ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Enfermedad Epidemiología y Patogenia Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Tto Control

RINITIS Ambos patógenos distribuidos * No progresiva: entrada Signos respiratorios generales (más Clínico-epidemiológico: Antibiótico Vacunas que estimulan
ATRÓFICA mundialmente, amplio rango de oronasal, adherencia al graves cuanto más joven): tos, disnea, desviación de jeta y parenteral: RI específica, evitan
* No progresiva: hospedadores, afectan a muchas epitelio nasal ciliado secreciones nasales y conjuntivales, y secciones transversales. aminoglucósidos, colonización a edades
Bordetella especies animales y se aíslan en (adhesinas y fimbrias) y estornudos. Laboratorial: betalactámicos, tempranas y los signos
bronchiseptica animales asintomáticos, los cerdos DMT → osteopatía * No progresiva: 2-3 sem. Los signos - Cultivo en medio tetraciclinas, clínicos.
* Progresiva: son portadores en cavidad nasal y autolimitante que produce remiten y los cornetes vuelven a la selectivo. Muestras hisopo quinolonas y Se ponen en
Bordetella tonsilas. Actualmente gracias a rinitis atrófica no normalidad. de tonsilas, de cavidad macrólidos. el que reproductoras al final de
bronchiseptica + vacunas la incidencia es muy baja. progresiva y una irritación * Progresiva: acortamiento y desviación de nasal (mejor para B. más se usa es la gestación (día 90) y a
Pasteurella Factores predisponentes: granjas de mucosa nasal que la jeta, alteraciones de parámetros bronchiseptica) o lavado clortetraciclina. veces en lechones de 1 a
multocida tipo D (a jóvenes, multi-lactación, mala favorece colonizaciones reproductivos, retraso en el crecimiento, traqueobronquial. No evitan a los 4 semanas.
veces A) ventilación y aire, nutrición 2ªs. descargas nasales mucopurulentas y - PCR para identificación y portadores. Hay vacunas de toxoides
deficiente y enfermedades 2ªs. * Progresiva: Pasteurella sanguinolentas. detección de cepas y Se deben dar lo de ToxA y de bacterinas
Transmisión H por contacto directo aprovecha la colonización LESIONES micro: hiperplasia, metaplasia toxinas. antes posibles y de B. bronchiseptica y P.
con cerdos portadores (entradas, previa de B. bronchiseptica y desaparición de los cilios del epitelio - ELISA para determinar durante el tiempo multocida D.
secreciones nasales y aerosoles a y se adhiere a mucosa nasal, infiltrado neutrófilos, sustitución producción ToxA que sea necesario Medidas bioseguridad
poca distancia) o fómites, y nasal y tonsilas y libera tejido trabecular óseo por conjuntivo. - Serología no hay interna
transmisión V. ToxA → osteolisis, atrofia Bronconeumonía y pleuritis. pruebas buenas. Erradicación = vacuna +
de las glándulas mucosas medicación + detección
y osteopatía progresiva de portadores + eliminación
huesos nasales positivos

PLEURONEUMO Distribución mundial. Cerdo es el Entrada oronasal, coloniza * Forma sobreaguda. Muerte repentina + clínico-epidemiológico: en Antibióticos Depende de flujo de
NÍA PORCINA único reservorio. epitelio escamosos reacción hiperémica general. Shock sobreaguda (espuma y (antibiograma): producción, estatus
(APP) Serotipos más patógenos: 1, 5, 9, estratificado de tonsilas endotóxico, fiebre muy alta, anorexia, reguero de sangre) y macrólidos, sanitario, presentación. 5
Enfermedad del 10 y 11. No hay inmunidad cruzada. (Acantonamiento) y si hay depresión, tumbados, taquicardia, disnea agudas. pleuromutilinas, puntos clave:
frío Portadores crónicos en tonsilas si daños en vías altas puede muy evidente. En fase final taquipnea y Diferencial: sobreagudas tetraciclinas, - Control serológico de
Actinobacillus sobreviven. pasar a bajas y adherirse a cianosis extremidades. Lesiones macro: con neumonía enzootica, betlactámicos, reproductoras a la
pleuropneumoniae TRansmisión directa: por epitelio alveolar, fagocitado espuma sanguinolenta en tráquea, PRRS, gripe porcina quinolonas y entrada
Cápsula (CPS, K) introducción de portadores en por macrófagos, llamar a bronquios y pulmones. congestión aguda, PPC y PPA aguda aminoglucosídos - Manejo lechones:
Pared celular piaras libres, de madres a lechones neutrófilos, estimular pulmonar, pleuritis con poca o 0 fibrina, e hieraguda. Crónica con Siempre quedará asegurar inmunidad
(LPS, O) y entre adultos y jóvenes (<<<) liberación de citoquinas y tejido pulmonar friable y hemorrágico, Glasser y CRP. un % de portadores pasiva con calostro,
Toxinas APX I-IV Excretado en secreciones TNF y toxinas de APP. necrótico .Micro: infiltrado inflamatorio en Etiológico: en granja. lotes, destete temprano
(ApX IV sólo salivares, nasales, aerosoles a pared alveolar. - Aislamiento e - All in/all out
producida en poca distancia, IA o embriones * Forma aguda. tos productiva, disnea identificación con cultivo - Control ambiental
infecciones transferidos (raro). marcada, postura perro sentado con boca (agar choco o agar sangre sanitario y social
naturales y está Transmisión indirecta: personal y abierta, fiebre alta, anorexia, apatía, + factor V). Muestra de - Programas sanitarios
en todos los material cianosis en pie y rápido ↓CC. Macro: áreas pulmón, tonsila no def. que eviten infección y sus
serotipos) Más incidencia en animales de neumónicas oscuras, duras, edema - PCR con exudado de efectos
Biotipo I (NAD cebadero y en cto. interlobular, pleuritis fibrinosa y hemotórax. vías respiratorias, tonsilas,
dep) y II (NAD Asociado a invierno, mala Micro: infiltración de células inflamatorias, pulmón o cultivo. Vacunas de bacterinas o
indep) ventilación, estrés fibrina en luz alveolar, áreas de necrosis - ELISA de Ac frente a de toxoides. No impiden
por coagulación. LPS (no distingue entre reinfecciones, son caras,
* Forma crónica. Signos muy leves: tos vacunados e infectados solo suavizan síntomas,
ocasional, sin fiebre, disnea ocasional, pero sí nos da el serotipo) posibles reacciones
intolerancia al ejercicio, ↓GMD y cto. - ELSIA de Ac frente a anafilácticas. Ideal
Puede reagudizar. Macro: hallazgos APX IV (no distingue realizar seroperfil para
ocasionales de matadero (pleuritis serotipos pero si entre saber el mejor momento
fibrinosa, pulmones no colapsados pero vacunados e infectados). para vacunar.
con focos necroticos…) y ganglios
aumentados y con edema.
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Enfermedad Epidemiología y patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Tto Control

INFLUENZA PORCINA Endémica con brotes intermitentes de Dos formas: Clínico- epidemiológico: fácil en la No hay En explotaciones libres hayq eu aumentar la
Influenzavirus A signos clínicos e infertilidad. - Endémica: signos muy leves o forma epidémica. Autolimitante BS, obligatorio que las cerdas de reposición
H1N2 (80%) PI=1-2 días subclínica (+++). Cerdos en cto o Laboratorial directo: muestras de Sólo tto si sean - y si puede ser que tmbn estén
H1N2 humano Tasa de infección muy alta al final de lactación. Algunos exudados nasales, pulmón, tráquea, hay infección vacunadas.
H1N1av Cebadero >>> afectado presentan tos seca, aumenta IC y suero para: 2ªs. En granjas infectadas: homogeneizar la
H1N1 pmd Curso rápido y todo el año tiempo de cebo. Es componente - aislamiento virus en embrión de pollo inmunidad de la población con vacunas en
H3N2 Transmisión por contacto directo con del CRP. (lento y laborioso, permite tipificar cerdas y lechones, siminuir transmisión
H y N = Ag superficial secreciones nasales, aerosoles a poca LESIONES: neumonía virus) evitando mezclar lotes y control de factores
NP y M1 = Ag internos distancia (mantiene virus en explotación broncointersticial con áreas de predisponentes (Tª, salto térmico, corrientes
Shift y drift entre granjas) y aves infectadas. consolidación (lóbulos apicales e Muestras de hisopo nasal/faringe o de aire, densidad animal)
ZOONOSIS Cerdos = vaso mezclas intermedios +++) Demarcación pulmón para:
Tropismo muy marcado por epitelio muy clara de áreas neumónicas. - qrt-PCR rápido y sensible, detecta y VACUNAS:
bronquial, bronquiolar y alveolar. tipifica, pero no dice si son partículas - Inactivadas con adyuvantes. Hay mono
- Epidémica: curso muy agudo y infectivas o no. (H1N1p), bi (H1N1 + H3N2) o trivalente
PATOGENIA: Gravedad depende de recuperación en 5-7 días. Cerdos - ELISA de Ag. Igual que PCR. (H1N1, H1N2, H3N2).
inmunidad del cerdo, de coinfecciones, de todas las edades. Anorexia, Muestras de pulmón o tŕaquea para Periódicamente hay que cambiar la vacuna
edad, estado fisiológico y sanitario. depresión generalizada, hacer IHQ (permite ver varias muestras porque los subtipos del virus cambian.
Entrada oronasal (inhalado) y replicación conjuntivitis, rinitis, descarga a la vez). Se aplican a madres y si se sospecha de
en células epiteliales del tracto nasal, estornudos, toses, -Otras: FD o genotipado (solo estudios) circulación del virus en cebo se vacuna a los
respiratorio superior(mucosa nasal y taquipnea, disnea y fiebre alta (> lechones para conseguir inmunidad más
etmoidal) (Unión por HA) y causa pérdida 40,5ºC) que puede producir Labor indirecto: duradera.
de cilios y falta de funcionalidad del alteración espermática y abortos o - ELISA Ac. Poco valor dx, pero No evitan infección ni diseminación, solo
aparato mucociliar. repeticiones. MB↑↑ y MT variable muchas muestras en poco tiempo. reducen signos.
Aislarlo mediante hisopos nasales,de (más en cerdos en cto). - IHA. Referencia. Titulación, pero - Vector recombinante.
tonsilas, orofaringe, mucosa nasal y LESIONES: cianosis en piel reactividad cruzada.
etmoidal o lavados bronquioalveolares. (insuficiencia respiratoria), edema - Seroneutralización
Alcanza pulmón y libera citoquinas interlobular y exudado fibrinoso en
(IFN-ɣ) y se produce infiltración masiva vías aéreas (casos más graves). MUESTRAS:
de neutros→ efecto citopático sobre * Hisopo nasal. Hasta 3 ddv en cerdos
neumocitos II = alteración producción Histología en ambas: bronquiolitis, con signos. Guardar en refri o
surfactante y de macrófagos alveolares. neumonía, bronquiolo-intersticial congelación a -80ºC. PAra rt-PCR y
Daño epitelial de pulmón es reversible y (lóbulos apicales e intermedios), aislamiento.
las lesiones se mantienen 5-7 días. necrosis del epitelio alveolar y * Fluido oral: a partir del 21 ddv. Para
Virus no coloniza músculo = no descamación del epitelio RT-PCR, vigilancia epidemiológica,
transmisión por canales bronquial, presencia de restos monitorizar población
celulares, células inflamatorias en * Sangre. Entre 14-21 ddv. Serología y
vías respi, luz alveolar, pleuritis determinación de Ac. ELISa a veces da
fibrinosa y edema pulmonar FN.
(dependiendo del tiempo que lleve * pulmón (si animal muerto). Hasta 7
infectado). días pi. Debe ser de las últimas 24h.
Para RT-PCR.
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Enfermedad Epidemiología y Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Control

PRRS Distribución mundial, genotipos predominantes en su zonas Machos: anorexia, fiebre leve y pérdida de líbido. CLínico Profilaxis higiénico-sanitaria:
Arterivirus (EU- 1 y américa 2) Laboratorial: muestras programas de erradicación y control
Mucha variabilidad Transmisión oronasal por contacto directo, aerógena y Hembra: signo estrella ABROTO TARDÍO. Infertilidad de momias o fetos que buscan tener cerdas de
genética → distintas reproductiva (semen) general, repeticiones de todo tipo, adelanto del parto, muertos, pulmón o reposición negativas. Vacunas 4
cepas con virulencia Excretado en semen, orina, saliva, secreción nasal, calostro, lechones poco viables, momias tipo choco, nacidos amígdalas en dossi/año y hacer rt-PCR para ver si
variable y sin leche y heces. muertos, nacidos PI, aumento IC, fiebre, apetito [Link] sangre los lechones serán + o -.
inmunidad cruzada. Tmbn transmisión V. caprichoso, anorexia, derrames en orejas y morro. de madre no me aporta Clasificación de granjas en positivas
Genotipo 1 (EU. nada. estables (no hay recirculación de
macrófagos - Indirecto: ELISA IgG virus), positivas inestables (sí hay
alveolares) y 2 PATOGENIA: según individuo. frente ORP7 → solo en recirculación de virus) y negativas
(América. Lagunas Entrada via oronasal - multiplicación en faringe, laringe granjas que no completas (todas las cerdas son -)
surgieron por fallo (amígdalas y gl. retrofaríngeos) - pasa a sangre -órganos vacunan. Prueba
vacuna. Células (pulmón, testículo, útero) obligatoria en centros Profilaxis vacunal: Las vacunas
epiteliales riñónl) de inseminación. inactivadas sólo son eficaces si son
Cepas de alta Machos: células germinales del testículos = ↑spz inmaduros y homólogas. No impiden infección,
virulencia evaden RI. morfoanomalías, ↓motilidad. Acantonamiento en ganglios. - Directo: RT-PCR. Muy solo disminuyen signos.
ORP5 (envuelta. sensible, me permite 2 dosis a cerdas de reposición
Vacunas) Hembras gest: extravasación vascular en morro y orejas (azul). saber la cepa. seronegativas y 4 dosis/año al resto
ORP7 (cápside. Afectación depende del intercambio de sangre entre madre e (vacunar en sábana). cepas muy
ELISA) hijos. virulentas pueden evadir vacunas.
* 0-10 días: virus no pasa ZP. Sin signos.
* 10-35 días: muerte de todos los embriones a la vez y
repeticiones acíclicas
* 35-70 días: poco frecuente. Aborto y muerte de todos los
fetos por reversión de CL y ↓P4
* 70-114 días:afectados 90% de embriones. Abortos de fetos
frescos, momias choco, lechones poco viables. adelantamiento
parto, lechones no maman ni termorregulan.

Jóvenes: no tiene Ac ni maternales ni propios. Virus elimina

40-50% macrófagos alveolares = neumonía intersticial. RI
=tormenta citoquinas agrava todo

CRP Determinantes de enfermedad: Aumenta la tasa de mortalidad, retraso en el crecimiento, Aislamiento Complicado, depende de patógenos
Varios agentes: virus - interacción entre patógenos: Combinaciones de patógenos alteraciones en el IC, aumento del porcentaje de colas y PCR implicados
+ bacterias + dan cuadros heterogéneos pérdidas económicas por gastos de tratamiento, Seroperfiles con suero o Opción de usar expectorantes
ambiente - medio ambiente: necesario ambiente confortable y eludir diagnóstico y medidas de prevención. fluido oral naturales.
acumulación de gases tóxicos, polvo y patógenos. alimentación
Influye las adecuada Lechones con tos no productiva, mocos, disnea, elevada
condiciones - hospedadores: edad, genética, inmunidad previa (vacunación mortalidad y disminución del IC.
ambientales la o infección natural)
inmunidad y la - manejo y estrés: sistema de producción (intensivo +++), tasa
interacción entre de renovación, programas de adaptación de cerdas de
patógenos renovación, buen encalostrado, mezcla de animales, diseño de
instalaciones, programas vacunales y estrés social -
NEUMONÍA EPI: 1) Forma epizoótica: ocurre cuando el patógeno entra CE: Control de Tto: Antibiótico sólo si índice de
ENZOÓTICA Mycoplasma hyopneumoniae bacterias secundarias + por primera vez en la granja o una cerda negativa se parámetros productivos enfermedad y lesión son muy altos (
PORCINA factores ambientales mete en una granja infectada. y evaluación de lincosamidas, macrólidos,
Mycolasma Cebaderos (+++) o sitios con Ventilación deficiente, MB de hasta el 100%. Cursa con fiebre, signos lesiones en Matadero → pleuromutilinas y fluoroquinolonas)
hyopneumoniae hacinamiento, estrés y mezcla de animales. respiratorios como tos no productiva y disnea y las sistema Madec y Se aplican en cerdas gestantes
Suidos son los únicos hospedadores. prevalencias muy altas. lesiones son áreas de consolidación pulmonar en zona Kobisch modificado + inyectados 4-5 días antes del parto,
MB muy lata pero MT muy baja o nula. craneo ventral del pulmón. sistema Christensen. lechones a partir de tres meses (
Las granjas más afectadas son las que tienen mayores tasas determinar incidencia seroperfil previo) o en entrada a
de reposición. 2) Forma enzoótica: Casi siempre asintomática, la de pulmones afectados, cebadero ( metafilaxis con perfil
Transmisión H por contacto directo vía oronasal a través de mayoritaria. pueden presentar tos seca no productiva, incidencia de pulmones etioserológico previo).
secreciones respiratorias obvia aerógena. A través de madres. secreciones nasales serosas ocasionales y no hay con lesiones graves,
Transmisión V en primerizas disnea ni fiebre el cuadro puede ser más o menos grave índice de enfermedad e Control: Control de factores
PI= 10 días hasta meses según la cantidad de micoplasmas, la virulencia, la índice de lesión. determinantes: temperatura,
Curso crónico. inmunidad previa del animal y la combinación con otros humedad relativa, densidad animal,
agentes. LD: muestras de limpieza y desinfección, control de
PATOGENIA: hisopos traqueales, hembras de reposición y selección y
1º) Colonización del epitelio ciliado: Mycoplasma ioneumoniae En general veremos disminución de la velocidad de nasales, faríngeos y adaptación de las mismas,
se adhiere a los cilios gracias a vecinas y fibrias= perdieron el crecimiento, pérdida de la CC y falta de homogeneidad lavados bioseguridad y encalostramiento
movimiento y destrucción. esto afecta a células caliciformes, entre lotes. traqueobronquiales y Existen vacunas inactivadas que
que dejan de producir moco → facilita acumulación de Lesiones: neumonía bronquiolo guión intersticial craneo muestras de pulmón reducen la excreción y la gravedad
productos de secreción pulmonar y la entrada y asentamiento ventral que evoluciona a bronconeumonía catarral Aislamiento → de los signos clínicos y lesiones. Se
de patógenos secundarios. purulenta con clara demarcación entretejido normal y necesario medio aplican en el destete dos dosis.
2º) modulación de la respuesta inmunitaria adaptativa e innata: tejido afectado, áreas de consolidación pulmonar de específico y micro
infiltración de linfocitos T y B ( lesiones en manguito color púrpura guión gris, infiltrado linfocitario aerofilia. Se baja y
perivasculares y peribronquiales). Funcionalidad de los perivascular, peribronquial y peribronquiolar ( lesiones en contaminación
linfocitos alterada y respuesta celular y capacidad fagocítica manguito), hiperplasia del epitelio de las vías frecuente. necesario
disminuida. Favorece colonización prolongada. respiratorias y alvéolos y aumento de los ganglios para hacer antiviograma
3º) Estimulación de la reacción inflamatoria prolongada: retrofaríngeos. qPCR → muy sensible
liberación de citoquinas proinflamatorias por parte de los pero poco específica
macrófagos. esta se infiltran en células mononucleares IHQ
causando daño tisular y lesiones pulmonares Hidbridación in situ →
4º) interacción con otros patógenos. detección de ADN en
secreciones histológicas
de tejido pulmonar

LI: suero.
ELISA → muy poco
sensible (reacciones
cruzadas con otros
micoplasmas). No
distingue entre Ac
vacunales y Ac
naturales. Tampoco
detecta infecciones
tempranas. Sólo
determina
seroconversión.
Enfermedad Epidemiología Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Control

CIRCOVIROSIS Distribución mundial. Entra vía oronasal, se replica Síndrome de desmedro postdestete: afecta a qPCR e Vacunas: son
Circovirus Afecta a cerdos de 7 a 14-16 en tejido respiratorio superior, cerdos de 2-4 meses (transición o engorde). inmunohistoquímica. inactivadas. Se vacuna a
PCV1 ya no predomina semanas (etapa de transición tonsilas y ganglios linfáticos Pérdida de peso, disnea, taquipnea, diarrea, Muestras: la reposición a las
PCV2 es el predominante. Puede y cebo) regionales y luego hay una ictericia (casi no se ve) o palidez, letargia, - Desmedro → tejido madres para proteger
haber evolución de PCV2a a Eliminado en secreciones: viremia que puede dar lugar a depresión, moderada hipertermia, hipertrofia de linfoide hijos.
PCV2b y eso significa que hay nasal, ocular, leche, semen, dos cuadros: ganglios linfáticos y elevada incidencia de - Repro → corazón feto El encalostramiento es
cambio en la forma clínica. saliva y orina y heces. Infección subclínica: la carga infecciones 2as. Lesiones: linfadenopatía, - Renal → riñón casi más importante.
Fenotipos predominantes son A y Transmisión transplacentaria viral es baja y se elimina el aumento de tamaño de ganglios. Histo: depleción
E. Vacunas fabricadas con A pero (+++), oronasal, aerógena, patógeno por seroconversión linfoide, pérdida de folículos de células B,
Mejorar el manejo y las
sirven para el resto porque sí hay venérea y por ratas (muy y desarrollo de Ac en el infiltrado de histiocitos, y células gigantes
inmunidad cruzada. residual las tres últimas). cerdo. multinucleadas que sustituyen ese tejido y condiciones
ORF 1 al 4 distintos roles, sirven MB es baja y depende de la cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. higiénico-sanitarias
para dx o vacunas. genética. Infección con signos clínicos: En sala de partos aplicar,
Necesario factores de enfermedad: MT es alta. la enfermedad progresa Enfermedad reproductiva: En cerdas gestantes. AI/AO, L%D,
vacunar de otras cosas, infecciones Enfermedad multifactorial: porque la carga es SMEDI con fetos que presentan miocarditis desparasitación previa al
concomitantes, genética, all in/all PCV2 + componentes demasiado alta y no se puede necrótica, congestión hepática y neumonía, parto y evitar juntar lotes.
out, adopción de lechones. causales eliminar Infecta células repeticiones cíclicas, momificaciones y abortos.
linfoides (linfocitos T, B y
linfoblastos) causando Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina: no
leucopenia marcada y MT alta se ve mucho. Anorexia, depresión, petequias y
(70-80%). eritemas en la piel, patas traseras y abdomen
Letalidad del 100%. Lesiones: vasculitis
necrótica y glomerulonefritis.

ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Enfermedad Epidemiología y Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Tto y Control

DISENTERÍA PORCINA Distribución mundial 3 formas: CE: complicado tratamiento igual antibiótico.
Brachyspira hyodysenteriae España endémica. * Sobreaguda: muerte súbita por shock Dif: PPE, Salmonella y resistencias intrínsecas.
Espiroquetas. Otras especies Transmisión fecal-oral, vectores biológicos y mecánicos. endotóxico. No se ven signos. Trichuris. pleuromutilinas ( tiamulina),
de brachyspira tmbn. No hay Resiste meses en heces a baja Tª * Aguda: MB 90% y MT 30%. Diarrea Labo directo: macrólidos (eritromicina) coma
inmunidad cruzada. Determinantes de enf: carga bacteriana (>10⁵), mucohemorrágica con fibrina. Fases iniciales - Detección por cultivo en tetraciclinas y lincomicina( efecto no
Factores virulencia: flagelos capacidad colonización bacteria, microbiota y dieta (si heces blandas y grises. Fases avanzadas heces medio selectivo (3-5 días en asegurado). vía oral en agua de
perítricos, hemolisina (hasta 7 ↑proteínas vegetales = lat microbiota =enf), Tª, líquidas, oscuras con moco, fibrina y sangre. ATB y anaerobiosis) o PCR bebida( ojo anorexia) o parenteral en
tipos). densidad, H, manejo, higiene, ratas. Posición arqueada. ↑GMD y ↓peso anorexia (determinación final, dianas). casos graves
fiebre punto signos mejoran con tto Ab. En fases agudas de animales
Cerdos de transición y cebo. Recuperación pasadas unas semanas. sin tratamiento. necropsia y necesario resolver determinantes
* Crónica. Forma leve o su clínica. Relacionado muestra de contenido de de enfermedad ( dieta)
PATOGENIA: Multifactorial. con factores predisponentes. Ac de infecciones colon o diarrea
Factores influyentes: dieta, estrés, enf. subclínicas. pasadas. Diarreas intermitentes y cierto ↓ cto. mucohemorrágica. No hay vacunas, tienen que ser auto
Bacteria resiste pH de estómago y llega a colon y alí se vacunas
adhiere a criptas. Sinergia con microbiota y produce Lesiones generales: emaciación y DH. En Labo indirecto: serología. Erradicación con vacío sanitario (>3
inflamación y lesiones mucosa de IG. Secreción de formas crónicas e hiperemia y edema de paredes [Link] y Es sem)) limpieza desinfección y
moco a luz intestinal y destrucción tisular (hemolisina y de IG, mesenterio, engrosamiento linfonodos [Link] bioseguridad.
LPS) → malabsorción en colon y diarrea hemorrágica y mesentéricos, de mucosa. serotipado para vacunas.
fibrinonecrótica. Histo: engrosamiento mucosa y submucosa IG
por congestión vascular y extravasación de
PI=10-14 días líquido y leucocitos, hiperplasia de células
caliciformes, elongación de células epiteliales en
criptas, pérdida de unión entre enterocitos del
colon y en fases tardías acumula y fibrina y
necrosis superficial.
COLIBACILOSIS Mucha importancia económica. Transmisión ● Neonatales: diarreas muy acuosas, Aislamiento de la cepa y Tto: Fluidoterapia y antibióticos (1º
3 determinantes de demadres a hijos en el periparto (elimnación en blanco- amarillentas con muertes por virotipado y determinación enrofloxacina y luego el que nos
enfermedad. heces) o contacto con otros individuos. deshidratación. Desde los 2-3 días de de factores de virulencia por haya salido en antibiograma) vía
- Agente: E. Coli MB según inmunidad y MT según DH de diarrea. vida hasta los 7. Cuanto más edad, PCR oral o parenteral. Se aplican a
enterotoxigénico (fimbrias F4, Da lugar a diarreas neonatales y postdestete. más leves los signos. Muestras son asas toda la camadad.
F5, F6 y F41 y toxinas STA, Lesiones: DH, mal aspecto, periné intestinales de individuos
STB, LT I y LT II y adhesinas - Neonatales: ETEC llega al intestino, se une manchado, poca movilidad, afectados no tratados. Control: Prebioticos y probioticos y
(no en todas las cepas)).
mediante adhesinas a los receptores de las estómago lleno de leche coagulada, encalostramiento
- Hospedador: solo
vellosidades intestinales produciendo las ganglios entéricos engrosados y
susceptibles quienes tengan
receptores para fimbrias, enterotoxina = alcalinización del medio por secreción acortamiento de vellosidades. Reducir el estrés y la carga
algunas líneas genéticas no de Na, K y NaHCO3 = diarrea hipersecretora. ● Postdestete: diarreas amarillas, ambiental con medidas de higiene
tienen receptores para F4. El acuosas o pastosas. En los 14 días
resto de receptores - Postdestete: se debe a una disminución de la postdestete. Lesiones postmortem Vacunas de toxoides o bacterinas
desaparecen con la edad ingesta, estrés y disminución de la inmunidad inespecíficas: dilatación e hiperemia (fimbrias) a madres 3 semanas
- Ambiente: renovación, maternal. Lo que da lugar a atrofia transitoria de las de intestino y estómago, contenido preparto
estrés (si baja la Tª = baja vellosidades intestinales y disbiosis (entrada y acuoso-amarillento.
motilidad intestinal) , multiplicación de E. coli con producción de toxina y Producir líneas genéticas
velocidad del aire (si sube, diarrea secretora) resistentes a ETEC.
hay más diarreas). Importante
encalostramiento.

CLOSTRIDIOSIS - [Link] tipo C que produce la toxina β * Tipo C: forma hiperaguda en lechones de 1-3 * Tipo C. Aislamiento en * Tipo C →Tto: Antitoxina (lesiones
Clostridium spp. (enteritis necrótico-hemorrágica). Aparece días. Muertes súbitas (<24h) por toxemia, anaerobios s e irreversibles)
- perfringens tipo C: sobrecrecimiento de las formas vegetativas por diarreas hemorrágicas y emaciación. Necrosis, identificacion de la cepa con Correcto encalostramiento
aerotolerante disbiosis con producción de la toxina que edema difuso y membrana fibrinosa. Tmbn PCR. Medidas higiénico sanitarias
posteriormente se absorberá y pasará a circulación puede producir cuadro agudo, subagudo y Tmbn se puede detectar la Vacunas de toxoides de perfringens
- perfringens tipo A: hay más sanguínea crónico (lechones de 37 días) Cuanto más toxina en heces y biopsia de tipo C a las 6 y 3 semanas preparto.
en flora del cerdo que de C. hacia crónico, menos sangre en la diarrea y intestino con ELISA.
* Tipo A → prevención dando
- C. perfringens tipo A: la patogenia no está clara, más signos inespecíficos tipo caquexia y
- difficile: oportunista. * Tipo A: complejo pq cepas toxoides preparto y correcto
posiblemente multifactorial. Los lechones se emaciación. MB =100% y MT=50-60%
Zoonosis? en sanos son muy similares a encalostrado
exponen a partir de su madre. Se sabe que es por la Lesiones a nivel de ID (yeyuno e íleon)
producción de una toxina. Afecta a lechones en la enteritis necro-hemorrágicas. Histo: necrosis, patógenas → posible
interferencia dx. Lesiones no * Difficile: no hay vacunas. Se trata
1ªsem de vida. pseudomembr de favorecer la microbiota
patognomónicas.
anas firbinosas, edema difuso y presencia de competitiva y evitar la disbiosis.
- C. difficile: la infección ocurre enl echones de 1-2 bacilos. * Diffiicile: histopatología y
sem a partir de la madre y se producen toxinas A detección de toxinas A y B.
(enterotoxina) y B (enterotoxina + citotoxina). * Tipo A: diarreas no hemorrágicas, retraso en Aislarlo es posible pero no da
Colinza IG pero puede llegar hasta el íleon. cto y debilidad. MB= 30% y MT<20%. un dx definitivo.
Lesiones macro: Necrosis y atrofia de
vellosidades, con serositis

* C. difficile: diarreas no hemorrágicas, retraso

en el cto, edema escrotal, dificultad
respiratoria y distensión abdominal.
MN=50-80%. Las lesiones macro: edema de
mesocolon, ascitis e hidrotórax. Lesiones
micro: erosión epitelio IG, lesiones de volcán ,
necrosis ciego y colon.
GASTROENTERITIS GET: Coronavirus respiratorio porcino( apatógeno) se GET: diarreas acuosa acuosas en lechones con ROTAVIRUS: PCR, Elisa ROTAVIRUS: Hidratación y Ab si
TRANSMISIBLE (GET) produce Ac con protección cruzada. transmisión fecal alta MT (si < 2< sem) y alta MB age, aislamiento, hay infección 2ª.
Alfa coronavirus oral con excreción respiratoria y mamaria durante tres inmunofluorescencia, el control con adecuada inmunidad
meses. Tmbn vía digestiva o por fómites y vectores ROTAVIRUS: si hay un buen manejo y los microscopía electrónica en de rebaño para disminuir presión
ROTAVIRUS mecánicos (aves e insectos) y biológicos (perros y lechones tienen buena inmunidad maternal el muestras de heces o intestino infecciosa (mezclar heces con
Rotavirus A (diarrea en gatos) cuadro y subclínico. Si las dosis infectivas son en las primeras veinticuatro pienso), higiene de la sala de partos,
lechones lactantes) y C Tropismo por enterocitos maduros de yeyuno e Íleon → muy altas o la inmunidad pasiva es mala el horas encalostramiento, inmunidad de las
(lechones de 1 sem) acortamiento vellosidades intestinales = malabsorción cuadro es clínico con diarrea amarillenta que serología (ac, IgM o IgG en madres, vacunas atenuadas orales o
Cápside con 3 capas: también se replica en macrófagos alveolares y tejido dura 2-3 días en lechones de más de 7 días o muestras recientes). intramusculares en lechones ( poca
Externa: VP4 y VP7 → Ac mamario de cerdas gestantes recién destetados. MB y MT bajas. Lesiones no eficacia en general).
neutralizantes ROTAVIRUS: animales jóvenes. transmisión fecal oral patognomónicas. MAcro: y de adelgazamiento PED: PCR, IHQ, aislamiento
Intermedia: VP6 → con excreciones de 1-2 sem. madre es excretan en de pared, flacidez, dilatación y contenido (baja Se), Elisa de Ac. PED: tratamiento sintomático con
serotipificación emperiparto, elevado supervivencia ambiental y baja acuoso. Micro: acortamiento de vellosidades y rehidratación más AINEs en adultos
Interna: VP1, VP2, VP3 dosis infectante necesaria. se unen a vellosidades de destrucción de eritrocitos. si no hay casos pero hay riesgo hay
porción distal de yeyunon usando VP4 → acortamiento que potenciar inmunidad maternal
DIARREA EPIDÉMICA → menor absorción y digestión. se introducen en PED: Diarrea acuosa profusa con muerte en con vacuna inactivada, atenuada o
PORCINA (PED). enterocitos y producen NSP4 que altera el flujo de menos de veinticuatro horas, vómitos coma de subunidades y feedback en el
alphacoronavirus calcio = diarrea secretora. El virus se replica hasta lisar anorexia, depresión, menor crecimiento. reproductoras (no hacer si quedan
Ac neutralizantesf frente a la célula Los cuadros crónicos tienen menor MB y cepas menos de catorce días preparto)
espículas. PED: Lechones, transmisión fecal oral por pienso o INDEL y animales por destete tienen signos Bioseguridad y erradicación con
Cepas INDEL → alteraciones leche. Se excreta masivamente la 1ª sem pero también menos graves. MT en cerdo lactante de hasta el desinfección
de prot S y posiblemente puede haber excreciones durante 3-6 sem. Dosis 100%.
menos virulentas infectiva baja, sensible a desinfectantes y resiste bien
en el ambiente (+ con purines y Tª fría). Se han
planteado otras vías de transmisión como fómites o
vectores. Coloniza yeyuno e Íleon y destruye
vellosidades, más patógeno que rotavirus.

ENTEROPATÍAS Distribución mundial; Ac en más de 90% de cerdas Diarrea osmótica. Dos presentaciones posibles: qPCR en heces Tto: macrólidos, lincosaminas y
PROLIFERATIVAS reproductoras, prevalencia mayor al 50%, entre el - Forma aguda: enteropatía hemorrágica IHQ en tejidos infectados o pleuro mutilinas. cuanto más
Lawsonia intracelularis 20-40% de granjas son subclínicas. proliferativa → diarrea negra (sangre ne heces), sangre avanzada esté la enfermedad peor
Patógeno hice obligado en Transmisión H directa fecal oral al destete y en fase de muerte súbita y palidez. En primoinfecciones de Serología con Elisa ( funcionan los antibióticos.
citoplasma de células engorde. Excreción durante diez doce semanas con y animales de 4-12 meses y granjas muy seguras. detección de IgM e I G G a administración en agua ( ojo
epiteliales sin signos. Tmbn transmisión indirecta ori agua, comida - Forma crónica: adenomatosis intestinal partir de 14 días pi → la anorexia) o inyectable.
Muchos hospedadores fómites e insectos. porcina. ↑FCR y ↓GMD. Normalmente su clínico y interpretación requiere de
Dosis infectiva baja. ocasionalmente anorexia y diarrea moderada análisis de múltiples edades Control: hay vacunas
Existen granjas endémicas. punto en infecciones tras el destete o en
Se replica en criptas del íleon y es intracelular. detiene transición en lechones de 3-8 a 20 sem. Da lugar
la maduración celular y migra hacia parte apical de a colas.
vellosidades causando ruptura = mal absorción y Lesiones macro: Engrosamiento de pared
diarrea = liberación de la bacteria intestinal sobre todo íleon terminal, cuadro agudo
tiene pliegues muy marcados y coágulos. cuadro
crónico el engrosamiento puede variar, la mucosa
está húmeda sin moco ni sangre, con edema
subceroso y mesentérico. si es cuadro su clínico
todo normal
Lesiones micro: en casos graves hiperplasia de
los enterocitos de las criptas que pueden
evolucionar a enteritis necrótica y a ileitis
regional.
ESPIROQUETOSIS Importancia relativa, epidemiología parcialmente Signos clínicos tras el destete y en fases Aislamiento de la bacteria: tto: Ab en agua (macrolidos o
Brchyspira pilosicoli conocida. tempranas: delgadez, heces blandas, si son crecimiento lento, necesidad pleuromutilinas)
Bajo potencial hemolítico Transmisión fecal oral. la bacteria entra en la granja por jóvenes diarreas acuosas y mucoides. duración de anaerobiosis y medios
ZOONOSIS cerdos portadores, resiste el ambiente si está cubierta de diarreas 2-14 días. frecuentes infecciones selectivo sin rifampicina ni control: hya que disminuir carga
de heces y a baja temperatura. mayor incidencia en el concomitantes. espiramicina infecciosa, control de dieta y contro
destete y el engorde También hay cuadros subclínicos, en los que solo PCR para identificación BS (reservorios).
Amplio rango de hospedadores se ve descenso de GMD. FISH ( hibridación
Patogenia: quimiotaxis por mucina se adhieren a PI = <20 días fluorescente in situ) TODO SIMILAR A DI
enterocitos maduros de colon y ciego, lesionando MB= 30-60%
vellosidades. en fases avanzadas invade criptas del MT infrecuente
colon y provoca respuesta inmunitaria en la lámina Lesiones macro: Limitadas a Colon y ciego punto
propia. influye mucho la dieta, que las lesiones son en fases tempranas hay engrosamiento de
mayores si se toma pienso granulado o mucha cantidad linfonodos regionales, ciego con líquido, colon
de energía y proteína en dieta edematoso, congestivo e hiperémico. En fases
tardías vemos colitis ulcerativa mucohemorrágica
más leve que la disentería y fibrina..
Lesiones micro: engrosamiento y edema de
mucosa y submucosa. En ocasiones se ven
espiroquetas
 ENFERMEDADES NERVIOSAS

Enfermedad Epidemiología Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Tto y Control

AUJESZKY Distribución mundial PATOGENIA: * Lechones en la actuación + herpes virus de baja CE: alteraciones respi, Granja negativa: reposición cerdas -,
EDO Erradicada en muchos Depende de cepa, edad y de virulencia: virus llega a médula espinal y cerebro. repto y nerviosas. vigilar semen (-) para IA, coma vallado
Herpesvirus tipo 1 países. España tiene la inmunidad. Produce lisis neuronal o puede producir latencia en perimetral, vigilancia de equipos personal
Proteínas: miedo por países 1º) replicación en amígdalas ganglio retrofaríngeo, bulbo olfatorio, tonsilas y nódulo Anatomopatología y transporte, vacunación oficial y
→ gE: no esencial, vecinos (Italia y y ganglio retrofaringeos. linfático. Signos = ataxia de EEPP, parálisis laríngea obligatoria → DIVA dos dosis para
neuroinvasiva, deleción Portugal) y por los 2º) diseminación a sangre. (roncan), nistagmo, opistótonos, pedale, fiebre y LD: muestras según renovación, 3-4 dosis en sábana el
obligatoria en DIVA jabalís. libre o unido a macrófagos. muerte. Lesiones = meningoencefalitis no supurativa signos (nervioso → resto,
→gD: tropismo celular Transmisión H directa llega a pulmón bazo iba (histo: manguitos perivasculares), rodetes en el morro cerebro, repro → una dosis en transición
→ gB: Ac neutralizantes (oronasla y saliva) o célula a célula escapando el (histo: necrosis) y focos necróticos en el riñón e hígado. sangre y feto, respi →
→TK: replicación en indirecta (fómites) y V SI. * Cerdos de transición / cebo + virus de alta virulencia: pulmón, bazo, hígado, Granja positiva: vacunación para evitar
neuronas. Delección (atraviesa BP) 3º) distribución centrípeta y se distribuye por todo el organismo multiplicándose en el adrenales y ganglio transmisión de madres a hijos.
voluntaria en DIVA. Se excreta en diseminación por el SNC endotelio. preferencia por pulmón y allí se multiplica en trigémino).
Cepa vacunal de secreciones 4º) diseminación centrífuga macrófagos alveolares, neumocitos tipo 1 y 2 qPCR: ↑Se, Distingue En España tenemos Plan Nacional de
referencia BARTA K-61. oronasales, vaginales, y colonización del SNP. provocando la muerte del alveolo = neumonía cepa campo de vacunal. Lucha control y erradicación como Plan
NIA-4 = deleción natural saliva (+++), semen, Afectación principal del intersticial. Signos = dos, exudado nasal, moco, disnea Aislamiento en cultivo Nacional de Control de la vacunación y
de gE. Posible usarla en aerosoles, heces y nervio golosofaríngeo. y otros asociados a infecciones 2ªs. signos nerviosos ( celular: lento Programa Nacional de Vigilancia de
vacunas orina de manera postura de perros sentado). Lesiones: neumonía IHQ: posible FN si jabalís. Todos ellos requieren los
Específico de especie intermitente en los 2 intersticial, bronconeumonía, rinitis, laringitis, tonsilitis, muestra muy pequeña siguientes requisitos: EDO, veterinario
(cerdo y jabalí últimos. edemas… IFD: rápido. Cebaderos responsable de la vacunación y de las
=reservorio) Fuentes de infección: * hembras gestantes + cepas de alta virulencia: signos +++ pruebas serológicas, vacunación
Latencia asintomáticos y reproductivos= repeticiones cíclicas y cíclicas, momias obligatoria (DIVA IM, 1ª dosis a los 70
Mucha variabilidad = jabalíes (reservorio) de tamaños iguales, abortos tardíos, nacidos muertos, LI: muestra =sangre. días y 2ª a los 100 días. Revacunar cada
dificulta acción vacunas poco viables. Madre signos. Lesiones= placentitis, ELISA: sólo si vacunan 4 meses), sacrificio obligatorio de los +,
edema de pared uterina, endometritis, necrosis en con DIVA. DEtectan Ac clasificación de la granja según estatus
órganos fetales… anti gB y gE. Los sanitario (A0-A4), restricción de
* machos adultos + cepas de alta virulencia: infección vacunados sólo tendrán movimientos animales según la
testicular. ↑Morfoanomalías spz, ↓motilidad, ↓ libido, ac anti gB. clasificación de la granja.
orquitis uni o bilateral. Neutralización viral: sólo
Lesiones = degeneración testicular, necrosis albugínea y sirve para confirmar +
edema de escroto

GLÄSSER Animales en transición PATOGENIA: Varían según virulencia de la cepa, inmunidad del CE y dif: estreptococias Tto: Ab inyectable individual +
Glaserella parasuis Distribución mundial. Factores de virulencia lechón y la presencia de otros agentes. antiinflamatorios + fluidos
Cultivo difícil (factor V y Transmisión de desconocidos * Forma aguda o septicémica: fiebre alta, anorexia y LD: cultivo (agar choco Si la meningitis está establecida es
agar chocolate). madres a hijos en el Entrada por vía oral y muerte súbita. cianosis y edemas. Las lesiones + microaerofilia. complicado recuperar al cerdo.
Biotipo 1 no causa nacimiento por colonización del epitelio post-mortem son petequias, congestión de distintos Colonias pequeñas con A nivel colectivo se puede dar Ab en
enfermedad y biotipo 2 sí. secreciones variadas nasal, tonsila y ganglios órganos, exudado fibrinoso y fibrino purulento en halo verdoso en 48h) agua o pienso en pulsos: 5 días puesto -
Comensal habitual (heces, orina, saliva, retrofaríngeos. A partir de cavidades y meninges, nódulos linfáticos afectados. PCR pausa 10 días - 5 días puesto.
microflora. respi..) aquí el animal = portador. La * Enfermedad de Glasser: fiebre, anorexia, artritis, Electroforesis para
Serotipos 4 y 5 los más factores individuales bacteria se replica en el respiración abdominal, signos nerviosos ( crisis posición genotipado Control y prevención:
frecuentes. Posible y de producción endotelio vascular y va a la parálisis de EEPP). Las lesiones asociadas son Secuenciación WGS - Control factores predisponentes: Tª,
coexistencia de seroitpos determinantes: sangre y al sistema linfático. poliserositis( pericardio, pleura, peritoneo, humedad, estrés, ventilación, BS, L%D,
en una misma granja. inmunidad, primavera, Viaja libre y evade la articulaciones) Muestras varían según control de otras enf.
mala regulación fagocitosis. Tropismo * neumonía: dos, disnea y pérdida de peso. Las presentación clínica: si - Vacunación: no hay protección cruazda
térmica, alta densidad preferencial por serosas del lesiones asociadas son bronconeumonía fibrinosa y es aguda se coge bazo, entre serotipos. Existen vacunas
animal, amoniaco e cerebro, pleura, peritoneo, pleuroneumonía fibrinosa. hígado, cerebro, líquido comerciales (serotipos 4 y 5),
infecciones pericardio y articulaciones. * Forma crónica: pelo, mala CC, adelgazamiento sinovial, serosas, autovacunas (inactivadas .Usan 1-2
concomitantes Allí produce inflamación con progresivo y poliartritis. A veces miositis pero es raro. hisopo de pulmón. serotipos más prevalentes de la
Más frecuente en depósito de fibrina y fluido. Coger de varias explotación) y vacunas basadas en
granjas También puede producir regiones y mantener en proteínas.
sanitariamente shock endotóxico y muerte. refrigeración. - Control microbiota nasal: no usar Ab a
mejores lo loko

ESTREPTOCOCIAS Afecta a animales en crecimiento (6 PATOGENIA: sólo hipótesis * Muerte súbita: Septicemia aguda con CE: Signos nerviosos, Tto: antibiótico lo antes posible (
Streptococcus suis semanas de vida) Opción 1: Autoinfección → que fiebre muy alta y muerte. no hay lesiones cojeras y muertes betalactámicos, amoxicilina,
Hemólisis (alfa) Ubica y portadores asintomáticos (en se ha portador, sufre algún coma como como mucho cianosis de súbitas sobre todo en cefalosporinas… que sea de larga
Factores de tonsilas, epitelio nasal, aparato episodio de inmunosupresión y orejas, cabeza, morro y congestión de primavera duración) + antiinflamatorio (AINES).
virulencia (no en reproductor) la bacteria pase a la sangre algunos órganos. Todo parenteral.
todas las cepas): Infección de lechones en canal Opción 2: que se ha portador, * Forma nerviosa: incoordinación, ataxia, LD: es el único. se A nivel colectivo se puede dar Ab en
- Hemolisis I y II vaginal. se lo transmita a otros cerdo vía decúbito lateral, pedaleos, opistótonos, hace serotipado y agua o pienso en pulsos: 5 días puesto -
- Proteína MRP y EF Transmisión oronasal y aerógena a oronasal, aerógena o por parálisis del tercio posterior, fiebre y aislamiento de bacterias pausa 10 días - 5 días puesto.
- polisacáridos corta distancia secreción nasal fómites y en este llegue a la enrojecimiento de la piel. Las lesiones son a partir de muestras de
cápsula genital y láctea. sangre. edemas y congestión de meninges, meninges, cerebro,LCR, Control:
Serotipo II es el más Factores predisponentes: edad, nivel en cualquier caso viaja libre en meningoencefalitis y supurativa,LCR líquido sinovial y → moduladores del SI del y probióticos.
frecuente y de hace maternal, saltos térmicos ( sangre Unidos a monocitos y turbio, hiperemia en vasos de meninges, endocardio. necesario → higiénicos sanitario: considerar los
patógeno, zoonosis primavera y verano), humedad, llega a cualquier órgano. infiltrado neutrofílico de meninges. En el coger de varias zonas y determinantes de enfermedad
No inmunidad amoniaco, densidad… cerebro se multiplica y produce RI masiva varios animales. hacer → médico: autovacunas con adyuvantes
cruzada entre cepas En el momento en el que desaparece con tormenta de citoquinas antibiograma. oleosos ( preferibles porque generan
el factor ambiental desaparece la * Artritis supurativa fibrinopurulenta: mayor RI). Se ponen a los 15 días de
enfermedad cojeras del tercio posterior sobre todo. vida y hay alto riesgo de fallo.
Más incidencia en granjas muy * Otros: poliserositis pericárdica o
tecnificadas y de alta sanidad (dejan peritoneal, neumonía o endocarditis
proliferar S. suis) valvular (vegetativa en casos crónicos)
Incidencia también aumenta en Poco frecuente
cerdas hiperprolificas, por mezcla de
individuos de edad y procedencia
distintas y por presencia de Ag
infecciosos que causan
inmunosupresión

ENFERMEDAD DE Factores individuales: edad (solo La bacteria llega al ID y se 3 formas clínicas: Anatomopatológico: Tto: poco efectivo si ya hay signos.
LOS EDEMAS receptores en >21 días y algunas multiplica masivamente. Se une * Forma clásica postdestete: 1-2 sem Post encefalomalacia, edema Se podŕia dar Ab a los sanos para
[Link] verotoxigénico líneas genéticas no expresan a receptores F18 y libera destete. Los lechones comen muy poco perivascular en cerbero prevenir (ahor ano con RAM) y dar
Factores de receptores) verotoxina. sólido y eso crea disbiosis intestinal. pienso de harina en cebaderos, sabiendo
virulencia: fimbrias Factores ambientales: Higiene coma Es capaz de atravesar intestino * Forma clásica tardía: 6-8 sem de vida LD: cultivo y genotipado que bajará la CC y velocidad de cto.
F18 y verotoxina humedad, estrés, densidad, y pasar a sangre, donde se une (20-40 kg). Por cambios de pienso de para determinar
(necrosis celular). alimentación (cambios de dieta y al endotelio de los vasos y iniciación a prestarter, que tienen mucha producción de toxina. Control: reducir proteína y energía de los
REceptores para cerdos glotones) y Tª. produce extravasación = proteína y se empachan de eso Antibiograma. piensos, aumentar fibra, restringir
F18 solo aparece en cerdos de 2-4 sem post adenopatías y edemas. causandoles lesiones intestinales, elevan Muestras de hisopo de alimentación racionamiento postdestete,
sintetizados en destete (20-40kg) (coincide con el pH y favorecen el paso de mucosa intestinal y evitar cambios bruscos de dieta, usar
cerdos de >21 días llegada cebadero y cambio de dieta) microorganismos al intestino. heces. proteínas de alta calidad, evitar pienso
(destetados) En cerdos >60kg produce muerte * Forma errática. Cuando entran a cebo OJO! Es un comensal, granulado, usar óxido de zinc
Sin algunos factores súbita de manera errática. Coincide (60kg). Cuando entran a cebo hay así que puede dar FP. (actualmente prohibido, quelaba la
ambientales e con cambios en dieta → ↑proteínas situaciones estresantes (cambio de dieta, verotoxina).
individuales no se ↓fibra disponible jerarquías, falta de agua…) Objetivo es favorecer el crecimiento de
puede dar la flora no patógena para que compita
enfermedad Curso lento, animales con buena CC, Las dos formas clásicas → edema en con la patógena.
MT y MB variables, párpados y otras partes con sus Higiene y control ambiental son muy
Infección por contaminación consecuencias (chillidos si hay edema de importantes.
ambiental, vía aérea, las laringe, signos nerviosos como pedaleo si Existen vacunas de toxoides y se
reproductoras son portadoras en piel, es edema cerebral). Sin fiebre ni anorexia. administran en lactación.
gl. mamaria y le eliminan en heces, Diarreas ocasionales y retraso en el
crecimiento.
Lesiones: edemas, estómago lleno de
comida, angiopatía de arterias pequeñas,
congestión y edema de nódulos linfáticos.

ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS

Enfermedad Epidemiología Signos y lesiones Diagnóstico Tto Control

Patogenia

SÍNDROME Está producida por bacterias comensales del tracto genital. Descargas vulvares cremosas de color amarillento-blanco Por las descargas AB Medidas
CERDA SUCIA Debido a ciertos factores predisponentes, estas bacterias vulvares que se inyect higiénicas
empiezan a reproducirse dando lugar a este síndrome: Pueden producir infertilidad y abortos producen entre el dia ables
● Higiene general de la explotación 12-16 post cubrición Control del
● Higiene en la IA estrés
● Higiene del verraco
● Calidad del semen empleado en la IA Prevención
● Momento de la cubrición: si se hace en el metaestro, del MMA
bajan las defensas locales
● MMA: en una metritis, el cérvix se puede cerrar Mejorar el
dejando las bacterias en el interior y se arrastran hacia manejo en la
el útero posteriormente con el catéter de la IA
inseminación
● Involución uterina: en un destete precoz no hay una
correcta involución
● Estrés de la hembra
● Edad de la hembra
● Consumo de pienso y calidad del agua
● Calidad del pienso

PARVOVIROSIS Transmisión vía horizontal por las heces y contagio oronasal o Según el momento de la gestación: Por las momias de No Vacunación
vía venérea porque alcanza el testículo, las glándulas ● Días 0-10: diferentes tamaños y existe
bulbouretrales y el epidídimo - No altera la gestación porque la zona pelúcida protege al los signos clínicos
embrión
Tras la replicación en células epiteliales, ganglios linfáticos - Altera la gestación produciendo la muerte total de todos los * Dx directo: PCR
regionales y amígdalas, produce una viremia llegando a embriones o la muerte parcial de un solo cuerno. En este * Dx indirecto: ELISA
diferentes órganos. En el caso de una hembra gestante ultimo caso, los del otro cuerno se redistribuyen y la
atraviesa la barrera placentaria y dará lugar a diferentes gestación podrá continuar si hay mas de 4 embriones
procesos según el momento de la gestación ● Días 10-35:
- Muerte total de todos los embriones: repetición de celo
acíclica
- Muerte parcial de los embriones: disminución del tamaño
de la camada
● Días 35-70: el virus mata a los fetos pasando de bolsa en bolsa
embrionaria dando lugar a momias de diferentes tamaños.
● Días 70-114: aquí los fetos tienen el SI desarrollado. Si la cepa
no es muy virulenta podrán eliminarlo, naciendo como
persistentemente infectados y siendo más débiles. Si no
 consiguen eliminarlo, se producirá la muerte y el aborto.
También puede haber una disminución del tamaño de la
camada si la infección ha sido muy tardía

PRRS (ver parte

respiratoria)

ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS

Enfermedad Epidemiología Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Tto Control

MAL ROJO DEL Distribución mundial Entra vía oral o por heridas Erisipela Clínico: cuadros Agudo: Vacunas:
CERDO (¿reemergencia?) cutáneas. Se multiplica en Hay 3 posibles cuadros: septicemia + antibióticos - → Atenuadas comerciales
Erysipelothrix Amplio rango de hosts tonsilas y mucosas. - Agudo. septicemia → muertes, fiebre, fiebre + máculas + penicilina serovar 1a
rhusiopathiae (mamíferos, aves y peces) Se produce bacteriemia y depresión, anorexia, letargo, dolor cojeras inyectadble → Inactivadas comerciales
Bacilo gram + , inmóvil, Aprox 30-50% de cerdos septicemia en 24h articular, máculas y abortos. Tiene alta MB. (24-36h), serovar 2 (protegen 4-6
no esporulado, portadores asintomáticos La bacteria puede persistir en - Subagudo. Septicemia con una menor Diferencial: tetraciclinas, meseS)
anaerobia facultativa. Importancia en extensivo articulaciones, tejido linfoide bacteriemia y se ven ciertas lesiones agudos (SDNP, lincomicina, → Autovacunas (posible
Zoonosis → profesiones/enf (bazo, tonsilas, placas de cutáneas. PPA, PPC) y tilosina. fallo vacunal)
nosocomiales Peyer) - Crónico. evolución de los anteriores. crónicos (S. suis, Metafilaxia
Excreción en heces, Factores de virulencia: Insuficiencia cardíaca y cojeras. ↓GMD y G. parasuis, M. con peni y Reproductoras: se vacunan
secreciones nasales, orina y neuraminidas, hialuronidasa, aparecen decomisos en matadero, por lo hyopneumoniae, tetra en agua 2-3 sem antes de IA y eso
saliva (2 últimas solo en Ag capsulares que tiene importancia económica. Staph y Strep. y comida. hace dos veces al año
clínicos) Produce engrosamiento del Las lesiones
Resistente alta en el medio endotelio vascular, adhesión - Agudo/subagudo. Microtorombos, émbolos Laboratorial: Crónico: En el cerdo ibérico en fase
(hasta 6 meses a menos de de monocitos a pared bacterianos, trombosis, necrosis aislamiento en AINES y de engorde y reposición se
12ºC en heces), sensible a vascular y trombosis isquémicas d ela piel (máculas), medios selectivos croticos. vacuna a partir de 4/12
calor y desinfectantes fibrinosa. petequias/equimosis en corteza renal y → hemocultivo en semanas y se revacuna
Presentación estacional. corazón, engrosamiento de linfonodos, fase aguda ante cada 5 meses.
 Casos agudos → necrosis bazo y afectación pulmonar. mortem
Los animales más isquémica de tejidos - Crónico. artritis no supurativa proliferativa → muestra de
susceptibles y que presentan perivasculares (SNC) y CID en articulaciones carpales, corvejón y corazón, pulmón,
signos son los de entre 3 Casos crónicos → lesiones codo, endocarditis valvular trombótica hígado, bazo,
meses y 3 años. reumatoides y endocarditis (crecimiento proliferativo granulomatoso riñón en casos
valvular trombótica en válvulas cardíacas), inflamación cŕonica agudos
en riñones y bazo (Infartos). postmortem

serología
PCR directa, IF,
IHQ

Enfermedad Epidemiología Patogenia Signos y lesiones Diagnóstico Control

PESTE PORCINA Muchos países Entrada vía oronasal Clínico: sospecha de cuadro SI VACUNO…
CLÁSICA (PPC) afectados en el mundo Replicación en tonsilas sistémico y hemorrágico Vacunas vivas lapinizadas o
Pestivirus → zonas endémicas Diseminación a ganglios cultivos celulares (Cepa C) NO
ARN envuelto (formas crónicas) y regionales y viremia (MO, sist Laboratorial: confirmación. DIVA. Uso en cerdo doméstico y
1 serotipo único, pero zonas libres (formas linfa, bazo en <6 días) - RT qPCR jabalí salvaje (oral) No es posible
mucha variabilidad agudas). Replicación en monocitos, - Agudo: signos atípicos (1-3 sem. Fiebre, - Aislamiento usarlas si hay movimientos de
genética. Hospedador natural: macrófagos y células anorexia, depresión, conjuntivitis), signos - Detección Erns cerdos a zonas libres.
Sensible a detergentes y cerdo, jabalí dendríticas y endotelio digestivos (vómito, estreñimiento, diarrea), (LAMP/ELISA) Vacunas DIVA de E2: respuesta
disolventes lipídicos (reservorio) vascular = respuesta respiratorios (disnea y tos) y signos típicos Serología: ELISA de detección tarda pero es muy estable
4 protes estructurales: C, Transmisión H proinflamatoria y (2-4 semanas. Hiperemia cutánea, cianosis de Ac frente a E2 y DIVA
Erns, E1 y E2. fecal-oral por contacto trombocitopenia hemorrágica en oreja, morro, cola y SN en fase final), (Erns) SI NO VACUNO…
Genotipo 2 en Europa directo y rápido. Inmunosupresión = leucopenia muerte a los 10-20 dpi. Notificar en caso de brote,
Posible excreción (posible acción Erns) sacrificio obligatorio de
durante incubación explotaciones afectadas, eliminar
(incubación < latencia). cadáveres y residuos, anillo de
Tmbn indirecta por protección (3km) y vigilancia
alimentos, vector (10km)
mecánico y Reglas estrictas de importación y
secreciones - Crónico: en cepas menos virulentas o cerditos con cuarentena de países infectados.
Transmisión V: inmunidad parcial. Similar al agudo pero menos Solo se plantea vacunar en
transplacentaria (fallos casos excepcionales con riesgo
 repro o infecciones marcado en signos atípicos (pierden CC y dermatitis), muy elevado.
persistentes si recuperación en semanas seguido de recaída con
infección en día 40-70 muerte súbita, alt repro (abortos, nacidos muertos,
de gest) malformaciónes, animales PI)
Cepas menos - Subclínicos: animales adultos infectados con cepas
virulentas se excretan poco virulentas.
más. LESIONES:
Aguanta > 6 semanas - Agudo: petequias en piel, mucosas, órganos internos
a 4ºC, pH 5-10 (infarto esplénico, linfonodos engrosados, infecciones
PI = 3-7 días secundarias por la leucopenia)
MB, MT dependen de - Crónicos: atrofia del timo, depresión de órganos
cepa y edad/estado linfoides, necrosis y ulceración de ID, colon y válvula
inmune hospedador → ileocecal.
100% en cepas
virulentas que afectan
a susceptibles, 20% en
cepas poco virulentas.

PESTE PORCINA Ampliamente Entrada oronasal o picadura Signos variables según efecto de la cepa, dosis Clínico: variabilidad de Hay muchos problemas para
AFRICANA (PPA) distribuido (genotipo II) garrapata. infectiva y vía de exposición. presentaciones. Hay que tener controlarla (no Ac neutralizantes,
Asfivirus p27 H. susceptibles: cerdo, Llega a linfonodos regionales. - Hiperagudas: 100% MT en 1-4 días y fiebre. presente el dx diferencial → portadores, confirmación dx labo
Garrapatas Ornithodorus jabalí y suidos Diseminación en sangre y linfa - Agudas: 85 -100% MT en 3-8 días, fiebre, PPC, PRRS, mal rojo, SDNP, requerida, resistencia ambiental,
spp africanos = reservorios → viremia hemorragia nasal/oral, eritema cutáneo (orejas y salmonelosis. En áreas cerdos y productos muy
EDO → ciclo salvaje Replicación 2ª en médula vientre), diarrea sanguinolenta, vómitos, anorexia, endñemicas lo que vemos infecciosos, ciclo salvaje y alta
Muy estable Transmisión directa vía ósea, bazo, pulmón, hígado y signos nerviosos, abortos será inmunosupresión y variabilidad genética).
Inactivación por Tª (56ºC oronasal (parenteral) riñón - Subaguda: 30-70% MT en 15-30 días. HEmorragias, disminución del cto. No hay vacunas.
70 mins o 60ºC 20 mins), (animales muertos), Producción de citoquinas, anorexia y depresión. BIOSEGURIDAD
pH (<3,9/ >11,5), vectores e indirecta daño endotelial (hemorragias, - Crónicas: signos inespecíficos por infecciones Laboratorial: detección con Sensibilizar, sistemas de
desinfectantes (éter, (alimentos). CID, alteración permeabilidad) secundarias. Pueden quedarse como portadores, pero PCR, rt-PCR (detectan ADN), detección temprana, vigilancia
cloroformo, sosa) PI = 3-19 días. Si sobrevive: linfopenia muy no está muy claro. IFD (detectan Ag) y HAD gold activa y pasiva en cerdos y
Sobrevive en sangre, marcada y en casos LESIONES: variable según cuadro. standard (aislamiento). jabalíes.
heces, alimentos y tejidos subagudos puede afectar a los Eritemas cutáneos, linfonodos reactivos y También se puede hacer
pulmones (edema alveolar= hemorrágicos, órganos parenquimatosos congestivos, ELISA de Ac pero solo en no
muerte). con hemorragias, esplenomegalia y reactivos. vacunados.