SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE)
Las distintas patologías HT que ocurren durante el embarazo y/o el RIESGOS MATERNOS RIESGOS FETALES
puerperio precoz tienen diversas causas y expresiones y se agrupan bajo DPPNI (en 25% de casos Prematurez (debido a que SHE severo
el nombre de síndromes hipertensivos del embarazo. El SHE es la de PE) debe ser interrumpido, por lo que no
complicación médica más frecuente del embarazo: 5-10% de los se debe a la patología misma)
embarazos se complican con alguna forma de HT. En Chile, es la 2º causa IC, EPA RCIU (por insuficiencia placentaria,
de mortalidad materna, dp de las enfermedades médicas concurrentes 50% se asocian a PE severa)
al embarazo, y conlleva un aumento de morbi-mortalidad perinatal y Insuficiencia renal Muerte fetal intrauterina (MFIU)
complicaciones a largo plazo tanto para la madre como para el feto. Su Daño hepatocelular Muerte neonatal
incidencia aumenta con las comorbilidades. CID Sd metabólico a largo plazo
ACV
Clasificación
Eclampsia
• HTA gestacional o Sd hipertensivo transitorio: es el aumento
Riesgo CV a largo plazo
de PA dp de 20 semanas sin asociación con proteinuria. Puede
Muerte
presentarse fugazmente, como HT tardía del embarazo o de los
primeros días del puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal o como alzas tensionales a lo largo del
3er trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente en embarazos sucesivos iniciándose en forma cada vez más
precoz. Se dg >20 semanas, sin síntomas agregados.
• HTA crónica: es la elevación tensional detectada antes del embarazo o <20 semanas de gestación y que persiste en el
postparto alejado. Predomina en mujeres >30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares de HTA.
o Esencial (>90% de los casos)
o 2º (o crónica de causa desconocida)
• HTA crónica + PE sobreagregada: son pacientes con HTA crónica que se complican luego de las 20 semanas de embarazo.
o HT esencial + PE sobreagregada
o HT crónica de causa desconocida + PE sobreagregada
• HT inducida por el embarazo
o Preeclampsia (PE): es la HT específicamente inducida por el embarazo, caracterizada por aumento de PA en la 2º
mitad de la gestación + proteinuria y es característicamente reversible en el post parto.
o Eclampsia (E): forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una
encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica
previa. Se dg dp de las 20 semanas, con síntomas asociados, siendo previamente normotensa.
Definición PE
Preeclampsia es PAS >o= 140 mmHg y/o PAD >o= 90 mmHg (HTA) después de las 20 semanas de gestación, con gestante previamente
normotensa, en al menos 2 ocasiones separadas por 4 hrs (o 6 según MINSAL), con PA normal tras 6 sem post parto (patología
desaparece al extraer la placenta). Puede o no agregársele proteinuria >300 mg/24hrs, ya que no siempre está presente.
Patogenia PE
Hay 2 fenómenos: la alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales
(transformación fisiológica incompleta) y disfunción endotelial. Una
invasión trofoblástica normal es cuando ésta se extiende durante la
formación de la placenta hasta las arterias espirales de la decidua y el
miometrio, reemplazando su túnica media e íntima, convirtiéndolo en un
territorio placentario de baja resistencia. Esto se acompaña de elevación en
producción de sustancia vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico: ON) a
nivel local y sistémico. Si esto no ocurre de esta manera, y hay solo invasión
parcial del trofoblasto en arterias espirales de la decidua, no logrando
invadir la porción miometrial, lo que genera es un aumento de la resistencia
placentaria y posteriormente alteración del intercambio gaseoso y
nutricional fetal. La placentación defectuosa promueve la liberación de
factores anti-angiogénicos, los que provocan disfunción endotelial y
aumento de la permeabilidad vascular, resultando en isquemia
placentaria y liberación de factores inductores de hipoxia, etc.
Así, se generan zonas de vasoespasmo, agregación plaquetaria, aumento de permeabilidad capilar y hemoconcentración. El edema
patológico en PE es por aumento de permeabilidad capilar a proteínas plasmáticas con disminución de presión oncótica intravascular.
La placentación dificultosa se produce en 2 etapas trofoblásticas, la primera entre las 11 y 14 semanas y la 2º entre las 18 y 20 semanas.
La predicción y prevención se debe hacer en el periodo de 12-20 semanas, si se hace dp ya no sirve porque ya está instalada la
placenta.
Diagnóstico PE
HTA gestacional (PAS >o=140 o PAD >o=90) >20 semanas de gestación
+
Cualquiera de los siguientes:
Proteinuria >o= 300 mg/24hrs o índice proteinuria/creatinina (IPC) >o= 0,30, o dipstick >o=1+
Trombocitopenia (plaquetas <100.000/uL)
Alteración de función hepática (concentración transaminasas séricas hepáticas 2 veces lo normal)
Disfunción renal (Concentración de Crea sérica >1,1 mg/dL o el doble del normal)
EPA
Alteración SNC
Alteraciones visuales
Ante una gestante con sospecha de cuadro de SHE, se debe realizar:
• Anamnesis: cuando se ha comprobado HTA establecida, debemos preguntar por:
o Antecedentes familiares de HTA o PE
o Historia personal de HTA previa al actual embarazo: si es así, consignar si la presentó en relación a gestaciones
previas, que conducta adoptó y si se comprometió el peso del RN
o PA elevada <20 semanas: HTA crónica, no PE
o Constatar presencia o ausencia de cefalea, fotopsias, tinnitus, ya que en caso de ser así: cuadro severo.
• Examen físico
o Precisar niveles PA para confirmar HTA mediante 2 tomas de PAS >o=140 o PAD >o=90 separadas por 4-6 hrs.
o Buscar signos de severidad: edema facial y lumbar, ROT exaltados y presencia de otras complicaciones como IC,
epigastralgia y compromiso de conciencia
o Fondo de ojo: permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces
arteriovenosos) o certificar la gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante, retina brillante edematosa,
exudados, hemorragias, edema de papila).
• Exámenes de laboratorio
o Hemograma/plaquetas
▪ Hto elevado: certifica hemoconcentración PE
▪ Alteraciones en recuento de plaquetas (trombocitopenia) y alteraciones morfológicas en GR
(esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos: reflejan daño endotelial y señalan
severidad)
o Orina completa
o Uricemia: valor > 5mg/dL es característico PE
o Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (ésta última >300 mg/24hrs o >1gr/L en muestra aislada) indica nefropatía
previa o PE.
o Creatinina (clearance): mejor parámetro para evaluar función renal
o Enzimas hepáticas (GOT/AST y GPT/ALT): importantes en PE severa o si hay indicadores de consumo plaquetario o
de GR que indiquen daño endotelial importante. Una elevación de enzimas hepáticas asociada a plaquetas
<100.000, GOT >70 UI/L y LDH >600 UI/L hacen el dg de Sd HELLP1.
o LDH: para evaluar hemólisis.
o ECG: la presencia de hipertrofia ventricular indica HTA previa al embarazo. No suele ser de rutina, solo si hay
sospecha de alteración.
• Evaluación UFP: se debe establecer el bienestar fetal en todas las mujeres con dg de PE. Permite precisar posibilidad de
prolongar el embarazo, decidir vía del parto y además disminuir potencialmente mortalidad perinatal. Se hace a través de:
o Examen obstétrico
1
Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y disminución plaquetaria.
o Evaluación movimientos fetales
o Monitorización electrónica de FCF
o Biometría fetal ultrasonográfica
o Velocimetría Doppler en territorios materno y fetal
FR para PE Clasificación PE
Complicaciones graves PE
1. ECLAMPSIA
Corresponde al cuadro de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en contexto de PE. Debe sospecharse en toda embarazada de >20
semanas que presenta convulsiones o coma antes, durante o después del parto, en ausencia de ttnos neurológicos. Aparece 1-5% de
las PE. El 50% es anteparto, 20% intraparto y 30% postparto. Toda crisis convulsiva tónica-clónica generalizada durante el embarazo
es una eclampsia hasta que se demuestre lo contrario. La mortalidad materna es de 0,5-2%, mientras que la perinatal oscila entre los
7-16%.
Existen signos premonitorios de eclampsia, la presencia de estos signos hace que una PE moderada se vuelva severa, además, estos
síntomas están presentes en sólo 50% de mujeres c/PE que evolucionan a eclampsia. Se dan por alteración de la permeabilidad de mb
del SNC por los agentes proinflamatorios producidos y liberados durante la isquemia placentaria.
֍ Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho
֍ Reflejos osteotendíneos exaltados (aumento del área reflexógena y/o clonus)
֍ Cefalea intensa
֍ Alteraciones visuales (escotomas o fotopsias)
֍ Cambios en estado de conciencia (estado de alerta disminuido)
Tratamiento
– Hospitalizar en área pre-quirúrgica (ojalá lugar tranquilo con poca luz)
– Certificar permeabilidad de vía área
– Instalar mínimo 1 VVP
– Monitorizar feto con registro continuo y cuando gestante esté estabilizada se procederá a interrumpir el embarazo
– Manejo crisis convulsiva: sulfato de magnesio (Mg) 5gr en dosis de carga en bolo, para luego mantener con infusión continua
EV 1-2 gr x hora. Es un neuroprotector, estabiliza las membranas, evitando convulsiones.
o Se debe mantener 24-48 hrs post parto
o Requiere monitoreo frecuente de ROT, diuresis (c/sonda Foley SIEMPRE COLOCAR para evitar intoxicación) y
frecuencia respiratoria (asegurarse que sea >12 rpm).
o Rango terapéutico: magnesemia 4-8 mEq/L (valores mayores a éstos pueden provocar abolición ROT, paro
respiratorio o cardíaco, por lo que siempre controlar la frecuencia respiratoria).
o Antídoto en caso de intoxicación c/ sulfato de Mg: gluconato de calcio 1 gr EV.
El sulfato de Mg debe ser SIEMPRE preferido sobre otros anticonvulsivantes: Diazepam puede provocar depresión respiratoria
materna y fetal.
2. CRISIS HTA
Se define como PAS >160 y/o PAD >110. Puede tener consecuencias letales como DPPNI y ACV. Debe manejarse rápidamente para
evitar complicaciones maternas y fetales con objetivo de PA:
֍ PAS entre 140-155
֍ PAD entre 90-105
Tratamiento
– Paciente se hospitaliza, ABC y control signos vitales (frecuencia respiratoria, FC, SatO2%, PA cada 10-15 min) y
monitorización fetal continua
– Evaluar LCF
– Anamnesis y EF con énfasis en dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, tono uterino y evaluación ROT (buscando signos
premonitorios de eclampsia)
– Instalar VVP para toma de exámenes: hemograma, pruebas hepáticas, pruebas de coagulación, LDH, creatinina, ac. úrico,
IPC (índice proteína/creatinina).
– Dar labetalol 20-40 mg EV c/20 min (dosis máxima: 300 mg)
o Contraindicado en asma, IC, bloqueo AV
o Su acción se inicia en <5 min y dura entre 3-6 hrs
o Efectos adversos: cefalea, debilidad, mareos, hipotensión postural y somnolencia
o Se puede dejar dosis de mantención en BIC en dosis 1-4 mg/min
*Segunda elección: Nifedipino 20 mg VO c/20 min
o Inicia su efecto 5-10 min (tener ojo que no diga “retard”)
o No usar vía sublingual (riesgo de hipotensión severa)
– Considerar interrupción del embarazo si crisis HTA no cede o recurre frecuentemente (>o=3) en embarazos <34 semanas.
En mujeres c/PE severa (crisis HTA):
• A TODAS darle profilaxis con sulfato Mg para disminuir riesgo eclampsia.
• <34 semanas (pretérmino): manejo expectante con uso de corticoides para inducción de madurez pulmonar, interrumpir a
las 34 semanas.
• >34 semanas: interrupción del embarazo
En mujeres con eclampsia, Sd HELLP, compromiso sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI, o patologías medicas crónicas como
enfermedades reumatológicas y nefropatías: se interrumpe el embarazo a la EG que sea.
3. SINDROME HELLP
H: hemólisis (esquistocitos en frotis, hiperbilirrubinemia)
EL: elevación enzimas hepáticas (SGOT/AST >o=70 UI/L, LDH > 600 UI/L)
LP: plaquetas bajas (trombocitopenia <100.000)
Clasificación Tennessee
• Completo: los 3 criterios juntos
• Parcial: 2/3 criterios descritos
El síntoma principal es la epigastralgia (caso típico: embarazo de 3º trimestre que consulta por dolor epigástrico o hipocondrio
derecho). Puede haber: náuseas, vómitos, CEG, cefalea, etc.
Tratamiento
Interrupción inmediata del embarazo, ojalá antes de las 6 hrs, a cualquier EG, incluso sin inducción de madurez pulmonar con CTC. Se
hace por la vía más expedita y adecuada (si ya está 10 cm dilatada: parto vaginal, sino: cesárea).
4. OTRAS: DPPNI, Hematoma subcapsular hepático, ACV, Edema pulmonar
Predicción de PE severa
Se debe realizar ecografía Doppler de arterias uterinas entre las 22-24 semanas para predecir el riesgo de PE: tiene sensibilidad aprox.
90% para el desarrollo de PE severa que requiere interrupción <34 semanas. El aumento de resistencia de las arterias uterinas (índice
pulsatilidad >p95) a esta EG se relaciona con un 18% de riesgo para desarrollar PE o RCF grave. Por lo tanto, se sugiere realizar Eco
Doppler entre las 11-14 semanas para detectar pctes que requieran uso de aspirina como profilaxis.
Prevención PE severa
La aspirina es útil para prevenir, reduce el riesgo de PE y RCIU severos hasta en un 50%, administrar 75-150 mg desde antes de las 12
semanas hasta 3-5 días antes del parto. Esto se hace en pacientes c/Doppler de 11-14 semanas alterado y también en pacientes de
alto riesgo: HTA crónica, antecedente de PE en embarazo previo, ERC, obesidad IMC > 35, SAAF, embarazo gemelar, >40 años.
Interrupción embarazo
• PE severa: en el momento que sea necesario o a las 34 sem.
• PE moderada: en ausencia de criterios de severidad, se debe realizar manejo expectante e interrupción a las 37-38 sem,
realizando monitoreo materno y fetal bisemanal, en busca de criterios de severidad. Estas pctes tienen rangos PA altos
(140/90) y proteinuria, pero sin sintomatología severa como cefaleas, tinnitus, es decir, sin compromiso materno ni fetal.
• HT gestacional: a las 40 sem.
• HTA crónica:
o Sin necesidad de hipotensores: interrumpir a las 40 sem
o Con necesidad de hipotensores: 37-38 sem
o +PE sobrecargada: 34-35 sem
Tabla de dg diferencial SHE
PE HTA crónica HTA crónica + PE HTA gestacional
PARIDAD Primigesta Multípara Multípara Variable
INICIO >20 sem <20 sem >20 sem 3º trimestre
ANTECEDENTES PE y/o HTA crónica HTA crónica Variables (puede o no
FAMILIARES eclampsia haber HTA crónica)
PROTEINURIA + + sólo en ERC + -
URICEMIA Sí Sólo en ERC Sí No
(>5mg/dL)
FONDO DE OJO Espasmos y Esclerosis, Esclerosis, Normal
edema hemorragias y alteración de
alteración de cruces AV,
cruces AV espasmo, edema
ALTERACIÓN DE Sí (reversible) Sí (leve) Sí No
FUNCIÓN
RENAL
RESOLUCIÓN Sí No (permanece No (se resuelve Variable (riesgo HTA
COMPLETA (en HTA) PE, persiste HTA) crónica futura)
puerperio)
RECURRENCIA 20%* Sí Sí Sí (30% de riesgo de
HTA crónica futura)
*en casos de PE severa o eclampsia
Pctes con HTA crónicas no deben suspender el tto hipotensor antes o durante el embarazo, pero sí deben ser evaluadas para
modificar y reajustar la terapia. Los fármacos contraindicados para embarazo por asociarse a malformaciones congénitas son: IECA,
ARA II y tiazidas. Los que sí pueden ser utilizados durante el embarazo son: metildopa y bloqueadores de canales de Ca+. En general,
el de elección es metildopa, en dosis 250-500 mg c/6-12hrs. Los efectos adversos pueden ser: somnolencia, hipotensión, bradicardia.
También se puede usar hidralazina en manejo HTA crónica en embarazo y en manejo crisis HTA en embarazo limita la liberación de
calcio. Efectos adversos: cefalea, síndrome lupus-like. Dosis va de 25mg c/12hrs a 50 mg c/6hr.
