También llamados: • Isquemia en SN no duele

• Apoplejía • El ictus debuta con focalización (indica sufrimiento neuronal)

• Ataque cerebral (ACV)  accidente se considera incorrecto, la A es de ataque • TAC positiviza en +24 h, es más rápida la RM
• Stroke • Los ACV ocupan el 3º lugar (mundial) entre las causas de muerte
• Ictus y el 1º entre las causas de discapacidad dsp de los 45 años

• Los síndromes vasculares cerebrales son el conjunto de s/s, habitualmente de instauración aguda, que derivan del déficit circulatorio focal o multifocal de la circulación que
nutre al SNC.
• Es un déficit neurológico súbito, habitualmente focal, causados por disturbios en la circulación sanguínea de un territorio vascular del sistema nervioso central.

1. Hipertensión arterial (principal FR)

2. Tabaquismo
¡La mayoría son
3. Relación cintura/cadera elevada
modificables!
4. Dieta
5. Falta de actividad física regular
Prevención 6. Diabetes mellitus
primaria 7. Consumo excesivo de alcohol
8. Estrés psicológico o depresión
9. Causas cardíacas (infarto de miocardio o FA previos)
10. Relación apolipoproteína B/apolipoproteína A elevada.

ISQUÉMICO
1. Isquémico global  shock
2. Isqúmico focal  AIT (imágenes negativas) o Infarto cerebral (imágenes positivas)
 Aterotrombóticos  sobre VS enfermo: accidente de placa. Focalización pequeña porque tapona un VS chiquito. Se va a volver a formar la placa y va a repetir el cuadro 
focalización fluctuante: el paciente viene con historia de adormecimiento de mano, que mejora y empeora. Es rara la HTE pq son VS pequeños.
Acá la clínica es sobre un área pequeña: paciente que se le adormece la mano hace unas horas.
 Cardioembólico  viene un trombo sobre un VS sano, el corazón es el que está enfermo. Es de VS grande porque a los émbolos chiquitos los desarma la estreptolisina.
Paciente recibe golpe en el pecho, tose, expectora y puja con pérdida del sensorio en medio cuerpo (dd: en HIC vomita y en cardioembolico no)
FR: problemas en carótidas, cardiópatas con arritmias (FA), endocarditis, prótesis.
 Lacunar  1 infarto pequeño tras otro: se suma la clínica
 De causa indeterminada  idiopático
1
HEMORRÁGICO
• Primario  traumatismo
• Secundario:
1. Hemorragia subaracnoidea (HSA): ruptura de aneurisma de la art comunicante anterior  sangre alrededor del cerebro  HTE súbita: en segundos/minutos (llega al coma
súbitamente).
Ej: paciente llega después de una pelea con parestesia de mano, que sube al hombro, luego no siente medio cuerpo y luego se desmaya (pérdida del sensorio gradual)
En HTA, traumatismo, cocaína.
No focaliza porque la sangre está en todos lados.
2. Hemorragia cerebral HIC (hemorragia intracraneal): se rompe un VS y se forma un hematoma cerebral  sangre dentro del cerebro. Actúa como si un tumor, pero agudo 
HTE  pierde el sensorio de forma gradual pero rápida (min-hs). Focaliza.
En HTA, trauma, diátesis hemorrágica, cocainómeros (↑ Sp)
a. Parenquimatosa: malformación de VS
b. Profunda: HTA
c. Troncoencefálica: rara
d. Cerebelosa: rara

REPASO DE ANATOFISIOLOGÍA

El área pre frontal es lo que

nos diferencia de los animales

2
ACA

ACM

ACP

Homúnculo de Pendfield

3
Entonces, dependiendo del VS infartado tenemos la clínica…
CIRCULACIÓN POSTERIOR
El cerebro tiene una irrigación posterior que depende las arterias vertebrales.
Art vertebrales → se juntan en la A basilar → termina en 2 arterias cerebrales post
PICA: Arteria posteroinferior cerebeloso
1. Puente: irrigado por la basilar
2. Mesencéfalo: irrigado por la cerebral posterior
3. Bulbo: irrigado por la vertebral y PICA

CIRCULACIÓN ANTERIOR
El tronco se irriga por ACA y ACM
Depende de la art carótida → se divide en:
 ACM: se mete al cerebro y sale por el valle de Silvio. Forma 3 segmentos:
1. Segmento M1: ganglios basales (putamen, caudado).
2. Segmento M2: sale por el valle de Silvio
3. Segmento M3: sale a la corteza. Territorio: mano, cara-cabeza.
Infarto ACM en lado dominante:
 M1: Por acá pasa la cápsula interna, si se infarta hay hemiplejía (medio cuerpo paralizado)
 M2: Afasia de área de:
a. Broca (frontal: entiende y puede escribir, pero no puede hablar)
b. Wernike (temporal: el paciente no entiende lo que digo, no entiende lo que lee y al dictado no escribe ninguna palabra)
 M3: MMSS y cara comprometidos
Infarto ACM en el lado no dominante:
 Negligencia: no entiende el lenguaje no verbal
 Anosognosia: no puede ver que está enfermo
 Anosomatognosia: no reconoce parte de su cuerpo. Por ej, le toco el lado izquierdo con sus ojos cerrados y sabe que le estoy tocando algo pero no puede decir qué, porque no
hay comunicación del cuerpo calloso con lado contralateral. El wernike no se entera qué parte del cuerpo es: no integra información de distribución somatoestésica (es el
wernike el que nos hace saber qué parte es)
 ACA: corre por la mitad del encéfalo. Irriga la parte interna.
Irriga: pierna, pie → genera alteraciones en mmii e incontinencia si es bilateral.
Si se infartan los dos lados, chau prefrontal: regresión, nos volvemos como RN: prensión, succión, abulia (no tiene ganas de hacer nada), apraxia (en apraxia me olvido de cómo
caminar. No confundir con ataxia q es marcha descoordiada)
 ACP: Irriga el mesencéfalo, va por atrás e irriga:
 Toda la parte posterior del occipital → visual. Cuando se infarta tengo:
 Alexia sin agrafia (no puede entender lo que lee, pero al dictado escribe muy bien. El wernike está bien)
 HHC (hemianopsia homónima contralateral): todo el campo derecho contralateral perdido
 La parte interna hasta el uncus → sistema límbico
 Tálamo, núcleo rojo y subtálamo → genera:
 Hemibalismo contralateral
 “Dolor talámico”: le duele todo
 Síndrome de Weber: se lesiona la ACP y se lesiona el pedúnculo cerebral (hemiparesia contralateral) con el 3º par (parálisis ipsilateral)
4
“ETAPAS” DEL ICTUS
En forma arbitraria tomaremos a la enfermedad cerebrovascular como una patología evolutiva en etapas
Esta división es frecuentemente ficticia, pues se pueden superponer estadios o “saltar etapas”. Sin embargo, nos servirá para ordenar la presentación
1. Factores de riesgo 3. Aparición de síntomas clínicos abruptos (ACV)
2. Aparición de lesiones silentes o sintomáticas 4. Aparición gradual de deterioro cognitivo o demencia por sumatoria de lesiones

Lesiones silentes en la enfermedad cerebrovascular

Las lesiones silentes subcorticales en RM en adultos sanos constituye un factor de riesgo para el ACV isquémico, pero también, aunque en menor medida, para la hemorragia cerebral.
Leucoaraiosis: Compromiso de la sustancia blanca periventricular que se evidencia como hiperintensidad en la RM o hipointensidad en la TC
Aún se discute su etiología, valor clínico y pronóstico; se ha sugerido que es consecuencia de arteriosclerosis, hipoperfusión cerebral o isquemia.
Frecuentemente detectada en px añosos, se asocia a compromiso de la función cognitiva, tabaquismo e historia de stroke. Fuerte relación HTA - Enfermedad de sustancia blanca.

MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE CON ACV

1. Realizar un examen neurológico con la obtención de los datos mediante la historia clínica y el examen físico, enfatizar en el horario de comienzo de los síntomas y establecer
el perfil evolutivo temporal del cuadro clínico
2. Conocer los distintos síndromes, para establecer un diagnóstico sindromático y un diagnóstico topográfico
3. Evaluar los métodos complementarios que ayuden a realizar los diagnósticos diferenciales y el diagnóstico etiológico. En fase aguda realizar a todos los pacintes:
A. Laboratorio hematológico y bioquímico: hemograma, tiempo de protrombina, KPTT, glucemia, urea, creatinina, Na+ y K+, orina completa
B. Neuroimagen, ya sea una TC o una RM de cerebro; su uso es indispensable, pues es la única forma segura de descartar otras etiologías distintas de la ECV
C. Evaluación por cardiología y ECG
D. Evaluación no invasiva del lecho arterial mediante ecotomografía-doppler de vasos de cuello o angiografía por resonancia o angiotomografia de vasos de cuello y encéfalo
E. Otros: estudio del líquido céfalo-raquídeo, estudio genético, biopsia de cerebro o meninges, etc
4. Evaluar la gravedad del cuadro y el compromiso del paciente  establecer pronóstico
5. Evaluar la terapéutica adecuada

TAC INICIAL
Permite descartar otras causas de déficit neurológico agudo, pudiendo observarse:
▪ ACV hemorrágico  hemorragias
▪ ACV isquémico  presencia o no zonas de infarto cerebral según el tiempo de evolución;
las hipodensidades de bordes netos representan la presencia de infartos cerebrales

Zona de penumbra
Durante la isquemia focal aguda, alrededor de la zona infartada existe un área en "penumbra
isquémica", esta zona no funcionante, viable por horas, puede recuperarse o evolucionar al
infarto. No existen marcadores clínicos o tomográficos de extensión o duración de la ¨zona de
penumbra isquémica”; el uso de nuevas técnicas, como la RM por difusión y por perfusión,
ayudan a distinguir penumbra de zona isquémica.
Si área de lesión por Perfusión (Penumbra) > área de lesión por Difusión (infarto/Death)  tejido hipoperfundido y no infartado: “penumbra”  posibilidad de ser “rescatado”
Si el área de la lesión por perfusión (penumbra) ≤ al área de lesión por difusión (infarto)  no existiría zona de penumbra isquémica.

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 Es el más frecuente (80%) Disfunción de las neuronas.
Fisiopatología: es por ↓ perfusión Aún es tejido viable si se reperfunde rápido.
No hay alteración estructural.

MORTALIDAD
Tasa de mortalidad a 30 días → 10-17%. Se asocia a mal pronóstico:
✘ Infarto del tronco cerebral → genera alteración de la conciencia Es zona infartada.
✘ Mayor edad Irreversible.
✘ Asociación con cardiopatía isquémica Hay daño estructural.
✘ DM
✘ A > tamaño de infarto → > edema (actúa como masa) → > HTE → > riesgo de muerte

CLÍNICA: Es de aparición súbita Diagnóstico diferencial de DFNA gradual:

DNFA (déficit neurológico focal agudo) ✘ Hematoma subdural
• Generalmente son unilaterales ✘ Neoplasia – tumor cerebral
• En tronco: bilateral + alt conciencia ✘ Crisis convulsiva parcial motora
• Disfasia / Disartria ✘ Hipoglucemia
• Hemianopsia ✘ Migraña
• Ataxia de hemicuerpo ✘ Trastornos conversivos (raro)
• Hipoestesia
• Hemiparesia / Hemipljía

Me llega un paciente así → Tengo que hacer una TC DE CRÁNEO SIMPLE

1. Si hay una zona hiperdensa → es ACV hemorrágico
2. Si es normal → es ACV isquémico (positiviza en +24h)

CAUSAS
1. Ateroesclerosis: El sitio más común para que dé embolia de A-A sería la bifurcación de la carótida común en carótida interna y externa. Acá se forman:
 Placas de colesterol → estenosis de arterias cerebrales → isquemia
 Trombos → embolismo de A-A cerebrales → isquemia
2. Cardioembolismo
La causa más frecuente es la FA. Otras son las valvulopatías mitral o aórtica (EM principalmente), válvulas protésicas, endocarditis, MCD, trombo o tumor cardíaco, patología del
septum interauricular (foramen oval permeable, aneurisma del septum) e IAM reciente (< 3-4m)
Menos frecuentes: alteración de los vasos (vasculitis, arteritis), hipercoagulabilidad (Hto >50%), trastornos sanguíneos (anemia de células falciformes, SAF)
Sospecha: Ocurre durante la actividad / Cuadro clínico grave súbito (seg) / Algunos pacientes presentan una breve pérdida de conciencia / Crisis epiléptica (10-15%) / Ausencia
de FRCV / Episodios de AIT recurrentes en diferentes territorios vasculares / Síndromes corticales aislados (Afasia-agnosia-hemianopsia)
El infarto embólico se debe a la oclusión de una arteria por un émbolo distal a un punto donde exista un adecuado flujo colateral. El émbolo se origina proximalmente; puede ser:
 Arterio-arterial (se desprende un trombo de la pared arterial e impacta distalmente)
 Cardíaco o paradójico (el que procedente de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a través de una comunicación derecha-izquierda).
3. Hemodinámico: cuando la perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial importante, y el flujo compensatorio colateral es insuficiente;
se favorece si coexiste una estenosis grave o una oclusión arterial. Se denominan también infartos frontera o de último prado. Suelen producirse en el área limítrofe entre dos
territorios arteriales principales, los más habituales son entre la ACM y ACA /entre la ACM y la ACP / y entre los territorios superficial y profundo de la ACM.
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 CLASIFICACION DE ACUERDO AL TERRITORIO VASCULAR
Territorio carotideo Territorio vértebro-basilar

El síndrome clínico originado por la oclusión de la arteria carótida interna puede ser indistinguible del producido por la oclusión de la arteria cerebral media a excepción de la amaurosis
o definitiva que pertenece a la patología carotidea

CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL: CORRELACION DE SÍNDROMES CLÍNICOS, TERRITORIO Y ETIOLOGÍA

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 SÍNDROMES ALTERNOS
DEL TRONCO CEREBRAL
MÁS COMUNES

RIESGO DE ACV POR ATEROESCLEROSIS → Criterios TOAST modificados propuestos en el registro de Lausanne
Considera infarto de origen aterotrombótico o arteriosclerosis de vaso grande al que cumple una de las dos condiciones siguientes:
1. Arteriosclerosis con estenosis: estenosis arterial mayor del 50% en las arterias cerebrales extracraneales correspondientes con la
clínica o intracraneales de gran calibre en ausencia de otra etiología.
2. Arteriosclerosis sin estenosis: estenosis arterial menor del 50% en las arterias antedichas y al menos dos de los siguientes FR:
✘ Edad mayor de 50 años
✘ Hipertensión arterial
✘ Diabetes mellitus
✘ Tabaquismo
✘ Hipercolesterolemia

ESTUDIO DEL PACIENTE

4. Clínica: paciente que me llega con DNFA
1. Palpar y auscultar pulsos carotideos
2. Pulsos: ¿son regulares? Buscar arritmias
3. Relacionar con HC + Anamnesis (FR – antecedentes)
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5. Paraclínica
1. Laboratorio:
a. Glucemia → hipoglicemia puede simular ACV porque focaliza como hemiparesia, por ej
b. Hematocrito → hemoconcentración, ej en policitemia
c. Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina → hipercoagulabilidad
d. Ionograma → buscar encefalopatías
2. TAC de cráneo sin contraste → 1º estudio que realizamos. Es simple porque quiero descartar la hemorragia
3. RM: es el estudio más sensible para ACV isquémico, pero demora más, es menos accesible y más caro, así que hacemos sólo la TC. Es útil en pacientes con infarto en tronco
cerebral → síndromes alternos (es decir que la RM es útil en lesiones de fosa posterior)
4. ECG → descartar FA y MCD
5. Ecocardiograma → no se hace en fase aguda a menos que sospeche endocarditis
6. Ecocardiograma transesofágico → a veces en cardioembolismo para valorar completamente todas las cavidades cardíacas
7. AngioTC y AngioRM: Estudios invasivos que orientan ante alteraciones de los VS cerebrales
8. Angiografía: Detecta en VS ocluído. En pacientes estabilizados.

rt-PA: Es importante hacer el diagnóstico de ictus isquémico en las primeras 3 horas para poder hacer el tratamiento fibrinolítico intravenosa o trombolisis → rt-PA (activador
plasminpogeno tisular recombinante). En casos especiales se puede extender hasta 4,5 h
• Exclusión: Paciente que se va deteriorando rápidamente (+25 puntos) → ya es muy grave: no sería útil
 HTA > 185/100 → tratar HTA antes de dar el tratamiento fibrinolítico
 Hiperglucemia > 400 mg/dl o hipoglucemia <50 mg/dl
✘ Complicación: hemorragia intracerebral (6,4% de los casos)

Escala NIHHS (internacional)

• Nivel de conciencia: Alerta / Preguntas (mes actual, edad. Puntuar
sólo 1º rsta) / Órdenes (abrir-cerrar mano/ojos)
• Mirada: (Explorar solo la mirada horizontal voluntaria o con refle-
jos óculo-cefálicos)
• Campos visuales (confrontación. Explorar cuadrantes superiores e
inferiores)
• Paresia facial (Enseñar los dientes o elevar las cejas. Si no colabora
se puede explorar con un estímulo doloroso)
• Fuerza del brazo / Fuerza de la pierna
• Ataxia de miembros (Dedo-nariz y talón-rodilla: con ojos abier-
tos)
• Extinción e inatención (estímulos bilaterales simultáneos y el pa-
ciente no es capaz de percibirlos a la vez)
• Sensibilidad / Lenguaje /Disartria

¿Quiénes hacen el diagnóstico? → Familiares o personas por:

Asimetría en su cara (parálisis facial)
Trastornos del lenguaje (disfasia) ESCALA DE
Debilidad, generalmente de la mano (paresia de la mano) CINCINNATI

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 ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
▪ Déficit neurológico que clínicamente dura < 24 horas (el concepto temporal se encuentra en revisión) con ausencia de daño tisular para diferenciarlo del infarto cerebral.
▪ Definimos al AIT como un trastorno episódico y focal del sistema nervioso central o de la retina, de etiología vascular isquémica, de comienzo generalmente brusco, que deter-
mina la aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de breve duración, con recuperación completa y sin evidencias de infarto cerebral
en TC o RM (en la actualidad: RM con técnica de difusión negativa).

CARACTERÍSTICAS DEL AIT

▪ La etiología y mecanismo de producción de los AIT son similares a los del infarto
cerebral consolidado.
▪ Son de corta duración: 2 - 15 minutos (70%). Entre el comienzo de las alteracio-
nes y la máxima sintomatología transcurren no más de 5 minutos y usualmente
menos de dos.
▪ El paciente consulta una vez que ha desaparecido la signo-sintomatología.
▪ Completa remisión de los síntomas y signos → característica fundamental de
AIT.
▪ En un porcentaje importante de casos se produce cierto daño estructural de in-
farto isquémico en el lugar apropiado, demostrable por TC o RM; en la actualidad
se los define como infartos cerebrales con síntomas transitorios.

CLÍNICA: El cuadro clínico de los AIT depende del territorio vascular afectado. Según
la topografía, pueden ser:
A. Retinianos: amaurosis fugax → es una pérdida de visión mono ocular, que ge-
neralmente dura unos minutos y se asocia a patología de origen carotídeo o car-
díaco, clásicamente son de mejor pronóstico que los AIT hemisféricos.
B. Cerebrales: de territorio carotídeo o vértebro-basilar (puede haber debilidad)
C. Indefinido: Cuando los síntomas producidos no permiten adscribirlo a ninguno
de esos dos sistemas

NO DEBEN SER CONSIDERADOS SÍNTOMAS DE AIT

LOS SIGUIENTES CUADROS LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS AISLADOS, sin relación espacial o temporal entre ellos
• Pérdida de visión asociada con alteración de la conciencia • Vértigo
• Pérdida de conciencia sin otros síntomas de déficit circulatorio posterior • Mareo
• Actividad tónica o clónica • Disfagia
• Escotoma centelleante • Disartria
• Síntomas focales asociados con migraña • Diplopía
• Progresión de un déficit sensitivo • Confusión
• Incontinencia vesical o rectal • Amnesia o drop attacks

FISIOPATOLOGÍA: estos AIT pueden estar hablándonos de microembolismos. Es decir, puede ser que el paciente tenga trombos en la bifurcación de la A carótida común a la carótida
interna, y estos trombos provoquen un microembolismo, con oclusión transitoria de un VS intracerebral → ↑ Presión intraarterial → migración del trombo → revascularización del
sitio → Recuperación íntegra del paciente en aprox 10-30 min.

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LA PRESENTACIÓN DE UN AIT IMPLICA EL RIESGO INCREMENTADO PARA SU RECURRENCIA O LA INSTALACIÓN DE UN INFARTO CEREBRAL CONSOLIDADO
• Los AIT pueden ser únicos o repetirse hasta varias decenas de veces.
• Hasta el 50% de los ACV isquémicos son precedidos por AIT → la 1era semana es la de mayor riesgo → estudiar a los pacientes lo antes posible!
 Eco-Doppler carotídeo para descartar estenosis
 ECG y Eco-cardiograma para observar la cinética de las cavidades cardíacas que pueden ser la causa de cardioembolismo
• Entre el 20 y el 50% de los px que han sufrido un AIT sin tratamiento, padecen un ataque cerebral en los próximos 5 años y hasta un 25% sufre un IAM dentro de este período.
• Grupo de mayor riesgo de recurrencia:
Pacientes con patología arterial con estenosis de alto grado en el territorio vascular involucrado
Pacientes que presentan AIT a repetición en pocas horas (“AIT in crescendo”)
• Sospechar origen cardioembólico:
 AIT único de ≥ 1 h de duración
 Cuando los AIT se presentan como múltiples episodios en diferentes localizaciones cerebrales.
• Con el diagnóstico de AIT es fundamental el estudio rápido y adecuado de la etiología del mismo, porque es un marcador de riesgo que nos indica que el paciente está amenazado
para padecer un infarto cerebral consolidado, con consecuencias catastróficas. Por este motivo es importante intentar estratificar el riesgo en estos pacientes.

Predictores de riesgo de ACV a corto plazo en pacientes con AIT:

1. Escalas de estratificación clínica→ Escala ABCD2
2. RMI (DWI)
3. Identificación de estenosis arterial de grandes vasos

Escala ABCD2
El riesgo de ACV a los 2, 7 y 90 días después
A (Age - Edad) 1 punto por edad > 60 años
de un AIT será, según esta escala:
B (Blood pressure – TA > 140/90 mmHg) 1 punto por hipertensión al momento de la evaluación
Puntaje 0-3: riesgo bajo
C (Características clínicas) 2 puntos por déficit motor unilateral, 1 punto por trastorno del habla sin déficit motor Puntaje 4-5: riesgo moderado Estudiar
D (Duración) 1 punto por 10-59 minutos, 2 puntos por > 60 minutos, 0 puntos por <10 minutos Puntaje 6-7: riesgo elevado urgente
D (Diabetes) 1 punto

INFARTOS LACUNARES
• Definimos como infarto lacunar a aquel de pequeño tamaño (menos de 15 mm de diámetro), localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes.
• Este subtipo etiológico representa alrededor del 15 al 40% del total de los infartos cerebrales. Es el subtipo más frecuente en nuestro medio.
• El infarto lacunar se asocia estrechamente a la presencia de HTA, diabetes u otros factores de riesgo cerebrovascular.
• Aunque la enfermedad de pequeño vaso, representada por la arterioloesclerosis con microateromas, y la lipohialinosis del vaso penetrante son las principales causas, existen
otras menos frecuentes como cardioembolias, embolias arterio-arteriales, estados protrombóticos, angeítis, etc.

CLÍNICA
Dada la ubicación y el tamaño del infarto lacunar, es poco frecuente que presente síntomas corticales como afasia, agnosia, hemianopsia, convulsiones o trastornos de la conciencia, y
su instalación no provoca cefalea.
Clínicamente se manifiesta por un síndrome lacunar, siendo los clásicos:
• Hemiparesia motora pura
• Síndrome sensitivo puro
• Síndrome sensitivo motor hemiparesia-ataxia, o disartriamano torpe.

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En la actualidad, además de estos síndromes clásicos, se han descripto más de una veintena de síndromes lacunares, como síndrome cerebelo-piramidal, ataxia crural pura, hemicorea,
hemibalismo, hemidistonía, síndrome de la encrucijada hipotalámica, hemiataxia aislada, disartria aislada, etc.
El mismo síndrome puede resultar de lagunas con diferente ubicación; así la hemiparesia motora pura puede ser secundaria a infartos en la cápsula interna, en la protuberancia o en
el bulbo. Cuando provoca déficit motor puede predominar en un segmento, pero necesariamente debe ser hemicorporal, ya que las estratégicas ubicaciones de las lagunas no permiten
el compromiso aislado de un miembro.
Estado lacunar: Se produce por la presencia de múltiples infartos lacunares y da lugar a un síndrome pseudobulbar, con compromiso escalonado de la deglución, de la fonación, de la
marcha, del equilibrio, pérdida del control de los esfínteres y deterioro de las funciones cognitivas.
Neuroimágenes: lesión menor de 15 mm de diámetro subcortical o de tronco, teniendo mejor poder de definición la RM. El diagnóstico de infarto lacunar por enfermedad de pequeño
vaso sólo puede realizarse cuando se han excluido fuentes potenciales de cardioembolias y el examen de vasos de cuello no muestra estenosis significativa ipsilateralmente.

CAUSAS MENOS FRECUENTES DE ACV ISQUÉMICO → enfermedades que producen ACV isquémico, y que son distintas a los tres grupos anteriores.
La frecuencia es de 5-10%, pero si consideramos las etiologías en el grupo etario de menores de 45 años, su frecuencia puede alcanzar hasta un 40% de las causas. Este hecho es lógico,
debido a la menor frecuencia de aterosclerosis y enfermedad de pequeños vasos en pacientes jóvenes.
• Disección arterial → 4% de todos los ACV isquémicos: +frec en < 45 años (1º causa de ACV del paciente joven). La arteria afectada puede ser carótida o vertebral, intra o extracraneal.
Pueden existir o no antecedentes de traumatismos cervicales leves, y en un 20% de los casos se asocia a fibrodisplasia muscular.
2 de cada 3 pacientes presentan síntomas de isquemia cerebral. Sospechar en comienzo abrupto de dolor en cuello que irradia a cara y cráneo, acompañando de síntomas cerebrales.
• Estados protrombóticos
• Trombosis venosa cerebral • Complicaciones cerebrovasculares de las hemopatías
• Arteritis • Infarto de origen migrañoso
• Displasia fibromuscular • Enfermedades sistémicas (colagenopatías)
• Enfermedad de moya moya • Uso de drogas ilícitas
• Angiopatía amiloide • Cadasil y otras enfermedades genéticas

ACV ISQUÉMICO DE ORIGEN INDETERMINADO (5-40%) → 3 tipos de pacientes:

1) Paciente que, tras un correcto estudio diagnóstico, se ha descartado que pertenezca a ninguno de los 4 grupos
anteriores, siendo éste un diagnóstico de exclusión (verdadero infarto de origen indeterminado)
2) Paciente en el cual, por diversos motivos, estado general o pronóstico, no se pudieron realizar las EC.
3) Casos en que coexista más de una posible etiología (ej: asociación de estenosis carotídea y fibrilación auricular)
El término ESUS (acrónimo en inglés para embolic stroke of unknown source) define a los ACV isquémicos embólicos
(no lacunares) sin una causa cardioembólica de alto riesgo identificada y sin una obstrucción ateromatosa significativa
de las arterias del territorio infartado. En el cuadro se enumeran las distintas causas de ESUS.

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 TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
1. El éxito del tratamiento del ACV isquémico comienza con el reconocimiento temprano de los síntomas por parte de los familiares del paciente y la consulta oportuna a urgencias.
2. Ante un cuadro clínico de ACV, la conducta inicial debe asegurar que la vía aérea esté permeable, que haya una función respiratoria adecuada y que el paciente esté hemodi-
námicamente compensado
3. La historia clínica adecuada y los exámenes general y neurológico completos son la piedra angular del diagnóstico:
La anamnesis debe ir encaminada: Antecedentes del paciente:
1. Al conocimiento de las manifestaciones clínicas  Hemorragia cerebral previa
2. Forma de instauración de los síntomas  ACV previo recientemente
3. Factores de riesgo vascular  TEC reciente
4. Hora de inicio  IAM
5. Pérdida de conciencia o convulsión al inicio de los síntomas  Antecedente de cirugía reciente-punciones arteriales
 Medicación actual del paciente: Warfarina-insulina
Sugieren ACV hemorrágico: cefalea intensa, vómito, coma al ingreso, terapia previa
con warfarina y presión arterial sistólica por encima de 220 mm Hg

4. Lo siguiente es evaluar clínicamente el déficit neurológico: Aplicar la escala de NIHSS para ACV.
5. Diagnóstico diferencial: Es importante distinguir rápidamente al ACV de las numerosas condiciones que se le asemejan:
✘ Hipoglucemia (Antecedente de diabetes, alteración del estado de conciencia).
✘ Parálisis post-ictal (de Todd) (Antecedente de epilepsia, crisis comicial presenciada, período post-ictal)
✘ Lesión ocupante de espacio (LOE)
✘ HSA
✘ Síndrome vestibular agudo
✘ Reacción de conversión
✘ Hallazgos no compatibles con la distribución vascular, examen inconsistente, ausencia de
✘ compromiso de pares.
✘ Reactivación de déficit previos (intercurrencia infecciosa o tóxico-metabólica)
✘ Migraña hemipléjica
✘ Antecedentes de episodios similares, aura precedente.
✘ Encefalopatía hipertensiva
✘ Cefalea, confusión, hipertensión significativa, edema cerebral difuso, edema de papila, crisis epiléptica

6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Se realizará, a todos los pacientes con sospecha de ACV isquémico:
• Hemograma con recuento plaquetario, función renal, ionograma, glucemia, coagulograma.
• ECG
• RX de Torax (NO es de urgencia salvo que la clínica lo justifique)
• Respecto a los análisis de laboratorio, únicamente la determinación de glucosa sérica debe preceder la administración de alteplasa en todos los pacientes
• La determinación de pruebas de coagulación solo debe esperarse si el paciente tiene un factor de riesgo importante para presentar coagulopatía
• Se sigue recomendando realizar una tomografía computarizada simple de cráneo, ya que con esta es posible tomar decisiones sobre la terapia de reperfusión
• Los pacientes que ingresan con menos de 4,5 horas de evolución son candidatos a tratamiento trombolítico; la tomografía computarizada (TC) suele ser suficiente para guiar
la trombólisis de rutina.

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7. TRATAMIENTOS DE REPERFUSIÓN AGUDA
Hay pruebas sólidas de que la trombólisis IV con rtPA (activador tisular del palminogeno) y la trombectomía endovascular con un stent recuperable mejoran los resultados
neurológicos en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Ambos tratamientos deben administrarse tan pronto como sea posible después del inicio del accidente
cerebrovascular, se pueden combinar y son seguros en los candidatos seleccionados adecuadamente.
La dosis estándar de rtPA IV para el accidente cerebrovascular isquémico agudo es de 0,9 mg / kg, con un 10% administrado en bolo y el resto en infusión durante 1 hora. La dosis
total no debe exceder los 90 mg.

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 MEDIDAS GENERALES Y PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Monitorizar el estado neurológico, la FC, TA y saturación de
oxígeno en pacientes con ACVI
• Suplementación de O2 si la saturación baja del 92%
• Mantener un balance neutro de líquidos y corregir los trastor-
nos hidroelectrolíticos
• Utilizar suero salino normal (0,9%) como hidratación durante
las primeras 24 h del ACVI
• No se recomienda la ↓ de la TA durante el ACVI
• Se debe tratar la TA elevada en pacientes con cifras tensionales
extremadamente altas en mediciones repetidas y con evidencias
clínicas de IAM, ICC grave, disección aórtica, embarazo, insuficien-
cia renal o encefalopatía hipertensiva (> 220/120 mm Hg)
• Monitorizar la glucemia
• Tratar valores de glucemia > 180 mg/dl con insulina
• Corregir la hipoglucemia (< 50 mg/dl) con dextrosa IV o la in-
fusión de glucosa al 10- 20%
• ↓ T > 37,5 °C con paracetamol o con medidas físicas
• Buscar procesos infecciosos en caso de hipertermia
• Heparina en dosis preventiva para evitar la TVP y TEP
• No se recomienda de rutina la profilaxis anticonvulsiva. Sólo
indicarse en px con historia de convulsiones.
• No administrar medicación o líquidos por boca hasta que se
realice una evaluación de la deglución. Maniobra: constatar tos
y/o cambios en el tono de voz luego de la ingesta de 3 pequeños
sorbos de agua mientras se encuentra sentado.

MEDIDAS
GENERALES

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TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
La administración de aspirina vía oral (dosis inicial de 160-325 mg seguida de 100 mg/día) dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la aparición del ACV para el tratamiento de la
mayoría de los pacientes.
Se sugiere el doble esquema antiplaquetario por sobre el simple para el tratamiento inicial (primeros 21 días) de pacientes con ACV isquémico menor o AIT.
La recomendación aplica a pacientes cursando:
un ACV agudo menor (score NIH ≤ a 3) o
un AIT de alto riesgo (score ABCD2 ≥ a 4)
Un reciente consenso de sociedades en nuestro medio referido a ACV isquémico agudo recomiendan “utilizar la combinación de aspirina más clopidogrel por un lapso de tres meses,
junto a terapia de alta eficacia de estatinas en ACV isquémico secundario a estenosis intracraneana.

ESTATINAS
La atorvastatina en dosis elevadas reduce el riesgo para recurrencias en pacientes con ACV isquémico o AIT, independientemente de los niveles iniciales de colesterol LDL.
Iniciar tratamiento con 80 mg/día de atorvastatina en pacientes con ACV isquémico o AIT aterotrombótico , independientemente de los niveles basales de colesterol LDL.
Puede considerarse el tratamiento con otras estatinas (simvastatina 40 mg)

ESTENOSIS CAROTÍDEA SINTOMÁTICA

Realizar Tromboendarterectomia (TEAC) en pacientes con ACV isquémico o con AIT de menos de 6 meses de evolución y con estenosis >70%.
Considerar TEAC cuando la estenosis es del 50 al 69%, de acuerdo con el género, edad y a la presencia de otras comorbilidades
No realizar TEAC en pacientes con estenosis <50%. Las técnicas endovasculares pueden considerarse en pacientes con alto riesgo quirúrgico, ante dificultades técnicas de la TEAC o
en el contexto de ensayos clínicos
_VER RESÚMEN DE ACV HEMORRÁGICO_
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