OSTEOMIELITIS
Jualina Zas, Emilia Reyes, Guadalupe Miguel
ÍNDICE
01 Definición
02 Generalidades
03 Osteomielitis Aguda Hematógena
04 Osteomielitis Crónica
DEFINICIÓN
La osteomielitis se define como la inflamación de todas las
estructuras del hueso provocada por un agente infeccioso
piógeno.
GENERALIDADES
Es una enfermedad caracteristica de la infancia (suele darse en la primera década
de la vida).
Es 2,5 veces más frecuente en niños que en niñas.
Afecta metafisis de huesos largos por las caracteristicas anatomicas de irrigacion
Segun el tiempo de evolución, clinica y rx se clasifican en agudas o crónicas.
Las vías de entrada clásicas de los patógenos en las osteomielitis son la
diseminación hematógena o la inoculación directa (consecuencia de un
traumatismo).
La osteomielitis hematógena aguda (OHA) es el tipo más común.
Los gérmenes involucrados son mayoritariamente bacterias (Staphylococcus,
Streptococcus, Enterococcus y Pseudomonas), aunque también hongos y
levaduras.
OSTEOMIELITIS AGUDA
HEMATÓGENA
Cuadro producido en un tiempo inferior a las 2 semanas, que rápidamente
evoluciona a infección purulenta. Las mismas pueden evolucionar a crónicas.
Se origina por MO infecciosos que alcanzan el hueso a traves del torrente sanguineo.
Ocurre predominantemente en niños (menores a dos años y entre los 8 y 12 años). En
adultos, prevalece en personas inmunodeprimidas y con antescedentes de infecciones
cutaneas cronicas, infecciones de las vias urinarias cronicas y consumo de drogas IV.
Afecta predominantemente a la metafisis. Y como en los lactantes la vascularización
metafisaria y epifisaria están en contacto, puede producir una extensión de un lado a
otro y favoreciendo la aparición de artritis sépticas. En el adulto desaparece la fisis y
se puede propagar la infección.
Tiene Mortalidad baja pero Morbilidad Alta por: extension a tejidos blandos o
articulaciones vecinas, evolución a infeccion cronica, dolor y discapacidad, amputacion,
sepsis.
FACTORES PREDISPONENTES
SISTEMICOS LOCALES
Desnutrición Linfedema
Daño hepático o renal Enfermedad arterial oclusiva
Alcoholismo Estasia venosa
Inmunosupresión Escaras
Cáncer Traumatismos y cx
DBT M
Edades extremas
Uso crónico de GCE
TBQ
Drogas IV
ETIOLOGÍA
El 95% de las osteomielitis agudas
hematógenas (OAH) son
monomicrobianas, siendo
Staphylococcus aureus el agente más
común (50-90%).
Para determinar el patógeno responsable,
es importante considerar los factores de
riesgo individuales y la edad del paciente.
PATOGENIA EN NIÑOS
La infección afecta los huesos largos del esqueleto apendicular. Comienza en la
región metafisaria cerca de la placa de crecimiento, donde la terminación de los
vasos sanguíneos nutricios y el flujo sanguíneo más lento favorecen la adherencia
de bacterias transportadas por la sangre.
Se acumula un exudado purulento en el tejido óseo cerrado con rigidez. El
exudado se esparce debajo del periostio y desprende las arterias perforantes que
irrigan la corteza con sangre, lo cual provoca necrosis del hueso cortical. Con el
tiempo, el drenaje purulento puede penetrar el periostio y la piel para formar un
seno que drena.
Conforme el proceso continua, la formación de hueso nuevo y la formación ósea
reactiva en la médula tienden a formar una pared sobre la infección. Involucro se
refiere a la lesión en la cual la formación ósea construye una vaina alrededor del
secuestro necrótico. Se observa con mayor frecuencia en casos de osteomielitis
crónica.
PATOGENIA EN ADULTOS
La microvasculatura de los huesos largos no favorece la siembra y es raro que la
infección hematógena afecte al esqueleto apendicular.
Se afectan las vértebras, las articulaciones esternoclavicular y sacroilíaca, así
como la sínfisis del pubis. Es típico que la infección afecte primero el hueso
subcondral, para luego diseminarse al espacio articular.
Con menor frecuencia, la infección comienza en la articulación y se disemina al
hueso adyacente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden ser inespecíficas, especialmente en neonatos, y se manifiesta con síntomas
generales y locales:
Generales: Fiebre (que puede estar ausente en lactantes e inmunodeprimidos) y
afectación del estado general. En lactantes, puede haber irritabilidad y rechazo del
alimento.
Locales: Dolor intenso y persistente, signos inflamatorios como aumento de
temperatura, hinchazón, rubor, y limitación funcional de las articulaciones
adyacentes, con dolor y resistencia (a diferencia de la artritis séptica, donde hay
bloqueo de la movilidad).
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio: Leucocitosis (25-65%), aumento de PCR (98%) y VSG
(80-90%). La VSG es mas sensible, asciende mas tardiamente que la PCR.
Microbiológico: Hemocultivos positivos en el 50-80% de los casos antes del
tratamiento. Si hay dudas, se puede realizar un cultivo de tejido óseo mediante
punción-aspiración.
Pruebas de imagen.
PRUEBAS DE IMÁGEN
Radiografía: Normal inicialmente. Alteraciones como neoformación perióstica y
osteólisis aparecen entre 10-21 días, y los secuestros después de la tercera
semana.
Ecografía: Muestra alteraciones en tejidos blandos a las 48-72 horas, elevación del
periostio, colección subperióstica y erosión cortical entre 2-4 semanas. Permite
punción guiada si hay absceso subperióstico.
Gammagrafía: Hipercaptación en el 95% de los casos en las primeras 24 horas.
La gammagrafía con leucocitos marcados es menos sensible pero más específica.
RMN: Prueba de elección para diagnóstico debido a su alta sensibilidad,
especificidad y capacidad para detectar cambios antes de 24 horas,
especialmente útil para localizaciones en pelvis y columna.
TAC: Útil en casos crónicos.
Radiografía RMN
TRATAMIENTO
Antibioterapia:
Inicialmente, se administra de forma
empírica según la edad y los factores de
riesgo, hasta obtener los resultados del
cultivo y antibiograma.
Se usa por vía intravenosa hasta que
desaparezcan fiebre y signos
inflamatorios agudos, y luego se continúa
por vía oral.
El tratamiento debe prolongarse hasta
normalizar la VSG y PCR, con un mínimo
de 6 semanas.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones: falta de respuesta a los antibióticos en 24-48 horas, absceso
intra o extraóseo, necesidad de biopsia, artritis séptica concomitante, o
según evolución clínica.
Procedimiento: incluye desbridamiento amplio de tejido óseo necrótico y
perforaciones corticales para descompresión.
COMPLICACIONES
Muerte por septicemia
Destrucción del cartilago de crecimiento
Compromiso de la metáfisis articular
Fracturas patológicas
Malignización de los trayectos fistulosos
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
Se presenta con un cuadro clínico inflamatorio que afecta al tejido y médula ósea de más de 6
semanas de duración.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
En forma secundaria a un foco de osteomielitis aguda que no se pudo erradicar.
Secuelas de infecciones posquirúrgicas o fracturas expuestas infectadas.
Por contigüidad.
ETIOLOGÍA:
El microorganismo más frecuente, en todos los grupos de edad, es el Staphylococcus
Aureus.
Hay factores que pueden reagudizar la osteomielitis crónica, como son traumatismos
directos, contusiones, fracturas, cirugía ósea local, mal estado nutritivo, alcoholismo, diabetes,
frío y humedad persistentes. Otras veces el cuadro se reagudiza sin causa aparente.
CUADRO CLÍNICO
Evolución tórpida, siguiendo un curso prolongado con alternancia de
largos periodos de estado asintomático y exacerbaciones recurrentes.
Las exacerbaciones suelen cursar con reapertura de heridas (si las
hubiese), drenaje de material óseo necrótico y purulento por trayectos
fistulosos, dolor y aumento de reactantes de fase aguda.
En el caso de las fracturas, puede manifestarse como retardo en la
consolidación o pseudoartrosis.
DIAGNÓSTICO
Examen físico: Cicatrices antiguas o fístulas actuales supurando, con un segmento
de piel atrófica pigmentada, mal vascularizada, adherida al hueso, frágil, que se
ulcera con facilidad.
Anatomía patológica: Similar a la Osteomielitis Hematógena Aguda salvo por:
esclerosis periférica importante, secuestros óseos presentes casi siempre, mayor
frecuencia de fístulas y fenómenos de reparación y destrucción entremezclados.
Rx simple: Desmineralización generalizada en el inicio del cuadro, engrosamiento
perióstico y osteocondensación y engrosamiento de la cortical a nivel metafisario.
TAC: Puede ayudar a identificar la presencia de abscesos o secuestros y delimita la
extensión del edema medular y la afectación cortical.
RM: Muestra la extensión, el estado de las partes blandas y los trayectos fistulosos.
Laboratorio: leucocitos normales en fase crónica y elevados en reagudizaciones,
VSG elevada, PCR disminuye rápidamente.
Microbiología: hemocultivos y biopsia ósea (GOLD STANDAR)
CLASIFICACIÓN
DE CIERNE Y MADER
TRATAMIENTO
1- Antibioterapia
Iniciar una vez se hayan tomado muestras para cultivo.
Debe ser específica según microorganismo y antibiograma.
Se deben utilizar al menos dos antibióticos (poliantibioterapia).
La pauta de tratamiento más utilizada es la prolongada: dos semanas de
antibioterapia intravenosa y posteriormente de cuatro a seis semanas de
tratamiento oral.
Los antibióticos deben penetrar en el tejido óseo (fluorquinolonas,
clindamicina, rifampicina y clotrimoxazol), en el biofilm y glucocáliz
(vancomicina y teicoplanina) y/o presentar actividad intracelular (fosfomicina,
linezolid, fluorquinolonas, clindamicina, rifampicina y clotrimoxazol).
TRATAMIENTO
2- Tratamiento quirúrgico
Primer desbridamiento: debe ser radical, eliminando completamente el hueso
necrótico y tejidos blandos dañados. Se debe retirar el implante (si existiese) y
todo el material extraño y realizar un lavado abundante con 10-15 litros de suero
fisiológico no a presión (diseminación de microorganismos). Se puede diluir algún
antiséptico en el suero (clorhexidina superior al betadine).
Segundo desbridamiento: repetir las veces que sea necesario hasta que no
existan restos necróticos.
Puede ser necesario un desbridamiento más agresivo en las osteomielitis crónicas,
incluso la resección de un secuestro.
Debe resolverse completamente la infección, antes de iniciar el tratamiento del
defecto óseo.
Las muestras deben ser enviadas para cultivo bacteriológico y estudio
anatomopatológico para descartar neoplasia.
COMPLICACIONES
Persistencia de la infección.
Artritis séptica (por extensión).
Fracturas patológicas.
Otras complicaciones pueden ser la
amiloidosis o, a nivel local, malignización
de fístulas.
MUCHAS
GRACIAS
