INFECCIONES
INTRAUTERINAS
VIVIAN PÉREZ
ALLISON ALONZO
BYRON MENÉNDEZ
INDICE
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TORCH - S Es un acronimo utilizado de
forma universal para detectar
varias infecciones congenitas al
T oxoplasmosis identificar anticuerpos IgM e IgG
contra estas infecciones
O tras (hepatitis B, varicela, VIH)
R ubeola
C itomegalovirus
H ERPES SIMPLE
S IFILIS
01
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
Estapa felina, gato huesped definitivo
Su persistencia de por vida es la forma crónica de
toxoplasmosis
La infección humana se adquiere al comer carne cruda
o poco cocida infectada con quistes tisulares o por
contacto con ooquistes de heces de gato contaminada
en la cama, suelo o agua
La infección previa se confirma mediante pruebas
serológicas
Infecciones maternas agudas son subclínicas
Los síntomas maternos pueden incluir fatiga, fiebre,
dolor de cabeza, dolor muscular y a veces, una
erupción maculopapular y una linfadenopatía cervical
posterior
Tasa de parto prematuro cuatro veces mayor antes de las
37 semanas
Triada
Los riesgos de infección fetal aumentan con la edad
gestacional. Clasica
15% a las 13 semanas
44% a las 26 semanas
71% a las 36 semanas CALCIFICACIONES
CORIORRETINITIS HIDROCEFALIA
La mayoría de los fetos infectados nacen sin estigmas INTRACRANEALES
evidentes de toxoplasmosis
Los neonatos clínicamente afectados suelen tener una
enfermedad generalizada:
bajo peso al nacer anticuerpo IgG confirmado antes del
hepatoesplenomegalia embarazo, no existe riesgo de que el feto se
ictericia infecte de forma congénita
anemia
enfermedades neurológicas con calcificaciones
intracraneales y con hidrocefalia o microcefalia
Se sospecha de toxoplasmosis congénita cuando la ecografía revela hallazgos como hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales o hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino
hiperecogénico y restricción del crecimiento.
EL diagnóstico prenatal de la toxoplasmosis congénita se realiza mediante la amplificación
por PCR del DNA del toxoplasma en líquido amniótico
Espiramicina en mujeres con infección aguda en las primeras etapas del embarazo para
reducir la transmisión vertical. Debido a que no atraviesa la placenta, la espiramicina no
se puede usar para tratar una infección fetal
La pirimetamina-sulfadiazina con ácido folínico se selecciona para la infección materna
después de las 18 semanas de gestación o si se sospecha una infección fetal.
No existe una vacuna para la toxoplasmosis, por lo que es necesario evitar la infección para
prevenir la infección congénita.
03
RUBEOLA
La infección por rubéola en el primer trimestre presenta un riesgo significativo de aborto y
malformaciones congénitas graves
La transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas, y la tasa de transmisión es de 80% para
las personas susceptibles. La incidencia máxima es a fines del invierno y la primavera en áreas endémicas.
erupción maculopapular
enfermedad febril leve 25 a 50% de las
generalizada que
infecciones son
comienza en la cara y
asintomáticas
se extiende al tronco y
las extremidades periodo de incubación es
de 12 a 23 días.
vacuna MMR a mujeres
no embarazadas en artralgias o artritis, No existe un tratamiento
edad fértil que no linfadenopatía de específico para la
tienen pruebas de cabeza y cuello y rubéola.
inmunidad conjuntivitis
defectos del tabique cardiaco, estenosis uno de los teratógenos
pulmonar, microcefalia, cataratas, más completos infeccion en primeras 12 semanas
microftalmía y hepatoesplenomegalia, de riesgode infección congénita
sordera neurosensorial, discapacidad en hasta 90% de los casos
intelectual, púrpura neonatal y enfermedad
ósea radiolúcida 13 a 14 semanas es de 50%
final del segundo trimestre, es de 25%.
Los recién nacidos que nacen con Los defectos son raros después de las
rubéola congénita pueden 20 semanas de gestación.
eliminar el virus durante muchos meses
y, por tanto, ser una amenaza
para otros bebés y adultos susceptibles morbilidades tardías asociadas:
que los contactan panencefalitis progresiva rara, diabetes
mellitus insulino dependiente y trastornos de la
tiroides
04
CITOMEGALOVIRUS
Infección perinatal mas comun en el mundo
Infección fetal en 0.2 a 2.2% de todos los neonatos
Se secreta en todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a
persona con saliva. semen. orina. sangre y secreciones nasofaringeas y
cervicales.
El feto puede infectarse por via transplacentaria o el neonato durante el
parto o la lactancia
Hasta 85% de las mujeres de bajos niveles socioeconómicos son
seropositivas al momento del embarazo
Tras la infección primaria por CMV el virus se vuelve latente
INFECCIÓN MATERNA
Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que desarrollan una infección
primaria por CMV durante el embarazo, tienen el mayor riesgo de tener un feto infectado.
Se estima que 25% de las infecciones congénitas por CMV se deben a una infección materna
primaria
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero entre 10 y 15% de los adultos
infectados tienen un síndrome similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre, faringitis,
linfadenopatía y poliartritis.
En mujeres inmunocomprometidas pueden desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis,
retinitis, gastroenteritis o meningoencefalitis
La inmunidad adquirida naturalmente durante el embarazo da como resultado una reducción
de 70% en el riesgo de infección congénita por CMV en futuros embarazos
Tasas de transmisión
Infección primaria
30- 36% en el 34 - 40% en el 40 - 72% en el
primer trimestre segundo trimestre segundo trimestre
INFECCIÓN FETAL
Infección por CMV sintomática
La infección congénita es un síndrome que puede incluir:
restricción del crecimiento
microcefalia
calcificaciones intracraneales La mayoría de los bebés infectados son
coriorretinitis asintomáticos al nacer, pero algunos
retraso mental y motor desarrollan secuelas de inicio tardío
déficits neurosensoriales pérdida de la audición
hepatoesplenomegalia deficiencias neurológicas
ictericia coriorretinitis
anemia hemolítica retraso psicomotor
problemas de aprendizaje
púrpura trombocitopénica
Diagnostico
La embarazadas deben someterse a una prueba de detección del CMV SOLO SI
presentan una enfermedad similar a la mononucleosis o si se sospecha una infección
congénita basada en hallazgos ecográficos anormales
Observar varias anomalías fetales asociadas con la infección por CMV con ecografía,
tomografía computarizada o imágenes de resonancia magnética:
Microcefalia, ventriculomegalia y calcificaciones cerebrales; ascitis,
hepatomegalia, esplenomegalia e intestino hiperecogénico; hidropesía y
oligohidramnios
La infección primaria se diagnostica mediante pruebas de IgG específicas de CMV
La prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT) del líquido amniótico se
considera el estándar de oro para el diagnóstico de infección fetal
prevencion y tratamiento
El tratamiento de la mujer embarazada inmunocompetente con CMV primario o
recurrente se limita al tratamiento sintomático.
Si se confirma una infección primaria reciente por CMV se debe ofrecer un análisis de
líquido amniótico
Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles para la infección por CMV
Tratamiento oral con valaciclovir 8 g diarios mitigó los resultados adversos en los
fetos
No existe una vacuna contra el CMV
La prevención de la infección congénita se basa en evitar la infección primaria
materna, especialmente a principios del embarazo.
Promover medidas básicas como la buena higiene y el lavado de manos
05
HERPES SIMPLE
Este virus representa mucho mas riesgo para el feto que para la madre
HSV tipo 2 casi de manera exclusiva del tracto genital y por lo general se transmite por
contacto sexual
El tipo 1 es responsable de la mayoría de las infecciones no genitales y por lo general se
adquiere en la infancia
Las mujeres embarazadas seronegativas tienen un riesgo de 4 y 5% de adquirir HSV1 o 2
durante el embarazo
Para las que son seropositivas al HSV1, el riesgo de adquisición para el HSV2 se aproxima
a 2%
infección mucocutánea, el virus se desplaza retrógrado a lo largo de los nervios
sensoriales. Luego permanece latente en los nervios craneales o en los ganglios espinales
dorsales, pero las recurrencias son comunes.
periodo de incubación típico de 6 a 8 días (rango de 1 a 26 días)
infección primaria del primer episodio primer episodio de infección no primaria
una lesión en ausencia de anticuerpos se diagnostica cuando se aísla un tipo de HSV
serológicos HSV 1 o 2. de una lesión en una mujer que tiene sólo el
erupción papular con picazón u hormigueo que otro anticuerpo serológico de tipo HSV
luego se vuelve dolorosa y vesicular en comparación con la infección primaria, las
múltiples lesiones vulvares y perineales pueden o infecciones no primarias se caracterizan por
no unirse y ulcerarse menos lesiones, menos dolor, menos
La adenopatía inguinal asociada puede ser grave. manifestaciones sistémicas y una duración
Muchas mujeres no presentan lesiones típicas y
más breve de las lesiones y la eliminación viral
se puede encontrar un área desgastada
pruriginosa o dolorosa o un corte de cuchillo
afectacion cervical frecuente
Después de 2 a 4 semanas, todos los signos y
síntomas de infección desaparecen.
infecciones genitales asintomáticas primarias por
VHS2 puede llegar a 90%
enfermedad recurrente
se caracteriza por el aislamiento de HSV-1 o -2 del tracto genital en mujeres con el mismo serotipo de anticuerpos
Durante el periodo de latencia, en el que las partículas virales residen en los ganglios nerviosos, la reactivación es
común y está mediada por estímulos poco conocidos.
Eliminación viral asintomática
se define por la ausencia de hallazgos clínicos
TRANSMICIÓN
VERTICAL
PERIPARTO POSPARTO INTRAUTERO
85% 10% 5%
06
SIFILIS
Tasas más altas de sífilis congénita están relacionadas
con la atención prenatal inadecuada, la raza negra o hispana y la
falta de tratamiento
Treponema pallidum
Las abrasiones mínimas en la mucosa vaginal proporcionan un portal de
entrada y la eversión cervical, la hiperemia y la friabilidad aumentan el
riesgo de transmisión. Las espiroquetas se replican y luego se diseminan
a través de los canales linfáticos en cuestión de horas o días
periodo de incubación es de 3 a 4 semanas
La sifilis materna puede causar infeccion congenita por via
transplacentaria y durante el parto.
sífilis primaria sífilis secundaria
chancro característico, que se desarrolla en el diseminación de espiroquetas para afectar
sitio de la inoculación múltiples sistemas de órganos
lesión solitaria indolora, borde elevado y firme, Las manifestaciones se desarrollan de 4 a 10
una base ulcerada suave y roja sin pus semanas después de la aparición del chancro
significativo Erupción macular difusa, lesiones tipo diana
se puede desarrollar linfadenopatía no plantares y palmares, alopecia en parches y
supurativa parches mucosos
Un chancro por lo general se resuelve de Los condilomas lata son pápulas y nódulos de
manera espontánea en 2 a 8 semanas, incluso si color carne que se encuentran en el perineo y en
no se trata el área perianal, estas pápulas están llenas de
Las lesiones múltiples, si se encuentran, son espiroquetas y son altamente infecciosas
predominantemente en mujeres coinfectadas síntomas constitucionales como fiebre,
con HIV-1. malestar, dolor de cabeza y mialgia
sífilis latente sífilis terciaria
se desarrolla cuando la sífilis primaria o es una enfermedad que progresa
secundaria no se trata, pero las lentamente y
manifestaciones clínicas aún se resuelven afecta a cualquier sistema de órganos, pero
Se identifica en su lugar por pruebas rara vez se observa en mujeres en edad
serológicas reproductiva
La sífilis latente temprana es una
enfermedad subclínica adquirida en los 12
meses anteriores infección materna puede llevar al
La enfermedad diagnosticada después de 12 parto prematuro, la
meses es una sífilis latente tardía o una muerte fetal, la restricción del
sífilis latente de duración desconocida. crecimiento fetal o la infección fetal
anomalías hepáticas fetales
anemia y trombocitopenia,
ascitis e hidropesía
muerte fetal
ictericia con petequias o lesiones cutáneas
purpúricas
linfadenopatía
rinitis, neumonía, miocarditis, nefrosis o Los vasos sanguíneos
afectación de huesos largos disminuyen de manera notable en número y en los casos
avanzados, desaparecen casi por completo como
resultado de la endarteritis y la proliferación de células
Con la infección sifilítica, la placenta se vuelve estromales.
grande y pálida Se demostraro una mayor
resistencia vascular en las arterias uterinas y umbilicales
de los embarazos infectados.
tratamiento
GRACIAS
