TEMA 1 → DIARREA INFECCIOSA

Definición: Tres o mas disposiciones de heces no formados en un periodo de 24 horas.

Peso fecal: >200-300g / 24 hrs.
Episodio agudo que se cura -> enfermedad grave que pone en peligro la vida.
Causas: Estrés emocional, intolerancia a los alimentos, agentes inorgánicos, sustancias
orgánicas, fármacos, agentes infecciosos.

TIPOS DE DIARREAS
Aguda Dura menos de 2 semanas
Crónica Dura mas de 2 semanas
Leve Tres evacuaciones o menos al día
Moderada 4 evacuaciones o más al día con síntomas
locales (cólicos abdominales, náuseas,
tenesmo).
Grave 4 evacuaciones o más al día con síntomas
sistémicos (fiebre, escalofrío,
deshidratación).

FISIOLOGIA
Al duodeno ingresan 10lts aprox. de liquido c/24 hrs.
8.5 lts. se absorben en intestino delgado
Resto se absorbe en colon con perdida <200 ml en heces.
Establecer el patrón normal de defecaciones del paciente y la naturaleza de los síntomas
actuales.
CLASIFICACION
Inflamatoria 12-72 hrs No inflamatoria 12-72 hrs Sanguinolenta
Afectación del colon por Leve, producida por virus Evacuaciones de pequeño
bacterias invasoras, o toxinas que afectan el volumen, frecuentes, fiebre,
parásitos o producción de intestino delgado y cólicos, tenesmo y urgencia.
toxinas (Shigella, modifican sales y agua. Shigella, Salmonella,
salmonella, campylobacter, Evacuaciobes acuosa de Campylobacter, Yersinia,
yersinia, cepas invasoras de gran volumen + nausea, cepas invasoras de
E.coli, toxin SHIGA , vomito y cólicos. Escherichia coli, y otras cepas
entamoeba y c. diffiicile) virus (p. ej., rotavirus, productoras de toxina shiga
norovirus, astrovirus, (STEC, shiga-toxin-producing
adenovirus entéricos), strain of E. coli), Entamoeba
vibriones (Vibrio histolytica y C. difficile.
cholerae, V.
parahaemolyticus), E. coli
productora de
enterotoxina, Giardia
lamblia, criptosporidios y
agentes que pueden
causar gastroenteritis
transmitida por
alimentos.

DIARREA CRONICA
 TOXOINFECCION ALIMENTARIA
Enfermedades causadas por toxinas de los alimentos
- Primeras 1-6 hrs. -> toxina previa vomito sin fiebre
- 8 – 16 hrs -> microorganismo en el alimento, produce toxinas tras ingesta <vomito,
cólicos abdominales habituales, sin fiebre.
EXPLORACION FISICA
1. Tolerancia a la via oral
2. Temperatura, dolor abdominal
3. Hidratación
4. Estado mental
5. Hipersensibilidad abdominal o peritonitis
6. Peso de las heces , escala de bristol.

DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
Medidas generales Medidas especificas
La mayoría de la gastroenteritis aguda son Tx. Empírico en inmunocomponentes para
autolimitadas. diarrea sanguinolenta.
•Líquidos y electrolitos (evitar choque Fiebre documentada , dolor abdominal,
hipovolémico y afectación respiratoria) diarrea sanguinolenta y disenteria bacilar
•Jugos y caldos claros cuando se sospecha secundario a shigella.
•1/2 cuch. de sal (3.5 g), 1 cuch. de Viajeros que regresa con temperatura al
bicarbonato de sodio (2.5 g de NaHCO3), 8 menos 38.5º o signos de septicemia.
cuch. de azúcar (40 g) y 240 ml de jugo de Fluoroquinolona o azitromicina
naranja (1.5 g de KCl), diluidos en 1 L de
agua. Ya no se recomiendan macrólidos ni
•Soluciones de rehidratación oral con penicilinas por la resistencia microbiana.
glucosa •75 mEq/L de sodio y 75 mEq/L de
glucosa.
Alimentos suaves
Cafeína y alcohol, no fibra.
PREVENCION Fluoroquinolona
Lavado de manos
 Consumo de agua potable •Ciprofloxacina, 500 mg; ofloxacina, 400
Desinfectar mg; o levofloxacina, 500 mg una vez al día)
por uno a tres días.
Alternativas: trimetoprim-sulfametoxazol,
160/800 mg dos veces al día; o doxiciclina,
100 mg dos veces al día
Azitromicina
1 000 mg en dosis única o 500 mg por día
por tres días
EVITAR EN CASO DE SHIGELLA O LOPERAMIDA
MEGACOLON TOXICO •Inmunocompetentes con diarrea acuosa
aguda
• 4 mg VO al inicio, seguidos de 2 mg por
cada evacuación líquida (máximo: 8 mg/24
h en aguda y 16mg/24 h en crónica)
SUBSALICILATO DE BISMUTO
Dos tabletas o 30 ml por VO cuatro veces
al día

Antibiotico → para clostridium → meronidazol (leve o mod) y en cuadros severos

vancomicina

Clasificación de tiempo → es importante para las causadas por microorganismos →+

frecuente agudas
Los virus no dan diarreas inflamatorias
No hay inflamación en el endotelio → no inflamatoria –

e. coli enterohemorrágica → no requiere antibiótico → puede causar un sx hemolítico

urémico
Vibrio → mariscos o agua de mar contaminada → en agua de arroz → no inflamatoria

Shigella →v diarrea sanguinolenta

Valorar → tolerancia a la via oral

Cede de forma espontánea → no inflamatoria aguda → loperamida, peptobismol

Sangre o moco = inflamatoria

- Abordaje diarrea aguda + importante

Antidiarreicos → en enfermedades leves a moderadas → sin sangre ni moco

Antibióticos → de forma empírica → de elección fluoroquinolonas (cipro o
levofloxacino) y azitromicina
 TEMA 2 → BRUCELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA

BRUCELOSIS
GENERALIDADES EPIDEMIOLOGÍA
Es una zoonosis causada por cocobacilos -B. mellitensis es la causa más frecuente
pequeños, gramnegativos, no de brucelosis humana en el mundo
encapsulados, no esporulados. -Su reservorio natural son cabras,
ovejas y camellos.
-B. abortus se observa principalmente en
el ganado vacuno.
-B. suis se observa en cerdos domésticos
y salvajes.

PATOGENIA ¿CÓMO SE TRANSMITE?

• Brucella es patógeno intracelular -Contacto directo con animales o sus
facultativo secreciones a través de cortes, abrasiones
• Puede sobrevivir y multiplicarse en las en la piel o conjuntivas.
células fagocitarias del hospedero. • Consumo de productos lácteos
• En el interior de los macrófagos se no pasteurizados
localiza en ganglios linfáticos, hígado, • Inhalación de aerosoles contaminados
bazo, médula ósea • Grupos de riesgo: Granjeros, veterinarios,
trabajadores de mataderos y personal de
laboratorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES
-Inicio de la infección de 2 a 4 semanas -70% de los pacientes pueden presentar
después de la inoculación anorexia, vomito, diarrea, dolor,
-Fiebre, sudoración profusa, malestar, estreñimiento.
anorexia, cefalea, lumbalgia. -B. Abortus se relaciona a granulomas
-Fiebre ondulante en los pacientes que no hepáticos
reciben tratamiento -B. mellitensis cuadro inflamatorio similar a
-Sudor de mal olor, gusto peculiar en la hepatitis.
boca -B. suis abscesos hepatoesplénicos
La depresión es frecuente y a menudo - + común → sacroilitis
de carácter desproporcionado -Espondilitis → en personas mayores
-Puede haber linfadenopatia, -Muy frecuente → depresión y apatía
esplenomegalia y hepatomegalia en -Endocarditis afecta hasta el 2% de
pocos pacientes los pacientes
-Infección localizada -Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
-Brucelosis crónica = en hueso, bazo e -Granulomas en médula ósea hasta
hígado → FIEBRE en 75% de los casos
DIAGNOSTICO TABLAS EJEMPLOS
Se realiza mediante la historia clínica y
evaluando si tiene un consumo de
alimentos alto → para que sea más
certero se debe aislar el microorganismo
en sangre, médula ósea o cualquier otro
tejido / PCR
• Se realizan dos pruebas serológicas; una
presuntiva y otra confirmatoria.
• Se llevan a cabo después de la primer
consulta en que clínicamente se sospecha
de la enfermedad.

REACCIONES FEBRILES TRATAMIENTO

• TIFICO O
• TIFICO H
• PARATIFICO A
• PARATIFICO B
• PROTEUS OX-19
• BRUCELA ABORTUS

• SENSIBILIDAD (+) 60%

• ESPECIFICIDAD (-) 60 -65%
PREVENCIÓN:
IMPORTANTE: • Eliminación de la enfermedad en los
• LAS AGLUTININAS O REACCIONES animales por vacuna
FEBRILES
•NO HACE DIAGNOSTICO POR SI MISMA

FIEBRE TIFOIDEA/ ENTÉRICA/SALMONELOSIS

GENERALIDADES ¿QUÉ SUCEDE?
-Salmonella entérica, subespecie entérica •Inicio gradual de cefalea, vómito, dolor
→ afecta humanos abdominal.
-Transmitidos por la ingestión del •Manchas rosadas, bradicardia relativa,
microorganismo en alimentos o bebidas esplenomegalia, distensión e
contaminadas hipersensibilidades abdominales.
•Aumento lento de la fiebre hasta el
PATRONES CLÍNICOS máximo y descenso lento a la normalidad.
•Fiebre entérica (fiebre tifoidea = •Leucopenia; cultivos de sangre, heces y
serotipo typhi/ no typhi o cualquier orina positivos para Salmonella
Salmonella)
•Enterocolitis aguda (serotipo
typhimurium)
•Septicémico (bacteremia)

GENERALIDADES
•Síntomas → gastrointestinales (ceden y
después recurren) fiebre, malestar y
cefalea
•Incubación 6-30 días
•intracelular
FISIOPATOLOGÍA SÍNTOMAS Y SIGNOS
→ Organismo rompe el epitelio de la -Etapa prodrómica → malestar general,
mucosa (transcitosis) cefalea, tos, faringitis, dolor abdominal,
→ Cruza barrera epitelial estreñimiento → Esplenomegalia,
→ Invasión macrófagos en placas de distensión e hipersensibilidad abdominal,
Peyer bradicardia, meningismo → Exantema
→ Multiplicación en ellas, ganglios (mancha-pápula rosa 2-3mm que palidece a
linfáticos mesentéricos y bazo la compresión en tronco principalmente) en
→ Bacteriemia → Tejido linfoide ID la 2da semana y desaparece 3-4 dias
(60cm posterior válvula ileocecal) posteriores
→ Inflamación y pble. ulceracion placas -7-10 días después → temperatura en
de Peyer (3er sem máx) meseta, Px. → enfermo, postrado
→ Diseminación → pulmón, vesícula -Estreñimiento hasta diarrea en “puré de
biliar, riñon, SNC guisantes” + distención abdominal
→ serotipos diferentes de typhi no -7-10 días después → px sin complicaciones
causan invasión = mejoría gradual → **recaídas

DATOS DE LABORATORIO COMPLICACIONES

•BH → Leucopenia •30% Px sin Tx = 75% de muertes →
•Hemocultivos (+ en 1er semana en 80% Hemorragia intestinal → descenso súbito
Px. Sin Tx.) → positividad posterior → de temperatura, choque, sangre
25% Px aún + en 3er semana fresca en heces, perforación intestinal,
•Mielocultivos + incluso con dolor e hipersensibilidad abd. la 3er sem.
Hemocultivos – **Leucocitosis y taquicardia
•Cultivo de heces NO CONFIABLE → + •Retención urinaria, neumonía,
por gastroenteritis tromboflebitis, miocarditis, psicosis,
•Reacción de Widal / reacciones febriles colecistitis, nefritis, osteomielitis y
→ Es incapaz de discernir si se trata de meningitis.
infección activa o previa
PREVENCIÓN
DX DIFERENCIAL
•Enfermedades digestivas y diversas •Inmunización no eficaz → casos
- Tuberculosis, endocarditis especiales
infecciosa, brucelosis, linfoma, - VO. Dosis múltiples → <efectos
fiebre Q. secundarios // VP. Monodosis
- Viaje a zona endémica, hepatitis - Refuerzo → c/5 años c/2 años
viral, paludismo, amebiasis •Disposición de residuos y protección de
alimentos y agua
Los portadores no pueden trabajar en la
manipulación de alimentos.
TRATAMIENTO
MEDIDAS ESPECÍFICAS PORTADORES
•Fluoroquinolona 5-7 días sin •Ciprofloxacina 750mg VO c/12 hrs x 4
complicaciones, y 10-14 días para la semanas
infección grave. •Colecistectomía
- ciprofloxacina, 750 mg VO c/12 h •Ampicilina, TMP-SMZ, cloranfenicol
- levofloxacina, 500 mg VO cada 24 h SOLO con susceptibilidad
•Ceftriaxona 7 días
- 2g IV C/24 hrs PRONÓSTICO
- ** Aumentar 4g c/24 hrs x 10-14 •Mortalidad 2% px sin Tx.
días en casos complicados •Edad avanzada = mala evolución
•Azitromicina VO •Recurrencias = 15% casos
•Susceptibilidad in vitro
La resistencia a la ampicilina, cloranfenicol
y trimetoprim-sulfametoxazol, se ha
extendido en todo el mundo.
GASTROENTERITIS POR SALMONELLA BACTEREMIA POR SALMONELLA
•Forma más frecuente de enterocolitis •Prolongada o recurrente
aguda x salmonella no tifoidea •Px con inmunodepresión
•Incubacion 8-48 hrs tras la ingesta •Serotipos diferentes typhi

SIGNOS Y SÍNTOMAS •Tx igual a los anteriores + drenaje de

•Fiebre, náusea, vómito, dolor abdominal abscesos
cólico, diarrea (sanguinolenta) 3-5 días •Ciprofloxacina 750mg VO c/12
•Coprocultivo infección aguda y supresión de
•Remisión espontánea (persistir bacteremia recurrencias
en articulaciones o huesos)

TX SINTOMATICO
- *Desnutrición o grave (7-10 dias)
•ciprofloxacino 500 mg VO c/12 h
•Ceftriaxona 1 gr IV C/24 h
•TMP-SMZ 160/80mg c12
•Azitromicina 500 mg VO c/24
BRUCELOSIS → LLEGA AL HUMANO OR ESTAR EN CONTACTO CON EL GANAD, CERDOS,
CABRAS Y OVEJAS → COMO EN LAS VACAS → POR CONTACTO DIRECTO CON GANADO,
CERDO Y LECHE SIN PAUSTERIZAR
PACIENTE CON FIEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, LEUCOPENIA, LINFOPENIA, ET → YA
QUE SE MODIFICA
FIEBRE → LO MÁS PREDOMINANTE
AL ALMACENARSE PARTES DE LA BACTERIA COMO EN HIGADO O BAZO → SE EMPIEZA A
TORNAR LA ENFERMEDDA CRONICA → COMO CON LA FIEBRE ONDULANTE → Y EMPIEZA
A CAUSAR SIBTOMAS NEUROLOGICOS
B. MELLITENSIS → ELEVA TRANSAMINASAS
PRUEBA DE AGLUTINACIÓN CON ANTIGENO ROSA DE BENGALA → METODO INDIRECTO
→ PARA BRUCELA → NO DICE SI ES ACTIVA O PASADA LA INFECCIÓN, SOLO SI HAY
ANTICUERPOS O NO → SI EL RESULTADO ES POSITIVO DEBE CONFIRMARSE
SAT → YA QUE LA ROSA DE BENGALA ESTA POSITIVA Y SÍNTOMAS → SGLUTINACIÓN
POSITIVA ES CUANDO HAY DILUCIÓN IGUAL O MAYOR A 1:80
2-ME→ SE REALIZA A LA PAR DE SAT, EN PACIENTES CON SINTOMAS Y ROSA DE BENGALA
POSITIVA → SIEMPRE SE HACEN A LA PAR
¿QUÉ SE HACE DESPUES DE OBTENER ROSA DE BENGALA POSITIVO? → SAT Y 2-ME
SIMULTANEAMENTE
IGM, IGG O IGA → DEBE ESTAR POSITIVO SAT PARA SABER QUE ESTAN ESTOS

FIEBRE TIFOIDEA → SON 3 TIPOS DE PRESENTACIÓN

ENTEROCOLITIS → NORMALMENTE SOLO TIENE MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES
AFECTACIÓN MAXIMA ES ENTRE LA EGUNDA Y TERCER SEMANA DESPUÉS DE INFECTARSE
PUEDEN OCURRIR ALTERACIONES O NO DE LA SERIE BLANCA
Y EL MEJOR DIAGNOSTICO → SON CULTIVOS PARA SABER QUE ESTA LA INFECCIÓN ACTIVA
Y ES SALMONELLA → HEMOCULTIVO
TX ELECCIÓN → FLUOROQUINOLONAS
ENTEROCOLITIS AGUDA → X PARATHYPHI → DX COPROCULTIVO → SOLO AFECTA
GASTROINTETSINAL → TX SINTOMATICO → SOLO ANTIBIOTICO EN INMUNOSUPRIMIDOS,
HOSPITALIZADOS, ETC
SALMONELLA SE COMPLICA Y PUEDEN HACER DAÑO ORGANICO MULTIPLE →
BACTERIEMIA → PACIENTE MUY INMUNODEPRIMIDO

TEMA 3 →TUBERCULOSIS
 Tuberculosis
Generalidades Epidemiología
• Bacilo acidorresistente, aerobio, • Infecta a ¼ de la población
inmóvil y no esporulador que se mundial → Casi 2,000 millones
tiñe débilmente como de personas
grampositivo. • Según la OMS, en 2020 se
• Presencia de ácidos micólicos y esperaban 10 millones
contenido elevado de de casos nuevos de TB en todo
Guanosina + Citosina en su el mundo.
ADN. • Población más afectada →
• Humano es el único reservorio Individuos con desnutrición,
Natural. personas en situación de calle y
• Resistente a detergentes y aquellas que viven en
antibióticos. hacinamiento, personas que
• Estructura básica de bacterias viven con VIH.
grampositivas, se hace más
compleja al anclarse proteínas,
manósido de fosfatidilinositol y
Lipoarabinomanano (LAM).
• Patógeno intracelular capaz de
producir infecciones de por vida.
Tuberculosis primaria Tuberculosis primaria progresiva
• Cursa asintomática y sin • 5% de los casos la respuesta
manifestaciones radiográficas inmunitaria no es adecuada
• Tuberculosis latente para frenar la infección primaria
• Los pacientes no tienen y se desarrolla TB primaria
enfermedad activa y no pueden progresiva.
transmitir el microorganismo a • El cuadro clínico inicial no
otras personas. permite distinguir la enfermedad
• Puede reactivarse si se primaria y la reactivación de
deteriora el estado inmunologico infección tuberculosa latente.
del paciente. Tuberculosis farmacorresistente
• 5-15% de las personas con TB Resistencia a uno de los
latente desarrollaran infección antituberculosos de 1era línea
activa. (isoniazida o rifampicina).
• 90% de los casos en adultos
representa activación de TB
latente.
Patogenia Manifestaciones clínicas
• Ingresa al organismo mediante • Síntomas generales de
inhalación de partículas evolución lenta.
respiratorias. • Anorexia, pérdida de peso,
• La micobacteria llega a los fiebre y diaforesis nocturna.
alveolos y es fagocitada por • Síntoma pulmonar más
macrófagos alveolares. frecuente → tos crónica, puede
• Inhibe la fusión del fagosoma iniciar seca pero se torna
con los lisosomas (inhibe productiva con esputo
molécula de unión específica purulento.
EEA1). • Si es de curso prolongado
• Los macrofagos circulantes y puede haber hemoptisis.
linfocitos son atraídos a los
focos infecciosos por factores
quimiotácticos.
• Se forman las células gigantes
multinucleadas → Células de
Langhans
Diagnóstico
Exploración física Prueba cutánea de tuberculina
• Pacientes con enfermedad Método tradicional para detectar
crónica y desnutridos. infección latente
• Tórax: Puede ser normal o Prueba de Mantoux(PPD): Contiene
revelar datos típicos como unidades de tuberculina. Debe medirse
estertores apicales. en milímetros la anchura transversal
Baciloscopia de la infiltración en el sitio de la prueba
• Se recomienda el análisis de 3 cutánea después de 48-72h.
muestras matutinas de esputo, Métodos de amplificación de ácido
consecutivas, y obtenidas con nucleico → NAAT-TB: Identifica la
8h de diferencia. presencia de M. tuberculosis, así como
• Se realiza primero la tinción su resistencia a antifímicos de primera
• acidorresistente de un frotis de línea.
esputo como método de QuantiFERON y T-SPOT → Estudios
detección. de liberación de interferón gamma:
• La presencia de bacilos Técnicas in vitro de liberación de
acidorresistentes no confirma el interferón gamma mediada por
linfocitos T CD4+ en respuesta a la
diagnóstico, ya que las
estimulación por antígenos específicos
micobacterias no tuberculosas
pueden colonizar las vías de M. tuberculosis. Específico (>95%)
respiratorias.
Rx torax(Primaria) Rx de tórax (reactivación)
• Pequeños infiltrados • Enfermedad apical
unilaterales, linfadenomegalia fibrocavitaria.
hiliar y paratraqueal. • Nódulos circunscritos e
• Atelectasias segmentarias. infiltrados neumónicos,
• 30-40% puede presentar generalmente apicales o
derrame pleural. posteriores de los lóbulos
Resolución de la TB activa superiores o en los segmentos
• Nódulos densos en los hilios superiores de los lóbulos
pulmonares con calcificación inferiores.
evidente o sin ella.
 • Cicatrices fibronodulares del
lóbulo superior y bronquiectasia
con pérdida volumétrica.
Tratamiento
Pacientes VIH negativos Pacientes con VIH
Fase intensiva: 2 meses → •Interacciones farmacológicas
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y entre derivados de la Rifamicina
Etambutol todos los días (Según NOM. (Rifampicina y Rifabutina) y
De lunes a sábado.) algunos Inhibidodres de la
Fase de sostén: 4 meses → transcriptasa inversa no
Isoniazida y Rifampicina. nucleósidos.
•Se debe instituir el DOT.
•Es necesario administrar
Piridoxina (vitamina B6) si
reciben tratamiento con
Isoniazida para reducir los
efectos secundarios en el SNC
y SNP.
Embarazadas y lactantes TB Latente
• Isoniazida, Rifampicina y • Isoniazida: Se prefiere un
Etambutol por 2 meses, seguida régimen de 9 meses (mínimo
de Isoniazida y Rifampicina. 270 dosis administradas en el
• No se recomienda el uso de transcurso de 12 meses).
Pirazinamida ya que aún no se • 300 mg diario o 15 mg/kg 2
ha definido el riesgo de veces a la semana.
teratogenicidad. • Las personas con riesgo de
neuropatías periféricas
relacionadas con isoniazida
(DM, uremia, desnutrición,
alcoholismo, VIH, embarazo)
pueden recibir suplementos de
Piridoxina (vitamina B6) 10-50
mg al día.
• Casi todos los individuos
Pronóstico inmunocompetentes y con TB
que reciben el tratamiento
apropiado pueden curarse.
• Las tasas de recurrencia son
<5% con los regímenes
actuales.
• La falta de apego terapéutico es
la principal causa de fallo del
tratamiento.
FACTORES DE RIESGO PARA SI DESARROLLAR ESTA ENFERMEDAD SON COMO → QUE EL
PACIENTE ESTE BACILIFERO Y LA PERSONA QUE SE VA A CONTAGIAR TENGA ALGUN
GRADO DE INMUNOSUPRESION
AL INICIO ES TOS SECA NO PRODUCTIVA Y AL AVANZAR EMPIEZA A APARECER LA SANGRE
➢ 15 MG DE PREDNISONA POR > 1 MES → PARA TENER EL FACTOR DE RIESGO DE
PODER DESARROLLAR LA ENFERMEDAD
TIENE UN CRECIMIENTO LENTO → MYCOBACTERIUM → POR ESO MUCHAS VECES TARDAN
MUCHOS AÑOS EN DEMOSTRAR SÍNTOMAS
PARA QUE TE PUEDA CONTAGIAR DEBE TENER LA ENFRMEDAD ACTIVA, SI ES LATENTE NO
TE VA A CONTACTAR
DESPUES DE ESTAR EN CONTACTO CON LAS GOTITAS SE PUEDE: NO DESARROLLAR NADA,
CONTAGIARME Y TENER LA ENFERMEDAD MUY LEVE Y NO TE DAS CUENTA, INFECCIÓN
LATENTE- ESTA APAGADA Y CUANDO TE INMUNOSUPRIMAS O ESTRESES AÑOS DESPUÉS
SE PUEDE ACTIVAR, Y YA LA REACTIVACIÓN QUE SE ACTIVA MUCHOS AÑOS DESPUÉS.
- FORMACIÓN DEL GRANULOMA → SE FORMA PARA ENCAPSULAR A LA BACTERIA,
PERO AYUDA UN POCO A LOS DOS → SU PARED CON LÍPIDOS ES LO QUE LO HACE
MUY RESISTENTE
- PRIMARIA → ASINTOMATICA Y SIN MANIFETSACIONE SRADIOGRAFICAS, PASA
DESAPERCIBIDA
- LATENTE → NO ESTA ACTIVA, ESTA ENCAPSULADA, NO HAY MANIFESTACIONES Y
NO PUEDEN TRANSMITIRLA
- PRIMARIA PROGRESIVA → COMUN EN PACIENTES CON MAYOR GRADO DE
INMUNOSUPRESION, MANIFESTACIONES PULMONARES Y ATAQUE AL ESTADO
GENERAL
PUEDEN TENER DISEMINACIÓN HEMATOGENAA O LINFATICA →TB EXTRAPULMONAR
FIEBRE DE PREDOMINIO NOCTURNO → CASI SIEMPRE ESTAN APICALES
BACILOSCOPIA ES LO PRIMERO QUE SE HACE CUANDO LLEGA EL PACIENTE CON
SINTOMAS Y YO TENGO SOSPECHA DE ESTA → DE PREFERENCIA MATUTINAS 3 DIAS
CONSECUTIVOS
CUANDO NO PUEDEN GENERAR ESTO → SE PUEDE HACER UNA BRONCOSCOPIA
NAAT-TB → DICE SI LA MICOBACTERIA ES RESISTENTE AL TRATAMIENTO O NO
REACTIVACIÓN SE VE COMO FIBROSIS
TRATAMIENTO SOLO PARA PERSONAS CON TUBERCULOSIS ACTIVA Y LATENTE
SI PRESENTAN HEPATOTOXICIDAD ANTES DE SUSPENDER EL TRATAMIENTO SE BAJA LA
DOSIS
EFECTOS SECUNDARIOS → GRABARMELOS
SE QUITA PIRAZINAMIDA EN EMBARAZADAS
LATENTE → SE TRATA POR RIESGO A QUE SE ACTIVE → CUANDO LA PRUEBA DE
TUBERCULINA ES POSITIVA

TEMA 4 →SEPSIS

Sepsis
Síndrome clínico causada por una respuesta inflamatoria descontrolada del
huesped a la infección
Epidemiología Etiología
 • . El aumento de casos se debe • Las bacterias son el
a la edad patógeno predominante.
avanzada, inmunosupresión, • Las bacterias Gram positivas se
la infección multirresistente y identifican en pacientes
detección temprana. con sepsis.
• La incidencia aumenta en • La sepsis por hongos es de
invierno debido a las infecciones menor incidencia.
respiratorias. • En la mitad de los casos de
• Los pacientes mayores ≥65 sepsis, no se identifica un
años representan la mayoría organismo.
(60-85%) de todos los episodios • Los virus que pueden causar
de sepsis. enfermedad grave incluyen
la influenza A y B, el virus
Presentación clínica respiratorio sincitial, el
coronavirus,
• Piel fría y cianosis.
el metapneumovirus humano, el
• Oliguria. virus de influenza,
• Lesión renal aguda. los adenovirus, los enterovirus,
• Alteración del estado mental. los rinovirus y SARS-CoV.
• Ninguna presentación clínica es
específica de sepsis, ya que
dependerá del origen y la
causa.
Diagnóstico
1- Identificación temprana 2- Disfunción orgánica
Plan A: SIRS >2 • SOFA o SIRS + Sepsis.
• 36> Temperatura >38 • Sospecha de infección
• FR >22/ min Afección en
• FC >90 ➢ Pulmón- respiración
• 4000> Conteo de células ➢ Coagulación- Plaquetas
blancas >12000 ➢ Hígado- Bilirrubina
➢ Cardiovascular- Presión arterial
Plan B: qSOFA: Puntaje >2 sugiere ➢ Cerebro- Glasgow
mal resultado en sepsis. Se calcula ➢ Riñón- Disfunción renal.
24h después de que el px ingresa a
UCI y otra vez a las 48h.
• Frecuencia respiratoria ≥ 20/min
• Glasgow <14
• Presión arterial sistólica ≤
100 mmHg
3- Choque séptico 4- Síndrome de disfunción
orgánica múltiple
• Sepsis + anormalidades • Disfunción orgánica progresiva
circulatorias, celulares y en un paciente
metabólicas que se asocian a gravemente enfermo.
 un riesgo incrementado de • Primario: Disfunción orgánica
muerte. temprana atribuible a una lesión
• Lactato >2 mmol/L propia, por ejemplo falla renal
• Presión sanguínea sistólica debida a rabdomiólisis.
<100mm Hg • Secundaria: Cuando la
• Necesidad de vasopresores disfunción es consecuencia de
la respuesta orgánica del
hospedero. Ex: Síndrome
de distrés respiratorio en un
paciente con pancreatitis
Laboratorios y gabinete BH completa, electrolitos, glucosa,
gases sanguíneos arteriales,
parámetros de coagulación,
concentración de lactato, tipo
sanguíneo pruebas cruzadas, cultivos
bavcterianos, EKG, Rx. Tórax y ECO si
es necesario.
SINDROME CLINICO QUE SE PRESENTA CON CARACTERISTICAS CLINICAS, BIOQUIMICAS Y
FISIOLOGICAS CAUSADA POR UNA RESPUSTA DESCONTROLADA DEL HUESPED.
BACTERIAS → MICROORGANISMOS QUE + CAUSAN SEPSIS
- INFECCIÓN → DONDE HAY BACTERIAS BUENAS O NO HAY, SE INVADEN POR
BACTERIAS MALAS
- BACTEREMIA → INFECCION SE ESCAPA DE DONDE INFECTO Y SE VA AL TORRENTE
SANGUINEO.
- SEPSIS → INFECCIÓN EN CUALQUIER SITIO + RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA → PARA CALCULAR SEPSIS SE UTILIZA → qSOFA, SOFA → PARA VER EL
PRONOSTICO DEL PACIENTE (FR, ESTADO MENTAL Y TA)
- CHOQUE SEPTICO → HIPOPEFUSION POR PRESION ARTERIAL BAJITA, CUANDO
UN PACIENTE TIENE UN PROCESO INFECCIOSO QUE CUMPLE CRITERIOS DE SEPSIS
YA LE DIERON LIQUIDOS, REQUIERE VASOPRESORES Y LACTATO ALTO.
- DISFUNCIÓN ORGANICA → TIENE INCREMENTO DE DOS O MAS PUNTOS DE SOFA
→ PULOMNES, COAGULACIÓN, HIGADO, NIVEL CARDIOVASCULAR, GLASGLOW Y
FUNCIÓN RENAL
DX → QS, BH, PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA → PARA PODER CHECAR COMO ESTA EL
ESTADO GENERAL DEL PACIENTE. INFECCION + DATOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA → SRIS → PLAN → ES LO QUE MÁS OS AYUDA PORQUE CON EL B NECESITO
PRUEBAS DE LABORATORIO
SOFA → SE CALCULA A LAS 24 HRS CUANDO EL PACIENTE INGRESA Y A LAS 48 HRS.
SE DEBE LLEVAR A CABO TX COMO SE SOPORTE Y CURATIVO → 48-72 HRS HACE EFECTO
EL ANTIBIOTICO / SOLUCIÓN HARTMAN LA MÁS UASADA

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE → INFECCIÓN

SEPSIS → QSOFA
DISFUNCIÓN → SOFA
 TEMA 5 →ETS

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

• Existen al menos 15 serovariedades de C. trachomatis y las que

producen enfermedad de transmisión sexual son las comprendidas entre la D y la K
• En mujeres puede producir infección a nivel de cérvix y de uretra.
• El riesgo de acenso de la bacteria puede generar enfermedad pélvica inflamatoria que
deje como secuela infertilidad y dolor abdominal crónico.

CERVICITIS ENFERMEDAD LINFOGRANULOMA

INFLAMATORIA PÉLVICA VENÉREO

• La mayoría de las mujeres • Incluye dolor abdominal • Producida por las

con cervicitis por Chlamidia • Dolor y sensibilidad al serovariedades L1, L2 y L3
trachomatis no tendrá movilizar el útero y sus de C. trachomatis
síntomas. anexos • La presentación clínica
• El periodo de incubación • Secreción vaginal incluye tres etapas.
es de 7 a 14 días después de purulenta • Etapa primaria: la lesión
la infección. • Presencia de leucocitos en aparece entre 3 y 30 días
• Aproximadamente el 25% el examen microscópico de después de adquirida la
de las mujeres infectadas la secreción vaginal. infección con una pequeña
desarrollará uretritis e • En varones es la causa más pápula o ulceración
integrará un síndrome de común de uretritis no herpetiforme que puede
piuria/disuria. gonocócica pasar desapercibida
• El urianálisis revelará • Se presenta típicamente • Etapa secundaria: se
piuria pero la tinción no con secreción uretral desarrolla algunos días o
arrojará la presencia de mucoide o acuosa. También semanas después de la
bacterias y el cultivo puede puede haber disuria lesión primaria. Se
ser negativo. • El periodo de incubación caracteriza por
• La combinación de piuria es de 5 a 10 días después de linfadenopatía por lo general
sin bacteriuria en una mujer la exposición. unilateral y síntomas
joven y sexualmente activa • También puede producir sistémicos (fiebre, cefalea,
debe orientar la sospecha epididimitis o prostatitis mialgias).
hacia uretritis por Chlamydia crónica • En esta etapa se puede
trachomatis. • La proctitis por Chlamydia formar un bubón que al
puede presentarse en romperse
varones que tienen sexo con favorece el cese de la fiebre
varones. y el dolor.
• Tras la curación pueden
formarse cicatrices.
 • Si no se tratan los
pacientes progresan a la
etapa terciaria de la
infección que se caracteriza
por:
• Elefantiasis de los
genitales masculinos y
femeninos
• Estiómeno (devoración en
griego) que se refiere a un
agrandamiento
granulomatoso crónico
hipetrófico con ulceración
de los genitales externos.

DIAGNÓSTICO

• Principalmente por presentación clínica.

• La prueba de amplificación de ácidos nucleicos en exudado vaginal para mujeres y en
primer orina de la mañana en varones.
• En los casos de proctitis debe realizarse en exudado rectal.
• Dicha prueba se realiza mediante PCR

TRATAMIENTO

• Las infecciones genitales no complicadas producidas por Chlamydia trachomatis incluyen

uretritis en varones y cervicitis en mujeres.
• Se puede utilizar Azitromicina 1 gr como dosis única
• Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 días.

TRATAMIENTO PROCTITIS TRATAMIENTO TRATAMIENTO

• Ceftriaxona 250 mg IM EPIDIDIMITIS LINFOGRANULOMA
dosis única más Doxiciclina • Ceftriaxona 250 mg IM VENÉREO
100 mg cada 12 horas. dosis única más Doxiciclina • Doxiciclina 100 mg cada 12
Duración de la segunda 100 mg cada 12 horas por horas por 21 días.
depende de gravedad, 10 días.
Es de a 1 a 3 semanas.

INFECCIÓN POR NEISSERIA GONORRHOEAE

• La gonorrea es una infección causada por un coco gramnegativo

• Afecta sobre todo la mucosa de la uretra y del cuello uterino.
• Si la infección asciende en mujeres da lugar a endometritis y salpingitis que en conjunto
se denominan enfermedad inflamatoria pélvica.
• Galeno introdujo el término gonorrea que se interpreta como flujo uretral como semen.
• El microorganismo causal fue descrito por Neisser en 1879
• Neisseria gonorrhoeae es un coco gramnegativo que suele crecer en parejas (diplococos)
• El factor principal de transmisión es el coito con una pareja infectada.
• El periodo de incubación es breve y la notoriedad de los síntomas hace que el individuo
infectado solicite tratamiento.
• La duración media de la infección es de varios días en varones y menos de 2 semanas en
mujeres

VARONES MUJERES

• En varones se presenta como uretritis • La localización más importante de

aguda infección en mujeres es en las células
• Es secundaria a una respuesta cilíndricas que revisten el endocérvix.
inflamatoria simultánea dirigida • La mayoría cursa asintomática
contra los gonococos infectantes. • Cuando ocurre, el síntoma más notorio es
• La característica clínica es la presencia de el aumento de exudado vaginal más disuria
exudado uretral purulento y sangrado intermenstrual en ocasiones
• El periodo de incubación en varones es de desencadenado por el coito
2 a 5 días. • La exploración puede mostrar un exudado
• Los principales síntomas son exudado cervical purulento.
uretral y disuria
• Al principio el exudado puede ser escaso y
mucoide
• Al cabo de 1 a 2 días es francamente
purulento

MANIFESTACIONES EN OTROS SITIOS

• La infección gonocócica rectal se puede manifestar como proctitis por lo general

asintomática.
• Cuando presentan síntomas hay prurito anal, tenesmo, exudado purulento o hemorragia
rectal.
• En ocasiones puede haber autoinoculación del microorganismo en conjuntiva
ocasionando conjuntivitis gonocócica.
• La conjuntivitis gonocócica es dolorosa y se acompaña de fotofobia y un exudado
purulento abundante.

DIAGNÓSTICO
• El cultivo en medio selectivo como Thayer-Martin es el preferido para diagnóstico
definitivo.
• El exudado de la secreción purulenta que evidencia diplococos gramnegativos también
brinda utilidad.

TRATAMIENTO

• El tratamiento de infecciones no complicadas es Ceftriaxona 250 mg IM dosis única más

Azitromicina 1 gr VO dosis única o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días.

CHANCROIDE

• Es una infección rara causada por Haemophilus ducreyi.

• Su periodo de incubación es de 4 a 10 días

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

• Consiste en una pápula Se establece por criterio Ceftriaxona 250 mg IM dosis

eritematosa que se clínico. única o azitromicina 1 gr VO
transforma rápidamente a Se requiere cultivo para dosis única.
pústula que se erosiona y se diagnóstico definitivo.
ulcera.
• Mide de 1 a 2 cm de
diámetro y su base es gris o
amarilla con exudado
purulento.
• La mitad de los pacientes
presenta además linfadenitis
inguinal

HERPES SIMPLE

• El virus del herpes simple es un herpesvirus alfa humano del que existen dos tipos VHS-1
y VHS-2
• Tiene un genoma ADN.
• La infección por VHS-1 se contrae con más frecuencia y antes que la infección por VHS-2
• Los anticuerpos frente al VHS-2 empiezan a aparecer durante la pubertad y se
correlacionan con el inicio de la actividad sexual.

TRANSMISIÓN
• La transmisión se produce a través del contacto estrecho con una persona que excreta
virus en una zona periférica, en una superficie mucosa o en las secreciones genitales u
orales.
• La transmisión por fómites es poco común debido a que el virus se inactiva a
temperatura ambiente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La gingivoestomatitis y la faringitis son las manifestaciones clínicas más frecuentes del

primer episodio de la infección por VHS-1.
• Se observa más a menudo en niños y en adultos jóvenes.
• El herpes labial recidivante es la manifestación clínica más frecuente de la reactivación.
• En el 70% de las mujeres y 40% de los varones el primer episodio de herpes genital se
acompaña de fiebre, cefalea, malestar general y mialgias.
• En la exploración son características las lesiones bilaterales de los genitales externos
ampliamente distanciadas.
• La lesiones aparecen como vesículas, pústulas, úlceras eritematosas pruriginosa,
formación de costras o reepitelización
• Las pequeñas úlceras múltiples a menudo se unen para formar una úlcera mayor.
• Si no se tratan, es habitual que se formen nuevas úlceras entre los días 4 y 10 de la
infección.
• El tiempo medio desde la aparición de una lesión genital primaria por VHS hasta la
curación completa es de 19.5 días para mujeres y 16.5 días para varones.
• Criterios clínicos fundamentales
• Lesiones vesiculares múltiples características sobre una base eritematosa

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

• El mejor modo de confirmar la infección • Todos los pacientes deben recibir

por VHS es el aislamiento del virus en tratamiento antiviral durante 7 a 10 días.
cultivos tisulares o la demostración del Idealmente en las 72 horas tras el inicio.
ADN en raspados de las lesiones. • Aciclovir 400 mg tres veces al día o 200
mg cinco veces al día
• Valaciclovir 1 gr dos veces al día

SÍFILIS

• La trasmisión de treponemas de una persona a otra sucede durante el contacto íntimo,

normalmente sexual (oral-genital, genital-genital) y rara vez mediante besos, con una
pareja que presenta infección activa.
• Las espiroquetas acceden al interior del huésped al atravesar las membranas mucosas.
• Una vez debajo de la superficie epitelial comienzan a multiplicarse localmente y a
diseminarse por los vasos linfáticos y sanguíneos.

FASE PRIMARIA FASE SECUNDARIA FASE LATENTE FASE TERCIARIA

Comienza con la • La fase secundaria • Se le llama sífilis Es la afección a

aparición del o diseminada se latente a la fase cualquier órgano del
chancro en el hace evidente entre durante la cual las cuerpo que se
punto de 4 y 10 semanas pruebas produce entre 5 y 30
inoculación. después de la serológicas son años después de la
• Inicialmente una aparición del reactivas sin que se infección inicial.
mácula que a lo chancro y se asocia observen • Neurosífilis,
largo de 1 a 2 con la mayor carga manifestaciones cardiosífilis y sífilis
semanas se de treponemas en la clínicas. gomosa.
convierte en pápula circulación • La goma es una
y posteriormente se sanguínea y en lesión
ulcera originando el los tejidos. granulomatosa
chancro. • La gran mayoría necrosante que
• La base del tiene afección de aparece
chancro es lisa, piel y mucosas. en la sífilis tardía.
limpia y sin • Las erupciones • Son lesiones
exudados pueden ser indolentes que se
• Los bordes de la maculares, presentan en la piel,
lesión primaria están papulares, en las superficies
elevados y muestran papuloescamosas, mucocutáneas y en
una anulares o el sistema
consistencia pustulosas. esquelético aunque
cartilaginosa. • El exantema de la pueden estar en
• Es indoloro, a sífilis secundaria cualquier órgano.
diferencia del suele comenzar en el
chancroide y el tronco y en las
herpes simple. extremidades
• Los chancros en los superiores.
HSH pueden pasar • Son lesiones
inadvertidos porque maculares
aparecen en el recto. bilaterales de color
• Los chancros de la rosado o rojizo de
zona anal suelen ser entre 3 y 10 mm de
sumamente diámetro que
dolorosos habitualmente
y confundirse con pasan
fisuras anales. desapercibidas.
• Los chancros • Con frecuencia
orales aparecen evolucionan a
típicamente en el pápulas de color
labio superior parduzco que
en los varones progresan a lesiones
heterosexuales y en pustulosas.
la lengua en mujeres • Es característica la
y HSH. erupción en las
• Los chancros palmas de las manos
genitales a menudo y en
se acompañan de las plantas de los
adenopatías pies.
inguinales bilaterales • En fase secundaria
y los chancros orales pueden aparecer
de parches mucosos en
adenopatías lengua, encías,
cervicales. cavidad oral, paladar
• El chancro se cura o en la mucosa de la
solo en un periodo faringe.
de 3 a 6 semanas sin • En zonas
dejar señales o tan intertriginosas,
solo una cicatriz calientes y húmedas
atrófica. las pápulas se
pueden agrandar,
confluir y
erosionarse
produciendo
excrecencias
papilares
eritematosas y
dolorosas, amplias,
húmedas y de color
blanco grisáceo
llamadas condilomas
planos.

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

• El diagnostico se establece con la • El tratamiento de la sífilis primaria,

visualización directa de las secundaria y latente precoz
espiroquetas por microscopia de campo consiste en:
oscuro o fluorescencia directa. – Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM en una
• Detección de treponema en biopsia de dosis.
tejidos – Doxiciclina 100 mg dos veces al día por 14
días.
• Pruebas no treponémicas VDRL y RPR • Tratamiento de la sífilis latente tardía
(reagina plasmática rápida) – Penicilina G benzatínica 2.4 MU IM a
• Pruebas treponémicas FTA-ABS, TPPA intervalos semanales por 3 dosis hasta
(aglutinación de partículas de treponema completar 7.2 MU
pallidum) – Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por
28 días
• Para sífilis en embarazo el tratamiento es
el mismo dependiendo de la fase de la
enfermedad.

VAGINOSIS POR TRICHOMONA VAGINALIS

TRICOMONIASIS

• Es una infección producida por el protozoo Trichomonas vaginalis

• El microorganismo normalmente no se encuentra en la microbiota vaginal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRATAMIENTO

• Tras un periodo de incubación de pocos • Metronidazol 2 gr VO como dosis única.

días las pacientes desarrollan una secreción • Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 7
purulenta asociada a irritación días
vulvar, disuria y dispareunia. Se acompaña • Se debe tratar también a todos los
de olor anormal. contactos sexuales recientes.
• En la exploración destaca eritema vulvar,
vestibular y vaginal así como la secreción
purulenta.
• Una extensión en fresco permite ver los
microorganismos móviles.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL

• Candida albicans puede formar parte de la microbiota de las mujeres asintomáticas.

• 75% de las mujeres adultas sufrirán al menos un episodio de candidiasis vulvovaginal a lo
largo de su vida.
• El uso de antibioticos, estrógenos, anticonceptivos puede incrementar la proliferación de
candida.
• También se asocia a diabetes mellitus
• El uso de ropa apretada y aislante también predispone a la enfermedad al elevar la
humedad de la vagina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La presentación clínica habitual es prurito perivaginal, molestia vulvar tipo disuria,

eritema de labios genitales
• Se pueden observar ulceraciones lineales, radiales, poco profundas en la porción
posterior del introito.
• A menudo hay escoriaciones por el rascado.
• Las paredes vaginales son edematosas y con una secreción espesa y adherente.

CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

VAGINOSIS BACTERIANA

CLÍNICA TRATAMIENTO

• La irritación perivaginal es más leve que la • El tratamiento principal se realiza con

observada en candidiasis y tricomoniasis. metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas
• Es raro que se acompañe de disuria o por 7 días
dispareunia.
• Son mujeres sexualmente activas y se
quejan de un olor vaginal que describen
frecuentemente como a pescado.
• La secreción se encuentra en el introito y
es visible sobre todo en los labios menores.
• La vagina suele contener secreción
homogénea, poco espesa y grisácea.
• Las secreciones vaginales en extensión en
fresco muestran células epiteliales vaginales
cubiertas por pequeños cocobacilos (células
clave)

INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

LINFOGRANULOMA VENEREO → BUBONES INGUINALES CON SUPURACIÓN Y TRAYECTOS
FISTULOSOS → ELEFANTIASIS → HIPERTROFIA DE LOS GEITALES DE FORMA
DESPROPORCIONADA
PIURIA → PUS
DISURIA → DOLOR AL ORINAR

NEISSERIA GONORRHOAE

CAUSA ENDOMETRTITIS, SALGINTIS Y ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

EN VARONES → URETRITIS AGUDA

CHANCRO → ES LA LESION / CHANCROIDE → ES LA ENFERMEDAD

CHANCROID → ESTA ULCERADA Y EROSIONADA Y DUELE → ADEMÁS DE ESTO TIENE
LINFADENITIS INGUINAL

HERPES SIMPLE
CAUSADA POR UN VIRUS → NO SE CURA, SE CONTROLA → NO DESAPARECE PORQUE
TIENE GENOMA ADN
PRURIGINOSA → DA COMEZÓN

TEMA 6 →ENDOCARDITIS INFECCIOSA

BASES DE DIAGNOSTICO
- Fiebre, cardiopatía orgánica previa, hemocultivos positivos, datos de vegetaciones
en la ecocardiografía, pruebas de embolia general.

GENERALIDADES
Infección BACTERIANA o MICOTICA de la superficie valvular o endocárdica.
El cuadro clínico depende del microorganismo y lugar afectado.
Los mircroorganismos mas virulentos (S.aureus), tinede a progresar mas rápido.
S.viridans, enterococos y otras bacterias, levaduras u hongos son mas subagudos.
Antecedentes: Enf.reumatica, procedimientos dx, qx,
dental, resp, inf, T.D, mas común en
hombres // peor pronóstico mujeres
Implante infeccioso en borde de una 1. Superficie (piel, mucosa, etc) //
válvula cardiaca, prótesis valvular o valvulopatía subyacente 
defecto septal. proceso inflamatorio
2. Necrosis tisular
 3. Reparación (fibrina y agregación
plaquetaria)
4. Trombosis (tromboplastina)
5. Descarga de bacterias al torrente
circulatorio= bacteriemia
6. Sistema inmunológico
7. Vegetación
8. Embolia séptica – infarto –
abscesos – destrucción aparato
valvular
ENDOCARDITIS DE VALVULAS S. aureus, estreptococos viridans,
NATURALES enterococos, microorganismos del
grupo HACEK.
H -> Haemophilus aphrophilus [ahora
Aggregatibacter aphrophilus]
A -> Actinobacillus
actinomycetemcomitans [ahora
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans]
C-> Cardiobacterium hominis
E-> Eikenella corrodens
K-> Kingella
CONSUMIDORES DE DROGAS - S.Aureus >60% de casos de
INTRAVENOSAS endocarditis
80-90% válvula tricúspide
- Enterococos
- Estreptococos
- Bacilos aerobios gramnegativos
- Hongos
- Microorganismos esporádicos
Endocarditis de válvulas protésicas Tempranas
Se presentan en los 2 meses que siguen
a la implantación valvular
- Estafilococos + y coagulasa –
- Gram –
- Hongos
Tardías
- Estreptococos
- Estatilococos – y coagulasa -
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas de días a semanas
Fiebre – baja o prácticamente nula
Producto de daño arterial, valvular o cardiacos directos.
Soplo de reflujo cambiante
Derivados de embolias, metástasis o inmunes (tos, disnea, artralgias, artritis, diarrea,
dolor abdominal, dorsal, del flanco).
Lesiones periféricas características 1. Petequias (paladar, conjuntiva,
lechos unguales)
2. Hemorragias subunguales (en
astilla)
3. Nódulos de Osler (lesión
violácea elevada, dolorosa en
dedos de extremidades)
4. Lesiones de Janeway
(eritematosas e indoloras en
palma y plantas)
5. Manchas de Roth (lesión
exudativa en retina)
Accidente cerebrovascular , 1ra semana del Tx.
Hematuria y proteinuria
Estudios de imagen Estudios diagnósticos
Rx. Tórax Hemocultivos
- Anormalidades cardiacas - 3 en total previo al tx.
subyacente - 10 ml sangre mínimo
- Endocarditis derecha -> infiltrado - No hay diferencia si se obtienen
pulmonar al mismo tiempo o con
ECG intervalos
- Alteración conducción -> sugiere Antibióticos previos a la muestra
absceso en miocardio - 5% negativos
ECO - Clínicamente estable -> susp. Tx.
- Vegetaciones y otros datos de 2-3 dias para tomar la muestra
afectación a las válvulas Cultivos de medios especiales
- TRANSTORACICA ->S. 55-65 %
- TRANSESOFAGICA -> S. 90%
CRITERIOS CLINICOS MODIFICADOS DE DUKE
Mayores Menores
2 hemocultivos + para un microorganismo Txs. Predisponente
o 1 coxiella buenetti o IgG anti fase 1 de Fiebre >38ºC
1:800 o mas. Fenómenos vasculares
Compromiso endocárdico documento por Hemocultivos + no mayores
eco Pruebas serológicas de infección activa.
- 80% dx. definitivo
- 2 mayores
- 1 mayor y 3 menores
- 5 menores
COMPLICACIONES
Focos metastásicos, embolias, destrucción de válvulas (incluso con curación
bacteriológica), Txs. Conducción, afectar pared aorta (aneurisma del seno de
vasalva), Embolizaciones periféricas cerebral, miocárdica, esplénica, renal (infartos),
Endocarditis derecha, afecta válvula tricúspide -> embolias pulmonares c/s infarto y
absceso pulmonar.

PREVENCION

TRATAMIENTO
R Tratamiento empírico
- En válvula nativa
Ampicilina 4 a 6 semanas +
Aminoglucósido 4 a 6 semanas
R Endocarditis protésica temprana
Vancomicina 6 semanas + Rifampicina 2
semanas + Aminoglucósido 2 semanas
R Endocarditis protésica tardía
Es la misma para la nativa
R Endocarditis por hongos
Anfotericina B + Azoles
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
 ➔ Streptococcus viridans, enterecocos o estafilococos coagulasa negativos la
defervesencia ocurre en 3-4 dias en promedio.
➔ S. aureus o pseudomonas aeruginosa la fiebre suele persistir por mas
tiempo.
➔ Obtener muestra para hemocultivo c/ 24-48 hrs.
➔ Fiebre persistente:
Absceso miocárdico o metastásico
Embolización estéril
Infecciones hospitalarias agregadas
Reacciones farmacológicas
➔ Recurrencias
1-2 meses posterior al tx.
Tomar 1-2 muetsras para hemocultivo en ese tiempo
CUANDO REFERIR CUANDO HOSPITALIZAR
Consultar a un infectologo en sospecha A todo paciente con endocarditis
endocarditis infecciosa infecciosa para su valoración y
Cirujano cardiólogo en las situaciones en tratamiento expeditos.
la sección de utilidad de la cirugía, para
evitar en lo futuro enfermedades
embolicas, insuficiencias cardiacas y
potencialmente letales.

LAS BASES PARA SOSPECHAR ESTO ES COMO EN PACIENTES CON ALGUNA CARDIOPATIA
ORGANICA, PREVIA Y FIEBRE.
LEVADURAS Y HONGOS SON MÁS SUBAGUDOS Y NO TAN APARATOSOS COMO LAS
BACTERIAS LA ANONALIA ALTERA EL FLUJO SANGUINEO LOS CUAL ALTERA LA SUPERFICIE
ENDOTELIAL Y ESTO CREA UN NIDO DE MICROORGANISMOS LO CUAL HACE MÁS SENCILLO
SU ADHESION.
- PRINCIPALES SITIOS DONDE INGRESAN ESTAN DADOS POR UN PROCESO DENTAL O
USUARIOS DE DROGAS IV.
MICROORGANIMOS HACEK → VALVULAS NATURALES → NECESITAN CULTIVOS
ESPECIALES
- Haemophilus aphrophilus [ahora Aggregatibacter aphrophilus]
- Actinobacillus actinomycetemcomitans [ahora Aggregatibacter
actinomycetemcomitans]
- Cardiobacterium hominis
- Eikenella corrodens
- Kingella

EVC → MÁS GRAVES

SE RECOMIENDAN DOS HEMOCULTIVOS Y 1 ESTUDIO DE IMAGEN SI O SI.
ECOCARDIOGRAFÍA → ES COMO EL GOLD STANDARD
HEMOCULTIVOS → DEBEN SER DOS A TRES ANTES DE INCIAR TRATAMIENTO CON
ANTIBIOTICO
EMPIRICOS → VANCOMICINA + CEFTRIAXONA → IV
TX QUIRURGICO → SI ES MICOTICA, BACTERIAS RESISTENTES, ETC…

FACTORES DE RIESGO, CRITERIOS DE DUKE Y TRATAMIENTO EMPIRICO

TEMA 7 →HEPATITIS A Y E

HEPATITIS VIRAL
Es una infección que afecta principalmente al hígado
Hay cinco tipos de virus hepatotropos:
- VHA
- VHB
- VHC
- VHD
- VHE
→ Fiebre de bajo grado sobre todo en hepatitis A y E
→ Paracetamol puede producir hepatitis
→ La resolución completa de los síntomas y alteraciones de laboratorio es previsible: 1 a
2 meses después de la ictericia en hepatitis A

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

• Malestar general, astenia, mialgias, artralgias y cefalea.
• Puede haber anorexia, náusea y vómito. Alteraciones del olfato y del gusto.
• Puede haber faringitis, rinorrea y tos.
• Coluria y heces fecales color arcilla de 1 a 5 días antes de la ictericia (PUEDE ESTAR
PRESENTE O NO)
• Dolor y molestias en hipocondrio derecho aparecen a medida que aumenta el
tamaño del hígado.

LABS
• Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) aumenta
durante la fase prodrómica de la hepatitis aguda y precede a la elevación de la
bilirrubina.
• Los niveles máximos varían entre 400 y 4000 UI/l
• Cuando aparece la ictericia la bilirrubina alcanza cifras de 5 a 20 mg/dL y suele
dividirse por igual.
• Inicialmente hay linfopenia y neutropenia

VIRUS DE LA HEPATITIS A
¿QUÉ ES? DATOS
Es un virus de ARN, género Hepatovirus • Se replica en el hígado y se excreta
de la familia Picornaviridae. en las heces y la bilis.
→ Principal medio de contagio es la • Su periodo de incubación es de 15
transmisión fecal-oral y por consumo de a 45 días (media 30 días).
productos alimenticios contaminados con • Infectividad en las heces desde 21
heces humanas. días antes hasta 8 días después de
la ictericia
• Suele ser una enfermedad aguda
autolimitada.
• Suele comenzar con un pródromo
leve y después de 1 a 7 días
aparece la coluria e ictericia
• Recuperación a los 2 meses el 66%,
a los 3 meses el 85% y casi todos a
los 6 meses.
• Vrus es excretado por las heces
desde 2 semanas antes, que es
cuando tiene mayor virulencia.

NO EXISTE EL PORTADOR CRÓNICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNOSTICO
• > Gravedad en adultos → Asintomáticos DATOS DE LABORATORIO
en niños • leucos normal o menor (fase preictérica)
• Inicio repentino o gradual • Linfocitos atipicos
• Fiebre leve → taquicardia • Proteinuria leve
• Desaparición de fiebre = ictericia • Bilirrubina antecede la ictricia →
• Malestar general Aumento importante de AST / ALT → FA
• Mialgias • Colestasis notable
• Artralgias
• Fatiga fácil SIN TP Y INR SE PROLONGA NOS PUEDE
• Síntomas vías resp. altas ESTAR INDICANDO HEPATITIS
• Anorexia FULMINANTE.
• Nausea
• Vómito ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE
• Diarrea / estreñimiento HEPATITIS A (ANTI HAV)
• Aversión al cigarro • Temprano en la enfermedad
• Dolor abdominal en CSD o epigastrío ó
hepatalgia Ac IgM e IgG contra HAV
• Ictericia 5-10 dias o en los primeros • Después de inicio de la enfermedad
síntomas (podría nunca aparecer, • > IgM → 1ra semana clínica y desaparece
empeoran los sintomas prodrómicos → • 3-6 meses
mejoría, heces acólicas) → y orina naranja • NO USARSE PARA DX ASINTOMATICO
• 50% hepatomegalia dolorosa • IgG → 1 mes del inicio de la enfermedad
• 15% esplenomegalia - Persisten años
• Ganglios linfáticos suaves, grandes, - Exposición previa, no contagia,
cevical o epitroclear respuesta
• Cuadro agudo → cede 2-3 semanas → 9 - inmune
semanas restablecimiento completo • Falsos negativos en px. tx. rituximab (A.
(*después de la recuperación clínica, R.)
bioquímica y serológica el cuadro
reaparece 1-2 veces)
• HLA DRB1*1301 = evolución
prolongada→ dura varias semanas en
reestablecer a la normalidad el hígado

COMPLICACIONES EXTRAHEPÁTICAS
• Colecistitis aguda
• Lesion renal aguda
• Artritis
• Vasculitis
• Pancreatitis
• Anemia aplásica
• Neurológicas
DX DIFERENCIAL COMPLICACIONES
• VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS (B, C, D, • ÉBOLA
E) • ESPIROQUETAS
• MONONUCLEOSIS • Leptospirosis, sifilis secundaria
• CMV • BRUCELA
• VHS • RICKETTSIOSIS
• SRMO • FIEBRE Q
• GRIPE • HEPATOPATÍA FARMACOINDUCIDA
• HEPATITIS ISQUÉMICA
• HEPATITIS AUTOINMUNE
• METÁSTASIS CANEROSAS
PREVENCIÓN TRATAMIENTO
• NO es necesario el AISLAMIENTO • MEDIDAS GENERALES
ESTRICTO • Reposo absoluto (síntomas marcados)
• Lavado de manos después de ir al baño • Naúsea + vómito excesivo / < consumo
• NO VACUNADOS → profilaxis con VO = solución glucosada IV 10%
vacuna o inmunoglobulina (0.02 • Alimentos apetecibles sin exceso
ml/kg) (desayuno mas tolerable)
- Vacuna→personas sanas 1-40 años • No realizar ejercicio físico
- Inmunoglobulina→<1 año / >40 • No consumir alcohol o fármacos
años, inmunodeprimidos, hepatotóxicos
hepatopatías • OXAZEPAM
• Vacuna combinada contra VHA y VHB
PRONOSTICO
 ¿CUANDO HOSPITALIZAR? • Recuperación clínica completa 3 meses
• Cuando surge encefalopatía. • Datos de laboratorio que indican
• INR > 1.6. disfunción hepática pueden persistir
• Es imposible conservar al paciente • NO OCASIONA HEPATOPATÍA CRÓNICA,
hidratado. pero si persiste 1 año + rara recaída
• Mortalidad <1.0% → HAY MAS
MORTALIDAD CUANDO YA TIENE UNA
HEPATOPATIA PREEXISTENTE

VIRUS DE LA HEPATITIS E
¿QUÉ ES? DATOS
Es un virus ARN, único miembro • El periodo de incubación es de 14 a
Hepevirus de la familia Hepeviridae; 60 días (media de 40 días).
tiene 4 genotipos y hasta 24 subtipos • Más grave que hepatitis A
→ Se transmite principalmente por vía • Letalidad de hasta 20% en mujeres
entérica, se disemina por el agua embarazadas en el tercer trimestre.
contaminada con heces humanas → • Puede detectarse en heces durante 1
ANIMALES TIENDEN A SER RESERVORIO, semana antes de la aparición de la
POR ESTO TAMBIÉN NOS PODEMOS enfermedad y hasta 2 semanas
CONTAGIAR después.
• La máxima seroprevalencia se • No causa hepatitis crónica, excepto
observa en Asia, África, Oriente en pacientes inmunodeprimidos
Medio y Centroamérica como los receptores de órganos
solidos, infectados por VIH y quien
recibe quimioterapia.
• No existe el estado de portador y no
hay cronicidad, fulminante 1-2% y de
gravedad es leve

ES MUY GRAVE EN EMBARAZADAS → HAY

UNA MORTALIDAD DE HASTA EL 30%

DX → LAB Y SEROLOGIA (IGG, IGM)NY TX

SINTOMATICO

DIAGNOSTICO HEPATITIS VIRAL

El algoritmo para el diagnostico de la enfermedad comienza con cuatro pruebas
serológicas para las causas más comunes de hepatitis viral:
- HBsAg
- IgM anti-HBc
- Anti-VHC
→ SI SE SOSPECHA EN HEPATITIS E SE SOLICITA PRUEBA SEROLÓGICA PARA VIRUS DE
HEPATITIS E

TRATAMIENTO
→ LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE HEPATITIS VIRAL AGUDA NO REQUIEREN
TRATAMIENTO, SOLO MEDIDAS DE SOPORTE
- Alimentación e hidratación
→ PARA HEPATITIS A → existe profilaxis post exposición con inmunoglobulina, también se
cuenta con vacuna

TEMA 8 → HEPATITIS B Y D

HEPATITIS B
Bases de Dx
-Periodo prodrómico: anorexia, náusea, vómito, malestar general y aversión
por el cigarrillo
-Fiebre, hepatomegalia dolorosa, ictericia
-Recuento leucocítico normal o disminuido
-Al inicio aumento de las aminotransferasas
-En la biopsia de hígado se advierte necrosis hepatocelular e infiltrado de
mononucleares
GENERALIDADES
1.HEPADNAVIRUS DE 42NM con 8.1-2% después de la Hep B Aguda
genoma DNA bicatenario parcial persiste la infección → crónica
-Proteína central interna (HBc) Ag/Ac -Ese % es mayor en niños e
-Cubierta superficial externa (HBs) inmunodeprimidos
Ag/Ac -2-3 veces mayor en raza negra no
latinoamericados
2.10 genotipos diferentes (A-J) -10 veces mayor en asiáticos
-Influyen en el curso de la infección y
Tx 9.Personas con Hep B crónica adquirida
tempranamente + replicación viral =
3.Transmisión: cirrosis y carcinoma (25-40%)
-Inoculación de sangre
-Hemoderivados (Px, personal de 10.Varones en mayor riesgo
salud)
-Contacto sexual (>heterosexuales) 11. 248 millones de portadores de hbv
• UDVP en el mundo
• *saliva, semen, secreción vaginal,
vertical (90% infección crónica) 12.600,000 muertes al año por
enfermedad hepática relacionada a
4. Vacunación 1992 infección por virus de hepatitis b

5. Periodo de incubación 13. alta prevalencia

-6 semanas a 6 meses (12-14 -por transferencia de la madre al hijo
semanas) durante el embarazo
 prevalencia intermedia
6.Inicio lento con aminotransferasas -vertical
mayores que HAV baja prevalencia
-sexual, uso de drogas iv
7.<1% hepatitis fulminante;
mortalidad 60%
Población de alto riesgo
• hombres que tienen sexo con hombres
• hombres gay
• trabajadores sexuales
• trabajadores de la salud
• usuarios de drogas intravenosas
FISIOPATOLOGIA
• El virion ataca la membrana del
hepatocito
• Hay un receptor identificado como
transportador de sales biliares
(polipéptido cotransportador de
taurocolato sódico)
• El virión ingresa al citoplasma y el
genoma viral se integra al nucleo del
hepatocito

1. RESPUESTA INNATA MEDIADA

POR LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
2. HEPATITIS FULMINANTE
3. HEPATITIS CRÓNICA

HEPATITIS B AGUDA HEPATITIS B CRONICA

-70% de los pacientes infectados no -La mayoría de los pacientes están
tendrá sintomas en fase aguda asintomáticos
-30% de los pacientes infectados -A menos que tengan estigmas de
resultará en hepatitis ictérica, sobre cirrosis
todo quien tiene infección con otro Fases
virus o enfermedad hepática por otra 1.fase temprana replicativa con
causa enfermedad hepática activa
-Hepatitis fulminante del 0.1 al 0.5% 2.fase tardía con baja replicación y
de los pacientes remisión de la enfermedad hepática
-Incubación de 3 a 4 meses >6 MESES

EVOLUCION DE LA HEPATITIS B
• 12% – 20% hepatitis b crónica con cirrosis
• 20% - 23% cirrosis hepática compensada que puede variar y presentarse
como descompensada
• 6% - 15% cirrosis compensada con hepatocarcinoma
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas Datos de laboratorio
Asintomática sin ictericia • Similar VHA
→fulminante RIP • Aminotransferasas mayores en Hep B
• Fiebre poca intensidad Aguda, no constituye signo de colestasis
• *defervescencia y descenso de FC= • TP alargado en relación a la mortalidad
ictericia
• HB aguda → cede 2-3 semanas con
recuperación completa 16 semanas

Nemotecnia:
ARN: gG hep a: larga evolución y mal Siempre va a haber 3 + y 3 –
control pero no crónico No puede haber más de 3 positivos
ADN: Hep b
-Superficie
-Envoltura
-Core
Cada una tiene su antígeno y
anticuerpo

Orden de aparición:
1. HBsAg
2. HBeAg
3. HBeAb
4. HBsAb
DX DIFERENCIALES PREVENCION
• VIRUS CAUSANTES DE -Necesario el aislamiento estricto
HEPATITIS (A, C, D, E) -Lavado correcto de manos a personal
• MONONUCLEOSIS de la salud en contacto con fómites
• CMV -HBsAG, anti-HBc y anti-HCV en sangre
• VHS donada
• SRMO -HBsAG en embarazadas
• GRIPE -Relaciones con protección
• ÉBOLA -Inmunoprofilaxis del RN
→DNA HBV en suero materno >200
000 ui/ml
→Tx materno 3er trimestre
-Inmunoglobulina Hep. B
→Dosis altas en los 7 dias posteriores
a la exposición
→ADULTO  0.06 ml/kg; posterior a
una serie de vacunas
→RN primeras 12 hrs de vida

TRATAMIENTO
1.FÁRMACOS CONTRA LA HEPATITIS B
• LAMIVUDINA (3TC)
• Antiviral oral análogo de los nucléosidos
• Eficaz para VIH
• Mejora clínica, serológica e histológica en 50% Px
• Resistencia habitual en Tx largo plazo
• No mejora el resultado obtenido con la monoterapia de interferón

2.FÁRMACOS CONTRA LA HEPATITIS B

• ADEFOVIR
• Misma eficacia contra aislados susceptibles y resistentes a lamivudina
• Dosis bajas con poca nefrotoxicidad
• Tenofovir disoproxilo fumarato igual de efectivo en coinfección con
VIH

3.FÁRMACOS CONTRA LA HEPATITIS B

• ENTECAVIR
• Antiviral oral análogo de los nucléosidos
• Funciona contra aislados susceptibles o resistentes a lamivudina

4.FÁRMACOS CONTRA LA HEPATITIS B

• TELBIVUDINA
• Actividad contra aislados susceptibles y resistentes a lamivudina
• Supresión viral y normalización ALT

5.FÁRMACOS CONTRA LA HEPATITIS B

• interferón pegilado α
• dosis única semanal de 180 mcg vía sc durante 48
semanas
• Entecavir 0.5 mg/día
• Tenofovir 300 mg/día
PRONOSTICO REFERIR
• Recuperación clínica 3-6 meses -A los pacientes con hepatitis aguda que
• Mortalidad necesitan biopsia del hígado para
• Hep. B Aguda = 0.1-1% establecer el diagnóstico.
• 1-2% Px. Inmunocompetentes
desarrollan forma crónica
• 40% Hep B crónica tendrán cirrosis
• 3-5% podrán padecer carcinoma
hepatocelular
HOSPITALIZAR PROLAXIS POST EXPOSICION
• Si hay encefalopatía. -vacuna más inmunoglobulina
• INR > 1.6. -personas con contacto percutáneo,
• Si el paciente no se mantiene sexual, ocular o de membrana mucosa
hidratado -preferentemente en las primeras 12
horas post exposición

HEPATITIS D
-Requiere del hbsag
-La infección puede ocurrir como una infección aguda (coinfección)
-Hepatitis b crónica con sobre o super infección por hdv

RESUMEN DE DIAGNOSTICO SEROLOGICO

Antígeno de la Anticuerpos IgM e Anticuerpo contra Antigeno de
superficie HVB IgG Anti HBC el antígeno de envoltura HVB
superficie de la
hepatitis B
• HBsAg Ni sensibles ni • ANTI – HBs • HbeAg
TRADUCE LA específicos -Su presencia por -Significa
PRESENCIA DEL si miso significa replicación
VIRUS inmunidad
-post exposición
-post vacuna
DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B AGUDA
Cuadro clínico Infección previa Infeccion crónica Portador inactivo
característico
-HBsAg -ANTI HBs -HBsAg durante al -ALT NORMAL
-IgM anti HBc -IgG ANTI HBc menos seis meses -HBsAg positivo
-ALT mas de 2 -ANTI HBs sola -HBeAg positivo -HBeAg negativo
veces por arriba significa -ADN DEL VIRUS -Carga viral
del limite superior vacunación -ALT elevada menos de 20,000
-ALT normal UI o indetectable

DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B CRONICA

 -HBeAg positivo -HBeAg positivo -HBeAg -HBeAg
-DNA > 20,000 -DNA > 20,000 NEGATIVO NEGATIVO
UI/mL UI/mL -DNA > 20,000 -DNA > 20,000
-ALT < 2 veces el ALT > 2 veces el UI/mL UI/mL
límite superior de límite superior de -ALT > 2 veces el -ALT NORMAL O
referencia referencia límite superior de ENTRE 1 Y <2
referencia veces el límite
TX: VIGILANCIA TX: superior de
→vigilancia de 3 TX: referencia
a 6 meses para con Itran por
esperar tiempo indefinido TX:
seroconversión o ifn peg (48 -vigilancia,
→tratar con ifn semanas) biopsia.
peg (48 semanas) -tratar solo si la alt
o itran (6-12 se incrementa
meses después
de la
seroconversión)

-HBeAg + / - -HBeAg + / -
-DNA + -DNA -
-Cirrosis
compensada /
descompensada TX:
-Cirrosis
TX: compensada
-tratar con itran (vigilancia)
-considerar -Cirrosis
trasplante descompensada
hepático (trasplante)

B
LABS → ES MÁS COMPLEJO → LEUCOS NORMAL O DISMINUIDOS
HBE → NOS DICE QUE EL VIRUS SE ESTA REPLICANDO → ANTIGENO DE ENVOLTURA
HBS → LA ENFERMEDAD ESTÁ ACTIVA → ANTIGENO DE SUPERFICIE
AUNQUE EL VIRUS NO SE CRONIFIQUE PUEDE PASAR DE UNA ENFERMEDAD AGUDA QUE
ES EN LA QUE EMPEZÓ A UN CÁNCER (DE UN HIGADO SANO → A UN HEPATOCARCINOMA)
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON MUY VARIABLES, HASTA QUE EN ETAPA AGUDA
CAUSEN UNA FALLA
TP E INR ALARGADO → PROBABILIDAD DE HACER FALLA HEPATICA → DEBE ESTAR
VIGILADO
HBsAg → antiguo de superficie VHB → es el primer signo de infección, aparece también
antes de que haya manifestaciones clínicas → si esta por más de 6 meses la enfermedad
se está empezando a cronificar
Anti-HBs → anticuerpo de superficie VHB → después de que desaparece el antigeno →
enfermedad previa o me vacunaron
HBeAg → Antígeno de envoltura VHB → el virus sigue actuando y su desaparición va
seguida de la aparición de los anti-HBe
Anticuerpo de envoltura anti-Hbe → ya no esta replicando
Anti-HBc IgM/IgG → Anticuerpos contra HBc → IgM → AGUDAS / IgG → CRONICAS →
IGM SUBE DESPUES DEL DE SUPERFICIE
Enfermedad hepatica preexistente → esos paciente son candidatos a tx con antivirales

D
NECESITA AL B PARA PODER ACTUAR
DX → SE ESTABLEC AL DETECTAR EL ANTICUERPO CONTRA EL ANTIGENO DEL VIRUS (anti-
HDV) O CUANDO ES POSIBLE, EL ANTIGENO DE LA HEPATITIS D (HDAg) O EL RNA DEL HDV
EN SUERO
Tx → NO HAY TRATAMIENTO → AL DESAPARECER LA B, ESTA DESAPARECE JUNTO CON ESA

TEMA 9 →HEPATITIS C

HEPATITIS C
• El VHC es un virus de ARN monocatenario con sentido positivo, esferoidal, con
envoltura, de unos 55 nm de diámetro.
• Género hepacivirus
EPIDEMIOLOGIA
• Se transmite en la mayoría de los casos por exposición percutánea.
• Consumo de drogas por vía parenteral
• También por vía sexual
• De la madre al hijo
• Una misma persona infectada puede tener variaciones del virus (variación de
cuasiespecies).
• Existen al menos seis genotipos principales del virus.
• El genotipo 1 es el más expandido por todo el mundo
• Genotipo 2 más diverso en el centro y oeste de África
• Genotipo 3 más frecuente en Asia
• Genotipo 4 Norte de África y Oriente medio
• Genotipo 5 y 6 Sudáfrica y sudeste asiático

GENERALIDADES
• El virus se replica en el hepatocito
• Puede haber en linfocitos T, linfocitos B y monocitos.
• También se ha detectado en lesiones cutáneas de personas con
crioglobulinemia y vasculitis asociada a HCV.
• En biopsias renales de paciente con GMN membranoproliferativa.
• También presente en saliva, semen, orina lágrimas y liquido de ascitis.
• El ARN del HCV se puede detectar de 1 a 4 semanas antes de que aumenten
las enzimas hepáticas.
• La viremia es máxima en las primeras 8 – 12 semanas de infección.
• En algunos casos el ARN del virus en plasma
pasa a ser indetectable los primeros meses y se mantiene así indefinidamente
(aclaramiento viral).
• La viremia persiste en 50 – 85% de las personas infectadas en forma aguda
HISTORIA NATURAL
1.Los factores genéticos del huésped desempeñan un papel significativo en
el resultado de la infección aguda.
• La cronificación es más frecuente en afroamericanos que en personas de
raza blanca.
• También es más frecuente en infectados por VIH

2.En los primeros meses después de la infección se detectan anticuerpos en

sangre contra múltiples antígenos recombinantes que corresponden a genes
estructurales y no estructurales.
• Aunque la mayoria de las personas inmunocompetentes desarrollan
anticuerpos contra HCV la mayoría de las infecciones persisten

3.La mayoría de las personas con infección aguda por VHC desarrollan
respuestas intensas de linfocitos T CD4+ y CD8+ en los primeros meses, de
modo que existe un solapamiento entre quienes eliminaran la infección y
quienes la desarrollaran de forma persistente.
• La evolución subsiguiente hacia una infección crónica se asocia con una
perdida rápida de linfocitos T CD4+ anti-VHC multifuncionales y proliferativos

4.La principal consecuencia de la infección persistente es el desarrollo

de fibrosis hepática que puede evolucionar a cirrosis con riesgo vital y
un aumento considerable del riesgo de carcinoma hepatocelular.
• Estas complicaciones aparecen más de 20 años después del contagio
• Progresión más rápida en VIH, agammaglobulinemia y mayores de 50
años

5.Los pacientes infectados por el VHC, especialmente los que tienen cirrosis y
los mayores de 60 años, presentan un riesgo mas alto de padecer carcinoma
hepatocelular.
• La coinfección por HBV incrementa el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma

HEPATITIS C AGUDA HEPATITIC C CRONICA

Por lo general asintomática • El 75% de los pacientes con hepatitis
• Puede haber malestar general, aguda desarrolla infección persistente con
náuseas, dolor en hipocondrio viremia prolongada.
derecho seguidos de coluria e • Una vez cronificada la infección por HCV
ictericia. puede persistir durante décadas.
• EL ARN se detecta pocos días • Algunos pacientes desarrollan fibrosis con
después de la infección. progresión a cirrosis.
• Posteriormente hay un aumento • 10 a 20% de los pacientes con cirrosis
de transaminasas y bilirruinas. presentarán descompensación clínica en un
plazo de 5 años.
• Varices, ascitis, coagulopatía,
encefalopatía, carcinoma
FACTORES DE RIESGO DIAGNOSTICO
• La infección crónica con HCV se 1.Detección de anticuerpos contra
asocia con trastornos polipéptidos de HCV recombinante
metabólicos. 2.Anticuerpos totales contra el virus de la
• Resistencia a la insulina hepatitis C
• Diabetes mellitus tipo 2 3.Detección de ARN del virus por PCR
• Esteatosis hepática • Genotipo
• MANIFESTACIONES • Carga viral
EXTRAHEPÁTICAS 4.PRUEBAS ADICIONALES
• Crioglobulinemia mixta escencial • VIH
• Glomerulonefritis • HBsAg
membranoproliferativa • HAV
• Porfiria cutánea tardía.
• Síndrome de Sjogren, liquen
plano y fibrosis pulmonar
idiopática
• Autoanticuerpos tiroideos,
tiroiditis de Hashimoto e
hipotiroidismo (mujeres)

5.ESTADIFICACIÓN
• Biopsia hepática
6.Análisis sanguíneos que combinan
múltiples resultados para determinar la
fibrosis hepática
7.Elastografía de transición para medir
rigidez hepática
8.USG, TAC, RMN
TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento es prevenir las complicaciones de la
hepatitis C crónica mediante la eliminación de la infección.
• El tratamiento puede eliminar la infección de forma permanente, de tal modo
que no se detecte ARN del virus en sangre e hígado, que disminuyan los títulos
de anticuerpos contra el VHC y que mejore o remita la anatomía patológica
hepática dependiente del VHC
RESPUESTA VIROLÓGICA NO RESPONDEDORES
RÁPIDA • ARN no disminuye al menos 2 lg a las 24
• ARN indetectable 4 semanas semanas
después de comenzar el
tratamiento RESPONDEDORES PARCIALES
• Los niveles disminuyen pero no logran ser
RESPUESTA VIROLÓGICA indetectables.
PRECOZ
• Nivel de ARN disminuye al PÉRDIDA DE RESPUESTA
menos 2 log 12 semanas después • Aumento mayor de 1 log de ARN durante
de iniciado el tratamiento. el tratamiento

RESPUESTA AL FINAL DEL

TRATAMIENTO
• Niveles indetectables al final del
tratamiento.

RESPUESTA VIROLÓGICA
SOSTENIDA
• Ausencia de ARN 6 meses
después
CUANDO UNA PERSONA SE CONTAGIA DE HEPATITIS C → GENERA MUCHOS
ANTICUERPOS
ACLARAMIENTO VIRAL → CUANDO EL VIRUS ES INDETECTABLE
QUE TENGA MICHOS ANTICUERPOS NO SIGNIFICA QUE SE ESTA CURANDO, SINO QUE AHÍ
SIGUE EL VIRUS.
SI SE CRONIFICA → PUEDE VOKUCIONAR A CIRROSIS → Y ESTA EVOLUCIONAR A CÁNCER

TEMA 10 →COVID 19

CORONAVIRUS (COVID-19)
BASES DE DIAGNOSTICO
-Una amplia variedad de síntomas.
-Casi 20% a 35 % de los adultos cursan asintomáticos.
-Los adultos tienen enfermedades de las vías respiratorias altas con fiebre y tos
con mayor frecuencia cuando son sintomáticos.
-La triada clínica de tos, fiebre y disnea es poco frecuente (< 15%).
-Complicaciones pulmonares avanzadas (neumonía, síndrome de dificultad
respiratoria aguda [ARDS, acute respiratory distress síndrome]) con enfermedad
fulminante.
-Mortalidad de 1% a 21 % (varía según el área geográfica y la cepa).
-Gran predilección por adultos mayores, personas con inmunodepresión, con
enfermedades crónicas, o que viven en condiciones de hacinamiento.
GENERALIDADES
•Final de 2019 → “nuevo coronavirus 2019” (2019-nCoV, novel coronavirus
2019)
•CDCP →“SARS-CoV-2” y “Enfermedad por coronavirus 2019” o “COVID-19”
•Los coronavirus encuentran en seres humanos y animales (murciélagos,
camellos, ganado y gatos salvajes)
•Propagación amplificada por los pangolines
•Inicio a finales de 2019 en un mercado húmedo en Wuhan, capital de la
provincia de Jubei
•OMS declara COVID-19 como pandemia el 11 de Marzo 2020
•1er caso EEUU →21 de enero 2020, washington DC, desde china
•1er caso MEXICO → 27 de febrero de 2020, CDMX desde Italia
A. EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Y TRANSMISIÓN
•Así como ocurre en otras •Se desarrollan infiltrados mononucleares
enfermedades respiratorias virales inflamatorios y edema
como la influenza, puede ocurrir
linfopenia grave en personas con
COVID-19 ya que el SARS-CoV-2
infecta y mata a los linfocitos T

Tomografía axial computarizada de alta

resolución (TACAR) de dos pacientes
con COVID-19. A) Ligeros infiltrados
en vidrio esmerilado (flechas rojas). B)
Infiltrado en vidrio esmerilado asociado a
reticulaciones, que se observa como
patrón en empedrado (recuadro rojo).

•El edema pulmonar llena los •Periodo de incubación 2-24 días,

espacios alveolares con formaciones promedio 5 días.
de membranas hialinas
compatibles con el sindrome de
dificultad respiratoria aguda.
•En COVID-19 SEVERO existe la
activación fulminante de la
coagulación y consumo de factores
de la coagulación.
•La inflamación del tejido pulmonar y
de celulas endoteliales resulta en la
formación de microtrombos y
contribuye a complicaciones
trombóticas.
•La sepsis viral se define como
disfución órganica potencialmente
mortal causada por una regulación
inadecuada de la respuesta del
huerped a la infección,
contribuyendo a una falla
multiorgánica

•Formas de transmisión •El personal de salud que falleció tenían

1. Gotas de secreciones edad avanzada, eran varones, de origen
respiratorias asiático, de raza negra y padecían
• >2mts con estornudo o tos (hasta enfermedades asociadas.
9mts) •La enfermedad grave parece
2. Formación de aerosoles (regla desarrollarse en adultos mucho más a
1.8mts) menudo que en niños y la
enfermedad sintomática parece
desarrollarse en varones más que en
 mujeres.
•Las tasas de mortalidad por COVID-19
son más elevadas después de los 50
años.

Es particularmente grave en:

•edad avanzada
•enfermedades asociadas con
inmunodepresión (individuos que
recibieron trasplante)
•enfermedades crónicas (diabetes,
obesidad, hipertensión, enfermedades
crónicas cardiacas, pulmonares o renales
y antecedente de apoplejía).
•Personas que viven con VIH sugieren
que se encuentran en riesgo de
desarrollar COVID-19 con la misma
intensidad que la población general
PREOCUPACIONES RELACIONADAS CON LA SALUD PÚBLICA
La exposición cercana que pone a un individuo en riesgo de adquirir COVID-19
se define como un total de 15 min en un intervalo de 1.8 metros durante un
periodo de 24 h, lo que se basa en estudios epidemiológicos de exposición
intermitente por personal de una prisión en Vermont.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas Datos de laboratorio
•La mayoría son asintomáticas 1.BH
•Comienzan entre 2 y 14 días •Neutrofilia
(media de cinco días) después de la •Linfopenia absoluta
exposición •Aumento neutrófilos / linfocitos
•Tos 2.QS
•Fiebre •PFH → > Bilirrubinas totales
•Escalofríos 3.Marcadores séricos de inflamación
•Mialgias •>Deshidrogenasa
•Disnea →variable; más común en •> Ferritina
px graves •> Proteína C reactiva
•Rinitis •> procalcitonina
•Faringitis •> IL-6
•Síntomas abdominales  Nauseas, 4.*Coagulopatía
diarrea; más pble en menores •> VWF  correlación con la mortalidad
asintomáticos. •> Dímero D
•Cefalea •> productos de degradación de la fibrina
•Anosmia / fibrinógeno
•Ageusia •> tiempo de protrombina
•5% y 20 % de los adultos requieren •> tiempo parcial de la tromboplastina
hospitalización y entre 3 y 5% •En la coagulopatía asociada a COVID-
necesitan UCI 19 (CAC), el fibrinógeno es mas alto y las
 plaquetas mas normales que en la
coagulación intravascular diseminada
(DIC)

Estudios de dx DIAGNOSTICO
1.reacción en cadena de la
transcriptasa-polimerasa inversa
(RT-PCR)
•Estándar para el diagnóstico

2.Amplificación de ácidos nucleicos

(NAAT), Ag. Rápido, procedimientos
de flujo laminar
•Menos sensibles
•Muestras bucales (35%S)
•Muestras nasofaríngeas (63%S)
•Muestras líquido lavado
broncoalvolar (91%S)

3.Los pacientes con

inmunodepresión pueden tener
detección prolongada de virus con
capacidad de replicación
(diseminación viral).

TRATAMIENTO
1.NIRMATRELVIR / RITONAVIR 2.REMDESIVIR
(PAXLOVID)
Nirmetrelvir -Inhibidor de la replicación viral de virus
•Inhibidor de proteasa  replicación de ácido ribonucleico (ARN).
del virus -En pacientes no hospitalizados con
•Via oral COVID-19 de leve a moderado que
Ritonavir tienen un alto riesgo de
•Inhibidor del citocromo P450 + progresión de la enfermedad.
agente potenciador farmacocinético -25 muertes menos por 1000 personas
11 muertes menos por 1,000 tratadas
personas tratadas 44 -45 hospitalizaciones menos por cada
hospitalizaciones menos por 1,000 1000 personas tratadas
personas tratadas -Se propone por un máximo de 5 días o
No autorizado para inicio del al alta si esta se da antes de este tiempo.
tratamiento en pacientes requiriendo
hospitalización grave o crítico, ni
para profilaxis pre-exposición o
postexposición, tampoco para un
uso superior a 5
consecutivos días.
CONTRAINDICADO en
Hipersensibilidad, insuficiencia
hepática o renal grave.
3.MOLNUPIRAVIR 4.SOTROVIMAB
•Profármaco oral de beta-D-N4- -Anticuerpo monoclonal neutralizante
hidroxicitidina (NHC), un anti-SARS-CoV-2,
ribonucleósido que tiene actividad -En pacientes no hospitalizados con
antiviral contra virus ARN. COVID-19 de leve a moderado que
•En pacientes no hospitalizados con tienen un alto riesgo de
COVID-19 de leve a moderado que progresión de la enfermedad.
tienen un alto riesgo de -Reducción del riesgo de hospitalización
progresión de la enfermedad. o muerte de un 70% a 85% en
11 muertes menos por 1,000 comparación con el placebo.
personas tratadas.
•Recomendar a pacientes en edad
fértil que se abstengan de tener
relaciones sexuales o usen
métodos anticonceptivos durante la
terapia y hasta 4 días después de
recibir molnupiravir.
•No alimentar a un lactante con
leche materna durante el tratamiento
y 4 días después de la
dosis final.
•No autorizado en menores de 18
años →efectos sobre el crecimiento
de los huesos y cartílagos
5.FLUVOXAMINA 6.Otros
-Inhibidor selectivo de la recaptura •Oxigeno
de serotonina (ISRS) •Antibióticos solo si hay datos
-Se unía al receptor sigma-1 en las radiológicos o marcadores inmunológicos
células inmunes lo que resultaba en compatibles con infección añadida.
una reducción en la •Dexametasona 6 mg cada 24 horas por
producción de citosinas. 10 días en pacientes que acudieron a
-Redujo la expresión de algunos atención médica y requieren uso de
genes inflamatorios oxígeno.
•Profilaxis antitrombótica con heparina de
bajo peso molecular o heparina no
fraccionada.
 PREVENCION
•Lavado frecuente de manos con agua y jabón durante al menos 20 s,
•evitar tocar la cara
•uso de una cubierta de tela en sitios públicos (personal sanitario máscara
impermeable [N95]
y protector facial si se prevé la exposición a pacientes con tos o secreciones
respiratorias)
•aislamiento de los casos (en particular, retirar a los pacientes infectados de
centros de atención
a largo plazo, como residencias de ancianos y medios de transporte, como
cruceros).
•Distanciamiento físico
•Protección ocular
•VACUNAS

-Para diferenciar de la influenza, este llega con ojos rojos llorosos y con COVID no
tiene lagrimeo. DIFERENCIA CLINICA
-LA DESATURACION
LEVE → SINTOMAS, PERO NO HAY NEUMONIA NI HIPOXIA, SE PEDEN TRATAR
AMBULATORIAMENTE
MODERADO→ SIGNOS DE NEUMONIA, PERO NO HAY HIPOXEMIA, NO REUQIERE
OXIGENO
GRAVE → NEUMONIA, POLIPNEA E HIPOXEMIA SE TRATA EN HOSPITAL Y CON OXIGENO.
MUY GRAVE → HACEN SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA, PUEDEN
TENER DATOS DE FALLA ORGANICA Y REQUIEREN CUIDADO INTENSIVO E INTUBARSE →
PUEDEN HACER SEPSIS O CHOQUE SEPTICO
PX CON DATOS DE COVID SIN DATOS DE ALRMA → TX SINTOMATICO
ANTIVIRALES SE DEBEN DAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS PARA QUE FUNCIONEN Y
EVITEN LA REPLICACIÓN DEL VIRUS PORQUE YA DESPUÉS NO VAN A SERVIR.
ANTIVIRALES NO SE PUEDEN DAR EN PROFILAXIS
ANTIVIRALES ORALES → SE DAN EN PX NO HOSPITALIZADOS CON RIESGO
HOSPITALIZADOS → ANTICOAGULACIÓN
HIPOXEMIA → DEXA
Tos seca, no lagrimeo.

TEMA 11 →VIH

INFECCIÓN POR VIH

DEFINICIÓN ORIGEN

• Lentivirus • Zoonosis. Fenómeno de Salto Chimpancé

• Familia de los retrovirus – Humano
• Causa SIDA • Primeros casos en África Central y
• Se conocen dos tipos: Occidental
– VIH 1 • VIS ----- Precursor del VIH
– VIH 2 (S de Simio)
• VIH 1 es el de mayor distribución y el más • Manipulación de carne y fluidos de
patógeno Chimpancé
• Diseminación en época de colonización

EPIDEMIOLOGÍA

NÚMEROS EPIDEMIA

• 37,6 millones [30,2 millones–45,0 • La ONUSIDA / OMS clasifica la epidemia

millones] de personas vivían con el VIH en – ESCENARIO DE BAJO NIVEL: El VIH no se
todo el mundo en 2020. ha propagado de forma significativa a
• 1,5 millón [1,1 millón–2,1 millones] de ninguna población en específico.
personas contrajeron la infección por el VIH – ESCENARIO CONCENTRADO: La
en 2020. prevalencia de VIH es suficientemente alta
• 690 000 [480 000–1 millón] de personas en una o más poblaciones específicas
fallecieron a causa de enfermedades – EPIDEMIA GENERALIZADA: Prevalencia en
relacionadas con el SIDA en 2020. adultos superior a 5% y
• 27,4 millones [26,5 millones–27,7 ninguna persona sexualmente activa se
millones] de personas tenían acceso a la consideraría de bajo riesgo.
terapia antirretroviral en 2020.
• 77,5 millones [54,6 millones–110
millones] de personas contrajeron la
infección por el VIH desde el comienzo de la
epidemia.
• 34,7 millones [26,0 millones–45,8
millones] de personas fallecieron a causa
de enfermedades relacionadas con el sida
desde el comienzo de la epidemia

TRANSMISIÓN Y RIESGO

TRANSMISIÓN POBLACIÓN DE RIESGO COMPORTAMIENTOS DE

RIESGO

SEXUAL • HSH • Tener relaciones sexuales

– Contacto con mucosa • Personas con alguna ITS con penetración sin
genital o colónica • Coito durante la protección.
EXPOSICIÓN A OTROS menstruación • Tener relaciones sexuales
LÍQUIDOS • Múltiples parejas sexuales sin protección bajo el efecto
– Sangre y hemoderivados • Usuarios de drogas del alcohol u otras drogas.
TRANSMISIÓN MADRE – (legales e ilegales) • Tener varias parejas
HIJO • Usuarios de drogas IV sexuales simultáneas o
EXPOSICIÓN LABORAL • Sexo casual secuenciales sin usar
ACCIDENTAL • Trabajadoras / es sexuales protección.
• Uso de modo incorrecto o
inconsistente el condón.
• Compartir juguetes
sexuales sin la higienes
adecuada y que se utilicen
en la vagina o el ano.
• Relaciones sexuales bajo
coerción o violencia sin
protección.
• Uso de drogas inyectables
con agujas contaminadas.
• Mujeres embarazadas sin
diagnóstico temprano y
tratamiento oportuno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Inf. Por VIH causa tres tipos de manifestaciones:

– A) Enfermedad viral aguda.
– B) Procesos mediados inmunológicamente relacionados con las respuestas del huésped
ante la infección viral crónica.
– C) enfermedades oportunistas debidas a la alteración de las respuestas del huésped.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO VIH

• Enfermedad similar a mononucleosis • Linfadenopatía persistente generalizada

(manifestaciones como gripe) • Enfermedad sistémica y emaciación
– Manifestación inicial en 2/3 de las – Fatiga, malestar general, fiebre.
personas recientemente infectadas – Pérdida superior al 10% del peso →
• Inicia de 1 a 2 semanas tras la exposición;
valor máximo 3 semanas. Enfermedad grave
Síntomas prominentes:
– Fiebre, sudoración , malestar general, Aparecen como al mes o dos meses
mialgias, anorexia, náuseas,
diarrea y faringitis no exudativa.
• A menudo hay linfadenopatía cervical,
occipital o axilar y exantema.
• Una minoría presenta síntomas
neurológicos
• En algunos caos hay úlceras aftosas en la
boca que pueden afectar esófago
• Los síntomas se resuelven en 10 – 15 días
Evaluación:
– Historia clínica cuidadosa
– Pruebas de laboratorio para descartar la
presencia de mononucleosis y sífilis
– Pruebas para detectar anticuerpos anti-
VIH y ARN en plasma
– BH y recuento diferencial.

DIAGNÓSTICO
 ESTADIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN CDC

Categoría clínica: • ESTADIO 1

– GRUPO A: Asintomático, infección aguda – Linfocitos T CD4 ≥ 500
por VIH o Linfadenopatía Persistente
• ESTADIO 2
Generalizada
– Linfocitos T CD4 201 – 499
– GRUPO B: Enfermedad por VIH
• ESTADIO 3
sintomática “enfermedad grave que no te
mata” – Linfocitos T CD4 ≤200
– GRUPO C: Enfermedades que indican SIDA • ESTADIO DESCONOCIDO
“enfermedad grave que si te puede matar” – Confirmación analítica de la infección por
VIH y ausencia de información sobre LTC D4

CATEGORÍA B CDC CATEGORÍA C CDC

• Angiomatosis bacilar, candidiasis • Neumonía bacteriana recurrente (2 o más

orofaríngea, candidiasis vulvovaginal episodios en 12 meses), candidiasis
persistente o resistente, enfermedad bronquial o pulmonar, candidiasis
inflamatoria pélvica, displasia cervical esofágica, carcinoma cervical invasor
moderada o grave, cáncer cervical in situ, confirmado por biopsia, coccidioidomicosis
leucoplaquia oral vellosa, herpes zoster, diseminada o extrapulmonar, criptococosis,
púrpura trombocitopénica idiopática. criptosporoidosis, enfermedad por
citromegalovirus, encefalopatía relacionada
a VIH, histoplasmosis, Isosporiasis, Sarcoma
de Kaposi, Linfoma, complejo
micobacterium avium, tuberculosis,
septicemia por salmonela, toxoplasmosis
cerebral, Síndrome de emaciación por VIH
(pérdida involuntaria de peso >10%)
asociado con cualquier diarrea crónica o
debilidad crónica y fiebre >1 mes.

Pueden matar al px el mismo % que una

persona sana
 Tiene 9 probables estadios

TRATAMIENTO

OBJETIVOS
1) Profilaxis de las infecciones oportunistas, cáncer y otras complicaciones de la infección
por VIH
2) Tratamiento de las infecciones oportunistas, cáncer y otras complicaciones de la
infección por VIH
3) Tratamiento de la infección misma con una combinación de ART.

FÁRMACOS

Se pueden comprender mejor las opciones SE DEBEN USAR AL MENOS TRES FÁRMACOS
permitidas luego de una revisión de los DE DOS
fármacos disponibles CLASES DIFERENTES

1. Nucleósidos y nucleótidos 2 FÁRMACOS DE LA FAMILIA DE

antirretrovirales inhibidores de la INHIBIDORES DE LA
transcriptasa inversa (NRTI, nucleotide TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE
reverse transcriptase inhibitors) NUCLEÓSIDOS O
NUCLEÓTIDOS (ITRAN)
2. Inhibidores no nucleosídicos de la +
transcriptasa inversa (NNRTI, non MÁS UN ITRANN O UN IP
nucleoside reverse transcriptase inhibitors),

3. Inhibidores de la proteasa (PI, protease

inhibitors)

4. Inhibidores de entrada (incluidos

inhibidores de fusión

5. Antagonistas de CCR5) e inhibidores de la

integrasa.
ESQUEMA GPC
 TEMA 12 → INFLUENZA

GRIPE HISTORIA VARIACION ANTIGENICA

Es la enfermedad febril Las epidemias afectan en Frecuencia de cambios en
aguda de resolución promedio 10 – 20% de la las propiedades antigénicas
espontanea, provocada por población mundial cada del virus.
la infección del virus de la año, generalmente son el - Variación antigénica
gripe de tipo A o B, aparece resultado de variaciones menor
en brotes de intensidad antigénicas menores del Cambios en los
variable casi todos los virus. aminoácidos de las
inviernos. - Deriva antigénica: moléculas H o N.
ocurre a menudo en Los anticuerpos por
el virus de la cepas previas no
influenza neutralizan la nueva
- Desplazamiento variante.
antigénico:
 adaptación de un - Variación antigénica
virus aviar o porcino mayor
a los humanos. Virus nuevos sin
relacion serológica con
los virus antiguos.
Reciben denominación
diferente.

CLASIFICACION Características
- Orthomyxoviridae Los virus tipo A se dividen en subtipos
Tres tipos: A, B y C según:
La nomenclatura de referencia para los - Su act. de hemaglutinina (H o Ha)
virus de la gripe hace alusión a los tipos de H1 a H18
virus, lugar del primer aislamiento, - Su act. de neuraminidasa (N o NA)
denominación de la cepa, año de N1 a N11
aislamiento. - Tercera proteína integral (M2)
PATOGENIA DISEMINACION
¿Cómo se adquiere la infección? El virus desde 24 horas antes del inicio de
Por transferencia de secreciones los síntomas.
respiratorias cargadas de virus desde una Deja de ser detectable de 5 – 10 días.
persona infectada a otra susceptible. En los niños puede ser mayor por su
¿Cuál es el periodo de incubación? inmadurez inmunológica.
El periodo entre la incubación y el inicio de
los síntomas varía entre 1 a 4 días
aproximadamente.

Manifestaciones Clínicas
Inicia con síntomas sistémicos: Síntomas respiratorios
➢ Fiebre (alta de difícil control, NO ➢ Tos seca
cede a antipiréticos). ➢ Dolor faríngeo
➢ Escalofrío ➢ Obstrucción nasal
➢ Cefalea ➢ Rinorrea
➢ Mialgias, temblor, anorexia, ➢ Disfonía
artralgias ➢ Sequedad
➢ Dolor ocular (epifora e hiperemia
conjuntival)
Fiebre
- Motivo de consulta
- Calidad y cantidad: Asciende incluso más de 40 grados al mismo tiempo que los
síntomas sistémicos, es continua.
- Tiempo: duración habitual es de 3 días.
- Síntomas acompañantes: rubor facial, piel caliente, diaforesis, ojos rojos,
lagrimeo, rinorrea transparente, faringe hiperémica y adenopatías cervicales.
 DIAGNOSTICO
Tipos de pruebas disponibles:
Método indirecto: Ag/Ac prueba rápida
Método directo: PCR lectura de genoma viral
El virus se aísla de frotis faríngeos, frotis nasales o lavados nasales
Falsos negativos PCR : GOLD ESTANDAR
Baja sensibilidad: falsos negativos
Influenza A o B
Influenza A y cual?
Dteccion del antígeno viral en secreciones
respiratorias
Papel filtro, aparato óptico o tira reactiva
La sensibilidad de la prueba rápida es
mayor con frotis nasofaríngeos.

TRATAMIENTO
Son cuatro fármacos antivirales para la prevención y tratamiento de la gripe, para que el
fármaco se a eficaz hay que iniciar su administración en las primeras 48 horas.
INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA Inhiben la neuraminidasa que destruye
glucoproteínas de la superficie celular del
hospededor y permite la salida y
replicación viral.
Tres inhibidores de la neuraminidasa están
aprobados por la FDA para el tratamiento
de la influenza A y B oseltamivir
oral, zanamivir inhalado
y peramivir intravenoso.
OSELTAMIVIR El CDC recomienda el tratamiento
Via oral: 75 mg dos veces al día durante 5
dias.
Fármaco de elección para pacientes de
cualquier edad mujeres embarazadas y
pacientes hospitalizados o con una
infección complicada.
Absorción: confiable excepto en pacientes
con alteraciones de la motilidad gástrica o
hemorragia gastrointestinal.
ZANAMIVIR Vía inhalado: 10 mg, 2 inhalaciones dos
veces al día durante 5 días.
Indicado para la edad de 7 años esta
relativamente contraindicado en asma y
NO esta formulado para uso en pacientes
con ventilación mecánica.
 Carece de eficacia: en neumonía
probablemente debido a la escasa
biodisponibilidad en los pulmones
periféricos.
PERAMIVIR Vía intravenosa: 600 mg en dosis única
Indicado: para el tratamiento ambulatorio
de infecciones no complicadas en
pacientes mayores de 18 años y se
recomienda cuando existe la preocupación
de una absorción oral inadecuada de
oseltamivir.
Eficacia: pacientes con enfermedades
grave y en pacientes con influenza B no
esta bien establecida.
RECOMENDACIONES
¿A QUIEN TRATAR ?
Con sospecha o confirmación de la influenza, enfermedad que requiere hospitalización,
enfermedad progresiva, grave o complicada independientemente del estado de salud
anterior.
COMPLICACIONES
Neumonía viral primaria
Síndrome gripal típico con progresión rápida de la fiebre, tos, disnea y cianosis
Rx. Tórax con hallazgos bilaterales sin consolidaciones.
Gasometria con hipoxemia y tinción de expectoración sin bacterias suficientes para
considerar patógeno
No responden a antibiótico y hay mortalidad elevada.
Neumonía bacteriana secundaria
Población especifica (ancianos, enfermedad crónica, cardiaca, metabólica)
Gripe típica con periodo de mejoría que dura entre 4 y 14 dias
Reaparece la fiebre acompañada de síntomas y signos de neumonía bacteriana
Rx. Tórax con zona de consolidación
Tinción gran con predominio de patógenos bacteriano.
➔ Laringotraqueitis
➔ Exacerbación de EPOC
➔ Miocarditis
➔ Guillan Barre
➔ Sx. de Reye
PREVENCION / VACUNA
Es una vacuna trivalente que contiene virus de la gripe tipo A (H1N1 y H3N2) y B
Los anticuerpos alcanzan su concentración máxima en el suero a los 2-4 meses de la
vacunación, pero la cifra baja rápidamente, alcanzando casi el nivel basal de la siguiente
temporada de gripe.
EL VIRUS CONTINUAMNETE TIENE CAMBIOS EN SU SUPERFICIE → POR LO CUAL,
AUNQUE AÑO CON AÑO NOS VACUNEMOS NOS SEGUIMOS INFECTANDO → CADA
VACUNA ES COMO PARA UNA CEPA DETERMINADA DEL VIRUS.
A PESAR DE SER ENFERMEDAD VIRAL → TIENE UN TRATAMIENTO DIRIGIDO
TIPO C → PUEDE PARECER COMO UNA GRIPE, ALGO NO TAN FUERTE
MANIFESTACIONS GASTROINTESTINALES EN NIÑOS → TIPO B
DX → PCR, ANTIGENOS Y ANTICUERPOS → GOLD ESTÁNDAR ES LA PCR → MEJOR
SENSIBILIDAD Y ESPECIFIDAD
SE DEBE DAR EL FARMACO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS → CUNADO ESTA LA
REPLICACION VIRAL ACTIVA
TX DE ELECCIÓN → OSELRAMIVIR → TABLETAS → 75 MG DOS VECES AL DÍA X 5 DÍAS
ZANAMIVIR → INHALADO
PERAMIVIR → IV → SI EL PACIENTE TIENE ALGUN PROBLEMA GASTROINTESTINAL
PX GRAVES → SI SE HACEN ESTUDIOS
PX AMBULATORIOS → NO SE HACEN ESTUDIOS
CAMPYLOBACTER → ASOCIADO A GUILLAIN BARRE Y A CUADROS DE INFLUENZA Y
COMPLICACIONES
PRESENTAN LAGRIMEO DE OJOS → ESTO LO DIFERENCIA DE COVID

TEMA 13 → DENGUE

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

•Periodo de incubación de siete a 10 días.
•Inicio súbito de fiebre alta, escalofríos, mialgias y artralgias intensas, cefalea y dolor
retroorbital.
•El dengue grave se define por la presencia de fuga de plasma, hemorragia o afectación de
los órganos.
•Los signos de hemorragia como equimosis, hemorragia gastrointestinal y epistaxis
aparecen más tarde en la enfermedad.

¿QUÉ ES? MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es un flavivirus → 4 serotipos → la •Antecedente de viaje a zona endémica en
infección de un serotipo no confiere los 14 días al inicio
inmunidad con otros. •Asintomático (20% desarrollan síntomas)
- Transmitido por mosquito AEDES - Fiebre de dengue (leve) → fiebre
/ atención medica / vertical / hemorrágica grave y choque letal
trasplante
DATOS DE LABORATORIO DX DIFERENCIAL
BH •Enfermedades febriles en regiones
- Febril → Leucopenia, endémicas
transaminasas elevadas •Sika
- Hemorrágica →trombocitopenia, •Chinkungunya
> fibrinólisis y •Encefalitis por arbovirus
hemoconcentración •Gripe y paludismo
 - Otros → anemia
ELISA
- IgM / IgG
PCR / NS1
INMUNOHISTOQUÍMICA
- Detección antígenos en muestras
de tejido /gotas secas de sangre
TROMBOCITOPENIA
- Prueba del torniquete
COMPLICACIONES TRATAMIENTO
•Neumonía ESQUEMA A.- PX TRATADOS EN EL HOGAR
•Insuficiencia de la médula ósea •Toleran VO
•Hepatitis •Orinan 1 vez c/6hrs en las ultimas 24 hrs
•Iritis •No tienen signos de alarma
•Hemorragias retinianas •Reposo en cama c/mosquitero (fase febril
•Maculopatía principalmente)
•Orquitis •Dieta normal más líquidos abundantes
•Ovaritis •Paracetamol 500-750 mg VO c/4-6 hrs.
•Neurologicas DOSIS MÁXIMA 4gr 24 HRS
- Encefalitis, Guillain-Barré,
neuropatía frénica, hematoma - Evitar el dolor y la inflamación, por
subdural, mielitis ejemplo, AINE (ácido acetilsalicílico,
•Gingivitis aguda metimazol, diclofenaco, otros) o
•Hemorragia palatina esteroides, antibióticos y
•Placas en lengua anticoagulantes orales. Si el
•Xerostompia paciente está tomando esos
•Osteonecrosis medicamentos, evalúe la
conveniencia de continuar ese
INFECCIÓN MATERNA tratamiento.
•Parto prematuro y hemorragia
•Estrés fetal Está contraindicada la administración de
•Nacimiento por cesárea medicamentos por vía intramuscular
•Morbilidad materna o rectal.
PRONOSTICO PREVENCIÓN
• <Mortalidad ESQUEMA A.- PX TRATADOS EN EL HOGAR
- Fiebre hemorrágica •Uso de mosquitero y repelente
- Hepatitis fulminante •VACUNA
•Lesion renal aguda = mal prónostico - DENGVAXIA (56% eficacia; <Px.
•Comorbilidades = dengue grave jóvenes)
- Recombinante, tetravalente de virus
atenuados
- Niños 9-16 años / 9-45 años
- Aplicar únicamente a Px. con
exposición previa a dengue
 - Dosis →0-6-12 meses
- NO VACUNAR A EMBARAZADAS O
INMUNODEPRIMIDAS

HEMOCONCENTRACIÓN → DEMASIADA CONCENTRACIÓN DE HEMATOCRITO Y

DISMIUYEN PLAQUETAS

TEMA 14 → TOXOPLASMOSIS

Toxicoplasmosis
Generalidades Ciclo total
• Infección después de la 1. Bradizoitos del quiste
ingestión de quistes en carne Fases intestinales
cruda o apenas cocida. 2. Zoitos libres
• Se da en humanos, mamíferos y 3. Microgametos
aves. 4. Fertilización por ingesta de
• Ovoquistes en alimentos o agua microgameto
contaminada x gatos. 5. Oocisto
• Transplacentaria de trofozoítos. 6. Oocisto no esporulado libre
• Inoculación directa de 7. Eliminacion (heces)  Oocisto
trofozoítos x transfusión / esporulado
trasplante Fases en hospedador
• EEUU TOXO <20-30% 1. Oocisto en exquitación en
intestino
2. Taquizoitos en multiplicación
3. Quiste con Bradizoitos
Fase de reposo (infecta hospedadores
intermediarios)
Manifestaciones clínicas
Infección primaria en px con buena Infección congénita
respuesta inmunitaria
• Ingesta -> TD -> ganglios • Infección sintomática o
linfáticos -> Disemina. asintomática.
• Aguda:Asintomática. • Infección fetal después de la
• 10-20% Sintomas despues de materna en 30-50% de casos.
incubación 1-2 semanas. • 1 trimestre- 10-25%, 2 trimestre
• Enf febril leve como - 30-50% y 3 trimestre - > 60%
mononucleosis. • Disminuye el riesgo de
enfermedad fetal grave.
• Linfadenopatia cervical o difusa • Infección fetal temprana 
no dolorosa (semanas a aborto espontáneo, mortinato,
meses). enf neonatal grave c/
• Síntomas sistémicos: Fiebre, manifestaciones neurológicas
malestar, cefalea, irritación (convulsiones, retraso
faríngea, exantema, mialgias, psicomotor, sordera e
hepatoesplenomegalia, hidrocefalia), retinocoroiditis y
linfocitosis atípica. otras lesiones oculares.
• Inusual: Neumonitis, • Sistémicas: Fiebre / hipotermia,
meningoencefalitis, hepatitis, ictericia, vómito, diarrea,
miocarditis, polimiositis y hepatoesplenomegalia,
retinocoroiditis. neumonitis, miocarditis y
• Fluctuantes recuperación exantema.
espontánea. • Hepato-esplenomegalia y
linfadenopatía a los meses.
• Manifestación tardía más
frecuente = retinocoroiditis
Retinocoroiditis Enfermedad en px
inmunodeprimidos
• Semanas a años después de la • SIDA o Cáncer en tx con
infección congénita inmunodepresores.
(adolescentes o adultos • SIDA avanzado  encefalitis con
jóvenes). lesiones cerebrales necrosantes
• Adquieren infección muy al (Fiebre, cefalea, alteración del
inicio de la vida (unilateral). estado mental, manifestaciones
• Presentan dolor, fotofobia y neurológicas focales y más
cambios visuales sin síntomas lesiones cerebrales).
sistémicos anomalías visuales, • Coriorretinitis (dolor ocular y alt.
rara vez glaucoma y ceguera. visual) y neumonitis (tos, fiebre
y disnea).
Trasplantes receptores seronegativos y
px en tx inmunodepresores por
reactivación o transmisión  neumonitis
y miocarditis
Pruebas diagnósticas
Identificación de parásitos En embarazo y recién nacido
• Tinción especial para identificar • IgM e IgG negativo descartan la
en tejidos o líquidos corporales. infeccion activa, pero hacen
• Taquizoitos = infección aguda. patente el riesgo de infección en
• Quistes = infección aguda o el embarazo.
crónica. • Reacción en cadena de la
• Ganglios  no suelen revelar polimerasa de líquido amniótico
microorganismos. a las 18 semanas de gestación.
• PCR en liquido amniótico, • RN IgM o IgA = infección
sangre, LCR, humor acuoso y congénita.
líquido broncoalveolar.
 IgG= transferencia de anticuerpos
maternos sin infección.
Px inmunodeprimido Dx serológico
• TAC o RM = Lesiones • Sabin-Feldman, ELISA,
cerebrales anulares en la unión anticuerpos fluorescentes
corticomedular y ganglios indirectos y aglutinación.
basales. • IgG posterior a 1-2 semana y
• RM más sensible. ptlv.
• SIDA + IgG (+) + no Tx = • Reactivación IgM negativo.
imagen tipica 80%. Px con buena respuesta inmunitaria
• Linfoma de SNC. • Ac. IgG e IgM >1:64
• Taquizoítos en tejido, cultivo,
PCR, sangre, otros líquidos
corporales
• Histológico de ganglios linfáticos
c/s microorganismos.
Tratamiento
Terapéutico Fármacos
Primaria- se autolimita. Actúan contra Taquizoitos:
Grave, persistente, Pirimetamina (200mg impregnacion 
inmunodeprimidos- 2-4 semanas 50-70mg [1mg/kg] VO, c/24hrs) +
Sulfadiazina (1-1.5 g VO c/6hrs) +
Acido polínico (10-20 mg VO c/24hrs).

• Se puede usar Clindamicina o

TMP-SMZ sustituyendo
Sulfadiazina.
• No se debe utilizar Pirimetamina
en el 1 trimestre ->
Teratogénico.
• Espiramicina 1g VO c/8hrs
hasta el término del embarazo.
Prevención
• Evitar la carne mal cocida.
• Cocinar la carne a 66 C / congelar a -20 C (destruye quiste).
• Evitar contacto con material contaminado con heces.
• Ovoquistes con capacidad infecciosa >1 año (no son infecciosos por
48hrs).
• Cambiar la arena todos los días y remojar con agua en ebullición 5
minutos.
• Detección de Anticuerpos a embarazadas.
• Profilaxis a inmunodeprimidos.
• TMP-SMZ

TOXOPLASMA → PROBLEMAS EN MUJERES EMBARAZADAS Y PX INMUNODEPRIMIDOS

DX → AISLAMIENTO EN TOXOPLASMA GONDII O TAQUIZOITOS EN TEJIDO O LIQUIDOS
CORPORALES
SI ES EN EL PRIMER TRIMESTRES EL BEBE SE PUEDE ABORTAR → O PUEDE NACER, CRECER
Y HASTA AÑOS DESPUÉS PRESENTAR LAS MANIFESTACIONES O COMPLICACIONES
EN LA ETAPA AGUDA LO CARACTERISTICO ES → FIEBRE, LINFADENOPATIA, ETC --< MUY
INESPECIFICO
Px con toxoplasma y vih → complicaciones neurológicas
TAQUIZOITOS → INFECCIÓN AGUDA
QUISTES → INFECCIÓN AGUDA O CRONICA
ESTUDIO QUE SE HACE PARA VER ANTICUEROIS → SABIN-FELDMAN → PARA VER SI SE
UNE A LOS ANTICUERPOS O NO
SI EL BEBE TIENE IGM ó IGA → NFECCIÓN CONGÉNITA → ASI SE DIAGNOSTICA ESTA
TX SE DA DE 2-4 SEMANAS → SOLO ACTUAN COONTRA TAQUIZOITOS → APUNTAR Y
ESTUDIAR ESQUEMA PARA EXAMEN

TEMA 15 → CHAGAS

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA: ENFERMEDAD DE CHAGAS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

ETAPA AGUDA : ETAPA CRÓNICA:

• Lesión inflamatoria en el sitio de • Insuficiencia cardiaca
inoculación • Arritmias cardiacas
• Fiebre • Tromboembolia
• Hepatoesplenomegalia y Linfadenopatía • Megaesófago y/o Megacolon
• Miocarditis • Diagnóstico: Pruebas serológicas
• Es diagnóstica la presencia de parásitos en
sangre

GENERALIDADES OMS

• La enfermedad de Chagas es causada por • Se calcula que en el mundo hay entre seis
Trypanosoma cruzi, un protozoario que solo y siete millones de personas
se encuentra en América infectadas por el Trypanosoma cruzi, el
• Infecta animales y seres humanos del sur parásito causante de la enfermedad de
de Sudamérica y hasta el sur de Estados Chagas, y que la mayoría de ellas se
Unidos encuentran en América Latina.
• Se calculan de 6 a 7 millones de personas • La infección se puede curar si el
infectadas, sobre todo en áreas rurales: tratamiento se inicia poco después de
Bolivia, Argentina, Paraguay, Ecuador, El producirse la infección. En los pacientes
Salvador y Guatemala. crónicos, el tratamiento puede prevenir
• En muchos países de Sudamérica, la o frenar la progresión y evitar la
enfermedad de Chagas es la causa más transmisión, por ejemplo, de madre a hijo.
importante de cardiopatía • 1/3 de los pacientes crónicos presentan
alteraciones cardíacas y uno de cada
diez, alteraciones digestivas, neurológicas o
combinadas.
• Las estrategias clave para prevenir
incluyen: el control de vectores, el cribado
los productos sanguíneos y los órganos
antes de una transfusión o un trasplante y
el tratamiento de niñas, mujeres en edad
reproductiva, recién nacidos y hermanos
de madres infectadas que no hayan recibido
antes tratamiento antiparasitario.

PATOGENIA

La transmisión también tiene lugar por transfusión sanguínea, trasplante de órgano o

médula ósea, por vía transplacentaria o por consumo de alimentos contaminados con las
heces del vector
• A partir de la corriente sanguínea,T . cruzi invade muchos tipos celulares,
con predilección por:
• Miocardio
• Músculo liso
• Células gliales del SNC
• La multiplicación produce destrucción celular, inflamación y fibrosis, con
enfermedad progresiva

CICLO VITAL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hasta el 70% de las personas infectadas son asintomáticas

• Etapa aguda
• Se observa sobre todo en niños
• Dura 1 - 2 meses
Hallazgos principales: En el sitio de la inoculación
• Ojo → Signo de la Romaña (edema unilateral, conjuntivitis y linfadenopatía)
• Piel → Chagoma (inflamación con linfadenopatía local)
Síntomas acompañantes:
• Fiebre
• Malestar
• Cefalea
• Hepatoesplenomegalia leve
• Linfadenopatía generalizada
• La miocarditis aguda meningoencefalitis son raras, pero pueden ser letales
Periodo latente asintomático (fase indeterminada):
• Puede durar toda la vida, pero la enfermedad sintomática se desarrolla en
el 10% a 30% de los individuos infectados
Enfermedad de Chagas crónica: Anomalías cardiacas y del músculo liso
Cardiopatía: Arritmias, insuficiencia cardiaca y enfermedad embólica
Músculo liso: Megaesófago y megacolon
• Disfagia, regurgitación, aspiración, estreñimiento y dolor abdominal.

DIAGNÓSTICO

• Se establece mediante la detección de los parásitos en personas que viven en una región
endémica y tienen manifestaciones sugestivas
Infección aguda: Análisis de sangre entera o capa leucocítica pueden mostrar
tripanosomas móviles. Pueden mostrar parásitos teñidos con Giemsa
• Es posible identificar tripanosomas en ganglios linfáticos, médula ósea, líquido
pericárdico o LCR
• Pruebas moleculares: Alta sensibilidad, se pueden utilizar para detectar parásitos en
receptores de trasplantes de órganos o tras exposiciones accidentales
Enfermedad crónica: Suele diagnosticarse mediante pruebas serológicas

TRATAMIENTO

• Los fármacos utilizados, frecuentemente tienen efectos secundarios graves, deben

utilizarse por tiempo prolongado y son ineficaces contra infecciones crónicas
Infecciones agudas y congénitas: Los fármacos pueden reducir la duración y gravedad de
la infección
• Solo el 70-90% logran la curación
Infección crónica: La parasitemia desaparece hasta en el 70% de los pacientes, pero no
tiene un efecto claro en la progresión de la enfermedad
FÁRMACOS
Benznidazol → 5 mg/kg/día vía oral divididos en 2 tomas por 60 días
• Efectos secundarios: Granulocitopenia, exantema y neuropatía periférica
Nifurtimox → 8-10 mg/kg/día vía oral en 4 fracciones después de las comidas,
durante 90-120 días
• Efectos secundarios: Anorexia, vómito, cefalea, ataxia, insomnio, convulsiones
• Ambos medicamentos están aprobados por la FDA para el tratamiento de la enfermedad
de Chagas: el benznidazol en niños de dos a 12 años de edad y el nifurtimox en < 18 años
con peso mínimo de 2.5 kg.

El consenso general se inclina por instituir el tratamiento en:

• Todas las personas infectadas con T. cruzi, cualquiera que sea el estado clínico o el
tiempo transcurrido desde la infección.
• En particular, el tratamiento se recomienda para infecciones reactivadas, congénitas o
agudas y para niños y adultos jóvenes con enfermedad crónica.

PREVENCIÓN

• En Sudamérica, un importante programa de erradicación basado en mejorar la vivienda,

en el uso de insecticidas piretroides residuales y cortinas para camas impregnadas con
piretroide, así como detección en los donadores de sangre, ha logrado reducciones
importantes del índice de infecciones nuevas

HACEN MIOCARDIOPATIA DILATADA

VECTOR MÁS COMÚN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS → LA CHINCHE
DX → VER PARASITOS EN FROTIS DE SANGRE → EN UNA ETAPA AGUDA
DX → SEROLOGIA, BUSCA DE ANTICUERPOS → EN ETAPA CRONICA
Dar tx aunque sea crónico puede frenar la progresión→ aunque sea crónico se
recomienda tratar
LAS CHINCHES SE INFECTAN DE UNA PERSONA QUE YA TIENE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
→ SE MULTIPICN EN LA CHINCHE Y SALEN POR LAS HECES → Y AL PICARTE Y QUE ORINEN
O DEFEQUEN POR AHÍ SE TE PASA
ETAPA AGUDA → ASINTOMATICA, PERO HAY UN SIGNO MUY IMPORTANTE CUENADO UN
OO SE EDEMATISA Y SE CIERRA (SIGNO DE LA ROMAÑA) → Y DESPUES DE ESTO EL PX
EMPIEZA CON FIEBRE
PERIODO LATENTE → PX CURSA ASINTOMATICO Y PUEDE DURAR TODA LA VIDA O EL
PACIENTE PUEDE EVOLUCIONAR A UNA ENFERMEDAD CRONICA
ESTUDIAR TX → SI PREGUNTAN EN EXAMEN

TEMA 16 → OSTEOMELITIS

OSTEOMIELITIS

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO GENERALIDADES Y PATOGENIA

• Fiebre acompañada de dolor e • Staphylococcus aureus – 60% de los casos

hipersensibilidad en el hueso afectado Vías de infección:
• El diagnóstico microbiológico a menudo se Diseminación hematógena: DM, catéteres
establece con el hemocultivo intravenosos y sondas permanentes
• PCR y VSG a menudo se encuentran • Extensión directa desde un foco infeccioso
elevadas contiguo o herida abierta
• Las radiografías en las primeras etapas • Solución de continuidad de la piel en el
suelen ser negativas contexto de insuficiencia vascular

OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS DE FOCO OSTEOMIELITIS CON

HEMATÓGENA CONTIGUO INSUFICIENCIA VASCULAR

• La osteomielitis como • La prótesis articular, otras Población más afectada:

resultado de una cirugías ortopédicas, •Pacientes con Diabetes
bacteriemia es una neurocirugías y Mellitus e Insuficiencia
enfermedad que se traumatismos constituyen vascular
relaciona con las causas más frecuentes de Principales sitios afectados:
drepanocitosis, uso de infecciones de tejidos Pie y tobillo (cadera y sacro
drogas IV, Diabetes Mellitus blandos que en ocasiones se a causa de lesiones por
o vejez extienden a hueso presión)
Cuadro clínico: • La infección se origina a
• Fiebre elevada repentina partir de una úlcera u otra
• Escalofríos • Agentes etiológicos más solución de continuidad de
• Dolor e hipersensibilidad la piel
en ell hueso afectado frecuentes → S. aureus y • Son frecuentes las
• Los sitios más frecuentes S. epidermidis infecciones polimicrobianas
afectados por este tipo de • Las infecciones • Diseminación contigua,
osteomielitis son las polimicrobianas son más generalmente por bacilos
vértebras torácicas y frecuentes en este tipo de gramnegativos y anaerobios
lumbares osteomielitis • En ocasiones, S. aureus
• El cuadro puede avanzar Cuadro clínico: puede ser el único patógeno
rapidamente y formar un Datos locales de inflamación Cuadro clínico:
absceso epidural, que se sin síntomas sistémicos • No suele haber dolor óseo
manifiesta por fiebre, dolor por que es amortiguado por
y pérdida sensitiva y motora la neuropatía concomitante
• El sitio afectado y el • No suele haber fiebre
agente causal en la
osteomielitis hematógena
dependen del hospedador y
de sus factores de riesgo.
Osteomielitis en usuarios
de drogas IV:
• Suele aparecer en la
columna vertebral
• En este contexto, S. aureus
es el microorganismo más
frecuente
• Las infecciones por
gramnegativos (P.
aeruginosa, Serratia)
también son patógenos
frecuentes en este contexto
Pacientes con
hemoglobinopatías
(drepanocitosis):
• El agente causal más
frecuente en este
contexto → Salmonella

DATOS DE LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN

• Aislamiento de S. aureus o cualquier otro Radiografías simples:

microorganismo, en sangre, hueso o un foco • No muestran irregularidades al inicio de la
contiguo en pacientes con signos y infección
síntomas de infección ósea local • Primeros datos radiográficos: Edema de
• Los hemocultivos son positivos en tejidos blandos, pérdida de los planos
aproximadamente 60% de los casos que aún hísticos y desmineralización periarticular del
no reciben tratamiento hueso
• La PCR y VSG generalmente se encuentran • 2 semanas después: comienza la erosión
elevadas del hueso, la alteración del hueso esponjoso
• Son parámetros útiles para el seguimiento y la periostitis
durante el tratamiento TAC Contrastada: Más sensible y útil para
• Biopsia de hueso: Indicada en caso de localizar abscesos
hemocultivos estériles Gammagrafía ósea y estudio con galio:
• Los cultivos de úlceras, heridas o fístulas Sensibilidad de 95% y
no son confiables debido a que especificidad de 60-70%
contienen microbiota cutánea • Útiles para identificar o confirmar sitio de
infección
RMN: Más específica, y se encuentra
indicada cuando se sospecha absceso
epidural relacionado con osteomielitis
vertebral

TRATAMIENTO

Osteomielitis por Tratamiento vía oral: Tratamiento quirúrgico

estafilococo: • Está indicado posterior a 2 Suele estar indicado en las
• Tratamiento prolongado semanas de inducción con siguientes circunstancias:
por 4-6 semanas tratamiento IV, y se debe • Osteomielitis
• Pacientes con toxicidad administrar por 4-6 semanas estafilocócica asociada a
sistémica : Dar tratamiento Levofloxacino 750 mg/día absceso epidural y
intravenoso VO o Ciprofloxacina 750 mg compresión de la médula
•Cefazolina 2g c/8h, VO cada 12 horas espinal
Nafcilina u Oxacilina 9-12 g + • Presencia de otros
al día en 6 dosis divididas Rifampicina 300 mg c/12h abscesos (psoas o masa
en 6 dosis → Estos pararraquídea)
• Enfermedad extensa
representan los fármacos • Infección repetitiva
de primera elección para la después de tratamientos
infección con cepas médicos
sensibles a meticilina
Cepas resistentes a
meticilina o pacientes
alérgicos a penicilina:
Vancomicina 30 mg/kg/día
IV dividida en 2 o 3 dosis
 SARCOMA DE KAPOSI → EXPOSICIONES

EPIDEMICO → AFECTAN PIEL, MUCOSA ORAL, GANGLIOS LINFATICOS Y ORGANOS

VISCERALES.
CLASICO → + EN HOMBRES, COMIEZAN PRESENTANDO PARCHES O MANCHAS → SE
DELIMITA A LESIONES EN LA PIEL
IATROGENICO
ENDEMICO
IL6 –> POR ESTA HAY UN CRECIMIENTO ACELERADO

DOLOR ABDOMINAL, CEFALEA, DISNEA, TOS PRODUCTIVA, HEMOPTISIS, MANCHAS,

ULCERACIONES CENTRALES A NIVEL GASTROINTESTINAL

DX → BIOPSIA DE PIEL → HACES LANA Y SE CONFIRMA

CLASICO TX → RADIOTERAPIA DEBIDO A QUE SE LIMITA SOLO EN PIEL Ó ESCISION
QUIURGICA
EPIDEMICO TX → TERAPIA ANTIRETROVIRICA, PROFILAXIS DE INFECCIONES
OPORTUNISTAS Y RADIOTERAPIA

HISTOPLASMOSIS → EXPOSICIONES

ENFERMEDAD GRANULOMATOSA
ITRACONAZOL → NO EN INMUNOCOMPROMETIDOS → NO SE DA SI ESTA AFECTADO A
NIVEL HEPATICO YA QUE AHÍ SE METABOLIZA
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

ENFERMEDAD DE 3 SEMANAS CON FIEBRE ELEVADA Y NO HAY UN DX ESPECIFICO

- HOSPITALARIA: PX TIENE 38.3°C, PERO NO TIENE FIEBRE AL INGRESO, CULTIVO
NEGATIVO Y DX IMPRECISO DESPUÉS DE TRES DÍAS DE ETSUDIO
- NEUTROPENIA: FIEBRE LEVADA, NEUTROFILOS BAJOS Y CULTIVOS NEGATIVOS Y
EL DX ES INCIERTO DESPUÉS DE 72H.
- VIH: TIENEN UN MES YENDO Y VINIENDO LA HOSPITAL Y SIGUEN CON FIEBRE O
TIENEN 3 DÍAS HOPSITALIZADOS CON FIEBRE Y LOS CULTIVOS SALEN NEGATIVOS
SI AL FINAL ENCUENTRO LA CAUSA LO CLASIFICO COMO → INFECCIÓN, NEOPLASIA,
AUTOINMUNE, ETC.
NEOMELUBRINA → METAMIZOL SODICO → DIPIRONA → DPS
TX → DE FORMA EMPIRICA