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MICROBIOLOGIA
ERA 1

Tema: Parásitos

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PARASITOS

PROTOZOARIOS PROTOZOARIOS NEUMATODOS CESTODES TREMATODES

INTESTINALES TISULARES
1. Entamoeba histolytica 1. Plasmodium vivax, ovale, 1. Ascaris lumbricoides 1. Taenia saginata 1. Fasciola hepática
2. Entamoeba coli malarie y falciparum 2. Enterobius vermiculares 2. Taenia solium 2. Schistosoma mansoni
3. Giardia lamblia 2. Trypanosoma cruzi 3. Trichuris trichiura 3. Hymenolepis nana
4. Balantidium coli 3. Leishmania 4. Ancylostoma duodenale y 4. Hymenolepis diminuta
5. Isospora belli 4. Toxoplasma gondii Necator americanus 5. Dyphilobotrium latum
6. Cryptosporidium 5. Naegleria fowleri 5. Strongyloides stercolaris 6. Equinococcus granulosa
6. Acantamoeba 6. Trichinella spiralis
7. Tripanosoma cruzi 7. Toxocara canis
8. Trichomona vaginalis 8. Ancylostoma brasiliense
9. Filiarisis

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GENERALIDADES:

 TROFOZOÍTO: es la forma activa del protozoario, en la cual se alimenta, se reproduce, se moviliza y ejerce su acción
patógena.
 QUISTE: es la forma de resistencia (a la desecación, a los cambios de temperatura, pH, humedad, concentración de oxígeno,
etc) y de transmisión (etapa infectante), y también de multiplicación.
 OOQUISTE: proviene de la fusión de los GAMETOS, correspondiente a la etapa sexuada de reproducción, y aparece solo en
algunas especies. También se denomina cigoto o cigote.

Hospedeiro definitivo: Es el que aloja el parasito em su fase adulta o en fase de reproducción sexuada. Ej: Ascaris lumbricoides

Hospedeiro intermediário: Es el que aloja el parasito em su fase larvária o de reproduccion assexuada. Ej: echinococcus granulosus.

Transmision directa: El agente pasa de forma imediata, del reservorio infectado hasta la puerta de entrada del huésped que ocurre a
través de besos, contacto sexual, tos, parasitos situados en suelo o en la vegetación.
Transmision Indirecta: El agente infeccioso utiliza un intermediario para llegar al huésped, puede ser un vehículo, un vector o por
aire.

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Reservorio: Es el lugar natural donde vive habitualmente un agente infeccioso. (portador sano, animal domestico, agua,suelo).

Parasito: Todo ser vivo que habita en la superficie o en el interior del hospedor, obtiendo sustancias nutritivas y el medio ambiente
adecuado para desarollar.

Parasitos que hacen el ciclo de Loos: Ascaris lumbricoides, strongyloides, ulcinarias (Ancylostoma duodenales, necator americanos)

 Mutualismo: Cuando ambos se benefician de la asociación. No pueden vivir separados. (Ej: algas y hongos)
 Comensalismo: Asociacion de la cual solamente uno se beneficia. Neste caso el hospedor no sufre daño, no se beneficia y no
se prejudica. (Ej: Entamoeba coli).
 Parasitismo: Asociación en la cual uno solo se beneficia. El parasito si beneficia y el hospedor sulfre daño, (ej: digiriendo y
absorviendo sus tejidos).
 Inquilismo: Es un tipo de comensalismo donde el inquilino se ver beneficiado al obtener protección en el hospedero.
 Simbiosis: Es una asociación en que ambos organismo son tan dependentes entre si que no pueden vivir sin ayuda de otro.

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PROTOZOARIOS INTESTINALES

Agente Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

etiológico
-Quiste: Son Es un ciclo directo. Predominant Pueden haber infecciones Metodo directo: Metronidazol (500
inmóviles y muy Los quistes ingresan e en países asintomáticas o cuadros Coproparasitologico mg – por 10 dias)
resistente. Posee 4 al tubo digestivo por desarrollo, de amebiasis intestinal o seriado: para la seguido de
nucleo (quiste deglución y liberan en con amebiasis extraintestinal. identificación de trofozoito yodoquinol,
tetranucleado).
el duodeno, 4 deficiencia Los pacientes con (conservado en solución paromomicina
trofozoitos (por en las amebiasis intestinal fisiológica) o quiestes (
-Trofozoito: Es
móvil y poco acción de juco practicas poseen síntomas: dolor conservado en formol) en
resistente. Posee 2 gástrico). Estos sanitarias. La abdominal, cólicos, la materia fecal.
Entamoeba nucleos, trofozoitos se dividen transmisión diarrea con disenteria. En
Histolitica seudopodios y por fisión binaria, de esa pacientes con amebiasis -Biopsia intestinal.
reproduce por originando 8 infección se extra intestinal se
(Amebiasis fision binaria. trofozoitos pequeños da por observa: malestar Método indirecto:
intestinal). que llegan al colon fecalismo general, fiebre. Puede -Búsqueda de anticuerpos
provocando necrosis (verduras, tener abscesos en hígado, (Elisa) y búsqueda de
del intestino grueso, agua o pulmón y cerebro (ocurre antígenos en materia fecal
ulceras y hemorragia. alimentos cuando los trofozoitos (Elisa)
Cuando los contaminado migran), Ulceras en piel y -Diagnóstico de PCR:
trofozoitos s) o contacto mucosas. método utilizado para
encuentran un directo ano- diferenciar E.histolytica de
ambiente boca. E.dispar.
desfavorable, forman -En amebiasis extra
quistes que se elimina intestinal se diagnostica
por heces mediante a diagnostico por
contaminando suelos imagine de hígado u otro
y agua. órgano y serología.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
- Ooquiste: Es un ciclo directo. Se adquire por En pacientes - Examen de Sulfato de
Elemento de Los ooquistes ingestión de inmunocompetentes materia fecal con paramomisina,
resistencia e infectan por via agua y : enterocolitis leve tinción Ziehl- Espiramicina (500 mg)
infectante que oral, madurando alimentos (inflamación de trato Neelsen para cada 4 horas
contiene 4 dentro del intestino contaminados digestivo), detección de
esporozoitos en del hospedero, y por ooquistes. caracterizado por ooquiste.
Cryptosporidium su interior. liberan Otro medio de una diarrea liquida
parvum esporozoitos en la transmisión es sin sangre, dolor
-Esporozoito: Se luz del intestino de una abdominal. Profilaxis:
multiplica por delgado, infectando persona a otra En pacientes Higiene personal,
reproducción enterocitos de las mediante las inmunocomprometi tratamiento de agua con
Enfermedad asexuada microvellosidades, vías fecal-oral dos (SIDA): cloro y filtración, evitar
Criptosporidiosis formando que se multiplica caracteriza por actividades sexuales de
Merozoito. por mecanismo diarrea grave que no alto risco.
asexuado se autolimita,
-Merozoito: Se generando meronte acompañada de
diferencian en I y meronte II. Los malestar general y
gametocitos merozoitos, lo cual pérdida de peso. El
formando hace un ciclo sexual cuadro puede tener
ooquiste. (gametogonia) que meses o años de
da origen a los duración.
ooquistes,
eliminando en la
materia fecal
contaminando
suelos, aguas y
alimentos.

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Agente Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

etiológico clínicas
-Quiste: Elementos Es un ciclo directo. El La giardia se La infección por Método directo: Metronidazol
infectantes debido a ciclo comienza cuando el adquire por el giardia puede dar copropararasitologico 15 mg/kg/dia.
resistencia. Son quiste ingresa al consumo de lugar a un estado para reconocimento Quinacrina 100
ovalados con 4 hospedero por via oral. verduras y asintomático. morfológico de quistes y mg.
nucleos. El ácido del estómago frutas En la fase aguda: trofozoitos.
Giardia estimula la rotura del contaminados nauseas,vomitos,dia
Lambia. -Trofozoito: Posee 2 quistes con liberación de y mediante el rrea acuosa y dolor Método indirecto: Profilaxis:
nucleos grandes y 8 trofozoitos en el contagio de epigástrico. ELISA: detección de filtral la agua,
(Giardiasis) flagelos. Se divide duodeno y yeyuno que persona a antígeno en materia lavar bien los
por fision binaria. se multiplican por fision persona via En la fase crónica: fecal. alimentos.
binaria, uniendo la fecal-oral y Diarrea crónica con
vellosidades intestinales, anal-oral. sindorme de -Aspirado Duodenal
causando atrofia malabsorción, (Se utiliza cuando hay
vellositaria, hiperplasia acompañado de sospecha clínica, pero los
de criptas. Algunos perdida de peso. resultados
trofozoitos se coproparasitologico son
negativos).
diferencian a prequistes
y luego quiestes
maduros que son
eliminados por las heces.

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A.Etiologico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Quiste: Es un ciclo directo. El ciclo Este protozoario habita Pueden existir el Coproparasitologico Matronidazol
redondeado, comienza con en la ingesta en el intestino grueso estado de para buscar quistes 500 mg (10
contiene 1 de los quiste por la vía oral del cerdo que consiste portador de o trofozoitos en la dias) e como
Balantidium trofozoito con y la liberación de el reservatorio natural B.coli materia fecal. alternativa:
coli cilios. trofozoitos que invade en el de la infección. El asintomático. La -Endoscopia. tetraciclina,
revestimiento mucoso del hombre ingresa en el enfermedad paramomicin
Trofozoito: Esta intestino grueso, ciego y el ciclo como hospedero sintomática a.
Enfermedad cubierto por íleon terminal donde se occidental. La vía de caracteriza por:
balantidiasis cilios, posuee un multiplica por fisión binaria. infección es oral diarrea grave
nucleo un Cuando los trofozoitos (fecalismo), por con sangre o
grande y otro encuentra en un ambiente ingestión de aguas y pus, megacolon
Hosp def: CERDO
pequeño, desfavorable pasan por alimentos toxico, dolor
Hosp. vaculas proceso de enquistamiento contaminados con abdominal,
Acidental:Hombre contracteis. para producir quistes quistes B.coli. náuseas, ulceras
infecciosos. El hospedero intestinales.
eliminará tanto quistes
como trofozoitos en
materia fecal,
contaminando agua y
suelos.

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clínicas
-Ooquiste: Es un ciclo directo. Los La infección por Los individuos Coproparasitologico Cotrimoxazol 1
contiene 2 ooquistes maduros son ese parasito se infectados pueden enriquecido para comprimido a
esporoquiste y ingeridos por el hospedeiro desarolla como ser asintomáticos. En buscar ooquiste, con cada 6 horas
constituye el y llegan al intestino consecuencia de sujetos normales se tinción Ziehl- (10 dias)
elemento delgado, donde se agua y alimentos observa diarrea neelsen.
infectante. desenquistan y liberan contaminados o autolimitada y dolor
esporozoitos , que se por contacto abdominal.
-Esporozoito: es multiplica por esquizogonia sexual oral-anal. En pacientes
Isospora la forma produciendo merozoitos Ese parasito inmunocomprometid
belli vegetativa y se que invaden los enterocitos, puede afectar os (SIDA) hay diarrea
multiplican se reproducen y destruyen individuos sanos o crónica, esteatorrea,
asexuadamente las vellosidades provocando inmunodepremid anorexia y pérdida de
Enfermedad para producir su atrofia e hipertrofia de os (SIDA). peso.
isosporiasis merozoito. las criptas. Luego la
esquizogonia se autolimita,
y por reproducion sexuada
genera ooquistes inmaduro
en la porción terminal del
intestino. Los ooquistes son
liberados por la materia
fecal del hospedero y
maduran en el exterior
adquiriendo capacidad
infectante.

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NEUMATODOS
Los nematodos son gusanos redondos, tienen el cuerpo alargado y no segmentado. De sexos separados. Algunos san geoparasitos, o sea, completa su
ciclo en la tierra.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Huevo: son A.lumbricoides cumple un ciclo El ser humano Hay infecciones FASE INTESTINAL: Mebendazol 100
grandes, directo. se adquiere la asintomaticas. Coproparasitologi mg. Albendazol
mamemolado El ciclo comienza con la ingesta del enfermedad al Manifestaciones co en búsqueda 400 mg.
s y tenidos de huevo maduro que contiene la larva ingerir huevos pulmonar: de huevos Ivermectina.
Sindrome de
color café. L2. Las larvas salen en el duodeno y maduros, por inmaduros o
loeffler (
que atraviesa la pared duodenal, via oral, a gusano adulto
neumonitis con
-Gusano entra en la torrente sanguíneo, es través de aumento de expulsado.
adulto: color transportado hasta el hígado y el alimentos eosinofilo Profilaxis:
rosa, corazón y despues pasa a circulación contaminados. pulmonar). FASE Practica sanitaria y
Ascaris neumatodo pulmonar, (ciclo de loos produciendo RESPURATORIA: lavado de
Lumbricoides mas grande daño pulmonar). Las larvas quedan Manifestaciones Se podría alimentos.
que parasita el dentro de los alveolos pulmonares, digestivas: encontrar larvas
hombre, donde crecen y al cabo de 3 semanas cólicos, náuseas, en esputo.
(Ascaridiosis) constituye una son expulsadas del sistema vômitos,
boca de tres respiratorio con la tos y deglutidas diarreia.
labios con para regresar de nuevo al intestino
Los gusanos en
dientes. delgado . Los gusanos machos y
el intestino
hembras se maduran en el intestino puede provocar
delgado y la fecundación de las obstrucciones.
hembras llega a producir muchos
huevos inmaduros (con larva L1) que
serán eliminados por las heces del
individuo contaminando agua y suelos
donde maduran hasta llegar ser
infectante huevo con la larva L2.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Huevo: son El E.vermicularis desarolla La infección se Muchos no Test de Mebendazol 100 mg
translucido, con cara un ciclo directo. contrae mediante a presentan Graham en dosis dosis única.
plana y otro La infección se inicia con la ingesta de huevo síntomas y actúan (búsqueda de
convexa. ingesta de los huevos por vía mano-boca como portadores. huevos).
embrionados. Las larvas o a través de
Enterobius -Gusanos adultos: salen de los huevos en la prenda de vestir. Algunas personas Test de
vermicularis pequeño luz intestinal, donde pueden presentar Graham se
blanquecino y maduran hasta prurito anal,nasal utiliza fita
Enfermedad delgado. La transformar en adultos. y vulvar. adhesiva en la Profilaxis: Higiene
Oxiuriosis extremidade Los machos fecundan la región personal, cuidado
anterior forma la hembra y mueren siendo perianal de las uñas y lavado
boca que constituye expulsado por la matera durante la de ropa.
el elemento de fecal. Las hembras noche, para
fijación. gravidas migra por todo búsqueda de
colon donde deposita sus huevos.
huevos inmaduros en los
pliegues perianales que
maduran rápidamente y
adquiere capacidad
infecciosa, contaminando
ropa interior y suelo.
Luego de la ovoposición la
hembra muere.(Los
huevos habitualmente NO
son eliminados por la
materia fecal).

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Huevo: Son Ciclo directo.El ser humano se La infección se dasíntomas Diagnostico Mebendazol
ovalos y infecta por medio de una larva mediante al solo gastrointestinales presuntivo: Anemia 100 mg a
blastomerizados. filariforme que penetra en la piel contaminado. náuseas, vómitos microcitica y cada 12
Eses huevos intacta. La larva pasa al sistema Infecta muchos y diarrea. La hipocromica con horas.
Ancylostoma sintomas
Duodenales pueden madurar circulatorio, es transportada niños que juegan pérdida de sangre Abendazol
gastrointestinales .
en el suelo, hasta los pulmones (ciclo de en suelos originada por los
y
liberando la larva loos), siendo expulsada por la contaminados. gusanos al Coproparasitologico:
Necator rabdiforme. tos, se deglute y transforma en alimentar, puede Detección de huevos
americanus gusano adulto en el intestino En argentina las generar anemia en la materia fecal
-Gusano adulto: delgado provocando lesiones y regiones hipocromica y (No es posible
Son cilindros de ulceras sangrantes. Las hembras endémicas son las microcitica. diferenciar las Profilaxis:
color fecundadas depositan huevos zonas rurales especies de dichos Mejora de
Enfermedad blanquecino. inmaduros que serán eliminados como salta y En los pulmones huevos) para eso se condiciones
anquilostomiasis Extrema anterior por heces. Los huevos corrientes. Sindrome de recurrirá al método sanitarias,
conforman una madurarán en el suelo liberando loffer. Harada-mori. usar calzado
boca con dos la larva rabdiformes que en áreas
pares de ganchos madurara formando la larva -Dermatitis. endémicas.
o laminas. filariforme (forma infectante)
que reiniciara el ciclo.

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Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
Ciclo directo.La infección Los elementos -Afecciones Metodo directo: Tiabendazol 25-
comieza cuando la larva infectantes son las cutáneas, dolores Coproparasitologico 50 mg. I
filariforme presente en el suelo larvas filariformes abdominales, seriado en búsqueda vermectina.
penetra a través de la piel, pasa que ingresan por via cólicos. de larva rabdiforme.
a la circulación y llega a los cutáneo. - Sindrome de loffer
pulmones ((Ciclo de loos) . Es (neumonitis con Metodo indirecto:
Strongyloides expulsada con la tos y deglutida eosinofilia). Elisa para búsqueda
stercoralis y donde desarolla en parasitos de anticuerpos.
adultos en el intestino delgado. En pacientes
Enfermedad Las hembras se reproducen inmunocomprometi -Se puede buscar
Estrongiloidosis depositando huevos en la dos se puede larva en el líquido
mucosa intestinal y liberan observar síndrome duodenal .
Morfologia: larvas rabditiforme en la luz del de hiperinfeccion y
-Gusano pequeños intestino, eliminando por la puede
- Huevos con larvas materia fecal transformando en comprometer el
rabdiforme larvas filariformes SNC(encefalitis,men
contaminando el suelo. Hay ingitis)
casos de autoinfección, donde
las larvas rabditiforme no salen
al exterior con las heces, sino
convierten en larvas filariformes
que atraviesan la mucosa
intestinal y siguen el ciclo a
través de la circulación y las
estruturas pulmonares, se
eliminan con la tos y
posteriormente son deglutidas.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Huevo: son Ciclo directo. La La fuente de -La mayoría de Analice de Mebendazol 100
elípticos,color pardusco, infección se establece infección son los los casos son huevos en la mg. Ivermectina.
con gruesa envoltura. por ingestión de huevos huevos maduros asintomáticos. materia fecal
Son eliminados en maduros por la via oral y en aguas y (examen seriado
Trichuris condiciones de liberación de las larvas alimentos -Los cuadros y enriquecido).
trichiura inmadurez y deben en el intestino delgado contaminados asintomáticos
completar su que migran hacia el que ingresan por son: disenteria,
maduración en el suelo. ciego transformando en fecalismo (vía cólicos
Enfermedad gusanos adultos. Las oral). abdominales,
tricurosis o -Gusanos adultos: hembras fecundadas nauseas, anemia
tricocefalosis
blanquecino, comienzan a poner ferropénica.
aldelgazado en la parte huevos inmaduros que
anterior y engrosado en sale por la materia fecal.
la parte posterior. Con Los huevos maduran en
boca sin dientes. el suelo e adquieren
capacidad infecciosa.

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Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
El ciclo comienza Ingesta de -Pueden tener ELISA: para Mebendazol 100
cuando el perro elimina huevos de perros infecciones buscar IgG. mg.
huevos en la tierra que o gatos asintomáticas.
son ingeridos por las infectados. -Hemograma com
Toxocara personas. En el intestino -Cualquier tejido hipereosinofilia.
canis humano los huevos puede ser
eclosionan y liberan las afectado con
larvas que atraviesan la sangrado y
Enfermedad pared intestinal, llegan al necrosis.
Toxocariasis
torrente sanguíneo y Caracterizado
migran a distintos por fiebre,
Hos.definitvo:perro. tejidos, causando hepatomegalia y
cuadros de Larva alta eosinofilia.
Hosp.acc:hombre migratoria visceral o
neuronal o ocular.

Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
Los perros infectados Contacto con Lesiones Observaciones Albendazol.
liberan huevos que tierra o arena cutáneas directa de las
maduran en el suelo contaminada por eritematosas. lesiones cutâneas.
liberando larva heces de animales
Ancylostoma rabdiforme que portadores de Eses pacientes
brazilense evoluciona para huevos. NO tiene
(larva migrans tranformar en larva síndrome de
cutánea). filariforme (L3) que Loffer porque no
atraviesa la piel del atraviesa la
hospedor. dermis.

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Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
La infección comienza al La infección ocurre -Fiebre, astenia, -Clinica del Mebendazol 100
ingerir carne de cerdo por la ingesta de cefalea, malestar paciente. mg.
contaminadas con larvas carne de cerdo general. - Serologia ELISA
L1 enquistadas (Los cerdos cruda infectada. -Edema palpebral para búsqueda de
Tchinella adquiere la infección por la bilateral, IgG.
spiralis ingestión de ratas conjutivitis,hemor - Biopsias
infectadas). Las larvas son ragia debajo de musculares.
liberadas en el intestino las uñas, trismo.
delgado donde se - Hemograma
diferencian en machos y muestra
hembras, donde empieza leucocitosis e
el proceso de fecundación. eosinofilia.
Enfermedad
(después de la fecundación
Triquinosis el macho muere y es
eliminado por las heces)
Las hembras fecundadas
liberan larvas que
penetran en la mucosa
intestinal hasta el torriente
sanguíneo y son
transportadas hasta
diversos músculos del
cuerpo (lingual,
deltoide,masetero)donde
se convierte en quistes y
las larvas mueren por
calcificación.

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Agente etiológico C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
La infección comienza por Enfermedad -forma aguda: -Metodo directo: Albendazol y
la picadura del mosquito endémica en las fiebre, Frotis de gota ivermectina.
culex que libera la larva regiones tropicales inflamación gruesa para
Wuchereria (l3) en la torriente de asia, africa, dolorosa, deteccion de
bancrofti sanguínea que va a america central y hinchazón de los microfilarias
circulación linfática y sur. ganglios y
forma gusanos adultos. conductor Método indirecto:
(Filiarisis) Los adultos producen linfáticos - Biopsias del
microfilarias que viajan a gânglios linfáticos
los vasos linfáticos y -Forma crónica: para buscar el
sanguíneos. Cuando el ocurre por parasito adulto.
mosquito ingiere el sangre obstrucción de los
Enfermedad
del hospedor infectado, conductos -Serologia (Elisa)
elefantisis ingiere las microfilarias linfáticos lo que para búsqueda de
que va al intestino del resulta linfedema IgG.
mosquito y migra para sus (elefantiasis).
musculos formando la -PCR
larva L1 y luego migra para
el probóscide desarollando -
la larva L3 que actua de
forma infectante
reiniciando el ciclo.

Hay otro tipo de filiaríais: Onchocerca volvulus (enfermedad oncocercosis)

Ciclo: es lo mismo que o anterior.
Síntoma: lesiones de ojo y cequera (5 causa mayor de cequera en el mundo).
Dx: Biopsia de la piel y fundo de ojo.
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CESTODES
Morfología: Gusanos planos, segmentados y hermafrodita, posee escólex y proglotidis.

Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaci Diagnostico Tratamiento

ones clínicas
-Huevo: ovalados, Ciclo indirecto. El ciclo Ingesta de Dolor Coproparasitologi Praziquante
operculados. comienza cuando el humano pescado con epigástrico, co: en busca de l25 mg/kg
infectado elimina huevos en crudas o mal nauseas, huevos
- Gusano adulto: posee materia fecal que contamina cocidas. diarrea,vo operculados en la
de 3 a 10 metros y tiene el agua, desarrollando un mitos. materia fecal. (En
Diphyllobothrium proglotidis. embrión ciliado que son formol)
latum ingeridos por crustáceos. En Algunos
el interior del crustáceo ese pacientes
embrión se convierte en pueden
larva procercoides. Eses tener
crustáceos son ingeridos por anemia
salmón o truchas y en sus megaloblas
musculaturas desarrollan tica por
Enfermedad
larvas plerocercoides. Con la déficit de
botriocefalosis
ingesta del pescado por Vitamina
hombre genera el gusano B12.
adulto que se ubicará en el
intestino delgado,
produciendo huevos que
será eliminado por la
materia fecha, contaminado
la agua dulce y iniciando el
ciclo.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
Huevo: Posee Ciclo indirecto. El ciclo comienza La ingesta de Normalmente los Coproparasitolo Mebendazol.
embrión hexacanto. con la ingestión de huevos de carne de vaca pacientes son gico en
taenia por el ganado vacuno( T o cerdo cruda. asintomáticos o búsqueda de
Taenia saginata: saginada) o porcino (taenia pueden presentar huevos o
posee de 5 a 8 solium). En el intestino de los síntomas proglotides.
Taenia metros con cabeza animales los huevos eclosionam abdominales mal
Saginata redondada. Tiene liberando sus embriones, que definidos, Para diferenciar
Y proglotidis con mas penetran en la pared intestinal indigestión las especies de
taenia solium de 12 para alcanzar la circulación crónica y dolor taenias, se
ramificaciones. sanguínea y diseminar por todo abdominal. examinan las
el tejido de vaca y cerdo Pueden expulsar proglotidis
(Taeniasis) Taenia solium: formando cisticercos. El humano proglotides por gravidas (taenia
Posee de 3 a 5 se infecta al ingerir cisticercos en vía rectal. saginata nas de
metros con cabeza carnes vacunas o porcinas mal 12
piramidal. Posee cocidas e infectadas. Una vez ramificaciones y
proglotidis con dentro del intestino del humano, taenia solium
menos de 12 se liberan las larvas y lo escólex menos de 12).
ramificaciones. se envaginan se fijando al
intestino, formando proglotides
que desarolla el parasito adulto
que liberara huevos que será
eliminado por la matera fecal,
contaminado el suelo y
reiniciando el ciclo.
Cisticercosis: La cisticercosis ocurre cuando el hombre actua como hospedor intermediario de taenia sollium, debido a la ingesta de huevos, desarrollándose en
sus tejidos la fase larvaria. Los huevos al llegar al intestino liberan los embriones que atraviesa la parede duodenal y migra a diversos tejidos. El cuadro grave es
cuando el quiste llega al cerebro (neurocisticecosis), teniendo como cuadro convulsiones o meningitis.

Diagnostico: clínico y epidemiológico. Se puede verificar por tomografía computadorizada los quistes, Elisa y western blot.

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Agente etiológico Morfología C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-Huevo: Son El ciclo es directo. La infección Se transmite Enteritis, diarrea, Coproparasitolo Niclosamina.
esféricos y inicia cuando el individuo ingiere por alimentos y dolor abdomina. gico seriado en
contiene un huevos embrionados y aguas búsqueda de Alternativa:
embrión desarrollan en las vellosidades contaminadas. huevos en la Paramomicina
Hymenolepis hexacanto. intestinales hasta el estadio del La via de materia fecal. .
nana cisticercoide. Luego de algunos transmisión es
-Proglotides: Las días el cisticercoides madura y se oral, por
(himenolepiasis) grávidas posee fija a las vellosidades intestinales fecalismo.
ovarios bilobulados produciendo proglotides
y tres masas cargadas de huevo. Los huevos
testiculares. son eliminados pelas heces
contaminando suelos y aguas.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
Huevo: son El ciclo es indirecto. El ciclo Ingestion de Las infecciones Coproparasitologico Niclosamida
redondeados y empieza con la ingestión de insectos en la moderadas no para búsqueda de
adentro hay un huevos por artropode fase larvaria. producen huevos en la
embrión (Hospedor intermediario) síntomas, pero materia fecal.
Hymenolepsis hexacanto con liberando la larva hay personas que
diminuta. ganchos. cisticercoide. El ser humano tiene nauseas,
se infecta al ingerir insectos dolores
Escólex: posee 4 en fase larvaria (gusano de abdominales,
ventosas, sin harina) que liberará las anorexia y
ganchos. larvas y desarrollaran los diarrea.
Enfermedad gusanos adultos que
himenolepiasis eliminaran huevos por la
materia fecal que
contamina el suelo y eses
huevos son higeridos por
atropodes reniciando el
ciclo.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
Huevo: elípticos y El ciclo empieza cuando el El hombre se -En el hígado los -Elisa y arcor 5º Reseccion
posee embrión perro se infecta al ingerir infecta por quistes pueden para detectar quirurgica de
hexacanto. las larvas infectantes ingesta de comprimir anticuerpos IgG. quistes.
(hidatides) presentes en huevo en conductor biliares
Gusano adulto: vísceras de ovejas. Las alimentos y provocando -Radiografia de
Equinococcus tenia blanca de 2 hidátides son liberadas en frutos dolor, fiebre. torax, ecografía,
granulosus a 5 mm de el intestino del animal, se contaminados. - En los pulmones tomagrafia.
longitud. desarrollan formando el -Zona los quiste
parasito que liberará endémica: producen disnea
Enfermedad huevos maduros que será mendonza, y dolor torácico.
hidatidosis eliminado por la materia santa cruz y
fecal contaminando agua, tierra del
suelo y hospedero fuego.
intermediario (ovejas).
Cuando el ser humano
(Siempre pregunta (hospedero accidental)
en el examen de ingiere eses huevos, por
final y era). verduras o agua
contaminada, se forma un
estadio larvario llamado
oncoesfera que penetra en
la parede intestinal, pasa al
torrente sanguínea para ser
transportas a diversas
localizaciones en el
organismo, principalmente
hígado, pulmones, SNC y
huesos formando quiste
hidatídico.

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TREMATODES
Morfología: Gusanos planos no segmentado, puede o no ser hemafroditas.

Agente Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestacione Diagnostico Tratamiento

etiológico s clínicas
-Huevo: miracidio Ciclo indirecto. El ciclo inicia con Es una Dolor en el Método directo: Triclabendazol
-Gusanos adultos: 2-3 la liberación de huevos en la zoonosis que hipocondrio Coproparasitologic 10mg/kg en
cm de longitud, color materia fecal humana o de afecta ganado derecho, o en búsqueda de dosis única.
café blanquecido. ovino y bovino. Eses huevos bovino y ovino hepatomegalia huevos por la
Cubierto de cuando llegan en el agua se cuando ingiere , fiebre, materia fecal.
Fasciola tegumento rugoso embrionan, convirtiéndose en las plantas eosinofilia
Hepatica con espinas. miracidio que penetra en un metacercarias. Método indirecto:
caracol, convertiendo en Elisa y
cercarías. Esas cercarías son -El ser humano Inmunoflorescenci
eliminadas y se pegan en se adquiere al a.
Enfermedad plantas acuáticas formando ingerir berro -Hepatograma
fascioliasis metacercarias. Cuando el ser contaminado alterado.
humano ingiere la planta berro con
contaminadas con metacercarias. -Aspirado
metacercarias, esa atraviesa la duodenal.
pared duodenal, penetran en el
hígado hasta llegar al canalículo
biliar donde maduran hasta el
estadio adulto y liberan huevos
inmaduros junto con bilis y
heces.

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Agente etiológico Morfologia C. Evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamie

clínicas nto
-Huevo: posee Ciclo indirecto. El ciclo comienza Esta distribuida La presencia de Método directo: Prazicua
una espicula cuando la cercaría ciliada que vive en geograficamente, gusano en los Coproparasitologi ntel.
lateral y son agua dulce, penetra en la piel intacta, sobre todo en pulmones co en búsqueda
embrionados. pasa a la circulación sanguínea Brasil. puede causar de huevos en la
sanguiena y madura en los vasos tos y materia fecal.
Schitosoma portales intrahepaticos. Luego la neumonitis. -biopsia rectal o
mansoni maduración los machos y hembras Pueden puncion hepatica.
adultas, migran para las venas presentar Método
mesentéricas donde comienza la fiebre, malestar, indirecto:
fecundación y producción de huevos. dolor -IFI: presencia de
Enfermedad Eses huevos son expulsados por la abdominal, IgG y ELISA.
Esquitosomosis materia fecal y cuando contacta el agua hipersensibilida
dulce se eclosionan liberando miracidio de hepática.
móviles que invaden los caracoles
formando cercarías infecciosas que son
liberadas en el agua.

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PROTOZOARIOS TISULARES

Agente Mecanismo de infeccion Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

etiológico
Es un ciclo directo.Este La ameba de vida libre  Meningitis Amuestra de secreciones .El tratamiento de
trofozoito al llegar al se encuentra en el amebiana primaria nasales y LCR. Hay que las infecciones por
neuroepitelio olfatorio es suelo, lago y entornos (MAP) examinar las amuestras amebas de vida
fagocitado por sus células lo acuáticos  Encefalites en frescos con tinción de libre es
Naegleria cual le permite a la ameba contaminados. Las amebiana yodo o giensa. En la generalmente
fowleri llegar al espacio mayoría de las granulosa (EAG) infección por naegleria ineficaz. La MAP,
subaracnoide en donde se infecciones se adquiren solo se encuentran no responde al
Morfologia: multiplica por mitosis y durante los meses trofozoitos de ameba en tratamiento con
Trofozoito y prolifera hacia el SNC. cálidos del verano y el interior de los tejidos. fármacos
quiste. afectan individuos que (No hay quistes). antimicrobianos.
se expone al parasito al Se puede intentar
nadar en aguas -PCR tratamiento con
contaminadas. anfofericina B con
miconazol.

Agente etiológico Ciclo evolutivo Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

Los trofozoitos y los quistes se encuentran La acanthamoeba puede Raspado de corneal, Petamidina,
en el medio ambiente. los trofozoitos se provocar lesiones oculares y para búsqueda de ketoconazol.
nutren de bacterias presente en suelo y cutáneas. La queratitis se trofozoito o quistes
agua. En condiciones desfavorables los asocia las infecciones con tinción en giemsa. La queratitis y
trofozoitos se transforman en quistes que
oculares. La invasión por la infecciones cutáneas,
Acanthamoeba pueden pasar nuevamente a trofozoitos,
ameba produce ulceras pueden responder a
haciendo división binaria. El trofozoito
(forma infectante) ingresa al organismo por corneales y dolor ocular. tratamiento tópico
Morfologia: via cutánea (heridas), via nasal, via Pueden afectar individuos con: miconazol y
Trofozoito y quiste. respiratoria, vía conjuntival (contaminación inmunocomprometidos y clorhexidina.
de lentes de contactos) donde se multiplica inmunocompetentes.
por mitosis.
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Agente etiológico Morfologia Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico Tratamiento

-Trofozoito: Este protozoo causa La mayoría de las mujeres  Examen Metronidazol
posee nucleo, infecciones urogenitales. Existe infectadas están microscopio de (tratar los dos
citoplasma,con únicamente en forma de asintomáticas o presentan flujo vaginal o miembros de la
cuatro flagelos trofozoito y se observa en la un escaso y acuoso flujo uretral en busca pareja para evitar
libres uretra y la vagina de mujeres y vaginal. La vaginitis puede de trofozoitos. reinfección).
anteriores. Se en la uretra e próstata de presentarse con una  Papanicolaou.
reproducen varones. Ciclo directo. inflamación más externa,  Examen directo
Trichomonas
asexuadament con picor, quemazón. Los en fresco de
Vaginalis
e por fision El modo de transmisión es a hombres son portadores muestra de orina
binaria. través de relaciones sexuales y asintomáticos que actúa (método muy útil
Enfermedad fómites (artículos de aseo, como reservorios de la en infecciones
Tricomoniasis ropa). Los niños pueden infección para la mujer, En masculinas).
infectarse al atravesar el canal algunos casos pueden
de parto de la madre. tener uretritis y
prostatitis.

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Agente etiológico Morfologia C.evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

clínicas
-esporozoito: estadio Es un ciclo indirecto. El ciclo El ser humano se infecta Infecciones - Clinica del No hay que
sexuado originado comienza cuando el gato a partir de dos fuentes: asintomáticas. Entre paciente. tratar
por la maduración de (hospedeiro definitivo) ingiere 1) consumo de carne los síntomas de la Pruebas inmunocompe
los ooquistes. tejidos de animales contaminados cruda o poco cocida enfermedad aguda: serológicas tentes o
o huevos infectantes del medio contamida por quistes. figuran escalofrios, para infecciones
Taquizoito: Forma ambiente. Los parásitos pasan al 2) ingesta de ovoquistes fiebre, cefalea, diagnosticar asintomaticas,
rápida de intestino se reproducen y forman infecciosos procedentes mialgias, linfadenitisinfección embarazadas
reproducción ooquistes que se eliminan con las de heces de gatos y astenia. Pueden aguda (igM y con sorologia
(asexuada). Se heces. Eses ooquistes maduram en contaminados. Puede tener infecciones igA). igG se positiva previa
detecta en la etapa el medio ambiente, diseminando tener infección transplacentarias detecta o que hayan
Toxoplasma gondi aguda de la por aire y agua. El ser humano transparentaría, con problemas después de 1 tenido un hijo
infección. ingiere los ooquistes, que pasa al durante el embarazo. neurológicos para el mes, con
intestino y libera esporozoito que (En el 3º trimestre del niño y pueden tener aumenta de toxoplasmosis
Enfermedad Bradizoito: forma va la sangre y migra a cualquier embarazo hay riesgo de cariorretinitis forma lenta. (esas personas
(Toxoplasmosis) lenta de tejido del organismo 50-65% con infecciones (destruición de la –PCR ya están
reproducción. Se (musculo,tejido nervioso, ganglios, asintomáticas. retina por inmunizadas).
Hosp.definitiv: detecta en la etapa hígado). Una vez llegado al órgano 1º trimestre hay poco trofozoitos). -Test de Hay que tratar
felinos crónica de la se reproduce de forma asexual riesgo, pero con 90% de Pacientes sabin: evalua pacientes
Hosp..acc: humano infección. muy rápido transformando en los casos hay cuadros inmunodeficientes la presencia inmunocompr
taquizoito y desarrolla un quiste clínicos). hay de iGg ometidos y
tisular que provoca reacción encefalitis,cariorretiespecifica embarazadas
inflamatoria. También se observa Los pacientes nitis, neumonitis. con infección
formas mas cortas de crecimiento inmunodeprimidos aguda. En las
lento, denominado bradizoitos. como SIDA tienen embarazadas
Clínicamente no hay síntomas, mayor risco. se utiliza
excepto a pacientes espiramicina.
inmunocomprometidos.
Toxoplasmosis NO tratar pacientes imunocompetentes y embarazadas con serología previa o que haya tenido un hijo con toxoplasmosis.

Hay que tratar pacientes inmunocompetentes y mujeres con serología durante el embarazo. En la mujer embarazada se trata con espiramicina.

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Agente Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones cºlínicas Diagnostico Tratamiento

etiológico
Es un ciclo indirecto. La infección La infección por Fase aguda: Escalofríos, Método directo Quinina,
del ser humano comienza con la paludismo puede ser fiebre alta (39-40° C), Mefoquinina
picadura del mosquito por la picadura del sudor, astenia, -Frotis delgado y frotis
Anopheles, que introduce anopheles hembra somnolencia, grueso con tinción
esporozoitos con su saliva en el infectado, taquicardia, dolor giemsa.
sistema circulatorio. Los transplacentaria, abdominal, náuseas,
Plasmodium esporozoitos son transportados transfusiones.
vómitos y delirio.
hasta las celulas del parénquima En argentina las
hepático, la cual hace una zonas de infección Fase crónica: fiebre,
reproducion asexual son en noroeste: perdida de pesa,
(esquizonogonia). Esta fase de Jujuy, Santiago del hepatoesplenomegalia,
crescimento se conoce como ciclo estero, chaco, La anemia.
extraeritrocitario. Los rioja, Catamarca. De
Enfermedad hepatocitos se rompe, liberando las cuatros especies la
(Paludismo merozoitos, que se adhieren a los P.vivax y P.falciparum
o Malaria) receptores de la superficie de los son las que mas
eritrocitos y penetran en ellos, registran frecuencia.
iniciando el ciclo eritrocitario.
Algunos merozoitos también se -El P.falciparum:
transforma dentro de los produce fiebre
eritrocitos en gametocitos maligna terciaria
masculinos y femininos. Cuando (elevada
el mosquito ingiere estos mortalidade).
gametocitos maduro al succionar
la sangre se inicia a reproducción P.vivax y falciparum,
sexuada, que formara parasitan globulos
esporozoitos infeccioso para el rojos jovenes y viejos.
ser humano.

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Agente Morfologia Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones Diagnostico Tratamiento

etiológico clínicas
-Amastigoide : Tiene Es un ciclo indirecto. La La leishmaniasis Leishmaniasis -Clinica Estibogluconato
forma ovoide,chico, com infección al ser humano se es una zoonosis cutánea: papula -epidemiologia sódico
núcleo central, inmovel e inicia con la picadura del que se transmite roja, ulceras,
intracelular obrigatorio flebótomo, que inyecta los por flebótomos lesiones intensas. Leishmaniasis
promastigotes en la piel, adultos hembras. Leishmaniasis cutánea y
-Promastigote : Movel donde pierden flagelos, se La infección Mucocutanea: mucocutanea:Demo
por la presencia de transformando en también se puede Asintomatico o stracion de
flagelos. Posee nucleos, amastigote e invaden las transmitir por puede presentar amastigotes em
Leishmania Forma extracelular. células reticuloendoteliales. contacto directo lesiones nasales frotis o biopsia de
Las amastigotes se con una lesión com perforacion las ulceras tenidas
reproducen destruyendo infectada. La del tabique nasal con giemsa.
tejidos como: tejidos leshimaniasis (nariz de tapir).
cutáneos y órganos viscerales mucocutanea se Leishmaniasis - Leishmania
como hígado y bazo. Cuando suele encontrar visceral: fiebre, visceral: puncion
el vector succiona la sangre en: Brasil,Bolivia y diarreia, anemia, esplênica, biopsia
del hospedor infectado, peru. perdida de peso y hepática, puncion
permite que los amastigotes hepatoesplenome ganglionar. Se puede
ingeridos se transforman en galia. utilizar serología
promastigotes, por fision (Elisa).
binaria en el intestino medio.
Despues de su desarrollo esas
estruturas migran hasta la
proboscis del insecto, donde
se puede introducir la nueva
infección humana durante la
ingesta.

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Agente etiológico Morfologia Ciclo evolutivo Epidemiologia Manifestaciones clínicas Diagnostico

El ciclo comienza cuando La provincia com Etapa aguda: cefalea, tos, Etapa aguda:
-Tripomastigote: Triatoma infestans ingiere mayor endemicidad es fiebre, chagoma en el sitio Método directo:
es movil, flagelo sangre y defecta chaco, Jujuy, misiones de la picadura, adenopatias Extensiones sanguíneas
libre, fusiforme, tripomastigote que entra en y salta. finas y gruesas en
Trypanosoma Etapa crónica :se
com membrana la herida creada por la búsqueda de
caracteriza por
Cruzi ondulante, picadura. Los
cardiomegalia,
triplomastigotes.
ubicación tripomastigodes migran esplenomegalia, - PCR
(Enfermedad extracelular. para otros tejidos y se miocarditis, arritimias, -Strout (95% de
convierte en amastigotes formación de granulomas sensibilidad)
de chagas).
-Amastigote: que se multiplican por fision en el cerebro. - Extendido hemático.
ovoide, sin binaria. Las amastigotes
flagelos,inmovel, se intracelulares se Etapa cronica:
reproduce por fision transforman en -Serología.
binaria, hospedero tripomastigotes sanguineos (En la fase crónica
intracelular. por destruición de la celula. necesita de 2 técnicas
Cuando el insecto ingiere los positivas como IFI y
tripomastigode, se Elisa).
multiplica en el intestino -PCR
medio transformando en
tripomastigotes metaciclico
con capacidade infectante
que se libera por las heces
mientras el vector se
alimenta.

EN LA MUJER EMBARAZADA EL TRATAMIENTO ESTA CONTRAINDICADO

Cuando una mujer está embarazada hay que hacer el examen para: toxoplasmosis, rubeola,cintomegavirus,herpes y Chagas. (TORCH).

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2º ERA
BACTERIAS

Matheus do Nascimento
Silveira

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INTRODUCCION
BACTERIAS
Son microorganismos unicelulares, procariontes y se reproducen por fisión binaria (Hay
excepciones que necesitan parasitar una celular). Tienen material genético (ADN de doble
cadena y ARN. Tiene material genético en plásmidos, extracromosomico, el cual permite
intercambio de ADN, generando resistencia contra uno o más antibióticos. La mayoría
posee pared citoplasmática (excepto las micoplasma), que está formado por
péptidosglicanos protegiendo la bacteria de presión osmótica y sustancias toxicas; la
estructura de la pared es distinta de las Gram (+) y Gram (-).
1. Gram (+): La pared es más gruesa, posee peptidoglucanos y ácidos teicoicos, el
componente más abundante es la mureina (degradada por lizosimas).
2. Gram (-): Pared de péptidoglucanos de menor grosor, con menos cantidad de
mureina, ambos lados de la pared hay periplasma. Cuando una bacteria gran
negativa muere, libera el lípido A, que funciona como una endotoxina (Es el
principal factor de patogenicidad de bacterias Gram negativa).
Posee Pili y fimbrias que son proyecciones en forma de pelo que aparecen sobre la
superficie de la bacteria. Las funciones son: transferencia horizontal de genes llamado
conjugación, locomoción, favorece la adhesión de otras bacterias o al huésped.
Algunas bacterias gram(-) y gram (+) presentan una capsula viscosa compuesta por
polisacáridos antigénicos que tiene la función protectora de la fagocitosis o ataque de
anticuerpos. No toda bacteria tiene capsula. Como es transparente debe ser evidenciada
con tinta china.
Las esporas son estructuras de algunas bacterias anaeróbicas, que son formaciones con
baja contenido de agua que algunas bacterias producen en condiciones desfavorables o
de stress. Las esporas SOLO pueden destruir con las esterilizaciones.
Morfológicamente las bacterias pueden ser:

 Cocos (esféricos u ovoides): pueden agruparse como: diplococos (pares),

streptococco (en cadenas) estafilococos (cocos agrupados de forma irregular).
 Bacilos: forma de bastón
 Cocobacilos: combinación de ambas
 Vibrios: bacilos en forma de coma
 Espirilos: forma helicoidal.
Algunas bacterias pueden clasificarse según la tinción de Gram en positiva y negativas.

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Tincion de gram: Se basa en que a bacteria sea capaz de retener o no el violeta de

genciana (violeta cristal) según la composición de la pared celular. Con excepciones de
micoplasma (no tiene pared, por lo tanto no tiñe) microbacterias (su pared posee lípidos y
GRAM no tiñe lípidos).
Técnica de GRAM: primero utiliza el colorante violeta ganancia, luego se usa el Lugol
(yodo) para que el colorante se fija la amuestra, decolorante (alcohol/cetona) y por
ultimo un color contraste que es la safrina rosa.
 Las bacterias Gram (+): se tiñen de violeta (o morado), porque el colorante queda
atrapado en la gruesa capa de peptidoglucanos.
 Las bacterias Gram (-) NO retiene el violeta cristal, porque tiene una capa de
peptidoglucanos delgada, pero se tiñen con la safrina y se ven rosa.
Algunas bacterias se utiliza la tinción Ziehl-nielssen: Utiliza fuscina como colorante, lava
con agua y decolora con alcohol-acido, después de lavar y secar se observa a 100x.
Fisiología bacteriana.

 Bacterias aeróbicas: Son catalasas +. Necesita de O2 para el crecimiento.

 Bacterias anaeróbicas: son catalasas -. Crecen en ausencia de oxigeno total.
Mueren en presencia de oxígeno.
 Bacterias facultativas: Son catalasas +. Crecen en presencia o ausencia de
oxígeno. Se no hay oxigeno hace respiración anaeróbica y fermenta.
 Bacterias aerototerantes: fermenta con o sin la presencia de O2.
 Bacterias microaerofilicas: Crece mejor con poco O2, pero puede crecer se no hay.
Crecimiento bacteriano:
Al cultivo se pone en lugar para que se alimente, crezca y reproduzca in vitro. Las bacterias
que crezcan a bajas temperaturas se llama ‘’psicrofilos’’ y las que hacen en altas
temperaturas son ‘’termofilas’’ y entre ambos están las bacterias ‘’mesofilas’’. En primera
instancia la bacteria debe adaptarse, este periodo se llama de latencia donde sintetizan
las enzimas. Luego llega la fase logarítmica, donde ocurre la máxima replicación. Cuando
disminuye el nutriente se llega la fase estacionaria, luego llega la fase de muerte donde
disminuye el número de microorganismo.
Variación bacteriana: Está compuesto por un solo cromosoma de doble cadena circular y
plásmido. Los plásmidos, son ADN extracromosomico, que ayudan la bacteria en su
supervivencia, ya que dan elementos de resistencia al antibióticos y mecanismos para
elaborar la patogenicidad. Entonces la bacteria pueden realizar variación antigénica a
través de: mutaciones espontaneas y transferencia de material genético (transformación,
transducción, conjugación).

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Bacteriófagos: Virus que infectan a la bacteria y conducen a la lisis de la misma o estado

de lisogenia (cuando la bacteria desarrolla una nueva característica biológica).
Diagnóstico de infección bacteriana:
1-Toma de muestra:
Directa: se obtiene del órgano o cavidad infectada que normalmente son estériles.
Indirecta: son muestras (esputo, orina) que contiene el agente etiológico.
Las muestras pueden ser: Urocultivo, coprocultivo, líquido cefalorraquídeo, etc.
2-Observacion al microscopio: Primero se observa en fresco (materia fecal, orina,
secreción vaginal, esputo) y luego en preparados con tinciones especiales. Pueden ser
Tinción de Gram o tinción de ziehl-neelsen (para las mycobacterias).
3- Cultivo: Donde formara colonias visibles en un tiempo que varias de 12-16 horas hasta
semana. Hay dos tipos principales de cultivos: el aislamiento ( que pueden ser nutritivos,
diferenciales y selectivos) y los de enriquecimiento. Las bacterias se colonizan con caldos
de cultivos. Para el cultivo debe tenerse en cuenta: temperatura, PH (generalmente de
6,5-7,5), O2 (depende del tipo de bacteria. Puede ser aeróbica o anaeróbica). Con este
método es posible identificar qué tipo de bacteria hay.
4- diagnostico por inmunología: Es más rápido que el cultivo. Por ese método detectan
antígenos y toxinas bacterianas, pero ese tipo de diagnóstico puede dar un falso negativo
y reacciones cruzadas con antígenos de otras bacterias. Es especialmente útil para el
diagnóstico rápido de meningitis purulentas.
5- Diagnostico serológico: es indirecto, se establece por la presencia de anticuerpos
específicos.
6- Antibiograma: Existen 2 métodos utilizados para probar la sensibilidad del antibiótico:
A- Método de difusión: Se coloca el antibiótico en la placa de Petri que contiene el
medio de cultivo solido (con agar). Cuando la concentración de antibiótico es
adecuada no se observa desarrollo bacteriano en las zonas de alrededor del disco.
La medicion del halo límpido alrededor del disco, clasifica las bacterias en:
 Sensibles: Se inhiben con las concentraciones terapéuticas.
 Resistente: Cuando es inhibida por concentraciones del antibiótico que
nunca son alcanzadas en el paciente.
 Moderadamente resistentes: Puede ser inhibida en el paciente con dosis
más altas que las habituales.
B- Método de dilución: Están destinados a determinar cual es la mínima
concentración de antibiótico necesario para inhibir el desarrollo o ejercer un efecto
lítico sobre una determinada cepa bacteriana. Son métodos cuantitativos.

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 Concentración inhibitoria mínima (CIM): Es la concentración mas baja de

antibiótico que da como resultado la inhibición de crecimiento bacteriano.
 Concentración bactericida mínima (CBM): es la concentración bactericida
mínima. Es mas baja concentración de antibiótico necesaria para eliminar el
99,9% del inocuo bacteriano inicial, luego de 24 horas de incubación. Un
antibiótico es bactericida cuando la CIM es igual a la CBM.

Muestras para diagnóstico bacteriológico

UROCULTIVO

Toma de muestra

- Adultos y niños que controlan esfínteres:

 Chorro medio miccional: Tiempo mínimo de retención 3 horas. Higiene de vulva o glande
con jabón, tampón vaginal en mujeres. Descartar el primer chorro (20-25 ml), luego recoger
el resto de la orina en un frasco estéril de boca ancha
- Adultos y niños que NO controlan esfínteres:
 Al acecho (lactantes)
 Punción suprapúbica: La punción-aspiración suprapúbica permite obtener orina
directamente de la vejiga a través de la pared vesical y es la técnica de elección en
pacientes en los que no es posible obtener orina libre de contaminantes. Estas muestras
están exentas de contaminación y cualquier hallazgo microbiológico debe considerarse
significativo
 Cateterización: Obtención de la orina directamente de la vejiga por sondaje vesical. Sólo se
considera indicado cuando no es posible obtener muestra por micción media
- Pacientes sondados:
 Punción proximal de sonda: Es necesario desinfectar, con una gasa humedecida en
alcohol o con solución de clorhexidina, la superficie de la sonda donde se va a hacer la
punción. Luego se punza con aguja y jeringa estéril en la zona desinfectada para aspirar la
muestra. Deben obtenerse entre 5 y 10 mL de orina. NUNCA tomar muestra de la bolsa
colectora

Conservación y transporte: El transporte al laboratorio debe realizarse en el plazo de tiempo más breve
posible (dentro de las dos horas) Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse inmediatamente es
necesario refrigerar las muestras entre 2-8ºC, esta temperatura permite la conservación de las muestras
durante unas 24 horas.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

 FARINGITIS
 Hisopado de fauces: La muestra se debe obtener con hisopos de algodón; con la ayuda de un depresor
se inmoviliza la lengua, y se realiza la toma del área amigdalar y faringe posterior. Es fundamental evitar
rozar la torunda con la úvula o la mucosa bucal. La torunda se introducirá en un tubo con medio de
transporte tipo Amies-Stuart. La muestra se trasladará lo más rápidamente posible al laboratorio después
de su obtención. El límite para aceptar la muestra en el laboratorio es un máximo de 24 h a temperatura
ambiente. Examen directo no se hace excepto sospecha de angina de Vincent o difteria. En caso de
sospecha de difteria deberá mandarse porciones de membrana.

 OTITIS MEDIA

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 Punción timpánica (timapanocentesis): El contenido del oído medio se debe extraer por
aspiración. La muestra se debe transportar al laboratorio a temperatura ambiente lo antes
posible.
 SINUSITIS
 Punción de senos paranasales: Es una técnica altamente fiable pero invasiva. Su práctica
debe restringirse a los casos graves, pacientes inmunocomprometidos, falta de respuesta al
tratamiento y en sinusitis intrahospitalarias

INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

Se pueden recoger muchas técnicas, como: expectoración, broncoscopia, aspiración directa de la pared
torácica.

HEMOCULTIVOS

Muestra de sangre para detectar la presencia de bacteriemia. Se define como bacteriemia la presencia de
bacterias en la sangre que se pone de manifiesto por el aislamiento de éstas en los hemocultivos. Se
producen cuando los microorganismos invaden el torrente sanguíneo y se multiplican a un ritmo que supera la
capacidad del sistema reticuloendotelial para eliminarlos

Las bacteriemias pueden clasificarse en:

Obtención de la muestra para hemocultivos:

Se utilizarán frascos de hemocultivos (botellas que contienen caldo de cultivo)

La muestra de sangre para hemocultivo debe extraerse de una vena, utilizándose generalmente las del
antebrazo. Para evitar la contaminación de la muestra por la flora de la piel, se prepara antes
meticulosamente la piel de la zona de extracción: (se extrae 20 ml de sangre en un adulto y de 5-10 ml en
niño).

• Desinfectar con alcohol una zona de piel de unos 5 cm de diámetro. Se comenzará por el centro y se irán
haciendo círculos concéntricos hacia el exterior.

• Repetir el paso anterior pero con la solución yodada, dejándola secar durante un minuto.

• Extraer la sangre sin tocar en ningún momento el campo desinfectado. Si fuera necesario palpar
nuevamente la vena se utilizarán guantes de goma estériles.

Una vez extraída la sangre se introduce en una botella de hemocultivo que deben enviarse al laboratorio
rapidamente para evitar afectar la posterior recuperación de los microorganismos. Los hemocultivos nunca
deben ser refrigerados.

MENINGITIS

 Líquido cefalorraquídeo (LCR): El LCR se obtiene a través de una punción lumbar. Previa
antisepsia de la zona a punzar, se recoge en un tubo estéril con tapón a rosca. Debe enviarse a
temperatura ambiente lo más rapidamente posible (dentro de los 15 minutos) ya que las principales
bacterias que producen meningitis son lábiles a temperatura ambiente.

HECES

 Coprocultivo: Muestra de materia fecal para aislamiento e identificación de microorganismos

productores de diarrea. Se recogen las heces y se transfieren a un recipiente de boca ancha para
envío al laboratorio. No es necesario que el recipiente esté estéril, sólo es preciso que esté limpio. Se
seleccionan zonas donde haya sangre, moco o pus.

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COCOS GRAM + BACTERIAS BACILOS GRAM- BACTERIAS NO

FERMENTADORES DE FERMENTADORES DE
GLUCOSA GLUCOSA
Estafilococos aureus Escherichia coli HELICOBACTER PYLORI
Estafilococos epidermitis y SALMONELA Pseudomonas aeruginosas
sapropithicus SHIGELLA Acinetobacter baumanni
Estreptococos pyogenes AEROMONAS STENOTROPHOMONAS
PLESIOMONAS MALTOPHILIA
estreptococos agalactiae
YERSINIA Burkolderia Cepacia
estreptococos viridans
PROTEUS Campylobacter
estreptococos pneumoniae SERRATIA y ENTEROBACTER Haemophilus Influenzae
Enterococus KLEBSIELLA Haemophilus ducrey

ESPIROQUETAS Otras bactérias de BACTERIAS AEROBIAS NO

importância clinica FORMADORAS DE ESPORAS
Brucella BACTEROIDES FRAGILIS
Leptospira interrogans Neisseria Gonorrhoeae PORPHYROMONAS Y
Borrelia Neisseria meningitis PREVOTELLA
Treponema Pallidum (meningococo FUSOBACTERIUM
Moraxella PROPIONILBACTERIUM
Bordetella pertussi MOBILUNCUS
Bacillus anthracis
(CARBUNCO)
Listeria monocytogenes
Corynebacterium diphteriae
(DIFTERIA)
Mycobacterium tuberculoses
Mycobacterium Leprae
Mycobacterias atipicas
Nocardia
Gardnerella vaginalis
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis y
ureaplasma
Clamydia
Rickettsias
Coxiella burnetti
BACTERIAS AEROBIAS
FORMADORAS DE ESPORAS
Clostridium Perfringens
Clostridium tetani (tétano)
Clostridium botulium
(botulismo)
Clostridium Difficile

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 Las bacterias predominantes en el ambiente hospitalario son los Gram -

 Cuando un paciente tiene una infección por Gram + en el ambiente hospitalario, el medico
tiene que estar atento porque puede ser multiresistente.

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Staphylococcus
aureus
MORFOLOGIA Cocos Gram (+) agrupado em racismo, imóveis, anaeróbicos facultativos, no esporulado, catalasa (+),
coagulasa +
EPIDEMIOLOGIA Se coloniza en la nasofaringe y piel.

-Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina, ayudando a proteger las bacterias del sistema
inmune del huésped.
-Catalasa: transforma peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, potencializando la
FACTORES DE
supervivencia de la bacteria intracelular.
PATOGENICIDAD -Proteína A: Se une la porción Fc de IgG, impidiendo la opsonizacion.
(factores de -Exfoliatina: es una exotoxina que descama las capas superficiales de la epidermis (causa
virulencias). síndrome de la piel escalada)
-Enterotoxinas Posee resistencia a enzimas digestivas y producen cuadros gastrointestinales
agudos.
-Toxina de síndrome de shock toxico (TSST): Actúa como superantígeno (estimulan células
T inespecíficamente, provocan la liberación de grandes cantidades de citoquinas probando la
activación de varios clones).
-Alfa toxina: causante de necrosis cutánea ya que forma poros en la membrana.
-Beta toxina: genera daño en la membrana del GR, leucocitos, macrófagos.

Foliculitis , forunculosis, celulitis, Osteomielitis y artritis sépticas, neumonía,

MANIFESTACIONES endocarditis bacteriana y intoxicación alimentar. NO PRODUCE FARINGITIIS
CLINICAS Síndrome de la piel escalada (causada por la toxina exofoliativa) y síndrome de
shock toxico (SST): causada por a toxina SST.

Microscopia (observa cocos Gram + en forma de racimos en la lesión o sangre) + Cultivo

DIAGNOSTICO
(cultivo en Chapman) y luego de 24 horas adquiere color dorado. Prueba de catalasa y
coagulasa.

Resistencia a β-lactamicos y meticilina.

Tratamiento y El tratamiento debe ser con antibióticos activos contra cepas SAMR (Estafilococos aureus
resistencia a penicilina resistente) se puede utilizar linezolid, doxiciclina o Vancomicina.
antibióticos.
Para infecciones en la piel se puede usar Bacitracina.

STAPHILOCOCCUS EPIDERMITIS Y SAPROPHYTICUS ( S. COAGULASA NEGATIVA)

Epidemiologia: forman parte de la flora normal de la piel, fosas nasales y oídos externos. Son importantes
agentes de infecciones hospitalarias, por su capacidad de adherir a prótesis y catéteres.
Clínica: bacteriemia nosocomial (por catéteres vasculares) endocarditis (por prótesis vasculares), infecciones de
catéteres vasculares, infecciones urinarias.
Diagnostico: S. epidermitis es sensible a novobiocina y el SAPRODHYTICUS es resistente (ESO DIFERENCIAS LAS
ESPECIES).
Tratamiento: resistente a meticilina. Se trata con vancomicina o teicoplanina. Para infección de urina trata con
norvofloxacino.

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Streptococcus
Pyogenes
(Beta hemolítico del grupo A).

MORFOLOGIA Cocos Gram (+) en cadena, inmóviles, anaeróbicos facultativos, no forman esporas, catalasa –
oxidasa - grupo A de Lancefield. Fermenta Hidratos de carbono produciendo acido láctico.
Encontrase en nariz, garganta y piel.
EPIDEMIOLOGIA Encontrase en nariz, garganta y piel

Proteina M: es el principal factor de la patogénesis. Le confiere la bacteria la capacidade de

resistir la fagocitosis por degradación de factor C3b del complemento.
Proteina tipo M: se une a la porción Fc de la IgG e IgA.
FACTORES DE Acido lipoteicoico: interviene en la adhesión de la bacteria al epitelio faríngeo.
PATOGENICIDAD Proteasa C5a: degrada C5a del complemento
(factores de Estreptoquinasa: produce lisis de coágulos de fibrina. Es antigênica y induce la
virulencias). formacion de anticuerpos.
Hialuronidasa: degrada el ácido hialuronico del tejido conectivo, facilitando la pasaje de
la bacteria.
Estreptolisina O y S :lisa eritrocitos y leucocitos. Durante la infección produce
anticuerpos anti-estreptolisina O (Prueba de ASLO).
Exotoxina pirogena estreptococcica: responsable por las manifestaciones cutáneas
de la escarlina. Superantigenos.
INFECCIONES PIOGENAS: faringitis (Se manifiesta con odinofagia (dolor al deglutir).
MANIFESTACIONE Impetigo (infección superficial de la piel). Erisipela (infección de la piel que
S CLINICAS compromete la dermis,tejido subcutáneo, ganglios linfáticos, con descamación de la
piel). Celulitis (involucra capa profunda da dermis). Fascitis necrotizante (infección
de la piel que disemina para tejidos blandos).
ENFERMEDADES DEBIDAS LAS TOXINAS: Escarlatina (cursa con faringitis
acompañada de erupción cutánea). Sindrome similar al shock toxico (produce falla
multiorganica y la mortalidad en 30%).
ENFERMEDADES POSTESTREPTOCOCCICAS: Fiebre reumática aguda (lesiones
inflamatorias no supurativas que afecta corazón, articulaciones y SNC).
Glomerulonefritis. (causada por inmunocomplejo que daña la membrana glomerular.
No se trata con antibióticos).
Faringitis: Test rápido para S.pyogenes (búsqueda de antígeno A) . Realiza hisopado
DIAGNOSTICO de fauces. (coloración de Gram se utiliza para descartar angina de Vicente) + cultivo en
angar sangre prueba de bacitracina positivo (sensible a bacitracina). A demás se
comprueba la beta hemolisis. Fiebre reumática: serología: detección de anticuerpos
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Glomerulonefritis: Titulación de C3b, C4b,
CH50 (Niveles bajos), Prueba de ASLO (positivo), Anti-DNasa B (positivo).

Tratamiento y Son sensibles a penicilina V o amoxicilina. Se el paciente es alérgico se utiliza azitromicina.

resistencia a Glomerulonefritis no se trata con antibióticos.
antibióticos.

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Streptococcus
agalactiae
(Beta hemolítico del grupo B).

MORFOLOGIA Cocos Gram (+) em cadenas, anaeróbico facultativo, catalasa -, no forman esporas, grupo B de
lancefield, poseen antígenos capsulares. Se coloniza em el tracto gastrointestinal y genitourinario.
FACTORES DE Acido sialico: permitiendo resistir la opnofagocitosis, por bloqueo da via alterna del
PATOGENICIDAD complemento.
(factores de
virulencias).
Enfermedades neonatales: neumonía, bacteriemia y meningitis. El S.agalactiae
MANIFESTACIONES coloniza el tracto genital o gastrointestinal de mujeres embarazadas, contaminando
CLINICAS el líquido amniótico y posterior la aspiración por el bebe (se administra antibióticos
profilácticos durante el parto para evitar la colonización intraparto).
Enfermedades en el adulto: En mujeres post-parto las manifestaciones más
comunes son endometritis y infección de la herida de la cesárea.
En hombre y mujeres NO embarazadas los factores comunes para infecciones
son diabetes, HIV,alcolismo produciendo enfermedades como: neumonía,
endocarditis, infecciones cutáneas y tejidos blandos.
DIAGNOSTICO En neonatos: 1º muestra de sangre y LCR para diagnostico de sepsis y meningitis, 2º
tinción de Gram , 3º cultivo agar sangre beta hemolitico. Pruebas bioquímicas:
Bacitracina negativo (resistente) y CAMP +, catalasa -, detección del antígeno B.
Embarazadas: Hisopado vaginal y anal. (sigue lo mismo que anteriro).
En las embarazadas hacen hisopado vaginal en la semana 35-37 (ley nacional)

-Sensible a penincilina,ampicilina y vancomicina.

Tratamiento y
resistencia a -Para la prevención en la transmisión vertical durante el parto se utiliza ampicilina o
antibióticos. penicilina G endovenosa.

La prueba de optoquina y sales biliares diferencia la bacteria S.viridans y S.pneumoniae.

Hay algunas cepas que son gamas hemolíticas.

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Streptococcus viridans
(Alfa hemolítico).

MORFOLOGIA Cocos Gram +, no forma esporas, No forma parte del grupo de lancefield, no cresce en la
presencia de NaCl. Catalasa -
Esta formado por várias bactérias: S.mitis, S.sanguinis,S,mutans,S.salivarius. Son membros de la
boca,nasofaringe, aparato feminito y GI.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD Baja virulencia, no posuee endotoxinas y nin libera exotoxinas. Infeccion por viaje a sitios
(factores de esteriles (ej: endocarditis bacteriana por manipulaciones dentarias).
virulencias).
Endocarditis, abcesos dentales, abcesos cerebrales.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Optoquina - (resistente a optoquina), Bilis esculina – (resistente). Catalasa -, alfa-

hemolisis (hemolisis parcial),
DIAGNOSTICO

Tratamiento y -Sensible a penicilina G. Si son resistente agrega un aminoglucosido.

resistencia a
antibióticos.

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Streptococcus
Pneumoniae
(neumococo)
(Alfa hemolítico).

MORFOLOGIA diplococos Gram + en cadenas , encapsulado, no esporulados, catalasa -, coagulasa -, alfa

hemolítico (hemolisis parcial del glóbulo rojo), anaeróbico facultativo. Fermenta hidratos de
carbono produciendo ácido láctico.

EPIDEMIOLOGIA Niños pequeños y los mayores de 50 años. La causa frecuente de neumonía de la comunidade,
meningitis, otitis media y sinusitis.
FACTORES DE Adhesina: adherí al epitelio respiratorio.
PATOGENICIDAD IgA proteasa: degrada IgA, causando deficiencia del sistema inmune del sistema
(factores de respiratorio.
virulencias).
Capsula: és antigénica. Interfiere en la opsonizacion con efecto antifagocitico.
Neumolisina: Cuando se lisa a bacteria se une a célula huésped y forma poros.

MANIFESTACIONES Neumonia de la comunidad,otitis media,sinusitis, meningitis.

CLINICAS

1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram + ; 3° cultivo en agar sangre produciendo
DIAGNOSTICO colonias alfa hemolíticas (hemolisis parcial). Prueba de optoquina es positiva (es sensible a optoquina),
bilis esculina positiva (sentible) catalasa -. Reacción de quellung (permite observar la capsula ya que
mezcla con bacterias anti-capsulas).

- Tratamiento se hace con beta lactamicos y cefalosporina de tercera geracion.

Tratamiento y
resistencia a -Prevención: VACUNA NEUMOCOCO CONJUGADA:
antibióticos. 1º dosis: 2 meses,
2 º dosis:4 meses
Refuerzo:12 meses.

Se puede utilizar la vacuna polisacárido con 23 serotipos indicadas para mayores

de 2 años.

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Enterococus

MORFOLOGIA Cocos Gram + en cadenas cortas, inmóvil, oxidasa - catalasa - anaeróbico facultativo, no
produce esporas Lancefield D, Crecen en condiciones extrema (NaCl 6,5% y sales biliares).
Forman parte da flora gastro intestinal (comensal). Los mas importantes son E.Faecalis y
E.faecium.

EPIDEMIOLOGIA Coloniza en el aparato digestivo. La mayoría de las infecciones son endógenas ( a partir de la flora
bacteriana del paciente) o en pacientes hospitalizados.
FACTORES DE Adhesina de adherencia al colágeno
PATOGENICIDAD Se pueden adherir a celulas cardiacas y renales causando endocarditis y infección
(factores de urinaria,
virulencias).
MANIFESTACIONES - Infecciones del trato urinario, endocarditis, bacteriemia.
CLINICAS

DIAGNOSTICO Optoquina – (son resistente) hidrolizan bilis esculína, toleran NaCl y Sales biliares,
prueba de PYR +

Tratamiento y Resistencia a otros antibióticos utilizados en otras infecciones Gram +.

resistencia a En la endocarditis se utiliza ampicilina con aminoglucosidos. Son resistente a
antibióticos. vancomicina.

El cultivo ‘’angar sangre’’ en los Gram+ sirve para analizar que tipo de hemolisis la bacteria hace.
Se es beta hemolisis o alfa hemolisis.

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BACILOS GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES HIDRATOS DE CARBONO)

Escherichia coli (enterobacteria)

Bacilos Gram –, No esporuladosAnaeróbico facultativo, Móviles (Posee fimbrias y flagelos)
Oxidasa -,Catalasa +,Fermenta glucosa, Fermenta lactosa
MORFOLOGIA Principal agente de infección urinaria (80%).
Ubicuos: se encuentra de forma universal en el suelo, agua, vegetales y forman parte dos microbiotas
intestinales. Hay 6 serogrupos
1° muestra de materia fecal , 2° Gram –, 3° cultivo en agar Mac Conkey
4° pruebas bioquímicas: identifiacción de serotipo con sueros específicos por métodos
moleculares.

DIAGNOSTICO Para Dx de Sindrome urémico hemolítico: También se incluí titulación de toxina vera en
materia fecal o titulación de anticuerpos antitoxina vera en suero.

Epidemiologia: por vía fecal-oral habitualmente por el consumo de agua o verduras

contaminadas.
Factores de virulencia: Adhesina 1 y CFA (permite adhesión a la mucosa), Entetotoxina
E.coli termolábil y termoestable (estimulan el AMPc liberando sales al lumen intestinal,
Enterotoxigenica causando arrastre de agua).
(ECET) Manifestaciones clínicas: Diarrea de viajero y diarrea infantil (Diarrea acuosa, náuseas,
dolor abdominal).
Tratamiento: Hidratación.

Epidemiologia: transmiten en jardín infantiles,pileta,club. Diarrea de verano.

E. coli
enteropatogena Factores de virulencia: Adhesina: (permitiendo la adherencia al epitelio intestinal),
(ECEP) Proteína intima (Causa destruición vellositaria)
Manifestaciones clínicas: Diarreia infanti (diarrea en niños menores de 5 años)
Diarrea aguda con muco (no hay sangre).
Tratamiento: Hidratacion
E. Coli
enteroinvasiva Factores de virulencia: Plasmido de invasión: codifica fatores de invasidad (Invade
(ECEI) celulas M y macrófagos para tener acceso al enterocito)
Manifestaciones clínicas: Diarrea disentérica (sangre y muco) con fiebre.
Tratamiento: Hidratacion + antibiotico.

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E. coli Epidemiologia: consumo de carne de vacuna, leche,agua y verduras

enterohemorragi contaminadas. ENDEMICO EN ARGENTINA. DENUNCIA OBRIGATORIA
ca Factores de virulencia: Verotoxina (semil toxina shina) : Es una toxina que se pega al
(ECEH) intestino y riñón impidiendo la síntesis de proteína y destruyendo el epitelio.
Clinica: Diarreia sanguinolenta. Puede evolucionar para síndrome urémico hemolítico
Serogrupo (SUH) que afecta niños pequeños, pudiendo originar insuficiencia renal aguda, anemia
O157:H7 hemolítica y plaquetopenia.
Tratamiento: reposición de agua y electrolitos Contraindicado antibiótico.

E.Coli Factores de virulencia: Fimbrias BFP: permite adherencia de la bacteria al epitelio.

Enteroagregativa Citotoxinas: forma poros en la membrana y permite influjo de calcio.
(ECEA) Clinica: Diarrea acuosa persistente en niños.

E.coli Epidemiologia: Afecta más las mujeres por mala técnica de aseo, proveniente de la
Uropatogena región perianal.
Factores de virulencia: Fimbrias y Pili P: permite adherencia al epitelio urinario.
Tratamiento: Ciprofloxacino
Dx: Urocultivo

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Serratia y enterobacter (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos gram -, anaeróbico facultativo, toleran bílis, oxidasa -, fermenta lactosa,
fermenta glucosa.
EPIDEMIOLOGIA
El hábitat natural es el medio ambiente en condiciones húmedas, creciendo en los
baños. Se coloniza en el tracto respiratorio y urinario en pacientes hospitalizados.

FACTORES DE ADNasa, lipasa, gelatinasa (movilidad en tejido conectivo).

VIRULENCIA.

-Infeccion nosocomial, conjutivitis, queratitis, infección de heridas,

MANIFESTACIONES infecciones de vías urinarias, endocarditis, meningitis.
CLINICAS
Cultivo en Mconkey, Fermenta lactosa, oxidasa -
DIAGNOSTICO
Tratamiento y Cefalosporina 3 generación.
resistencia a
antibióticos.

Klebsiella (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativo, fermenta lactosa, fermenta glucosa

EPIDEMIOLOGIA Ubicuas

-Infecciones nosocomiales, neumonías que afectan pacientes con EPOC,

MANIFESTACIONES infecciones de heridas.
CLINICAS - Granuloma inguinal: (lesiones granulomatosa, indoloras que ulceran).

DIAGNOSTICO Neumonia: 1º muestra de esputo + cultivo en agar McConkey.

Granuloma inguinal: Raspado del borde de lesión + tiñendo con giemsa.

Tratamiento y -Son resistente a carbapenemicos por producir carbapemenasa

resistencia a Para neumonía se trata con cefalosporina.
antibióticos. -Granuloma inguinal: Se trata con azitromicina.

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SALMONELA(enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativos, móbiles (flagelos perítricos), oxidasa -, catalasa +, no
capsulado, fermentador de glucosa, no fermenta lactosa,
FACTORES DE Es ingerida y resistende a acidos gástrico mediante el gen de respuesta de tolerancia a los
PATOGENICIDAD acidos (ATR), luego invade las placas de peyer. El sistema de secreccion tipo III introduce
(factores de proteínas de invasión y asi se incorpora la bacteria. Inhibición de la fusion fagolisosomal. Se
virulencias).
replica dentro de la célula (se protege mediante la catalasa y la superoxido dismutasa) y la
destruye.

EPIDEMIOLOGIA: La infección es por la ingestión de alimentos contaminados, como: pollo, huevos,

carne vacuna.
SALMONELA
ENTERICA PATOGENIA: La bacteria ingresa por la via oral, llega al intestino delgado y se adhiere a la mucosa,
ENTERITIS pero NO PASA a la circulación, produciendo inflamación.
MANIFESTACIONES CLINICAS: Gatroenteritis De 6 a 48 horas después de la
ingestión de alimento. Característico por nauseas vómitos, diarrea no
sanguinolenta, fiebre y espasmo abdominales.
DIAGNOSTICO: Coprocultivo en medio MacConkey, tinción Gram -, Oxidasa -.
TRATAMIENTO: Hidratacion. No se trata con antibióticos.

SALMONELA Epidemiologia: transmisión fecal oral por agua y alimentos contaminados con materia
ENTERICA TYPHIS fecal humana. No hay transmisión de animales
Patogenia: Invade la mucosa, llega las placas de peyer y ganglios linfáticos y dentro de
los macrófagos llega a la sangre causando bacteriemia.
Clinica: Fiebre Tifoidea (Fiebre elevada, con gastroenteristis, hepatoesplenomegalia).
Puenden complicar formando abscesos en cerebro, hueso y valvulas cardiacas.
Diagnostico: hemocultivo (cuando empieza la fiebre) , coprocultivo (durante la
enfermedad), urocultivo ( 3º semana de síntomas). Puede utilizar serología ‘’prueba de
widal (Ac aglitinantes antia o).
Tratamiento: Se usa clorafenicol, quinolonas o cefalosporina de III geracion. Hay
vacunas para prevención: ‘’Vacunas vivotif’’

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SHIGELLA (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, no esporulados, anaeróbicos facultativos, inmóviles, oxidasa -, fermentador de

glucosa, No fermenta lactosa, resistente al PH del estomago.
Hay 4 espécies: dysenteriae,flexneri,boydii, sonnei. LA MAS PREDOMINANTE EN LA
ARGENTINA ES LA ESPECIE: flexneri.

EPIDEMIOLOGIA Se transmite persona a persona por via fecal-oral

FACTORES DE Plasmido de invasión: para adherencia a células M de las placas de Payer.

PATOGENICIDAD
(factores de
Sistema de secreción tipo III: permite ingresar a la célula huésped para replicarse en el
virulencias). citoplasma . Invaden células adyacente polimerizando actina evitando la respuesta inmune.
Provoca la liberación de IL-1b que atrae los leucocitos comprometiendo la integridad del
epitelio.
Toxina de Shiga: Inhibe la síntesis de proteína al se unir al epitelio intestinal. Tiene
actividad citotóxica,enterotoxica y las veces neurotóxica.

MANIFESTACIONES Shigelosis (gastroenteritis):dolor abdominal,diarrea disentérica (muco y sangre),

CLINICAS fiebre.

Coprocultivo: 1° muestra de materia fecal , 2° Gram – , 3° cultivo en agar Mac Conkey ( no

DIAGNOSTICO fermentadoras de lactosa), 4° pruebas bioquímicas : lactosa -. Se puede titular IGM en
suero

Tratamiento y Rehidratacion y sales orales.

resistencia a En diarreas disentéricas se utiliza : Trimetropim-sulfametoxazol o fluroquinolonas.
antibióticos.

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YERSINIA (Enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, no esporulados, anaeróbicos facultativos, móbiles, oxidasa – ureasa +,

fermentador de glucosa, no fermenta lactosa,
Hay especies: Y. enterocolitica e Y.pseudotuberculosis, Y.pestis

EPIDEMIOLOGIA Es uma zoonosis.

Yersinia enterocolitica e psedotuberculosis: ocurre por contaminación de agua y alimentos.
Yersinia pestis: tienen dos formas de infección: Pesti urbana ( transmitidas por pulgas y las ratas
son los reservorios) y Pestis selvaje ( por ardillas, conejos y gatos domesticos).
FACTORES DE Sistema de secreción tipo III: capacidad de resistir la fagocitosis.
PATOGENICIDAD
(factores de
virulencias). La Y.pestis tiene dos plasmidos adicionales: Capsula antifagocitica y proteasa (que
degrada c3b y 5C del complemento y coagulos de fibrina favoreciendo su diseminación.
Yersinia pestis: Yersinia Yersinia
enterocolitis: Pseudotuberculosis
-Peste bubónica:
Incubación de 7 días Origina enterocolitis, Pueden causar
después de la picadura por ingestión de agua y septicemia, artritis,
de la pulga infectada. alimentos abcesos
MANIFESTACIONES Causa fiebre alta, contaminados. Causa: intraabdominales,
CLINICAS bulbon doloroso diarrea, fiebre, dolor hepatitis, osteomelitis.
(adenopatía abdominal, puede
inflamatoria) generar
-Peste neumónica: pseudoapendicitis.
forma mas virulenta.
Hay fiebre y sintomas
pulmonares.
Transmision de
persona a persona por
partículas
aerosolizadas.
Mortalidad 90%
Muestra de sangre, esputos (en pestes neumococicas) o aspirado ganglionar (peste
DIAGNOSTICO bubónica), se hace hemocultivo o cultivo en angar sangre.

Tratamiento y Para la Y.pestis se utiliza estreptomicina o clorafenicol.

resistencia a
antibióticos. Los demás cuadros se autolimitan y no utiliza antibióticos.

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Proteus (enterobacteria)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativo, moviles, toleran bílis. No fermenta lactosa, fermenta
glucosa
La espécie mas importante es la P.mirabilis.

EPIDEMIOLOGIA
El hábitat normal de la bacteria es el intestino humano, el suelo y el agua.

FACTORES DE Endotoxina y Ureasa: Durante la infección urinaria degrada urea produciendo amomiaco y
VIRULENCIA. aumentando el Ph urinario. El aumento de PH facilita la formación de cálculos estruvita que
obstruyen el flujo urinario. Proteus puede esconder en los cálculos y esconder en los cálculos.
- ITU (infecciones del tracto urinario)
MANIFESTACIONES - En personas inmunodeprimidas puede causar infecciones de heridas
CLINICAS hospitalarias, septicemia y neumonía.

Una muestra de orina alcalina es sugetivo de proteus. Cultivo agar mconkey no

DIAGNOSTICO metaboliza lactosa. Clinicamente produz un olor de pescado podrido.

Tratamiento y Sensibles a beta-lactamicos.

resistencia a Se hay presencia de cálculos es necesario intervención quirúrgica.
antibióticos.

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Vibrio cholerae

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, no esporulados, anaeróbicos facultativos y móviles , oxidasa +,

el sal estimula su crescimiento, fermenta glucosa

EPIDEMIOLOGIA
El hábitat de esta bacteria son los depósitos de agua naturales o artificiales. El ser humano se
infecta por agua y alimentos contaminados
FACTORES DE Adhesina: Permite la adherencia al epitelio intestinal
PATOGENICIDAD Hemoglutina : degrada la mucina y fibronectina, permitiendo la diseminación por el
(factores de intestino.
virulencias).
Toxina colérica: se une a los receptores de células intestinales. La unidad A interacciona
con proteína G que controla adenilato ciclasa aumentando el AMPc, lo que origina la
hipersecreción de agua y electrolitos (Cl+,K+,HCO3).

Cólera (serogrupo 01y 0139): ocurre 2-3 dias posterior la infección.

MANIFESTACIONES Caracterizado por una diarrea acuosa, incoloras e inodoras (con apariencia de
CLINICAS agua de arroz), nauseas, desidratacion, acidosis metabolica , hipocalemia, shock
hipovolémico. Ocurre por la producción de la toxina colérica.

-Gastroenteritis (serogrupo no 01): causa diarrea acuosa leve. No producen la

toxina colérica.

1° muestra de materia fecal, 2° Gram –,3° cultivo en agar sangre, Mac Conkey,, 4°
DIAGNOSTICO determinar el biotipo: por aglutinacion. Elisa para detenccion de la toxina
colérica.
Para diferenciar de otros vibrios como V.vulnificus y V.parahaemolyticus se debe
complementar el medio con NaCl 1%.
Tratamiento y Reposicion de liquidos y eletrolitos para impedir el shock hipovolémico.
resistencia a El antibiótico puede reducir producción de la toxina. Se utiliza tertraciclina o doxiciclina.
antibióticos.
Hay vacunas, pero no esta em el calendário. ‘’Vacuno dukoral

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Plesiomonas

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativos, oxidasa +, fermentadores. Dnasa -

EPIDEMIOLOGIA
Ubicuos en agua dulce. Infección por ingesta de marisco y peces

Gastroenteritis y septicemia
MANIFESTACIONES .
CLINICAS

Se diferencia de aeromas por ser Dnasa -

DIAGNOSTICO

Tratamiento y Se trata con clorafenicol, tetraciclina. Resistencia a ampicilina.

resistencia a
antibióticos.

Aeromonas

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, anaeróbicos facultativos , oxidasa +, fermentadores, Dnasa +

EPIDEMIOLOGIA
Ubicuos en agua dulce y salada. Factores de virulencia: enterotoxina y exotoxina lítica.

Diarrea en personas sanas: Diarrea aguda disentérica, dolor abdominal,

MANIFESTACIONES presencia de sangre en las heces.
CLINICAS Infecciones de heridas: Ocurre por la exposición de heridas en el agua
contaminada.
Enfermedad sistémica oportunista en inmunodeprimidos.

Para diarrea se hace un coprocultivo.

DIAGNOSTICO

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Bactérias No fermentadores de Hidrato de carbono

Helicobacter Pylori

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, oxidasa+, catalasa+, ureasa+ no fermenta hidratos de carbono.

EPIDEMIOLOGIA Esta predominantemente em países desarollo. La infección es por vía fecal oral.

FACTORES DE Flagelo: permite moverse en el medio mucoso gástrico.

PATOGENICIDAD Ureasa: sirve para proteger la bacteria del acido gástrico, ya que convierte urea en
(factores de amonio.
virulencias).
Hemaglutina: permite la adherencia de la bacteria
Proteina VacA: citotóxica. Causa lesión epitelial.

MANIFESTACIONES Gastritis crónica. Pueden padecer de adenocarcinoma gástrico.

CLINICAS

DIAGNOSTICO Muestra: Biopsia por endoscopia digestiva alta 2º Histopatologia (tinción giensa)
permite observar la bacteria. Pruebas bioquímicas: . Catalasa+. Oxidasa+, ureasa +

Serología para determinar la presencia de IgG en el suero.

Tratamiento y Macrolido + inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
resistencia a
antibióticos.

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Pseudomonas aeruginosas

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, oxidasa+, catalasa+, aeróbico obligatorio, moviles (flagelos) no fermenta hidratos
de carbono. No posee muchas exigencias nutricionales

EPIDEMIOLOGIA Ubicuos de natureza. Patógenos oportunistas. La mayoría de las infecciones es por medio
hospitalario con asistencia respiratoria y cirurgias
FACTORES DE Antigenos O y H.
PATOGENICIDAD Fimbrias: permite la adherencia de la bacteria al epitelio.
(factores de Exotoxina A: bloquea la síntesis de proteínas responsable de la necrosis.
virulencias).
fosfolipasa C : Es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos.
Alginato: forma una capa mucoide que protege de la fagocitosis y antibióticos.
Infecciones respiratorias (causa de 50% de neumonía nosocomiales),
MANIFESTACIONES infecciones cutáneas (oportunista en quemaduras), infecciones oculares
CLINICAS (ulceras corneales por lentes de contato), endocarditis, septicemia, otitis
externa, foliculitis, infecciones urinarias (en pacientes con sondas).
Patogeno oportunista en pacientes inmunosuprimidos, Fibrosis quística, SIDA.

DIAGNOSTICO 1º muestra (puede ser hemocultivo, esputo, punción) 2º gram -, 3º cultivo

anga MacConkey o angar sangre (produz pigmento verde con aromas
frutales), pruebas bioquímicas: oxidasa + no fermenta glucosa.
Tratamiento y Son resistente a la mayoría de los antibióticos por poseer plasmidos que codifican beta-
resistencia a lactamasa.
antibióticos. Se trata con gentamicina, fluroquinolonas o imipenem

Burkolderia Cepacia

MORFOLOGIA bacilo gram -, movel, aerobias, no esporulado, catalasa+ no fermenta hidratos de carbono.

EPIDEMIOLOGIA Colonizan en superficie humida y son patógenos oportunistas.

- Infecciones pulmonares en pacientes con fibrosis quísticas o enfermedad

MANIFESTACIONES granulomatosa
CLINICAS - Infecciones oportunistas en aparato urinario en pacientes cateterizado.

Tratamiento y Son resistente a aminoglucosidos (gentamicina) y polimixina B.

resistencia a
antibióticos. Sensibles a trimetropim-sulfametoxazol.
.

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Acinetobacter baumanni

MORFOLOGIA Cocobacilo gram -, no forma esporas, inmovel, aerobio estrictos, catalasa +, oxidasa - no fermenta
hidratos de carbono.

EPIDEMIOLOGIA Ubicuos de natureza. Pueden colonizar en la piel y aparato respiratorio. Son patógenos oportunista
Causa principal de las infecciones en UTI
FACTORES DE
VIRULENCIA. Fimbrias, captadores de hierro.
Productoras de BIOFILM o Slime (incrementa virulencia de otras bacterias gram -)
-Enfermedades nosocomiales, infecciones de tracto urinario.
MANIFESTACIONES - Infecciones pulmonares en pacientes con ventilación mecánica.
CLINICAS

Tratamiento y Son resistente a penicilina y cefalosporina de 1º y 2 geracion.

resistencia a Tratamiento: ceftazidima, imipenem.
antibióticos.

STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA

MORFOLOGIA bacilo gram -, no forma esporas, móvil, aerobio estrictos no fermenta hidratos de carbono.

EPIDEMIOLOGIA Es ubicuo. También está presente en el ambiente hospitalario como: desinfectantes, jabones, agua
de canilla y mano del personal sanitario.
-Infecciones nosocomiales: bacteriemia y neumonía
MANIFESTACIONES Infecciones hospitalarias: relacionadas con vías intravenosas contaminadas,
-
CLINICAS soluciones desinfectantes, equipos de ventilación mecánica.

Tratamiento y Son resistente a muchos antibióticos por produccuion de betalactamasas (resistencia a

resistencia a betalactamicos), incremento de bombas de expulsión, además es resistente a
antibióticos. carbapenemicos (imipenem y meropenem).

Se trata con Trimetropima-Sulfametoxazol.

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Bacilos Gram -

Campylobacter (Fetus- jejuni)

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, móviles, oxidasa +, no esporulado, microaerobias (menos oxígeno y mas
hidrogeno y CO2).
Hay especies C. jejuni causa diarreia (productor de 90% de las infecciones) y C.Fetus (causa
infeccion extraintestinal).

EPIDEMIOLOGIA
Infección zoonotica. Las especies encuentra en el intestino de pollo, ganado bovino, ovino y
porcino. La materia fecal de las aves provocan contaminación ambiental. El hombre se infecta por;
alimentos agua, leche o carnes contaminadas.
FACTORES DE Especie C jejuni: adhesina, enzimas citotóxicas (causa la muerte celular del epitelio
PATOGENICIDAD intestinal) enterotoxina.
(factores de
virulencias).
Especie C.fetus: estatura tipo capsular (resistencia a complemento y opsonizacion).
Proteína capsular S: resistente al efecto bactericida del suero, resiste a la opsonización por
C3b.Esa especie afecta ancianos y inmunodeprimidos.
C. Jejuni: Enteritis aguda: diarrea acuosa o mucosanguinolenta, fiebre, dolor
MANIFESTACIONES abdominal.
CLINICAS C.fetus: causa enfermedad sistémicas como infecciones intravasculares
(tromboflebitis y endocarditis, sepsis) y extraintestinal (abcessos y
meningocefalitis). Pueden generar síndrome de guillain-Barre (Por depósitos de
inmunocomplejto)
DIAGNOSTICO
Microscopio muestra de heces con Gram + coprocultivo: medios selectivos microaerofilos y
42ºC. Catalasa +. Oxidasa +, Deteccion de antígenos en materia fecal.

Tratamiento y Reposicion de liquidos y eletrolitos.

resistencia a Resistente naturales a beta lactamicos.
antibióticos. Sensible a eritromicina, tetraciclina, acitromicina.

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Haemophilus Influenzae

MORFOLOGIA cocobacilo Gram negativo, aeróbico facultativo, inmóvil, aeróbico facultativo, no esporulado,
requerimientos nutricionales exigentes.

EPIDEMIOLOGIA Se coloniza en la via aérea superior de la mayoría de los adultos sanos.

FACTORES DE Algunas cepas de H.influenzae presenta capsulas de polisacáridos (tipo B), mientras
PATOGENICIDAD que otras no son capsuladas denomina ‘’ no tipificables’’..
(factores de - Capsula de polisacárido que es antifagocitica.
virulencias).
- IgA proteasa: que degrada la IgA humana
- LPS: endotoxina con acción a las células respiratorias.
-Enfermedades producida por H.influenzae tipo ‘’b’: Meningitis, epiglotitis,
MANIFESTACIONES neumonía, celulitis y artritis séptica.
CLINICAS
-Enfermedades producida por H.influenzae no tipificable: Otitis media, sinusitis y
neumonía (frecuente en pacientes mayores, enfermedades pulmonares y SIDA).

1º muestra mas comunes LCR,sangre, materiales respiratorios, 2° Gram – , 3° cultivo en agar

chocolate (para destruir a los inhibidores de hemina). 4ºPruebas bioquímicas: Oxidasa +.
DIAGNOSTICO Catalasa +. Detección de Ag capsulares fundamentalmente para grupo b.

- Cefalosporina 3º geracion o amoxicilina +ac,clavulonico

Tratamiento y Cepas resistente a ampicilina.
resistencia a
PREVENCION: VACUNACIÓN: Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
antibióticos. Cuádruple : a los 18 meses (1° refuerzo).

Haemophilus ducrey

MORFOLOGIA cocobacilo Gram negativo, aeróbico facultativo, inmóvil, no esporulado, requerimientos

nutricionales exigentes.

EPIDEMIOLOGIA Enfemerdad sexualmente transmisible

- Chancro blando o cancroide: pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
1 muestra raspado de la lesión, 2º tinción de Gram revela cocobacilo Gram -, 3º cultiva en agar
chocolate con vancomicina.
DIAGNOSTICO

Tratamiento y - Eritromicina.
resistencia a
antibióticos.

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Legionella pneumophilia

MORFOLOGIA Bacilos Gram -, aerobios, no esporulado, móvil, exigente desde del punto de vista nutricional,
necesita de L-cisteína y su crecimiento se favorece con sales de hierro, son intracelulares
EPIDEMIOLOGIA
La bacteria puede desarrollar en reservorio de aguas artificiales como depósito de enfriamiento,
condensadores de evaporización. En este sitio las bacterias crecen, proliferan y pueden ser
aerosolizadas al medio contaminando al humano por vías respiratorias.
FACTORES DE La bacteria llega al los pulmones por la via respiratoria se adhiere al epitelio.Los magrofagos
PATOGENICIDAD alveolares fagocita la bacteria, pero no son degradadas porque evita la fusión del fagosoma.
(factores de La bacteria se reproduce adentro del macrófago hasta lisarlos, liberando la bacteria al medio
virulencias).
donde comienza de nuevo el ciclo.
-Fiebre Pontiac: Es un proceso catarral agudo. No se produce neumonía.
MANIFESTACIONES Síntomas: fiebre, tos seca, cefalea, mialgias.
CLINICAS -Enfermermedad de los legionarios: Neumonía severa con fiebre, tos seca,
mialgias. Puede afectar tubo digestivo, SNC, hígado.
DIAGNOSTICO 1º muestra de esputo, 2º microscopia: se observa bacilos gram -, cultivo: agar tamponado
con extracto de levadura de carbón.
- Prueba de antígeno urinario: alta especificidad y sensibles.

Tratamiento y Resistente a los beta-lactamicos.

resistencia a Se trata con azitromicina o quinolinas.
antibióticos.

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ESPIROQUETAS

Leptospira interrogans

MORFOLOGIA Espiroquetas, aerobias estrictos, móviles, catalasa +, oxidasa +

EPIDEMIOLOGIA Es una zoonosis. El principal reservorio de la infección son los roedores. Los individuos se infectan
por exposición directa a la orina del animal contaminado o por exposición a agua contaminada con
la orina del animal.
FACTORES DE Vía de entrada es la piel y mucosa. Hay dos fases:
PATOGENICIDAD 1º fase: genera vasculitis, causando trombocitopenia y hemorragia.
(factores de 2º fase: aparición de anticuerpos IgM y IgG que provoca la formación de inmunocomplejo
virulencias).
depositando en los tejidos causando daños en el riñón, miocardio y meninges.
Síndrome gripal: paciente posee fiebre, artralgia y mialgias.
MANIFESTACIONES Síndrome de weil: Ictericia, hemorragia, disfunción renal y hepática.
CLINICAS En la LEPTOSPIROSIS grave pueden producir insuficiencia renal, siendo la
principal causa de muerte.

DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO, 1º Cultivo: sangre, LCR y orina después de la primera semana, 2º

Microscopia de campo oscuro, 3º Serológico: para detectar anticuerpos (técnica
MALT).
Tratamiento y
resistencia a Penicilina o doxiciclina.
antibióticos.

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Treponema Pallidum

MORFOLOGIA Espiroquetas delgadas, móviles, anaerobio facultativo

EPIDEMIOLOGIA La sífilis se transmite mediante contacto sexual directo sin proteccion y de madre a hijo en el
embarazo.
FACTORES DE Hialuronidasa: facilita la infiltración perivascular con aparición de chanclo sifilico.
VIRULENCIA Capa de fibronectina: Se protege de la fagocitosis.
Sífilis primaria: Chancro sifilico (ulceración indolora en los genitales, recto o la boca)
Sífilis secundaria: Erupción cutánea (roséola sifilica) en todo el cuerpos especialmente
MANIFESTACIONE palmas de manos. (Síntomas: dolor de garganta, cefalea, linfadenopatia).
S CLINICAS
Sífilis terciaria: Ocurre después de muchos años, produciendo lesiones (Gomas) en piel,
cerebro (neurosifilis), nervios, ojos, corazón.
Sifilis congénita: Se contagia en el embarazo, con mayor Riesco de transmisión en el 3º
trimestre de embarazo. Causa muerte fetal precoz y tardía. Lesiones en piel, huesos, nariz
en silla de montar.
DIAGNOSTICO 1º muestra de las lesiones 2º microscopio de campo oscuro o inmunoflorecencia
directa de las muestras de lesiones 3º serología pruebas no treponemicos (VDRL son
anticuerpos anti-cardiolipina. Pueden dar falsos positivos), pruebas treponemicas (FTA-
ABS y MHA-TP. Diagnóstico de certeza).
Tratamiento y
resistencia a Penicelina benzatina. Para alérgicos se utiliza macrolidos (tetraciclina).
antibióticos.

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Otras bacterias de importancia clínica

Borrelia

MORFOLOGIA Espiroquetas gram -, microaerofilicas.

Hay dos especies: B.Recurretis y B.burgdorferi

EPIDEMIOLOGIA Borrelia Recurretis: Transmitida entre humanos a través de piojos y transmisión por la garrapata
blanda.
Borrelia Burgorferi: Transmitida por la picadura de la garrapata (IXODES).
FACTORES DE Las borrelias ingresan por la piel, pasa la sangre causando fiebre recurrente. Pueden
PATOGENICIDAD alojarse en hígado, baso y medula ósea.
(factores de
virulencias).
Borrelia Recurrentes: Borrelia Burgdorferi
MANIFESTACIONES Fiebre recurrente: malestar general, Enfer. Lyme: Lesiones cutáneas,
CLINICAS fatiga intensa, cefalea. fiebre, poliartritis, compromiso
cardiaco y neurológico.
DIAGNOSTICO Fiebre recurrente: Microscopia: Extensiones de sangre teñidas con giemsa

Enfermedad de Lyme: Serología: IF y Elisa.

Tratamiento y
resistencia a Doxiciclina y Tetraciclina.
antibióticos.

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BRUCELLA (Enfermedad brucelosis)

Cocobacilos Gram -, no esporulado, inmóviles, aerobios, capsulados.

MORFOLOGIA
Hay cuatro especies: B. abortus (ganado bovino-vaca), B.suis (ganado porcino-cerdos), B.canis
(ganado canino-perro,zorros) B.melitensis (ganado caprino-cabras).

EPIDEMIOLOGIA Es una zoonosis transmitida al humano por animales infectados. El ser humano se infecta con
ingestión de carnes o lácteos contaminados. Conocido también con fiebre de malta o fiebre
ondulante.
FACTORES DE Brucella es intracelular y se replica en células fagociticas. No producen exotoxina. La
VIRULENCIA capsula está asociado al factor de virulencia de la bacteria.

BRUCELOSIS: dolor de las articulaciones y los músculos, fiebre, pérdida de peso, fatiga, tos
seca, dolor lumbar con sensibilidad en la palpación lumbar.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNOSTICO 1º muestra de sangre, medula ósea o biopsias hepáticas y ganglios linfáticos, 2º
cultivo, 3º serología

Tratamiento y Doxiciclina + aminoglucosidos.

resistencia a
antibióticos. Profilaxis: Vacunacion de los animales implicados en la zoonosis.

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Neisseria Gonorrhoeae

MORFOLOGIA Diplococo Gram -, aeróbico facultativo, oxidasa +, catalasa +, inmóviles, no capsulado, no

esporulado. NO crece en agar sangre y si en chocolate, posee pili. Se diferencia de otras
neisseria por su capacidad de fermentar solamente glucosa.

EPIDEMIOLOGIA El principal factor de riesgo es la relación sexual con un parceiro infectado. La incidencia es
mayor en hombre. Puede transmitir verticalmente de madre a hijo durante el parto.
FACTORES DE - Fimbrias: adhesión de las bacterias al epitelio.
PATOGENICIDAD - Proteina PorB: Forman poros que permiten el intercambio de nutrientes.
(factores de - Los (lipooligosacarido).
virulencias).
- Proteasa IgA I.
Hay contacto sexual, ocurre adhesión a mucosa por fimbrias, penetra en tejidos por
pili, porB donde se multiplica, liberando endotoxinas: LOS que estimula TNF-a
causando los síntomas.
Hombre: uretritis,proctitis,prostatis, epididimitis. (Síntomas: disuria, descarga purulenta).
MANIFESTACIONES
CLINICAS Mujer: cervicitis, vaginitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).

Niño: conjuntivitis. (Se adquiere en útero, durante o luego del parto)

1° muestra uretrales en el hombre y endocervix en la mujer. 2º gram -, 3º cultivo en agar de

thayer. Pruebas bioquímicas: oxidasa +, fermenta glucosa.
DIAGNOSTICO

Resistencia a penicilina.
Tratamiento y Actualmente se utiliza ceftriaxona.
resistencia a
antibióticos.

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Neisseria meningitis
(meningococo)

MORFOLOGIA Diplococo Gram -, aeróbico facultativo, capsulado, inmóvil, catalasa +, oxidasa +, no

fermentadora.

EPIDEMIOLOGIA Se transmite de persona a persona mediante secreciones respiratorias y mediante al contacto

oral directo o indirecto. En argentina es una enfermedad epidemica de notificación
obligatoria (ley).
FACTORES DE - Capsula de polissacárido : no permite la fagocitose
PATOGENICIDAD - Pilis: adherencia, transmisión génica y movilidad.
(factores de - Los: endotoxina, participa del daño vascular difuso.
virulencias).
- IgA proteasa: que degrada la IgA humana.

-Meningitis: inflamación purulenta de la meninges, caracterizado por cefalea, signos

MANIFESTACIONES meníngeos y fiebre (elevada tasa de mortalidad, excepto con tratamiento precoz).
CLINICAS -Meningocococemia: infección caracterizada por trombosis de pequenos vasos y
afecccion multiorganica y lesiones hemorrágicas que afecta la piel.
-Neumonia: forma mas leve de enf. Meningocócica, caracterizado por
broncopneumonia.

1° muestra de LCR y hemocultivo, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, chocolate o medio Thayer

DIAGNOSTICO Martin, 4º prueba bioquímicas: Oxidasa +, catalasa +. PCR. Detección rápida de Ag capsulares.

-Penicilina (fármaco de elección).

Tratamiento y -Quimioprofilaxis en los contactos con personas afectadas: administración de rifampicina,
resistencia a ceftriaxona.
antibióticos. PREVENCION: VACUNACIÓN: 1º dosis: 3 meses, 2ºdosis: 5 meses, refuerzo: 15 meses.
Única dosis : adolescente de 11 años.

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Bordetella pertussi

MORFOLOGIA Cocobacilo Gram -, aeróbicos estricto, con fimbrias, no esporulado,

EPIDEMIOLOGIA La vacunación ha reducido la enfermedad. Se transmite de persona a persona por inhalación de

las partículas infectadas que son liberadas por la tos.
FACTORES DE - Fimbrias: Induce la producción de anticuerpos aglutinantes y adhiere a las células
PATOGENICIDAD ciliadas.
(factores de - Toxina pertussi: inactiva la proteína Gi lo que determina aumentos de AMPC,
virulencias).
incrementando las secreciones respiratorias y producción de muco.
- Citoxina tarqueal: causa destruición de las células ciliadas del epitelio respiratorio.
- Tos ferina: Posee fase catarral (tos leve y las veces fiebre), fase paroxística (tos
MANIFESTACIONES explosiva y cianosis) fase covalencia (tos va desapareciendo).
CLINICAS Complicación de la tos convulsa: neumonía, neumotórax,enfisema.
1° muestra por hisopado laríngeo, 2º serología pruebas de IgG o IgA para confirmar. 3º Cultivo
DIAGNOSTICO en Bordet y Gengou.(solo realiza cuando los resultados son negativos).
Se utiliza macrolido: eritromicina, acitromicina,claritromicina.
Tratamiento y
resistencia a PREVENCION: VACUNACIÓN: 3 dosis primarias (2,4,6 meses de vida) y dos refuerzos ( a
los 18 meses y 6 años). Mujeres embarazadas: durante el embarazo.
antibióticos.

Moraxella

MORFOLOGIA Diplococo Gram -, aeróbico estricto, catalasa +, oxidasa+, DNAsa+, reduce nitrato a nitrito.

EPIDEMIOLOGIA Flora normal del tracto respiratorio superior. Patógeno de pacientes inmunosuprimidos y
hospitalizados.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD -B-lactamasa: resistencia a penicilina.
(factores de
virulencias).
Otitis media,
MANIFESTACIONES sinusitis,
CLINICAS bacteriemia,
infecciones respiratorias bajas.

1° muestra de esputo. 2º Observacion de las amuestras con grandes cantidades de leucocitos y

diplococos Gram-.
DIAGNOSTICO

Resistencia a beta-lactamicos, por producir beta-lactamasas.

Tratamiento y Se utiliza inhibidores de beta lactamasa, como: amoxicilina con ácido clavulonico.
resistencia a
antibióticos.

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Bacillus anthracis (CARBUNCO)

MORFOLOGIA Bacilos Gram+, esporulados, aerobios facultativos, catalasa +.

EPIDEMIOLOGIA Es una zoonosis. Se adquiere por contacto con animales enfermos o muertos por carbunclo o
por esporas que penetran por heridas de piel, inhalación o ingesta. Denuncia obligatoria.
FACTORES DE - Capsula: Es antifagocitico
PATOGENICIDAD - Exotoxina: Antígeno protector (AP), Factor edematogeno (genera edema), fator
(factores de letal (impede de traduccion de sinales entre las células del sistema inmune)
virulencias).
- Carbunco cutáneo: Es el mas frecuente.se observa papula eritematosa en
MANIFESTACIONES el sitio de inoculación.
CLINICAS - Carbunco pulmonar: produce disnea, cianosis, edema de cuello y torax.
- Carbunco orofaringeo: Se asientan en las amígdalas. Hay fiebre y
odinofagia.
- Carbunco gastrointestinal: Hay fiebre, malestar general, vómitos, náuseas,
diarrea.
1º muestra: Raspado de las lesiones o esputo, 2º tinción de Gram, 3º cultivo
DIAGNOSTICO

Penicilina y tetraciclina.
Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.

Listeria monocytogenes

MORFOLOGIA Bacilo Gram +, anaeróbico facultativo, no esporulado, moviles, NO posee capsula, catalasa +,
oxidasa -, beta hemolítico débiles.

EPIDEMIOLOGIA La enfermedad se asocia con el consumo de alimentos contaminados o con la diseminación

transplacentaria de la madre hacia el feto.
FACTORES DE Internalina A: induce la endocitosis al interactuar con los receptores de E-cadherina.
PATOGENICIDAD Listerolisina O: permite que la bacteria forma un poro en el fagosoma y escapa alcanzando el
(factores de citoplasma.
virulencias). Proteina AcTA: penetra en la célula adyacente.
Mujer embarazada: (Listoriosis asociada a gestación): Ocurre en el tercer trimestre
MANIFESTACIONES de embarazo. Manifiesta fiebre con mialgias,cefalea. Puede producir parto prematuro y
CLINICAS muerte fetal.
En neonato: La infecccion ocurre por aspiración del liqido aminiotico. Se caracteriza por
sepsis, dificuldade respiratoria, lesiones cutáneas.

1º Muestra liquido amniótico, sangre o LCR, 2º cultivo con angar sangre. Pruebas bioquímicas:
DIAGNOSTICO catalsa +, reducción de nitrato negativa.

Tratamiento y Resistente a ampicilina naturales y beta-lactamicos.

resistencia a Se trata con eritromicina, tetraciclina, clorafenicol.
antibióticos.

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Corynebacterium diphteriae (DIFTERIA)

MORFOLOGIA Bacilo Gram +, aeróbio, no esporulado, inmovel, NO posee capsula, catalasa +.

EPIDEMIOLOGIA Se transmite de persona a persona, mediante la exposición de gotas respiratorias o contacto

cutáneo.
FACTORES DE - Neuraminidasa: rompe el ácido sálico de las células de las mucosas y se multiplica
PATOGENICIDAD - toxina diftérica: inhibe síntesis de proteína especialmente en miocardio, riñón y otros.
(factores de
virulencias).
Difteria faringea: comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula
MANIFESTACIONES y malestar. Se la toxina diftérica llega a circulación puede causar miocarditis,
CLINICAS afección nerviosa y afección renal.
Difteria cutánea: se forma papula en la piel que evoluciona a una ulcera que no
cicatriza.
1º Muestra (hisopado faríngeo, nasal, raspado de la lesión cutánea), 2º tinción gram 3º cultivo en
DIAGNOSTICO medio de Loeffler, Catalasa+, Prueba de elek (demuestra la presencia de la toxina).

Administración de antitoxina diftérica (neutraliza la toxina) que es un toxoide.

Tratamiento y Antibiótico: penicilina o eritomicina para eliminar la bacteria.
resistencia a
antibióticos. VACUNACIÓNA DIFETERIA: pentavalente 3 dosis primarias (2,4,6 meses de vida) y dos
refuerzos ( a los 18 meses y 6 años). (La vacuna es un toxoide).

Toxoide: es una toxina bacteriana cuya toxicidad ha sido atenuada o suprimida, mientras mantiene la
inmunogenicidad. (Pregunta de examen).

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Mycobacterium tuberculoses (Bacilo de kosch)

MORFOLOGIA Bacilos , inmóviles, aerobios obligatorio, no capsulado, no esporulado, son acido alcohol
resistente.

EPIDEMIOLOGIA Se transmite por contacto persona-persona por inhalación de aerosoles infecciosos, por via
cutánea ( en personas que manipulan material contaminado), ingesta de leche no pasteurizada.
FACTORES DE -Factor cuerda: componente tóxico para células de mamíferos, inhibe la migración de PMN
PATOGENICIDAD al sitio de lesión, estimulando la inflamación. También es responsable de la agrupación en filas
(factores de de los bacilos.
virulencias).
-LAM: Promueve la penetración al macrófagos, por unión a receptores de manosa.

Clínica: Tos seca crónica, también puede tener: hemoptisis, fiebre, anorexia pérdida
MANIFESTACIONES de peso, sudoración nocturna.
CLINICAS -tuberculosis primaria: Normalmente es asintomático. Después de dos semanas
conduce a necrosis caseosa y formación de nódulo de Ghon.
-Tuberculosis secundaria: Se ve en pacientes con inmunodeficiencia (HIV,cáncer).
Ocurre por reactivación endógena y pueden diseminar a otros órganos (TB miliar), Mall
pott (TB secundaria localizada en la coluna vetebral en la región lumbo-sacra).

1° 3 muestra seriadas de esputo 2° Baciloscopia (muestras coloradas con Ziehl-Neelsen), 3°

DIAGNOSTICO cultivo de Lowestein Jensen (colonias rugosas no pigmentadas).
-BACTEC 460 y BACTEC MGIT 960
- PPD (prueba de tuberculina): 0 a 5 mm (negativo), 5-10 mm (dudoso), mas de 10 mm
(positivo). Esa prueba evalúa el contacto tuberculoso previo.

Tratamiento y Se utiliza un tratamiento de 4 drogas (rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol

resistencia a o estreptomicina) por dos meses y luego dos drogas (isoniacida y rifampicina) po 4
meses.
antibióticos.
Vacuna BCG: en RN a las 48 horas de vida en única dosis.

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Mycobacterium Leprae (Bacilo de Hansen)

MORFOLOGIA Bacilos acido-alcohol resistente, inmóvil, no capsulado, no esporulado.

EPIDEMIOLOGIA Mycobacterium leprae se encuentra en secreciones nasales, piel, leche materna y ingresa al
organismo por via respiratoria, heridas cutáneas o por via transplacentaria.
FACTORES DE PGL-1,
PATOGENICIDAD pqH: apoptosa células se Shwann.
(factores de LAM: altera la fagocitosis
virulencias).

-Lepra lepromatosa: La de peor pronostico. Hay alopecia, piel en leproma (son

MANIFESTACIONES nódulos consistentes y elevados), facies leonina, anestesia cutánea.
CLINICAS -Lepra tuberculoide: Es la forma más benigna. No produce lesiones viscerales y
poco contagiosa. Por la degeneración nerviosa produce anestesia y atrofia
muscular.
- lepra indeterminada: Lesiones cutáneas escasas, con maculas hipopigmentadas
frecuente en miembros, glúteos y cara.
El diagnóstico es por baciloscopia y biopsia.

-Lepra lepromatosa: (baciloscopia + y lepromina -): Detección de bacilos en material

DIAGNOSTICO obtenido por raspado cutáneo o por hisopado de la mucosa nasal. Coloracion ziehl-neelsen.
Se determina el número de bacilos por campos.
Lepra tuberculoide: (baciloscopia - y lepromina +) :biopsia de lesiones coloreada com ziehl
neelsen. Hay granuloma tuberculoide, pero no hay bacilos.

No se cultiva!!
Dapsona (inhibe la síntesis de ácido fólico), rifampicina, clofazimida.
Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.

Mycobacterias atipicas

MORFOLOGIA Bacilos acido-alcohol resistente, aeróbias, inmóvil, no capsulado, no esporulado.

EPIDEMIOLOGIA Raramente se las aisla de pacientes inmunocomprometidos, pero también puede afectar
pacientes con enfermedad pulmonar crónica. La transmisión se adquire de reservorio animal o
ambientales.
Estas mycobacterias desarollan infecciones pulmonares que se confunde con
MANIFESTACIONES tuberculosis, pero son de rápida evolución.
CLINICAS La infecciones pueden afectar diversos órganos pero la localización pulmonar,
cutánea y ganglionar son las más frecuentes.

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Nocardia

MORFOLOGIA Bacilos Gram +, aerobios, catalasa+, no esporulados, inmóvil, acido-alcohol resistente y

presenta ramificaciones. Las especies más comunes son nocardia brasilensis y nocardia
asteroides.

EPIDEMIOLOGIA La enfermedad es de distribución mundial, siendo el factor de riesgo más importante el

contacto con el suelo. La contaminación ocurre por aspiración de polvos del suelo
contaminado o por el ingreso transcutaneo de la bacteria. Produce con frecuencia en
paciente inmunodeprimidos.
FACTORES DE -Factor cordón: Interfiere en la fagocitosis, evitando la fusión fagosoma con
PATOGENICIDAD lisosoma.
(factores de - Catalasa y superoxido dismutasa: inactivan metabolitos tóxicos del oxígeno.
virulencias).

- Neumonía y enfermedad diseminada: ocurre se la bacteria ingresa por la vía

MANIFESTACIONES respiratoria.
CLINICAS - Celulitis o micetoma: se la bacteria ingresa por via transcutanea.
Micetoma: enfermedad destrutiva progresiva crônica que afecta generalmente a las
extremidades y se caracteriza por fibrosis y necrosis y formacion de fistulas.
- Queratitis.
1º muestra: esputo o pus 2º microscopia: se observa filamentos Gram positivos con
ramificaciones 3º cultivo (crece en todos los medios): son de crecimiento lento y producen
pigmento de color crema o rojo ladrillo.
DIAGNOSTICO

Tratamiento y Resistente a penicilinas y la eritromicina

resistencia a Se trata con sulfamidas o aminoglucosidos.
antibióticos.

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Gardnerella vaginalis

MORFOLOGIA Bacilos corto Gram + o Gram -, anaeróbio facultativo, imóvel, no esporulado, no encapsulado.

EPIDEMIOLOGIA Se transmite por las relaciones sexuales sin protección. Hábitat natural de la flora vaginal.
También se produce un desequilibrio bacteriano por uso de antibióticos durante la cual
disminuyen los Lactobacillus.
FACTORES DE
PATOGENICIDAD -Pilis: Permite la adherencia al epitelio.
(factores de
virulencias).

- Vaginosis bacteriana: flujo vaginal homogéneo (puede ser gris, verde-

MANIFESTACIONES amarillento) con olor desagradable, seguido de ador vaginal y plurito.
CLINICAS
.

1º muestra: exudado vaginal 2º microscopia: bacilos corto Gram + o Gram -, 3º cultivo:

agar sangre
DIAGNOSTICO

Tratamiento y Clindamicina + metronidazol. No es necesario tratar la pareja.

resistencia a
antibióticos.

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Mycoplasma Pneumoniae

MORFOLOGIA Bacterias más pequeña de vida libre, CARECEN DE PARED CELULAR (por eso no se tiñen con la
técnica de Gram), tienen ESTEROLES en su membrana.

EPIDEMIOLOGIA Coloniza en la nariz, garganta, traquea y vías aéreas bajas de los sujetos infectados y se disemina por
las goticulas respiratoria durante la tos
FACTORES DE -Adhesina P1: Permite la adherencia de la bacteria al epitelio respiratorio, interactuando con
PATOGENICIDAD los ácidos sialico en la base de los cilios, donde ocurre la ciliostasis, donde son destruidos los
(factores de virulencias). cilios. Esta pérdida permite que las vías respiratorias contaminen y sufran irritación mecánica
(proceso responsable por la tos).
- M. pneumoniae actúa como súper antígeno permitiendo la migración de células
inflamatorias al lugar de la infección y liberación de citoquinas.

- Traqueobronquitis, faringitis aguda, neumonía (con tos seca).

MANIFESTACIONES - Las complicaciones secundarias son: pericarditis, anemia hemolítica y artritis.
CLINICAS

1º muestra: hisopado faríngeo o esputo, 2º cultivo : en caldo de PPLO. Pruebas

bioquímicas: glucosa +
DIAGNOSTICO NO ES NECESARIO MICROSCOPIA, PORQUE NO HAY PARED CELULAR.
3º Serologia : titulación de anticuerpos frente a antígenos glucolipidos (baja sensibilidad y
especificidad).

Tratamiento y Macrolidos: Eritromicina, tetraciclina.

resistencia a
antibióticos.

Mycoplasma hominis y ureaplasma

MORFOLOGIA Bacterias más pequeña de vida libre, CARECEN DE PARED CELULAR (por eso no se tiñen
con la técnica de Gram), tienen ESTEROLES en su membrana.

EPIDEMIOLOGIA Son comensales frecuentes del trato genital.

MYCOPLASMA HOMINIS UREAPLASMA

MANIFESTACIONES -EIP: enfermedad inflamatoria pélvica. - Uretritis no gonocócicas.
CLINICAS
Diagnostico: Cultivo en caldo de PPLO.
DIAGNOSTICO Puebas bioquímicas: Mycoplasma hominis es URGININA +
Ureaplasma: UREASA +

Tratamiento y Macrolidos: Eritromicina, tetraciclina.

resistencia a
antibióticos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MICOPLASMA

UREASA ARGININA GLUCOSA

Ureaplasma + - -
M.hominis - + -
M.pneumoniae - - +

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Clamydia

MORFOLOGIA Gram -, Intracelular obligatorios, no móviles, carecen de capa de peptidoglucanos (Por eso
son resistentes naturales a Beta lactamicos). Hay 3 especies PATOGENAS : C.trachomatis,
C.pisttaci, C. Pneumoniae
CHLAMYDIA TRACHOMATIS CLAMYDIA PISTTACI CLAMYDIA PNEUMONIAE

Bacteria de transmisión sexual Se adquiere por aspiración

EPIDEMIOLOGIA y durante el parto. Se transmite por microgotas
de polvo de deyecciones infectantes,
de aves contaminadas.

-Receptores para CE: se La infección se penetra en

une al epitelio de las el aparato respiratorio,
FACTORES DE mucosas del endocervix, permitiendo que las
PATOGENICIDAD endometrio, trompas de bacterias se diseminan al
(factores de falopia, ano, recto, aparato sistema endotelial,
virulencias). respiratorio y conjuntiva. multiplicando y
-LGV: se replica en los produciendo necrosis local.
fagocitos mononucleares
en el sistema linfático
-No LGV: estimula
respuesta inflamatoria
grave.
Causa infecciones -Psitacosis (fiebre de loro): - Infecciones
oftálmicas, genitales y se presenta con fiebre, respiratorias: neumonía.
respiratoria. malestar general, cefalea y
tos seca.
Oftálmicas: Tracoma
MANIFESTACIONES (queratoconjuntivitis
CLINICAS folicular crónica que puede
llevar la ceguera) y
conjuntivitis (común en
neonatos).
Genitales: uretritis,
epidimitis, síndrome
uretral, linfogranuloma
venero. (LGV)
Respiratorio: Neumonia.

Pueden desarrollar el
Síndrome de reiter (no
tiene cura)
1º muestra: hisopado, 2º - Serologia - Prueba de
cultivo en McCoy. microinmunofloresencia
-PCR (MIF).
DIAGNOSTICO - IF y ELISA: para detectar el
antígeno del cuerpo
elemental.
LGV: eritromicina Resistente a sulfamidas. -Macrolidos, doxiciclina.
Tratamiento y
resistencia a Infecciones oculares u
genitales: eritromicina.
antibióticos.
Conjutivitis y neumonía:
eritromicina.

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RICKETTSIAS

MORFOLOGIA son cocobacilos Gram -, intracelular obligatorios, aerobios.

EPIDEMIOLOGIA R. RICKETTSII R.AKARI R.PROWAZEKII R.TYPHY

Se transmite por Se transmite por Se transmite por piojo Se transmite por la
carrapatas demancetor acaro infectados infectado. picada de la pulga
(roedores y perros). infectada.
FACTORES DE -OmpA: proteína de .
PATOGENICIDAD membrana externa A
(factores de con capacidade de
virulencias). adherir a las celulas
edonteliales

-Fiebre manchada -Varicela: -Tifus epidémico: -Tifus murino:

MANIFESTACIONES de las montañas Fase 1: papula en fiebre alta, fiebre, cefalea,
CLINICAS rocosas: fiebre el lugar de la cefalea,dolor mialgia y náuseas.
elevada, cefalea picadura y abdominal
intensa, mialgias. ulceración.
Fase 2: despues de -Enfer. De Brill-
7 dias hay fiebre Zisser: reaparece
alta, cefalea, em um infectado
sudoración, mialgia alunos anos
despues.

Inmunoflorescencia y prueba de weil felix.

DIAGNOSTICO
Prueba de weil felix: Se detecta anticuerpos contra antígenos de proteus OX19 y OX2.

Tratamiento y Clorafenicol y tetraciclina.

resistencia a
Son resistente natural al beta-lactamicos,
antibióticos.

Coxiella Burnetti

EPIDEMIOLOGIA Puede ser transmitirse en leche sin pasteurizar

Reservorio: garrapata en el ganado.
Fiebre Q: fiebre, escalafrios, cefalea, tos, neumonía.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

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BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADOS

ANAEROBIAS GRAMNEGATIVOS NO ESPORULADOS

MORFOLOGIA Son anaerobios Gram-negativos que NO forman esporas. Producen abscesos y necrosis
tisular. Son patógenos oportunistas ya que son miembros de la flora normal del tracto
respiratorio y digestivo superior. Hay tres especies:
Son catalasa +. Crecen en agar sangre sin desarrollar hemolisis. Son aerotolerantes.
BACTEROIDES FRAGILIS Produce infecciones abdominales y peritoneales por derrame del contenido intestinal en
peritoneo. Posee beta-lactamasa, generando resistencia a los beta-lactamicos. Se trata con
cloranfenicol, clindamicina.
Son catalasa – y no crecen en bilis al 20%.
PORPHYROMONAS Y Provoca infecciones de senos paranasales, pulmón, abscesos y infecciones por mordeduras.
PREVOTELLA
Son bacilos gramnegativos que habitan en la boca, colon y trato genital femenino.
Produce angina de vicent (lesión necrótica en la faringe). Es una enfermedad
FUSOBACTERIUM oportunista que se desarrolla en pacientes mal nutridos e inmunocomprometidos.

DIAGNOSTICOS DE Muestras de pus o exudado de lesión colocados en tubos de transportes o jeringa

ANAEROBIOS NO sin aire. Se cultivan en agar sangre.
ESPORULADO
Drenaje del abscesos y antibióticoterapia (imipenem, meropenem).
Tratamiento

BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS

NO ESPORULADOS
MORFOLOGIA Son bacilos grampositivos, no esporulados, anaerobios

PROPIONILBACTERIUM Produce acné.

MOBILUNCUS
Produce vaginosis bacteriana.

DIAGNOSTICO DE
ANAEROBIO NO Muestras de pus o exudado de lesión colocados en tubos de transportes o jeringa
ESPORULADO sin aire. Se cultivan en agar sangre

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BACTERIAS ANAEROBIAS ESPORULADO

Clostridium Perfringens

MORFOLOGIA Bacilo gram-positivo, anaeróbio ,esporulado , inmovil

EPIDEMIOLOGIA Ubicuo: suelo, agua, alimentos y hacen parte de la flora normal gastrointestinal. La fuente de
infección es endógeno y exógeno.
FACTORES DE Toxina alfa: destruye membranas de eritrocitos, leucocitos y miocitos.
PATOGENICIDAD Toxina beta: produce enteritis necrotizante severa, debido la formación de poros en
(factores de la membrana celular.
virulencias).
Enterotoxina: Produce disbalance electrolítico y muerte celular.
Epsilon: neurotoxina

-Gangrena gaseosa: Hay invasión y destruición muscular. Una vez instalada la

MANIFESTACIONES infección lo mas importante es la remoción quirúrgica de los tejidos necróticos para
CLINICAS evitar la progresión de la infección.
-celulitis anaeróbica: similar la gangrena gaseosa, pero esta limitada al TCS.
-Endometritis: se produce luego de partos o abortos realizado con material no
esterelizado.
-Enfermedad toxica alimentaria: Se asocia al consumo de carnes crudas o mal
cocidas. Hay nauseas, diarrea y dolor abdominal.
- Enteritis necrotizantes: Causada por la toxina beta. Cursa con cólicos, diarrea
sanguinolenta, peritonitis y shock.

Muestra de heridas + tinción de gram y se analisa bacilos gram positivos.

Busqueda de enterotoxina en las heces por ELISA.
Prueba de NAGLER para detectar Alfa toxina.
DIAGNOSTICO

Tratamiento y
resistencia a
antibióticos.

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Clostridium tetani (tétano)

MORFOLOGIA Bacilo gram-positivo, anaeróbio ,esporulado, movil (flagelos perítricos)

EPIDEMIOLOGIA Las esporas esporas se encuentran en tierra cultivada o cuerpos extraños e infectan por
penetración de heridas traumáticas o produce infección luego de cirurgias.
FACTORES DE -Tetanolisina: es una hemolisina
PATOGENICIDAD -tetanoespamina (toxina espasmogenica): produce bloqueo pre sináptico de
(factores de liberación de glicina y GABA en neuronas inhibitorias, predominando la actividad
virulencias).
excitatoria de las motoneuronas generando parálisis espástica.

-Tétano generalizados: hay trismus (contractura de masetero), facies sardónica (

MANIFESTACIONES mitad superior seria y mitad inferior risa), flexiones de brazos, extensiones de
CLINICAS piernas, muerte por paro respiratorio.
-Tétano localizado: rigidez del musculo en el sitio de inoculación. Buena evolución.
Clínico e epidemiológico, sumado al antecedente de falta de inmunización.

DIAGNOSTICO
Se debe internar el enfermo en UCI (unidades de cuidados intensivos) con
Tratamiento monitoreo cardiaco y via aérea.
-Hay que hacer limpieza de la herida y administrar antitoxina (gamaglobulina
humana) para evitar que libere más toxina y antibióticos (metronidazol y
clindamicina). Se o paciente posee contracciones musculares se administra
agonista GABA.

PREVENCION: VACUNA TOXOIDE TETANICO: 2,4,6,18 meses y refuerzo a

cada 10 años.

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Clostridium botulium (botulismo)

MORFOLOGIA Bacilos Gram positivos, anaeróbios, movil. En agar sangre produce beta-hemolisis

EPIDEMIOLOGIA Se transmite por alimentos contaminados, principalmente por ingestion de conservas

caseras.
FACTORES DE Toxina botulínica: Se absorbe en el duodeno y llega al SNP por la sangre e inhibe
PATOGENICIDAD la liberación de acetilcolina en la placa muscular lo que produce parálisis fláccida.
(factores de
virulencias).

-Botulismo por infección alimentaria: Se produce por la ingestión de alimentos

MANIFESTACIONES contaminados con toxinas. Hay náuseas, vómitos, disminución de la salivación,
CLINICAS sequedad de la boca, faringe y lengua, parálisis simétrica desdecente y compromiso
de los músculos respiratorios. NO HAY FIEBRE Y LA CONCIENCIA ESTA
CONSERVADA.
- Botulismo por heridas: Se produce por ingreso de esporas en la herida. Hay
fiebre por la infección de la herida.
-Botulismo infantil: Entre 3-20 semanas de vida el C.botulium coloniza en el
intestino y produce la toxina.

Determinar la toxina botulinica en suero por ELISA.

DIAGNOSTICO
Penicilina + suero equino polivalente (que actúa contra la toxina circulante).
Tratamiento

Clostridium Difficile

MORFOLOGIA Bacilos Gram positivos, anaeróbios estrictos.

EPIDEMIOLOGIA Ubicuos. Principal causa intrahospitalaria de diarrea acuosa asociada a ATB.

FACTORES DE -Toxina A: es una enterotoxina que causa daño de la mucosa con formación de
PATOGENICIDAD fluido hemorrágico rico en albumina
(factores de -Toxina B: inhibe la síntesis de proteína.
virulencias).

-Colitis pseudomembranosa.
MANIFESTACIONES -C.Difficile es la principal causa de diarrea post-antibioticoterapia.
CLINICAS

Coprocultivo + detección de toxina para clostridium difficile.

DIAGNOSTICO
Vancomicina y metronidazol.
Tratamiento

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ANTIBIOTICOS

Los antibióticos pueden ser:

Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo permitiendo que las propias defensas del huésped elimine las bacteria. Ej : antibiótico inhibidores de síntesis de proteínas
(eritromicina, tetraciclina).

Bactericidas: Provocan la muerte o lisis bacteriana. Ej: penicilina, cefalosporina, carbapenemicos, quinolonas y rifampicina.

La interacción del antibiótico puede ser:

Sinergismo: Hay utilización de dos grupos farmacológicos para obtener un efecto bactericida máximo. Resulta en una respuesta positiva al paciente. EJ: penicilina + gentamicina.

Antagonismo: Son interacciones de dos grupos farmacológicos, donde NO beneficia el paciente, o sea, hay una respuesta negativa. Ej: Penicilina +tetraciclina.

Mecanismo de resistencia del antibiótico: (Es mecanismo de resistencia de cualquier antibiótico).

 Impermeabilidad (Entonces el antibiótico no ingresa en las bacterias). Ej: Vancomicina

 Producción de enzimas que degrada el fármaco como: beta-lactamasa que degrada los beta-lactamicos ; cloranfenicol acetiltransferasa que degrada clorafenicol; acetilasas que degrada
aminoglucosidos. Cefalosporidasa que degrada la cefalosporina (como la klebisiela).
 Expulsión de antibiótico por bombeo de flujo (E-flujo). Hay proteínas en la membrana plasmática que permite la expulsión del antibiótico.
 Producción de vías alternativas para producción de ácido fólico: Ej: Trimetropim y Sufonamidas.
 Modificación del sitio Blanco: como bacterias que cambian la PBP no permitiendo acción de los beta lactamicos. (S.aureus meticilino resistente).

Cuando se administra un antibiótico hay que verificar se ese medicamento se puede llegar al sitio comprometido. Ejemplo se hay un paciente con prostatitis hay que administrar un antibiótico
que sea capaz de atravesar la barrera prostática o también en enfermedades del SNC donde el antibiótico puede atravesar la barrera hematocefalica.

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ANTIBIOTICOS
Factores que influencia para elegir un antibiótico: Hay que verificar las características del paciente, por ejemplo: Se el paciente tiene disfunción renal, disfunción hepática, gestación (hay
antibiótico que atraviesa la placenta y puede afectar el feto)

Efecto adverso relacionados al uso de antimicrobianos:

 Nefrotoxicidade (como vancomixina y polimixina, aminoglucosidio) por eso es importante verificar a función renal del paciente como por ejemplo solicitar una análisis de urea. La
mayoria de los antibióticos nefrotoxico son casi exclusivo de uso hospitalario, porque como el paciente está en ambiente controlado se puede verificar la función renal diariamente. Se
hay daño renal se ajusta la dosis del antibiótico.
 Hepatotoxicidad
 Cardiotoxicidad
 Hipersensibilidade: O sea produz cuadros de alergias como penicilinas.

¿Cual antibiótico se administra en un paciente con infeccion bacteriana sabendo que el cultivo y el antibiograma, tarda 48 horas?

- Se el paciente adquiriu la infección en la comunidad es mas probable que tiene una infeccion por gram +. Se el paciente posuee una infeccion intrahospitalaria es mas seguro que sea por gram
negativo. Se el paciente posee una infección en la comunidade se utiliza clases antibioticos efetivos para gram positivo como tratamiento empírico baseado en el diagnostico presuntivo
(Anamenesis, historia clínica, examen físico, para intentar sospechar de una bacteria de comunidad o intrahospitalaria). Los antibióticos más utilizados para Gram + son los beta- lactamicos.

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ANTIBIOTICOS
INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR (SON BACTERICIDAS)
ANTIBIOTICO BETA-LACTAMICO ANTIBIOTICOS NO BETA-LACTAMICOS
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICO PENICILINAS CEFALOSPORINA Y CARBAPENEMICOS Y INHIBIDORES DE POLIPEPTIDOS GLUCOPEPTIDOS
CEFAMICINA MONOBACTAMICO BETA-
LACTAMASA
El principal componente de la pared celular Penicilina G: Es inactivada por Cefalosporina: Posee Carbapenemicos: El inhibidor se Bacitracina: por via tópica, para Vancomicina y Teicoplanina:
bacteriana es la capa de peptidoglucano formado el ácido gástrico, por eso se mayor actividad contra Amplio espectro. une al beta- tratamiento de infecciones Actúan uniéndose al extremo
por N- acetilglucosamina + N- acetilmuramico. El utiliza como fármaco las bacterias Gram – que Actividad frente a lactamasa, cutáneas por GRAM+. Se une a D-alanina D-alanina e
fármaco se une a las PBP (Proteína de unión a la intravenoso o I.M. Activas las penicilinas. todos inactivando-lo y Bactoprenol (molecula lipídica impidiendo la formación de la
penicilina) en la pared inhibiendo la contra Gram + 1° generación: espectro microorganismos: permitindo la que transporta las subunidades pared. Se usan en infecciones
transpepitidacion y la formación de pared celular. Penicilina V: fármaco más reducido a Gram + Gram positivas y accion de de peptidoglicano hacia la cara por S. aureus meticilino
Este proceso activa autolisinas que degradan resistente al acido gástrico, (cefalexina y cefradina). Gram negativas, antibióticos de externa de la membrana). resistentes (SAMR)
pared celular y originan destrucción celular. utilizado via oral. La cefalexina es muy aeróbicos y destruir la pared GRAM- son resistentes Actúa solamente en las
Resistencia a beta-lactamicos por 3 mecanismo: Penicilinas resistentes a utilizado en mujeres anaeróbicos. celular. Ej de bacterias GRAM + , porque no
- Alteración al sitio blanco: ocurre por penicilinasas: meticilina, embarazadas, porque no No actúan sobre inhibidores: ácido Polimixinas: se insertan en pueden atravesar membrana
modificación de un PBP, sitio donde ocurre la oxacilinia. Utilizadas para atraviesa la placenta. bacterias que se clavulonico, membrana interactuado con externa de las Gram -
unión del antibiótico. Ocurre en el Estafiloccus tratar infecciones 2° generación espectro desarollan sulbactam, lipopolisacarideo y fosfolípidos
aureus, se denomina SAMR – estafilococus estafilococos sensibles. expandido Aumento de intracelularmente tazobactam. de membrana externa, lo que
aures meticiclino resistente (Son resistente a Aminopenicilina: ampicilina la actividad frente a como chlamydia. aumenta permeabilidad celular
todo beta lactamicos, excepto la (IV) y Amoxicilina (oral). Gram – y anaerobico Ej: y provoca muerte celular.
cefalosporina de 5º geracion). Atividade contra bacilos gram- (cefaclor y cefoxitina). imipenem,meropene Polimixinas B y E (colistina)
- Hidrolisis del ATB mediante a la beta- negativos 3° generación: amplio m. Se administra IV e pueden ser nefrotoxicas.
lactamasa. (enzimas que degrada el anillo Penicilinas + inhibidor beta- espectro(cefotaxamina) IM. Administración limitada a
beta-lactamico). Hay varios tipos de beta- lactama: El inhibidor se une al Frente a bacterias Gram tratamiento tópico de
lactamasas entre ella la PENICILINASAS que beta-lactamasa, inactivando- – . 4° generación: Monobactamicos: infecciones localizadas (otitis
tiene acción sobre las penicilinas y lo y permitiendo la acción de máximo espectro curto espectro. externa, infecciones oculares,
cefalosporina. antibióticos de destruir la (cefepime). GRAM- has Activos contra cutáneas), administración oral
Los antibióticos beta lactamicos son: penicilina, pared celular. Ej de desarrollado resistencia bacterias Gram - esteriliza intestino. Mayor
cefalosporina, cefamicina, carbapenemicos e inhibidores: ácido clavulonico, a la mayoría. aerobias. actividad frente a bacilos
inhibidores de beta-lactamasa. sulbactam, tazobactam. Las bacterias GRAM negativa.
Las penicilinas se utiliza para los Cefamicina: Mayor anaerobias y Gram +
cocos GRAM + (Todos los espectro antibiótico, son resistentes.
estreptococos) y gram – resistentes a muchas Ej: Aztreonam (IM o
(Solamente nesserie meningitis)
lactamasas. IV).
Y espiroquetas (Leptospira y
treponema pallidum)

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ANTIBIOTICOS

INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS (SON BACTERIOSTATICO)

AMINOGLUCOSIDOS TETRACICLINA LINEZOLIDE, CLORANFENICOL MACROLIDOS CETOLIDOS CLINDAMICINA Y
ESTREPTOGRAMINAS
Mecanismo de acción: inhiben síntesis de Tetraciclina: Bacteriostáticos de Linezolide espectro reducido, Unión reversible de la Derivados de eritromicina. Se Clindamicina: inhibe elongación
proteínas mediante unión a subunidade 30s, amplio espectro. Se une a subunidad se une a subunidad 50s, subunidad 50s, une a subunidad 50s y bloquea al unirse a subunidad 50s.
provocando la producción de proteínas 30s del ribosoma e Inhiben síntesis distorsionando sitio de unión inhibiendo elongación. síntesis proteica (similar a Activo frente a estafilococus,
anómalas. Farmacos: Amikacina, gentamicina, proteica,. Se usan para infecciones de ARNt y evita formación de Bacteriostáticos de tetraciclinas). Resistencia es bacilos GRAM- anaerobios.
neomicina y estreptomicina ( IM y IV) causadas por genero Chlamydia, complejo 70s. Ej: Linezolid. amplio espectro. Activos causa de mutacion en ARNr 23S Resistentes: GRAM- aerobios.
Mycoplasma, Rickettsia, Bacterias Actúa en aerobios y frente a infecciones del o ribosoma. Activos frente a Resistencia es debido a
Actua sobre enterobacterias y Gram – Gram+ y gram -. anaerobicos facultativos aparato respiratorio por estafilococos excepto cepas metilación de ARNr 23s.
aerobicos (principalmente bacilos Gram -) Gram positivo. No se utiliza Mycoplasma, Legionella resistentes a eritromicina),
No se usa en embarazadas y niños, mucho por ser muy custoso. y Chlamydia; Streptococcus pneumoniae, Estreptograminas: se
En general este grupo de antibióticos se utiliza porque genera desarrollo anormal de Campylobacter y GRAM+ otros patógenos respiratorios, administran como combinación
en combinación con un betalactámico o un diente y huesos. Cloranfenicol: actúa en la p/ pacientes alérgicos a bacilos GRAM+ y algunos de 2 componentes (A y B).
unión reversible a 50S penicilina. Micobacterias. anaerobios, patógenos Quinupristina-dalfopristina:
glicopéptido ya que estas combinaciones son
Mecanismo de resistencia: ribosomomal. Impide la unión Resistentes: Bacterias intracelulares (legionella, dalfopristina se une a subunidad
sinérgicas. Eso hace con que el antibiotico protección ribosomal, enzimático, de aminoácido al ARN-t. Es GRAM-. mycoplasma, chlamydia, 50s e induce cambio
aumenta su espectro siendo efectivo en Gram + expulsión del antibióticos. bacteriostático. Ejemplo: Eritromicina, chlamydophila), rickettsia, conformacional que facilita
e Gram -. amplio espectro. interrumpe azitromicina, bartonella, coxiella, francisella y unión de quinupristina.
Estreptomicina es uno de los fármacos de síntesis proteica en medula claritromicina. M. avium. Resistentes: Quinupristina inhibe elongación,
primera línea para el tratamiento de la osea, produciendo diascrasias bacteroides fragilis, mayoría de dalfopristina provoca liberación
tuberculosis. sanguíneas. Resistencia Un antibiótico muy bacilos GRAM- aerobios. Ej: inmadura de cadenas peptídicas.
observada en bacterias con utilizado para reemplazar telitromicina Activas frente a estafilo,
plasmido que codifica para alérgicos a penicilinas. estrepto y E.faecium.
Mecanismo de resistencia: Inactivación
enzima cloranfenicol Mecanismo de
enzimática (Produce enzimas como acetilasas
acetiltransferasa. resistencia: Modificación
que degrada aminoglucosidos).
Utiliza para estafilococos del sitio de accion,
inactivación enzimática.
Contra indicado a embarazadas. Son
medicamentos Ototoxico y nefrotoxico.

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ANTIBIOTICOS
INHIBICION DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS.
QUINOLONAS RIFAMPICINA METRONIDAZOL
Mecanismo de acción: Actúan inhibiendo la Se une a ARN polimerasa e Metronidazol: ANTIMETABOLITOS
replicación del ADN , al unirse a la ADN girasa y de inhibe cominezo de síntesis propiedades SULFONAMIDAS TRIMETROPIM DAPSONA
la topoisomerasa tipo Iv. de ARN. Bactericida frente antimicrobianas debido Impiden síntesis de ácido fólico, por inhibir la Interfiere en metabolismo Son antifolatos.
a Mycobacterium a la reducción de su dihidrofolato sintetasa, requerido por alguns tipos de acido folico al inhibir Se utiliza para
Activos frente a GRAM + y GRAM - tuberculosis, cocos GRAM+ grupo nitrógeno por de microorganismo. Como mamíferos no dihidrofolato reductasa, tratamiento contra
,Mycobacterium. aerobios. Resistencia parte de la sintetizan AF, este ATB no interfiere con células impidiendo conversión a micobacterias.
debido a mutación del gen nitrorreductasa del mamífero. tetrahidrofolato, lo cual
Resistencia es debido a mutación en girasa y de ARN polimerasa (en bacteriana, lo cual da inhibe formación de purinas
topoisomerasa . impermeabilidad de la membrana GRAM+). En GRAM -, se lugar a metabolitos Actúa sobre Gram +, Gram- y hongos. y pirimidinas.
y por sobreexpresión de bombas de expulsión debe a disminución de citotóxicos que alteran
(eliminación activa). captación del ATB. ADN. Aparición de Actua sobre Gram +, Gram-
El primer fármaco que se utilizo fue el ‘’acido resistencia debido a y hongos.
nalidixico’’(1º geracion) para infecciones de vías Efectos adversos: Síndrome disminución de
urinarias, pero apareció resistencia y se abandonó de Dress ( manifestaciones captación del ATB o
su uso. Reemplazado por: Ciprofloxacino y cutáneas). eliminación activa de
Norfloxacino (2º geracion) , levofloxacino (3º metabolitos tóxicos
geracion). Contraindicados en embarazo y antes de que
lactancia, produce daños articulares. interaccionen con ADN.

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3º ERA
MICROBIOLOGIA
( MICOSIS Y VIRUS )

ALUMNO: Matheus do Nascimento Silveira.

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HONGOS
GENERALIDADES

Son organismos eucariotas, aclorófilos, que en la pared contiene quitina y su membrana plasmática posee ergosterol. Son
heterótrofos y a veces parásitos. No forman tejidos. Son inmóviles. La respiración es aerobia o microaerófila. La
reproducción se produce por medio de esporos (de origen asexuados o sexuados). El cuerpo se llama thallo y puede ser:
Unicelular (hongos levaduriformes) Y Pluricelulares (hongos miceliales).

Obs: Hay solamente un hongo que es patógeno y no posee ergosterol en la membrana, el Pneumocisti jirovesi, que vive
en el pulmón de todos animales. Para el tratamiento se usa sulfametoxazol

Los hongos no tienen tubo digestivo, para nutrirse, emplean un proceso denominado lisotrofico. El mismo
consiste en la liberación de enzimas proteolíticas al medio, para degradar sus nutrientes y luego absórbelos por la
membrana, por lo que también son osmotrofos.
Estructura del hongo:
 Membrana plasmática: posee ergosterol y cimosterol donde actúan agentes antimicóticos.
 Pared micotica: mantiene la forma del hongo y evicta el shock osmótico en medios hipotónicos, es sitio
de unión a enzimas, estimula la producción de anticuerpos.
 Núcleo
 Capsula: Se observa en algunos hongos. Es de composición polisacarida, además posuee factor de
virulencia con propiedades antigénicas y antifungicas.
Los hongos pueden causar enfermedad por 4 mecanismo:
 Micetismo: El hombre adquire una patología al ingerir hongos alucinógenos por ejemplo: Amanita
phalloides.
 Micotoxicosis: La patología se genera por la ingesta de metabolitos o sustancia fúngicas ingeridas con
alimentos contaminados (Se ingere la toxino y NO el hongo).
 Alergia: Se produce por mecanismo de hipersensibilidad tipo I por lo general por inhalación de elementos
fúngicos. Ejemplo: Aspergillus que causa asma y rinitis alérgicas.
 Infeccion: Denominados micosis, se producen por la colonización y diseminación del hongo.
Puerta de entradas: Respiratoria , por microtraumatismos , por contacto, a partir de nuestra biota.

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MICOSIS SUPERFICIALES
Son enfermedades de origen micotico, que comprometen la piel, mucosas (sólo epidermis, que posee queratina, o
sea, son queratinolíticos), pelos y uñas.

¿Cómo llegan los hongos a la piel? Por la uña, pelo, estrato corneo, mucosas oral, vaginal y prepucio

Diagnóstico: Preparación del paciente bien lavado con agua y jabón, sin cremas, ni pomadas, ni esmalte.

Se toma de muestra por raspado, depilación, extracción de pelos.

 Observación microscópica de las escamas montadas con hidróxido de potasio al 20 – 40%. Se informa si hay
levaduras o filamentos
CANDIDIASIS

ETIOLOGIA: La cándida es producida por varias especies del genero cándida de las cuales la mas frecuente
es la candida albicans. Este microorganismo presenta lesiones como levaduras acompanadas
de pseudomicelos.
EPIDEMIOLOGIA Forma parte de la mucosa vaginal, piel y flora del tracto gastrointestinal. La
infección mas frecuente es de forma endógena. Compromete la capa cornea de
la piel lisa, las uñas y el epitelio de la mucosa.
FACTORES DE -Proteasa acida: facilita la penetración al corneocito (queratinocito de la última capa
PATOGENICIDAD de la epidermitis).
- Canditoxina: destruye células cutáneas y causa eritema.

La infección es favorecida por inmunosupresión, alteración de la flora normal de

MANIFESTACIONES piel y mucosa, embarazo, diabetes, mala higiene, obesidad, insuficiencia
CLINICAS tiroidea, humedad en la zona de pliegue. Produce:
 Intertrigo: Es la afección de los pliegues cutáneos que suelen afectarse
los pliegues inguinales, intergluteos, submamarios y los axiales. Hay
eritema y descamación de la piel.
 Onixis con periosis: Inflamacion de la uña.
 Psicosis de la barba, quelitis angular (boquera), vulvovaginitis,
balanopostitis
 Dermatitis de pañal: Ocurre en neonatos.
 La diseminación es marcadora de HIV;
 Las infecciones mucosas pueden limitarse bucofaríngea o extenderse a esófago
y tubo digestivo;
 En la mujer es muy frecuente la infección vaginal;

1º Muestra: se toman muestra de la lesión por raspado, 2º Microscopia: Observacion

DIAGNOSTICO microscópica con hidróxido de potasio 40% donde se observa levadura con
pseudomicelo 3º cultivo: hay desarrollo de colonias blanco-amarillenta donde se
observa levadura con pseudomicelos.
 Cultivos donde desarrollaran su fructificación asexuada.

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DERMATOFICIAS O TIÑAS

ETIOLOGIA: Son micosis superficiales que comprometen la capa córnea de la piel y faneras
producidas por dermatofitos. Es la única que es contagiosa de persona a persona.
Son micelios ramificados tabicados hialinos.
EPIDEMIOLOGIA Infección exógena, por contacto directo interhumano (hongo antropofilico) con
animales (hongo zoofilico), con tierra (hongo geofilico), con fómites (escamas
con dermatofitos).
FACTORES DE Se adhieren las células de la córnea y comienza a digerir queratina por la secreción
PATOGENICIDAD de queratinasas. La difusión de las queratinasa en la dermis produce reacciones de
hipersensibilidad tipo I (alergia) y IV. EL HONGO NO ATRAVIESA LA CAPA
CORNEA.
 Tinea pedís (piel de atleta): afección muy común en adultos. La
MANIFESTACIONES transmisión es de piel a piel o a través de fómites contaminados en
CLINICAS gimnasio, colegio o piletas. El calor y el uso de calzado cerrado
favorecen su desarrollo. Estas lesiones pueden abrir puertas para
infecciones bacteriana como erisipela.
 Tinea manum (dermatoficia de la mano): micosis superficial que puede
ser unilateral o bilateral.
 Tinea ungum (onicomicosis por dermatofitos): afeccion crônica de las
uñas.
 Tinea corporis (dermatoficia de la piel): Se ve en adultos y en la
infacia. Presentan lesiones eccematosas en torax, abdomen y miembros.
 Tinea Facei: Es una afecccion de adulto. Son lesiones eritemato-
escamosas.
 Tinea Barbae: Es la dermatoficia de los pelos de la barba.
 Tinea capitis (tiña del cuero cabelludo): Es mas frecuente en la
infancia.
 Querión: es una tinea capitis inflamada contraída por gatos, perros o
otra persona. Se da principalmente en los niños ya que la secreción de
ácidos grasos proviene la proliferación de tinea y la secreción de ácidos
grasos empieza en la pubertad.
1º Muestra: se toman muestra de la lesión por raspado o en caso de tinea capitis se
DIAGNOSTICO usa como muestra el pelo contaminado, 2º Microscopia: Observacion microscópica
con hidróxido de potasio 40% donde se observa micelio hialino tabicado y
ramificado, 3º cultivo.
TRATAMIENTO En la piel su usan agentes tópicos (por ejemplo, miconazol);
- En cabellos y uñas se usan tratamiento prolongado por vía oral (Fluconazol por ejemplo).
Controlar función hepática.

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MALASSEZIA

MORFOLOGIA: Levadura lipolitica, comensal de la epidermis del hombre y los animales.

 Pitiriasis versicolor: manchas hiper o hipopigmentadas en tronco, raíz

MANIFESTACIONES de extremidades superiores, abdomen y cuello. La causa de hipocromía
CLINICAS seria la actividad lipolitica que produce lipasa que se infiltra llegando a la
dermis. Estos metabolitos comienzan a competir con el metabolismo de
la producción de melanina haciendo con que el epitelio tenga menos
melanina, con eso cuando al exponerse al sol las células epiteliales no
podrán pigmentarse por falta de melanina y se forma machas incoloras.
 Dermatitis seborreica, caspas, dacriocistitis (alteración del lagrimeo
por obstrucción del saco lagrimal),
1º Muestra: se toman escanas de la lesión por raspado y trata con hidróxido de
DIAGNOSTICO potasio 40%, 2º Microscopia: Se observa levadura con brote acompañada de
filamentos cortos 3º cultivo que contiene aceite donde desarrolla colonias pastosas.
TRATAMIENTO
Azoles tópicos o shampoo con sulfuro de selenio

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CROMOMICOSIS O CROMOBLASTOMICOSIS

MORFOLOGIA: El micelio es tabicado, pigmentado con microconidias (material infectante). Es una micosis
CRONICA que compromete epidermis, dermis e hipodermis , caracterizada por LESIONES
VERRUGOSAS, causada por diferentes hongos de la familia Dematiaceae.
EPIDEMIOLOGIAEl hongo vive en suelos de regiones subtropicales, restos de vegetales o
corteza de arboles. Predomina en el sexo masculino. LO MAS AFECTADOS
SON TRABAJADORES DE RURALES.
FACTORES DE El hongo ingresa por la vía cutáneas (infección exógena). En el sitio de la inoculación
PATOGENICIDAD el hongo entra como micelio con o sin conidios y en el tejido del huésped se desarrolla
solo como levadura dimorfismo. El huésped comienza el desarrollo de una respuesta
inmune celular y humoral para eliminar el hongo.
-Dermatitis crónica que compromete epidermis, dermis, hipodermis y linfáticos
MANIFESTACIONES superficiales. Se localiza en pie, pierna, manos, brazos, tronco e produciendo
CLINICAS Dermatitis verrugosa crónica localizada.

1º Muestra: se toman muestra de la lesión por raspado, aspirado de pus o biopsia de

DIAGNOSTICO la lesion, 2º Microscopia: Observacion microscópica con hidróxido de potasio 40%
donde se observa cuerpos fumagoides o esclerotales 3º cultivo: en medio sabourad y
se incuba a 28 grados. DIAGNOSTICO DEL GENERO Y ESPECIE SE HACE POR
OBSERVACION DE LA FRUCTIFICACION ASEXUADA.
HISTOPATOLOGIA: Se ve hiperqueratosis, ancatosis, hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, granulomas.
TRATAMIENTO
Remocion quirúrgica de la lesión.

MICOSIS SUBCUTANEAS

Las micosis subcutáneas son micosis profundas y localizadas. Su vía de infección es siempre exógena por traumatismos
inoculantes que comprometen la epidermis, dermis, tejido subcutáneo y a veces músculo y hueso (debido a su
diseminación por continuidad). Son producidas por hongos de micelio tabicado hialino o pigmentado. No producen
compromiso del estado general y su evolución es crónica. Afectan a hospederos inmunocompetentes, sin producirse el
contagio interhumano.

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ESPOROTRICOSIS

MORFOLOGIA: Es un hongo dimorfico. La fase saprofitica se desarolla en suelos. En cultivo a 25º grados
origina micelio hialino tabicado que producen conidias. La fase parasitaria es una levadura
alargada. El agente etiológico desa micosis es Sporothrix schenkii.
EPIDEMIOLOGIA Es un hongo cosmopolita, pero predomina en climas subtropicales. En argentina
predomina en las provincias del norte y el centro (santa fe, Formosa, Santiago
de estero, Chaco, tucuman, Salta). La poplacion mas afectada son trabajadores
rurales, floricultores. El uñaso del gato puede inocular la fase parasitaria y
provocar la formación de un nódulo.
FACTORES DE La infección se da por ingreso de microconidias por via percutánea (a través de
PATOGENICIDAD microtraumatismo o moderdura) o muy raramento por la via inhalatoria (afecta mas
pacientes inmunocomprometidos y causa esporoticosis pulmonar). Luego del ingreso
se produce un nodulo primario y nódulos satélites que evolucionan a gomas y se
ulceran seguindo su trayecto linfático.
Luego de un periodo de incubación de 2 a 3 semanas se pueden producir 3
MANIFESTACIONES cuadros (que dependen del estado inmunitario del paciente y la vía de infección)
CLINICAS -Esporoticosis cutáneo-linfatica (la mas comum): Se desarolla en pacientes
inmunocompetentes. Desarolla un nodulo subcutáneo (nodulo ulcerado) que
evoluciona a goma, se ulcera y libera una secreción purulenta de donde se
regatan los hongos. No se cura de forma espontanea. Tiene localización
preferencial en el brazos y con menor frecuencia en las piernas.
-Esporotricosis pulmonar: afecta mas pacientes inmunocomprometidos. El
hongo ingresa por las vías respiratorias y causa neumonía autolimitada.
- Esporotricosis osteoarticular: Se da por diseminación hematógena en
inmunocomprometidos. Produce poliartritis que compromete grandes
articulaciones.
- Esporoticosis diseminada: Es poco frecuente y se da en
inmunocomprometidos. Puede causar meningocefalitis, abcesos cerebrales,
compromisos urinarios, lesiones pulmonares y hepatomegalia.
Muestra: Pus, biopsia de la lesión nodular o esputo (en casa de neumonía).
DIAGNOSTICO Microscopia: Se observa levadura en aspecto de cigarrillo. Cultivo: en Sabouraud a
28º grados, donde se ve colonias con micelio hialino ramificado.
Serología: Determinacion de anticuerpos por ID, Elisa.

TRATAMIENTO Se trata con Ioduro de potasio, o itraconazol por via oral. Para las formas diseminadas
se utiliza anfotericina B.

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MICETOMA MADUROMICOTICO (PIE DE MADURA)

MORFOLOGIA: Producen hifas septadas. Hay micetomas producidos por hongos de micelio tabicado hialino
(granos blancos); agente etiológico son: Pseudallescheria boydii Scedosporium
apiospermum, Fusarium , Aspergillus, Acremonium.
Hay micetomas por hongos tabicado micelio pigmentado (Granos negros); los agentes
etiológicos son: Madurella grisea y Madurella micetomatis.
EPIDEMIOLOGIA Endémico en las zonas norte y nordeste de Argentina ( santa fe, Cordoba,
Santiago del estero, Tucuman, Salta, Misiones). Eses hongos viven en el suelo
sobre resto de vegetales, infectando al ser humano por via transcutanea por
medio de traumatismo. Comunes en personas que desenpenan actividades
rurales.
FACTORES DE La penetración se da a través de la piel, donde el organismo desarolla lentamente,
PATOGENICIDAD produciendo una reacción inflamatoria crónica con suporacion y granulomas. Se
disemina de la piel hasta hueso.
• Son lesiones tumorales deformantes de evolución crónica que puede
MANIFESTACIONES comprometer desde la piel, tejido subcutáneo, músculo y huesos. No hay
CLINICAS compromiso vascular nin nervioso.
• Diferenciar del micetomas bacterianos (producidos por S.aureus y P.
aeruginosas) hay una triada clinica que es: tumefacción indurada, fistulas que
drenan pus con granos, localiza en el pie

Muestra: Secreción purulenta o granos a partir de biopsia. Microscopia: observación

DIAGNOSTICO de los granos que pueden ser blancos y negros. Cultivo: Sabouraud a 28ºC
desarrollo de colonias a los 21- 30 días

TRATAMIENTO El único tratamiento definitivo consiste en amputación.

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RINOSPORIDIOSIS

MORFOLOGIA: Microorganismo dimorfico y holocarpido. Enfermedad granulomatosa crónica

causada por Rhinosporidium seeberi

EPIDEMIOLOGIA El hongo se desarolla en suelos arenosos, aguas contaminadas de ríos, lagunas

y piletas. La enfermedad no se transmite de hombre a hombre.
FACTORES DE La via de infección es exógena, por penetración del hongo por mucosas dañadas,
PATOGENICIDAD mucosa nasal o conjuntival.

Es una afeccion granulomatosa crónica que forma pólipos en mucosas o en piel que
MANIFESTACIONES sangran con facilidad. El estado del paciente no se ve afectado.
CLINICAS -Pólipo nasales
-Pólipo palpebrales
- Pólipos en otras mucosas

Muestras: biopsia o secreciones nasales (una parte se usa para histopatología),

DIAGNOSTICO Microscopia: Adiciona hidróxido de potasio al 40% y se observa esporangios
refrigerantes en las lesiones. Histopatología: Se pueden ver esporangios tenidos de
rojo con PAS. NO SE CULTIVA!!!

TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica.

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FEOHIFOMICOSIS SUBCUTANEA
Producida por más de 20 hongos dermatiáceos (pigmentados)
MORFOLOGIA: Las más frecuentes son Exophiala jeanselmei, Wangiella dermatítidis, y el género
Bipolaris.
Producen procesos superficiales, subcutáneos, y profundos (acá solo
desarrollaremos los subcutáneos);
Todos se desarrollan in vitro como hongos misceliales (con hifas irregulares de
pared oscura) productores de pigmentos, y en los tejidos como células
levaduriformes
EPIDEMIOLOGIA
Se desarrollan en el suelo y residuos vegetales. Ingresan por inoculación traumática

- Comienza como un quiste inflamatorio en pies o piernas, indoloro.

MANIFESTACIONES - Cuando se produce cerca de una articulación, puede hipertrofiarse hasta
CLINICAS dificultar los movimientos.

El diagnóstico se hace tras la escisión quirúrgica del quiste, por examen

anatomopatológico que se observa un quiste inflamatorio rodeado por una
DIAGNOSTICO cápsula fibrosa. Reacción granulomatosa y área de necrosis central

El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica.

TRATAMIENTO

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MICOSIS SISTEMICAS ENDEMICAS

Son micosis que se observan en determinadas regiones geográficas con determinadas características
climáticas y geológicas del mundo (endémicas). Están causadas por hongos que viven en la tierra o sobre
deyecciones de animales, infectan al hombre y otros animales por vía inhalatoria. Los agentes etiológicos
en general son dimorficos.
La fase micelial o saprofitica en el suelo en infectiva y la fase parasitaria en los tejidos en forma esférica o
levaduriformes. En clínica siempre se observa diseminación hemática y/o linfática.
Micosis infección: Es cuando entra el hongo y hace una respuesta celular. 90% es asintomática, pero hay
pocos casos donde puede causar un síndrome respiratorio inespecífico y autolimitado. Para evaluar el paciente
se hace una prueba intradérmica de hipersensibilidad retardada o tardía.
Micosis enfermedad: es cuando posee anticuerpos, antígenos y aparición de signos y síntomas. Eso ocurre
por consecuencia por reactivación de foco de primoinfeccion, diseminación local o sistémica. El diagnóstico

HISTOPLASMOSIS
Es un hongo que presenta dimorfismo. Tiene Fase saprofítica: Micelio ramificado,
MORFOLOGIA: tabicado, hialino con macroconidias esféricas de pared rugosa microconidias
esféricas de pared lisa y Fase parasitaria: levaduras esféricas u ovales de 3 a 5 
un solo brote.
EPIDEMIOLOGIA Región endémica en Pampa húmeda, Mesopotamia y noroeste argentino
(Tucumán, Salta, Chaco). Desarrolla en suelos ácidos en especial con excretas de
gallinas y murciélagos. La población de riesgo son: relacionados con demolición
de gallineros, palomares, grutas con murciélagos y que desempeña tareas
rurales en área endémica.
FACTORES DE Aumento de la captación de hierro, producción de melanina, evasión de procesos
PATOGENICIDAD oxidativos y fusión lisosomal, aumento de la síntesis proteica.
 Primoinfeccion asintomática (micosis infección): Ocurre por la inhalación de
MANIFESTACIONES microconidias, eses son atrapados por los macrófagos alveolares y genera un
CLINICAS granuloma. Son asintomáticos.
Histoplasmosis pulmonar aguda (micosis enfermedad): Corresponde a la
infección sintomática. Puede ir desde un catarro comum hasta una
neumonía. Los factores de riesgos son: tabaquismo, stress, corticoides,
SIDA, leucemia.
Histoplasmosis pulmonar crónica: Clinica y radiológicamente es idéntica a
pacientes con tuberculosis (tos, expectoración, perdida de peso, astenia,
adinamia, fiebre).
Histoplasmosis diseminada: Frecuente en pacientes con HIV.
1º muestra: biopsia, hemocultivo, muestra de esputo; 2º Microscopia: con tinción
giemsa se observa levaduras intra y extracelulares. 3º Cultivo: en medio
DIAGNOSTICO sabouraudad a 28 y 37 º durante 21 dias. 4º titulación de anticuerpos.

de la ‘’micosis enfermedad’’ se hace por la clínica del paciente + estudio micológico y también se puede hacer
titulación de anticuerpos en suero.

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COCCIDIOMICOSIS
Presenta una fase saprofitica en suelos alcalinos, representada por un micelio
MORFOLOGIA: hialino filamentoso, ramificado y tabicado con elementos de reproducción
asexuada que son clamidioartroconidias. Fase parasitaria: posee cuerpo esféricos
con pared doble, gruesa y contiene endospora.
EPIDEMIOLOGIA La región endémica es la región precordillerana (salta, Catamarca, Formosa,
chaco).
Glicoproteina de la pared es antifagocitica,
Ureasa: Aumenta lo niveles de amoniaco
Proteínasas: rompe el colágeno, elastina y la hemoglobina
 Coccidiomicosis primaria (micosis infección): Ocurre por infección
MANIFESTACIONES inhalatoria. 60% son asintomáticas. Pueden tener compromisos respiratrios y
CLINICAS eritemas nudoso o polimorfo. Es diagnostico es la prueba cutánea.
 Coccidiomicosis pulmonar (micosis enfermedad): El cuadro es similiar a la
tuberculosis y puede causas muerte por insuficiencia respiratoria.
 Coccidiomicosis diseminada: Se ve en pacientes con alteraciones de la
inmunidad. Puede quedar limitada a los pulmones o diserminarse dando formas
meníngeas, cutáneas crónicas, oseas, articulares.

1º Muestra: esputo, biopsia ganglionar, LCR. 2º Microscopia en fresco con

hidróxido de potasio a 40% donde se observan lo esporongios (fase parasitaria);
DIAGNOSTICO 3º Cultivo: en medio Sabouraud a 28ºc durante 21 dias donde se obtiene micelo
ramificad, tabicado, hialino con clamidoartroconidios. 4º titulación de IgG en
suero y LCR.
Anfotericina B liposomal
TRATAMIENTO

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PARACOCCIDIOMICOSIS
Hongo dimorfico. En fase saprofitica (desarolla en suelos acidos donde cultiva
MORFOLOGIA: café, tabaco) el hongo desarrolla un micelio hialino, ramificado y tabicado con
clamidioconidias (elemento infectante). Fase parasitaria: produce levaduras
con paredes doble.
EPIDEMIOLOGIA Zona endémica en argentina: corrientes, misiones, Chaco, Formosa, Salta y
norte de santa fe. Otras regiones endémicas: Brasil, Venezuela, Bolivia. Es mas
frecuente en los hombres que en las mujeres
FATORES DE Alfa 1-3 de la pared que incremente la virulencia.
PATOGENICIDAD Polisacarideos de la pared tienen efecto supresor del CD4 con aumento de
CD8 en sangre periférica.
Producion de melanina: inhibe la respuesta celular
Glicoproteina GP43: participa en la adhesión e invasión del hongo.
En La membrana plasmática del hongo posee receptores para el estradiol
impidiendo la transformación a la fase parasitaria en la mujer. (Por eso es más
común en los hombres).
 Primoinfeccion (micosis infección): Infeccion por inhalación de
MANIFESTACIONES microconidias. 100% de los infectados son asintomáticos. Se comprueba con la
CLINICAS prueba cutánea + (hipersensibilidad tipo IV). Las veces se puede ver
granulomas pulmonares.
 Paracocidiomicosis enfermedad (micosis enfermedad):
1. Forma subaguda tipo juvenil: Hay compromiso ganglionar. Cursa
con fiebre prolongada, adenomegalias generalizadas, perdida de peso,
hepatoesplenomegalia, diarrea.
2. Forma crónica tipo adulto: Afecta principlamente los hombres en su
mayoría trabajadores rurales. Hay lesiones a nivel pulmonar y nivel
mucocutaneo, siendo esas ultimas de tipo granulomatosa y ulcerativas.
Pueden tener compromiso suprarrenal y dar sindorme de Addis.
MICOSIS INFECCION: Prueba cutánea positiva. No se aisla agente
etiológico. No se realiza tratamiento.
DIAGNOSTICO MICOSIS ENFERMEDAD: 1º Muestra; esputo, biopsia de lesiones cutáneas,
puncion ganglionar; 2º Microscopia: con hidróxido de potasio a 40% se observa
levaduras en ruedas de timón. 3º Cultivo: En la fase saprofitica se cultiva en
medio Sabouraud a 28º C (se observa micelino hialino, ramificado y tabicado) y
en la fase parasitaria se desarrolla en medio enriquecidos a 37ºC donde se observa
levaduras multibrotantes. 4º Titulación de IgG.

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MICOSIS OPORTUNISTAS
Son patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos grados de inmunodeficiencias.

FACTORES PREDISPONENTES: Barrera cutáneo-mucosa ,mecanismos de inflamación , Alteraciones en el número y función

de los leucocitos  Alteraciones en la relación CD4 / CD8  Tratamientos con antibióticos, antiblásticos, corticoides  Uso
de catéteres endovenosos, urinarios  Cavidades pulmonares preexistente  Enfermedades metabólicas (Diabetes) 
Enfermedades virales SIDA, Sarampión  Quemaduras extensas  Enfermedades oncohematológicas (Leucemias,
Linfomas)  Aplasia medular  Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares  Embarazo, lactantes de bajo peso 
Drogadicción parenteral  TBC cavitaria.

Diagnostico:

 Muestras seriadas: biopsias, escarificaciones, LCR, orina, hemocultivos por lisis-centrifugación.

CANDIDIASIS
Causada por candida albicans, tropicalis, krusei, parapsilosis.
ETIOLOGIA:

La Infección es endógena. Ocupa el tercer logar de enfermedades nosocomiales en

terapia. En la población sana esta colonizada con levaduras en la mucosa oral,
vaginal y intestinal.
EPIDEMIOLOGIA
Factores que predispone: Neutropenia (poco neutrófilos)  Trasplante 
Alteración de la integridad cutáneo-mucosa  Tratamiento con corticoides 
Quimioterapia, Nutrición parenteral total (ojo con pacientes internados),
Antibióticos de amplio espectro  Hemodiálisis  Perforación gastrointestinal o
cirugía.  Pancreatitis  Colonización por Candida spp.  Diabetes
Meningitis, neumonía, endocarditis, peritonitis, esofagitis, candidiasis diseminada
MANIFESTACIONES (genera abcesos hepático y cerebrales), infecciones urinaria, candidiasis oral neonatal
CLINICAS (la infección se adquiere en el momento del parto).

1º muestras: hemocultivos, esputos, LCR, liquido pleural. 2º microscopia:

Tenidos con tintas chinas se observa levaduras. 3º cultivo: 28º grados en medio
DIAGNOSTICO Sabouraud.
4º Detección de antígenos glucomanano, manosa.
 Examen directo en fresco ó con tinciones. (Solo tiene valor si se observan elementos fúngicos.)
 Detección de fracciones antigénicas: Aglutinación, ELISA, PCR.

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CRIPTOCOCOSIS
Es un hongo que desarrolla levadura con una capsula de doble contorno.
MORFOLOGIA:

Es un hongo de distribución mundial que desarrolla en suelos alcalinos con

EPIDEMIOLOGIA materia fecal de palomas y aves en general. La infección en pacientes
inmunocompetentes suele ser asintomáticos, siendo los pacientes
inmunocomprometidos más afectados. Factores de riesgo son: Infeccion por HIV,
corticoesteroides, transplantes e diabetes.
FACTORES DE La infección se produce por el ingreso del hongo por via inhalatoria. La presencia
PATOGENICIDAD de la capsula impide la fagocitosis (constituida por glucuronoxilomanano- GXM).
Además, sintetiza melanina que disminuye la inmunidad.
 Criptococosis pulmonar: Cursa con cuadro de neumonía y no responde a
MANIFESTACIONES antibioticoterapia. El diagnostico se hace por biopsia ya que el hallazgo del
CLINICAS hongo en el esputo no es diagnóstico.
 Criptococosis cutánea: Se presenta como un nódulo que ulcera.
 Criptococosis del SNC: Cursa con meningocefalitis (cefalea, febre, astenia,
trastornos visuales, vómitos).
 Criptococosis diseminada en SIDA: Cursa con compromiso multisistemico,
siendo las alteraciones neurológicas las mas afectadas.

1º Muestras: LCR, hemocultivos. 2º Microscopia: en fresco con tinción tinta china

se observa levaduras con capsulas. 3º Cultivo: En medios Sabouraud a 37º
DIAGNOSTICO grados se ve levaduras encapsuladas. 4º titulación de antígeno capsular (GXM)
por pruebas de aglutinación .

TRATAMENTO Anfotericina B por via EV + administración de 5-fluorocitosina por via oral.

PNEUMOCYSTIS JIROVECCI (NEUMOCISTOSIS)

Es un hongo unicelular, con una forma de trofozoito pequeño y quiste de pared
MORFOLOGIA: gruesa rica en beta 1,3 D glucano. No tiene ergosterol en la membrana a diferencia
de los demás hongos. No puede ser cultivado.
Es de distribución mundial y la infección de transmite por la via aérea. Dentro de
EPIDEMIOLOGIA los grupos de riesgo están los recién nascidos, niños desnutridos,
inmunodeficiencia ya sean por HIV positivos o tratados con inmunosupresores y
los pacientes con cáncer.
FACTORES DE El hongo reside en la superficie de los alveolos pulmonares y se adherie a los
PATOGENICIDAD neumocitos tipo 1. El beta 1-3 glucano que es el principal componente de la pared
celular desencadena una respuesta inflamatoria
 Neumocistosis: afecta pacientes con HIV positivo. Neumonía intersticial que
MANIFESTACIONES cursa con tos seca no productiva, disnea progresiva, taquicardia, cianosis,
CLINICAS astenia, fiebre.
 Neumocistosis extrapulmonar: encefalitis, lesiones cutáneas, necrosis digital
por vasculitis.
1º muestras de lavados broncoalveolar. 2º microscopia: con tinción azul
touilidina permite visualizar las paredes quísticas. NO SE CULTIVA!!!!
DIAGNOSTICO

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TRATAMENTO Resistente a anfotericina B y Azoloicos (porque carece de ergosterol).

ASPERGILOSIS
Se trata con Trimetropima-sulfametoxazol. Como alternativa puede utilizar
cotrimoxazol y pentamicina. (PREGUNTA
Desarrolla filamentos hialinos ramificadosDEyEXAMEN)
tabicados que genera micronidias
MORFOLOGIA: (elemento infectante) que ingresan al hospedo por via inhalatoria.
EPIDEMIOLOGIA Enfermedad de distribución mundial. Sus agentes son saprobiontes de materia
orgánica del suelo, cuyas esporas contaminan el aire, penetrando al hospedor por
la via inhalatoria. Condiciones que predispone: atópicos, diabetes, neutropenia,
presencia de cavidades pulmonares, tratamento prolongado con corticoides.
Asma asperligar: Los esporos provocan hipersensibilidad tipo I en individuos atópicos.
MANIFESTACIONES Diagnostico por determinación de IgE total y específica (RIA).
CLINICAS Onixis y otitis externa: Los esporos desarrollan su micelio hialino tabicado.
Sinusitis fúngicas: Los esporos se desarollan en los senos paranasales.
Aspergilosis intracavitaria: Crescimento de hongo en cavidades pulmonares causados por
procesos previos a tuberculosis, bronquiectasia, abcesos.
Aspergilosis invasiva: es la invasión paraquimatosa con producción de meningitis, endocarditis,
endoftalmitis.
1º Muestra: esputo, lavado broncoalveolar, secreccion de oído externo. 2º
microscopia: visualización de los micelios en las muestras. Cultivo: en medio
DIAGNOSTICO saubourat se ve filamentos tabicados hialinos.
Serologia: IgG y IgE (en las formas alérgicas)
TRATAMENTO Anfotericina B por via IV.

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CIGOMICOSIS O MUCOMICOSIS
Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos, que genera mucormicosis en
ETIOLOGIA: hospederos no competentes. Los hongos pertenecen al filum Zygomycetes, que son
caracterizados por poseer fructificación asexuada esporangios y fructificación sexuada
cigote o zigote.
Hongos ampliamente distribuidos en el suelo de todo el mundo. Sus esporos son
liberados al aire los que penetran por vía inhalatoria, cutánea o digestiva.
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE La infección establece en pacientes inmunocomprometidos, sobretodo en aquellos
PATOGENICIDAD que presentan acidosis metabólica ya sea por diabetes de mellitus mal controlada,
ingestión de aspirina, por diarrea o deshidratación. Los esporos invaden los vasos
y tejidos produciendo isquemia y necrosis.
 Mucormicosis rino-sinuso-orbito-cerebral: La infección incia en la mucosa
MANIFESTACIONES nasal, ocasionando una sinusitis necrotizante de rápida evolución que puede
CLINICAS invadir orbitas y afectar la visión.
 Mucomicosis cutánea: Se observa en diabéticos y politraumatizados. Se
observa áreas de necrosis y suporacion.
 Mucormicosis pulmonar: Manifestaciones similares a una neumonía.
 Mucormicosis gastrointestinal: Ocurre por ingestión de alimentos
contaminados. Hay ulceraciones y necrosis en el tubo digestivo que puede llevar
la perforación intestinal y causar peritonitis.
1º Muestras de las lesiones necróticas. 2º Microscopia: Se observas hifas hialinas
tabicadas. 3º Cultivo: em Sabouraud a 28º grados, donde se observa esporângios.
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO Remocion quirúrgica de la área necrótica

Anfotericina B: Se une al ERGOSTEROL e altera la permeabilidad de la membrana. Activa frente a :candidiasis invasora
,Criptococosis grave, micosis primarias graves.

Azoles: Inhiben enzima LANOSTEROL DEMETILASA que es necesaria para la síntesis del ergosterol, alterando la
permeabilidad de la membrana. Activa frente a : Levaduras  Dermatofitos  Aspergillus.

Candinas: Acción sobre la pared celular. Alteración de la formación de glucanos e alteraciones estructurales o del
equilibrio osmótico de la célula fúngica.

Terbinafina: Inhibe enzima escualeno epoxidasa necesaria para sintesis de ergosterol. Fungistático .Espectro reducido.

Griseofulvina: Inhibe mitosis y replicación del ADN. Altera formación de quitina. Fungistático.Espectro reducido:
dermatofitos.

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5-fluorocitosina: Interviene en síntesis de ADN y ARN. Espectro reducido • Candida albicas • Criptococcus neoformans (en
combinación con otro antifungico)

VIRUS
GENERALIDADES
Los virus son parásitos intracelulares obligatorios, de pequeño tamaño, que no permite ser observado con microscopia
óptica, pero si con la microscopia electrónica. No puede por sí sola tomar usar o almacenar energía química ni sintetizar
proteínas. Posen un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) que forma su genoma. El material cromosómico se
encuentra dentro de una estructura proteica denominada capside. La capside asociada al genoma viral conforma la
nucleocapside (core). La nucleocapside puede estar envuelta o no según posea o no una bicapa lipídica denominada
envoltura. De esta forma se denomina a los virus que poseen envoltura ‘’virus envueltos’’ y los que NO poseen envoltura
que se denomina ‘’virus desnudos’’. La partícula viral completa e infectante se denomina virón.

 Virus envuelto: tiene envoltura que es una bicamada lipídica, es mucho más fácil su destrucción y su transmisión
es por contacto directo (goticulas de saliva, transmisión sexual).
 Virus desnudo: son muy resistente al medio ambiente (luz solar, disecación) y permite la transmisión vía
oral/fecal. Poseen cápside: son las proteínas que cubren los ácidos nucleicos. Capsomeros: son las proteínas más
los ácidos nucleicos.

Genoma viral: nucleótido

Los virus pueden tener ADN o ARN y además los virus pueden tener una o dos cadenas de ácido nucleico conformando
ARN o ADN monocatenario o bicatenario. El nucleoide puede adoptar diversas formas: circular, lineal y helicoidal.

La secuencia nucleotidica se pueden clasificar en polaridad positiva (secuencia nucleotidica que tiene el mismo sentido
que el ARN mensajero. Esta polaridad se considera infectiva en condiciones naturales) y polaridad negativa (hebra con
secuencia nucleotidica inversa al ARN mensajero. Esta polaridad no es infectiva en condiciones naturales ya que deberá
sintetizarse una cadena complementaria positiva para que sirva de molde a los mensajeros).

Capside viral:

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La capside es una cobertura proteica que rodea al genoma viral y lo protege el genoma viral del medio ambiente y la
posibilidad de infectar células en el caso de los virus desnudos. La capside está formado por subunidades proteicas básicas.
La capside posee simetría cubica icosaedrica, simetría helicoidal, simetría mixta, simetría compleja.

Envoltura:

La envoltura viral consiste en una bicamada lipídica que rodea la nucleocapside que está formada por glicoproteínas que
funcionan como proteínas de adsorción viral a la célula blanco, como proteínas neuraminidasa y hemaglutinina. Lo virus
envueltos pierden su infectividad cuando se disuelve la envoltura con solventes o detergentes lipídicos (Covid-19 es un virus
envuelto, entonces puede matar con detergentes).

Replicación viral

1. Adsorcion: interacción de las proteínas de superficie del virus con receptores celulares.
2. Penetracion: pasaje a través de la membrana plasmática por endocitosis o fusión.
3. Decapsidacion: consiste en la liberación del genoma viral.
4. Eclipse: Cuando el virus se desnuda y no puede verse con la microscopia eletronica.
5. Latencia: donde ocurre la replicación viral y la síntesis de proteínas virales
6. Ensemblaje de la capside y maduracion: la ensemblaje permite la formación de los ‘’virones’’ que son partículas
virales completas y infectantes.

Puertas de entrada de los virus: Microtrauma, artrópodos (dengue, fiebre amarilla, zika), mordedura,
inyecciones (hepatitis), genitales, conjuntivas (conjutivitis).

CRITERIO MÉDICO

Diagnóstico

 Métodos directos: buscan el agente etiológico o alguno de sus componentes (proteínas [Ag] o genoma).
 Métodos indirectos: IgM específica, conversión serológica y IgG en casos especiales (HIV, HCV).

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HEPATITIS VIRAL

Es la inflamación de la glándula hepática. Es una Infección de evolución aguda y a veces crónica causada
por virus que tienen especial tropismo por los hepatocitos. Algunos de ellos están asociados a hepatocarcinoma
y cirrosis. Producida por virus hepatotropos que se trasmiten:
1. Por vía fecal oral: Virus de las Hepatitis A y E
2. Por vía parenteral : Virus de las hepatitis B, C y D.

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HEPATITIS A (HAV)
Pertence a familia picornaviridae, mide 27 nm. Desnudo, Cápside con 4 proteinas,
MORFOLOGIA: RNA lineal, sitio antigénico dominante: VP1; Alta prevalencia. Raro curso
fulminante.  Oncogenicidad: NUNCA. NO HAY TRATAMENTO. En Argentina
circulan dos linajes del subgenotipo IA.
EPIDEMIOLOGIA Transmisión fecal-oral. El individuo contamina aguas y alimentos (contaminando
las ostras) permitiendo la dispersión de esta virosis.

FATORES DE El virus ingresa por vía oral, resiste al PH del estómago, es absorbido por el
PATOGENICIDAD intestino, llega en hepatocito donde empieza a replicarse y aparentemente no
hace lisis celular, pero hay pacientes que tienen lisis y hay daño hepático. El
virus es excretado por la bilis, a través de los canalículos biliares, eliminando por
la materia fecal.
El virus del Hepatitis A es muy infeccioso, pero pocos pacientes van poseer clínica.
MANIFESTACIONES Luego del periodo de incubación (15-45 dias), aparecen las manifestaciones clínicas
CLINICAS que va desde un síndrome gripal hasta una forma de hepatitis aguda.
 Hepatitis aguda: Se manifesta clínicamente por dolor epigástrico e en el
hipocondrio derecho, anorexia, astenia, hepatomegalia, ictericia, coluria
(aumento de la color de la orina por aumento de urobilinogino), hipocolia o acolia
(hipopigmentacion o ausencia de pigmentación de heces por ausencia de
pigmentos biliares en las mismas) y aumento de las transaminasas hepáticas
(aumento de mas de 10 vezes que el valor normal).
Clínico, epidemiológico e aumento de las transaminasas.
Diagnóstico de certeza:
DIAGNOSTICO  Hepatitis aguda: HAV IgM positiva
 Hepatitis pasada: HAV IgG positiva
NO HAY TRATAMENTO, PERO HAY VAUCNA.
PROFILAXIS En argentina se da 1 dosis a los 12 meses de edad.
En pacientes infectados sin síntomas o que tuve contacto con pacientes infectados
se utiliza: gammaglobulina estándar.

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HEPATITIS B (HBV)
 Único miembro de la familia Hepadnaviridae.  Virus DNA bicantenario
MORFOLOGIA: incompleto.  Pararetrovirus. Virus con envoltura lipídica. Mide 42 nm.  Resiste
a desinfectantes y a temperatura ambiente. Es difícil de cultivar.  Puede ser
infeccioso: 6 meses en suero a 30- 32 C°, por 15 años a -20 C°  Se inactiva: A
60 C° por 10 horas o en calor seco a 160 C° en 1 hora o en glutaraldehído al 2%.
 Dosis infectiva: 100 partículas son suficientes. Es carcinogénico.
EPIDEMIOLOGIA La transmisión es por vía sexual, lesiones cutáneas (percutáneos), lesiones de
mucosas, vía parenteral (transfusiones, inyecciones endovenosas), perinatal.
Luego de un periodo de incubación entre 1 mes a 6 meses, la infección puede
MANIFESTACIONES manifestarse de diferentes formas:
CLINICAS  Hepatitis B aguda: El paciente puede presentar síntomas generales (fiebre,
artralgias, vasculitis y anemia aplasica) antes que aparezca la ictericia y otras
manifestaciones de inflamación aguda del hígado, donde se presenta con
ictericia, dolor en el hipocondrio derecho, aumento de las transaminasas y
aumento de las fosfatasas alcalinas. 99% de los pacientes recuperan en se
recuperan entre 1 y 6 meses. 1% desarolla una forma fulminante.
 Hepatitis crónica: es la presencia de necrosis e inflamación por más de 6
meses, puediendo desarollar hepatocarcinoma.
 Portadores crónico: Son pacientes que posee HbsAg por mas de 6 meses sin
lesión hepatica. Esta condición es muy frecuente en recién nascido con HBV.
Hepatites B aguda: HbsAg (antígeno de superfície) y anticuerpos IgM anti-HBC
(Anticuerpo anti-Core clase IgM) y HbeAg (marcador de replicación viral).
DIAGNOSTICO Hepatitis crónica: HbsAg (mas que 6 meses), AntiCore IgG, Anti HBVe

Control sanitario de materiales quirúrgicos, sangre de banco, utilización de

PROFILAXIS guantes, los drogadictos deben utilizar jeringas descartable de forma individual,
uso de preservativo en las prácticas sexuales.
Profilaxis activa: Vacuna de 1ra. generación (HBs Ag)  Vacuna de 2da.
Generación (HBs Ag)  Vacuna de 3ra. Generación (HBs Ag + PreS 2 Ag).
Profilaxis pasiva: Gammaglobulina hiperinmune.

HEPATITIS E (HEV)
Virus desnudo, Virus esférico con espículas de 27 nm RNA, Familia Hepeviridae.
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA La transmisión es fecal-oral. Tiene elevada importancia en mujeres embarazadas

con mortalidad (15-25%).
Luego del periodo de incubación, la enfermedad es autolimitada y se manifesta en
MANIFESTACIONES forma de una hepatitis aguda. La hepatitis E no hay progresión en cronicidad.
CLINICAS EXISTE FORMA FULMINANTE EN MUJERES EMBARAZADAS (En tercer
trimestre).
El diagnostico se realiza mediante a demostración de anticuerpos Anti-HEV en
materia fecal y suero.
DIAGNOSTICO

PROFILAXIS Evitar la contaminación fecal de aguas y alimentos. Implementación de cloaca.

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HEPATITIS C (HEV)
Partícula de 55-65 nm, envueltos, genoma ARN monocatenario, replicación
MORFOLOGIA: citoplasmática, maduración por brotacion.

EPIDEMIOLOGIA El virus se transmite por: usuarios de drogas inyectables (60%), transmisión sexual
(15%), transfusiones (10%), tatuaje y piercing con agujas contaminadas.
Ciclo patogenico El virus ingresa al hospedero por sangre y produce una viremia de baja magnitud.
Desde la sangre el virus se dirige hacia los hepatocitos y células mononucleares,
donde empieza a se replicar y provoca daño hepático.
El periodo de incubación es entre 20 y 120 dias y puede o no manifestarse
MANIFESTACIONES clínicamente. Algunos pacientes pueden tener: astenia, anorexia, muy poco va tener
CLINICAS ictericia.
La infección tiene alto índice de progresión a la cronicidad, pudiendo manifestarse con
síntomas como: astenia y malestar intermitentes.
Una vez que causa la cirrosis, la clínica cambia evidenciando: ictericia, ascitis,
hipertensión portal, varices esofágicas, hemorragias digestivas altas, encefalopatía
hepatica, transtorno de coagulación y falla hepatica. Estes pacientes presentan una
aumento en el riesgo para el desarrollo de hepatocarcinoma.
El diagnostico se realiza mediante a determinación de anticuerpos contra
antígenos virales por ELISA. Se utiliza el método RIBA o LIA detecta anticuerpos
DIAGNOSTICO específicos contra cada antígeno viral.
Conjuntamente con las prubas laboratorio es necesario la realización de biopsia
hepática para establecer el grado de afección hepática y el estado de órgano.
Para el control de la infección es necesario la relalizacion de test serológico para
PROFILAXIS HVC en bancos de sangre, utilización de agujas individuales y descartable en caso
de drogadicción endovenosa y demás medidas de bioseguridad.
NO HAY VACUNA y ni gammaglobulina hiperinmune.

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HEPATITIS D (HDV)
Virus envuelto, genoma de ARN-monocatenario, replicación nuclear, capside
MORFOLOGIA: icosaedrica, Una envoltura que corresponde a la envoltura del virus de la Hepatitis B o
HBsAg (por lo tanto, requiere de la infección con este virus para su desarrollo).
La transmisión es :Parenteral: es la vía más frecuente.  Sexual.  Vertical: A
partir de una madre infectada durante el embarazo, le puede transmitir el virus al
bebé. El virus de la hepatitis D (VHD) sólo se encuentra en personas portadoras
EPIDEMIOLOGIA del virus de la hepatitis B. El VHD puede empeorar una enfermedad hepática en
personas que tengan una infección por hepatitis B reciente (aguda) o prolongada
(crónica) actual.
La clinica aguda es similar a la producida el virus de la hepatitis B.
MANIFESTACIONES La infección puede evolucionar hacia la cronicidad, aunque generalmente transcurre de
CLINICAS forma autolimitada. Es difícil la cura de un paciente con hepatitis D.
En pacientes portadores crónicos de HBV, la sobreinfección por HDV produce necrosis
hepatica, falla hepática y muerte del paciente.

La sospecha diagnostica de hepatitis D surge por la presencia de una cuadro

agudo y agravamiento de una hepatitis crónica en un paciente con hepatitis B
DIAGNOSTICO conocida. También alarma el hecho de una hepatitis aguda en un portador crónico
de hepatitis B. La detección de antigeno HD por Elisa en sangre, confirma el DX.

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La presencia de títulos altos de anticuerpos anti-HBs actuaria como un importante

PROFILAXIS factor de prevención para la infección con HDV. Este título se logra con la
administración de inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B.

VIRUS INFLUENZA A,B (Familia Orthomixovirus)

Virus envueltos, ARN monocatenario, capside con simetría helicoidal, replicación
MORFOLOGIA: nuclear. Posee proteínas integradas a la membrana: hemaglutinina,
neuraminidaza y proteína M.
El virus se transmite por la vía aérea (por tos, estornudo, al hablar). Son virus
capaces de producir variaciones antigénicas por modificaciones en el gen que
modifica. Variaciones menores (drift): ocurren por mutaciones puntuales en el
EPIDEMIOLOGIA ARN, haciendo con que el virus encuentra resistencia al hospero (ocurre a cada
2 anos). Variaciones mayores (Shift): ocurren cambios radicales en los genes
que codifican (hemaglutinina y neuraminidasa) variando la forma completa de los
antígenos (ocurren a cada 10 años).
El virus ingresa en la via respiratoria, depositando en la mucosa del tracto respiratorio
PATOGENIA superior. Una vez allí, el virus rompe el ácido sialico del mucus mediante la
neuraminidasa y expone células del epitelio respiratorio. Luego el virus se adsorve a la
superficie celular, mediante la hemaglutinina que se unira los receptores
mucoproteicos, fusionando en la membrana y quedando adentro del endosoma. Donde
aumenta la permeabilidade capilar, causando hiperemia y edemo. Los LT8 resuleven la
infección viral.
 Gripe: Luego del periodo de incubación de 4 dias, el paciente presenta:
cefalea, mialgias, fiebre, escafrios, tos seca. Algunos pueden tener tos
MANIFESTACIONES seca, otitis media.
CLINICAS
 Complicaciones: laringitis, laringotraqueobronquitis, neumonía viral
primaria, neomonia bacteriana secundaria, miocarditis, pericarditis,
encefalitis.
1º muestra: secreciones nasofaríngeas o hisopado nasofaríngeo. 2º Sobre las
DIAGNOSTICO muestras se hace detección de antígenos virales por inmunoflorescencia directa y
ELISA.
Titulacion de anticuerpos: IgM especifica.
Oseltamivir y tamiflu (El tamiflu inhibe la neuraminidaza).
Tratamiento Hay vacunas: vacuna de virus inactivo o polivalente.
Se deben vacunas mayores de 65 años, enfermedad cardiovascular,
embarazadas y inmunosuprimidos.

VIRUS RESPIRATORIO

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VIRUS PARAINFLUENZA
(Familia paramixovirus)
ARN monocatenario polaridad negativa (-); Genoma no segmentado.;
MORFOLOGIA: Esféricos, pleomórficos; Transcriptasa asociada al virión; Envoltura con
espículas única con actividad hemaglutinidasa-neurominidasa ; Proteína F de
fusión, y proteína M. Posee 5 serotipos (1,2,3,4A y 4B) . Se multiplican en
líneas celulares.

EPIDEMIOLOGIA Se transmiten por la vía área. No producen viremia (o sea el virus no está en
sangre), se multiplican en la mucosa de nariz y faringe.
 Tipo 1: Afecta niños de 6 meses hasta 6 años. Causa rinitis, rinofaringitis y
MANIFESTACIONES laringotraqueobronquitis (crup) donde el niño posee dificultad repiratoria y tos de
CLINICAS perro.
 Tipo 2: afecta niños de 6 meses hasta 6 anos. Causa rinitis, rinofaringitis y
bronquitis.
 Tipo 3: afecta niño de 0 hasta 6 meses. Cuasa: rinitis, faringitis, bronquiolitis,
otitis, neumonía.
 Tipo 4Ay 4B: Afecta niños de 0 a 5 anos. Causa faringitis.
EXAMEN DIRECTO:
1º Muestra: Hisopado de fauces o aspirado nasofaríngeo. 2º Pesquisa de
DIAGNOSTICO antígenos virales mediante a IF y ELISA.
NO HAY VACUNAS.

VIRUS SINCIAL RESPIRATORIO (VSR)

Virus ARN de polaridad negativa, cápside helicoidal, ENVUELTO bicapa lipídica.
Presenta glicoproteínas ancladas en la membrana: F fusión G adhesión.
MORFOLOGIA: Proteína Fusión: permite fusionar en la celula hospedera. Proteína G: permite la
adhesión del virus.
CARECE DE ACTIVIDAD DE HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDAZA

EPIDEMIOLOGIA Se transmite por vía aérea o conjuntival. Es el principal virus causante de

bronquiolitis en niños menores de 1 año. La inmunidad que deja el virus es de
corta duración (IgA) por la cual son comunes las reinfecciones.
PATOGENIA El virus ingresa por la via respiratoria o tracto conjutival, disemina por la célula y
en el tracto respiratorio inferior provoca inflamación de bronquiolos. NO HAY
VIREMIA. Los linfocitos T CD8 y celulas del sistema inmune lleva la curación.
 Cuadros adultos: Produce infecciones respiratorias altas.
MANIFESTACIONES  Cuadro en lactantes: Bronquiolitis. Puede complicarse con neumonía.
CLINICAS

Muestra: hisopado nasofaríngeo, aspirado nasofaringe. Se puede aislar el vírus

(efecto citopatico).
DIAGNOSTICO Métodos rápidos: IF directa o indirecta
Metodo indirecto: ELISA, IFI, FC. Seroconversión , IgM específica)

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METANEUMOVIRUS (Familia paramixovirus)

Virus ARN de polaridade negativa, cápside helicoidal, envuelto bicamada lipídica.
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Se transmite de una persona a otra mediante la inhalación de pequeñas gotas

provenientes de las secreciones respiratorias.

MANIFESTACIONES Cuadros de infección respiratoria superior, bronquiolitis, síndrome bronquial obstructivo

CLINICAS y neumonía; menos frecuente laringitis. Los grupos de mayor riesgo de infección por
MPVh son los menores de 5 años, los ancianos y los inmunodeprimidos, donde puede
presentarse en forma más severa.

Se diagnostica mediante la reacción en cadena de la polimerasa o cultivo celular.

DIAGNOSTICO

SINDROME RESPIRATORIO AGUDO

SEVERO (SARS).
ARN monocatenario (+), envuelto , simetría helicoidal.  No codifica para hemaglutinina.
MORFOLOGIA:  Reservorio mapaches, hurones y otros animales salvajes.  Sobrevive en superficies
secas, y en heces a pH alcalino.  Transmisión nosocomial.
EPIDEMIOLOGIA Vías de transmisión: contacto directo o indirecto con membranas mucosas (ojos,
nariz, boca) con gotitas aerosolizadas infectadas.
Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.
MANIFESTACIONES Produce un cuadro semejante a gripe (fiebre , mialgia, dolor de cabeza)
CLINICAS Cuadro respiratorio con tos, disnea y diarrea
Progresa rápidamente. Indistinguible de una neumonía aguda severa de la
comunidad.

Puede ser detectado el virus en suero, plasma y orina. Detección del virus por
técnicas moleculares: RT-PCR de muestras de materia fecal y respiratorias luego
DIAGNOSTICO de los 5 días del inicio del cuadro. Conversión serológica, por técnica de ELISA
o IgM.

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SARS-CoV-2 (NUEVO CORONA VIRUS).

ARN monocatenario polaridad (+), esferico; Nucleocápside: helicoidal; Envoltura:
lipídica.
El genoma del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales:
la proteína S (spike protein), la proteína E (envelope), la proteína M (membrana)
y la proteína N (nucleocapsid).
La proteína N está en el interior del virión asociada al RNA viral, y las otras tres
MORFOLOGIA: proteínas están asociadas a la envoltura viral.
La proteína S contienen el dominio de unión al receptor de las células que infecta
y, por lo tanto, es la proteína determinante del tropismo del virus. Además, es la
proteína que tiene la actividad de fusión de la membrana viral con la celular y de
esta manera permite liberar el genoma viral en el interior de la célula que va a
infectar.

Adsorción: el virus se une a la célula hospedadora e introduce su material

genético. Cada virus es muy específico y únicamente infectan a un
determinado tipo de células. En el caso del SARS-CoV-2 se una a la
proteína ECA-2, que está presente en diversos tejidos del cuerpo humano,
particularmente en la mucosa oral, considerada la principal vía de entrada
a nuestro organismo. Penetración. La membrana de estos virus es de la
misma naturaleza que la membrana celular, por lo que puede ocurrir una fusión
de membranas, y entra sólo la cápside. O, puede entrar por endocitosis, y la
envuelta del virus se fusiona con el lisosoma. Decapsidación: el material
genético queda libre en el citoplasma a través de diferentes encimas que
PATOGENIA degradan las proteínas víricas. Síntesis y replicación: en el SARS-CoV-2, al
ser un virus con ARN, esta fase ocurre en el citoplasma. El virus utiliza la
maquinaria celular para su replicación (creación de copias) del ARN y para la
síntesis de las 4 proteínas que ya hemos comentado. Ensamblamiento: en
este momento, la célula está llena de copias de ARN del virus y de proteínas
flotando en el citoplasma. Por diferentes mecanismos, estas proteínas se van
uniendo dejando en su interior una copia del ARN viral. Liberación: a través de
mecanismos de exocitosis, lo que les facilita rodearse de membrana. Es decir,
la membrana del los virus con envuelta viene de la membrana celular a la que
han infectado. Previamente a la exocitosis, el virus ha incorporado sus proteínas
a la membrana celular en la zona dónde se va a producir esta exocitosis.
SARS-CoV-2 crece en las células pulmonares llamadas neumocitos tipo II.
Estos secretan SURFACTANTE que ayuda al aire a penetrar profundamente en
los pulmones y en las células que cubren la garganta. La mayoría del daño
producido por la Covid-19 está causado por el sistema inmunitario.
Millones de células del sistema inmunitario invaden el tejido pulmonar infectado
y causan daños masivos en el intento de eliminar el virus y cualquier célula
infectada. Otro de los problemas causados por el SARS-CoV-2 es que
inhiben la producción de interferón. Lo hacen bloqueando la síntesis de esta
molécula mediante una combinación de camuflaje, separación de los
marcadores proteicos celulares que hacen de balizas de estrés y por último
fragmentación de cualquier instrucción antiviral fabricada por la célula antes de
que esta pueda utilizarla.

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RINOVIRUS (Familia picornavirus).

Virus desnudo, ARN monocatenario (+), capside icosaedrica, no envuelto. Hay
MORFOLOGIA: mas de 100 serotipos
EPIDEMIOLOGIA La infección por ese virus ocurre por secreciones respiratorias y fómites. Posee
un pico en otoño y primavera.

MANIFESTACIONES Rinitis por rinovirus

CLINICAS

El diagnostico es clínico, por la falta de gravedad del cuadro. Para fines de

investigación puede hacerse diagnostico directo rápido por medio ELISA.
DIAGNOSTICO

ADENOVIRUS.
Virus desnudo compuesto por hexones y pentones, ADN bicatenario, isometría
MORFOLOGIA: icosaedrica, replicación nuclear.
EPIDEMIOLOGIA La transmisión se da por secreciones de las vías respiratorias, fecal-oral, agua
contaminada y fómites.
 Infecciones respiratorias: faringitis, amigdalitis, conjutivitis, congestion nasal,
MANIFESTACIONES tos acompanadas de mialgias, fiebre y cefalea. En lactantes produce
CLINICAS bronquiolitis.
 Infecciones oculares: conjutivitis y queratoconjutivitis.
 Infecciones gastrointestinal.
 Cistiti hemorrágica.
Muestras: aspirado nasofaríngeo, hisopado de fauces, hisopado ocular, orina.
Con esas amuestras se realizan detección de antígenos virales (hexones) por
DIAGNOSTICO ELISA y IF.

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FIEBRE AMARILLA (Flavivirus)

Virus envuelto, ARN monocatenario de polaridad positiva, Simetria icosaedrica
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de
los géneros Aedes Haemagogus . Es endémica en africa y sudamerica.

Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea además, mialgias

MANIFESTACIONES náuseas vómitos albuminuria e ictericia. El paciente desarolla hemorragias
CLINICAS gastrointestinais con presencia característico de vomito negro, también puede tener
insuficiencia hepatica o renal.
1º Muestra de sangre. 2º detección de antígenos virales por ELISA o PCR.
Tambien se puede investigar la presencia de anticuerpos IgM especifico por Elisa.
DIAGNOSTICO

DENGUE (Flavivirus)
Virus envuelto, ARN monocatenario de polaridad positiva, Simetria icosaedrica.
MORFOLOGIA: Existen 4 serotipos: DEN_1, DEN_2, DEN_3 y DEN_4

EPIDEMIOLOGIA La infección se da por las hembras de los mosquitos Aedes aegypti.

El mosquito Aedes aegypti infectado pica a una persona el virus entra en la piel
junto con la saliva del mosquito se une al macrófagos donde se reproduce . Los
PATOGENIA
macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación
para activar al sistema inmune (citoquinas e Interferon), los cuales van a ser
responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás
síntomas gripales. las formas hemorrágicas aparecen cuando existe una
segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera
exposición.
 Dengue clásico: Fiebre elevada, cefalea frontal, dolor retro-orbitaria, mialgias,
MANIFESTACIONES dolores oseos y transtornos gastrointestinales.
CLINICAS  Dengue hemorrágico: Cuadro similar al dengue clásico y desarolla rápidamente
transtornos gastrointestinais y hemorrágicos (petequias, epistaxias,
hematemesis, melena).
Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia.
Aislamiento viral en el suero durante las primeras 72 horas.
DIAGNOSTICO RCP: detección del ácido nucleícos.
NS1: detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos: IgM dengue: después del quinto día de la enfermedad.

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ZIKA VIRUS (Flavivirus)

Virus envuelto, ARN monocatenario de polaridad positiva, Simetria icosaedrica
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Se trasmite por la picadura del mosquito Aedes.

Cefalea sarpullido maculopapular junto con fiebre y dolor de espalda dolores articulares.
MANIFESTACIONES La fiebre del Zika se considera una enfermedad relativamente leve y limitada, y solo 1
CLINICAS de cada 5 personas desarrollarán los síntomas sin llegar a ser fatal. Los datos sugieren
que en los fetos de las mujeres infectadas por el virus durante el primer trimestre
del embarazo existe un riesgo alto de microcefalia.

Serologia en búsqueda de anticuerpos para zika virus.

Su tratamiento consiste básicamente en el reposo. No existen medicamentos ni
DIAGNOSTICO vacunas para su prevención

ARENAVIRUS
Virus envuelto, ARN monocatenario (-), simetría helicoidal.
MORFOLOGIA: El Arenavirus puede ser dividido en dos serogrupos, con diferencias genéticas y de
distribución geográfica: familia ‘’viejo mundo’’ (virus coriomeningitis linfocitaria)
y familia del ‘’nuevo mundo’’ (virus tacaribe, virus junin).

EPIDEMIOLOGIA El virus es transmitido por saliva, secreciones y orina de los reservorios, en la

mayoría de los casos, ROEDORES presente en la región pampa humeda de
argentina. Los roedores no son agresivos, lo que determina que la infección no se
transmita a partir de mordedura. El virus ingresa a través de lesiones cutáneo-
mucosas, contacto conjutival, nasal o oral.
 Síndrome gripales: fiebre, mialgia escalofríos y anorexia
MANIFESTACIONE  Fiebre hemorrágica argentina: Hay síndrome febril, adenopatías, eritema,
S CLINICAS edema de cara, cuello y parte superior de torax, petequias en las axilas. En los
pacientes que evolucionan de forma severa hay: hipotension, oliguria, epistaxias,
hematemesis. (causado por el virus junin). Tratameinto: Suero hiperhimune.
El aislamiento viral puede verse en muestras de sangre orina LCR o material
de autopsia. La detección de anticuerpos IgM puede dar resultados sugestivos,
DIAGNOSTICO pero de insuficiente confiabilidad. Otras metodologías en uso son
la inmunofluorescencia indirecta de células infectadas e irradiadas, y ELISA

La vacuna Candid # 1 :emplea como agente inmunizante la cepa viva atenuada

homónima del virus Junín

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HANTAVIRUS (vírus andes)

Virus ARN monocatenario polaridad negativa, envuelto, simetría helicoidal.
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA El contagio se da por inhalación de partículas de heces y orinas de los roedores.

 Síndrome pulmonar: fiebre, tos productiva, taquipnea, disnea e hipotension que

MANIFESTACIONES conduce al un edema agudo de pulmón.
CLINICAS  FIEBRE HEMORRAGIA CON SINDROME RENAL.
 Insuficiencia renal e respiratoria.

1º Muestra de sangre. 2º detección del genoma viral por RT-PCR.

DIAGNOSTICO

C H I K U N G U Ñ A (Familia togavirus)
Virus ARN monocatenario positivo con envoltura
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Se transmite a las personas mediante la picadura de los mosquitos

portadores Aedes aegypti.

MANIFESTACIONES Cuadro febril con dolores articulares (Artritis epidémica chikunguña).

CLINICAS

1º Muestra de sangre. 2º Isolamento del virus por PCR o pela serología.

DIAGNOSTICO

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ENTEROVIRUS
POLIOMETILITIS (Virus polio) VIRUS COXSAKIE A e B ECHOVIRUS

MORFOLOGIA: Virus desnudo, ARN monocatenario positivo, simetría icosaedrica.

EPIDEMIOLOGIA: La transmisión es por via fecal- oral.

MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES

Miocarditis , Pericarditis CLINICAS
Poliomelitis paralitica: Paciente Conjuntivitis hemorrágica aguda. Afectan sobre todo a los niños
comienza con síndrome de Pleurodinia Enfermedad de Bornholm y constituyen una de las
impregmentacion: fiebre, astenia, Fiebre aftosa humana o Enfermedad de principales etiologías de
adinamia, anorexia. Hay casos de "la mano, el pie y la boca".Meningitis enfermedad febril aguda en
paralisis flácida de musculos Onicomadesis (Despegamiento de la uña lactantes y niños de corta
toracoabdominales, musculos que comienza en la lúnula). edad y la causa más común de
inervados pelos pares craneales y Cistitis aguda. meningitis aséptica; además,
musculos de los miembros. Herpangina en los adultos y los niños
mayores representan una
Prevencion: vacuna Sabin (se toma causa importante de
3 dosis con 2 meses de edad via endocarditis y miocarditis.
oral). La infección de un recién
nacido por este virus puede
causar enfermedades
sistémicas graves y se asocia
con una elevada tasa de
mortalidad infantil

DIAGNOSTICO: Muestra: exudado faríngeo o heces. Después se hace aislamiento viral.

Los métodos serológico no se utilizan.

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RABIA (Familia rhabdaviridae)

Virus envuelto, ARN monocatenario de polaridad negativa, simetría helicoidal,
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Zoonosis viral. El virus encuentra su reservorio en hospedero animales:

murciélagos, perros, gatos, ratas, zorros y demás mamíferos terrestre. El virus es
excretado por saliva durante largos periodos. (DENUNCIA OBLIGATORIA).
El virus ingresa por lesiones de piel y muscosas a partir de mordeduras de
animales contaminados. El virus ingresa, replica en el musculo y dirige a las
PATOGENIA
terminales nerviosas y disemina por el axón. En el SNC se multiplica y disemina
hacia pulmón, corazón, riñones, hígado, musculo esquelético y glándulas
salivares.
 Fase de incubación: asintomática que varía de 2 semanas hasta 12 meses.
MANIFESTACIONES  Fase prodrómica: aparecen síntomas, como: cefalea, fiebre, anorexia, náuseas,
CLINICAS vómitos, parestesias en el sitio de la herida.
 Fase neurológica: Afecta el cerebro. El paciente posee encefalitis aguda que
consiste: confusión, alucinaciones, convulsiones, hidrofobia y aerofobia,
espasmo faríngeo que imposibilita el pasaje de saliva con el consecuente babeo.
 Fase coma: paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardiaco.
1º muestra: saliva, suero, LCR, biopsia de piel, 2º método directo: búsqueda de
antígenos por inmunoflorescencia. Tambien se puede buscar anticuerpos en LCR
DIAGNOSTICO en pacientes sin vacunar

En la prevención se implementa: vacuna de virus inactivado de refuerzo anual.

PROFILAXIS En pacientes expuesto se realiza: higiene de la herida y se administra
gammaglobulina humana hiperinmune

PRIONES
Son agentes infecciosos compuestos por proteínas.
MORFOLOGIA: Tienen alta resistencia a la inactivación física o química, como cocción de
alimentos ineficaz.
EPIDEMIOLOGIA Es una enfermedad esporádica o hereditaria.

MANIFESTACIONES  Encefalitis espongiforme humana: enfermedad de creutzfeldt jakob (ECJ).

CLINICAS  Encefalitis espongiforme bovina: ocurre en las vacas (enfermedad de la vaca
loca).
NO HAY TRATAMENTO. MUY DIFICL EL DIAGNOSTICO.

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VIRUS DA INFANCIA

ROTAVIRUS
Virus desnudo, ARN bicatenario negativo, capside doble. Hay cinco especies
MORFOLOGIA: (A,B,C,D) en el humano afecta la A,B y C.

EPIDEMIOLOGIA El virus se transmite por via fecal-oral. El rotavirus es la causa más común de
la diarrea grave en neonatos y niños.

MANIFESTACIONES  GASTROENTERITIS INFANTIL HUMANA: Dierreia acuosa e importante

CLINICAS perdida hidroeletrolitica.

1º Muestra de materia fecal. 2º detección del antígenos virales (antígeno A) por

DIAGNOSTICO ELISA.

PREVENCION Vacunas a virus atenuados a los 2-4-6 meses

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i
RUBEOLA (Familia togaviridae)
Virus envuelto, ARN monocatenario de polaridad +, esférico, isometría
MORFOLOGIA: icosaedrica.
EPIDEMIOLOGIA Se disemina por gotitas eliminadas de las secreciones respiratorias de las
personas infectadas. Peligro en mujer embarazada (en el primer trimestre).

PATOGENIA El virus ingresa por vía aérea a través de secreciones orofaringeas infectadas y
replica en las células del epitelio respiratorio y en los ganglios linfáticos sin
producir lesiones. Luego hay una viremia y el virus se dirige hacia la piel
(produce exantema), la conjutiva y al aparato respiratorio.
 Rubeola en niños y lactantes: adenomegalias (principalmente occipitales y
MANIFESTACIONES axilares), fiebre, exantema maculoso en la cara.
CLINICAS  Rubeola congénita: Se produce al haber una infección en a mujer embarazada
y la consecuente viremia. El virus atraviesa la placenta y produce efecto
antimitótico en las celulas embrionarias que puede causar: cataratas, glaucoma,
meningitis crónicas, microftalmia y aborto.
 Complicaciones: encefalites.
INDIRECTO: Titulación de IGM, IGG
Técnicas Hemaglutinación en madre y recién nacido y PCR.
DIAGNOSTICO

Vacuna a virus atenuado (triple viral que se aplica en dos doses).

PROFILAXIS Está contraindicado a embarazadas, porque el virus atenuado produce viremia.

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PAROTIDITIS (Fiebre urliana) Familia paramyxovividae

Virus envueltos, ARN monocatenario de polaridad -, simetría helicoidal.
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA La transmisión ocurre por secreciones respiratorias contaminadas a través de

gotitas de flugge (El virus se elimina por saliva durante 1 semana antes de la
tumefacción parotídea).
El virus ingresa al hospedero por via respiratoria y luego replica a nivel local
(epitelio respiratorio, ganglios linfáticos cervicales. Disemina por via hemática
PATOGENIA
hacia glándulas salivares y meninges (viremia primaria). Luego puede haber,
pero no necesariamente, una viremia secundaria con diseminación hacia
distintos órganos (páncreas, corazón, testículos, ovario, tiroides y riñones).
Es una enfermedad infectocontagiosa que compromete habitualmente niños, aunque
MANIFESTACIONES puede comprometer adultos.
CLINICAS  Parotiditis (fiebre urliana): Periodo de incubación de 12-25 dias dias donde el
paciente posee fiebre, malestar general, edema de conducto de stenonn, dolor y
tumefacción parotídea bilateral.
 Complicaciones: orquitis urliana (cuando infecta los testículos), pancreatitis
urliana, ooforitis urliana (afecta ovario), prostatitis, tiroiditis.
 Parotiditis en la embarazada: Si la infección ocurre en el primer trimestre,
puede haber abortos, malformaciones congénitas cardiovasculares y
urogenitales.
METODO DIRECTO: 1º muestra: Saliva, LCR, orina ; 2º identificación viral por IF.
METODO INDIRECTO: Titulacion de IgM y seroconversión de IgG.
DIAGNOSTICO

Vacuna triple viral: virus atenuados aplicación a los 12 meses.

PROFILAXIS Por ser un virus atenuado, está contraindicado a embarazadas y inmunodeprimidos.

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SARAMPIOM (Familia paramyxoviridae)

Virus envueltos, ARN monocatenario de polaridad -, simetría helicoidal.
MORFOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Se trasmite por secreciones respiratorias u oculares contaminadas

PATOGENIA El virus penetra en el hospedero por via respiratoria, luego de la replicación

inicial (en epitelio y ganglios locales), el virus se disemina por via hemática,
donde hace viremia primaria, viajando por todo el organismo. El virus se replica
principalmente infocitos T y B, cél. epiteliales y macrófagos del timo, bazo,
ganglios, amígdalas donde produce EXANTEMA.
 Sarampion: incubación de 10 dias donde el paciente posee rinitis, faringitis,
MANIFESTACIONES conjutivistis (tres catarros), manchas de koplik en la mucosa oral, exantema
CLINICAS maculopapular en cara, tronco y extremidades.
 Complicaciones: otitis media aguda, encefalitis postinfecciosa.
1º Muestras de secreciones respiratorias, conjuntivales o sangre 2º cultivo para
evidenciar acción citopatica, 3º IF sobre las celulas faríngeas.
DIAGNOSTICO Método indirecto: titulación de IgM o IgG.

Vacuna triple viral : virus atenuado a los 12 meses.

PROFILAXIS

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VARICELA-ZOSTER (Familia Herpesviridae)

Virus envueltos, ADN doble cadena, simetría icosaedrica.
MORFOLOGIA:

La transmisión es a través de la generación de aerosoles y a través de la placenta.

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENIA EL virus ingresa por vía aérea, conjuntival, piel y se multiplica en eses tejidos y
ganglios linfáticos locales. Luego produce una viremia con distribución de virus
hacia la piel, donde produce exantema maculopapular que evolucionara con el
correr de los días y formara costras. Desde las lesiones en la piel alcanza el
sistema nervioso donde quedara de forma latente durante toda la vida. En caso
de reactivarse el virus provoca lesiones vesiculosas, costrosas y muy dolorosas
en la piel.
 VARICELA: hay exantema maculopapulovesicular que evoluciona en sentino
MANIFESTACIONES cefalocaudal (cara, tronco, extremidades) que puede estar acompañado de
CLINICAS estado febril. Las maculas se evolucionan a vesículas y luego a costras que se
curan sin dejar cicatriz.
 La reactivación del virus produce: herpes zoster que ocurre en mayores de 70
años y inmunodeprimidos.
 Complicaciones: Neumonia varicelosa, encefalitis,
1º muestras: raspado de las lesiones o liquido de las vesículas, 2º Deteccion de
antígenos virales por IF. Tambien se puede detectar anticuepors IgM o IgG.
DIAGNOSTICO

Vacuna de virus atenuado a los 15 meses.

PROFILAXIS
Tratamiento: Aciclovir. Em paciente inmunocomprometidos se puede administrar
gamaglobulina hiperinmune.

PARVOVIRUS B 19 (Familia parvoridae)

Virus desnudo, ADN monocatenario, simetría icosaedrica.
MORFOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA La transmisión de virus ocurre de persona a persona por secreciones respiratorias
y transfusiones. También se puede tener transmisión vertical causando aborto e
hidropesía fetal. 5º enfermedad.
PATOGENIA El virus ingresa por via aerogena, hace viremia para replicar en las celulas
mitóticamente activas ( como celular progenitoras eritroides), produciendo
eritroblastopenia de la medula osea que puede causar: neutropenia, linfopenia,
trombocitopenia.
 Eritema infecciosa o quinta enfermedad: Afecta los niños. Hay eritema facial
MANIFESTACIONES (signo de bofetada) que en una semana se extiende hacia los miembros y
CLINICAS glúteos, petequias del paladar blanco y faringe.
 Anemia aplasica, poliartritis aguda en adultos, abortos en mujeres embarazadas.
En el hemograma hay: neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, eosinofilia.
 Método directo: detección de DNA viral en liquido aminiotico, LCR y
DIAGNOSTICO sangre por PCR.
 Metodo indirecto: Titular IgM con técnica de Elisa

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EXANTEMA SUBITO, SEXTA ENFERMEDAD O

ROSEOLA (Herpes tipo 6 y 7).
Virus ADN bicatenario, icosaédrica , envuelto. Pertenece familia Herpesviridae
MORFOLOGIA: Es linfotropo. 100% de los adultos tienen IgG.

Fiebre elevada de varios dias seguida de un exantema de cara y el tronco en 24-48 hs.
MANIFESTACIONES Los LT infectados de la piel son la causa del exantema. Se controla por los Inmunidad
CLINICAS Celular. El virus queda latente en los LT toda la vida.
Es causa de convulsiones en niños de 6- 4 meses. Puede dar mononucleosis y
linfoadenopatias en adultos.
Detección de IgM o IgG por Elisa.
Busqueda de ADN viral por PCR.
DIAGNOSTICO

Síndrome mano pies boca o enfermedad de Coxsakie

Virus desnudo, ARN pequeño, simetría icosaedrica.

MORFOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA Contagio por vía inhalatoria y oral de persona a persona. Se replica en la
orofaringea hace una viremia y se multiplica en la piel y mucosas

MANIFESTACIONES Exantema vírico de manos, pies y boca

CLINICAS

POLIOMIELITIS
Virus desnudo, ARN monocatenario, simetria icosaedrica
MORFOLOGIA:

La transmisión es fecal-oral y via respiratoria.

EPIDEMIOLOGIA

PATOGENIA El virus ingresa por vía oral, replica en la orofaringe o epitelio intestinal y por
viremis invade el SNC y otros órganos. La excreccion del virus por la materia
fecal puede ocurrer de 1-18 semanas y por la fauces 1-4 semanas . La
respuesta inmune humoral, protege de la infecciones.
Poliomelitis paralitica: Paciente comienza con síndrome de impregmentacion: fiebre,
MANIFESTACIONES astenia, adinamia, anorexia. Hay casos de paralisis flácida de musculos
CLINICAS toracoabdominales, musculos inervados pelos pares craneales y musculos de los
miembros.
Muestra: exudado faríngeo o heces. Después se hace aislamiento viral.
DIAGNOSTICO
Los métodos serológico no se utilizan

Vacuna Sabin (se toma 3 dosis con 2 meses de edad vía oral).
PROFILAXIS Vacuna Salk: se puede dar en inmunodeprimidos.

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POPILOMAVIRUS (HPV)
Virus ADN, desnudo, simetría icosaedrica, oncogénicos, posee tropismo por las
MORFOLOGIA: células epiteliales.
La transmisión ocurre por contacto sexual, Antecedentes de traumatismo, pasaje en
EPIDEMIOLOGIA el canal del parto.

PATOGENIA Afecta epitelio queratinizados. El virus se replica en la capa basal, el DNA se

replica se transcribe y los Viriones se liberan con lo queratinocitos muertos.
La infección por HPV se relaciona con el desarrollo de diferentes neoplasias
(canceres), como: carcinoma de cuello uterino, carcinoma de vulva, carcinoma
de pene, carcinoma de ano.
 Lesiones cutáneas: Hay verrugas benignas que curan espontáneamente.
MANIFESTACIONES También puede desarrollar carcinoma escamoso
CLINICAS  Lesiones faríngeas: Esta ubicación es preferente en niños pequenos.
 Lesiones genitales: Hay condilomas (verrugas) en el genital masculino y
feminino. Pueden desarollar lesiones pre-malignas que pueden desarollar cáncer
de cuello de utero y vulva.
1º Diagnostico citológico (papanicolau), 2º microscopia eletrônica o histologia de
la lesion activa, PCR em busqueda de antígeno viral.
DIAGNOSTICO

Uso de preservativos durante las relaciones sexuales.

PREVENCION Control ginecológico en el mujer con realización de papanicolau.

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VIRUS HERPES

HERPES SIMPLES TIPO I y II

Virus envuelto, ADN lineal bicatenario, simetría icosaedrica
MORFOLOGIA:

Mecanismo de transmisión: contacto íntimo de mucosas, epitelios y piel, con

EPIDEMIOLOGIA secreciones de lesiones infectadas. El virus herpes tipo I es patógeno oral (afecta
boca, labios y cara) y el virus herpes tipo II es patógeno genital.

La infección se produce por contacto con secreciones infectadas, donde el virus

replica en el sitio de inoculación (produciendo una lesión local) para aumentar el
titulo viral. El virus se disemina en las neuronas del trigéminos y sacro, donde se
convierte en latente(Latencia ADN circular extracromosomico). En una
neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus NO se
producen y el sistema inmune del paciente no identifica la presencia de virus. Si
hay un bloqueo de la latencia (por luz solar, stress, tratamento con
PATOGENIA inmunosupresores) se produce activación viral y exportación de las partículas
virales hacia el epitelio, donde provocan lesiones cutaneomucosas.
No se detecta Ag, ni se expresan particulas virales solo ADN por PCR.

 Primoinfeccion: Puede ser sintomático o asintomático. En los sintomáticos la

MANIFESTACIONES clínica dependerá de la puerta de entrada. Si el virus ingresa por vía oral (virus
CLINICAS tipo I) puede causar gingivoestomatitis herpética (con presencia de vesicular y
dolor local). Si la vía de ingreso es genital (virus tipo II) se puede observar
vulvovaginitis en las mujeres y lesiones penianas y prepucio en el hombre. Si el
virus ingresa por vía nasal, se puede producir una encefalitis herpética
(necrotizantes) en lóbulos fronto-orbitarios y temporal.
 Recurrencia (recidiva): El virus tipo I se reactiva en trigémino y causa herpes
labial, conjutivis, queratitis y lel virus II se reactiva en el ganglio sacro causando
lesiones genitales.
 Herpes en el embarazo o transmisión vertical: En los neonatos la infección
por herpes es diseminada y el virus atraviesa sin dificultad la barrera
hematoencefalica (por inmadurez) ocasionando una encefalitis. Por esa razón la
infección activa por virus herpes simples en el periparto, se indica parto cesarea.
 Infecciones herpicas en inmunodeprimidos: esofagitis, neumonitis, lesiones
cutaneomucosas.
1º Muestra: lesiones vesiculosas y saliva; 2º Citodiagnóstico de Tzanck donde se
observa células gigantes multinucleadas; 3º búsqueda de antígenos virales por IF.
DIAGNOSTICO En caso de encefalitis herpética: Se hace PCR de muetras de LCR o biopsia
cerebral.

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HERPES TIPO III (VARICELA- ZOSTER)

Virus envuelto, ADN lineal bicatenario, simetría icosaedrica
MORFOLOGIA:

PATOGENIA El virus ingresa por vía área, piel, conjuntivas y se multiplica en eses tejidos
(epitelio respiratorio, piel local y conjuntiva) y ganglios linfáticos. Luego se
produce una viremia con distribución del virus hacia la piel, donde produce un
exantema maculopapular generalizado que evolucionara a costras. Desde esas
lesiones en piel el virus alcanza las terminaciones nerviosas de forma centrípeta
donde permanecerá en estado de latencia durante toda la vida. En caso de
reactivarse (zoster) el virus ingresa primero en los ganglios nerviosos y luego
llega a la piel, provocando lesiones muy doloras.
 Varicela: Hay enantema (enrojecimiento de mucosas) y erupciones que inicia en
MANIFESTACIONES la cara y disemina al tronco y las extremidades (centripeta).
CLINICAS  Zoster: Ocurre por reactivación del virus, común en inmunosuprimidos y
mayores de 70 años, caracterizado por dolor urente (quemante) con eritema
vesicualr en la zona afectada.
Complicaciones: Si el virus afecta el parénquima pulmonar puede causar
neumonía varicelosa y además puede producir varicela hemorrágica diseminada.
El diagnostico de varicela es clínico. En pacientes inmunosuprimidos, como
prevención secundaria se puede detectar antígenos virales por IF a partir de
DIAGNOSTICO muestras de lesiones cutáneas o detectar IgM en infecciones recientes.

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HERPES IV (Virus Epstein-Barr)

Virus envuelto, ADN lineal bicentenario, simetría icosaedrica
MORFOLOGIA:

Fuente de infección: secreciones orofaringea y saliva con contenido celular. Conocida

EPIDEMIOLOGIA como enfermedad del beso.

El virus infecta las células epiteliales de la mucosa orofaríngea y posteriormente a

los linfocitos B del tejido linfoide que son los responsables de la diseminación del
PATOGENIA virus por el sistema retículo endotelial. La excreción del virus por la saliva se
prolonga durante varios meses, incluso hasta 6 m después de la infección aguda.
las células del epitelio oral y los linfocitos B
son el reservorio en la fase de latencia cuando se reactivan los virus llegan a la
saliva produciendo un nuevo contagio.

 Mononucleosis infecciosa: Conocida como enfermedad del beso (frecuente

MANIFESTACIONES transimision viral atraves de las secreciones salivares en los jóvenes). El paciente
CLINICAS presenta cuadro de vías aéreas superior con fiebre, adenopatías y esplenomegalia.
 Enfermerdad neoplásica: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo,
lenfermedad de hodgking, leucoplasi vellosa.
El diagnostico se realiza mediante la detección de anticuerpos IgM heterofilos (que
aglutinan glóbulos rojos de equino) mediante la reacción de Paul-Burnell.
DIAGNOSTICO También se detectan Anticuerpos IgM anti-VCA.

 El primer anticuerpo que se detecta es la IgM contra el antígeno de la

cápside viral ACV. (Se detecta en el 90% de los casos) .Puede detectarse
desde los inicios de los síntomas y desaparece a los 2-6meses
 Segundo anticuerpo (100%) presentan la IgG-ACV que aparece entre la 2ª
semana y el 2º mes de la infección aguda y alcanza su máximo nivel a los 4
meses manteniéndose positivo durante toda la vida.
 A los 3-6 meses de la enfermedad aguda aparecen las IgG contra el
antígeno nuclear (ANEB), que persisten durante toda la vida.

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HERPES V (Citomegalovirus)
Virus envuelto, ADN lineal bicentenario, simetría icosaedrica
MORFOLOGIA:

Citomegalovirus (CMV) es un virus universal (siendo el ser humano su único

reservorio). Frecuente transmisión en la niñez la adolescencia y la juventud. La
EPIDEMIOLOGIA infección requiere contacto cercano y directo con los líquidos o secreciones
corporales de una persona infectada la saliva, sangre, orina, semen o leche
materna. Puede transmitirse también por órganos trasplantados.

El virus ingresa por la vía oral, genital o sanguínea e infecta los leucocitos que
sirven de transportes hacia diferentes tejidos, causando viremia. La infección
PATOGENIA
inhibir la expresión de las moléculas de MHC tipo1 y tipo II y altera la función de
los linfocitos y leucocitos.

 Mononucleosis por citomegalovirus (síndrome mononucleosico) : Afecta

MANIFESTACIONES pacidnte inmunocompetentes. Consiste en hepatoesplenomegalia y fiebre.
CLINICAS Puede tener hepatitis con aumento de las transaminasas
 Infecciones en pacientes inmunocomprometidos: Puede provocar neumonía,
gastroenteritis, ulceras esofagicas y compromiso con el SNC. Tambien se ve
retinitis y amaurosis posterior a la infección.
 Infeccion congénita por CMV: Puede ser asintomática o causar aborto, muerte
fetal intrauterina o neonatal. El neonato puede nascer com microcefalia,
coriorretinitis, sordera.
1º muestra: exudado faríngeo, secreciones orales o genitales, sangre, LCR, orina.
2º Detección de antígenos (proteína P65) en sangre pefiferica por IFI.
DIAGNOSTICO Métodos indirectos: Titulación de anticuerpos específicos IgM y IgG.

HERPES TIPO VI y VII (6º enfermedad o roséola)

Virus envuelto, ADN lineal bicatenario, simetría icosaedrica. Es linfotropo. 100%
MORFOLOGIA: de los adultos tienen IgG.
Fiebre elevada de varios días seguida de un exantema de cara y el tronco en 24-48 hs.
MANIFESTACIONES Los LT infectados de la piel son la causa del exantema. Se controla por los Inmunidad
CLINICAS Celular. El virus queda latente en los LT toda la vida.
Es causa de convulsiones en niños de 6-24 meses. Puede dar mononucleosis y
linfoadenopatias en adultos.

El diagnostico se realiza mediante la detección de IgM o IgG por ELISA.

DIAGNOSTICO

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HERPES TIPO VIII

Virus envuelto, ADN lineal bicatenario, simetría icosaedrica.
MORFOLOGIA:

El ADN viral se observa en el esperma y en la saliva.

EDIDEMIOLOGIA El virus infecta linfocito B y T donde permanece de forma latente, favoreciendo el
desarrollo tumoral.
 SARCOMA DE KAPOSI: Frecuente en pacientes con SIDA, comienza en una
MANIFESTACIONES forma asintomática con desarrollo de una macula eritematosa y indolora. La
CLINICAS medida que progresa la enfermedad la lesión se eleva y incrementa su tamaño.
Posteriormente las lesiones evolucionan y forman tumores de gran tamaño que
pueden comprometer ganglios linfáticos, mucosa digestiva y pulmonar.
El diagnostico se hace mediante la detección de IgG por Elisa o IFI.
DIAGNOSTICO

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HIV (Familia retroviridae)

Virus ARN diploide con polaridad positiva, Envuelto por bicamada lipídica, Posee
MORFOLOGIA: transcriptasa reversa (transforma el ARN viral en ADN viral), proteasa y ADN integrasa,
Produce una infección crónica que lleva la inmunodeficiencia. Hay dos tipos: HIV-1 (está en
africa) HIV-2 (Esta en los otros continentes).
El virus se encuentra presente en todos los fluidos y secreciones, pero se transmite por contactos
EDIDEMIOLOGIA sexuales directos, contacto con sangre contaminada con el virus y transmisión vertical
(transplacentaria y perinatal que es la transmisión al bebé, durante el embarazo, parto o
lactancia). El virus NO se transmite a través de besos, abrazos, caricias y tampoco por picadura
de mosquito o cualquier vector.
Una vez producida la infección, el virus se adhiere mediante la envoltura viral GP120 al receptor del
linfocito T CD4, produciendo un cambio conformacional y exponiendo la proteína GP41 en la célula
hospedora. Luego se fusiona la envoltura viral con la membrana plasmática y se liberan las cadenas de
ARN que a traes de la transcriptasa genera el ADN viral que migran al nucleo y que a traes de la
PATOGENIA integrasa favorece la integración de ADN viral con ADN celular. El linfocito CD4 hace
transcripción de ARN mensajero celular y ARN mensajero viral. Eses ARN sale al citoplasma, donde
ocurre la traducción, generando proteínas viráis: GP41, GP120, RETRO TRANSCRIPTASA,
INTEGRASA, P17 y P24. Esas proteínas se ensamblan, formando un virón que sale de la membrana,
infectando otros linfocitos CD4.
Los linfocitos infectados son atacados por interferón I y son destruido por linfocito TCD8 por
apoptosis. O sea, los CD8 mata los CD4 de memoria que actúa en los virus de otras enfermedades, por
eso el paciente con SIDA, puede tener muchas infecciones.

Fase aguda: Depende del estado inmunológico del paciente. En los pacientes sintomáticos pueden
aparecer adenopatías generalizadas, síndrome mononucleosico, herpes labial, gastroenteritis, hepatitis,
manifestaciones neurológica.
MANIFESTACIONES Fase crónica: Depende del estado inmunológico del paciente, la carga viral y el tratamiento
CLINICAS farmacológico. Se caracteriza por adenomegalia periféricas y trastornos neuropsiquiatrico mínimo.
Fase final (SIDA): Cuando el paciente posee menos de 200 CD4. Hay varios estadios: enfermedad
temprana (adenomegalia generalizadas, herpes, manifestaciones cutáneas, ulceraciones orales),
enfermedad moderada (diarrea recurrente, fiebre intermitente, fatiga crónica, candidiasis oral o
vaginal) enfermedad avanzada (infecciones oportunistas, como criptococosis, mycobacterias atípicas;
síndrome gastrointestinal; atrofia cerebral).
Infecciones micóticas:
1-Candidiasis(bucal, pulmonar,esofágica), 2- histoplasmosis y coccidiomicosis disseminada;3-
criptococosis extrapulmonar; 4- Pnemonia por Pneumocitis jirowecii, 5-microsporidiasis, 6-
meningitis por cryptococcus.

Infecciones parasitarias
1-Criptospoidosis e isosporoididosis crônica intestinal, 2-toxoplasmosis cerebral, 3-
ENFERMEDADES strongiloidosis
MARCADORAS DE Infecciones Bacterianas
SIDA (Pregunta Laube) 1-Neumonia recurrente, 2-micobacteriosis atípicas disseminada, septicemia por salmonela.
Infecciones Virales
1-Herpes Simplex (bronquites, neumonitis, esofagitis), 2-citomegalovirus, 3-
leucoencefalopatia por poliomavirus.
Procesos neoplásico

1-Sarcoma de Kaposi, 2-Cancer cervical Invasivo, 3-Linfoma de Burkitt.

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ALGORITIMO DE DIAGNOSTICO DE HIV

WESTER BLOT: Técnica que investiga la presencia de anticuerpos específicos.

Diagnóstico por método directo: Detección de antígeno p24, aislamento viral y PCR proviral. Se utiliza en
casos especiales como en paciente en la etapa aguda de la infección o en periodo de ventana serológica,
en la que no se detecta anticuerpos específicos por la prueba de tamizaje.

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NO SE BUSCAN ANTICUERPOS EN LOS NIÑOS MENORES DE 18 MESES DE MADRE

INFECTADAS, PORQUE TENDRIA LOS ANTICUERPOS DE LA MADRE. SE HACE BUSQUEDA
DE DNA PROVIRAL O RNA PLASMATICO.

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DIAGNOSTICO EN PRUEBA RAPIDA

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