NEUROLOGÍA

Coordinadores: Ana Gómez Caminero. Carmen González Oria. Francisco Moniche Álvarez

NEUROLOGÍA ................................................................................................................ 1
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA .................................................................2
CEFALEA ..............................................................................................................................6
CRISIS COMICIAL ................................................................................................................15
DIPLOPÍA ...........................................................................................................................19
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: AIT, ICTUS....................................................................21
MIASTENIA GRAVIS .............................................................................................................25
PATOLOGÍA DESMIELINIZANTE ............................................................................................27
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO.......................................................................................30
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ...............................................................................................34
TRASTORNO DEL MOVIMIENTO ...........................................................................................36

Capítulo perteneciente al MANUAL CLÍNICO DE URGENCIAS del Hospital Universitario Virgen del Rocío.
ISBN: 978-84-09-24021-0
Copyright © 2020 Hospital Universitario Virgen del Rocío
Reservado todos los derechos. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación pública de esta obra,
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Manual Clínico de Urgencias – U.G.C. Urgencias del Hospital Universitario Virgen del Rocío
NEUROLOGÍA

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA

Medina Rodríguez, Manuel
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
Centeno García, Irene

CONCEPTOS
 Conciencia: Capacidad de recibir información, procesarla y actuar en consecuencia. La conciencia
depende de la vigilancia o alerta del paciente (capacidad de interactuar con el entorno) y la
perceptividad.
 Atención: Cualidad de la perceptividad que permite filtrar estímulos ambientales y que ayuda a
procesar mejor la información.
 Comportamiento: Se denomina así al conjunto de repuestas motoras frente a estímulos internos
o externos que resulta de un proceso cognitivo.
 Coma: Es la pérdida completa del nivel de conciencia (arreactividad).

ABORDAJE INICIAL
En el manejo de un paciente comatoso se distinguen medidas encaminadas a la estabilización del paciente
y aquellas dirigidas a intentar realizar un diagnóstico y un tratamiento, si existiese.

MEDIDAS INMEDIATAS
 Protocolo ABC. Correcto aislamiento de vía aérea, asegurar ventilación y correcto funcionamiento
del sistema cardiovascular. Canalizar dos vías periféricas para correcto aporte de medicación
intravenosa.
 Extracciones: analítica completa (bioquímica, hemograma, coagulación, incluyendo amonio,
fármacos si el paciente consumiese), gasometría venosa, tóxicos en orina y realizar sondaje
vesical.
 Sueroterapia: Ajustada a cifras tensionales con suero fisiológico. Medir glucemia y actuar según
resultado, si no es posible, administrar 40 ml de suero glucosado al 50% y complejo vitamínico
B si se sospecha alcoholismo/malnutrición.
 Antídotos: Ante la sospecha de intoxicación por opiáceos, administrar naloxona, y en caso de
benzodiacepinas, flumazenilo.
 Antibióticos: Ante la presencia de síndrome febril y coma debe tenerse en cuenta una
meningoencefalitis por lo que estaría indicado administrar tratamiento antibiótico (vancomicina +
ceftriaxona ± ampicilina).

Alteraciones del nivel de conciencia. Coma Pág. 2

NEUROLOGÍA

VALORACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS
Se hace a los familiares o acompañantes del paciente dividiéndose en dos tipos: aquel estado de coma
secundario a una enfermedad previamente conocida (ya sea tratable o no) y aquellos en situación de
coma de presentación inesperada. En este último grupo prima:

 Circunstancias en las que ha sido encontrado el paciente.

 Establecer la cronología. Cuanto menor es el lapso de tiempo desde la última vez visto bien y el
reconocimiento de los síntomas, más probable es que se trate de una lesión cerebral focal, sobre
todo un ictus, en cuyo caso es fundamental activar Código Ictus.
 Hacer hincapié en la presencia de síntomas previos (cefalea, vómitos, fiebre, movimientos
anormales…)
 Comprobar si el paciente es portador de algún documento o información de su patología de base,
hecho frecuente en pacientes diabéticos.

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL

 Ritmo Cardíaco. Como norma general, alteraciones del ritmo cardíaco son de etiología no
neurológica, si bien, en casos de hemorragia subaracnoidea o TCE si es cierto que pueden
observarse.
 Presión arterial. Cifras elevadas de presión arterial, junto con nula o escasas focalidad neurológica
y papiledema, son sugerentes de encefalopatía hipertensiva.
 Temperatura. La hipotermia orienta hacia mixedema tiroideo, alcoholismo o Encefalopatía de
Wernicke. Debe también sospecharse intoxicación por fármacos sedantes (opiáceos). En caso de
hipertermias extremas se debe valorar la posibilidad de un golpe de calor, síndrome
serotoninérgico y síndrome neuroléptico maligno.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
 Nivel de conciencia
Se debe evitar utilizar términos como “estupor”, “obnubilado”, sino más bien describir lo que
observamos (respuesta ante estímulos verbales, dolorosos). Para el nivel de consciencia debemos
basarnos en la escala de Glasgow, aunque puede ser relativamente imprecisa en puntuaciones
altas y debe complementarse con examen de pupilas y de tronco del encéfalo.

 Examen de pupilas

PUPILAS LESIÓN
Miosis unilateral reactiva a la luz. Síndrome de Horner.
Midriasis unilateral arreactiva a la luz. Hemorragia aneurisma arteria comunicante
posterior o herniación uncal.
Miosis intermedia bilateral reactiva. Herniación cerebral.
Intermedias irregulares arreactivas. Herniación cerebral.
Miosis intensas reactivas. Lesión en protuberancia.
Midriasis bilateral arreactiva. Parada cardiorrespiratoria (anoxia) o de origen
farmacológica en una PCR.
Intermedias arreactivas. Muerte.

Alteraciones del nivel de conciencia. Coma Pág. 3

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 Movimientos oculares
La desviación forzada de la mirada hacia un lado indica lesión nivel del centro de la mirada
conjugada, y en caso de evolución aguda, se debe descartar en primer lugar etiología vascular.
También se debe pensar en causa primaria de SNC cuando se aprecia alteración en la conjugación
de la mirada.

 Reflejos troncoencefálicos
o Oculocefálico. Sólo es útil en pacientes con bajo nivel de conciencia. Consiste en rotar de
manera brusca la cabeza de derecha-izquierda y arriba-abajo. Está presente o respetado
cuando los ojos giran en sentido opuesto al movimiento cefálico (ojos muñeca positivo).
o Reflejo corneal. Se evalúa estimulando el borde corneal externo y objetivando cierre
palpebral inmediato. Suele estar disminuido o abolido en pacientes comatosos
(traduciendo profundidad del coma) o afectado en lesiones extensas hemisféricas o
protuberanciales.

 Respuesta motora y otros signos motores

Se debe evaluar en primer lugar si existe asimetría en la movilidad derecha-izquierda que pudiera
traducir lesión focal. La respuesta al dolor se considera apropiada si el paciente retira la
extremidad o busca el lugar de aplicación del dolor.

Las respuestas patológicas son la rigidez en descerebración y decorticación. Cuando estos dos
tipos de posturas son más o menos simétricos y están presentes desde el inicio del cuadro indican
gravedad.

Otro tipo de respuestas a valorar:

o Crisis focales repetidas que traduzcan lesión hemisférica.
o Mioclonías generalizadas suelen apreciarse en cuadros post-anóxicos o tóxicos o
metabólicos.
o Rigidez de uno o más miembros orientaría a status epiléptico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 TC de cráneo simple sin contraste. Si se sospecha etiología vascular se deberá solicitar angio-TC
de cráneo y troncos supraaórticos.
 Punción lumbar. Se debe realizar ante la sospecha de meningoencefalitis, incluyendo bioquímica
de LCR, serologías, cultivo de LCR y PCR de Virus Herpes. Es mandatoria realizarla si se quiere
descartar hemorragia subaracnoidea.
 EEG. Puede valorarse en caso de etiología metabólica, tóxica o comicial.

TRATAMIENTO
Se deberá instaurar en función de la causa.

Alteraciones del nivel de conciencia. Coma Pág. 4

NEUROLOGÍA

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NEUROLOGÍA

CEFALEA
Muñoz Delgado, Laura
González Oria, Carmen
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente en las Urgencias. La mayoría de ellas son
primarias (migraña, cefaleas trigémino-autonómicas, tensional…), sin embargo, es crucial detectar las
cefaleas secundarias (sintomática de otro proceso).

ANAMNESIS
La anamnesis es la clave para el diagnóstico en la mayoría de casos, debiendo incluir varios ítems, así
como es fundamental la toma de constantes vitales y realizar una exploración física y neurológica
completa.

Edad de comienzo. Niñez, juventud, madurez, anciano.

Tiempo de evolución. Cefalea crónica o recurrente.
Cefalea aguda o reciente progresiva.
Si antecedentes de cefalea… ¿Cambios en las características?
Instauración. Súbita, gradual…
Frecuencia. Diaria, semanal, mensual.
Alterna crisis-remisiones.
Localización. Focal, hemicraneal, holocraneal.
Frontal, occipital, orbitaria, trigeminal…
Duración. Segundos, minutos, horas, meses, años…
Horario. Matutina, vespertina, hora fija.
Cualidad. Pulsátil, lancinante, opresiva.
Intensidad. Leve, moderada, intensa (escala EVA 0-10).
Incompatible con vida diaria.
Despierta por la noche.
Factores agravantes o Ejercicio físico, maniobras de Valsalva, alcohol, posiciones
desencadenantes. (decúbito supino), menstruación, tacto sobre “zona gatillo”…
Remisión. Brusca, progresiva.
Medicación que alivia, sueño, decúbito...
Síntomas asociados. Náuseas, vómitos, fotofobia, sonofobia.
Fiebre, infección local o sistémica.
Fotopsias, escotomas, hemianopsia, hemiparesia,
parestesias, disartria, afasia, inestabilidad, vértigo, crisis
comiciales…

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SÍNTOMAS DE ALARMA
 Cefalea intensa de comienzo agudo.
 Cambio o empeoramiento reciente de cefalea crónica.
 Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes.
 Características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto.
 Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural.
 Presentación predominantemente nocturna (excepto cefalea en racimos e hípnica).
 Cefalea de inicio súbito en mayores de 50 años (descartar arteritis de la temporal).
 Cefalea siempre del mismo lado (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia
trigeminal, hemicránea continua).
 Con síntomas acompañantes: alteración del nivel de conciencia, crisis epilépticas, focalidad.
neurológica, papiledema, fiebre, signos meníngeos.
 Vómitos recurrentes (excepto en contexto de migraña) o que son en escopetazo.
 Cefalea en pacientes oncológicos, inmunodeprimidos, anticoagulados (u otros trastornos de la
coagulación), poliquistosis renal y antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea.

DIAGNÓSTICO - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El diagnóstico de una cefalea primaria es clínico, mediante una anamnesis exhaustiva y una exploración
neurológica completa.
Ante la sospecha de una cefalea secundaria, se tendrían que solicitar pruebas complementarias:
 Analítica.
o Descartar patología sistémica asociada.
o VSG, PCR: en > 50 años, descartar arteritis de la temporal.
 TC craneal.
o Sospecha de cefalea secundaria (lesión estructural, hemorragia, trombosis de senos
venosos…).
o Antes de realizar una punción lumbar.
 Punción lumbar (previa realización de TC craneal).
o Sospecha de meningitis / meningoencefalitis.
o Sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC normal.
o Sospecha de hipertensión intracraneal.

DEBEN SER VALORADOS POR EL NEURÓLOGO DE GUARDIA

 Sospecha de hipertensión intracraneal.
 Signos anormales en la exploración neurológica o en la neuroimagen.
 Sospecha de arteritis de la temporal.
 Estatus migrañoso.
 Cefalea en Racimos.

Paciente que NO requiere valoración por Neurólogo de guardia:

 Cefaleas primarias episódicas (tensional o migraña) con aumento de frecuencia de las crisis y sin
criterios de alarma. Considerar uso de tratamientos preventivos.
 Ausencia de signos de alarma y estudio normal.
 Cefalea secundaria a otros procesos sistémicos no neurológicos.

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CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA. Cefalea primaria más frecuente junto a la cefalea tensional. Es más frecuente en mujeres y
de debut antes de los 30 años. Dudar del diagnóstico si el debut es por encima de los 45 años.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

MIGRAÑA SIN AURA MIGRAÑA CON AURA
A. Al menos cinco crisis que cumplen los A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.
criterios B-D. B. El aura comprende síntomas visuales, sensitivos y/o
B. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas del lenguaje, todo ellos completamente reversibles,
de duración (no tratados o tratados sin éxito). pero no presenta síntomas motores, troncoencefálicos
C. La cefalea presenta al menos 2 de las ni retinianos.
siguientes 4 características: C. Al menos 2 de las siguientes 4 características:
 Localización unilateral.  Progresión gradual de al menos uno de los
 Carácter pulsátil. síntomas de aura durante un período ≥ 5 min,
 Dolor de intensidad moderada o y/o dos o más síntomas se presentan
severa. consecutivamente.
 Empeorada por o condiciona el  Cada síntoma individual de aura tiene una
abandono de la actividad física duración de entre 5 y 60 minutos.
habitual (p. ej., andar o subir  Al menos uno de los síntomas de aura es
escaleras). unilateral.
D. Al menos uno de los siguientes durante la  El aura se acompaña, o se sigue antes de 60
cefalea: minutos, de cefalea.
 Náuseas y/o vómitos. D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la
 Fotofobia y fonofobia. ICHD-III y se ha descartado un accidente isquémico
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico transitorio (AIT).
de la ICHD-III.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS
MÁXIMO 2 triptanes separados en 2 horas al día. Precaución en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular.

TRATAMIENTO AL ALTA
 Si ataque leve-moderado: AINE vía oral, si no mejoría triptán oral (no tomando más de dos triptanes
al día).
 Si se ha pautado Metilprednisolona IV, al alta: Prednisona 60mg oral en pauta descendente.
 Si migraña episódica de alta frecuencia o migraña crónica (cefalea tensional o migrañosa) que
aparece durante 15 días o más al mes durante más de 3 meses, y que, al menos durante 8 días al
mes, presenta características de cefalea migrañosa (con o sin aura)  Iniciar tratamiento preventivo.

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TRATAMIENTO PREVENTIVO (ejemplos)

Ejemplo 1: paciente migrañoso que como comorbilidad presente fibrilación auricular o taquicardias,
hipertensión arterial, enfermedad coronaria, ansiedad o temblor esencial.
Propanolol 20mg  Iniciar 1ª semana 0-0-20mg, 2ª semana 20-0-20mg , 3ª semana 20mg - 0-
40mg.
 Efectos secundarios.
 Precaución, evitar si: hiperreactividad bronquial, insuficiencia cardiaca (valorar uso de
cardioselectivos), síndrome de Raynaud, bloqueo aurículo-ventricular, estenosis aórtica,
enfermedad arterial periférica…
Ejemplo 2: paciente con sobrepeso, mujer con toma de anticonceptivos.
Topiramato 25mg  Iniciar 1ª semana 0-0-25mg, 2ª semana 25mg-0-25mg, 3ª semana 25-0-50mg,
4ª semana 50mg-0-50mg.
 Efectos secundarios: parestesias, nefrolitiasis, pérdida de peso, glaucoma de ángulo cerrado.
 Contraindicado: depresión.
Ejemplo 3: paciente que asocia depresión o insomnio.
Amitriptilina 25mg  Iniciar 1ª semana 0-0-12.5mg, y a la 2ª semana 0-0-25mg, recomendar tomar
12 horas antes de dormir.
 Efecto secundario: somnolencia, aumento del apetito.
 Contraindicado: insuficiencia hepática, glaucoma, bloqueo auriculo-ventricular.
Otros preventivos.
Flunarizina 5 mg si <65 años: 0-0-10mg, si > 65 años 0-0-5mg.
 Efectos secundarios: efectos extrapiramidales, depresión, aumento del apetito.
 Contraindicado: parkinsonismo, embarazo, historia de depresión.

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NEUROLOGÍA

CEFALEA TENSIONAL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de un día al mes (menos de
12 días al año) y que cumplen los criterios B-D.
B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
 Localización bilateral.
 Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).
 Intensidad leve o moderada.
 No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.
D. Ambas características siguientes:
 Sin náuseas ni vómitos.
 Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS
AINE oral o iv ó metamizol im +/- ansiolítico.
No están indicados los triptanes.

AL ALTA
Si cefalea tensional crónica: cefalea tipo tensional o migrañoso que aparece durante 15 días o más al
mes durante más de 3 meses (descartar abuso de medicación) Iniciar tratamiento preventivo con
amitriptilina 25 mg: 1ª semana 0-0-0.5, y a la 2ª semana 0-0-1, recomendar tomar 1-2 horas antes
de dormir. (Efecto secundario: somnolencia – Contraindicado: insuficiencia hepática, glaucoma,
bloqueo auriculo-ventricular).

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NEUROLOGÍA

CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Durante 15 días o más al mes, durante más de 3 meses en contexto de migraña crónica o tensional.

AL ALTA
1. Definir cefalea primaria.
2. Tto con.
 Naproxeno 550 mg 1 comp cada 12 horas durante 2 semanas, Luego naproxeno 550mg 1
comp cada 24 horas durante 2 semanas. Y posteriormente no más de 3 naproxeno por
semana.
 Paralelamente, tratamiento preventivo (Ver figura tratamiento preventivo).

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Al menos tres episodios de dolor facial unilateral que cumplen los criterios B y C.
B. Se localiza en una o más ramas de la división del nervio trigémino, sin irradiación más allá de
la distribución del trigémino.
C. El dolor presenta al menos tres de las siguientes cuatro características:
 Ataques paroxísticos recurrentes de entre una fracción de segundo hasta 2 minutos de
duración.
 Intensidad severa.
 Sensación de descarga eléctrica, lancinante, punzante o dolor agudo.
 Se agrava con estímulos inocuos en el lado facial afectado.
D. Sin déficits neurológicos clínicamente evidentes.
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

 Signos de alarma: inicio antes de los 40 años, afectación de la primera rama del nervio
trigémino, bilateral.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS
1 bolo intravenoso de 1 de las siguientes opciones.
 Bolos de 100mg de fenitoína.
 Bolo de 400mg de valproico.
 Bolo de 100mg de lacosamida.

TRATAMIENTO AL ALTA
Carbamacepina 200mg 1ª semana: 0-0-1, 2ª semana 1-0-1, 3ª semana 1-1-1.

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CEFALEA EN RACIMOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Al menos cinco ataques que cumplen los criterios B-D.
B. Dolor de unilateral de intensidad severa o muy severa en región orbitaria, supraorbitaria o
temporal, con una duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.
C. Cualquiera o los dos siguientes:
1. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales a la cefalea:
 Inyección conjuntival y/o lagrimeo.
 Congestión nasal y/o rinorrea.
 Edema palpebral.
 Sudoración frontal y facial.
 Rubefacción frontal y facial.
 Sensación de taponamiento en los oídos.
 Miosis y/o ptosis.
2. Inquietud o agitación.
D. La frecuencia de los ataques varía entre una vez cada dos días y ocho al día durante más de la
mitad del tiempo que el trastorno está activo.
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS (si fuera necesario)

Oxigenoterapia 100% durante 15-20 minutos + sumatriptan subcutáneo +/-Ansiolítico
(benzodiacepinas).
Si no responde: bolo de metilprednisolona 250mg IV.

TRATAMIENTO AL ALTA
Previo ECG y dejar reflejado.
 Verapamilo 80 mg: 1ª semana 0-0-120, 2ª semana: 120-0-120, 3ª semana: 120-120-120
 Prednisona 60mg en pauta descendente, a bajar 10 mg cada 5 días.
 Evitar desencadenantes (alcohol).

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NEUROLOGÍA

HEMICRANEAL PAROXÍSTICA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
A. Al menos 20 ataques que cumplen los criterios B-E.
B. Dolor severo unilateral en región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una duración de 2 a
30 minutos.
C. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales al dolor:
 Inyección conjuntival o lagrimeo.
 Congestión nasal o rinorrea.
 Edema palpebral.
 Sudoración frontal y facial.
 Rubefacción frontal y facial.
 Sensación de taponamiento en los oídos.
 Miosis y/o ptosis.
D. Los ataques tienen una frecuencia por encima de cinco por día durante más de la mitad del
tiempo.
E. Los episodios responden completamente a dosis terapéuticas de indometacina.
F. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

TRATAMIENTO EN URGENCIAS (si fuera necesario)

MÁXIMO 2 triptanes separados en 2 horas al día. Precaución en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular.

TRATAMIENTO AL ALTA
Indometacina.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS EXTERNAS DE

NEUROLOGÍA
 Migraña episódica de alta frecuencia o migraña crónica.
 Cefalea trigémino-autonómica.
 Neuralgia del trigémino.
 Cefalea por abuso de medicación.
Derivación mediante “deriva a Consulta General Neurología”.

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NEUROLOGÍA

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NEUROLOGÍA

CRISIS COMICIAL
Centeno García, Irene
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
Medina Rodríguez, Manuel

DEFINICIÓN
Es la expresión de una descarga paroxística anormal, brusca en intensidad e hipersincronía de un agregado
neuronal de la corteza cerebral.

CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS SEGÚN SU TIPO

Crisis epilépticas focales (CF): Se  CF simples (CFS): Preservación novel de consciencia.
originan en un área limitada de la o Con síntomas motores.
corteza. o Con síntomas sensoriales.
o Con síntomas autonómicos.
o Con síntomas psíquicos.
 CF complejos (CFC): Con afectación del nivel de
consciencia.
 CF que evolucionan a generalizadas.
CRISIS EPILÉPTICAS  Ausencias: Típicas o Atípicas.
GENERALIZADAS (CG): INICIO  Mioclónicas.
SIMULTÁNEO EN AMBOS  Tónicas.
HEMISFERIOS.  Clónicas.
 Tónico – clónicas.
 Atónicas (Astáticas).
Crisis inclasificables (No claras)

CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS SEGÚN SU ETIOLOGÍA

Genéricas Asociada a una o varias conocidas y/o presumidas alteraciones
(Anteriormente idiopáticas). genéticas.
Estructurales – Metabólicas Como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales
(Anteriormente sintomáticas). del sistema nervioso central (SNC).
Desconocidas De etiología no aclarada a la fecha.
(Anteriormente cirptogenéticas).

CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Aumento brusco de la contracción muscular.
 Progresión simétrica y ascendente.
 Disminución brusca del tono muscular de 1-2 seg. de duración que afecta a la musculatura
flexora y extensora del cuello, tronco y extremidades, provocando caída de la cabeza, caída al
suelo Parestesias/disestesias.
 Contracción repentina, involuntaria y muy breve de un músculo o varios grupos musculares.
 Sintomatología vegetativa.

Crisis comicial Pág. 15

NEUROLOGÍA

CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS

CE tipo ausencia típicas Breves y repentinos lapsos de pérdida de consciencia, sin
pérdida de control postural, segundos de duración y sin
confusión postictal. Durante la infancia generalmente y
excepcional en adultos.
CE tipo tónico-clónicas  Comienzo brusco. Inicialmente contracción tónica de la
mucuslatura corporal, incluida la laríngea con emisión de
un grito y encajamiento mandibular con posibilidad de
mordedura lingual. Alteración de la respiración, con
aumento de secreciones y cianosis. Aumento de tono
simpático (Aumento de ritmo cardíaco, presión arterial y
midriasis).
 A los 20-30 segundos, fase clónica, 1 minuto duración,
superposición de períodos de relajación que aumentan
progresivamente a la contracción.
 Fase postictal, ausencia de respuesta, flacidez muscular,
salivación, incontinencia de esfínteres, cefalea, dolores
musculares.
CE tipo atómicas Pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3
segundos de duración con alteración breve de la consciencia.
Puede limitarse a cuello, miembros inferiores o ser total
(drop attack). No confusión postictal.
CE tipo clónicas Breves, en flexión o extensión, con caída al suelo.
CE tipo mioclónicas Sacudidas musculares breves de las cuatro extremidades,
generalmente en flexión, puede darse de manera asimétrica.
Pueden provocarse por estímulos sensitivos.

CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES

CE Simples Los síntomas dependen del área de la corteza de origen de la
descarga. Pueden ser motores, sensitivos, autonómicos o
psíquicos. En las motoras, los movimientos anormales pueden
comenzar en una zona y progresar gradualmente hasta afectar a
la extremidad, dado lugar a la “marcha Jacksoniana”. Después
de la crisis se puede sufrir una paresia focal de la zona afecta,
conocida como “parálisis de Todd”.
CE Complejas Alteración del nivel de consciencia. Pueden ser afectación
aislada o comenzar con aura (sobre todo vegetativa o psíquica)
y posteriormente disminución de la consciencia. Son frecuentes
los automatismos, con período de confusión postcrítica.
CE focal secundariamente Son crisis focales simples o complejas, que dan lugar a crisis
generalizada epilépticas tónico-clónicas generalizadas.

Crisis comicial Pág. 16

NEUROLOGÍA

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis.
 Exploración física y neurológica completa.
 Analítica con perfil bioquímico, coagulación e ionograma.
 Rx simple de tórax si precisa para descartar broncoaspiración.
 ECG.
 TC Cráneo en toda primera crisis comicial.
 Punción lumbar: si sospecha infección del SNC o en pacientes con neoplasia activa conocida con
posibilidad de diseminación en meninges.
 EEG si dudas diagnósticas, en estatus epiléptico y encefalopatías.

Crisis comicial Pág. 17

NEUROLOGÍA

Crisis comicial Pág. 18

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DIPLOPÍA
Millán Vázquez, Manuel
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
González Oria, Carmen

En el paciente con diplopía en urgencias debemos distinguir:

 Monocular: se debe a defectos de refracción, deformidades de la retina y maculopatías, cuerpos

extraños intraoculares o subluxación del cristalino. Puede ser un síntoma histérico.
 Binocular: se produce por la pérdida del alineamiento de los ejes oculares. Las imágenes no se
proyectan al cerebro desde puntos homólogos de las retinas. Puede deberse a varias causas:
o Lesiones intraorbitarias que desplazan el globo ocular (procesos expansivos o inflamatorios).
Se pueden acompañar de exoftalmos (con o sin desviación axial del globo ocular), papiledema,
pérdida de visión y dolor. El TC o la RM detectan el proceso causal.
o Miastenia Gravis y Botulismo: la miastenia puede imitar cualquier tipo de paresia oculomotora
o de la mirada.
o Miopatías como la distiroidea, distrofias musculares degenerativas o miopatías mitocondriales.
o Lesiones de los nervios oculomotores o sus núcleos del troncoencéfalo.

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Es la sensación subjetiva CLAVE: DIPLOPÍA.  Anamnesis:
de visión doble con los  Desconjugación mirada 1. Modo de aparición:
objetos. El paciente vertical u horizontal (paresia Súbita, progresiva o
puede referir la diplopía oculomotora). circadiana.
como visión turbia y se  Pupilas iso-anisocóricas/ 2. FRCV.
sospecha que es una miosis/midriasis 3. Traumatismo previo área
diplopía porque la visión  Ptosis palpebral (ojo a orbitari.a
monocular es normal enfermedad placa motora) 4. Antecedentes patológicos
cuando el paciente  Proptosis o exoftalmos (Graves-Basedow),
cierra alternativamente (descartar hipertiroidismo o Quirúrgicos (Cia Oftálmica),
uno u otro ojo. masa entre otros). Fármacos (FAEs).
 Nistagmo y sus 5. Síntomas acompañantes:
características. Dolor (Masa, aneurisma),
Déficit visual, Focalidad
neurológica.
 Exploración física:
1. Cover Test (Monocular vs
Binocular).
2. Campimetría por
confrontación.
3. Reflejo pupilar y agudeza
visual.
4. Fondo de ojo/Funduscopia.
5. Motores oculares externos.
 Analítica completa.
 TC simple de cráneo.

Diplopía Pág. 19
NEUROLOGÍA

Diplopía Pág. 20
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: AIT, ICTUS

Millán Vázquez, Manuel
Galván Banqueri, Francisco
Moniche Álvarez, Francisco

Es la patología neurológica por excelencia, dada su elevada incidencia, siendo el motivo de consulta más
frecuente en urgencias dentro de la especialidad de Neurología. Las características de activación del
código ictus son:

 Consideración del ictus como una emergencia médica.

 Reconocimiento precoz de un posible ictus.
 Cuidados específicos en la atención del ictus manteniéndolo en una situación clínica adecuada
que posibilite el tratamiento más idóneo a su llegada al hospital.
 Priorización en el traslado.
 Coordinación con el resto de los eslabones de la cadena asistencial.

ICTUS
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Se entiende por cualquier 1. Debilidad o adormecimiento de un  Anamnesis y
trastorno de la circulación lado del cuerpo (hemiparesia- exploración física
cerebral, generalmente de hipoalgesia-hipoestesia- compatible.
comienzo brusco, que parestesias).  Historia clínica y
puede ser consecuencia de 2. Dificultad de visión en uno o antecedentes.
la interrupción de flujo ambos ojos (hemianopsia  Tiempo inicio síntomas
sanguíneo a una parte del homónima-cuadrantanopsia- o última vez visto bien.
cerebro (isquemia cerebral) ceguera cortical).  Toma constantes: TA,
o la rotura de una arteria 3. Dificultad para emitir o Tº y BMTest.
(hemorragia cerebral). comprender lenguaje (afasia  Analítica completa.
Esta interrupción del riego motora o sensitiva).  EKG (no demorar TC
origina la pérdida de 4. Vértigo o inestabilidad, sobre todo por su realización).
función de la zona cerebral asociado a los síntomas  TC cráneo
afectada y la focalidad anteriores. simple±Angio-TC.
neurológica. 5. Parálisis facial.
6. Tendencia vs desviación
oculocefálica.
7. Cefalea intensa, repentina y sin
causa aparente, asociada a
náuseas y vómitos (no atribuible a
otras causas).

Enfermedad cerebrovascular: AIT, Ictus Pág. 21

NEUROLOGÍA

AIT
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Un AIT es una deficiencia 1. Territorio carotídeo:  Anamnesis y
neurológica temporal, focal a) Amaurosis Fugax. exploración física
y no evolutiva, de b) Hemianopsia homónima. compatible.
instauración súbita, que c) Déficit motor/sensitivo facial,  Analítica completa.
dura menos de 60 minutos. de una extremidad o de un  EKG.
Los episodios que se hemicuerpo.  BMTest.
prolongan por encima de la d) Alteración del lenguaje  TC cráneo simple.
hora suelen ocasionar (Afasia).  Avisar a NRL con
infarto. 2. Territorio vertebrobasilar: resultados (Doppler
a) Déficit motor o sensitivo urgente).
cruzado (facial y hemiparesia
contralateral) o bilateral.
b) Pérdida de visión bilateral.
c) Ataxia de la marcha, tronco o
extremidades, vértigo.
d) Diplopía, disfagia, disfonía o
disartria.
e) Drop-attack.
3. Sintomatología no sugestiva de
AIT:
a) Pérdida de conciencia,
síncope/presíncope, confusión.
b) Pérdida de memoria, amnesia
global transitoria.
c) Incontinencia urinaria o fecal.
d) Debilidad generalizada.
e) Parestesias inespecíficas a lo
largo del cuerpo.
f) Fenómenos visuales positivos
(fosfenos).
g) Vértigo, disartria, disfagia o
diplopía como síntomas
aislados.
h) Crisis epiléptica, parálisis de
Todd.
i) Cefalea.

Enfermedad cerebrovascular: AIT, Ictus Pág. 22

NEUROLOGÍA

Enfermedad cerebrovascular: AIT, Ictus Pág. 23

NEUROLOGÍA

Enfermedad cerebrovascular: AIT, Ictus Pág. 24

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MIASTENIA GRAVIS
Millán Vázquez, Manuel
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
Muñoz Delgado, Laura

Esta patología pertenece al grupo de enfermedades de la placa motora, siendo la unión neuromuscular el
lugar donde tiene lugar la transformación del potencial de acción del nervio en un potencial de acción del
músculo a través de un mecanismo bioquímico. Las consecuencias del “bloqueo” neuromuscular son la
fatiga del músculo con el ejercicio, hasta llegar a la debilidad y parálisis. La Miastenia Gravis es la más
representativa de las enfermedades de la unión neuromuscular.

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Enfermedad CLAVE: FATIGABILIDAD  Anamnesis y exploración
neuromuscular MUSCULAR (mejora reposo y frío; física. Hacer hincapié en la
autoinmune mediada empeora a lo largo del día y con el fluctuación de los síntomas
por anticuerpos frente calor). con la repetición.
al receptor post-  No síntomas sensitivos.  GSA para valorar grado de
sináptico de la  Fatigabilidad oculomotora (50%). hipoxemia. La hipoxemia e
acetilcolina. Ptosis palpebral y diplopía. hipercapnia son poco
La reducción del Atención a conjuntivitis de fiables en estos pacientes.
número de los repetición por cierre incompleto de  Rx simple de tórax
receptores de párpados. (descartar patología del
Acetilcolina produce la  Fatigabilidad bulbar (10%). Voz Timo).
disminución del nasal, dificultad para mastigar o  Prueba del Edrofonio
potencial de acción tragar, alteración del aspecto (Tensilon):
muscular, causando facial (facies inexpresiva) anticolinesterásico de
debilidad.  DISNEA por afectación acción rápida y duración
diafragmática. Puede ser silente breve. Recomendable
hasta que afecta de forma aguda a provocar fatiga muscular
la vida del paciente. antes de su administración
 Debilidad muscular proximal en para observar mejor la
extremidades. Especial afectación espectacular mejoría o
musculatura axial cervical. reversión de la clínica.
 Otras (no de urgencias):
anticuerpos en sangre,
estimulación repetitiva,
electromiografía de fibra
única o TC de tórax
(patología tímica).

Miastenia Gravis Pág. 25

NEUROLOGÍA

Miastenia Gravis Pág. 26

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PATOLOGÍA DESMIELINIZANTE
Medina Rodríguez, Manuel
González Oria, Carmen
Millán Vázquez, Manuel

DEFINICIÓN
 Síndrome Clínico Aislado (CIS): episodio monofásico de focalidad neurológica objetivada a la
exploración sugerente de evento desmielinizante/inflamatorio focal o multifocal a nivel del sistema
nervioso central (SNC), de al menos 24 horas de duración con o sin recuperación, en la ausencia
de fiebre o datos de infección.
 Brote de Esclerosis Múltiple (EM): se define como episodio monofásico de focalidad neurológica
objetivada a la exploración sugerente de evento inflamatorio/desmielinizante focal o multifocal a
nivel del SNC, en paciente diagnosticado de EM, sin fiebre ni datos de infección de al menos 24
horas de duración.
 Pseudobrote de EM: episodio monofásico de posible focalidad neurológica en paciente con
diagnóstico de EM en presencia de fiebre, infección o exposición a altas temperaturas. No precisa
tratamiento, salvo el control del factor desencadenante.

CLÍNICA
Se debe sospechar un CIS o un brote de la EM cuando un paciente joven presente algunos de los siguientes
síntomas:

 Trastornos motores. Se suele presentar en forma de hemiparesia o paraparesia, en función de la

localización de la lesión. La paresia es espástica, con aumento de los reflejos (se debe buscar
asimetría), clonus y reflejo cutáneo plantar extensor (Babinski). Se debe distinguir aquella paresia
causada por un brote de un aumento de la paresia por fatigabilidad en el contexto de fiebre o
aumento de calor ambiental.
 Trastornos de la coordinación. Ocasionados por lesiones en cerebelo o en sus conexiones, que
puede ocasionar dismetría, temblor, nistagmo o ataxia de la marcha/tronco.
 Trastornos sensitivos. El déficit de sensibilidad propioceptiva (cordones posteriores) es más
frecuente que la termoalgésica (haz espinotalámico). La distribución puede adoptar cualquier
forma. Aparece adormecimiento de un brazo o de la mano, que puede dejar caer los objetos o no
reconocerlos. Las parestesias son también frecuentes y características.
 Trastornos visuales. Destacar en este apartado la neuritis óptica (NO), que produce una pérdida
rápida de la agudeza visual, generalmente refiriendo visión borrosa y es característica la
desaturación de colores, junto con dolor ocular/retrocular a la movilización. A la exploración lo
más característico es el defecto pupilar aferente relativo (DPAR).
 Trastornos oculomotores. Los pacientes suelen consultar por diplopía por placas en el tronco del
encéfalo. En un 50% de los casos se suele objetivar en estos pacientes oftalmoplejía internuclear
(OIN). Clínicamente puede aparecer oscilopsia o diplopía.
 Trastornos de pares craneales. Los pares craneales más frecuente afectados son los
protuberanciales (V, VII y VIII).

Patología desmielinizante Pág. 27

NEUROLOGÍA

DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
El diagnóstico en el área de Urgencias de un brote de EM es fundamentalmente clínico. Ante la sospecha,
en un paciente ya diagnosticado o del inicio de una EM debe contactarse con Neurología para consensuar
actitud.

Se debe solicitar analítica básica que incluya bioquímica, hemograma y coagulación y despistaje de
patología infecciosa en caso de la clínica lo sugiera (radiografía de tórax, elemental de orina…) para
descartar pseudobrote.

TRATAMIENTO
Una vez valorado al paciente, habiéndose descartado razonablemente pseudobrote, hay que establecer la
gravedad y el grado de discapacidad del paciente. Aquellos brotes que causan menos discapacidad, como
suelen ser los sensitivos, la opción de manejo conservador es plausible. En caso contrario, cuando la
incapacidad es importante, se debe iniciar tratamiento farmacológico.

 Corticoides. Se utilizan megadosis de corticoides, generalmente 1 g de metilprednisolona disuelto

en 250 de suero salino fisiológico a pasar en 2 horas durante 3-5 días en función de la gravedad
del brote a decisión por el Neurólogo de guardia.
 La plasmaféresis y las inmunoglobulinas son alternativas al tratamiento en casos graves no
respondedores a corticoides, aunque la eficacia esta última opción está en entredicho.

Patología desmielinizante Pág. 28

NEUROLOGÍA

Patología desmielinizante Pág. 29

NEUROLOGÍA

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Medina Rodríguez, Manuel
González Oria, Carmen
Villar Fernández, Esperanza Macarena

CONCEPTOS
Es el trastorno del estado mental más frecuente en personas de edad avanzada ingresadas en un hospital.
Aunque se trata, en general, de un cuadro reversible y de corta duración, asocia una morbi-mortalidad
considerable (10-26%).

No se considera una enfermedad como tal sino un síndrome con múltiples causas precipitantes. Las
características que lo definen son:

 Capacidad reducida para enfocar, sostener y cambiar la atención.

 Cambios cognitivos (disminución de la velocidad, claridad y coherencia del pensamiento) no
explicables por una demencia.
 Desarrollo en un corto periodo de tiempo (horas-días) con curso fluctuante.
 Evidencia de un claro factor desencadenante (enfermedad médica, intoxicación, abstinencia o
efecto secundario farmacológico).

Además, se pueden añadir alteraciones del comportamiento, afectividad y del sueño (hipersomnia diurna).
De todo lo nombrado, la pérdida de atención es el síntoma cardinal.

Debe diferenciarse en la evaluación de un SCA aquellos factores de riesgo (aumentan la vulnerabilidad

basal a padecer el cuadro) y factores precipitantes.

Entre los factores de riesgo se encuentran fundamentalmente la demencia, la Enfermedad de Parkinson,

el antecedente de ictus previo, la edad avanzada y las alteraciones de los sentidos como vista,
presbiacusia…

CLÍNICA
El diagnóstico del SCA es eminentemente clínico, por lo que el reconocimiento de los síntomas es crucial
y resulta interesante una buena anamnesis a los familiares. Cualquier médico que atienda un paciente
con sospecha de SCA debe saber realizar correctamente un diagnóstico diferencial con afasias de tipo
sensitivo.

 Alteración de la conciencia: disminución de la reactividad a los estímulos, tendencia al sueño…En

el otro extremo se encuentran los pacientes con delirium, que se encuentran hipervigilantes y
suele aparecer en situaciones de privación de sustancias.
 Cambios cognitivos: lenguaje tangencial, desorganizado y con alteración del flujo, incluyendo
alucinaciones. Estos cambios cognitivos están en relación con la afectación de la atención.
Aparecen, en ocasiones, delirios persecutorios, disforia, irritabilidad.
 Alteraciones del comportamiento. Conductas autoagresivas o hacia el personal sanitario,
tendencia a la caída de la cama, pérdida del control de esfínteres…
 Alteraciones del ciclo vigilia-sueño. Es muy típico la somnolencia diurna con insomnio nocturno,
asociando sueños vividos.

Síndrome confusional agudo Pág. 30

NEUROLOGÍA

EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración neurológica debe ir encaminada al despistaje de signos que indiquen focalidad aguda
neurológica y que tradujeran afectación estructural. En la valoración del paciente con sospecha de SCA
es fundamental el estudio de la atención. A continuación, se enumeran algunas pruebas útiles, fáciles de
realizar y que aportan valiosa información sobre el estado de la atención del paciente.

 Recuento de días de la semana en sentido directo e inverso. Los pacientes con déficit de atención
tienen dificultad para contar los días de la semana en orden directo, y son incapaces de realizar
el contaje en sentido inverso.
 Tareas de función continua. Se explica al paciente que debe dar una palmada cada vez que
escuche la letra A. Aquellos pacientes con disminución de la atención darán una palmada con
cada letra, independientemente de si decimos la letra A u otra cualquiera.
 Examen de perseverancia. Se le pide al paciente que durante 60 segundos diga nombres de
animales, frutas, verduras. Se considera normal si nombra más de 10, sin repetición ni
intrusiones.

Como herramienta clínica de screening se puede utilizar el Confusion Assessment Method, que presenta
una sensibilidad del 94-100% y especificidad del 90-95% para el diagnóstico de SCA.

CONFUSION ASSESMENT METHOD

CARACTERÍSTICA VALORACIÓN
1. Inicio agudo y curso ¿Ha habido un cambio agudo en el estado mental basal previo del
fluctuante paciente? ¿Fluctuaba el comportamiento anormal durante el día,
aparecía y desaparecía o aumentaba y disminuía?
2. Inatención ¿Tiene el paciente dificultad para enfocar la atención, se muestra
distraído o es incapaz de seguir una conversación?
3. Pensamiento desorganizado ¿Presentaba el paciente un discurso tangencial, que se va por las
ramas, divagador, irrelevante, con flujo de ideas ilógico y cambios
imprescindibles de tema conversacional?
4. Alteración del nivel de El paciente se puede encontrar normal, vigilante, tendente al
conciencia sueño, estuporoso o en coma
El diagnóstico de SCA requiere la presencia de las características 1 y 2 más uno de los otros ítems (3 y 4).

DIAGNÓSTICO
Para el manejo y diagnóstico de un paciente con SCA en el área de Urgencias es necesario solicitar:
 Analítica completa (incluyendo coagulación) con perfil abdominal si se sugiere patología a dicho
nivel.
 Elemental de orina para descartar foco infeccioso en el tracto urinario.
 Radiografía de tórax.
 TC de cráneo simple.
 Punción lumbar diagnóstica en caso de que todas las pruebas sean negativas.

Si existen dudas de posible focalidad, se debe contactar con el neurólogo de guardia.

Existe el fenómeno de la puesta de sol, característico de pacientes con demencia e institucionalizados,

consistente en una alteración del comportamiento que ocurre típicamente al caer la tarde en relación con
alteraciones del ritmo circadiano y factores relacionados.

Síndrome confusional agudo Pág. 31

NEUROLOGÍA

TRATAMIENTO
Es crucial en el SCA hallar la causa que esté desencadenando el cuadro y tratarla. Una vez instaurado el
tratamiento para la causa se deben aportar medidas para paliar los síntomas y evitar la progresión del
cuadro.
 Cuidados básicos. Asegurar correcta hidratación y nutrición, potenciar la movilidad de los
pacientes y evitar, si es posible, medidas de sujeción mecánica. Se considera útil en pacientes
ancianos asegurar el uso de gafas o audífonos en caso necesario.
 Manejo familiar. Se solicita a los familiares que estimulen al paciente continuamente, intentando
mantener conversaciones y al paciente despierto durante el día.
 Medicación. Son de elección los antipsicóticos, ya sean clásicos (haloperidol o clorpromazina) o
atípicos (quetiapina, risperidona…). El haloperidol a dosis de 0.5-1 mg día vía oral o im es una
buena opción, aunque también se puede emplear risperidona 0.5 mg/día. El uso de antipsicóticos
aumenta la mortalidad en los pacientes con SCA por lo que su uso debe ser limitado. La única
indicación de las benzodiacepinas aprobada es en delirium tremens.

Síndrome confusional agudo Pág. 32

NEUROLOGÍA

Síndrome confusional agudo Pág. 33

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SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
Centeno García, Irene
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
Millán Vázquez, Manuel
DEFINICIÓN
Polirradiculopatía aguda inflamatoria idiopática. Hasta en un 70% se reconoce desencadenante en las
semanas previas: Habitualmente infecciones virales respiratorias o gastrointestinales, así como las
vacunaciones.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Debilidad motora.
 Progresión simétrica y ascendente.
 Hipo-arreflexia.
 Parestesias/disestesias.
 Compromiso de pares craneales.
 Disfunción autonómica.

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis y exploración física compatibles (ver descripción en criterios diagnósticos).
 Analítica con perfil bioquímico, coagulación hemonograma.
 Rx simple de tórax.
 ECG.
 Punción lumbar: Disociación albuminocitológica (puede no hallarse en los primeros 5-10 días
de la enfermedad).
 Gasometría arterial si afectación respiratoria.
 EMG: Ausencia de reflejos H, Baja amplitud de los potenciales de acción sensitivos y Ondas F
anormales.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Necesarios:
 Debilidad motora progresiva en más de un miembro.
 Hipo-Arreflexia.
De apoyo diagnóstico:
 Progresión rápida de síntomas y signos.
 Relativa simetría.
 Afectación de nervios craneales. Debilidad facial (50% pacientes), frecuentemente bilateral.
Alteración de la deglución, disartria y alteración de la musculatura extraocular.
 Síntomas sensitivos (subjetivos): Parestesias y dolor neuropático, lumbar o muscular.
 Disfunción autonómica: Arritmias, hipotensión arterial, taquicardia (Siempre excluir TEP).
 Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas.
De apoyo (Exámenes complementarios, no son imprescindibles de urgencia):
 LCR: Disociación albúmina-citológica, aumento proteínas (a partir de la primera semana,
máximo 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares (típico < 10 células).
 EMG: disminución de la velocidad de conducción, bloqueos (20% estudios dentro de la
normalidad). Alteración precoz de onda F.

Síndrome Guillain-Barré Pág. 34

NEUROLOGÍA

Síndrome Guillain-Barré Pág. 35

NEUROLOGÍA

TRASTORNO DEL MOVIMIENTO

Muñoz Delgado, Laura
Gómez-Caminero Gómez, Ana E.
Medina Rodríguez, Manuel

Son trastornos neurológicos que se caracterizan por un exceso de movimiento (movimientos anormales
involuntarios, hipercinesia o discinesias) o por defecto de movimiento (bradicinesia, hipocinesia o rigidez).
La mayoría son patologías subagudas o crónicas, pero también se pueden presentar de forma aguda
debido a distintas etiologías.

TEMBLOR
DEFINICIÓN
Movimiento rítmico y oscilatorio de una parte del cuerpo. Es el trastorno del movimiento más
frecuente, siendo la mayoría de sus causas de carácter crónico.

TIPOS
A. TEMBLOR DE REPOSO
Temblor en una parte del cuerpo que no es activado voluntariamente. Es lento (4-5Hz). Aumenta
con la tensión emocional. Desaparece con el movimiento voluntario y el sueño. Localización más
frecuente es parte distal de miembros superiores.
 Es el típico de la enfermedad de Parkinson.

B. TEMBLOR DE ACCIÓN
Aparece cuando se mantiene voluntariamente una postura contra gravedad  Temblor postural
 Es el característico del temblor fisiológico: puede empeorar con el ejercicio, fatiga,
hipoglucemia, hipertiroidismo, ciertos fármacos y emociones.
 Es el característico del temblor esencial los miembros superiores se afectan más
frecuentemente, aunque el temblor puede localizarse en cara, MMII, tronco, voz, músculos
mandibulares y faciales. Suele haber antecedentes familiares. Característicamente mejora con
alcohol. Tto. Propanolol 20mg, iniciar 0-0-20mg, y dosis de mantenimiento suele ser 20-0-
20mg.

Temblor cinético  Ausente en reposo, y aparece durante cualquier movimiento voluntario.

 Es igual durante todo el movimiento  Temblor cinético simple.
 Cuando hay un aumento in crescendo en el temblor a medida que la parte del cuerpo afectada se
aproxima al target visual  Temblor de intención (+Es el típico de lesiones cerebelosas).
 Cuando ocurre en una tarea específica como escribir  Temblor cinético tarea-específica.

CAUSAS DE TEMBLOR DE INICIO AGUDO

A. TEMBLOR FISIOLÓGICO EXACERBADO
Temblor tipo postural. en situaciones de ansiedad, nerviosismo o cansancio.
No necesita tratamiento.

Trastorno del movimiento Pág. 36

NEUROLOGÍA

B. TEMBLOR INDUCIDO POR FÁRMACOS Y TÓXICOS

 Deprivación alcohólica.
 Sustancias con acción adrenérgica: cafeína, cocaína, anfetaminas, beta-adrenérgicos.
 Fármacos con acción anti-dopaminérgica (neurolépticos, antieméticos): provocan
parkinsonismo, que asocia temblor de reposo. Suele afectar a miembros superiores de
forma bilateral y bastante simétrica.
 Litio, fármacos antiepilépticos (ácido valproico), antidepresivos tricíclicos, IMAO,
inhibidores de la calcineurina, antagonistas del calcio, amiodarona, entre otros.
 Retirada brusca de benzodiacepinas.
 Tóxicos: metales pesados (mercurio, manganeso, plomo, bismuto), insecticidas y
herbicidas y disolventes.

Tratamiento: retirar fármaco causal. Si no es posible, podría utilizarse propanolol.

C. TEMBLOR DE CAUSA METABÓLICA

Hipertiroidismo, hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia e insuficiencia hepática causan
aumento del temblor fisiológico, y pueden asociar mioclonías.

D. TEMBLOR DE CAUSA ESTRUCTURAL E ISQUÉMICA

Suele asociar otros síntomas y signos neurológicos.

E. TEMBLOR ASOCIADO A NEUROPATÍAS

Trastorno del movimiento Pág. 37

NEUROLOGÍA

DISTONÍA
DEFINICIÓN
Contracciones musculares involuntaria, sostenida y prolongadas que dan lugar a movimientos de
torsión (movimientos distónicos) o posturas anormales (posturas distónicas).

CAUSAS DE DISTONÍA AGUDA EN URGENCIAS

A. ORIGEN TÓXICO-FARMACOLÓGICO
Frecuente. Más frecuente en pacientes jóvenes y suelen aparecer en las primeras horas o días
después de la primera dosis o tras incremento en la dosis del fármaco.

Son dolorosas, de inicio súbito y afecta frecuentemente a musculatura de cabeza y cuello: distonía
cervical (tortícolis o retrocolis), distonía mandibular (desviación lateral o trismus). También en
región ocular (blefaroespasmo, crisis oculogiras), región orolingual (protusión lingual), e incluso
puede afectar a musculatura laríngea (distonía laríngea) y dar lugar a un cuadro agudo de disnea
con estridor (es una urgencia y precisa tratamiento inmediato endovenoso).

Fármacos bloqueantes de la dopamina: neurolépticos y tratamiento antivertiginoso

(metoclopramida, cleboprida, alizaprida, sulpirida, tiaprida).

Tratamiento: Retirada de fármaco causal. Si la distonía es dolorosa o duradera debe tratarse

farmacológicamente: biperideno (akineton) 5 mg intramuscular, puede repetirse cada hora, hasta
una dosis máxima de 20mg. En ancianos la dosis inicial recomendada es 2.5mg y máxima de
10mg. También puede administrarse 10mg de diazepam im.
La distonía puede reaparecer a las pocas horas, por lo que se recomienda continuar el tratamiento
con biperideno oral en domicilio (2mg cada 8 horas) durante dos días más.

B. ORIGEN ESTRUCTURAL O VASCULAR

*Si se ha excluido la etiología farmacológica: está indicada la realización de TC o RM craneal en
cualquier paciente con distonía aguda.

C. ORIGEN METABÓLICO
Poco frecuente. En contexto de hipoparatiroidismo y raramente en encefalopatía hepática.

D. TORMENTA DISTÓNICA
Caracterizada por espasmos distónicos generalizados, continuos e incesantes. Aparece en
pacientes con síndromes distónicos como agudización de su enfermedad (precipitada por
traumatismos, cirugías, infecciones, fiebre o cambios en medicación). Complicación
potencialmente grave porque estos pacientes pueden presentar hipertermia, deshidratación,
rabdomiólisis e incluso insuficiencia respiratoria.

Trastorno del movimiento Pág. 38

NEUROLOGÍA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISTONÍA

Distonía oromandibular (trismus). Tetanos localizado.

Distonía de cuello, oculogiras. Crisis epilépticas parciales simples

Torticolis infeccioso o Sd de Grisel (infección
cabeza y cuello).

Distonía con afectación facial. Parálisis de Bell.

Distonía de movimiento de MMSS en aducción y Movimientos de descerebración.

pronación.

Distonía de porción distal de miembros (Espasmo Crisis de tetania, secundaria a:

carpopedial).  Hipocalcemia.
 Alcalosis respiratoria.
Hiperparatiroidismo.

Trastorno del movimiento Pág. 39

NEUROLOGÍA

COREA
Movimientos involuntarios irregulares, no predecibles, de duración breve, generalmente rápidos y de
localización distal.

Si la corea, se instaura de un modo agudo o subagudo en paciente sin un trastorno del movimiento
previamente diagnosticado (como enf. de Huntington o enf. de Parkinson), deberemos buscar una de las
causas indicadas a continuación.

ATETOSIS: Movimientos más lentos y sinusoidales, también de predominio distal.

BALISMO: Movimiento más breve y rápido de todo un miembro, que afecta a segmentos más proximales.

CAUSAS DE COREA AGUDA

A. ORIGEN TÓXICO-FARMACOLÓGICO
 Los neurolépticos causan más frecuentemente discinesias tardías, donde el corea se
instaura de manera insidiosa y lenta. Pero en algunas ocasiones pueden inducir
movimientos coreicos o atetósicos de manera aguda.  tratamiento de corea inducido por
neurolépticos consisten en administración de clonazepam (0.5mg al día vía oral).
 L-dopa y agonistas dopaminérgicos.
 Destacar fenitoína, antidepresivos tricíclicos, litio, entre otros.
 Alcohol, por abstinencia, hipomagnesemia, degeneración hepatocerebral adquirida, entre
otros.
 Intoxicación por monóxido de carbono.
El tratamiento inicial consiste en retirada del agente causal.
*Si no existe una causa farmacológica o tóxica evidente de una corea de inicio agudo, se debe
solicitar prueba de neuroimagen y analítica con iones, creatinina, calcio, perfil hepático y amonio
arterial.

B. ORIGEN METABÓLICO
Hipomagnesemia (en contexto de encefalopatía con delirio, confusión, asterixis, temblor…).
También hipo e hiperglucemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

C. ORIGEN ESTRUCTURAL O VASCULAR

De ganglios basales principalmente.

D. ORIGEN INFECCIOSO O INFLAMATORIO

 Corea de Sydenham, consecuencia de reacción autoinmune contra el SNC tras infección
estreptocócica. Poco frecuente. Suele acompañarse de ansiedad, irritabilidad, clínica
psicótica, tics y síntomas obsesivo-compulsivos, y suele ser autolimitado.
 Síndrome antifosfolípido primario o lupus eritematoso sistémico, suele ser autolimitado.
 Corea asociada al embarazo, suele iniciarse en el primer trimestre del embarazo, y ceder
al final sin secuelas.
 Diversas encefalitis, tanto agudas como subagudas, pueden presentar corea en contexto
de cuadros más complejos.

Trastorno del movimiento Pág. 40

NEUROLOGÍA

Tratamiento sintomático: si corea es incapacitante, el tratamiento sintomático se realiza con bloqueantes

dopaminérgicos (excepto las discinesias de enf de Parkinson y las inducidas por neurolépticos). 
haloperidol (dosis inicial de 1-2mg/ 8 horas) con ascenso de dosis hasta 10-20mg/d en tres tomas. O
bien clorpromazina también es fármaco útil (dosis inicial 10mg / cada 8 horas).

En caso que neurolépticos no sean efectivos, estaría indicada la utilización de tetrabenazina (inicio
12.5mg/ 24h, hasta 200-300 mg/día repartidas en 3 dosis).

Trastorno del movimiento Pág. 41

NEUROLOGÍA

ACATISIA AGUDA
Sensación subjetiva, que expresan como inquietud por una imperiosa necesidad de moverse. Paciente
realiza continuamente movimientos como mover las piernas, levantarse, caminar o balancearse, para
aliviar la inquietud. Puede confundirse con trastornos como ansiedad, agitación, síndrome de piernas
inquietas, manierismos y corea.

Causa más frecuente es tratamiento con neurolépticos, que aparece días o después de iniciar su
tratamiento, aunque también aparece después de tratamiento con ISRS; metoclopramida y antagonistas
del calcio.

Tratamiento: reducir o si es posible suspender el fármaco causal. Se puede iniciar tratamiento con
propanolol o benzodiazepinas.

MIOCLONÍAS
Movimientos musculares involuntarios, rápidos y breves. Se producen por contracción muscular
(mioclonías positivas) o por pérdida brusca del tono (mioclonías negativas o asterixis).

CAUSAS más frecuentes:

 Fisiológicas (sin significado patológico).

 Origen comicial: epilepsia focal mioclónica o estatus mioclónico.
 Origen tóxico-farmacológico.
 Origen metabólico (uremia, insuficiencia hepática, hipoproteinemia, hipernatremia,
hipopotasemia…).
 Origen neurodegenerativo: enfermedad de Alzheimer.
 Origen infeccioso.

Manejo se basa en el tratamiento de la enfermedad desencadenante, si precisa tratamiento sintomático

de las mioclonías, pueden utilizarse fármacos antiepilépticos, como clonacepam.

PARKINSONISMO AGUDO
Síndrome rígido-acinético. Acinesia / bradicinesia + rigidez muscular, y comparado con enfermedad de
Parkinson, suele ser más simétrico y con menor temblor de reposo.

ORIGEN TÓXICO-FARMACOLÓGICO
 Fármacos anti-dopaminérgicos: neurolépticos clásicos, metoclopramida, cimetidina, cleboprida,
antagonistas del calcio, litio, anti-epilépticos (ácido valproico, fenitoína), inhibidores de la
calcineurina.
 Tóxicos: solventes orgánicos, cianuro, monóxico de carbono.

ORIGEN INFECCIOSO
Virus que tienen tropismo por la sustancia negra (como mycoplasma, encefalitis víricas, VIH, sífilis, entre
otros). Se acompaña de otros síntomas como alteración del nivel de conciencia, discinesias, fiebre.

ORIGEN ESTRUCTURAL O VASCULAR

Tumores o ictus en ganglios basales.

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7 RIGIDEZ MUSCULAR
Forma de presentación del síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, hipertermia
maligna, síndrome de persona rígida, catatonia letal, entre otros.

SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Reacción idiosincrásica, infrecuente pero grave (mortalidad del 10%).

Causa: principalmente en contexto de tratamiento con bloqueantes dopaminérgicos (principalmente con

butiroferonas como haloperidol y fenotiazinas como clorpromazina), así como también puede
desencadenarse por retirada brusca de medicación dopaminérgica (L-dopa, agonistas dopaminérgicos).
También puede aparecer con cualquier fármaco que bloquee el receptor dopaminérgico D2,
metoclopramida, sulpirida, antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina), litio, benzodiazepinas y
antidepresivos tricíclicos.

Clínica: Hipertermia + Intensa rigidez muscular con adopción de posturas distónicas + Alteración del
nivel de conciencia + Disfunción autonómica (taquicardia, labilidad de la tensión arterial, sudoración
profusa, incontinencia urinaria). Suele aparecer entre el 3r y 10 día después de iniciar o incrementar la
dosis del tratamiento causal y se instaura en horas.

Analítica, característicamente existe un aumento de la CPK (ausente en un 5%) (parámetro que mejor
refleja gravedad). También leucocitosis, hipernatremia, acidosis metabólica y aumento de las enzimas
hepáticas puede complicarse con rabdomiólisis, hipotensión arterial, insuficiencia renal (prerenal y renal
por NTA por depósito de mioglobina), SDRA, TEP, neumonía por aspiración, arritmias.

TRATAMIENTO
 Retirar inmediata de neurolépticos o reinstauración de medicación dopaminérgica ante los más
mínimos síntomas.
 Terapia de soporte: rehidratación, medidas físicas contra hipertermia, intubación e incluso
ventilación asistida.
 Dantroleno (dantroleno ampollas IV de 20mg o cápsulas de 25mg).
o Empezar con 2-3mg/kg cada 8 horas hasta un máximo de 10mg/kg/día hasta que controlen
los síntomas, dejando entonces una dosis de mantenimiento oral de 4mg/kg/día durante unos
tres días.
o De forma adicional, emplear bromocriptina por vía oral o SNG a dosis de 2.5mg/85h,
incrementando cada 24 horas en 2.5mg/8h hasta q haya respuesta o hasta q se alcance el
top de 60mg/día.
o Pauta habitual es iniciar ambos fármacos a la vez y cuando empiezan a resolverse síntomas,
retirar el dantroleno dejando la bromocriptina.
 Si es inevitable reintroducir el neuroléptico, se aconseja iniciar un fármaco distinto al agente causal
y esperar dos semanas para casos provocados por tratamiento neuroléptico oral (donde se
mantiene tratamiento de SNM 10 días) y seis semanas para los parenterales (donde se mantiene
tto 2-3 semanas).

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SINDROMES QUE CURSAN CON RIGIDEZ MUSCULAR

SÍNDROME DESENCADENANTES CLÍNICA

Síndrome neuroléptico maligno Antipsicóticos. Hipertermia + Rigidez
(SNM). Supresión de dopaminérgicos. muscular, HTA, taquicardia,
pupilas normales.

Hipertermia maligna. Anestésicos inhalados Taquicardia, rigidez

(halotano, metoxifluorano) y muscular, hipertermia,
relajantes musculares arritmias, pupilas normales.
(Succinilcolina).

Síndrome serotoninérgico. ISRS o fármacos con acción Alteración de la conciencia,

serotoninérgica. hiperactividad autonómica
(hipertermia, alteraciones
gastrointestinales (diarrea),
taquicardia, MIDRIASIS),
temblor, mioclonías, rigidez.

Síndrome anticolinérgico. Antidepresivos tricíclicos, Confusión, alucinaciones,

Antidopaminérgicos, MIDRIASIS,
Antihistamínicos, atropina. piel seca-roja-caliente.

Síndrome simpaticomimético. Cocaína, éxtasis, anfetamínicos. Hipertermia, hipertensión,

taquicardia, MIOSIS, IAM,
CID, FMO…

Catatonía. En contexto de episodios Agitación psicomotriz o

psicóticos o afectivos graves o bradi/acinesia, rigidez cérea,
múltiples etiologías orgánicas. mutismo. Rara la
hipertermia.

Tétanos. Herida, traumatismo. Trismo, espasmos

musculares, opistótonos,
hipersensibilidad a
estímulos.

Meningoencefalitis. Infección. Signos meníngeos, déficits

neurológicos focales, fiebre.

Golpe de calor. Ejercicio o exposición a Hipertermia, deshidratación,

ambiente caluroso o seco. FRA, FMO.

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