a actuar siempre como una barrera natural ante una posible
osteomielitis del calcáneo.

Antes de iniciar el desbridamiento tendremos en cuenta:

 Rapidez (con la que se quiere actuar).

 Infección (presente o no).
 Profundidad y localización.
 Dolor.
 Coagulopatías y tratamientos anticoagulantes.

[Link] MÉTODOS DE DESBRIDAMIENTO

Quirúrgico

Retirada completa de tejido necrótico realizada en una sola sesión, se lleva a cabo en
quirófano o sala quirúrgica bajo anestesia. Indicado en escaras gruesas, muy adherentes,
tejido desvitalizado de lesiones extensas, profundas, de localizaciones especiales y con
signos de celulitis o sepsis.

Cortante
Retirada de forma selectiva de tejido necrótico y desvitalizado en diferentes sesiones y hasta
el nivel de tejido viable. Es el más efectivo y permite el desbridamiento de forma más rápida.
Se realiza «a pie de cama».

 Valorar el uso de medidas de control del dolor, medidas generales y locales

antes de iniciar la técnica.
 Tener especial precaución en personas con coagulopatías o tratadas con
anticoagulantes.
 En caso de sangrado controlarlo con presión digital, apósitos hemostáticos, o
apósitos de alginato de calcio.
 Vigilar los signos de sangrado significativo durante las primeras 24 h,
valorando la conveniencia de mantener los apósitos.
 No está indicado en zonas de escasa o nula vascularización ya que dificulta la
cicatrización.
 Realizar con instrumental estéril y extremando las medidas de asepsia.

Enzimático

Es la aplicación local de enzimas exógenas (principalmente colagenasa, estreptoquinasa) que

funcionan de forma sinérgica con las enzimas endógenas, degradando la fibrina, el colágeno
desnaturalizado y la elastina, separando el tejido necrótico del tejido viable.

 Se recomienda realizar cortes con bisturí en caso de placa dura necrótica para
facilitar que el producto penetre en la lesión.
 Se recomienda aumentar el nivel de humedad en la herida para potenciar su
acción.
 Proteger la piel perilesional.
 Su acción puede ser neutralizada en contacto con algunas soluciones
jabonosas, metales pesados y antisépticos.

Autolítico

Es el fisiológico. Ocurre en todas las heridas de forma natural aunque su acción es más lenta
que otros métodos.

Se favorece con la aplicación de apósitos concebidos en el principio de cura en ambiente

húmedo.

Es el método más selectivo, atraumático y no doloroso. Bien aceptado por el paciente puede
provocar maceración de la piel periulceral si no es bien utilizado.

Estos métodos son compatibles entre sí por lo que sería aconsejable combinarlos para
obtener mejores resultados

Osmótico
Se consigue a través del intercambio de fluidos de distinta densidad mediante la aplicación de
apósitos de poliacrilato, de miel de Manuka, apósitos de fibras hidrodetersivas de poliacrilato,
hipergeles salinos, pasta de azúcar, apósitos salinos o de lactato de Ringer.

Mecánico

Son técnicas traumáticas y no muy selectivas que producen abrasión mecánica y eliminan
restos de la herida.

 Apósitos humedecidos con soluciones hipertónicas. Son técnicas muy lesivas

para el tejido de granulación y muy dolorosas para el paciente.
 Hidroterapia convencional. Son chorros de agua a presión, limpieza
de detritus, bacterias y eliminación de exudado. Muy poco utilizadas.
 Dextranómeros: sustancias altamente hidrofílicas que se aplican al lecho de la
herida y desbridan tejido no viable y bacterias. Se utilizan en lesiones muy
exudativas.

Terapia larval

Utilizado en países anglosajones, consiste en la aplicación de larvas de la mosca Lucilla

sericata (verde botella) sobre la zona a desbridar, bien libres o en malla. Estas larvas
segregan una potente enzima que rompe el tejido necrótico y lo licúa. Posteriormente, las
larvas se alimentan de ella y producen un asombroso desbridamiento selectivo además de
combatir numerosas bacterias. No se conocen ningún tipo de alergias ni efectos secundarios y
además respeta el tejido de granulación.

El principal inconveniente es la aceptación social, institucional y de los pacientes para la

utilización de este método.

Combinado

Como hemos visto en el apartado anterior, se recomienda la combinación de varios de estos

métodos. Así pues es muy efectivo combinar el desbridamiento autolítico con el enzimático,
pues potencia la acción de este último y le proporciona humedad (el desbridamiento
enzimático es un método seco).

También es muy conveniente combinarlos con el desbridamiento cortante o quirúrgico ya que

se aumenta la efectividad de forma considerable.

OTROS MÉTODOS DE DESBRIDAMIENTO:

  Hidrocirugía por vacío por chorro de agua: chorro de agua a alta velocidad que
pasa por una salida muy estrecha produciendo un efecto llamado Venturi que
crea un vacío local y a la vez que corta el tejido desvitalizado aspira los
deshechos.
 Láser de dióxido de carbono: a la vez que desbrida tiene propiedades
hemostáticas puede eliminar bacterias de las úlceras.
 Ultrasonido: manejo rápido y seguro. Elimina tejido desvitalizado y bacterias
sin dolor. Se puede usar en atención hospitalaria y domiciliaria.

6.3 ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Las evidencias científicas disponibles demuestran mayor efectividad clínica y mejor resultado
coste/beneficio (espaciamiento de curas, menor manipulación de las lesiones) de la técnica de
la cura de heridas en ambiente húmedo frente a la cura tradicional:

 Mantiene la temperatura. La actividad celular se desarrolla a 37 ºC, en

temperaturas inferiores los procesos se ralentizan. Al limpiar una úlcera su
temperatura disminuye a 22-24 ºC. Por ello los apósitos deben permitir
espaciar las curas lo máximo posible.
 Ayuda al desbridamiento.
 Los apósitos utilizados no deben lesionar el lecho de la herida en su retirada ni
dejar restos que la puedan contaminar.
 La cicatrización es más rápida y menos dolorosa.
 A la hora de iniciar el tratamiento de la herida hay que valorar los siguientes
parámetros:
 Dimensión: se expresará en centímetros la longitud y la anchura.
 Tipo de tejido existente en el lecho: granulación, esfacelo o necrótico
seco o húmedo.
 Existencia de tunelizaciones, fístulas.
 Signos de infección, exudado purulento, mal olor, bordes inflamados,
fiebre.
 Presencia de dolor.
 Antigüedad de la lesión.
 Estado de la piel perilesional reflejando si está íntegra, lacerada,
macerada o reseca.
 Curso/evolución de la lesión.

Pautas básicas para realizar la cura:

 Elegir la posición más adecuada, cómoda y menos álgida para el paciente y

cuidador.
 Realizar la cura en condiciones de asepsia.
 Retirar el apósito mediante una técnica no agresiva.
 Valorar la piel perilesional y proteger si procede.
 En caso de uso de apósito, este debe sobrepasar en 2,5-4 cm el borde de la
úlcera.
  El cambio de apósito se realizará según las normas del producto salvo que se
arrugue o que el exudado supere los bordes periulcerales.
 Valorar la lesión y elegir el tratamiento adecuado (en caso de esfacelos o tejido
necrótico es necesario desbridar).
 Para manejar el dolor local valore el uso de geles opiáceos como analgésicos
tópicos (p. ej., hidrogel de clorhidrato de morfina).

Material

 Guantes, compresas y gasas estériles.

 Solución salina fisiológica.
 Equipo de curas estéril: pinzas, tijeras.
 Apósitos.

Método

 Limpiar las lesiones inicialmente y en cada cura.

 Como norma general realizarla con suero fisiológico, agua destilada o agua del
grifo potable abundante a una temperatura ±37 ºC.
 Aplicar ligera presión para arrastrar: tejidos necróticos, esfacelos, detritus
celulares o restos de tratamientos. (1-4 kg/cm²; utilice jeringa de 20-35 ml y
una aguja o catéter de 19 mm de diámetro), evitar arrastrar células nuevas.
 Si la UPP está cavitada ayudarse con una sonda estéril para así llegar a todos
los recovecos, evitando cierres en falso y arrastrando restos de la zona
cavitada.
 Los antisépticos no deben usarse de manera rutinaria en la limpieza de heridas
crónicas.
 Cuando esté tratando la lesión con apósitos de plata se ha de tener en cuenta
las recomendaciones del fabricante respecto a su utilización con suero
fisiológico.

6.3.1 CURA HÚMEDA

El apósito de elección tiene que cumplir con los requisitos:

 Proteger la herida de agresiones externas físicas, químicas y bacterianas.

 Aportar la humedad necesaria para facilitar la migración celular acelerando así
el proceso de curación.
 Controlar el exudado, manteniendo la cantidad adecuada de humedad en la
úlcera.
 Ser de fácil manejo y cómodos para el paciente.
 Controlar el olor y la presión.
 Mantener la temperatura constante en el lecho de la herida.
 No lesionar el lecho de la herida con su retirada, ni dejar restos.
No hay diferencia en la efectividad clínica (cicatrización) de un tipo de productos de
tratamiento en ambiente húmedo sobre otros. Por tanto, para su selección considere otros
elementos como: tipo de tejido, exudado, localización, piel perilesional y el tiempo del
cuidador.

Aparte del tratamiento local, reforzar desde el momento que aparece la úlcera las medidas
preventivas:

 No apoyar sobre la zona afectada.

 Aumento hídrico y proteico.
 Medidas de alivio de presión.

Recomendaciones básicas para la utilización de productos de cura húmeda:

 El exudado será el que condicione la frecuencia de cambios. Así, y como

norma general, podemos recomendar que cuando el exudado de la lesión esté
en torno a 1-2 cm. del borde del apósito es el momento adecuado para su
cambio.
 Realizar la valoración de la úlcera de manera periódica al menos una vez a la
semana o siempre que existan cambios que así lo sugieran. Evidencia baja.
 Si los cambios hay que hacerlos con frecuencia inferior a los 2-3 días se
recomienda modificar el producto de tratamiento por otro de mayor
absorbencia y si no lo controla y se asocia a otros signos: retraso en la
cicatrización, dolor o decoloración. Valorar la posibilidad de que se encuentre
en situación de colonización crítica y tratar como si estuviera infectada.
 Si la lesión tiene una elevada carga bacteriana o signos claros de infección, la
limpieza y desbridamiento debe hacerse a diario. Si se asocia a productos para
el manejo de la carga bacteriana, como apósitos de plata, la revisión de la
lesión debería hacerse como máximo cada 48-72 h. En el caso de aumentar el
escalón terapéutico y optar por antibióticos tópicos, el cambio deberá
realizarse en función de la vida media del mismo. Como ejemplo, la
sulfadiazina de plata tiene una vida de 12 h, por lo que los cambios habrá que
realizarlos con esa periodicidad.
 Para evitar que se formen abscesos o «cierre en falso» de la lesión será
necesario rellenar parcialmente -entre la mitad y las tres cuartas partes- las
cavidades y tunelizaciones.

6.4 ABORDAJE DE LA INFECCIÓN BACTERIANA

Antes de hablar de una infección en UPP debemos saber diferenciar bien entre:

 Contaminación: presencia de microorganismos (que no se multiplican). Todas

las UPP se pueden considerar contaminadas.
 Colonización: multiplicación activa de microorganismos sin generar
problemas clínicos.
  Colonización crítica: desequilibrio bacteriano que puede no presentar signos
aparentes de infección pero sí otros signos como retraso en la cicatrización,
aumento del exudado, del dolor o cambio de color. Deberán ser tratadas como
úlceras infectadas.
 Infección local: cuando están presentes los siguientes signos y síntomas:
 Inflamación (eritema, tumor, calor).
 Dolor.
 Olor.
 Aumento de exudado o exudado purulento.

Tanto la colonización crítica como la infección local están producidas por un desequilibrio
bacteriano, las bacterias pueden estar presentes en formas libres u organizadas formando
un biofilm: comunidad microbiana de células adheridas a una superficie en la que se
mantienen cohesionadas por una sustancia polimérica extracelular. Pueden ser desde una
simple monocapa de bacterias sobre una superficie a un tapete microbiano tan complejo que
se podría considerar auténticas «ciudades microbianas». Cronifican las heridas y retrasan la
cicatrización.

Infección sistémica: invasión bacteriana con deterioro tisular en la que se evidencian signos
y síntomas de infección con una reacción asociada del huésped (Inflamación, dolor, fiebre,
mal estado general e incluso shock). Los gérmenes más frecuentes en las infecciones son:

 Staphylococcus aureus.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Enterobacterias.
 Proteus spp.
 Estreptococcus spp.

Las técnicas de toma de muestras para cultivo bacteriano son las siguientes:

 Aspiración percutánea.

Es el mejor método por su sencillez y facilidad para obtener muestras de úlceras, abscesos y
heridas superficiales, especialmente de bacterias anaerobias.

 Frotis de la lesión mediante hisopo.

Todas las UPP están colonizadas por bacterias. No deberán usarse para cultivo muestras de
líquido obtenido mediante frotis de la herida, ya que pueden detectar solo los contaminantes
de la superficie y no reflejar el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular,
teniendo dudoso valor diagnóstico.

Las muestras así recogidas son de escasa rentabilidad y deben obtenerse solo cuando no se
pueda recoger la muestra mediante otros métodos expuestos. No obstante, dado lo habitual
de esta práctica en los diferentes niveles asistenciales de nuestro entorno se recomienda un
escrupuloso respeto al procedimiento.

 Biopsia tisular

Es un procedimiento de elección y alta efectividad diagnóstica. Se tomarán muestras de

tejidos por escisión cortante de zonas que manifiesten signos de infección.

 Tratamiento de la úlcera infectada

Una vez confirmada la infección es necesario instaurar lo antes posible el tratamiento local o
sistémico si procede, a la vez que se instauren las medidas de aislamiento cutáneo necesarias
para evitar el contagio y la propagación de infección a otros pacientes.

 Guantes nuevos para cada paciente.

 Pacientes con varias úlceras debemos comenzar por la menos
contaminada.
 Evitar introducir el carro de curas en su habitación sino solo el material
necesario.
 Utilizar bata desechable.
 Lavar al enfermo con solución de clorhexidina a diario.
 Lavado de manos después de la cura con solución de clorhexidina.
 Continuar con la limpieza y desbridamiento.
 Comenzar tratamiento con productos para el manejo de la carga
bacteriana (plata, polihexanida con undecilenamidopropil betaína).
 Se considera como tiempo necesario para descontaminar una herida
entre 2 y 4 semanas de tratamiento con estos productos (una vez resuelta
la colonización crítica o infección es necesario cambiar el tratamiento a
productos específicos de la nueva fase).
 Considerar el inicio de un tratamiento antibiótico local si después de estas
2-4 semanas no se objetiva mejoría.
 El antibiótico local de elección será la sulfadiazina argéntica.
 Realizar cultivos bacterianos cuantitativos de tejidos blandos cuando la
úlcera no responda a la terapia antibiótica local después de otras 2
semanas de tratamiento (suspender 2 días antes la antibioterapia local).
 Los antibióticos sistémicos usados tópicamente pueden producir
resistencias cruzadas, por lo que su uso está contraindicado.
 La prevención de la infección mediante el uso de antibióticos sistémicos
con carácter profiláctico no parece una medida recomendada y existen
buenas evidencias de que su uso no tiene una utilidad manifiesta.
 Solo se recomienda el uso de antibióticos sistémicos cuando existe
diseminación de la infección (celulitis, sepsis, entre otros).

Los antibacterianos tópicos de elección son:

  Apósitos con sulfadiazina de plata.
 Derivados de polihexanida (PHMB, polihexametileno biguanida).
 Si la UPP evoluciona de forma favorable realizar semanalmente nuevos
cultivos, dando por remitida la infección al obtener dos cultivos negativos
consecutivos.
 Si la UPP no mejora de la forma esperada debemos modificar el tratamiento
cada semana o cada 10 días, realizando de la misma forma nuevos cultivos
para asegurar que no hay cambio de germen.

Infecciones que requieren especial atención:

 Las producidas por P. aeruginosa en pacientes multitratados por las

resistencias que crean a la antibioterapia y la dificultad que plantean en su
tratamiento presentando una tasa de morbimortalidad alta.
 S. aureus por la alta virulencia que presenta. Y dentro de este
grupo S. aureus resistente a meticilina (SARM),que por su resistencia a los
betalactámicos complica el tratamiento de elección viendo así aumentada su
ya alta tasa de morbimortalidad.

En estos casos hay que extremar las medidas de aislamiento:

 Notificar a medicina preventiva la aparición del germen.

 Restringir las visitas en la medida de lo posible.
 Curar al paciente en último lugar.
 Utilizar material de cura desechable en lo posible.
 Hacer uso de material exclusivo para él: termómetro, tensiómetro,
fonendoscopio, etc.
 Lavado diario al paciente con clorhexidina y lavado de cabeza 2 veces por
semana.
 Desinfectante de manos para el paciente y personal de salud/cuidador.
 Realizar frotis nasal al paciente, compañeros de habitación y personal
sanitario que hayan tenido contacto con él. (atención en centros
sociosanitarios).
 En caso de ser positivo debemos seguir las instrucciones del servicio de
medicina preventiva. Se aplicará tratamiento con mupirocina nasal y si es
necesario tratamiento sistémico intravenoso.
 Se suspenderán las medidas de aislamiento después de obtener 2 o 3 cultivos
negativos de la UPP y del frotis nasal.
 Siempre que su situación clínica lo permita, los pacientes infectados con
SARM deben ser dados de alta lo antes posible (excepto a centros socio
sanitarios) previa información a su familia/cuidador.

6.5 ASEPSIA Y ANTISEPSIA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR

PRESIÓN
Un antiséptico es una sustancia química que se aplica sobre los tejidos vivos para eliminar los
microorganismos patógenos.

Su uso es muy controvertido no existiendo consenso al respecto. Las guías de práctica clínica
no recomiendan la utilización de antisépticos de manera sistemática en el tratamiento de las
lesiones crónicas, principalmente en los casos de lesión sin signos de infección local. El uso
sistemático de antisépticos locales o antibióticos (locales o sistémicos) no ha demostrado ser
garantía para evitar la contaminación y posterior infección de la lesión.

La única recomendación sobre su uso se centra en aquellas lesiones que van a ser sometidas
a desbridamiento quirúrgico. En estos casos se aplicará el antiséptico antes y después del
desbridamiento, esperando al menos 3 min en cada caso. Una vez usados sobre la úlcera se
debe lavar ésta con suero fisiológico para limpiar los restos.

La utilización como secante tampoco está justificada. Se puede considerar su utilización para
controlar la infección en determinados casos ponderando el riesgo potencial-beneficio
esperado y solo deben ser utilizados durante períodos de tiempo cortos. En caso de utilizarse
es necesario tener en cuenta que:

 Los antisépticos son tóxicos para las bacterias, virus y los hongos. Como no
actúan de forma selectiva pueden ser citotóxicos (tóxicos para el tejido),
afectando a los leucocitos y fibroblastos y por lo tanto al proceso de
cicatrización al dificultar la granulación.
 Disminuyen la flora cutánea habitual pudiendo aparecer gérmenes patógenos.
 La actividad antimicrobiana de los antisépticos en el caso de las úlceras,
puede verse reducida por la presencia de materia orgánica (pus,
coágulos, detritus necróticos) en las mismas. Esto hace necesario lavar la
lesión antes de aplicar estos productos tópicos.
 Los envases que contengan antisépticos deben estar tapados para evitar su
contaminación y deben ser opacos para mantener sus características.
 En general no deben mezclarse.
 Es importante conocer la concentración y tiempo de actuación recomendado.
 Su uso se recomienda en la desinfección de la piel íntegra pero no en lesiones
abiertas.
 Si se utilizan en la etapa de epitelización, pueden tatuar la cicatriz.
 Algunos antisépticos son incompatibles con la plata (utilizada en lesiones
infectadas) o con productos desbridantes enzimáticos (povidona yodada).

Clorhexidina

 Las soluciones de clorhexidina son bactericidas y fungicidas Las

bacterias Gram-positivas son más sensibles que las Gram-negativas.
 No actúa sobre los virus no encapsulados, como rotavirus y poliovirus, aunque
si inactiva los virus de cubiertas lipídicas como el VIH (virus de la
inmunodeficiencia humana) y el herpesvirus.
 Hay que prestar atención a la conservación de las soluciones diluidas pues
pueden contaminarse y son muy inestables.
 Aplicaciones: antisepsia de la piel en solución acuosa al 1-2 %. Sobre
mucosas o lesión se utiliza la concentración 0,05-1 % en solución acuosa.
  Aconsejada en lesiones fibrinosas.
 La presencia de compuestos orgánicos (sangre, pus) disminuye su actividad.
 Se inactiva fácilmente por la luz por lo que su preparación debe ser diaria.

Povidona yodada

 Su actividad, si se deja el tiempo suficiente (más de 3 min), engloba formas

vegetativas de bacterias, hongos, virus e incluso micobacterias y esporas en
menor grado.
 Se aplica preferentemente para antisepsia de piel, lavado del equipo quirúrgico
y del enfermo.
 Problemas de su uso: retrasa el crecimiento del tejido de granulación. Su
inactivación es importante si la presencia de materia orgánica es alta (sangre,
pus, o mucosidades).
 No utilizar en neonatos ni en pacientes con alteraciones tiroideas o alérgicas.
 En disolución alcohólica produce dolor.

Agua oxigenada

 Actúa sobre bacterias Gram-negativas (poco activa sobre Gram-positivas).

 Irritante en mucosas.
 Acción de limpieza (oxidación de los detritos orgánicos).
 Se inactiva en presencia de aire y luz.
 En desuso ya que es altamente citotóxico.

6.6 CICATRIZACIÓN. PROCESO DE CICATRIZACIÓN NORMAL

Las fases del proceso de cicatrización son las siguientes:

 Fase exudativa o de limpieza:

Se produce la coagulación, inflamación y limpieza de la herida. La finalidad de esta ase es la

de limpiar la herida y luchar contra la infección eliminando las células y tejidos desvitalizados.

 Fase de granulación:
Se produce la reconstrucción vascular, que va a facilitar el aporte de oxígeno y nutrientes al
nuevo tejido. Este irá rellenando el lecho de la herida para reemplazar el tejido original
destruido.

El tejido de granulación presenta un aspecto brillante, carnoso y rojo.

 Fase de epitelización:

Una vez el lecho de la lesión se ha rellenado con tejido neoformado este se va revistiendo de
nuevo tejido epitelial desde los bordes de la herida hasta recubrirla totalmente. El tejido
epitelial presenta un aspecto rosa aperlado.

 Fase de maduración:

Esta fase puede durar hasta un año o más. Nuestro objetivo en ella es proteger la zona
cicatricial ya que es muy sensible a las agresiones físicas y químicas.

Las UPP cicatrizan hacia una menor profundidad pero no se produce una sustitución del tejido
dañado destruido. (una úlcera en estadio IV no puede pasar a ser de estadio III, estadio II o
estadio I).

Una úlcera de un estadío determinado después de su cicatrización será clasificada como

úlcera de dicho estadio cicatrizada pero nunca como úlcera de estadio cero. El lecho de la
úlcera es rellenado por tejido de granulación, compuesto por células endoteliales, fibroblastos,
colágeno y matriz extracelular.

6.6.1 ALTERACIÓN DE LA CICATRIZACIÓN. FACTORES RELACIONADOS

Factores locales:

 Déficit de riego sanguíneo.

 Infección
 Presencia de cuerpos extraños.
 Movilidad de los tejidos.
 Grado o magnitud de la destrucción hística.
 Tejido donde ha ocurrido la lesión.
 Edema.
 Radioterapia.
 Tejidos necrosados.
 Hematomas y hemorragias.
Factores generales:

 Edad.
 Estado nutricional.
 Factores endocrinos.
 Quimioterapia, radioterapia e inmunodepresión.

6.6.2 FACTORES Y MEDIDAS FAVORECEDORAS DE LA CICATRIZACIÓN

También hay factores que favorecen la cicatrización:

 Aporte de glucosa (procedente de la glicólisis del tracto digestivo).

 Oxígeno en concentraciones adecuadas. La causa principal de aparición de
úlceras y retraso en la cicatrización es la isquemia.
 Limpieza de la lesión.
 Cura en ambiente húmedo.
 Apósitos que no se adhieran al lecho de la lesión.

6.6.3 CONSIDERACIONES GENERALES EN EL CUIDADO DE LAS ÚLCERAS

POR PRESIÓN

Tener en cuenta en cualquier fase que nos encontremos tanto en la prevención como en el
cuidado de las UPP las siguientes consideraciones a nivel general:

1. Procesos que puedan incidir en desarrollo de UPP

 Alteraciones respiratorias.
 Alteraciones circulatorias.
 Alteraciones metabólicas.

2. Continuidad de los cuidados

 Garantizar la continuidad de los cuidados de prevención y tratamiento

en los posibles tránsitos de los pacientes entre los niveles
asistenciales.
 Incluir la descripción de sus cuidados en los informes de alta.

3. Apoyo al cuidador principal

 Identificar a cuidador principal proporcionarle la información,
recomendaciones y apoyo necesario para facilitar los cuidados al
paciente.
 Dejar registrada su capacidad en el manejo del problema y la
aceptación de su rol de cuidador.
 Valorar y controlar si el cuidador demuestra capacidad para participar
en el programa de prevención y tratamiento.
 Evaluar si realiza los tratamientos y procedimientos prescritos
correctamente.
 Enseñar los conocimientos básicos necesarios para los cuidados:

 Cuidados básicos
 Mantener la piel limpia, seca e
hidratada.
 Cómo y cuándo cambiar los pañales
húmedos.
 Necesidad de una nutrición e
hidratación adecuada: proteínas,
vitaminas B y C, hierro, calorías y agua
(favorecen la cicatrización de los tejidos
y puede evitar la aparición de las UPP y
de la infección).
 Mantener la posición anatómica
correcta, proporcionar detalles claros.
 Hacer cambios posturales y ejercicios
de movilización, así como la necesidad
de pautarlos porque ellos:
 Previenen la aparición de UPP.
 Previenen la congestión de las
secreciones respiratorias.
 Facilitan la expectoración.
 Favorecen la circulación.
 Proporcionan bienestar al evitar
la presión prolongada.
 Previenen contracturas.
 Estimular las actitudes motivadoras para
potenciar la autonomía y la movilización.
 La no sustitución de tareas por la
rapidez de ejecutarla (es más rápido dar
de comer que estimular su acción).
 Detección de factores de riesgo
(cardiopatías, enfermedades
respiratorias).
 Animar al cuidador a que asuma su
responsabilidad en cada caso.
  Cuidar al cuidador

 Hacer ver la importancia de cuidarse,

descansar y dormir el tiempo necesario,
así como la de relacionarse
socioculturalmente.

 Proporcionar ayuda sanitaria de

seguimiento al cuidador, teléfono de
contacto o cuidados de enfermería
domiciliarios.

 Informar al cuidador sobre recursos de

cuidados sanitarios y comunitarios.

4. Registro

 Registrar siempre en la historia clínica la información obtenida de

forma completa y exacta identificando la escala utilizada y la
puntuación obtenida (tanto en la puntuación global como en cada
parámetro).
 El registro permite el inicio y la continuidad de los cuidados.
 El registro por parte del profesional de las valoraciones de riesgo, los
cuidados preventivos, características especiales del paciente, así como
la no disponibilidad de los recursos materiales necesarios para la
prevención es una medida de gran ayuda en la mejora de la calidad
asistencial y de protección legal ante posibles demandas relacionadas
con la aparición de UPP.

5. Evaluación

 El proceso de evaluación es un instrumento básico para mejorar la

eficacia de los cuidados y estrategias preventivas de las UPP.
 Es necesario establecer un programa de calidad con el objetivo de
mejorar la atención prestada a los pacientes, facilitar el trabajo en
equipo y permitir objetivar la práctica asistencial.
 La problemática de estas lesiones debe ser abordada desde un
enfoque multidisciplinar implicando necesariamente a las estructuras
de gestión.
 Los resultados de la prevención pueden medirse en función de la
incidencia y prevalencia de las UPP.

6. Monitoreo
 Los estudios de incidencia y prevalencia deben ser realizados periódicamente. Un escenario
ideal pasaría por monitorearlos e integrarlos dentro de una política local sobre UPP.

Prevalencia = nº de pacientes con UPP/nº total de pacientes a estudio en esa fecha.

Incidencia = nº de pacientes que desarrollan UPP en un período determinado/nº total de

pacientes en estudio durante ese período.

6.7 BIBLIOGRAFÍA

 Meza C, Cecith E. Riesgo de úlceras por presión relacionado al estado

nutricional de los pacientes adultos mayores con estancia prolongada.
Huánuco, 2016.
 Torrá i Bou JE, Rueda López J, Cañames G, Herrero Narváez E, Blanco
Blanco J, Ballester Torralba J, et al. Úlceras por presión en talones. Estudio
comparativo entre el vendaje protector y un apósito hidrocelular con forma
especial para talones. Rev Rol Enf. 2002;25:371-6.
 Torra i Bou JE, Rueda López J, Segovia Gómez T, Bermejo Martínez M.
Aplicación tópica de un compuesto de ácidos grasos hiperoxigenados. Rev Rol
Enf. 2003;26:54-61.
 Verdú Soriano J. Apósitos hidrocelulares para heridas de diversa etiología. Rev
Rol Enf. 2003;26:347-52.
 Walsh NS, Blanck AW, Smith L, Cross M. Andersson L, Polito C. Use of a
sacral silicone border foam dressing as one component of a pressure ulcer
prevention program in an intensive care unit setting. J Wound Ostomy
Continence Nurs. 2012;39:146-9.

 UNIDAD 7. ÚLCERAS VENOSAS Y TRATAMIENTO

7. ÚLCERAS DE EXTREMIDADES INFERIORES Y TRATAMIENTO

7.1 CARACTERÍSTICAS DE LAS ÚLCERAS DE ETIOLOGÍA VENOSA

7.2 ANATOMÍA VENOSA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

7.3 FISIOPATOLOGÍA

7.3.1 Clasificación

7.4 SÍNTOMAS Y CLÍNICA

7.4.1 Diagnóstico
7.5 COMPLICACIONES

7.6 TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO

7.7 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

7.8 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

7.9 TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

7.10 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

7.10.1 Tratamiento local

7.10.2 Productos para la cura local

7.10.3 Las úlceras de etiología venosa y la terapia de compresión

7.11 MEDIDAS PREVENTIVAS ESPECÍFICAS

7.11.1 Aspectos nutricionales

7.11.2 Ejercicio e higiene postural

7.11.3 Hábitos tóxicos

7.11.4 Prevención de la recidiva

7.12 BIBLIOGRÁFIA

7. ÚLCERAS DE EXTREMIDADES INFERIORES Y TRATAMIENTO

Siguiendo el consenso internacional, como sesgos más frecuentes observados, no es correcta

la antigua utilización del término úlcera crónica, dado que el mismo concepto de úlcera es
indicativo de cronicidad. Como tampoco lo es el de úlcera vascular, dadas las diversas
etiologías de las úlceras de extremidades inferiores.

Así pues nos referiremos a úlceras de extremidades inferiores, y se pueden definir como: «una
lesión de la extremidad inferior, espontánea o accidental, cuya etiología puede referirse a un
proceso patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo temporal
esperado». Es decir, que la cicatrización se demora más allá del intervalo del proceso
biológico de «reparación tisular» y cuyas fases correlativas no deberían extenderse más allá
de los 20 días.

Epidemiología de las úlceras de extremidades inferiores

De todas las etiologías de las úlceras de extremidades inferiores, las venosas suponen la
mayor parte. Se estima que corresponden al 75-80% del total, siendo su prevalencia del 0,5 al
0,8% y su incidencia entre 2 y 5 nuevos casos por 1.000 personas al año.

A continuación nos referiremos a las úlceras de etiología venosa (UEV).

Al ser mayoritarias suponen un gasto elevado para los sistemas de salud debido a su
frecuente cronicidad y alta tasa de recidiva.

7.1 CARACTERÍSTICAS DE LAS ÚLCERAS DE ETIOLOGÍA VENOSA

Forma redondeada u oval. Su tamaño es variable y tienden a aumentar, pudiendo llegar a

ocupar toda la circunferencia del tobillo.

Son superficiales, con los bordes mal delimitados y con tendencia a la granulación. Podemos
encontrar algunas de estas úlceras exudativas con presencia de edema en la extremidad.

Suelen tener presentes los pulsos arteriales (tibial anterior, tibial posterior y peronea).

Piel periulceral

La piel que rodea la úlcera suela presentar las manifestaciones cutáneas de la insuficiencia
venosa crónica (IVC): eczema de estasis, dermatitis ocre, atrofia blanca e hiperpigmentación.

Dolor e infección

Son poco dolorosas o indoloras (excepto si están infectadas). La evolución espontánea de la

úlcera no tratada es la sobreinfección.

Las úlceras vasculares suponen un importante problema de salud. Presentan una elevada
incidencia y su prevalencia varía entre el 1-3% de la población. Todo ello provoca importantes
repercusiones socioeconómicas y de salud, alterando la calidad de vida del paciente.

Las úlceras venosas representan entre el 80-90% del total de las úlceras vasculares (figura 1).

Son más frecuentes en mujeres, con una relación varón-mujer de 1-3. La incidencia es mucho
mayor a partir de los 65 años con un porcentaje del 5,6% de la población.

Figura 1. Úlcera vascular.

7.2 ANATOMÍA VENOSA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

El sistema venoso es el responsable del transporte de la sangre de la periferia hacia el

corazón, para que el corazón y los pulmones la oxigenen a través de la circulación pulmonar.
En las extremidades inferiores podemos distinguir dos sistemas venosos:

 Sistema venoso profundo (SVP) que se encuentra protegido por estructuras

musculares y óseas. Conduce el 90% del flujo venoso.
 Sistema venoso superficial (SVS) que se localizada sobre las fascias
musculares, subcutáneo, lleva el 10% restante.

Estos sistemas están unidos por venas llamadas «perforantes» o «comunicantes».

Características del sistema venoso en los miembros inferiores

 Las venas constituyen el elemento básico del sistema venoso son altamente
flexibles, presentan válvulas unidireccionales que en situaciones normales
evitan el retroceso de la sangre al segmento anterior (es decir, facilitan la
dirección distal-proximal y superficial-profunda).El retorno venoso es asistido
en los miembros inferiores (MMII) por músculos que componen las llamadas
bomba de la pantorrilla y bomba de la planta del pie. Su ejercitación favorece
el retorno venoso.
 El incremento de la presión a nivel del SVS por incompetencia valvular suele
ser el responsable de la dilatación de las venas superficiales (varices) con el
consiguiente riesgo de ulceración y hemorragia.
 Como consecuencia del efecto de la gravedad, la sangre que circula por el
sistema venoso está constantemente sometida a una presión externa. Según
los estudios de Dale en 1995, los niveles de presión en bipedestación en la
zona maleolar se sitúan en unos valores aproximados de 90 mmHg (en
decúbito pueden descender hasta 10 mmHg).
El SVP está compuesto desde el pie por la vena tibial anterior, tibial posterior y vena peronea.
A partir de la rodilla tenemos la vena poplítea que desemboca en vena femoral superficial y
femoral común. Desde la ingle pasamos a la vena ilíaca y vena cava inferior y superior.

El SVS superficial tiene dos venas: la safena interna que va por la cara interna desde el pie
hasta la ingle y la safena externa que circula por la parte posterior desde el pie hasta la rodilla
(figura 2).

Figura 2. Sistema venoso superficial (izquierda) y profundo (derecha).

7.3 FISIOPATOLOGÍA
La causa principal de la UEV es la llamada hipertensión venosa ambulatoria (HVA) que tiene
su origen en IVC derivada de un retorno sanguíneo anormal en las venas superficiales
(varicosis primaria), profundo o perforantes. En un 95% de los casos, la IVC es la causa
primaria o idiopática (congénita o hereditaria) y en un 4-5% es resultado de un síndrome
postrombótico.

La IVC conlleva una afectación a nivel de macrocirculación (varices, dilataciones venosas) y

microcirculación (alteraciones cutáneas como el edema, la capilaritis alba o la dermatitis ocre).

Podemos definir diferentes tipos de varices:

 Telangiectasias.
 Varices reticulares.
 Varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena.
 Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes.
 Varices de las malformaciones congénitas (síndrome de Klippel-Trénaunay).

Las varices reticulares y telangiectasias son un problema estético. No suelen asociarse por sí
solas a cuadros de trastornos tróficos que den lugar a la aparición de úlceras.

Las varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena (interna, externa o

ambas) y las varices tronculares dependientes insuficiencia de venas perforantes se originan
por un mal funcionamiento de las válvulas venosas. Esta insuficiencia valvular produce una
sobrecarga de los sistemas de regulación del retorno venoso de las extremidades inferiores.
Finalmente el proceso desemboca en la aparición de las varices.

La situación de HVA mantenida en el tiempo puede afectar de manera secundaria al sistema

linfático (a causa del aumento del exudado en los espacios intercelulares, que el sistema no
es capaz de compensar) provocando alteraciones a nivel metabólico que pueden degenerar
en fibrosis degenerativas e inflamatorias (figura 3).

Figura 3. Esquema.
7.3.1 CLASIFICACIÓN

Actualmente la clasificación más aceptada y extendida para los trastornos venosos crónicos
es la adoptada por la Sociedad Española de Angiologia y Cirugía Vascular conocida
como Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological (CEAP). Esta clasificación fue creada
en 1994 por un comité internacional del American Venous Forum y fue actualizada en el 2004.
La clasificación CEAP muestra de una manera amplia la clasificación de la IVC según los
hallazgos clínicos, etiológicos, anatómicos y fisiopatológicos (figura 4).

Figura 4. Clasificación Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological (CEAP).

7.4 SÍNTOMAS Y CLÍNICA

 Cansancio, en relación con el ortostatismo.

 Dolor de MMII.
 Pesadez y dolor en las piernas al final del día que se presenta de forma
variable según las profesiones y puede ceder o mejorar con la deambulación.
 Calambres musculares de aparición preferentemente nocturna.
 Prurito que puede ser intenso dando lugar a lesiones de rascado. Edema de
localización distal y al inicio puede ceder en reposo.
 Todos estos síntomas empeoran con el ortostatismo o calor y mejoran con el
decúbito y el frío.

7.4.1 DIAGNÓSTICO
  ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: se deben conocer los antecedentes
personales y familiares de patología venosa, así como la existencia de factores
de riesgo.
 INSPECCIÓN: se realiza en bipedestación. Dilatación venosa, tamaño de las
venas.
 TRASTORNOS CUTÁNEOS:
 Atrofia blanca: zonas cutáneas de aspecto blanquecino, a
menudo surcadas por capilares y varículas.
 Hiperqueratosis: lesión cutánea en placas de tejido escamoso
y sobreelevado.
 Celulitis: placas indurativas extensas que afecta a la dermis y
al tejido celular subcutáneo. Casi siempre su etiología es
bacteriana.
 Lipodermatoesclerosis: zona cutánea indurada que afecta a
la piel y tejido celular subcutáneo formado por placas
hiperpigmentadas.
 Linfagitis: lesión cutánea secundaria a la inflamación de los
vasos linfáticos, por lo general de etiología bacteriana.
 Dermatitis ocre: lesión cutánea secundaria a la extravasación
de hematíes y al depósito de hemosiderina.

7.5 COMPLICACIONES

El dolor y la infección son dos de las complicaciones más frecuentes en estas heridas. Pero
existen algunas más a considerar:

 Maceración: la piel pierde consistencia y se presenta un color blanco perlado

sin brillo. La causa es el exceso de humedad ya sea por los exudados o por los
tratamientos utilizados.
 Eritema: enrojecimiento difuso de la piel provocado por la congestión de los
capilares subyacentes. Podemos encontrarlo en úlceras en estadio I, en
ostomías, heridas crónicas y por incontinencia.
 Edema: generalmente se localiza en MMII. Es un signo de infección de la
lesión. Inadecuación del grosor del apósito o del vendaje de sujeción utilizado
si el edema se localiza en el área que rodea la lesión y se adapta a la forma
del apósito con signo de ventana positivo suele ser debido a la mala
compresión o presión excesiva.
 Prurito: el picor es uno de los síntomas más frecuentes y desagradables.
Puede aumentar con el calor provocado por los vendajes multicapa o por
fuentes externas y se manifiesta con mayor intensidad por la noche.
 Varicoflebitis: se caracteriza por la aparición súbita de un dolor punzante con
hinchazón local subcutánea y palpación de un cordón doloroso.
 Varicorragia: es la rotura de un nudo varicoso.

7.6 TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO

 Tratamiento farmacológico.
  Escleroterapia.
 Safenectomía y ligadura de perforantes.
 Láser.

A. ESCLEROTERAPIA

Se realiza sobre segmentos varicosos de la EI y de forma concreta sobre las venas

perforantes del tercio distal de la misma. Se ha acreditado la eficacia en la eliminación del
reflujo venoso y en la ratio de cicatrización de la UEV.

B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las intervenciones quirúrgicas incluyen desde ligadura y extirpación de las venas varicosas
del SVS hasta la reconstrucción de válvulas y bypass en el SVP.

También se realiza safenectomía tanto interna como externa.

En personas con UEV también se realizan injertos cutáneos para corregir lesiones. En una
reciente revisión Cochrane concluye que «la piel artificial de dos capas, utilizada en
conjunción con vendas de compresión, aumenta las perspectivas de cicatrización de una UEV
en comparación con la compresión y un apósito simple».

C. OTROS TRATAMIENTOS

Tratamientos farmacológicos como pentoxifilina (como tratamiento eficaz al vendaje de

compresión para tratar UEV). Puede ser eficaz en ausencia de compresión.

7.7 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Es la oclusión (total o parcial) de las venas del SVP y se desencadena por la formación de un
trombo en el interior de un vaso. Fisiopatológicamente es sabido que el trombo nace
generalmente en el fondo de las válvulas o en la desembocadura de las colaterales.

La causa desencadenante de la trombosis venosa profunda (TVP) son las intervenciones

quirúrgicas, los embarazos y partos. En cuanto a enfermedades podemos destacar las
cardiopatías, enfermedades infecciosas, las neoplasias y algunos fármacos. La clínica de la
TVP consiste en dolor, edema de la extremidad afecta, cianosis, aumento de la temperatura
cutánea, empastamiento muscular, taquicardia, polipnea y sensación de angustia.

La enfermedad tromboembólica daña la pared y las válvulas del sistema venoso ocasionando
graves secuelas al paciente que probablemente repercutirán el resto de su vida.
Para evitar el síndrome postrombótico es importante el tratamiento rápido y eficaz con
heparina seguido de anticoagulantes orales.

Las posibilidades terapéuticas son limitadas:

 Contención elástica, es esencial y debe ser de por vida.

 Medicación anticoagulante.
 Mejorar el estilo de vida.
 Adaptación en las actividades del trabajo.

7.8 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es un estado en el que el retorno venoso se halla dificultado especialmente en la

bipedestación, y en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad. La IVC
afecta a alrededor del 20-30% de la población adulta y al 50% de los mayores de 50 años.

La IVC se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: pesadez, dolor, prurito,
cansancio, calambres nocturnos e hinchazón en los MMII que empeoran con el ortostatismo o
con el calor y mejoran con el reposo y el frío.

Medidas higiénicas:

 Reducción de peso en caso de obesidad.

 Evitar períodos prolongados en bipedestación o sedestación.
 Realizar ejercicios que impliquen la flexión de los tobillos para activar el
bombeo muscular.
 Elevar los pies sobre el nivel del corazón durante 15-30 min varias veces al
día. Dormir con los pies de la cama elevados unos 15 cm.
 Evitar el calor.

Compresión:

 Mejora el retorno venoso y reduce el reflujo disminuyendo la presión venosa.

 Mejora la sintomatología y el edema retardando la evolución de la enfermedad.

7.9 TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

También conocida como varicoflebitis, es una trombosis local de una vena varicosa superficial.

Los primeros signos clínicos de la tromboflebitis superficial es la aparición de un dolor

punzante en una zona de eritema cutáneo con hinchazón local subcutánea y dolor.
Las alternativas terapéuticas son: anticoagulación efectiva, contención elástica y
deambulación.

7.10 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

El tratamiento de la UEV se basa en medidas tanto locales como sistémicas para el

tratamiento de la patología subyacente.

Dentro del tratamiento local y teniendo en cuenta la etiopatogenia de las UEV, la compresión
es una estrategia básica para el tratamiento de lesiones ya que permite revertir los efectos de
su causa y por tanto optimizar el cuidado de las lesiones.

7.10.1 TRATAMIENTO LOCAL

 Limpieza de las heridas: principios básicos de asepsia descritos por Baley S

y Jones V: lavado de manos, utilización de guantes, irrigación de la herida y
utilización de apósitos estériles. Para la limpieza de las heridas solamente
debería estar recomendado la utilización de soluciones salinas (fisiológicas) y
agua (siempre potable). En heridas con tejido sano no requiere limpieza.
 Infección y carga bacteriana:

43. Ante la sospecha de infección local debemos realizar cultivos de tejidos

profundos mediante la técnica de punción percutánea, frotis o biopsia tisular.
44. La proliferación de gérmenes es más probable debido a la presencia de edema
con exudado importante.
45. El uso indiscriminado de antibióticos tanto sistémicos como tópicos está
potenciando la aparición de gérmenes multirresistentes y que el arsenal
terapéutico sea cada vez menos efectivo ya que generan resistencias, por lo
que se recomienda antisépticos de superficie (plata, polihexanida, clorhexidina,
etc.,) asociadas o no a antibióticos sistémicos dependiendo del resultado de
cultivos.

 Cuidados de la piel: las personas con úlceras de pierna con frecuencia

presentan problemas en su piel.

47. En cuanto a pieles expuestas a exudado se pueden emplear productos barrera

como protectores cutáneos.
48. La utilización de cremas hidratantes de manera sistemática pueden ser de
utilidad, aunque evitando productos con lanolina, cremas
como cetylstereal alcohol, clorocresol y parabenos ya que provocan alergias e
irritaciones.
49. La compresión aumenta la aparición de pieles descamadas y secas. La higiene
y utilización de emolientes o cremas hidratantes en cada cambio de vendaje es
un requisito imprescindible.
50. Los ácidos grasos hiperoxigenados tienen un efecto sobre los queratinocitos
mejorando su tonicidad y aumentando la resistencia de la piel a agresiones
como la sequedad y la presión prolongada.
7.10.2 PRODUCTOS PARA LA CURA LOCAL

En la actualidad disponemos de un amplio surtido de apósitos para el tratamiento local de las

lesiones. Se ha decidido desarrollarlos en una unidad separada para facilitar la asimilación de
la materia.

7.10.3 LAS ÚLCERAS DE ETIOLOGÍA VENOSA Y LA TERAPIA DE

COMPRESIÓN

De acuerdo con las evidencias disponibles, el tratamiento de las UEV tiene como base dos
grandes pilares: el manejo de la úlcera como una herida crónica y el manejo de la hipertensión
venosa, ya que es su causa principal, mediante sistemas de alta compresión, decreciente y
sostenida.

La terapia de compresión (TC) permite dos grandes objetivos: controlar el edema y revertir el
efecto de la hipertensión Venosa. Por lo tanto en la práctica permite:

 Reducir el calibre de venas superficiales y profundas favoreciendo el flujo

venoso de retorno.
 Reducir la distensión de las venas superficiales para contrarrestar el efecto del
aumento de presión.
 Reducir el edema al forzar de manera mecánica la recuperación de los fluidos
hacia los vasos linfáticos y venosos.
 Mejorar el efecto de la bomba muscular de la pantorrilla para incrementar el
retorno venoso.
 Reducir el reflujo ortostático, el volumen residual y la presión venosa al facilitar
la actuación de las válvulas venosas.
 Reducir la sintomatología de la disfunción venosa como pesadez o dolor.

La TC se basa en la utilización de una serie de dispositivos tales como vendas y medias o

calcetines, fabricados con productos textiles que presentan propiedades elásticas. La
configuración de las fibras de cada uno de ellos permite alcanzar diferentes niveles de
presión.

Su funcionamiento se explica por la ley de Laplace (P = T/R), donde P es la presión, T la

tensión y R el radio. Se puede simplificar en la siguiente explicación: «la presión aplicada por
el vendaje es directamente proporcional a la tensión con que lo apliquemos e inversamente
proporcional al radio de la curvatura de la extremidad en la cual se ha aplicado; por tanto P se
incrementa con T, pero P disminuye a medida que aumenta R».

Tipos de vendaje:

2. Inelásticos: son vendajes de baja elasticidad. Su presión aumenta sobre la bomba de

la pantorrilla cuando se camina. Su compresión es inexistente en reposo.
 3. Elásticos: fuerza de recuperación de sus fibras tanto en situación estática como
dinámica. Acción activa. Presentan gran elasticidad. Presión mínima sobre bomba de
la pantorrilla. Presión gradual y sostenida en reposo.
4. Multicapas: combinan vendajes elásticos e inelásticos. Son efectivos en movimiento y
reposo.
5. Mecánicos: se trata de un compresor y una bota neumática que aplica presión de
manera cíclica, pudiendo llegar a 90 mmHg. Inicialmente indicada para TVP, se ha
aplicado para linfedemas o edema grave y presencia de UEV.

La compresión recomendada para el tratamiento de UEV se sitúa entre 35-40 mmHg al nivel
del tobillo para conseguir revertir el efecto de la hipertensión venosa.

Contraindicaciones para el vendaje compresivo:

1. Absolutas

 Enfermedad arterial periférica.

 Fallo cardíaco descompensado.
 Flebitis séptica.

2. Relativas

 Infección en la pierna.
 Sensibilidad en la pierna ausente o disminuida.
 Alergia a los materiales de compresión.
 Enfermedad arterial periférica moderada.

7.11 MEDIDAS PREVENTIVAS ESPECÍFICAS

7.11.1 ASPECTOS NUTRICIONALES

A. El control de peso es una necesidad prioritaria puesto que el exceso o aumento de

peso afecta directamente en el control de las patologías como la hipertensión arterial o
la diabetes mellitus.
B. También sabemos que estados carenciales afectan de manera negativa en el proceso
de cicatrización de las heridas. En la fase de cicatrización se requiere demanda
adicional de: proteínas, vitaminas, oligoelementos (zinc, cobre, etc.). Si hay carencias
plantear suplementos o complementos de arginina, oligoelementos o vitaminas.
C. El estreñimiento hace aumentar la carga sobre las piernas con lo que hay que evitarlo
mediante correcta hidratación y consumo de fibra.

7.11.2 EJERCICIO E HIGIENE POSTURAL

 4. Se recomienda ejercicio suave como caminar, ya que es la mejor forma de estimular el
retorno venoso.
5. Evitar posiciones estáticas como la bipedestación prolongada.
6. Utilizar calzado adecuado.
7. Evitar cruzar las piernas en sedestación.
8. No utilizar ropas ajustadas, cinturones o medias con ligas.
9. Se recomienda el cabezal de la cama más bajo que los pies.
10. Evitar exposición a fuentes de calor.
11. Realizar masajes desde el pie hasta las rodillas.
12. Se recomienda TC en actividades con prolongada bipedestación.

7.11.3 HÁBITOS TÓXICOS

Evitar sustancias irritantes para la buena evolución de las UEV es una medida básica, tanto el
hábito tabáquico, consumo de alcohol, etc.

7.11.4 PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA

Una vez cicatrizada la UEV, el equipo asistencial deberá valorar la posibilidad de la corrección
de la causa de la misma planteando cuando sea posible medidas quirúrgicas que restablezcan
el peno funcionalismo venoso. Esta estrategia quirúrgica ha demostrado reducir
considerablemente la recidiva de las úlceras.

7.12 BIBLIOGRAFÍA

 Cardona M, Alós J, Corominas A. Hipertensión venosa-IVC. An Patol Vasc.

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 Conferencia nacional de consenso sobre úlceras de la extremidad inferior
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 Marinel-lo Roura J. Biología de la úlcera. En: Marinel-lo Roura J, editor.
Úlceras de la extremidad inferior. Barcelona: Editorial Glosa; 2011. p. 65-108.
 Schultz GS, Sibbad RG, Falanga V, Ayello E, Dowsett, et al. Wound bed
preparation: a systematic approach to wound management. Wound Repair
Regen. 2003;11 Suppl 1:S1-28.
 Stockport JC, Groarke L, Elison DA, Mc Collum C. Single-layer and multilayer
bandaging in the treatment of venous leg ulcers. J Wound Care. 1997;6:485-8.
 Torra i Bou JE, Rueda López J, Blanco Blanco J, Torres Ballester J, Toda
Lloret L. Úlceras venosas. ¿Sistema de compresión multicapa o venda de
crepé? Estudio comparativo sobre la efectividad, coste e impacto en la calidad
de vida. Rev Rol Enferm. 2003;26:59-66.
 UNIDAD 8. ÚLCERAS ARTERIALES Y TRATAMIENTO

8. ÚLCERAS ARTERIALES Y SU TRATAMIENTO

8.1 DEFINICIÓN
8.2 ANATOMÍA ARTERIAL DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

8.3 FISIOPATOLOGÍA Y CAUSAS

8.3.1 Manifestaciones clínicas y clasificación

8.3.2 Valoración y diagnóstico

8.3.3 Estrategia terapéutica

8.3.4 Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger

8.3.5 Vasculitis

8.3.6 Enfermedad de Raynaud

8.3.7 Diabetes

8.3.8 Dislipemias

8.3.9 Hipertensión arterial

8.4 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

8.4.1 Cuidados generales

8.4.2 Cuidados psicosociales

8.4.3 Valoración del entorno de cuidados

8.4.4 Tratamiento local

8.5 ÚLCERA NECRÓTICA SECA NO INFECTADA

8.6 ÚLCERA SECA INFECTADA

8.7 ÚLCERA ABIERTA NO INFECTADA

8.8 MEDIDAS PREVENTIVAS ESPECÍFICAS EN ÚLCERAS ARTERIALES

8.9 BIBLIOGRAFÍA

8. ÚLCERAS ARTERIALES Y SU TRATAMIENTO

8.1 DEFINICIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba todas aquellas entidades nosológicas que son
resultado de la estenosis u obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias, excluyendo los
vasos coronarios e intracraneales.

En el contexto anatómico de los miembros inferiores (MMII), clasificamos la EAP en dos

grandes grupos:

 Isquemia crónica de MMII: es el resultado de una aterosclerosis generalizada,

consecuencia de los mismos factores de riesgo vascular que el ictus o la
cardiopatía isquémica.
 Isquemia aguda de MMII.

Definición úlcera de etiología isquémica: «la persistencia de dolor en reposo que precisa de
analgesia regular por un período superior a las 2 semanas o úlcera o lesión necrótica en la
pierna o pie en la que se evidencia una presión sistólica en el tobillo < 50 mmHg».

En las personas diabéticas, y dada la alta prevalencia de calcificación arterial debe valorarse
una presión digital < 30 mmHg. La denominación de isquemia crítica de extremidad (ICE)
debe utilizarse para todos los pacientes con dolor en reposo secundario a isquemia crónica,
úlceras o gangrena atribuible a una enfermedad arterial oclusiva demostrada de modo
objetivo.

Son lesiones muy difíciles de tratar y casi siempre es necesario que se produzca una
revascularización del miembro afectado. Aun así, las posibilidades de que tras la cicatrización
de la úlcera el enfermo vuelva a presentar más lesiones del mismo tipo son muy altas. Afectan
mayoritariamente a hombres mayores de 45 años. En mujeres su aparición es en mayores de
65 años, aunque esto empieza a modificarse debido principalmente a los hábitos tabáquicos.
La prevalencia en mayores de 65 años se sitúa entre un 8-11%. En personas menores de 60
años está en torno al 2%.

8.2 ANATOMÍA ARTERIAL DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

La circulación arterial en las extremidades inferiores proviene de la aorta abdominal que se

divide en dos arterias ilíacas comunes. Cada una de ellas da lugar a la arteria ilíaca interna o
hipogástrica y a la arteria ilíaca externa que se continúa con la arteria femoral común A nivel
inguinal la femoral común se bifurca en las arterias femoral profunda y femoral superficial.
Esta última, siguiendo el eje del fémur y en el extremo distal del mismo pasa a llamarse arteria
poplítea, que se divide por debajo de la rodilla en la arteria tibial anterior de la que se origina la
arteria pedia y en tronco tibioperoneo que se divide en las arterias tibial posterior y peronea
(figura 1).

Figura 1. Anatomía arterial.

8.3 FISIOPATOLOGÍA Y CAUSAS

Los procesos patológicos que pueden ocasionar una isquemia son muy diversos, al ser
numerosos los factores necesarios para asegurar el aporte metabólico a los tejidos.

En los miembros inferiores el 90-95% de los casos de ICE son secundarios a patologías
arterial de tipo obstructivo. Entre estos las arteriopatías degenerativas son las más frecuentes
representando un 90-95% del total de casos.
Los factores de riesgo relacionados con las arteriopatías degenerativas son:

 Hipertensión arterial (HTA).

 Tabaquismo.
 Diabetes mellitus.
 Hiperlipidemia.
 Estrés.
 Falta de ejercicio físico.

Entre el 5-10% restante de isquemia crónica es debido a:

 Arteriopatías inflamatorias.
 Cuadros de isquemia aguda compensados secundarios a trombosis, embolias
o traumatismos arteriales previos, no lo suficientemente graves como para
ocasionar una necrosis tisular, aunque sí produzcan una pérdida temporal de
la función.

La compleja fisiopatología de la úlcera isquémica tiene su inicio en la reducción crítica de la

presión parcial de oxígeno (PaO2) en los tejidos distales a la oclusión arterial.

La ICE aparece cuando las lesiones arteriales alteran el riego sanguíneo hasta un extremo tal
que las necesidades nutritivas de los tejidos no pueden quedar satisfechas, una circunstancia
que suele acaecer por una arteriopatía oclusiva a varios niveles.

8.3.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN

La valoración de los signos y síntomas de la ICE y los factores que pueden influir en la
aparición de una úlcera isquémica son una de las prioridades a tener en cuenta.

Las lesiones ateromatosas suelen progresar de forma silente y en general no se produce un

déficit de irrigación tisular hasta que la luz arterial no está reducida más allá del 70%.

En la fase asintomática podemos encontrar signos que indican la presencia de enfermedad:

 Ausencia de un pulso.
 Claudicación intermitente: suele ser el primer síntoma. Se define como dolor
muscular constrictivo en la extremidad que aparece con la deambulación y que
obliga al enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al
continuar la marcha. A mayor esfuerzo (subir escaleras o pendientes) el dolor
aparece de forma más precoz.
 Localización y tipo de dolor: depende del sector afectado. De esta forma, las
lesiones más proximales (aortoilíacas) suelen producir un dolor urente en
cadera, nalgas o muslo, asociado muchas veces con sensación de debilidad a
dicho nivel. El dolor tipo calambre en la masa gemelar suele corresponder a
lesiones del sector femoropoplíteo. La distancia recorrida necesaria para que
aparezca el dolor, así como el tiempo de reposo para que desaparezca, es
importante para el pronóstico y la actitud terapéutica a tomar.
Con la formación de úlceras el dolor puede remitir parcialmente, aunque empeorará si existe
sobreinfección o inflamación local. Respecto a la gangrena, el dolor aumenta inicialmente para
disminuir o desaparecer cuando está plenamente establecida.

Para valorar la insuficiencia arterial todavía es válida la clasificación de Leriche-Fontaine,

admitiendo tanto esta como la clasificación propuesta por Rutherford. En la tabla 1 se
muestran ambas de forma esquematizada:

Tabla 1. Clasificación de Leriche-Fontaine y Rutherford. Comparativa.

LERICHE-FONTAINE RUTHERFORD
Estadio Manifestación clínica Grado Categoría Manifestación clínica
I Asintomática 0 0 Asintomática
Claudicación leve
IIa I 1 Claudicación leve
>150 m
Claudicación
Claudicación
IIb moderada o grave I 2
moderada
<150 m
I 3 Claudicación grave
Dolor isquémico en Dolor isquémico en
III II 4
reposo reposo
Ulceración o
IV III 5 Pérdida tisular menor
gangrena
Pérdida tisular
III 6
significativa

8.3.2 VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico clínico de la úlcera de etiología isquémica los antecedentes clínicos, las

características morfológicas de la úlcera y la exploración de los pulsos de extremidad inferior
aportan una información prácticamente definitiva.

1. HISTORIA CLÍNICA:
  Examen físico completo, factores de riesgo y enfermedades
que afecten a la cicatrización.
 Antecedentes personales y familiares. Patologías asociadas de
tipo vascular.
 Aspectos psicosociales, afrontamiento y adaptación del
paciente.
 Valoración entorno de cuidados, cuidador principal, valoración
actitudes, habilidades, conocimientos, medios materiales y
apoyo social.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: localización y calidad de los pulsos. Se deben palpar pulsos

femorales, poplíteo, tibial posterior y pedio (figura 2).

Catalogar siempre: pulsos ausentes, disminuidos o normales.

Figura 2. Palpación del pulso femoral.

 3. EXPLORACIÓN FUNCIONAL HEMODINÁMICA:

3.1.- Índice tobillo/brazo (tabla 2):

 Sensibilidad, especificidad y valor predictivo >95%.

 Error en el valor en presencia de calcificación arterial,
que debe tenerse presente en pacientes diabéticos.

Tabla 2. Correlación entre el índice tobillo/brazo y la clínica/clasificación de Fontaine.

 Mapeo hemodinámico: Se realiza mediante ecografía

Doppler pulsada en escala de grises, Power Doppler o
la codificación cromática del sentido del flujo.
 Pletismografía: curvas de pulsos. Se utiliza para
valoración del registro de volumen de pulso (RVP) y se
 basa en la detección de los cambios que experimenta
un segmento de extremidad durante un ciclo cardíaco.

4. VALORACIÓN DE LA ÚLCERA:

Las características principales se resumen en la tabla 3:

Tabla 3. Valoración de una úlcera.

Tercio inferior de la pierna sobre prominencia

ósea

Maléolo externo
LOCALIZACIÓN
Dorso del pie

Dedos

Talones
Tamaño Pequeña. Múltiples con frecuencia
Bordes Regulares, definidos
Seco, atrófico
ASPECTO
Lecho Grisáceo

Escasa tendencia a granular

Exudado Escaso o nulo
Edema Ausente
Temperatura Fría
Atrofia muscular

Palidez y frialdad
Piel perilesional y alteraciones
Pérdida de vello
cutáneas
Piel frágil, seca y brillante

Distrofia ungueal
Dolor Moderado intenso
 Aumento dolor decúbito/reposo

Refractario al tratamiento
Infección local Frecuente

Fuente: López-Casanova P. March-García JR. Úlceras de etiología isquémica. En: García-

Fernandez FP, Soldevilla-Agreda JJ, Torrá Bou JE, coordinadores. Atención Integral de las
Heridas Crónicas- 2ª edición. Logroño: GNEAUPP-FSJJ: 2016. p. 317-332.

8.3.3 ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

1. Medidas generales:

La aparición de úlcera isquémica (figuras 3 y 4) nos indica que estamos en un estadio IV en la

clasificación de Leriche-Fontaine, por lo que sería necesario un tratamiento quirúrgico de
revascularización.

Las complicaciones y la progresión de la isquemia se traduce en la disminución de la tasa de

curación de las úlceras y el aumento de las probabilidades de amputación.

Hay que incidir en los factores de riesgo como tabaquismo, HTA, diabetes, dislipemia, ya que
influyen en la aparición de complicaciones. También tenemos que incidir de forma prioritaria
sobre el tratamiento del dolor.

Criterios de derivación hospitalaria:

 Fiebre.
 Aumento del dolor en reposo.
 Aparición de necrosis.
 Sobreinfección de la lesión.

2. Tratamiento farmacológico:

Se recomienda la administración de prostaglandinas E1 (PGE1) en dosis de 40 ng/12 h, por

vía intravenosa cada 2-3 semanas.

3. Tratamiento quirúrgico:
La revascularización de la extremidad inferior mediante diversas estrategias quirúrgicas
existentes en la actualidad es la única que ha acreditado efectividad en la resolución de la
úlcera de etiología isquémica.

Después de la revascularización la curación de las úlceras puede requerir tratamientos

complementarios que pueden ofrecer mejores resultados en la colaboración con el
especialista en medicina vascular, los podólogos y los profesionales de enfermería.

El objetivo implícito de la amputación es conseguir la curación primaria de la extremidad

inferior en el nivel más distal posible. La conservación de la rótula y de una longitud
significativa de la tibia permite el uso de prótesis ligeras reduce la energía necesaria para la
marcha y permite a los pacientes más ancianos o más delicados de caminar. La decisión de
amputar y la elección del nivel deben tener en cuenta las posibilidades de cicatrización, de
rehabilitación y recuperación de la calidad de vida.

4. Cuidados locales de úlcera isquémica:

2. Limpieza de la lesión: con suero salino al 0,9% o agua potable con jabón neutro.
3. Protección de la zona perilesional: ante una piel frágil y seca es necesario
hidratar, pudiendo utilizar ácidos grafos hiperoxigenados (AGHO), cremas
emolientes, etc.
4. Uso de antisépticos: actitud conservadora ante lesiones isquémicas no infectadas
y pendientes de cirugía por revascularización.
5. Desbridamiento y vendaje: cuando se haya revascularizado se procederá al
desbridamiento del tejido no viable. La aplicación de vendajes deben ser NO
COMPRESIVOS.
6. Otros apósitos: en la úlcera isquémica infectada se pueden utilizar apósitos de
plata, alginatos, hidrofibra o hidrogeles. Se procederá al cambio cada 24-48 h.

5. Prevención:

7. Hábitos tóxicos: abandono del tabaco.

8. Patología asociada: control de enfermedades como diabetes mellitus, HTA,
dislipemias u obesidad.
9. Higiene: de los pies mediante jabón con pH neutro, enjuague abundante, secado
suave, sin frotar y uso de loción hidratante sin perfume. Cortar uñas con tijera de
punta roma o limarlas.
10. Cuidados de los MMII: nunca andar descalzo. Utilizar calzado de número
adecuado, que no produzca rozaduras y que sea de piel. Mantener los MMII
calientes mediante calcetines de lana y no exponer a fuentes directas de calor.
11. Ejercicio: se recomienda caminar a diario.
12. Cuidados posturales: elevar cabecera de la cama 10-15 cm. Evitar que la ropa de
la cama en los pies los aprisionen.
13. Otros: evitar prendas que opriman de cintura hacia abajo.
 Figura 3. Isquemia crónica.

Figura 4. Isquemia aguda.

8.3.4 TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE O ENFERMEDAD DE BUERGER

Es la segunda causa de arteriopatía periférica crónica con una frecuencia del 1-3%. Se trata
de una enfermedad inflamatoria que afecta a la íntima de las arteriolas y vénulas en las zonas
distales de pies y manos (figura 5) que lentamente ocluye la luz vascular sin origen
arteriosclerótico. Suele presentarse en jóvenes fumadores (20 a 40 años) con predominio
entre varones.

Puede iniciarse de forma aguda o de forma progresiva.

Es muy dolorosa y presenta isquemia, ulceración en las zonas acras de las piernas y necrosis
sobre todo en los dedos que pueden terminar en amputaciones distales de los dedos. Los
síntomas se deben a la oclusión arterial que comienza de forma distal en las extremidades
para progresar en dirección proximal. El pronóstico está en relación directa con el abandono
de hábito tabáquico.

Figura 5. Lesiones de enfermedad de Buerger.

8.3.5 VASCULITIS

La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos que ven comprometida su función con
el desarrollo de isquemia y necrosis. La mayor parte de las vasculitis se producen por causas
infecciosas o inmunológicas cuando los anticuerpos que se han adherido a los antígenos en la
sangre (complejos inmunes) se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos.

Las vasculitis constituyen el proceso patológico básico de varios síndromes y enfermedades

reumáticas. Se puede presentar en los casos de artritis reumatoide y se observa con
frecuencia en casos de lupus eritematoso sistémico y esclerosis sistémica progresiva.

Dependiendo del órgano afectado presentara distinta sintomatología como dolor abdominal,
síntomas neurológicos, problemas renales, manifestaciones cutáneas (edema, púrpura,
petequias, equimosis, cambios de coloración, eritema, necrosis o úlceras).

Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan

principalmente por la púrpura, que con frecuencia es palpable y afecta principalmente a
extremidades inferiores (figura 6). La púrpura suele desarrollarse en brotes secuenciales,
inicialmente son máculas de coloración rojiza que evolucionan hacia placas y pápulas, que
pueden ser desde unos mm hasta varios cm de diámetro. El color puede evolucionar desde el
rojo, purpúrico hasta pardusco, en relación a la evolución de la degradación de la sangre
extravasada. La inflamación vascular puede acompañarse de fiebre, astenia y afectación del
estado general.
 Figura 6. Lesiones de la vasculitis.

8.3.6 ENFERMEDAD DE RAYNAUD

Consiste en una constricción arterial episódica (espasmo) que produce una decoloración de
las manos y pies. En algunas personas también afecta las orejas, labios y nariz, pudiendo
progresar y originar alteraciones atróficas por isquemia crónica.

No se conoce la causa de la vasoconstricción excesiva en las extremidades, pero el factor

precipitante habitual suele ser la exposición al frío o con menos frecuencia a un estímulo
emocional. La base del trastorno no reside en el control del sistema nervioso simpático sino en
una respuesta alterada de la pared arterial.

Se habla de enfermedad de Raynaud cuando el cuadro no se asocia con ninguna enfermedad

de base. El fenómeno de Raynaud puede ser secundario a:

 Oclusión arterial crónica.

 Enfermedades sistémicas (esclerodermia, artritis reumatoide
o lupus eritematoso, principalmente).
 Traumatismos continuados (por uso de martillos neumáticos, en pianistas o
mecánicos).
 Compresión arterial a la salida del tórax.
 Fármacos.
 Otros.
Clínicamente, un episodio de arterioespasmo consta de distintas fases:

 Palidez, por el vasoespasmo intenso. Al principio de la enfermedad se observa

únicamente en las falanges distales y posteriormente a nivel de todo el dedo.
 Cianosis, tras varios minutos. En respuesta a los metabolitos acumulados los
capilares y vénulas se dilatan ampliamente llenándose de sangre poco
oxigenada.
 Rubor por una fase de hiperemia reactiva.
 Entumecimiento, frío o dolor por el lento flujo de la sangre.
 Hinchazón, hormigueo, dolor, calor o punzadas al reanudarse el flujo
sanguíneo.

Estos cambios en la coloración persisten durante unos minutos (entre 10 y 15) y suelen
afectar uno o varios dedos a la vez pero raramente a la totalidad de la mano o el pie.

La enfermedad de Raynaud suele ser bilateral y poco agresiva aunque a veces puede generar
daño ocasional a la piel y los tejidos suaves de la parte del cuerpo afectada. Se pueden
desarrollar llagas o úlceras que pueden infectarse y pueden tardar en curar. También puede
haber desgaste de los tejidos de las terminaciones de los dedos y en casos muy graves del
síndrome de Raynaud pérdida de un dedo.

Por lo general los pacientes con enfermedad de Raynaud no necesitan un tratamiento

específico pero si son necesarias ciertas medidas higienicodietéticas:

 Dejar de fumar.
 No efectuar trabajos con herramientas vibratorias.
 Disminuir los problemas del estrés.
 No exponerse al frío.
 Usar guantes en las manos y medias de abrigo en los pies.

El tabaco es un agente favorecedor y productor de enfermedades del aparato circulatorio que

provoca arteriosclerosis al incidir de varias formas, como alterando los componentes celulares
de la sangre, los factores de coagulación, el sistema inmunitario y las paredes de las arterias.

Gran parte de las sustancias químicas presentes en el humo del tabaco participan en el inicio
y evolución de la arteriosclerosis y de las trombosis. La nicotina tiene una acción
vasoconstrictora que aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial, mientras que el
monóxido de carbono actúa sobre la íntima de las arterias y favorece la hipoxia. Tanto la
nicotina como el monóxido de carbono aumentan la adherencia y agregabilidad plaquetaria y
por consiguiente el crecimiento de las placas de ateroma y la formación de trombos.

El tabaco es el primer factor de riesgo relacionado con la arteriopatía periférica, estando

presente en el 90% de los casos. El riesgo de sufrir arteriopatías se multiplica por 15 cuando
se fuma más de 15 cigarrillo/día.

En la enfermedad de Buerger el tabaco provoca disfunción en el endotelio arterial lo que

produce una inflamación y trombosis de la arteria.
El abandono del hábito tabáquico no elimina las placas de ateroma ya formados ni la
elasticidad arterial. Estos daños son irreversibles, pero se reduce la sintomatología y se
consigue que la enfermedad evolucione de forma más lenta.

8.3.7 DIABETES

Valores plasmáticos de glucosa elevados mantenidos a largo plazo producen cambios

vasculares dando lugar a la aparición de las complicaciones micro y macrovasculares que dan
lugar a la elevada morbilidad de las manifestaciones vasculares de la diabetes mellitus.

En pacientes diabéticos el riesgo de padecer enfermedad vascular periférica es 4 veces mayor

respecto al resto de la población. Cuando se combinan la vasculopatía periférica con la
neuropatía diabética el riesgo de sufrir amputación se incrementa en casi 40 veces.

El tratamiento de la diabetes va encaminado principalmente a prevenir las complicaciones

agudas y crónicas de la enfermedad y tiene que estar basado en cuatro pilares
fundamentales:

14. Dieta.
15. Ejercicio físico.
16. Antidiabéticos orales.
17. Insulina.

Sin embargo, el tratamiento prescrito no es suficiente si no se acompaña de programas de

educación adecuados que permitan comprender y gestionar su propio tratamiento para poder
lograr un buen control metabólico sin alterar en la medida que sea posible su calidad de vida.

8.3.8 DISLIPEMIAS

El organismo forma el colesterol necesario para mantener los procesos bioquímicos naturales,
pero si se consumen alimentos con un alto contenido de esta sustancia puede producirse una
acumulación o hipercolesterolemia que predispone a contraer determinadas enfermedades
cardíacas y vasculares.

El colesterol es una grasa que circula por la sangre y que interviene en muchos procesos del
organismo:

 A partir del colesterol se fabrican las hormonas sexuales.

 El colesterol es necesario para la digestión de las grasas e interviene en la
formación de ácidos biliares (bilis).
 En la piel y por acción de los rayos solares el colesterol se transforma en
vitamina D.
 Forma parte de todas las membranas celulares del organismo.
El colesterol de que dispone nuestro organismo procede de dos vías distintas: una la que se
sintetiza en el hígado y otra la que obtenemos directamente a través de los alimentos. Por otro
lado también tenemos la capacidad de eliminar el colesterol que nos sobra aunque este
mecanismo se deteriora con la edad.

El colesterol utiliza la corriente sanguínea para circular de unos tejidos a otros. Como no es
soluble en sangre necesita estar unido a proteínas específicas: LDL y HDL.

El colesterol unido a LDL es conocido como el «colesterol malo» ya que cuando supera ciertos
límites tiende a depositarse en la pared de las arterias en forma de «placas de ateroma».
Estos depósitos con el tiempo dan origen a la arteriosclerosis.

Las proteínas HDL contribuyen a recoger el colesterol y transportarlo hacia el hígado evitando
que se deposite en otros lugares. Por ese motivo, el colesterol unido a HDL se conoce
popularmente como «colesterol bueno».

El tratamiento es principalmente dietético, implementando una dieta pobre en grasas de origen

animal y rica en grasas de origen vegetal y en fibra. También se puede ayudar a alcanzar
unas cifras normales séricas de colesterol con tratamiento farmacológico.

8.3.9 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El término hipertensión arterial se refiere al hecho de que la sangre viaja por las arterias a una
presión mayor que la deseable para la salud. Se desconoce el mecanismo de la HTA más
frecuente en el 90-95% de los casos, denominada «hipertensión esencial», «primaria» o
«idiopática». Existen otros tipos de HTA, en las que se puede identificar claramente su causa
desencadenante y reciben el nombre de HTA secundaria.

Factores que influyen en la aparición de HTA esencial son: la herencia, sexo, edad y raza.
Sobre estos factores nosotros no podemos actuar, pero hay otros factores sobre los que
podemos hacer hincapié para que el enfermo modifique sus malos hábitos. Estos factores
modificables serían: el tabaquismo, la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo
de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.

El mal control de la presión arterial favorece la aparición de la úlcera llamada hipertensiva o de

Martorell (figura 7): úlcera intensamente dolorosa, bilateral, simétrica y muy resistente a
tratamiento.

Figura 7. Úlcera hipertensiva o de Martorell.

8.4 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

A la hora de valorar a un paciente con úlceras vasculares o en riesgo de padecerla, tendremos

en cuenta variables relacionadas con estado general del paciente, aspectos psicosociales y el
entorno de cuidados.

8.4.1 CUIDADOS GENERALES

 Presencia de factores de riesgo: tabaco, sedentarismo, hábitos de vida

inadecuados.
 Diagnósticos médicos: diabetes mellitus, HTA, etc.
 Tratamientos farmacológicos que puedan interferir en el proceso de curación
como, tratamiento con corticoides, citotóxicos, inmunosupresores, etc.
 Estado nutricional y de hidratación del paciente (ingesta de líquidos y
alimentos, estado general de piel y mucosas, sobrepeso, obesidad).
 Características de la lesión.
 Palpación de pulsos distales.
 Presencia de edemas.
 Presencia de dolor y características del mismo: tipo, localización,
características, duración, frecuencia, calidad, intensidad, factores
desencadenantes, medidas de alivio e impacto de la experiencia dolorosa
sobre la calidad de vida (sueño, apetito, actividad, humor, relaciones).
 Estado de higiene.
 Dificultades para la realización de las actividades de la vida diaria,
disponibilidad y uso de medidas auxiliares.

8.4.2 CUIDADOS PSICOSOCIALES

  Capacidad, habilidad y nivel de motivación del individuo para participar en su
programa terapéutico
 Efectos que provoca la úlcera sobre:
 Su autoestima y la percepción de sus capacidades.
 Su relación con los demás (familia, amigos, pareja, etc.).
 Su nivel laboral y económico.

8.4.3 VALORACIÓN DEL ENTORNO DE CUIDADOS

 Estructura familiar y apoyo entre los miembros.

 Identificación del cuidador principal.
 Valoración de las actitudes, habilidades, conocimientos y posibilidades del
entorno del cuidador.

8.4.4 TRATAMIENTO LOCAL

El tratamiento de una úlcera arterial es con frecuencia prolongado y en muchos casos resulta
difícil apreciar su evolución.

La elección del tratamiento local en la úlcera arterial debe realizarse según una serie de
criterios como pueden ser: estado general del individuo, alergias, etiología o aspecto de la
lesión (exudado, olor, esfacelos, estado de los bordes, fondo y profundidad).

El tratamiento tiene un carácter provisional y siempre tiene que ir acompañado del tratamiento
de las causas o factores que influyen así como de la piel perilesional.

Una buena limpieza es fundamental para conseguir las condiciones necesarias que
favorezcan la cicatrización de la úlcera y disminuir el riesgo de infección.

Recomendaciones para la limpieza de las úlceras:

 Limpiar las heridas al principio del tratamiento y en cada cambio de apósito.

 Utilizar la mínima fuerza mecánica.
 No limpiar las heridas con productos limpiadores o agentes antisépticos como
por ejemplo: povidona yodada, yodóforos, soluciones de hipoclorito sódico,
agua oxigenada y ácido acético
 Utilizar agua y jabón para limpiar las heridas y aclarar con suero salino
secando con gasa estéril.
 Administrar el producto limpiador a una presión suficiente que no cause trauma
en el lecho de la herida pero facilite el arrastre mecánico de los restos
necróticos y del exudado.

8.5 ÚLCERA NECRÓTICA SECA NO INFECTADA

Como su nombre indica esta úlcera arterial se caracteriza por ser en gran parte una placa de
necrosis (figura 8).

 Limpiar la úlcera arterial con agua, jabón y suero salino de la misma forma
antes indicada.
 Si el miembro va a ser revascularizado, no intentar ninguna medida agresiva
contra la úlcera hasta que esto se produzca, ya que solo conseguiríamos
ayudar a la formación de una nueva costra.
 Mientras se produce la revascularización mantener la úlcera en un ambiente
seco dando pinceladas con antisépticos locales, povidona yodada o
clorhexidina, pero no dejar nunca las gasas empapadas en estos productos ya
que al poco tiempo de la cura se quedan rígidas lo que provoca mayor dolor en
el enfermo. Se puede utilizar los antisépticos en forma de geles (povidona
yodada en presentación de gel) que aun secando la lesión no provocan tanta
sequedad ni rigidez.
 Una vez el miembro esté revascularizado se pueden utilizar en la úlcera
aquellos apósitos que favorezcan la curación en ambiente húmedo.

Figura 8. Úlcera necrótica seca no infectada.

8.6 ÚLCERA SECA INFECTADA

 Realizar limpieza de la úlcera y mantenimiento de cura seca.

 Ante la sospecha de infección se realizará un cultivo no solo con la torunda
sino tomando también muestra del tejido. Con cultivo positivo (más de 100.000
colonias) es necesario derivar al facultativo para pautar antibioterapia
sistémica.
  En caso de úlceras infectadas (figura 9), se puede usar apósitos de plata,
apósitos de hidrofibra e incluso determinados tipos de geles de forma tópica.
 Están contraindicados los apósitos hidrocoloides.
 No está demostrado que el uso de antibacterianos tópicos disminuya el nivel
de bacterias en la herida. Por el contrario, resultan tóxicos para las células de
las heridas.

Figura 9. Úlcera seca infectada.

8.7 ÚLCERA ABIERTA NO INFECTADA

 Limpieza de la úlcera y favorecer la cicatrización con apósitos que mantengan

el medio húmedo.
 Para estimular la cicatrización, una vez esté la herida limpia, se mantendrá en
un medio húmedo para favorecer la migración celular evitando lesionar el lecho
recién formado (tanto al retirar el apósito anterior como al realizar una limpieza
demasiado agresiva) y protegiéndolo de posibles agentes infecciosos.
 En cualquier úlcera arterial se protegerá la piel periulceral ya que es muy fina,
evitando en la medida de lo posible los apósitos con adhesivos (figura 10).

Figura 10. Úlcera abierta no infectada.

8.8 MEDIDAS PREVENTIVAS ESPECÍFICAS EN ÚLCERAS ARTERIALES

 Control de enfermedades asociadas y factores de riesgo: DM, HTA,

tabaquismo, dislipemias, obesidad, entre otras.
 Realizar una dieta equilibrada, aumentando si es necesario la ingesta de
proteínas y de vitamina C.
 Estos cuidados van destinados a controlar los factores de riesgo, evitar la
aparición de úlceras o disminuir el tiempo de curación y a promover el
autocuidado.
 Abandono del hábito tabáquico.
 Realizar ejercicio físico diario, el mejor es caminar.
 Inspeccionar los pies diariamente.
 Procurar mantener calientes los MMII usando calcetines de lana pero evitando
las fuentes directas y extremas de calor.
 Mantener una higiene adecuada de los pies: usar un jabón de pH similar al de
la piel, realizar un aclarado minucioso, secado sin frotar, etc.
 Si la piel está seca aplicar crema hidratante no perfumada a base de lanolina
(nunca en pliegues cutáneos ni en piel húmeda).
 No caminar descalzos.
 Usar un calzado no apretado o demasiado grande y a ser posible de piel.
 Cuidado de las uñas: cortarlas con tijera de punta roma o limarlas con limas de
cartón.
 No usar prendas ajustadas de cintura hacia abajo. Evitar la presión de la ropa
de la cama en los pies.
 Elevar de 10 a 15 cm el cabecero de la cama.
 Acudir a consulta en caso de dolor al caminar o aparición de lesiones.
 8.9 BIBLIOGRAFÍA

 Conferencia nacional de consenso sobre úlceras de la extremidad inferior

(CONUEI). Documento de Consenso. Barcelona: EdikaMed; 2009.
 Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). J
Vasc Surg. 2000;31(1 Pt 2):S1-S296.
 Long-term mortality and its predictors in patients with critical leg ischaemia. The
I.C.A.I. Group (Gruppo di Studio dell'Ischemia Cronica Critica degli Arti
Inferiori). The Study Group of Criticial Chronic Ischemia of the Lower
Exremities. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997;14:91-5.
 Roqué M, García Madrid C, Reis ED. Avances en el tratamiento médico y
mínimamente invasivo de la isquemia crónica de miembros inferiores. Med Clin
(Barc). 2003;120:24-30.

 UNIDAD 9. PIE DIABÉTICO Y TRATAMIENTO

9. PIE DIABÉTICO Y SU TRATAMIENTO

9.1 DEFINICIÓN

9.2 ETIOLOGÍA

9.3 EVALUACIÓN, INSPECCIÓN, EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON

PIE DIABÉTICO

9.4 INFECCIÓN DE PIE DIABÉTICO

9.5 OSTEOARTROPATÍA NEUROPÁTICA DIABÉTICA - PIE DE CHARCOT

9.6 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

9.6.1 Consideraciones que debemos tener en cuenta para establecer un régimen

antibiótico

9.6.2 Procedimientos quirúrgicos

9.7 ABORDAJE LOCAL SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN

9.7.1 Grado 0

9.7.2 Grado 1

9.7.3 Grado 2
9.7.4 Grado 3

9.7.5 Grado 4

9.7.6 Grado 5

9.8 TERAPIA LOCAL DE LA ÚLCERA DIABÉTICA SEGÚN SU ETIOPATOGENIA

9.8.1 Neuropática

9.8.2 Angiopática

9.8.3 Pie de Charcot

9.9 MEDIDAS PREVENTIVAS DEL PIE DIABÉTICO

9.10 RECOMENDACIONES DE PREVENCIÓN

9.11 ESCALA DE PIE DE RIESGO

9.11.1 Hiperglucemia

9.11.2 Tabaquismo

9.11.3 Hipertensión arterial

9.11.4 Dislipemia

9.11.5 Bajo nivel socioeconómico

9.12 BIBLIOGRAFÍA

9. PIE DIABÉTICO Y SU TRATAMIENTO

9.1 DEFINICIÓN

El pie diabético es una de complicaciones más serias y costosas de la diabetes mellitus,

siendo una realidad que a mayor tiempo de padecimiento de la diabetes y menor control de
los niveles glicémicos existe una mayor probabilidad de aparición de dicha complicación y sus
consecuencias.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el pie diabético como la presencia

de «infección, ulceración y destrucción de los tejidos profundos o gangrena del pie, asociadas
con la presencia de neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad vascular
periférica (EVP), como resultado de la interacción compleja de diferentes factores inducidos
por una hiperglucemia mantenida». Esta situación aumenta la morbilidad y puede provocar la
pérdida de la extremidad.
La frecuencia y gravedad del pie diabético varía en función de la región, debido a las
diferentes condiciones socioeconómicas de la población a estudio, sus costumbres
relacionadas con el tipo de calzado utilizado y los cuidados que realizan en sus pies de forma
habitual.

Las úlceras de pie diabético son las más prevalentes. Presentan una incidencia anual
alrededor del 2-4% en los países desarrollados (la incidencia es superior en los países en
desarrollo).

Los factores que favorecen la aparición o desarrollo de las úlceras en el pie del paciente
diabético son: la neuropatía periférica, la presencia de deformidades en el pie, traumatismos o
microtraumatismos de repetición asociados a limitación de la movilidad articular o alteración
de la biomecánica y la presencia de EVP y los antecedentes de lesión, ulceración o
amputación previas.

La neuropatía provoca insensibilidad y en ocasiones deformidad del pie, a menudo con un

patrón de marcha anómalo. Un traumatismo menor causado por la utilización de zapatos que
no calzan bien, por caminar descalzo o por una lesión aguda puede provocar una úlcera
crónica en las personas con neuropatía. La pérdida de la sensibilidad, las deformidades del
pie y la movilidad reducida de las articulaciones pueden dar lugar a una carga biomecánica
anómala en el pie. Como consecuencia se genera piel endurecida (callo) lo que hace que
aumente aún más la carga anómala y a menudo que aparezca una hemorragia subcutánea.

Sea cual sea la causa principal, el paciente sigue caminando con el pie insensible, con lo que
se deteriora la cicatrización (figura 1). La EVP, habitualmente junto con un traumatismo
menor, puede dar lugar a una úlcera de pie dolorosa y puramente isquémica. No obstante, en
pacientes con neuropatía e isquemia (úlcera neuroisquémica) es posible que no existan estos
síntomas a pesar de la isquemia periférica grave. La microangiopatía no debería aceptarse
como causa principal de una úlcera.

Esto da lugar a diferentes formas de presentación de las úlceras en relación con: los
diferentes tipos de pacientes, la contribución variable de los factores patógenos que presentan
cada individuo y el país donde resida el paciente diabético en función de los recursos de salud
y socioeconómicos disponibles.

Solo dos tercios de las úlceras del pie finalmente cicatrizaran y hasta el 28% pueden dar lugar
a algún tipo de amputación de la extremidad inferior. Cada año, más de 1 millón de personas
con diabetes pierden al menos una parte de su pierna como consecuencia de las
complicaciones de la diabetes.

El riesgo de los pacientes diabéticos de desarrollar una úlcera en sus pies es actualmente del
34%, de las cuales más del 50% de las úlceras del pie diabético presentan infección. De ellas
el 20% desencadenaran una amputación.

La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5-6/1.000 pacientes/año y el riesgo para los

diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no diabéticos. Cinco años después de la
amputación de una extremidad inferior la mortalidad se eleva por encima del 70%.

La esperanza de vida se reduce significativamente después de una amputación mayor de

miembro inferior: la tasa de mortalidad es del 22% a los 30 días de la amputación, del 44% a
los 12 meses y del 77% a los 5 años. Las estadísticas muestran que las personas con
enfermedad del pie diabético tienen una tasa de mortalidad más alta que algunos cánceres
terminales.

Todos los pacientes con diabetes deben someterse a un cribado adecuado que nos permita
evaluar el riesgo real que presentan.

Para ello es imprescindible un abordaje multidisciplinar que permita reducir los índices de
amputación mediante iniciativas que nos ayuden a modificar la situación actual desde un
marco de prevención, diagnóstico precoz, tratamiento adecuado, control diabético adecuado y
la educación apropiada para las personas con diabetes y los profesionales de la salud que los
tratan.

9.2 ETIOLOGÍA

Las úlceras de pie diabético frecuentemente son el resultado de la combinación de dos o más
factores de riesgo que ocurren de forma simultánea donde la triada etiológica multifactorial
neuropática, vascular e infecciosa interviene de forma directa generalmente asociada a un
traumatismo externo o interno:

1º.- Neuropatía diabética periférica en sus tres vertientes (sensitiva, motora y autonómica)
que desemboca en una pérdida progresiva de la función nerviosa que termina en una pérdida
total de la sensación protectora del pie.

 La neuropatía sensitiva se asocia a una pérdida del dolor como

conciencia de la presión, temperatura y propiocepción. Esto provoca
que los estímulos dolorosos o traumáticos se perciban peor o no se
perciban pudiendo dar lugar a la aparición de una ulceración.
 La neuropatía motora produce atrofia y debilidad de la musculatura
intrínseca del pie lo que desencadena una pérdida de la función
estabilizadora de las articulaciones dando como resultado una
alteración en el patrón de marcha; con una distribución de presiones
plantares anormal, presencia de deformidades en los pies, alteración
de la bóveda plantar, desplazamiento de la almohadilla grasa plantar
que protege las cabezas metatarsales, aumento de las áreas de roce o
presión y por tanto de las zonas de riesgo de padecer ulceración.
 La neuropatía autonómica resulta en una reducción o ausencia de
sudor que conduce a una piel seca, deshidratada, con falta de
elasticidad y tendencia a las grietas y fisuras.

Además, se produce una denervación simpática con una pérdida del tono vasomotor que
conduce a una desregulación del flujo vascular del pie. Existe una apertura
de shunts arteriovenosos que produce pie edematoso con aumento de temperatura y venas
más distendidas. El edema predispone a la lesión y también es responsable de la mala
evolución en el tratamiento.

La afectación del sistema nerviosos autonómico también se asocia al desarrollo de la

enfermedad de Charcot mediante la teoría denominada neurovascular. Dando como resultante
final un pie que va a presentar importantes alteraciones anatómicas del pie como colapso del
mediopié, acortamiento anteroposterior del eje del pie, convexidad medial y grandes
deformidades con puntos de presión o roces de alto riesgo de ulceración.

Figura 1. Neuropatía diabética en sus tres vertientes: sensitiva, motora y autonómica.

2º.- Presencia de enfermedad arterial periférica (EAP). La EAP está presente en

aproximadamente la mitad de los pacientes con ulceración actuando como factor
concomitante que favorece el desarrollo de ulceración.

La reducción del flujo sanguíneo de la piel debido a la alteración macrovascular hace que la
piel sea más susceptible al estrés biomecánico elevado, dificultándose la cicatrización y
disminuyendo la inmunidad local, lo que puede conducir a infecciones graves.

También debemos tener en cuenta que las arteriolas distales son las responsables del
suministro sanguíneo a nivel digital. La inflamación local distal por un traumatismo (roce o
presión del calzado, por ejemplo) puede provocar lesión e infectarse dando lugar a una
trombosis séptica y agravar la oclusión de unas arterias terminales ya comprometidas,
pudiendo desencadenar una obstrucción total del vaso, lo que produce gangrena del dedo del
pie.

La sintomatología más común es la claudicación intermitente, definida como la presencia de

calambres o dolor en las pantorrillas, muslos o nalgas, que aparece al realizar un ejercicio leve
(andar) y se alivia con descanso.

3º.- Infección. Rara vez es la causa directa de la ulceración. Sin embargo, una vez ulcerado
el paciente la infección condicionará el pronóstico evolutivo de la lesión ya que puede variar
desde una infección superficial a infecciones más graves de partes blandas, formación de
abscesos o incluso afecciones óseas aumentando el riesgo de amputación.

De manera que nos encontramos ante una emergencia médica donde la demora en el
diagnóstico precoz y la implantación del tratamiento adecuado incrementa la morbilidad y
mortalidad del paciente.

9.3 EVALUACIÓN, INSPECCIÓN, EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL

PACIENTE CON PIE DIABÉTICO

Cuando las personas con diabetes presentan una úlcera es como consecuencia de una
interacción de factores de riesgo.

Para realizar una adecuada evaluación de nuestro paciente y poder establecer un diagnostico
adecuado debemos tener en cuenta los siguientes parámetros y pruebas diagnósticas:

1º Evaluación del estado general del paciente

Registraremos ante qué tipo de paciente estamos, teniendo en cuenta:

 Relativo al paciente: cuáles son sus demandas, preferencias y creencias; nivel

de alfabetización, entendimiento y estado mental del paciente; si se encuentra
en una situación de aislamiento social; si presenta antecedentes de ulceración
o amputación previas.
 Registro de comorbilidades: la presencia y el grado de neuropatía diabética,
EVP (palpación de pulsos distales, índice tobillo/brazo [ITB] e índice
dedo/brazo [IDB]), presencia de retinopatía diabética, nefropatía y estado
metabólico (nivel glicémico, presencia de enfermedad cardiovascular,
hipertensión arterial, dislipemias y obesidad).
 Estilo de vida: tipo de alimentación, actividad física, laboral, frecuencia en la
que práctica cada una de esas actividades y existencia de hábitos tóxicos
(tabaco, alcohol o consumo de estupefacientes) si los tuviese.

2º Triaje neurológico: el triaje neurológico inicial del pie diabético debe llevarse a cabo
mediante la combinación de la inspección del pie y la realización de varias pruebas clínicas no
invasivas:

A. Inspección del pie diabético: los síntomas de neuropatía periférica incluyen

hiperestesia, dolor ardiente, dolor punzante, parestesia y sensaciones de frío y calor,
todos los cuales son propensos a la exacerbación nocturna. Los signos incluyen
 disminución de las sensaciones de dolor, temperatura y percepción de las vibraciones,
pérdida de masa muscular, ausencia de sudoración y venas del pie dorsal distendidas.
Los dos últimos son evidencia de disfunción autonómica que involucra fibras nerviosas
simpáticas. Esto da como resultado un aumento de la derivación arteriovenosa, que
conduce a un pie caliente, insensible y de «alto riesgo».

Registro de la presencia de deformidades digitales (juanetes, dedos en garra, martillo o mazo,

rotaciones digitales, etc.,) alteraciones ungueales (onicocriptosis, onicogrifosis, onicomicosis,
etc.,) prominencias en cabezas metatarsales, si el arco plantar esta aumentado o descendido,
si existe pérdida o desplazamiento de la almohadilla grasa plantar, presencia de
hiperqueratosis o callosidades (figura 2).

Figura 2. Inspección del pie e identificación de zonas de riesgo.

 B. Exploración de la disfunción sudomotora: las fibras cortas suelen ser las primeras en
deteriorarse en estadios tempranos de la diabetes y su evaluación nos ayuda a
realizar un diagnóstico precoz de la presencia de neuropatía en pacientes con riesgo
de desarrollar un pie diabético. Además de evaluar el estado de la piel observando si
presenta sequedad, anhidrosis, tendencia a presentar de fisuras o grietas podemos
evaluar el sudor y definir la integridad colinérgica simpática de la piel mediante una
reacción química que se manifiesta con un cambio de color mediante un parche
impregnado en dicloruro de cobalto.
C. Valoración de la sensibilidad superficial mediante monofilamento de Semmes-
Weinstein evitando zonas de hiperqueratosis y sin olvidar que debe ser cambiado cada
25 usos, si se exploran 10 puntos en cada pie.

Los estudios prospectivos han demostrado que la incapacidad de percibir el monofilamento de

5,07-10 g en los dedos del pie o el dorso del pie predice la aparición futura de una úlcera de
pie diabético (figura 3). En la actualidad no hay datos basados en la evidencia que describan
con qué frecuencia y localización del pie donde se debe aplicar un monofilamento. Las
ventajas de esta prueba son su simplicidad y bajo costo. Es por esto que los expertos
coinciden en que el monofilamento es una prueba útil para determinar el riesgo futuro de
ulceración.

Figura 3. Monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07-10 g.

D. Valoración sensibilidad vibrátil o dolorosa profunda utilizaremos el diapasón graduado

de Ryder-Seiffer, que produce una vibración entre 64 y 128 Hz. O bien si disponemos
de neurotensiómetro nos permitirá hacer una evaluación más cuantitativa (figura 4).
 Figura 4. Diapasón graduado de Ryder-Seiffer.

E. La sensibilidad térmica, los reflejos distales (Aquiles y cutáneo-plantar), la limitación de

la movilidad articular del primer radio y de la articulación tibio-peronea-
astragalina, también deben ser registrados.

3º Triaje vascular: la exploración vascular inicial del pie diabético debe basarse en
la palpación de los pulsos distales (tibial posterior y pedio), la inspección de pie (signos y
síntomas de isquemia) y la realización de pruebas no invasivas (ITB e IDB principalmente).

Esta imprescindible realizar un diagnóstico precoz de la afectación vascular para analizar el

grado de isquemia que presenta el paciente diabético ya que la presencia de isquemia en el
pie diabético cada vez es más frecuente y el pronóstico de nuestros pacientes más incierto.

Los pacientes con isquemia pueden experimentar sensación de frialdad en los pies, sobre
todo acompañada normalmente de una coloración pálida, ausencia de vello en una piel frágil,
fina y atrófica.

A nivel ungueal las uñas del paciente pueden estar engrosadas, deformes con un claro
cambio de color amarillento y con mayor susceptibilidad a infecciones micóticas o bacterianas,
así como de padecer uña encarnada.
En estado más graves de isquemia la presencia de lesiones tróficas, que suelen aparecer con
más frecuencia en zonas distales del pie, caras laterales y a veces en zona del dorso, han de
ser un signo de alerta mayor en pacientes con pie diabético y en estos casos la derivación al
cirujano vascular debe ser tramitada.

En función de los resultados obtenidos en la exploración podemos clasificar la EAP en tres

grados:

 Grado 1. Sin síntomas o signos de EAP en el pie en combinación con:

 Palpación de pulso tibial posterior y pedio.
 ITB entre 0,9 -1,1.
 IDB > 0,6.
 Presión transcutánea de oxígeno (TcPO2) > 60 mmHg.

 Grado 2. Síntomas y signos de EAP pero no de isquemia crítica.

 Presencia de claudicación intermitente según el documento de
consenso internacional de pie diabético.
 ITB < 0,9 con una presión sistólica en tobillo > 50 mmHg.
 IDB < 0,6 con una presión sistólica digital > 30 mmHg.
 TcPO2 de 30-60 mmHg.
 Otras anormalidades o pruebas no invasivas compatibles con
EAP, pero no con isquemia crítica.

 Grado 3. Isquemia crítica que viene definida por:

 Presión sistólica de tobillo < 50 mmHg.
 Presión sistólica digital < 30 mmHg.
 TcPO2 < 30 mmHg.

Según su etiopatogenia las úlceras o lesiones del pie diabético las podemos clasificar en:
úlceras neuropáticas, neuroisquémicas o isquémicas (tabla 1). Actualmente el mayor
porcentaje de las úlceras de pie diabético presentan un componente isquémico asociado.

Tabla 1. Clasificación de la lesión atendiendo a su etiología.

9.4 INFECCIÓN DE PIE DIABÉTICO

La infección de una úlcera del pie diabético se define como la invasión y multiplicación de
microorganismos en los tejidos asociados con la destrucción tisular o una respuesta
inflamatoria del huésped. La infección representa una amenaza grave para la extremidad
afectada por lo que debe evaluarse y tratarse de inmediato.

La infección está definida clínicamente por los síntomas y signos de inflamación que se
describen a continuación, independientemente de los resultados de cualquier cultivo de
heridas, teniendo en cuenta siempre que la presencia de isquemia o neuropatía podrán
dificultar la identificación de dichos signos, ya que pueden estar reducidos o incluso ausentes
(tabla 2).

Tabla 2. Descripción de los signos y síntomas locales y signos generales presentes cuando
hay una infección.

En clasificación de la infección hay tres parámetros relevantes para la gestión clínica y

posiblemente el posible pronóstico en función de los tenidos afectados: si afecta únicamente a
la piel, si existe participación de estructuras más profundas y si hay respuesta inflamatoria
sistémica del paciente.

Las infecciones deben clasificarse como leves (superficiales con celulitis mínima), moderadas
(más profundas o más extendidas) o graves (acompañadas por signos sistémicos de sepsis).
Si no se trata correctamente la infección puede extenderse a los tejidos subyacentes, incluido
el hueso (osteomielitis).

Se debe evaluar una posible osteomielitis en los pacientes con una infección de pie
diabético. Exploraremos la profundidad de la úlcera (probe to bone) mediante la palpación
transulcerosa del hueso con instrumento de punta romo y estéril, revisando si existe presencia
de trayectos fistulosos y clasificamos su gravedad (figura 5).
 Figura 5. Prueba del probe to bone o palpación transulcerosa de hueso.

Si sospechamos la presencia de afectación ósea, automáticamente deberíamos solicitar

una radiografía simple de la zona de la lesión. En ella, se podrán observar los hallazgos que
se muestran en la tabla 3.

Tabla 3. Signos radiológicos compatibles con osteomielitis en radiología simple.

Es fundamental indicar al profesional que vaya a realizar la radiografía donde está ubicada la
lesión, al igual que nosotros podamos visualizar la radiografía para correlacionar la clínica
observada en la herida con los cambios radiológicos valorando si existe la presencia de signos
evidentes de osteomielitis.

Además, la combinación de palpar el hueso y la presencia de signos radiológicos compatibles

con osteomielitis en radiografía simple, tienen una capacidad diagnóstica similar a la
resonancia magnética pero con un coste menor muy significativo.

Se podrá solicitar analítica para valorar estado metabólico y marcadores

inflamatorios (velocidad de sedimentación globular, leucocitosis, proteína C-reactiva
principalmente) que nos guíe en la evolución del tratamiento del pie diabético cuando se
observa disminución de los marcadores previamente elevados.

Se recomienda utilizar muestras correctamente obtenidas para realizar tinción de Gram y un

cultivo de tejido profundo evitando hisopos no superficiales. La infección leve (superficial y
limitada) suele estar causada por cocos Gram-positivos, especialmente Staphylococcus
aureus. A menudo las infecciones crónicas y más graves son polimicrobianas,
con bacilos Gram-negativos y anaerobios.

En función de todos los datos registrados, clasificaremos la lesión del pie diabético y
procederemos a la planificación del tratamiento. Dicho tratamiento siempre debe ser adaptado
e individualizado para cada paciente.

Existen diferentes clasificaciones en la actualidad, aunque la clasificación para definir la

presencia y gravedad de una infección del pie en una persona con diabetes desarrollada por
la Infectius Diseases Society of America (IDSA) y parte de la clasificación PEDIS del
International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) son los que se toman como
referencia a nivel internacional.
Tabla 4. Clasificación del pie diabético infectado PEDIS de International Working Group on the
Diabetic Foot/Infectious Diseases Society of America IWGDF/IDSA.

9.5 OSTEOARTROPATÍA NEUROPÁTICA DIABÉTICA - PIE DE CHARCOT

Es una alteración osteoarticular no infecciosa que cursa con luxación articular, fracturas
patológicas y destrucción grave conjunto articular que conlleva a la desestructuración de la
arquitectura del pie. De presentación y progresión lenta, indolora y crónica aparece en una o
varias articulaciones debido a deficiencias neurológicas.

La presencia de diabetes mellitus y la neuropatía periférica son los principales factores de

riesgo de la neuroartropatía en el pie y el tobillo. Los niveles elevados de glucosa en sangre
de forma crónica (hiperglucemia) están asociados a eventos de desintegración ósea y al
trauma que la precede.

La progresión del pie de Charcot puede ocurrir en cuestión de semanas o meses. Un trauma
menor como la torsión o esguince del pie y tobillo, aunado a la pérdida de la percepción del
dolor y posición del pie puede dar lugar a lesiones repetitivas en una o más articulaciones
ocasionando la fragmentación y destrucción de estas.

La apariencia clásica del pie de Charcot en la etapa aguda es un pie con edema considerable,
piel caliente, brillosa, eritematosa, deformidad con retropié en valgo y el antepié relativamente
indoloro y si el edema lo permite los pulsos son palpables y en ocasiones muy prominente, se
observa hipermovilidad de las articulaciones fracturadas y es posible que se presenten úlceras
que pueden complicarse con una infección superficial o profunda (figura 6).

Las radiografías pueden mostrar una zona de colapso óseo, aunque en un estadio inicial
temprano, se observa solamente microfracturas y el único dato clínico es el derrame articular.

El hueso presenta esclerosis y osteopenia y puede estar fragmentado por lo que debe hacerse
el diagnóstico diferencial con osteomielitis.

El diagnóstico se basa en la interpretación adecuada de la historia clínica, exploración física,

exámenes de laboratorio como biometría hemática completa con diferencial, analítica
sanguínea y rayos X simples de la extremidad afectada, gammagrafía, tomografía axial
computarizada y en algunos casos resonancia magnética.

El tratamiento conservador incluye: reposo de la extremidad y evitar deformidades mediante el

uso de aparatos de yeso de contacto total, ortesis o calzado especial. El tratamiento quirúrgico
depende de la etapa en la que se encuentre la enfermedad y puede requerir una o varias
intervenciones quirúrgicas con la finalidad de lograr un pie plantígrado. La fase aguda termina
cuando se cumplen las siguientes condiciones: el pie recupera la temperatura normal,
resolución del edema y no se observa hipermovilidad en las articulaciones.

Figura 6. Úlcera en pie diabético asociada a deformidad con artropatía de Charcot.

9.6 CUIDADOS Y TRATAMIENTO

El objetivo principal de esta unidad didáctica es proporcionar los necesarios conocimientos

relativos a los cuidados locales de las ulceraciones, que son los que necesita conocer en
mayor profundidad el profesional de enfermería, ya que junto con la educación sanitaria y el
proporcionar los cuidados generales que precisa todo paciente diabético, la cura o curetaje de
las úlceras constituye uno de los principales cometidos del enfermero/a, sin menoscabo de
decir que es necesario intentar adquirir el mayor nivel de actualización en todas las facetas del
abordaje del pie diabético.

Debe haber una relación estrecha entre el diabetólogo, el médico internista, el podólogo, el
cirujano vascular, la enfermera y el ortopedista para un diagnóstico y tratamiento adecuados,
insistiendo en las medidas preventivas para evitar la lesión o recidiva de la misma.

Una vez producida la lesión, el pilar fundamental del tratamiento del pie diabético se basa en
saber que dicho tratamiento, ante todo, debe ser dinámico, constantemente revaluable y
llevado a cabo por un equipo multidisciplinar proactivo según una estrategia estandarizada y
coherente. Para ello aplicaremos los siguientes pasos:

1. Identificación de los factores de riesgo asociados a los pacientes (generales y

locales, tabla 5). Esto condicionará nuestro enfoque terapéutico y el pronóstico
evolutivo de la lesión.
 Tabla 5. Factores de riesgo generales y locales en paciente con pie diabético.

Una regulación de la diabetes constituye la medida básica en el tratamiento de todas las

lesiones por diabetes y la mejor terapéutica para la neuropatía.

El tratamiento para los trastornos vasculares por medio de procedimientos terapéuticos

invasivos (angioplastia, angioplastia de rotación, angioplastia mediante láser o bypass) y
procedimientos conservadores (heparinización, lisis local con urocinasa e infusiones de
prostaglandina) requieren la colaboración interdisciplinaria de experimentados internistas,
cirujanos vasculares y radiólogos de intervención.

Una vez que han aparecido lesiones características de pie diabético es necesario practicar las
necesarias exploraciones y procedimientos diagnósticos que nos evidencien la etiopatogenia
de las úlceras para que el equipo multidisciplinar establezca las medidas necesarias según la
patología base de la lesión.

El abordaje terapéutico de las ulceraciones diabéticas requiere paciencia, experiencia y

seguridad profesional. El objetivo de todos los esfuerzos consiste en ayudar a cicatrizar la
lesión y evitar la amputación.

2. Evaluación de la úlcera de pie diabético: una herramienta útil para el registro de las
características de la lesión es el triángulo de evaluación de las heridas, donde se
contempla como es el lecho de la herida además del estado del tejido perilesional y el
borde de la úlcera (figura 7).
 Figura 7. Triangulo de evaluación de las heridas.

Una vez filiada toda la información, esta nos orienta en la estrategia terapéutica a establecer y
la frecuencia de las curas.

1º- Descarga mecánica

 Retirar hiperqueratosis o callos de la zona de la lesión que puedan ser la

causa física de la aparición de la herida, así como el calzado o costuras de
medias o calcetines.
 Retirar inmediatamente el calzado del paciente. Utilizar dispositivos de
descarga de forma estandarizada en función del paciente y la localización de la
lesión (figura 8).

Figura 8. Tipos de descargas temporales.

La aplicación de una descarga inadecuada va a condicionar el tratamiento que se esté
aplicando y por tanto el pronóstico evolutivo de nuestros pacientes con úlceras de pie
diabético.

Para que realicemos una descarga de presiones adecuada hay tres parámetros principales: la
biomecánica del paciente, las deformidades presentes y su índice de masa corporal (IMC).

Los objetivos de las descargas temporales, dispositivos que debemos diseñar y controlar
hasta la epitelización de la lesión de nuestros pacientes con pie diabético (también son
aplicables a cualquier otro paciente con lesión en el pie) son:

 Reducir la presión y las fuerzas de cizallamiento sobre la úlcera.

 Redistribuir las presiones plantares ampliando la superficie de contacto.
 Alinear mecánicamente estructuras desequilibradas para evitar nuevas
ulceraciones durante el proceso de cura.
 Estabilizar o descargar estructuras rígidas y zonas de riesgo de ulceración sin
generar un síndrome de transferencia de cargas.

2º- Garantizar la perfusión sanguínea adecuada de la zona.

La detección precoz de EVP subyacente y la subsanación terapéutica del proceso es vital
para la adecuada cicatrización de la herida.

La cicatrización se verá gravemente deteriorada en pacientes diabéticos con úlcera de pie en

caso de que haya síntomas o signos de isquemia, un ITB < 0,6, presiones en los dedos < 50
mmHg o una TcPO2 < 30 mmHg. Para estos pacientes hay que valorar siempre la
revascularización.

La presencia de EVP es un indicador de gravedad (al igual que la presencia de infección) que
condiciona el pronóstico del proceso evolutivo de la herida.

En este tipo de pacientes, valorar la derivación a cirugía vascular en caso de observar una
circulación deteriorada o una perfusión reducida ya que pueden precisar revascularización.

No debemos esperar a que los pacientes con pie diabético tengan parámetros compatibles
con isquemia crítica para derivarlos a los cirujanos vasculares. Una revascularización a tiempo
no solo va a favorecer la cicatrización de la úlcera, sino que también puede evitar o retrasar
una amputación.

Debemos esforzarnos en reducir el riesgo cardiovascular (dejar de fumar, tratar la hipertensión

y la dislipemia, utilizar ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetario).

3º- Tratamiento de la infección

Debemos determinar la presencia de infección del pie diabético según los hallazgos clínicos
inflamatorios aunque estos sean muy sutiles (la presencia de EVP disminuye los signos
clínicos inflamatorios a nivel local) y no solo en los resultados de los cultivos.

Por otro lado la disminución de la respuesta inmunitaria en los pacientes con diabetes hace
que bacterias consideradas como comensales cutáneos pueden tener un comportamiento
grave y deben ser contempladas como verdaderos patógenos si se aíslan en un cultivo
obtenido correctamente.

Se debe evaluar la gravedad de la infección después del desbridamiento callosidades y de

tejido necrótico, según su extensión y profundidad, así como la presencia de cualquier
hallazgo sistémico.

 Úlcera superficial con infección cutánea:

 Limpiar y desbridar todo el tejido necrótico y la hiperqueratosis
perilesional.
 Iniciar un tratamiento empírico con antibióticos por vía oral dirigidos
al S. aureus y a los estreptococos.
 Infección profunda (posiblemente amenaza para la extremidad):
 Evaluar urgentemente las condiciones para realizar un drenaje
quirúrgico y así retirar el tejido necrótico, incluido el hueso infectado y
drenar los abscesos.
 Plantear la necesidad de revascularización arterial.
  Iniciar un tratamiento parenteral empírico con antibióticos de amplio
espectro dirigido contra bacterias Gram-positivas y Gram-negativas
(incluidos los anaerobios).

9.6.1 CONSIDERACIONES QUE DEBEMOS TENER EN CUENTA PARA

ESTABLECER UN RÉGIMEN ANTIBIÓTICO

Las heridas no infectadas clínicamente no deben tratarse con un tratamiento antibiótico.

Para las úlceras clínicamente infectadas el tratamiento antibiótico seleccionado debe estar
dirigido a los probables patógenos utilizando un espectro tan estrecho como sea posible. Para
ello el cultivo tomado ha de ser de tejido profundo. En pacientes con osteomielitis el
tratamiento antibiótico basado en el cultivo de una muestra ósea mejora los resultados.

El tratamiento antibiótico inicial suele ser empírico y el régimen debe incluir actividad frente
a S. aureus y estreptococos aerobios. Considere la posibilidad de incluir agentes activos
contra el S. aureus resistente a meticilina cuando el paciente tenga factores de riesgo para
este patógeno o la prevalencia local sea alta. Los agentes dirigidos contra organismos Gram-
negativos son apropiados para pacientes con infección grave o en áreas donde la prevalencia
sea alta.

Una vez que tengamos el resultado del cultivo tomado ajustar el antibiótico a uno más
específico dirigido solo a los patógenos aislados teniendo en cuenta la respuesta clínica al
tratamiento empírico.

Las infecciones graves requieren tratamiento parenteral (por lo menos durante los primeros
días) pero las infecciones leves y la mayoría de las moderadas pueden ser tratadas con
antibióticos orales, ya que la mayoría tienen alta biodisponibilidad. También pueden ser
necesarios agentes parenterales con aquellos pacientes que no pueden tolerar los orales o
que están infectados con patógenos resistentes a los fármacos orales disponibles.

Una duración de 1-2 semanas de tratamiento suele ser eficaz con las infecciones leves a
moderadas. Las infecciones más graves de tejidos blandos pueden requerir hasta 4 semanas.
El tratamiento con antibióticos generalmente puede interrumpirse cuando los signos y
síntomas de la infección se han resuelto incluso si la úlcera no ha cicatrizado.

En el caso del tratamiento de la osteomielitis los datos actualmente disponibles no apoyan que
una determinada vía o duración de tratamiento antibiótico sean más efectivas. Tras cualquier
procedimiento quirúrgico la duración del tratamiento puede basarse en la cantidad de tejido
blando, infección ósea o hueso muerto residuales.

9.6.2 PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

 Se deben evaluar en todos los pacientes que no estén bien sistémicamente si

hay fascitis necrosante, gangrena o abscesos profundos, lo que a menudo
requiere intervención quirúrgica urgente.
  La intervención quirúrgica precoz de las infecciones moderadas o graves
puede reducir el riesgo de amputación de extremidades inferiores.
 Los procedimientos quirúrgicos deben ser realizados por un cirujano (médico o
pediatra) especializado en pie diabético y por lo general implican:
 La eliminación del tejido desvitalizado no viable.
 Si hay pérdida de la función mecánica de los pies.
 Cuando el grado de afectación ósea amenaza la extremidad.
 Para revascularizar un miembro isquémico.
 Cuando el paciente prefiere evitar el tratamiento prolongado con
antibióticos.
 Algunos casos de pie diabético con osteomielitis se pueden tratar de forma
efectiva con antibióticos y sin desbridamiento quirúrgico del hueso infectado
(sobre todo en localizaciones digitales) pero no hay criterios establecidos sobre
cómo seleccionar estos pacientes.

El grupo internacional de pie diabético nos guía en cuáles son los factores que potencialmente
favorecen la selección de resección principalmente antibiótica o quirúrgica para pie diabético
osteomielitis:

 Opción con tratamiento médico:

 El paciente es demasiado inestable para la cirugía.
 Es probable una mecánica posoperatoria deficiente del pie (p. ej., con
infección del pie medio o posterior).
 No se necesitan otros procedimientos quirúrgicos a pie.
 La infección se limita a una pequeña lesión en el antepié.
 No hay un cirujano adecuadamente capacitado disponible.
 Los costos de cirugía son prohibitivos para el paciente.
 El paciente tiene una fuerte preferencia para evitar la cirugía.

 Opción con tratamiento quirúrgico:

 La infección del pie se asocia con una necrosis ósea considerable o
una articulación expuesta.
 El pie parece ser funcionalmente no salvable.
 El tratamiento del paciente ya puede realizarse de forma ambulatoria.
 El paciente tiene un riesgo particularmente alto de tener problemas
relacionados con los antibióticos.
 El agente patógeno es resistente a los antibióticos disponibles.
 La extremidad tiene isquemia incorregible (excluyendo la
administración de antibióticos sistémicos).
 El paciente tiene una fuerte preferencia por el tratamiento quirúrgico.

Control metabólico y tratamiento de la comorbilidad:

 Conseguir un óptimo control de la diabetes con insulina si es necesario

(objetivo glucemias < 8 mmol/l o bien < 140 mg/dl).
 Tratamiento de edemas y desnutrición.
Desbridamiento del tejido no viable y tratamiento local de la úlcera de pie diabético:

 Inspección frecuente de la herida: revaluar la úlcera en cada cura para justar el

tratamiento local de forma adecuada.
 Desbridamiento frecuente de la herida: a ser posible con bisturí, o utilizando
productos desbridantes si no se puede utilizar el bisturí según las
características del paciente.
 Control del exudado y mantenimiento de un entorno húmedo óptimo.
 Consideración del tratamiento con terapias avanzadas (apósitos biocidas
locales, terapia de presión negativa, reguladores de metaloproteasas, esponjas
de colágeno con gentamicina, etc.) en función de las características de la
lesión.

Debemos incidir en la contraindicación de aplicar baños del pie ya que provocan la

maceración de la piel.

Siguiendo la clasificación de Wagner para establecer conductas: los grados 1 y 2 pueden ser
tratados ambulatoriamente por especialista en pie diabético, mientras los grados 3, 4 y 5 han
de ser tratados por unidades especializadas en pie diabético e incluso podrán precisar ingreso
hospitalario (sin duda Wagner 4 y 5) donde la infección, la ausencia de flujo sanguíneo y la
alteración metabólica del paciente pueden poner en riesgo el miembro afectado e incluso en
ocasiones la vida del paciente.

Todos los pacientes con una infección grave requieren hospitalización pero la mayoría con
una infección leve o moderada pueden ser tratados de forma ambulatoria.

Los pacientes que no desean o no pueden adherirse a los tratamientos necesarios y los que
necesitan ciertos procedimientos quirúrgicos o de diagnóstico también puede requerir
hospitalización.

Serían indicaciones de hospitalización:

 Paciente no colaborador o no autosuficiente.

 Imposibilidad de proporcionar una asistencia domiciliaria adecuada por
infraestructura o por falta de colaboración familiar.
 Infecciones amenazantes de la extremidad.
 Mal estado general. Paciente séptico. Paciente deshidratado. Insuficiencia
renal.
 Descompensación diabética.
 Gran tumefacción y edema de los pies.
 Celulitis ascendente.
 Afectación de los espacios profundos del pie.
 Osteomielitis en fase aguda.
 Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro potencial de
desarrollo de gangrena.
9.7 ABORDAJE LOCAL SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN

9.7.1 GRADO 0

 Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: quiropodia (eliminación

profesional del hiperqueratosis y durezas) por parte del podólogo, crema
hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado
de los pies 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina salicílica al
10%.
 La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas.
En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no
tiñan la piel.
 Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo): valorar la posibilidad
de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica.
 Uña encarnada: debe ser tratada por el podólogo. Como regla general no se
deben cortar nunca las uñas sino limarlas y el calzado nunca debe comprimir
los dedos. Si es recidivante el tratamiento es quirúrgico.
 Micosis, pie de atleta: suele aparecer entre los dedos y en la planta como una
zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos
tópicos y evitando la humedad del pie.

9.7.2 GRADO 1

 Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada

hasta epitelización estable de la lesión. Limpieza diaria con suero fisiológico y
mantener medio húmedo. Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias
tópicas es controvertido. Se han propuesto varios productos, entre ellas las
soluciones antisépticas y apósitos hidroactivos.
 Si se usan antisépticos locales hay que procurar que sean suaves, muy
diluidos y que no coloreen la piel.

9.7.3 GRADO 2

 Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada.

Descartar presencia de infección.
 Se realizará un desbridamiento quirúrgico minucioso y se eliminarán los tejidos
no viables (hiperqueratosis perilesional, esfacelo, fibrina, necrosis, etc.). Para
los esfacelos o tejido necrótico que no puedan o deban ser retirados mediante
bisturí, podemos ayudarnos de productos como las enzimas proteolíticas o los
hidrogeles.
 Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiazina
argéntica o los apósitos con plata bajo estrecho seguimiento profesional.
Revaluar siempre su utilización a las dos semanas y si no es preciso su uso,
cambiar a otro tipo de terapia local.
 Aplicar en lesiones exudativas el uso de apósitos absorbentes tales como los
alginatos y espumas de poliuretano en función del nivel de exudado que
presenta.
  Se instaurará siempre tratamiento antibiótico sistémico tras la toma de una
muestra de tejido profundo de la úlcera para cultivo y antibiograma.
 Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria después de aplicar la
terapia adecuada de forma local, se debe sospechar osteomielitis.

9.7.4 GRADO 3

 Ante la presencia de signos clínicos de infección en partes blandas,

fistulizaciones o afectación ósea, valorar hospitalización del paciente en
correlación con el estado vascular del paciente para desbridamiento quirúrgico
y revascularización (si lo precisa) además de tratamiento con antibióticos por
vía parenteral.
 Si la infección ósea (osteomielitis) está en estadio crónico o fibrótico se puede
optar por tratamiento ambulatorio, siempre y cuando el paciente tenga buena
adherencia al tratamiento (curas y descarga pautada) y el antibiótico se pueda
prescribir por vía oral.

9.7.5 GRADO 4

 Gangrena de un dedo/dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para

tratamiento con antibióticos por vía parenteral, estudiar circulación periférica
(revascularización endovascular, bypass, angioplastia, etc.) y tratamiento
quirúrgico (desbridamientos de tejido no viables y /o amputación menor),
control metabólico de la diabetes y tratamiento local posintervención
quirúrgica.

9.7.6 GRADO 5

 Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para
amputación y estudio de factores asociados (enfermedad vascular, alteración
metabólica, etc.).

9.8 TERAPIA LOCAL DE LA ÚLCERA DIABÉTICA SEGÚN SU ETIOPATOGENIA

9.8.1 NEUROPÁTICA

Para realizar la terapia local de la úlcera neuropática pueden formularse los siguientes
principios terapéuticos:

 Descarga absoluta de la lesión mediante calzados posquirúrgicos, botas de

descarga o yesos de contacto total.
  Apropiado tratamiento de la herida: desbridamiento del callo o rodete
hiperqueratósico, control del exudado (si existe) y tratamiento de cura húmeda
de la herida hasta la total cicatrización con un epitelio resistente.
 Una vez epitelizado es necesario realizar un estudio biomecánico (podólogo)
para ortesis plantar compensadora y prescribir calzadoterapia adecuada a las
necesidades del paciente.
 Es fundamental establecer un plan de tratamiento preventivo basado en los
siguientes casos: cuidados especiales, formación del paciente y profilaxis
recidivante.
 A pesar de todas las dificultades, una lesión neuropática siempre lleva implícita
una probabilidad de cicatrización de la herida (si se descarga de presión
correctamente), de tal manera que se indica la aplicación primaria de un
procedimiento conservador en atención a los principios quirúrgicos para
realizar el saneamiento local de la zona de la herida. De ninguna manera
forman parte de esta selección las grandes medidas quirúrgicas y las
amputaciones.

9.8.2 ANGIOPÁTICA

Como ya se ha descrito anteriormente, en las enfermedades de oclusión arterial se requiere

un tratamiento diferencial, que depende principalmente del estado vascular y del resultado de
la revascularización o de tratamientos farmacológicos. Este tipo de paciente ha de ser remitido
y controlado juntamente con los cirujanos vasculares.

9.8.3 PIE DE CHARCOT

La prevención de la destrucción y de la deformidad adicional del pie en la fase aguda es la

meta fundamental del tratamiento. Es por lo tanto esencial prevenir. El apoyo principal del
tratamiento actual está en el uso de un yeso de contacto total o bota neumática para evitar el
apoyo y realizar una correcta contención.

 El diagnóstico temprano es fundamental, ya que la inmovilización precoz del

pie evitará grandes deformidades y posibles ulceraciones posteriores.
 Si no se trata el pie afectado por la artropatía de Charcot se vuelve muy
deforme, con grandes deformidades y alteración de la arquitectura normal del
pie que le hace ser propenso a puntos inadecuados de apoyo y presión, siendo
muy propenso a la ulceración. El tratamiento es paliativo mediante control
regular y la limitación de actividades. En algunas ocasiones puede conducir a
la amputación menor o mayor debido a las ulceraciones que se complican o
deformidades que no son compatibles con la deambulación mediante ortesis,
calzadoterapia o prótesis.
 Por lo tanto, diagnosticar en la etapa aguda «de un pie hinchado y caliente» es
esencial. Hacer siempre diagnóstico diferencial con trombosis venosa
profunda.
 No hay tratamiento farmacológico específico probado, ha habido un informe de
que un grupo de drogas conocidas como los bifosfonatos pueden ser útiles. Se
están experimentando actualmente ensayos clínicos.
9.9 MEDIDAS PREVENTIVAS DEL PIE DIABÉTICO

No todas las personas con diabetes mellitus tienen el mismo riesgo de sufrir pie diabético.

En primer lugar, un control adecuado de la diabetes es capaz por sí solo de prevenir, retrasar
y disminuir la aparición de estos serios cuadros cuya existencia justifica todos los esfuerzos
para la consecución de niveles de glucemia en sangre cercanos a la normalidad.

La prevención de la ulceración se basa sobre todo en la identificación de los pacientes con

riesgo de ulceración y en la toma de las medidas oportunas.

Los grupos de riesgo de ulceración diabética son:

 Antecedentes de ulceración o amputación previa.

 Neuropatía periférica.
 Enfermedad vascular isquémica.
 Retinopatía o nefropatía.
 Presencia de deformidades en el pie (dedos en garra, presencia de
prominencias óseas, uñas encarnadas, etc.).
 Antecedentes de exceso de alcohol.
 Aislamiento social.
 Edad superior a 70 años.

Sin olvidar que también tenemos otros factores a controlar en pacientes con diabetes debido a
que sus presencias, sumadas a los citados anteriormente, pueden multiplicar por cuatro la
posibilidad de desarrollar algún tipo de lesión y por tanto un pie diabético como:

 Presentar más de 10 años de evolución de su diabetes con mal control

metabólico (glucemias altas de forma persistente).
 Malos hábitos higiénicos de sus pies.
 Uso de calzados inadecuado.
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Hipertensión arterial (HTA).

Es obvio que para poder controlar el pie diabético es imprescindible su abordaje desde un
equipo multidisciplinar donde el propio paciente con diabetes es uno más del equipo, ya que si
no conseguimos que el paciente diabético se implique en su enfermedad y en el control de la
misma el pronóstico del pie diabético no será el óptimo.

Los profesionales de la salud debemos instruir a nuestros pacientes diabéticos (de forma
clara, entendible e individualizada) mejorando su capacidad de control, enseñándoles a
identificar los posibles problemas que pueden tener en el pie y motivándoles para que tengan
una colaboración activa en su prevención.
Es nuestra la responsabilidad de enseñar a los pacientes con diabetes la forma
correcta de cuidar de sus pies.

9.10 RECOMENDACIONES DE PREVENCIÓN

Establecer una adecuada prevención en los pacientes con diabetes es extremadamente

importante para evitar, controlar y minimizar la aparición de pie diabético y por ende sus
complicaciones.

Está demostrado que con un programa de prevención bien implementado se puede reducir en
un 49-85% los índices de amputación.

Sin duda alguna, prescribir prevención en pacientes con diabetes tendría que ser la primera
opción terapéutica por la que deberíamos optar como profesionales de la salud.

Debemos conseguir hacer entender al paciente con diabetes (siempre sin ser alarmistas) la
gravedad de su enfermedad, lo importante que es un buen control de esta y las
consecuencias que pueden desencadenarse si no se tiene en consideración el alcance del
diagnóstico de la diabetes mellitus.

El grupo internacional de pie diabético nos define cuales son los puntos que deben abordarse
a la hora de instruir a pacientes de alto riesgo a través de un plan de cuidado integral del pie
que incluye:

 Tratamiento por parte de profesionales especializados en el cuidado del pie

(podólogos).
 Calzadoterapia especializada y adecuadamente prescrita (no sirve cualquier
calzado).
 Educación para la salud del paciente.

Sería ideal la explicación pormenorizada de las pautas indicadas y en varias sesiones además
de la entrega de un manual con las indicaciones por escrito a los pacientes. La utilización de
diferentes métodos como trípticos, fotografías, fantomas, etc., además de ayudarnos a dar la
formación adecuado a pacientes pie diabético también nos sirven para evaluar si el paciente
con diabetes ha entendido el contenido de lo explicado, si está motivado para llevarlo a cabo y
si tiene las habilidades adquiridas para su cuidado personal.

A continuación, se reseñan las principales recomendaciones sobre prevención para pacientes

con riesgo de desarrollar úlceras diabéticas.

2. Control riguroso de la glucemia.

3. No fumar.
4. Inspección diaria de los pies: es necesario que revise sus pies de forma diaria, bien
directamente o mediante el uso de un espejo. Otra opción es que otra persona le
revise los pies en caso de que la persona con diabetes no pueda hacerlo o presente
 alteraciones de la vista. Lo mejor es establecer siempre la misma pauta: revisar dorso
del pie, examinar bien las zonas interdigitales y por último la planta del pie. De esta
manera podremos detectar cualquier variación en muestra piel o uñas de forma
precoz.
5. Lavado periódico de los pies: usar agua templada, a unos 37 ºC. Comprobar la
temperatura del agua antes de sumergir el pie con un termómetro o con el codo para
evitar quemaduras.
6. Secado cuidadoso con toalla fina, celulosa o papel higiénico, especialmente en las
zonas interdigitales o en los pliegues cutáneos.
7. No utilizar productos irritantes como callicidas, alcohol, remedios caseros o
cuchillas para quitar durezas y callos.
8. Hidratación diaria evitando las zonas interdigitales y los excesos de cremas que
pudieran causar el desarrollo de hongos en los pies.
9. No apurar el corte de las uñas o limar suavemente, siempre en línea las uñas en
línea recta con tijera roma o alicate de punta recta.
10. Callos, durezas, uñas gruesas o curvadas deben ser retirados y controlados por su
podólogo.
11. No andar descalzo ni en casa ni fuera de ella. Utilizar siempre calzado adecuado en
función de cada terreno y circunstancia, incluso en playas y piscinas.
12. Inspeccionar el interior del calzado antes de ponérselo asegurarse con la mano
que no hay ningún objeto dentro del calzado que pueda lesionar o desencadenar una
úlcera. No utilizar calzado con resaltes o costuras internas.
13. Realice cambio diario de calcetines procurando comprar calcetines sin costuras
internas o intente utilizarlos con las costuras hacia fuera (del revés) para evitar
rozaduras. Use tejidos naturales tipo algodón, hilo o lana. Cambiar los calcetines y los
zapatos dos veces al día.
14. No llevar zapatos apretados, usar calzado cómodo, con puntera redondeada, ancho
en el antepié (que respete el ancho de nuestro pie), dorso flexible, con tacón ancho de
unos 2-3 cm y suelas biomecánicas de material resistente con un buen cambrillón y
adecuados refuerzos que nos ayuden a caminar. Salvo algunas excepciones y
siempre mediante prescripción de su podólogo el calzado no se debe poder doblar
como si se tratase de una bayeta. El calzado idóneo es aquel que cumple cuatro
principios básicos:

 Absorción de la carga mediante plantillas acomodativas

(personalizadas).
 Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área.
 Modificación de zonas de apoyo conflictivas.
 Aportación de amplia superficie.
15. No use mantas eléctricas, calentadores o bolsas de agua caliente; podría quemarse.
16. Procurar caminar a diario de continuo al menos durante 1 o 2 h.
17. Indicar al paciente de debe acudir a su médico o podólogo de referencia ante
cualquier enrojecimiento, hinchazón, lesión, ampolla, corte, grieta, fisura, mancha
oscura debajo de una dureza etc., aunque sea indolora.

Los pacientes diabéticos con o sin ulceración deberán ser incluidos en un plan preventivo para
evitar el desarrollo de cualquier lesión y así controlar los factores de riesgo que tengan.

El grupo internacional de pie diabético desarrollo esta escala de riesgo en a las características
del paciente (presencia de deformidades, neuropatía y estado vascular) y determinaron cuál
debería ser su frecuencia de inspección por el profesional sanitario especializado en pie
diabético.

9.11 ESCALA DE PIE DE RIESGO

En la tabla 6 se muestra la escala de pie de riesgo.

Tabla 6. Escala de pie de riesgo.

Igualmente es necesario incidir en la reducción de los factores de riesgo que contribuyen al

desarrollo del pie diabético. Veamos a continuación los más importantes.

9.11.1 HIPERGLUCEMIA

El control glicémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones

microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor que más contribuye al
desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Por otro lado, la hiperglucemia produce un
aumento de la glucosilación del colágeno, lo que favorece la formación de callos y la
disminución de la movilidad de las articulaciones (ambos predictivos de la formación de
úlceras).

9.11.2 TABAQUISMO

Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. El

abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la conducta de un
diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, el hábito tabáquico solo es predictivo de amputación cuando el inicio de la
diabetes es antes de los 30 años.
9.11.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los pacientes diabéticos que tienen hipertensión tienen 5 veces más riesgo de desarrollar
vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la presión
arterial consiga reducir el número de amputaciones.

9.11.4 DISLIPEMIA

Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento del colecterol unido a LDL, aumento
de triglicéridos y disminución del colesterol unido a HDL) se han asociado claramente con el
desarrollo de EVP. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes evidencias
que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética disminuya el número de
amputaciones.

9.11.5 BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO

Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación de úlceras y
posterior amputación. Se piensa que la peor higiene y cuidado de los pies, el retraso en acudir
a los servicios sanitarios y un menor apoyo social y familiar pueden condicionar este mayor
riesgo.

9.12 LITERATURA RECOMENDADA

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abril 2018] Disponible en:
[Link]

 UNIDAD 10. CUIDADOS Y VALORACIÓN DEL PACIENTE CON

HERIDAS CRÓNICAS Y DOLOROSAS

10. CUIDADO Y VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HERIDAS CRÓNICAS DOLOROSAS

10.1 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

10.2 EL DOLOR PERIFÉRICO AGUDO

10.3 ESTRUCTURAS ANATÓMICAS QUE INTERVIENEN EN LA PERCEPCIÓN

DOLOROSA

10.4 CUIDADOS Y TRATAMIENTO DEL PROCESO DOLOROSO

10.4.1 Fármacos analgésicos

10.4.2 Tratamiento no farmacológico

10.4.3 Evaluación del dolor

10.5 BIBLIOGRAFÍA
10. CUIDADO Y VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HERIDAS
CRÓNICAS DOLOROSAS

El dolor es un síntoma común en los pacientes con heridas crónicas, en las úlceras por
presión (UPP) y en las úlceras de extremidades inferiores.

Se define como una experiencia desagradable relacionada directamente con la herida abierta
que muchas veces se agrava como consecuencia de factores de cuidado local: retirada de
apósitos, limpieza de la herida, desbridamiento del tejido desvitalizado, la carga bacteriana o
la utilización de apósitos inadecuados. El dolor relacionado con las heridas se produce de
forma crónica y continua influye en la vida diaria reduciendo la calidad de esta. Los pacientes
describen el dolor como uno de los aspectos más devastadores de convivir con una herida
crónica.

Pero aun siendo una experiencia común en las personas con heridas tanto agudas como
crónicas se suele subestimar la incidencia y la importancia del dolor relacionado con las
heridas. Para los profesionales sanitarios suele ser menos importante el tratamiento del dolor
que el del tejido de la herida mientras que las encuestas realizadas a los pacientes revelan
que lo más importante es el dolor.

El dolor en las heridas crónicas se presenta habitualmente de forma continua. El momento de

mayor dolor está relacionado con el momento de la cura en el cambio de apósitos. El
desbridamiento cortante probablemente sea el procedimiento más doloroso, según se
desprende de los estudios realizados.

Comparativamente las úlceras más dolorosas son las arteriales. En las úlceras arteriales, el
dolor va en progresión creciente durante la noche dificultando incluso la conciliación del
sueño. En las úlceras venosas el dolor puede ser bastante intenso y se relaciona con el
edema, la aparición de lipodermatoesclerosis, atrofia blanca y la presencia de tejido necrótico
o de infección. El dolor de la UPP se asocia a la infección y su intensidad varía según la
región anatómica donde se produzca. Las lesiones neuropáticas suelen presentar disminución
o ausencia de dolor dependiendo del grado de afectación nerviosa.

Niveles de respuesta ante el dolor:

 Nivel sensorial: derivado de la sensación física de la herida, las cualidades

sensoriales del dolor y la capacidad para soportarlo (algognosia).
 Nivel afectivo: se refiere al impacto emocional del dolor. La respuesta puede
traducirse como miedo, ira, ansiedad, pena, irritabilidad, fatiga y depresión
(algotimia).
 Nivel cognitivo: relacionado con las actitudes y creencias del individuo respecto
al dolor. Estas se unen a experiencias previas que condicionan las estrategias
para afrontarlo.
 Nivel sociocultural: la experiencia dolorosa afecta también a nivel social y
familiar.

10.1 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

En relación con las heridas crónicas, podemos clasificar el dolor de las siguientes formas:
 2. Según su duración:

 Dolor continuo: nunca desaparece y solo varía intensidad.

 Dolor episódico: aparece sobre un dolor basal.
 Dolor episódico por fallo final de dosis: aparece anticipándose al
momento de administrar analgésico.
3. Según su patogenia:
 Dolor nociceptivo: suele indicar lesión tisular. Proviene de una
respuesta fisiológica normal a un estímulo doloroso externo
desagradable que va a implicar una respuesta motora efectiva y
vegetativa.
 Dolor neuropático: indica lesión del tejido nervioso. Aparece por una
lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial
provocando alteraciones fisiológicas e histológicas en las vías de
conducción nerviosa. Puede ser un dolor repentino sin causa aparente
como descargas eléctricas, ardientes o palpitantes.
 Dolor psicógeno: se compone de dos elementos uno orgánico (lesión
física) y otro psíquico (alteración emocional). La complejidad viene
dada por que además del dolor nociceptivo no existe una relación
directa entre la intensidad del daño y el dolor.
4. Según su curso:
 Dolor de fondo: se manifiesta sin manipulación de la herida. Puede ser
continuo o intermitente. Se relaciona con la causa subyacente de la
herida, factores locales o patologías presentes.
 Dolor irruptivo: se produce durante las actividades cotidianas que se le
practican al paciente.
 Dolor durante las curas: al retirar o aplicar un apósito, limpieza de la
herida.
 Dolor operatorio: asociado a cualquier intervención quirúrgica.
5. Otras clasificaciones del dolor:
 Dolor fantasma: sensación dolorosa percibida de una parte del cuerpo
que ha sido amputada.
 Dolor irradiado: dolor relacionado con etiología y zona anatómica
donde se produce y tejidos adyacentes.
 Dolor referido: se experimenta en una parte del cuerpo alejada de lo
que lo provoca.
 Dolor perioperatorio: dolor experimentado antes, durante y después de
una intervención quirúrgica.

10.2 EL DOLOR PERIFÉRICO AGUDO

A pesar de que resulta bastante sencillo describir el fenómeno doloroso, inmediatamente se

presentan numerosos problemas y excepciones que han llevado a afirmar a la International
Association for the Study of Pain (IASP) que «hasta el momento no existe una teoría unificada
del dolor». Sin embargo, hemos de tomar una definición común para que sepamos a qué nos
estamos refiriendo cuando hablamos de dolor. De las numerosas definiciones con las que nos
encontramos nos vamos a quedar con la propuesta por la propia IASP, que en 1979 definió el
dolor como «una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión
hística, presente o potencial o descrita en términos de la misma».
Esta definición pone de manifiesto la superación de una concepción lineal del dolor, que ahora
es entendido como una experiencia aversiva perceptual y afectiva compleja, determinada
tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos como por el significado de
esos estímulos para cada sujeto. En definitiva se trata de aceptar los aspectos subjetivos del
dolor entendiéndolos como una experiencia codificada y memorizada por el individuo que va
más allá de una mera transmisión de impulsos sensoriales. Ello nos lleva a considerar el dolor
como una experiencia subjetiva de gran complejidad en la que actúan de forma
interrelacionada numerosos factores (biológicos, psicológicos y sociales) que hacen del dolor
uno de los fenómenos médicos más complicados de estudiar.

Además la concepción del dolor varía sustancialmente dependiendo de si lo entendemos

como un síntoma asociado a alguna patología determinada (dolor agudo) o si lo entendemos
como una entidad clínica diferenciada con características y tratamiento particulares (dolor
crónico). A profundizar sobre esta distinción dedicamos el siguiente punto.

Desde el punto de vista clínico es necesario diferenciar el dolor agudo del crónico. Para la
IASP el dolor agudo se caracteriza porque remite a medida que cede la causa que lo ha
producido y es de breve duración (menos de 6 meses). Generalmente se considera la
consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo. Su finalidad principal es
alertar al individuo de que algo va mal en su organismo. Por ello se conoce también con los
nombres de dolor señal o dolor síntoma.

Esta función de alerta es importantísima y su carencia o mal funcionamiento puede provocar

graves trastornos al sujeto. El dolor agudo es bien conocido por la medicina moderna y
responde muy bien a los tratamientos convencionales.

El dolor periférico (o dolor superficial o cutáneo) es una experiencia cotidiana, generalmente

de carácter no patológico, de localización precisa, que se expresa de muy diversos modos:
punzadas, corrientes, golpes, etc. Si la estimulación nociceptiva es larga el dolor suele ser
urente o sordo; si por el contrario la estimulación es corta el dolor suele percibirse como
punzante. Puede estar provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos o químicos. A
veces se acompaña de otros síntomas tales como hiperalgesia, hiperestesia o analgesia.

10.3 ESTRUCTURAS ANATÓMICAS QUE INTERVIENEN EN LA PERCEPCIÓN

DOLOROSA

La experiencia dolorosa no puede ser simplemente considerada como una sensación. Una
gran parte de la misma está elaborada por el propio individuo incorporando a la misma una
serie de reacciones afectivas, cognitivas y del comportamiento que la hacen superior a
cualquier sensación. Es por ello por lo que hablamos de percepción dolorosa y no de
sensación dolorosa. Evidentemente esto supone una mayor complejidad en la anatomía y
fisiología del dolor. A las estructuras anatómicas implicadas en la nocicepción hemos de
añadir las propias de la percepción dolorosa, entre ellas el tálamo, el sistema límbico, el
hipotálamo o la corteza cerebral.

Para convertirse en sensación dolorosa el estímulo doloroso atraviesa las siguientes

estructuras anatómicas:
 o Receptores del dolor

Cualquier tipo de sensibilidad (el dolor en parte es un tipo de sensibilidad) necesita de la

presencia de un conjunto de receptores que capten los cambios ocurridos en un lugar
determinado del organismo. Estos receptores sensoriales tienen como misión identificar los
estímulos o las alteraciones producidos en el lugar donde se encuentran ubicados. Guyton
clasifica los diferentes receptores atendiendo a la función que realizan.

Casi todos los receptores sensoriales presentan morfológicamente una configuración

anatómica bien definida y funcionalmente una sensibilidad específica a determinados tipos de
estímulos. En el caso de los nociceptores (receptores del dolor) se sabe que no existen
estructuras histológicas definidas. Más bien se relacionan con las terminaciones nerviosas
libres de las fibras mielínicas finas A-delta y fibras C-amielínicas.

Estas terminaciones corresponden a los extremos de las ramificaciones dendríticas de las

neuronas alojadas en los ganglios raquídeos o en sus equivalentes craneales.

2. Fibras nerviosas centrípetas (vías de transmisión de los receptores de la

médula)

Constituyen la vía de transmisión del impulso eléctrico originado en los nociceptores hacia el
asta posterior de la médula. Estos nervios periféricos están formados por fibras de distinto
diámetro y velocidad de conducción. Los somas de dichas fibras se encuentran en el ganglio
de la raíz raquídea posterior de cada segmento medular.

Independientemente del lugar de entrada al canal medular la sensibilidad nociceptiva termina

en el asta posterior de la médula donde se establecen una serie de conexiones neuronales
antes de ascender hacia centros superiores.

3. Médula espinal

Las fibras dolorosas entran en la médula espinal a través del fascículo de Lissauer donde se
dividen en una rama ascendente y otra descendente. Tras atravesar varios segmentos
medulares lo abandonan para penetrar en el asta posterior.

4. Fibras de conducción ascendente (vías de transmisión de la médula al córtex)

Las fibras ascendentes transmiten la información nociceptiva medular hacia los centros
superiores del sistema nervioso central. Los diferentes axones medulares se agrupan en
forma de haces o fascículos que a partir de diversas localizaciones en la sustancia blanca
medular se dirigen en sentido ascendente hacia los centros supraespinales y el cerebro.
De los fascículos ascendentes que surgen de la médula, hoy se aceptan como involucrados
en el dolor los siguientes:

0. Fascículo espinotalámico.
1. Fascículo espinorreticulotalámico (o espinorreticular).
2. Fascículo espinocervicotalámico.
3. Fibras postsinápticas de los cordones posteriores.
4. Vías propioespinales multisinápticas.

5. Centros superiores del dolor

Núcleos talámicos, hipotálamo, sistema límbico y córtex.

Al principio de esta unidad nos referíamos a la experiencia dolorosa como una experiencia
compleja que va más allá de la nocicepción. En efecto, el dolor no es solo sensación.
Podemos decir que aparte de sensación es percepción, emoción, cognición y comportamiento.

El componente afectivo permite al individuo identificar su dolor como una experiencia

desagradable. Las consecuencias del tinte emocional que un sujeto da a su dolor son en
ocasiones tan importantes como el propio proceso nociceptivo.

Se conoce que el componente perceptivo se asienta en parte sobre la actividad cortical de las
áreas somatosensoriales S1 y S2 de las regiones parietal paracentral e inferior. El afectivo
involucra la actividad del sistema límbico y de las áreas de asociación frontales. El
componente mnesicocognitivo está sustentado en la porción inferointerna del lóbulo temporal.
El aspecto comportamental implica la actividad del:

0. Tálamo.
1. Hipotálamo.
2. Córtex.

10.4 CUIDADOS Y TRATAMIENTO DEL PROCESO DOLOROSO

Para el manejo del dolor en heridas crónicas hay que tener en cuenta la gravedad del dolor
(leve, moderado o grave), el tipo (nociceptivo o neuropático) y la duración (irruptivo o
continúo).

El dolor de una herida crónica dependerá no solo de factores físicos de la úlcera como
presencia de edema, problemas dermatológicos, isquemia, infección, sequedad, exceso de
exudado y maceración perilesional, sino también de factores psicológico-emocionales
asociados a vivir con una herida crónica que pueden aumentar la percepción del dolor tales
como: ansiedad, estrés, miedo, depresión, el mal olor de la herida o altos niveles de exudado.

En general para cualquier herida dolorosa, se aplicarán analgésicos y coanalgésicos según

escala analgésica del dolor de la Organización Mundial de la Salud (OMS). No obstante, en
heridas crónicas se pueden aliviar de distintas formas: reduciendo traumatismos con vendajes,
mediante la protección de la zona perilesional o la administración localizada y sistémica de
antimicrobianos (antisépticos o antibióticos).

Debido a la amplia gama de heridas y respuestas de los pacientes no es posible garantizar

que ningún portador de heridas sentirá dolor y es importante establecer objetivos realistas
para cada uno.

La gestión del dolor en heridas crónicas necesita de un enfoque multifactorial que tenga en
cuenta los diversos aspectos anteriormente mencionados.

En líneas generales se puede recomendar:

 Dolor nociceptivo: podemos emplear productos locales tales como ibuprofeno

tópico (en apósito o cremas), opiáceos intradérmicos o lidocaína tópica. Si el
dolor es sistémico se puede utilizar ácido acetilsalicílico, paracetamol o
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para dolor moderado, y para dolor
intenso, opiáceos.
 Dolor neuropático: su manejo puede incluir anticonvulsivantes, antidepresivos,
benzodiacepinas, N-metil-D-aspartato (NMDA), AINE, opiáceos en distintas
vías de administración (oral, transdérmica, transmucosal y sublingual),
relajantes musculoesqueléticos y los agentes tópicos (lidocaína, capsaicina, y
ketamina). Como medicamentos auxiliares: esteroides, ansiolíticos,
anticonvulsivos, antiepilépticos como gabapentinoides (gabapentina y
pregabalina), estabilizadores de membrana y bloqueadores de los canales del
sodio.

En cuanto al manejo del dolor en los cambios de apósitos:

 Paracetamol (acetaminofeno): puede administrarse solo o con otros

analgésicos (codeína o morfina) entre 1 y 2 h antes del cambio.
 AINE: los fármacos antiinflamatorios no esteroideos reducen la sensibilidad
periférica y son especialmente útiles para controlar las punzadas o el dolor
fuerte que se siente después de haber finalizado una cura. Se administra entre
1 y 2 h antes (si no hay contraindicaciones). Debe extremarse la precaución en
población mayor de 65 años y con úlcera duodenal, coagulopatías o
insuficiencia renal.
 Opiáceos: son eficaces frente al dolor de moderado a fuerte. Los orales,
bucales o sublinguales son los más utilizados como analgésicos de acción
rápida y máxima para controlar el dolor.
 Anestésicos locales tópicos: tales como la lidocaína al 2% o mepivacaina al
2%. Suelen ser útiles para un período corto de tiempo pero no debe ser el
único fármaco elegido para aliviar el dolor.
 Gas 50% óxido nitroso y 50% oxígeno: se puede utilizar asociado a otras
técnicas de alivio del dolor pero su uso frecuente puede producir depresión de
la médula ósea. Siempre imprescindible la hospitalización del paciente.
Una descripción de las modalidades usadas en el tratamiento del dolor sería:

 Para elevar el umbral doloroso, se planteará un tratamiento farmacológico:

 Analgésicos: opiáceos y AINE.
 Terapéutica opiácea intrarraquídea.
 Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes: antidepresivos ansiolíticos.
 Manejo de los efectos secundarios con antiácidos, laxantes,
antieméticos, etc.
 Tratamiento no farmacológico.
 Psicológico: terapéutica cognoscitiva y conductual.
 Para la modulación de la vía dolorosa se puede utilizar:
 Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) o acupuntura.
 Para la interrupción de la vía dolorosa con la realización de:
 Bloqueos nerviosos químicos.
 Técnicas neuroquirúrgicas.

10.4.1 FÁRMACOS ANALGÉSICOS

Basándose en este concepto, los analgésicos pueden separarse en dos grupos ampliamente
definidos:

1. Analgésicos leves que incluyen los no opiáceos y algunos opiáceos «débiles». Es

decir, codeína, dehidrocodeína, oxicodona, propoxifeno, u opiáceos moderados como
el tramadol.
2. Analgésicos potentes que incluyen los opiáceos como morfina, hidromorfona,
levorfanol, oximorfona, fentanilo y metadona.

Una segunda clasificación (que parece más lógica) es la que incluye cuatro grupos en función
del nivel de actuación:

3. Fármacos analgésicos no opiáceos.

4. Fármacos analgésicos opiáceos.
5. Fármacos coadyuvantes.
6. Fármacos anestésicos locales.

A su vez los analgésicos no opiáceos se dividen en dos grandes grupos en función del
mecanismo de acción y los opiáceos también pueden clasificarse en base a su afinidad por el
receptor mu, delta y kappa. Desde un punto de vista clínico los opiáceos pueden clasificarse
en débiles y potentes.

No todos los analgésicos son apropiados para todos los pacientes con dolor y cada fármaco
tiene indicaciones y contraindicaciones específicas. No obstante, en el inicio de la exposición
de cada uno de los tres grupos se ofrecen las sugerencias generales, según su uso en clínica,
para situaciones o pacientes con problemas de dolor que es más probable que se beneficien
de varios enfoques farmacológicos.
Elegir un fármaco específico para el tipo específico de dolor: para los pacientes con dolor
leve o moderado que no han respondido o no toleraron el analgésico no opiáceo la primera
elección apropiada es un analgésico opiáceo oral como la codeína o el tramadol.

Es preciso realizar una prueba adecuada con cada fármaco de manera regular antes de
considerarlo inefectivo. El siguiente paso es usar fentanilo por vía transdérmica o morfina por
vía oral. Para el dolor agudo intenso la morfina subcutánea o intradural es el medicamento de
elección.

Conocer la farmacología clínica del medicamento: dosis, cantidad y periodicidad de cada

dosis, que debe ser ajustada para cada paciente (niños y ancianos). El desarrollo de
tolerancia o progresión de la enfermedad nos obligan a ajustarla. La tolerancia no es sinónimo
de adicción ni tampoco debemos confundir el síndrome de retirada con la adicción. Se
requiere educar tanto al paciente como a la familia al respecto para prevenir posibles
complicaciones y la falta de adherencia al tratamiento. En los pacientes terminales surgen
problemas de tolerancia en pequeña proporción.

Evitar combinaciones de fármacos que aumenten la sedación sin incrementar la

analgesia: la combinación de fármacos puede producir analgesia adicional, reducir los efectos
colaterales y disminuir el promedio de dosis de la porción opiácea de la combinación. Algunas
combinaciones producen efectos analgésicos aditivos. Estas se componen de un opiáceo más
un no opiáceo. Algunos fármacos coadyuvantes tienen propiedades analgésicas. Sin
embargo, el desarrollo de directrices para el uso de estas sustancias debe realizarse con
ciertas precauciones. Por tanto, se hace imprescindible conocer a fondo las características,
efectos secundarios e interacciones de los fármacos analgésicos antes de prescribir o
administrar un tratamiento determinado.

10.4.2 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Las intervenciones psicológicas dirigidas son con frecuencia son útiles y en ocasiones
necesarias en el tratamiento completo de pacientes con dolor. Pueden facilitar su ajuste a las
exacerbaciones agudas del síntoma y ayudar a que quienes padecen algunos síndromes
dolorosos crónicos consigan un ajuste funcional en su vida diaria.

En los últimos años ha surgido un método psicológico especializado denominado terapéutica

cognoscitiva y conductual como una intervención psicoterapéutica eficaz y ampliamente
utilizada para trastornos dolorosos en general. La terapéutica cognoscitiva y conductual
combina un grupo de intervenciones terapéuticas a corto plazo basadas en principios teóricos
y empíricos, que pueden adaptarse a los problemas y necesidades específicos de cada
paciente en función de la gran variedad de características de personalidad, trastornos
dolorosos y formas de alteración psicosocial.

La meta principal de esta forma de apoyo es aumentar la sensación de control personal o

autoeficacia. Las intervenciones suelen hacerse individualmente aunque también se ha
señalado la utilidad de los métodos de grupo.

La interacción terapéutica debe ser estructurada en el sentido de que:

 Hay un programa claro y explícito para cada sesión.

  Se diseña un grupo específico de metas que son aclaradas.
 Las intervenciones están diseñadas para resolver problemas actuales
específicos.
 Las intervenciones se practican de una forma estándar y sistemática.

10.4.3 EVALUACIÓN DEL DOLOR

Se han desarrollado diversas escalas para medir el dolor en su intensidad y que son utilizadas
en pacientes con heridas crónicas. Fundamentalmente son de tipo visual como la escala
visual de valoración del dolor, pero también hay test específicos como el cuestionario del dolor
de McGill, el inventario abreviado del dolor, etc.

Principales escalas (figura 1 a 4):

 Escala visual analógica (EVA):

Figura 1. Escala visual analógica.

 Escala numérica (EN):

Figura 2. Escala numérica.

 Escala categórica (EC):

Figura 3. Escala visual categórica.

 Escala visual analógica de intensidad.

Figura 4. Escala visual analógica de intensidad.

Principales cuestionarios:

 Cuestionario McGill.
 Inventario abreviado del dolor.
 Escala neuropática del dolor.

10.5 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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responsible opioid prescribing in chronic non-cancer pain: Part I—evidence
assessment. Pain Physician. 2012;15(3 Suppl):[Link] Society of
Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management;
 American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. Practice
guidelines for chronic pain management: an updated report by the American
Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management and the
American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. Anesthesiology.
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 Closs S, Nelson E, Briggs M. Can venous and arterial leg ulcers be
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2008;17:[Link]-Pérez E, Gaztelu-Valdés V, Linares-Herrera JP, De
Haro-Fernández F. Manejo del dolor. En: García-Fernández FP, Soldevilla-
Agreda JJ, Torrá Bou JE, coordinadores. Atención Integral de las Heridas
Crónicas. 2ª ed. Logroño: GNEAUPP-FSJJ; 2016 p. 477-86.
 Grupo I.C.A.I. Pain and the conditions of ulcers in patients with critical ischemia
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Measuring the impact of venous leg ulcers on quality of life. J Wound Care.
2005;14:53-7.
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Excellence; 2008.
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Caso Martínez J, Esquisabel-Martínez R, et al. Guía de Práctica Clínica sobre
Lumbalgia Osakidetza. GPC 2007/1. [Link] Pressure Ulcer
Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel. Prevention and
treatment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington, DC: National
Pressure Ulcer Advisory Panel; 2009.
 Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of chronic
pain. Edinburgh: SIGN; 2013.
 World Union of Wound Healing Societies. Principles of best practice:
Minimising pain at wound dressing-related procedures. A consensus document.
Toronto: WoundPedia; 2007.

 UNIDAD 11. MATERIALES Y PRODUCTOS PARA LA CICATRIZACIÓN

DE HERIDAS CRÓNICAS

11. MATERIALES Y PRODUCTOS PARA LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS CRÓNICAS

11.1 INTRODUCCIÓN

11.2 CONCEPTO DE APÓSITO

11.3 REQUISITOS IDEALES DE UN APÓSITO

11.4 APÓSITOS PARA CURA EN AMBIENTE HUMEDO

11.5 CLASIFICACIÓN DE APÓSITOS

11.5.1 Alginatos

11.5.2 Apósitos de carbón activado

11.5.3 Espumas de poliuretano

11.5.4 Film de poliuretano

11.5.5 Apósitos de hidrocoloide

11.5.6 Apósitos impregnados

11.5.7 Apósitos de silicona

11.5.8 Apósitos antibacterianos-antimicrobianos

11.5.9 Apósitos con miel

11.6 CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DEL APÓSITO

11.7 TERAPIAS AVANZADAS

11.7.1 Terapia de presión negativa

11.7.2 Factores de crecimiento plaquetario

11.7.3 Sustitutos dérmicos

11.7.4 Apósitos bioactivos

11.8 BIBLIOGRAFÍA

11. MATERIALES Y PRODUCTOS PARA LA CICATRIZACIÓN DE

HERIDAS CRÓNICAS

11.1 INTRODUCCIÓN

La cicatrización de las heridas en general y en las heridas crónicas en particular es un proceso

fisiológico de alta complejidad para cuyo abordaje se han conseguido grandes avances en los
últimos años. La necesidad que tiene el profesional de adaptarse a los recursos disponibles en
cada fase de regeneración por lesiones en la piel hace muy necesario abundar en el
conocimiento de los productos que aparecen en el mercado indicados para las heridas,
conocer su composición, propiedades, mecanismos de acción y limitaciones o interacciones
con el paciente.

En este campo de la cicatrización de heridas (siguiendo los estándares de la cicatrización por

segunda intención) existen dos métodos que aún en la actualidad conviven a pesar de las
evidencias que existen entre la comunidad científica, hablamos de la cura seca y la cura en
ambiente húmedo (CAH).

La cura seca se ha demostrado que no es efectiva en el tratamiento de las heridas crónicas

dado que produce un retraso en la cicatrización por: disminución de la temperatura del lecho
de la herida y muerte celular, eliminación de la humedad y migración de las células
epidérmicas hacia el interior, lo que origina material costroso que fijado en el interior de la
herida impide la aparición de nuevo tejido y además se expone la herida a contaminantes
externos.

La CAH ha demostrado con evidencia científica que: mantiene un ambiente húmedo y caliente
ideal para la cicatrización, se aumenta el aporte de oxígeno y nutrientes a través de la
angiogénesis, el pH se vuelve más ácido con lo que se produce un entorno de difícil
proliferación bacteriana disminuyendo el riesgo de infección, facilita la migración celular y se
controla el exudado sin perjuicio de la piel perilesional.
Existe además una protección frente a exposiciones contaminantes externas, reducción de los
tiempos de cicatrización y reducción del dolor. Además se han realizado numerosos estudios
que han demostrado mejores resultados coste/beneficio por espaciar curas, reducir
infecciones y evitar manipulaciones frente a la cura seca tradicional.

Por lo tanto la mayoría de los productos que se comercializan en la actualidad se basan

principalmente en la CAH dadas las numerosas ventajas que aportan para el paciente.

Desde que Winter en los años 60 a través de una investigación demostró que en el proceso
de cicatrización de las heridas era más rápido manteniendo un entorno húmedo mediante la
aplicación de películas oclusivas frente a la tradicional exposición al aíre los apósitos han
sufrido una gran evolución hasta nuestros días, implementándose nuevas tecnologías y
materiales que buscan la mayor efectividad sobre los procesos de epitelización de las heridas.

En años 70 se inició la comercialización de una película de poliuretano con propiedades

semioclusivas.

En los años 80 aparecen los apósitos de la clase hidrocoloides que incorporan en la acción
tecnológica de las curas partículas de carboximetilcelulosa (CMC) y que es el inicio a que
años posteriores aparezcan un gran número de productos que ofrecen a los profesionales
soluciones para la creación de un entorno óptimo que favorezca la cicatrización de las heridas.

11.2 CONCEPTO DE APÓSITO

Existen diferentes definiciones para el término «apósito» según las fuentes que queramos
consultar:

 «Remedio que se aplica exteriormente, sujetándolo con paños, vendas,

etc.».
 «Cubierta de gasa, algodón u otro material esterilizado que se aplica
sobre una herida o una zona enferma para protegerla de infecciones,
absorber las secreciones, controlar una hemorragia o facilitar su
curación. Los apósitos se pueden impregnar con pomadas o líquidos
de efecto curativo».
 «Cualquiera de los diferentes productos sanitarios empleados para
cubrir y proteger una herida».

En general agrupando diferentes conceptos que podemos encontrar en buscadores y

diccionarios, podemos decir que un apósito es cualquiera de los diferentes productos que se
utilizan para cubrir, proteger, mejorar y cicatrizar una herida.

11.3 REQUISITOS IDEALES DE UN APÓSITO

Basados en algunos de los estudios más importantes sobre apósitos estos serían:
  Manejo del exudado. Eliminar el exceso de exudado y de componentes
tóxicos.
 Proporcionar un medio de ambiente húmedo sin macerar.
 Que sea aceptable para el paciente.
 Cicatrización rápida con buenos resultados cosméticos.
 Permitir el intercambio gaseoso.
 Reducir el dolor y olor.
 Que tenga buena relación coste/efectividad.
 Proteger de infecciones secundarias.
 Que cause mínimo estrés o molestias al paciente.
 Permitir su retirada sin agresiones al lecho de la herida.
 Estar en unos niveles óptimos de pH.
 Que esté disponible para la institución o nivel asistencial.
 No desprender sustancias tóxicas, partículas o fibras.
 No precisa cambios frecuentes o innecesarios.

11.4 APÓSITOS PARA CURA EN AMBIENTE HUMEDO

Los productos que generan ambiente húmedo ejercen en general una absorción y retención
del exudado controlando la cantidad del mismo entre el apósito y la lesión. Están constituidos
por sustancias con gran afinidad por el agua que junto con el exudado de la lesión mantienen
un ambiente húmedo que favorece la cicatrización. Las evidencias científicas disponibles
demuestran la efectividad clínica y ventajas en coste/beneficio (espaciamiento de curas,
reducción tiempos de enfermería, menor manipulación de las lesiones, etc.) de la técnica de la
cura de heridas en ambiente húmedo frente a la cura tradicional a través de apósitos de gasa.

Según Torra i Bou (1997), el coste que supone la cicatrización de un centímetro cuadrado de
UPP es 7,12 días y 32,58 dólares si se usa la cura en ambiente húmedo; y de 12,8 días y de
133 dólares si se lleva a cabo mediante cura tradicional.

Es esencial que el apósito favorezca el intercambio gaseoso para poder eliminar el vapor de
agua y con ello el manejo del exudado y el exceso de humedad, que es el problema más
importante al que se enfrentan los profesionales clínicos en el tratamiento de heridas crónicas.

Además también es de suma importancia mantener la temperatura constante en el lecho de la

herida, protegerla de los microorganismos y contaminación así como de traumatismos.

11.5 CLASIFICACIÓN DE APÓSITOS

Hoy día existen numerosos tipos de apósitos en el mercado y estos pueden ser clasificados
según su presentación, su composición y características o por la función a ejercer en la
herida. La mayoría de los usados en la actualidad están basados en cura en ambiente
húmedo.

Por su forma de presentación podríamos subdividirlos en laminas, adhesivas o no, cintas,

películas, polvos, apósitos impregnados, gránulos y geles.
Por su composición se clasifican en hidrocoloides, hidrogeles, espumas, poliuretanos,
alginatos, hidrofibras, apósitos de plata, de ácido hialurónico, siliconas, poliacrilatos, carbón o
colágeno.

Por la función que ejercen se clasifican en relleno de cavidades, absorbentes de exudado,

barrera, bactericidas, desodorizantes, desbridantes o cicatrizantes.

Para terminar, añadir que hoy día muchos apósitos modernos para heridas son productos
multifuncionales ya que pueden promover a la vez desbridamiento, cicatrización en ambiente
húmedo, confort local, gestión de exudado y función barrera.

En la actualidad vamos a clasificar los apósitos según sus características:

11.5.1 ALGINATOS

Se compone de alginato cálcico. Polisacáridos naturales formados por asociación de los

ácidos glucurónico y manurónico y derivados de algas marinas con gran capacidad de
absorción (entre 15 a 20 veces su peso) debido a su intercambio iónico parcial (figura 1).

 Mecanismo de acción: el apósito de alginato, en contacto con el

exudado de la herida (niveles de exudado moderados o altos) se
convierte en gel evitando la adherencia con el lecho de la herida,
aislando la úlcera de microorganismos. Posteriormente se inicia un
intercambio iónico liberando iones calcio por lo que tiene una acción
hemostática.
 Tipo de apósito: son apósitos primarios o de contacto (primera línea
en contacto con la herida). Como hemos dicho anteriormente, deben
aplicarse a heridas con un exudado moderado o abundante ya que, en
caso contrario, pueden secar en exceso el lecho y producir efectos no
beneficiosos. Se pueden aplicar en lesiones infectadas por su
capacidad de atrapar microorganismo en la estructura del apósito
inhibiendo su crecimiento. Está indicado en sangrado activo por su
poder hemostático.
 Combinaciones: la mayoría presentan combinaciones con
hidrocoloides, tienen entre su estructura de alginato cálcico una
formación de carboximetilcelulosa sódica (CMC Na) y también
presentan asociaciones con iones plata indicado para heridas
infectadas.
 Marcas comerciales: Algisite M®, Algesite Ag®, Biatain Alginato®,
Biatain Alginato Ag®, Kaltostat™, Melgisorb®, Melgisorb
Ag®,Sorbalgon T®, Sorbalgon Ag®, Askina Sorb®, Askina Calgitrol
Ag®, Urgosorb®, Urgosorb Ag®, Tegaderm Alginate®, Tegaderm
Alginate Ag®, Cutimed Alginate®, Silvercel®.

Figura 1. Alginatos.
11.5.2 APÓSITOS DE CARBÓN ACTIVADO

Están indicados para el control del olor en heridas infectadas y mal olientes (figura 2).

 Mecanismo de acción: la acción del carbón es la de neutralizar el olor

de las heridas a través del filtrado o retención del exudado en la
estructura del apósito. El exudado presenta microorganismos que
contaminan la herida y mediante la inmovilización de las bacterias
proporciona una mejora de la calidad de vida del paciente. Presentan
baja adherencia que les confía unas características más cómodas para
los cambios.
 Tipos de apósito: son apósitos primarios que se presentan con
estructuras diferentes: mallas (rayón, poliéster, poliamida). También
presentar alginatos. Indicados en heridas de exudado moderado a alto.
 Combinaciones: suelen presentar asociaciones con iones plata con
los que les potencia la acción bactericida y además con alginatos e
hidrocoloides.
 Marcas comerciales: Carboflex®, Askina Carbosorb®, Actisorb
Plus25®, Viwaktiv Ag®.

Figura 2. Apósitos de carbón activado.

11.5.3 ESPUMAS DE POLIURETANO

Son productos derivados del poliuretano con estructura de espuma. Hay varias
presentaciones hidropoliméricos, hidrocelulares, etc. (figura 3). Presentan una parte hidrofílica
que es la que retiene el exudado y otra hidrofóbica para preservar la lesión de elementos
externos como bacterias y otros elementos nocivos.

 Apósito de capa interna acrílica no adherente, capa media hidrófila

muy absorbente y externamente poliuretano semipermeable a gases.
 Apósito de capa interna de espuma o gel de poliuretano y externa de
poliuretano semipermeable.
 Apósitos de estructura trilaminar, internamente lámina de poliuretano
microperforado, medialmente capa absorbente hidrocelular y
externamente poliuretano.

Estos apósitos no deben utilizarse junto a agentes oxidantes que contienen hipocloritos,
peróxido de hidrógeno o éter. Deben de permanecer colocados sin moverse hasta que el
exudado sea visible y se aproxime a 1,5 cm del borde de apósito o hasta un período de 7 días.
Si se emplean sobre heridas que presentan tejido necrótico puede utilizarse conjuntamente un
hidrogel.

 Mecanismo de acción: las espumas absorben diferentes tipos de

exudado, mantienen condiciones óptimas de humedad (MTWR: tasa
de transpiración de vapor de agua), tienen efecto de aislamiento
térmico y biológicos (semipermeable) y mejoran las condiciones del
tejido para la regeneración manteniendo el pH adecuado para la
angiogénesis y regulación de la concentración de O2, regulan los
niveles de citoquinas proinflamatorias, mejoran la proliferación de
fibroblastos y síntesis de colágeno. También se emplean como
protección local en personas con riesgo de sufrir presión o fricción.
 Tipos de apósito: en la actualidad existen una gran variedad.
Inicialmente eran conocidos como apósitos secundarios para gestión
del exudado dado que se presentan con infinidad de materiales entre
los que se incluyen iones plata, bordes de silicona para proteger la
zona perilesional, inhibidores de metaloproteasas, etc. En muchos de
los casos tienen propiedades de apósito primario.
 Combinaciones: se realiza mediante iones plata o sulfadiazina
argéntica, que les confiere una función bactericida. También existen
combinaciones con estructuras de poliacrilato o similares que aumenta
su absorción, con hidrofibra de hidrocoloide (HCH) o base de contacto
con hidrogel (hidrocoloide en estado amorfo) que permite aportar
humedad al lecho de la herida.

Figura 3. Espumas de poliuretano.

11.5.4 FILM DE POLIURETANO
Lámina o película plástica fina de poliuretano adhesivo (figura 4). Son apósitos de fijación y
protección ante fuerzas de fricción, utilizados como apósitos secundarios para fijar otros
apósitos como alginatos, HCH, espumas, etc. No tienen capacidad de absorción. Heridas o
úlceras superficiales en fase de epitelización. Protección de zonas de riesgo de desarrollo de
úlceras.

 Mecanismos de acción: son los primeros apósitos creados para el

concepto de CAH, descrito por Winter en 1962. Al ser una película
semipermeable mantiene la humedad en el lecho de la herida y ejerce
un efecto barrera evitando la entrada de microorganismos en la herida,
permiten el intercambio gaseoso y la transpiración (MTWR). Por su
flexibilidad se adaptan bien a los bordes más difíciles permitiendo
movilizar mejor al paciente.
 Combinaciones: se combinan con hidrocoloides como sistema de
fijación, espuma de poliuretano, como sistemas de fijación de apósitos
absorbentes como alginatos, poliacrilatos, celulosa, gasa hidrófila, etc.
En combinación con películas acrílicas están indicadas para la
prevención de cicatrices hipertróficas (queloides).

Figura 4. Film de poliuretano.

11.5.5 APÓSITOS DE HIDROCOLOIDE
Son los apósitos que más experiencia se tiene, ya que surgieron en los años 80. Su principal
componente es la CMC Na

Existen 5 presentaciones:

1. HCH.
2. Apósitos de hidrocoloide en placa.
3. Hidrogeles y salinos (hidrocoloide en estado amorfo).
4. Polvos (utilizado en ostomías).
5. Pasta (utilizado en ostomías).

HCH: está compuesto por CMC Na en un tejido que se adapta a la herida. Debe ponerse
siempre en medida superior a esta ya que puede encoger al transformarse en gel. Es un
apósito primario de contacto directo con la herida. Suele combinarse con plata (se le une
mediante un ion plata) con lo que puede utilizarse en úlceras infectadas. También se pueden
unir a hidrocoloides en placa, con lo que se aumenta el nivel de absorción y humedad en el
lecho de la herida (figura 5).

Figura 5. Apósitos de hidrofibra de hidrocoloide.

Apósitos hidrocoloide en placa: absorben exudado a través del intercambio iónico con el
sodio, aunque su capacidad suele ser baja, en contacto con el exudado se transforman en gel
con un aspecto y olor característico (figura 6). Al ser apósitos semioclusivos facilitan la
neoangiogénesis promoviendo la creación de nuevo tejido pero esta condición lo hace que no
pueda utilizarse para heridas infectadas. También se utiliza como protector para zonas de
riesgo de fricción. La retirada debe ser cuidadosa ya que puede producir daño en la zona
perilesional debido al adhesivo.

Úlceras de presión o vasculares en categorías/estadios I, II o III sin signos de infección.

También se usan como desbridantes autolíticos y en general para granulación y epitelización
de heridas.

Los extrafinos o trasparentes permiten el control visual de la cicatrización, para úlceras

superficiales de cualquier etiología con exudado leve, como protección de zonas de riesgo de
desarrollo de úlceras, sobre heridas quirúrgicas suturadas limpias o en dermoabrasiones.

Figura 6. Apósitos de hidrocoloide en placa.

Hidrogeles y salinos: su composición principal es agua proporcionando un ambiente húmedo
a la herida (indicado en exposición ósea o tendinosa). También incluyen CMC Na, pueden
presentar estructura amorfa en forma de gel o también con estructuras de homopolímeros o
copolímeros hidrofílicos en forma de placa. Esto suele confiar un efecto analgésico frente al
dolor. Aportan principalmente humedad a la lesión. En las lesiones secas favorecen el
desbridamiento autolítico (ayudan al organismo a realizar acciones autolíticas por
rehidratación y por lo tanto eliminan tejido desvitalizado o necrótico). Suele aportar la
humedad suficiente a las colagenasas para potenciar su acción desbridante (muy indicado).
En combinación con HCH aumenta la humedad en la herida (muy indicado, ya que es un error
humedecer con suero la hidrofibra porque se satura y disminuye su acción absorbente). En
ocasiones se refuerza con sustancias desbridantes o absorbentes (figura 7).

Figura 7. Hidrogeles y salinos.

Polvos: las presentaciones en polvo se suelen usar en ostomías (figura 8).

Figura 8. Polvos.

Pasta: también las pastas se suelen usar en ostomías (figura 9).

Figura 9. Pasta.
11.5.6 APÓSITOS IMPREGNADOS

Los apósitos impregnados suelen tener el formato de malla y su objetivo es vitar la adherencia
del apósito secundario a la herida. Excepto los tules grasos tradicionales en la actualidad
todos se rigen por la CAH. Si bien es cierto que al interponerlos entre la herida y los
hidrocoloides o alginatos tanto sean con plata o sin ella suelen disminuir la acción de estos,
sacrificando la acción de estos por la baja adherencia, por lo que el profesional debe contar
con ello a la hora de evaluar los resultados.

 Mecanismos de acción: la estructura de la malla y las sustancias que

la impregnan determinan el grado de adherencia a la herida, la
permanencia en la lesión impidiendo el crecimiento del tejido de
granulación entre sus fibras, la capacidad para evitar la maceración y
la disminución del dolor en la retirada del apósito de la lesión.
 Tipos de apósito: son apósitos primarios que necesitan de otro
apósito de cierre y deben estar en contacto directo con la herida. Están
indicados en lesiones superficiales (que presenten tejido de
granulación), traumáticas (laceraciones) y erosivas, quemaduras y en
zonas donantes.
 Combinaciones: se suelen asociar a agentes antibacterianos con los
que adquieren unas características para utilizar en heridas infectadas.
 Apósitos impregnados:
 Impregnados de vaselinas o petrolatos: Linitul®,
Unitul®, Hydrotul®, Atrauman®, Cuticerin®, Cuticell®,
Curity®.
 Impregnados de vaselinas o petrolatos con
Hidrocoloide: Urgotull®, Physiotulle®.
 Impregnados con povidona yodada: Betatul®,
Iodosorb®.
 Impregnados de hidrocoloides, vaselina y plata: Urgotul
S. Ag®, Atrauman Ag® (figura 10).
Figura 10. Apósitos impregnados.
11.5.7 APÓSITOS DE SILICONA

Son compuestos sintéticos e inertes sin acción directa sobre las lesiones. Sus características
vienen dadas por ser blandas, pegajosas y moldeables además de presentar una baja
toxicidad para el organismo.

En la actualidad se usan mucho como componente de otros materiales. Se utilizan en el borde

de sellado por su capacidad de sellado y retirada no traumática.

 Mecanismo de acción: las características hidrófobas y pegajosas al

tacto, le confieren propiedades de baja adhesión a la piel circundante
dejándola seca a líquidos y no hacerlo en el lecho húmedo de la lesión.
Permite además la retirada no traumática del apósito, no dejando
restos en el borde ni en el lecho, lo que los hace especialmente útiles
en las pieles perilesionales frágiles, friables y también en las más
dolorosas. Realizan un auténtico «sellado» de la lesión lo que evita
fugas del exudado y las consecuencias que ello traen para la herida.
 Muy utilizadas para evitar o minimizar las cicatrices hipertróficas o
queloides.
 Tipos de apósito: podemos encontrar en el mercado apósitos blandos
en forma de tul no adherente, placa o gel, también asociados a
espumas poliméricas. Se usan en contacto directo con la herida y por
sus propiedades de baja adherencia y sellado no precisan de otros
apósitos secundarios. Se usa mucho en bordes para disminuir tanto la
fuga de exudado como el traumatismo al retirarlos. Forma parte en
algunos productos para realizar funciones de protección en la piel
frente a agresiones por humedad (lesiones por incontinencia tanto
orina como heces) por sus características hidrofóbicas.
 Apósitos:
 Láminas de silicona: Mepitel®, Mepitel One®,
Mepiform®/Mepitac®, Askina Silnet®, Cuticell
Contact®, Cica-Care®, Vellafilm®, Advasil Confort®,
Silflex®, Atrauman Silicone®.
 En bordes de apósitos de espuma: Mepilex border®,
Mepilex Border EM®, Allevyn Life®, Allevyn Gentle
Border®, Allevyn Gentle Border Lite®, Cutimed Siltec
Border®, Eclypse Adherent®, Eclypse Boot®, Askina
Dressil Border®, Biatain Silicone® (figura 11).

Figura 11. Apósitos de silicona.

11.5.8 APÓSITOS ANTIBACTERIANOS-ANTIMICROBIANOS

Los apósitos con propiedades antibacterianas están indicados en lesiones que presentan
elevado riesgo de infección (como medida profiláctica), en situaciones de infección local o de
la presencia de biofilm.
Son apósitos que presentan antisépticos en su composición con nulas resistencias, un amplio
margen de seguridad para los tejidos de nueva formación y que permiten una liberación
sostenida en la herida.

Hay numerosos tipos de apósitos en el mercado con diferentes antisépticos. Aquí

intentaremos desvelar los más utilizados por su beneficio frente a las infecciones bacterianas.

Mecanismo de acción: hay dos mecanismos diferentes de actuar sobre las bacterias
patógenas en una herida. Por un lado están los que se conocen como liberación, que tienen
su acción al en contacto la sustancia antiséptica directamente sobre el microorganismo como:
yodóforos, apósitos de plata iónica y nanocristalina (sales de plata) y los que contienen
polihexametileno biguanida (PHMB). También están los que actúan inhibiendo la proliferación
bacteriana al provocar un cambio en el medio en el que se desarrollan. Entre estos se
encuentra el cloruro de dialquilcarbamilo (DACC).

 Yodóforos: cadexómero yodado (Iodosorb®). Consta de una matriz hidrófila,

amarillo-marrón del grano que contiene 0,9% yodo elemental. El yodo, que
también muestra propiedades antibacterianas, se libera lentamente (48-72 h) a
medida que los granos absorben el exudado de la herida, sin alcanzar
concentraciones tóxicas para los tejidos. El yodo es un antiséptico que se
inactiva en presencia de tejido necrótico (no así en esfacelos) y al igual que la
povidona yodada tiene actividad antibacteriana contra más de 150 patógenos.
No se debe utilizar el yodo si el paciente presenta alergia o sensibilidad,
tiroiditis de Hashimoto, bocio nodular no tóxico o trastornos de tiroides,
mujeres embarazadas y enfermos renales. No se ha confirmado la seguridad y
eficacia en niños (figura 12).

Figura 12. Apósitos antibacterianos-antimicrobianos.

 Apósitos de plata: actúan uniéndose a la membrana celular bacteriana,

desestructurando la pared celular y causando fuga de material citoplasmático
(figura 13). Los iones plata transportados en la célula alteran la función celular
al unirse a proteínas e interfieren en la producción de energía, la función
enzimática y la replicación celular. Los iones de plata son activos frente a una
gran variedad de bacterias, hongos y virus, incluidas muchas resistentes a
antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a meticilina
y Enterococcus resistente a vancomicina. También suelen ser aplicados
sobre biofilm ya que reducen la adherencia bacteriana y desestabilizan la
matriz de este.

Figura 13. Apósitos de plata.

 PHMB: actúa integrándose en la membrana celular y reorganizando la
estructura de esta. Este cambio estructural impide que la célula expulse el
PHMB fuera de la membrana, manteniendo las concentraciones de bactericida
en la célula y provocando su muerte (figura 14).

Figura 14. Polihexametileno biguanida (PHMB).

 Combinaciones: los apósitos de actividad antibacteriana y antimicrobiana

pueden encontrarse en diferentes soportes, desde gasas impregnadas o tules,
en forma de hidrogel con plata, en soporte combinados con espuma y
combinaciones de plata y carbón activo.
 Consideraciones al combinar con diferentes productos:
 Platas con productos oleosos. Estos últimos reducen la capacidad de
liberación de la plata.
 Combinación de soluciones antisépticas con yodóforos y platas
reducen la actividad de ambas a causa de que son productos que
 actúan por oxidación reducción y las platas pierden su potencia
bactericida.
 La combinación de PHMB en solución con apósitos de HCH con plata
reduce la actividad de la plata a causa del efecto de la quelación
(secuestro) que provoca el PHMB.
 Otras consideraciones:
 En el caso de apósitos con plata nanocristalina, deben activarse
mediante agua destilada o agua potable. No se puede realizar con
solución salina, pues disminuye su acción al ser una sal.
 La activación de apósitos con plata iónica se produce con el exudado
de la propia herida, como ya comentamos, intercambiando un ion plata
con ion sodio.
 El desbridamiento del cadexómero yodado requiere que no sea tejido
necrótico y una cierta humedad para su activación.

11.5.9 APÓSITOS CON MIEL

Debemos tener muy presente la diferencia entre la miel de consumo alimentario y la empleada
para fines terapéuticos. La primera apenas está tratada y se suele someter a un tratamiento
de calentamiento para eliminar posibles sustancias no deseadas mientras que la miel
medicinal debe cumplir una serie de requisitos tales como haber superado un proceso de
esterilización mediante rayos gamma.

La miel es un producto que destaca por una gran cantidad de propiedades entre las que
destaca su acción antibacteriana y su efecto desbridante, permitiendo su aplicación en
diferentes fases del proceso de cicatrización.

 Mecanismos de acción: los apósitos de miel generan un medio húmedo.

Contiene enzimas conocidas como glucosa oxidasa (GOX) que cataliza la
glucosa transformándola en peróxido de hidrógeno y ácido glucónico y permite
inhibir el crecimiento de microorganismos patógenos. El pH de la miel es de
3,6. Estos niveles de hidrogeniones están asociados a su efecto
antiinflamatorio al regular la concentración de radicales libres de oxígeno y
efecto desodorizante.
 Combinaciones: se pueden encontrar diferentes combinaciones o soportes
donde se encuentra la miel como mallas viscosas, alginatos e hidrogeles
(figura 15).

Figura 15. Apósitos con miel.

11.6 CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DEL APÓSITO

Es importante la elección de un apósito. Para ello necesitamos conocer el estado o valoración

de la herida y qué es lo que necesita de nosotros para que pueda evolucionar
adecuadamente. Conoceremos el funcionamiento y prestaciones de cada material que
usamos, sus indicaciones y contraindicaciones. Sabremos en cada momento que la utilización
de varios apósitos o materiales de curas son compatibles entre ellos y sobre todo tendremos
muy claro que los apósitos de CAH presentan una mejor relación coste/beneficio/efectividad
que los basados en la cura tradicional.

El proceso de cicatrización de una herida crónica requiere mucho tiempo y paciencia pues no
solamente se trata de los materiales utilizados en cada momento. También intervienen
factores del propio paciente y de su entorno. Es necesario fijar objetivos a corto, medio y largo
plazo de una forma coherente, además de tener siempre una visión completa del problema
que estamos tratando. Es decir, la herida úlcera aislada no aporta información de interés si no
la contemplamos dentro de un todo (en este caso el paciente).

Una vez elegido el apósito es importante que nos planteemos la revaluación de objetivos. En
todos los protocolos las revisiones terapéuticas se realizan entre 2 y 4 semanas de
tratamiento local para poder observar si tenemos efectos beneficiosos o bien tenemos que
cambiar.

En la actualidad y llevados por la experiencia asistencial, no es infrecuente observar en

determinados tratamientos locales errores significativos al utilizar diversos materiales, tanto
por no estar indicados en la valoración del estado de la herida o úlcera como por
combinaciones que anulan propiedades de apósitos. Esto produce efectos no deseados en la
lesiones, encareciendo el resultado por producir un aumento en el coste del proceso y
aumentando el sufrimiento del paciente.

Por tanto, la elección de un apósito debe estar sujeto siempre a un total conocimiento del
mismo, de sus efectos y de sus posibles efectos sobre nuestro paciente.

11.7 TERAPIAS AVANZADAS

Cuando hablamos de terapias avanzadas nos referimos a una serie de soluciones
terapéuticas que en los últimos años están avanzando en el campo del conocimiento como
solución a una serie de heridas crónicas que por su complejidad eran tratadas con un gran
esfuerzo sin llegar en la mayoría de los casos a su resolución.

En la actualidad existen cuatro grandes grupos de avances en el tratamiento de heridas. Cada

uno de ellos está aportando diferentes soluciones que es preciso conocer, aunque en el
entorno de nuestra profesión en muchas ocasiones estos tratamientos no estén a nuestro
alcance.

11.7.1 TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA

La presión negativa es un término que se utiliza para describir una presión inferior a la presión
atmosférica normal. A temperatura ambiente y a una latitud al nivel del mar, un volumen
definido de aire contiene moléculas que se mueven en direcciones al azar. Estas moléculas en
movimiento ejercen una fuerza igual a la presión atmosférica normal 760 mmHg. La presión
negativa puede conseguirse sacando moléculas de gas fuera de la zona de interés (como la
zona de una herida) con una bomba de succión.

Es una forma activa de terapia no invasiva que estimula la curación y cicatrización de heridas
tanto crónicas como agudas aplicando presión negativa. Con ella estimulamos la cicatrización
y logramos reducir la complejidad de reconstrucción.

Definición: terapia no invasiva y controlada que utiliza la presión negativa sobre la superficie
de la herida para promover la cicatrización en un medio húmedo y cerrado favoreciendo la
eliminación de exceso de fluido, estimulando la formación de tejido de granulación y
disminuyendo la colonización bacteriana.

La terapia de presión negativa (TPN) del inglés negative pressure wound therapy (NPWT) es
un tipo de terapia física para la cicatrización de heridas que se basa en la aplicación de una
presión negativa (vacío) en el lecho de la herida. La forma correcta de mencionar dicha terapia
es TPN en lugar de «VAC» (del inglés vacuum assisted closure o cierre asistido por
vacío) que corresponde a una marca comercial determinada y que, dada la existencia de
diferentes compañías que comercializan sistemas de TPN, puede inducir a errores. La TPN
aplicada a las heridas es una técnica cuyos orígenes se encuentran hace miles de años y que
ha sufrido un enorme desarrollo en los últimos quince años, lo que se ha materializado a nivel
mundial en la existencia de una gran cantidad de dispositivos disponibles en el mercado.

La TPN se basa en la aplicación de una presión subatmosférica (de menos de 760 mmHg) en
el lecho de la herida para poner en marcha toda una serie de mecanismos, que describiremos
a continuación y que en mayor o menor grado y de manera sinérgica, actúan creando o
mejorando las condiciones para que se pueda desarrollar el proceso cicatricial (TPN curativa).

La TPN permite la consecución de diferentes acciones a nivel del lecho de la herida que
actúan de manera sinérgica (40)

1. Efectos fisiológicos en la herida:

  AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL: el flujo sanguíneo
aumenta debido al efecto directo de la presión negativa e indirecta a la
eliminación de líquido intersticial.
 REDUCCIÓN DEL EDEMA: por la eliminación de fluidos presentes en
los tejidos circundantes de la herida.
 ELIMINACIÓN DE EXUDADO Y ESFACELOS: debido al gradiente de
presión se eliminan fluidos de la herida. Es decir, exudado y pequeños
restos de tejido desvitalizado. Con ello se disminuyen los riesgos
inherentes a la presencia de un exceso de exudado en la lesión
(maceración de la piel perilesional, disminución de potencial carga
bacteriana y acción de los enzimas presentes en el exudado en el
lecho de la herida) así como de mediadores proinflamatorios como las
MMP (metaloproteasas), la citoquinas, las proteasas y los radicales
libres de O2.
 ESTIMULACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES Y FIBROBLASTOS: por la atracción física de las
mismas desde el espacio vascular hacía el lecho de la herida y por el
aumento de oxígeno y nutrientes.
 MEJORA DE LA PERFUSIÓN: por el efecto de la presión negativa en
la microcirculación de la zona de la herida ya que al reducir el edema
se disminuye la presión directa sobre los capilares con lo que se
mejora el aporte sanguíneo.
 FACILITA EL CRECIMIENTO DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN: por el
efecto mecánico de la presión en los bordes/márgenes de la herida, lo
que ayuda al proceso de cicatrización. La tensión mecánica induce a la
proliferación y la división celular. Un modelo informático ha demostrado
que la presión negativa induce microdeformaciones tisulares dentro de
la herida y esto también se ha observado en el ámbito clínico. Este
estiramiento de las células estimula la proliferación y acelera la
cicatrización.
 DISMINUCIÓN DE LA CARGA BACTERIANA: en realidad no solo por
el sellado, que impide que nuevas bacterias colonicen la herida, sino
también por la eliminación de exudado y el aumento de flujo con el
consiguiente aumento de las defensas locales.
 ACERCAMIENTO DE BORDES: debido a la presión y la sujeción de
tejidos.
 PROTECCIÓN DE LA HERIDA A AGRESIONES EXTERNAS: al cubrir
la herida con un apósito de película de poliuretano y el producto de
relleno.
 CREACIÓN DE AMBIENTE HÚMEDO EN LA HERIDA: la terapia crea
las condiciones de humedad indispensables para permitir un efecto
beneficioso para la cicatrización.
 DISMINUCIÓN DE COSTES: al espaciar la intervención sobre la herida
(curas), se produce una disminución de recursos materiales y humanos
por lo que el resultado es una disminución en el coste total del proceso.
 CONFORT PARA EL PACIENTE: terapia portátil de poco peso (< 120
g) y dimensiones reducidas (85 × 85 × 25 mm). El paciente puede
desarrollar su actividad normal.

2. Indicaciones:
Para una optimización del producto las heridas tienen que cumplir dos requisitos
fundamentales:

 Que no presenten necrosis ni esfacelos. Para ello el tejido

desvitalizado debe eliminarse en lo posible.
 La zona tratada reciba una circulación adecuada para favorecer el
proceso de cicatrización.

Por tanto la utilización de la TPN será:

 Heridas agudas.
 Heridas crónicas.
 Colgajos e injertos.
 Incisiones.
 Quemaduras de espesor parcial.
 Heridas subagudas o dehiscentes.
 Traumatismos.
 Úlceras (como las diabéticas o por presión).

3. Contraindicaciones:

 Vasos sanguíneos o injertos vasculares expuestos: incrementa la

posibilidad que se produzcan erosiones sobre el vaso sanguíneo
expuesto y con ello la aparición de hemorragias.
 Tendones expuestos: en principio está contraindicado, aunque en los
últimos tiempos se ayuda de una protección no adherente para que la
PU no contacte directamente sobre estos tejidos.
 Neoplasia maligna: no utilizarlo si existe una posibilidad incluso remota
de proliferación de células cancerosas.
 Fístulas no entéricas o inexploradas: en realidad no es una
contraindicación en sí siempre y cuando se proporcione apoyo
nutricional. Es necesario eliminar la obstrucción distal y en los casos
que sea posible cerrarla con cirugía.
 Material de osteosíntesis expuesta: se puede aplicar con el protector
no adherente.
 Presencia de tejido necrótico: si está indicado en el proceso de
desbridamiento de mantenimiento, pero en heridas con gran cantidad
de carga necrótica o esfacelos puede interferir en el desbridamiento
autolítico eliminando las enzimas necesarias para este fin. Por lo tanto
se recomienda utilizar un desbridamiento adecuado antes de iniciar la
TPN.

4. Precauciones:

 Pacientes con trastornos de coagulación.

 Pacientes anticoagulados.
 Pacientes con sangrado activo o hemorragias.
  Cambios de apósito TPN, riesgo de hemorragia mayor.
 Exposiciones de tejidos: órganos, tendones, huesos, etc.
 Fístulas entéricas.
 Heridas infectadas (previo a la colocación del dispositivo, iniciar
tratamiento antibiótico; si es posible, bajo cultivo previo).

5. Complicaciones:

 Maceración de los bordes de la herida: realizar una cura simple

mantenida al menos durante 24-48 h para posteriormente valorar la
reaplicación de PTN en función de la mejoría de la piel. En la piel
perilesional aplicar una crema barrera o poner un apósito hidrocoloide
extrafino dependiendo del tipo de herida.
 Úlceras por decúbito: pueden aparecer úlceras en el entorno de la
herida producidas por la presión que haya podido ejercer el tubo de
drenaje en la piel perilesional. Variar la dirección del tubo de drenaje en
cada cambio de apósito.
 Dolor: en algunos pacientes el cambio de apósito puede ser muy
doloroso. Administrar un analgésico antes de efectuar la cura cuando
sea preciso. Si el paciente refiere que aumenta el dolor se puede retirar
el dispositivo.

6. Tipos de dispositivos:

En la actualidad existen numerosas marcas comerciales dedicadas a TPN que en estos

últimos años han proliferado en el mercado mundial (tanto a nivel hospitalario como
domiciliario) dejando constancia del ahorro en el tratamiento de esta patología.

La aparición más reciente (de unos 5 años aproximadamente) es la TPN con instilación, que
combina tanto la presión negativa sobre una herida como la instilación de soluciones
antimicrobianas, antisépticos o antibióticos. Presenta inmejorables resultados.

También de forma ambulatoria existen dispositivos portátiles de fácil y cómodo manejo para el
paciente dando una presión negativa eficaz para la cicatrización de heridas y con una
duración del dispositivo entre 1 semana y 1 mes (con cambios del apósito receptor de
exudado).

Son numerosos los que se disponen con esponja de poliuretano o polivinilalcohol (esponja
húmeda) y también gasa antimicrobiana con PHMB (figura 16).

Figura 16. Tipos de dispositivos.

11.7.2 FACTORES DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO

El factor de crecimiento epidérmico fue descubierto por Stanley Cohen y Rita Levi-Montalcini
recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1986. En la actualidad se conocen más tipos
(epidérmico, insulínico, derivado de las plaquetas, de fibroblastos, etc.).El plasma rico en
plaquetas (PRP) es un péptido que promueve el crecimiento, coagulación, proliferación y la
diferenciación celular. Constituye por tanto el inicio de la reparación tisular. Es una terapia
mínimamente invasiva que permite la cicatrización rápida y regeneración de tejidos sin ingreso
hospitalario ni intervenciones quirúrgicas. El principal inconveniente viene dado por su costo
elevado, la necesidad de instalaciones adecuadas para su realización, así como de personal
cualificado. Existen 2 tipos:

 Autólogo: se realiza mediante la extracción 16 ml de sangre del paciente

obteniendo posteriormente unos 8 ml de PRP mediante centrifugación. Este
resultado se puede aplicar a la superficie de la herida o bien infiltrar
produciendo bioestimulación, regeneración o cicatrización de las lesiones
(figura 17).

Figura 17. Suero autólogo.

 Heterólogo: son factores de crecimiento purificados y en dosis de fácil

aplicación, cuyo inconveniente es la poca duración y conservación adecuadas
(en nevera). Existen en el mercado gran cantidad de PRP comercializados y
asociados a muy diferentes sustancias para potenciar su acción: ácido
hialurónico, rosa mosqueta, argán, ciclometicona, alantoína, e incluso
antibióticos como la gentamicina.

11.7.3 SUSTITUTOS DÉRMICOS

También llamadas matrices de regeneración dérmica, son coberturas cutáneas definitivas que
reemplazan la función de la dermis y que deben cubrirse con epidermis para completar la
cobertura (figura 18).
El primer diseño de piel artificial lo realizaron Yannas y Burke en 1970. Posteriormente en la
década de 1980 se desarrolló la ingeniería de tejidos ante la necesidad de encontrar
coberturas para las quemaduras y se introdujo el concepto de cell-base wound
therapy (terapia celular en heridas).

Figura 18. Sustitutos dérmicos.

Los primeros injertos autólogos se hacen insuficientes cuando la herida a tratar es muy
extensa (figura 19). Se utilizan en heridas por diabetes, insuficiencia venosa, arterioesclerosis,
presión, etc.

1. Aplicación:

 Manejo agudo de paciente quemado.

 Úlceras crónicas.
 Lesiones traumáticas con exposición de tejidos nobles.
 Reconstrucción quirúrgica: oncología.
 Pie diabético.
 Defectos mucosa oral.
 Rellenos de cavidades con fines reconstructivos.

2. Indicaciones:

 Actuar como adhesión y soporte para el crecimiento celular y formación

de tejido.
 Dispone de receptores que permiten la formación de matriz de
fibroblastos.
 Estimula la angiogénesis.
 Actúa como atrayentes de células endoteliales.
 Aporta y protege los factores de crecimiento.
Figura 19. Injertos autólogos.
11.7.4 APÓSITOS BIOACTIVOS

En la actualidad los clínicos se enfrentan a heridas de difícil cicatrización que hace poner en
juego gran cantidad de recursos, esfuerzos y mejores intenciones, prolongando en el tiempo la
fase de resolución de dichas lesiones. En la mayoría de los casos estas heridas crónicas
presentan un componente multifactorial (herida, paciente, profesional y factores relacionados
con el tratamiento).

Entre los factores propios de la herida esta la perpetuación de la fase inflamatoria provocando
el conocido «bucle»: células muertas, esfacelos, bacterias, biofilms, exudado, etc. Esto
produce una hiperproducción de citoquinas y enzimas proteolíticas (metaloproteasas
fundamentalmente) lo que origina la destrucción de la matriz extracelular y la inactivación de
los factores de crecimiento.

Tipos de apósitos bioactivos:

 Apósitos de colágeno: aportan colágeno externo a la lesión y actúan

aportando «alimento» a las proteasas y protegen a los factores de crecimiento.
Son de origen bovino y porcino (figura 20).

Figura 20. Apósitos de colágeno.

 Apósitos reguladores de la proteasas:
 Colágeno: celulosa oxidada y regenerada (con o sin plata) y colágeno.
Inactivan las proteasas (MMP) (figura 21).

Figura 21. Apósitos reguladores de la proteasas.

 Impregnados: nano-oligosacáridos. Se presentan en malla impregnada.
Modulan las MMP (figura 22).

Figura 22. Impregnados.

 Ionógenos polihidratados: celulosa oxidada y regenerada mallada impregnada

en una mezcla sintética de iones metálicos.

 Apósitos reguladores de los radicales libres: se presentan como una matriz

absorbente y una solución de hidratación con capacidad antioxidante. Los
radicales libres de oxígeno en las heridas crónicas producen sustancias
altamente tóxicas para la herida (figura 23).

Figura 23. Apósitos reguladores de los radicales libres.

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