Insuficiencia arterial periférica
Es una de las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis que afecta a
la aorta abdominal y a sus ramas terminales, además es una de las
afecciones mas prevalentes y llega a coexistir con la enfermedad
vascular.
Factores de riesgo
• Hombres / Edad >70 años
• Diabetes → Por cada aumento del 1% de hemoglobina
glucosilada, se incrementa un 25% de riesgo de EAP por la
afección a vasos distales de las extremidades + microangiopatía
y neuropatía.
• Hipertensión → Se considera que el riesgo de EAP es el doble
• Tabaquismo → Presentan formas mas graves que ocasionan isquemia crítica y aumenta 16 veces
el riesgo de EAP y 7 veces en fumadores no activos.
• Dislipidemia → Elevación del colesterol total + LDL + triglicéridos + lipoproteína.
• Hiperhomocisteina → Promueven la oxidación de cLDL y la inhibición de la síntesis de óxido nítrico.
• Valores de fibrinógeno y alteraciones en propiedades hemorreologicas de la sangre.
Fisiopatología
Conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos derivados de una enfermedad arterial oclusiva que
condiciona el flujo sanguíneo de las extremidades.
Aterosclerosis
Proceso inmune e inflamatorio que se caracteriza por el depósito de esteres de colesterol y triglicéridos
en la región subendotelial de los vasos sanguíneos, causando la acumulación de placas de ateroma en
las paredes arteriales, limitando y obstruyendo el flujo sanguíneo.
Placa estable Placa inestable
• Importa el grado de obstrucción • Puede generarse un desprendimiento y
• Generación de vasos colaterales por la provocar la formación de trombos
perfusión insuficiente parcial o total, generando un SCA.
• Activación de reserva del flujo coronario
Evolución clínica
Estable debido al desarrollo de irrigación colateral + adaptación metabólica de las masas musculares
implicadas → Empeoramiento e isquemia crítica → Amputación.
• Aguda → Émbolos o trombos
• Crónica → Arterioesclerosis o tromboangeítis obliterante
Clínica
Se estratifica según la clasificación
de Leriche Fontaine donde se
clasifica la insuficiencia arterial
progresiva en 4 estadios.
Los pacientes con una lesión
arterial oclusiva extensa en
miembro inferiores con vida sedentaria o incapacitados por una enfermedad osteoarticular o neurológica,
pueden pasar a una isquemia desde un estadio asintomático.
Claudicación intermitente → Aparición de dolor en masas
musculares provocado por la deambulación y que cede tras
dejar el ejercicio y a medida que empeora puede ocurrir
durante el descanso.
Se debe de hacer un diferencial entre el dolor provocado
por una enfermedad osteoarticular o neurológica y la
coexistencia con la EAP.
Grupo muscular afectado → Útil para la localización de la lesión oclusiva
Parestesias e hipoestesias → en el anteíe y en los dedos del pie → son indistinguibles de las provocadas
por la neuropatia ( bilaterales, simetrica y con distribucion de calcetin)
Edema y Eritrosis → provocado por declive continuo → (Desaparicion del dolor)
Lesiones tróficas debido a la reducción crítica de la presión de perfusión distal y se localizan de forma
distal a la extremidad (dedos, maléolo o talón)
• Palidez y frialdad en extremidades + Ausencia de pulsos en extremidades ( SX de Leriche)
• Piel brillante en las piernas
• Cambio de color en la piel
• Calambres dolorosos en músculos de cadera, muslos o pantorrillas
Diagnostico
ITB
Para analizar a la población asintomática, se utiliza el índice tobillo
brazo para comparar la presión arterial medida en el tobillo con la
presión medida en el brazo
• Se realiza en pacientes 50-69 años, DM, hipercolesterolemia
o tabaquismo.
• Pacientes con ITB < 0,5 tienen un riesgo mayor de precisar
una cirugía de revascularización o una amputación mayor.
• Cada descenso de 0.1 produce una elevación del 10% en el
riesgo de presentar un evento vascular mayor.
PAS en el tobillo
• Riesgo mayor en valores <50mmHg
• En Px diabéticos se presentan niveles anormales en la zona Análisis de sangre (Colesterol,
maleolar debido a la calcificación en vasos distales triglicéridos y glucosa)
Tercer nivel → Angiografía y
Exploración física Angiotomografia
Inspección de extremidades → Simetría, tamaño, color, temperatura,
hiperpigmentación, presencia de ulceras, cianosis y edema.
Valoración de pulsos en la extremidad inferior (femoral, poplítea, pedía y tibia posterior)
Aorta abdominal → si se encuentra la masa pulsátil con expansión lateral se sospechará de un aneurisma
de la aorta.
• Auscultación abdominal → presencia de soplos que serán indicadores de la enfermedad en la aorta
o arterias iliacas.
Femoral → Se palpa debajo de la arcada inguinal, entre el tubérculo púbico y la espina iliaca
anterosuperior.
• Pulso disminuido → Auscultar la arteria femoral (soplo)
• Sospecha de coartación de la aorta (SX de Turner) → Se compara el pulso radial y femoral.
Poplíteo → Decúbito dorsal con la rodilla levemente doblada
Tibial posterior → Detrás del maléolo interno, entre el tendón tibial posterior y el flexor largo de los dedos.
Se consideran tres categorías: 0 ausente, 1 disminuido, 2 normal y 3 aumentado.
Pruebas arteriales
Llenado capilar → Se realiza digito presión sobre el pulpejo de los dedos o sobre el lecho ungueal y al
suspender la presión se apreciará una palidez que desaparece en segundos.
• Tiempo aumentado en casos de obstrucción arterial aguda o crónica
Elevación de la extremidad → elevación de extremidades a 90° por 2 minutos e
inmediatamente deberá sentarse y dejar colgando las extremidades y en aprox 5
segundos la piel deberá de adquirir un tono rosa.
• Enfermedad arterial moderada → Palidez tardía + rubicundez lenta
• Enfermedad arterial severa → Palidez rápida + rubicundez lenta y tardía
Tiempo de claudicación → Medición de tiempo en que aparece el dolor isquémico
en la pantorrilla provocado por la marcha y la distancia que lo provoca.
RUMPEL o torniquete → Mas de 5 petequias en la zona circular delimitada
Tratamiento
Cilostazol
Inhibidor de la fosfodiesterasa III → Claudicación intermitente y prevención secundaria del accidente
cerebro vascular.
• Corazón: aumento de AMPc → Entrada de Ca → Aumento de la cronotropia, isotropía y
dromotropia
• Vasculatura → Aumento de AMPc → Inhibición de la quinasa de cadena aligera de miosina
→ Vasodilatación.
• Plaquetas → Aumento del AMPc → disminución plaquetario
Dosis → 1 dosis de 100mg, dos veces al día x 3-6 meses
Carnitina y propionil L-carnitina → Interactúan. en el metabolismo oxidativo del musculo esquelético y
se asocia con mejoramiento de rutinas de ejercicio.
Estatinas: ↓ cLDL+ Regresión de
ateroesclerosis + estabilización de la
placa de ateroma, reversión de
disfunción endotelial y ↓
trombogénesis
Pentoxifilina → Reducción de niveles de fibrinógeno para disminuir la viscosidad al deformar la
estructura de los glóbulos rojos y blancos.
• Dosis → 400mg, tres veces al día X 6 meses es de primera opción al no tener cilostazol
Acido acetil salicílico → Retrasa la progresión de EAP y reduce el riesgo cardiovascular pero no la
claudicación. / Dosis → 80-150mg al día
Isquemia critica
En pacientes con riesgo a isquemia la
amputación supracondílea aumenta en un
39%.
Presentación de isquemia crítica:
• Dolor en reposo
• Ulcera o gangrena de MI que no mejora x más de 2 semanas.
• Se les debe de evaluar 2 veces al año una vez tratados.
• En caso de ulceras se debe de administrar dicloxacilina 500mg cada 6 horas durante 10 días
• Tx → Trombolisis / cirugía endovascular / Cirugía de revascularización / By pass
Insuficiencia venosa crónica
Es una enfermedad crónica, progresiva donde existe una
anormalidad morfológica y/o funcional del sistema venoso,
principalmente en las válvulas o la pared venosa y que alteran el
adecuado retorno venoso.
Factores de riesgo
• Edad
• Historia familiar de varices
• Ortostatismo prolongado
• Obesidad
• Embarazo → Dilatación fisiológica ante demandas de
drenaje + compresión de venas + aumento de peso + La EVC es de etiología primaria en
disminución de actividad física. un 95% y 5% secundaria como en la
• Profesiones de riesgo trombosis venosa profunda.
• Sedentarismo
• Toma de anticonceptivos (Progesterona ↑ la distensión venosa /estrógenos la hipercoagulabilidad.
Fisiopatología
El retorno venoso desde los MI al corazón se realiza mediante el sistema venoso profundo localizado en
la fascia profundo de los músculos y el sistema venoso superficial, ambos conectados por las venas
perforantes.
Proceso mediado por:
Recorrido: Inicio en venas de los pies → Vena safena mayor interna y Bombeo de músculos gemelares
menor externa → vena femoral común y poplítea. y del pie + diástole cardiaca y
En bipedestación, el retorno venoso se hace contra gravedad y esta los movimientos respiratorios
favorecido por válvulas venosas que impiden que el flujo sea retrogrado.
Presión venosa ambulatoria
Los mecanismos valvulares y las bombas musculares ejercen contrapresión disminuyendo la presión a
menos de 25 mmHg ya que llega de 90-100 mmHg desde la aurícula derecha al pie.
Incompetencia valvular
Surge por la incompetencia valvular o por una alteración o defecto idiopático
estructural lo que provoca una dilatación + fallos en el cierre valvular.
• Tambien puede ser secundaria a tromobosis venosa profunda que
provoca la destruccion valvular u obstruccion al flujo.
Se genera un reflujo provocando hipertension venosa, condicionante de la
dilatacion de las venas + alteracion en la microcirculación y lesiones tróficas
Cambios en válvulas y pared venosa
• Hiperplasia de la íntima
Las propiedades elásticas de la pared venosa sufren cambios que
• Áreas hipertróficas
contribuyen a la dilatación, relajación y perdida del tono venoso.
• Alteración de fibras
Acontecimientos inflamatorios en válvulas y pared venosa causan musculares lisas
la insuficiencia progresiva y destructiva. • Reducción de la matriz celular
Cambios en la microcirculación
La hipertensión venosa ambulatoria produce un edema endotelial, aumento de la presión hidrostática en
capilares y filtración transcapilar que excede el flujo linfático → Edema intersticial
Ocurre una reacción inflamatoria por adhesión de leucocitos al endotelio capilar provocando:
• Extravasación de hematíes y macromoléculas
• Hemosiderina → Coloración ocre.
• Proteinas extravasadas al intersticio son quimiotaxicos y producen la señal inflamatoria,
reclutamiento de leucocitos y migración a dermis causando fibrosis dérmica.
Trombosis capilar → Debido a la reducción del flujo capilar y liberación de sustancias procoagulantes
provocando:
• Disminución de oxígeno a la piel
• Construcción arterial a nivel de esfínteres precapilares
• Alteraciones metabólicas del tejido celular subcutáneo
• Hipertensión venosa
• Ulcera venosa
Síntomas Alteraciones cutáneas
• Pesadez que se acentúa con el calor, frio, • Eccema → Eritema y descamación de la piel
elevación, de pie o sentado. que afecta en un principio a la cara inferior de
• Dolor en extremidades inferiores de la pierna y progresa a toda la extremidad
predominio vespertino de carácter difuso, • Pigmentación Ocre → Oscurecimiento de la piel
no localizado, subagudo o crónico. debido a hematíes extravasados
• Prurito • Atrofia blanca → Placas estrelladas, lisas,
• Calambres musculares nocturnos blanco marfil de consistencia esclerótica +
• Cansancio telangiectasias y petequias rodeadas de un
• Edema vespertino que disminuye con el halo hiperpigmentado en el 1/3 inferior de la
reposo pierna.
• Neuropatía venosa → Sensación de • Lipodermatoesclerosis o hipodermis →
opresión, quemazón, pinchazos, Inflamación crónica con fibrosis de la piel y
quemadura, desgarro, palpitaciones o tejido subcutáneo asociado con un aumento
escalofríos que se exacerban en la del grosor del tejido dérmico y subdérmico, es
menstruación y el embarazo un signo de EVC avanzada.
• Ulcera venosa
Clínica
Varices → Venas dilatadas y tortuosas que reciben varios nombres según su localización:
Telangiectasias
• Vénulas intradérmicas o subepidérmicas dilatadas
• <1mm de calibre que confluyen
Reticulares
• Venas subdérmicas localizadas en la dermis reticular
• Tortuosas de color azulado
• Calibre de >1 mm y <3 mm
Tronculares
• Venas subcutáneas dilatadas
• Calibre de 3 o más mm
Corona flebectásica
• Patrón en abanico de pequeñas venas intradérmicas
• Cara medial o lateral del tobillo
• Signo temprano de EVC avanzado
Exploración física
Se debe de medir el perímetro de la pierna de manera bilateral y comparativa para establecer la presencia
del edema siendo una diferencia >1 cm es significativa.
• Evaluación de los pulsos arteriales para planear tratamiento venoso
• Maniobra de Trendelenburg
• Maniobra de Perthes
Diagnóstico → Se hace de acuerdo con la clasificación CEAP
• C0-C1 → HC+ EF+ Doppler
• C2 sin edema ni trastornos cutáneo → Doppler o flebografía ascendente o por punción
transfemoral, varicografia, medida de presión venosa, RM venosa.
• C3 con edema sin trastornos cutáneos → Eco-Doppler
• C4-C6 → Los trastornos cutáneos sugieren enfermedad venosa incluyendo ulcera curada o abierta
con o sin edema o venas varicosas.
Flebografía → En pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas, varices recidivantes y Px
candidatos a cirugía del sistema venoso profundo.
Tratamiento no farmacológico Tratamiento farmacológico
• Medidas de alivio venoso para evitar la Medicamentos flebotomicos para el manejo de
hipertensión venosa. síntomas subjetivos y funcionales IVC como
• Evitar o corregir el sobrepeso fatiga, calambres nocturnos, piernas cansadas,
• Evitar el sedentarismo pesantez, tensión y edema.
• Utilizar prendas y calzado cómodo • Diosmina 500 a 1500 mg/ 24 hrs x 6
• Medidas físico postulares meses
• Ejercicios de compresión de músculos de la • Dobesilato cálcido 500 a 1000 mg/24
pantorrilla que impliquen flexión y extensión de hrs x 6meses
los tobillos y movimientos circulares de los
pies. *Pentoxifilina 400mg cada 8 hrs en úlcera
venosa.
• Compresión terapéutica de acuerdo con la
clasificación CEAP:
• CEAP (C2): media elástica grado 18-21 mmHg,
• CEAP (C3): media elástica grado 22-29 mmHg
• CEAP (C4, C5 y C6): media elástica grado 30-40 mmHg
Tratamiento quirúrgico → Solo en caso de que el Tx conservador falle en un periodo de 6 meses,
varices complicadas o recidivantes.
• Fleboextracción parcial o completa de la vena safena interna asociada a la ligadura de las venas
perforantes incompetentes.
• Escleroterapia en venas varicosas reticulares, telangiectasias, varicosisdades aisladas, por debajo
de la rodilla y recurrentes.
Traumatismo Craneoencefálico
Es una patología médico-quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos.
Presencia de:
• Alteración de la consciencia y/o amnesia
• Cambios neurológicos o neurofisiológicos
• Dx de fractura de cráneo o lesiones
Epidemiología
• Causa de mortalidad más frecuente en <40 años
• Primera causa de muerte en pacientes politraumatizados
intracraneales atribuibles al trauma
Fisiopatología
Asociado a accidentes en vía pública y en vehículos de autotransporte en movimiento y violencia
Lesión primaria → Daño directo tras el impacto Lesión secundaria
debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración. Procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios y
vasculares que inician con el traumatismo:
• Lesión celular
• Desgarro • Activación de cascadas de liberación de
glutamato,
• Retracción axonal
• Activación de receptores MNDA/ AMPA que
• Alteraciones vasculares
alteran la permeabilidad y permitiendo la
• Contusión cerebral en relación con
entrada masiva de Ca.
fuerzas inerciales directas
• Producción de proteinasas, lipasas y
• Lesión axonal difusa en relación con
endonucleasa → Muerte celular por
fuerzas de cizallamiento
necrosis o apoptosis
En un TCE grave se activa el estrés oxidativo,
aumentan radicales libres de oxígeno y N2, daño mitocondrial
y del ADN + daños intracraneales (lesión masa, HTIC,
convulsiones) + daños extracraneales como hipoxia,
hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, etc.
Deterioro retardado → 15% asintomático o signos de lesión
cerebral
En el transcurso de minutos a horas presentan un deterioro
neurológico por lesiones por lo que el paciente debe de ser
vigilado durante 24 horas + toma de TAC en las primeras 6 horas.
Hipertensión endocraneana difusa → Aumento agudo o difuso de contenido intracraneano que aumenta la
PIC produciendo: cefalea persistente, vértigo, diplopía, deterioro de conciencia, papiledema, reflejo de
Cushing + triada de Cushing, herniación cerebelo-tonsilar y compresión del bulbo.
Hipertensión endocraneana focal → Efecto de masa sobre estructuras vecinas
Lesiones específicas
Hematoma epidural
Se observa como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o en forma de
lente y que requiere de craneotomía y drenaje quirúrgico.
Hematoma subdural
Originado por lesión a plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia senos
venosos durales.
Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa según el
tiempo de evolución en forma de semiluna.
• Agudos <24 horas de evolución
• Subagudos >24 horas y < 7dias
• Crónicos >7 días
Contusión cerebral
• Puede ser hemorrágico y no hemorrágico por mecanismos de y contragolpe
• En la TAC se observa como una lesión redondeada o elíptica, con edema periférico
y efecto de masa.
Evaluación
Estos pacientes pueden presentar lesiones asociadas que comprometen la vía aérea, ventilación y la
circulación por lo que se debe de evaluar en base al ABCD.
Manejo de vía aérea
Ventilación
• Administración de oxígeno hasta saturación de
• Intubación endotraqueal en pacientes
95% + vía área permeable
con Glasgow <9
• En pacientes con Glasgow <8 → Intubación
• Mantener saturación de O2 92-96%
orotraqueal
• Normo ventilación paCO2: 35-40 mmHg
• Inductores y relajantes para intubación
+ PO2 >90 o petCO2 40-40mmHg
orotraqueal: Fentanyl 1 microgramo x kilo o
midazolam 0.1mg/kg y se utiliza la mitad de la Evitar hipoventilación, hipercapnia,
dosis en presión arterial sistólica <100mmHg vasodilatación cerebral, aumento de PIC e
o >60 años hiperventilación
.
Circulación
• La reanimación debe mantenerse hasta recuperar cifras de presión arterial media no menor a
80mmHg
• Corrección de hipotensión mediante soluciones isotónicas como el suero salino (no glucosadas ni
ringer lactato) y vasopresores
• Agitación psicomotora se descarta hipoxia e isquemia cerebral
Daño neurológico
Todos los pacientes con lesión cerebral deberán de
ser evaluados mediante Glasgow una vez que el
paciente ha sido reanimado y manejando el ABCD.
Se debe de tomar una TAC en pacientes con
Glasgow<8 y con Glasgow 3-12 deben de ser
transferidos a hospitales de alta complejidad.
Intervenciones
• Monitorización de la PIC y de la presión
perfusión cerebral
• Posicionar la cabeza de 15-20 grados de
inclinación en pacientes hemo dinámicamente
estables y flexo extensión del cuello
• Oximetría de pulso
• Capnografia
• Monitoreo electrocardiográfico
• FC, FR,+ Temperatura
• Monitoreo de Diuresis
Control de glucemia Control de natremia
Generación de un estado hiper catabólico que La hiponatremia incrementa el contenido de
lleva a la ruptura de proteínas musculares y la agua cerebral y con ello la PIC, por lo que se
hiperglucemia aumentando el daño neuronal en recomienda mantener una natremia de 140-
condiciones de isquemia. 155mEq/L.
• Control en glucemia >180mg/dl
Control de Hipertermia
• Se deben de mantener a los pacientes con una temperatura corporal por encima de los 36°C y
debajo de los 38°C.
• Se recomiendo la hipotermia profiláctica dentro de las 2.5 horas o 48 horas después de la lesión.
Profilaxis anticonvulsiva → Se debe de realizar durante 7 días con fenitoína y ácido valproico
Terapia hiperosmolar → solución salina hipertónica al 7.5% o manitol al 20% para reducir la PIC y se
debe de evita el manitol en Px con PAS <90mmHg.
