Síndrome

confusional agudo
Francisco José Molina Martínez
3
ÍNDICE DEL CAPÍTULO CONCEPTO
Con el nombre de síndrome confusional agudo (SCA) o deli-
Concepto 49 rium se conoce un cuadro de alteración del estado mental que
Epidemiología 50 se instaura en el plazo de pocas horas —o incluso menos— a
varios días, debido al efecto producido sobre el encéfalo por
Fisiopatología 50
una enfermedad orgánica, ya sea primaria o sistémica, o por la
Etiología 51 acción de determinadas sustancias. El término delirium, pala-
Manifestaciones bra latina que puede traducirse por «descarrilamiento» (carril
clínicas 56 designaría aquí el surco de un arado), no es sinónimo de deli-
Diagnóstico 59 rio, vocablo con el que se denomina un trastorno del conteni-
do del pensamiento en el que este se encuentra ocupado por
Pronóstico 63 ideas o creencias falsas que el individuo experimenta como
Prevención 63 reales y que determinan su comportamiento, a pesar de no
Tratamiento 65 estar avaladas por la realidad o la argumentación lógica. Por
tanto, no deberían emplearse indistintamente. Otros térmi-
Bibliografía 67
nos utilizados comúnmente en el pasado han sido los de sín-
drome orgánico cerebral agudo, insuficiencia o fallo cerebral
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

agudos o psicosis exógena (1).

El SCA es un trastorno de etiología orgánica de instauración
aguda o subaguda, de curso fluctuante, cuya evolución depende
de la enfermedad causal, y que tiene carácter reversible, aunque
puede dejar secuelas. Se caracteriza primariamente por una
reducción de la capacidad de atención, que condiciona diversos
déficits cognitivos y de percepción no explicables por una demen-
cia, asociada a un cierto grado de alteración de la conciencia.
Como resultado de este proceso se generan variaciones en el ciclo
vigilia-sueño y diversas alteraciones emocionales y de la conduc-
ta (2). En la tabla 3-1 se muestran los criterios diagnósticos
incluidos en el texto revisado de la 4.ª edición del Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) (3).
Los trastornos de la conducta en esta situación se manifies-
tan en forma de hipoactividad o hiperactividad psicomotriz, lo
que da lugar a diferentes tipos de SCA. El SCA hipoactivo se

49
■ Urgencias neurológicas

e incluso mortal (6). Muchas de las causas que

Tabla 3-1 Síndrome confusional
agudoa lo producen pueden afectar marcadamente al
nivel de conciencia, por lo que no es infrecuen-
Alteración de la conciencia (disminución de la te su evolución hacia estados de estupor o coma
claridad necesaria para el conocimiento del cuando la alteración de la conciencia se impone
entorno) con reducción de la capacidad para sobre el resto de manifestaciones. Pese a ello,
dirigir, centrar y mantener la atención
una parte importante de los pacientes que lo
Alteración de funciones cognitivas (como déficit
de memoria, desorientación, trastorno del padecen no llegan a ser identificados, debido a
lenguaje) o desarrollo de un trastorno de la su carácter fluctuante, su solapamiento con la
percepción, no explicables por una demencia demencia, la falta de hábito de realización de
preexistente, establecida o en desarrollo exploraciones neuropsicológicas entre los pro-
Los síntomas se desarrollan en un breve lapso de fesionales sanitarios y la tendencia a subesti-
tiempo (habitualmente horas o días) y tienden mar sus consecuencias (7-9).
a fluctuar a lo largo del día
Demostración, a través de la historia clínica, la
exploración física o pruebas complementarias,
de que el cuadro es un efecto fisiológico EPIDEMIOLOGÍA
directo de una condición médica (una
enfermedad, una intoxicación o abstinencia de El SCA es una situación clínica muy frecuente.
sustancias o más de una de estas condiciones Puede presentarse en personas de cualquier
simultáneamente)
edad, tanto sanas como afectadas por una enfer-
a
Criterios diagnósticos de la American Psychiatric Association. medad crónica, y en cualquier entorno, aunque
DSM-IV-TR (2000). es especialmente frecuente en los ancianos, per-
sonas con demencia previa, reconocida o no, y
en el medio hospitalario, donde constituye un
caracteriza por retraso y lentitud de movimien- problema de aparición diaria. De acuerdo con
tos, frecuentemente asociado a somnolencia, diferentes series, afecta a alrededor del 10% del
apatía, bradipsiquia y respuestas tardías a los total de pacientes hospitalizados, hasta al 15%
estímulos, si es que estas se producen; se observa de los que son intervenidos quirúrgicamente y
por lo general en ancianos y ocasionalmente es hasta al 30-40% de los adultos ingresados en
la única manifestación apreciable en estadios unidades de cuidados intensivos (UCI). Estos
iniciales, en que puede limitarse a un abandono porcentajes se duplican si se considera única-
de las actividades cotidianas. Por su parte, el mente a los mayores de 65 años. Así, está pre-
SCA hiperactivo se caracteriza por agitación sente en el 10-25% de los que son atendidos en
psicomotriz, a menudo acompañada de una las urgencias hospitalarias y se desarrolla en el 5
activación del sistema nervioso autónomo; en él al 35% más tras el ingreso (10-14).
son más comunes las falsas percepciones (ilusio- La repercusión del SCA en los pacientes
nes y alucinaciones). Algunos autores reservan que lo sufren es considerable, ya que es un
la denominación de delirium para esta forma de motivo independiente de prolongación de las
estado confusional (4). Más frecuente que el estancias hospitalarias, de aumento de su mor-
anterior (15%), es muy característico de situa- bimortalidad y de un mayor empleo de recur-
ciones de abuso o privación de fármacos y dro- sos diagnósticos y terapéuticos. Dada su eleva-
gas, aunque no es en modo alguno exclusivo de da incidencia, el impacto acumulativo de este
estas. Una mayoría de pacientes (alrededor del síndrome se traduce en un notable incremento
50%) presenta simultáneamente rasgos de uno y de los costes sociosanitarios (15,16).
otro o fluctúa entre ambos tipos (SCA mixto).
En algunos casos la actividad motora es normal
o está mínimamente alterada (5). FISIOPATOLOGÍA
La importancia de este síndrome radica en
su elevada frecuencia y en que puede ser la úni- El delirium aparece como consecuencia de
ca manifestación de un proceso orgánico grave una reducción de la capacidad de vigilancia,

50
 Síndrome confusional agudo 3
de cuya integridad depende el que seamos misión cerebrales: los cambios metabólicos a
capaces de mantener la atención mientras nivel neuronal se traducen en un desequilibrio
permanecemos despiertos. Esta capacidad en la transmisión sináptica, marcada por un
depende de una activación de la corteza cere- déficit de acetilcolina y un predominio de la
bral ejercida por el sistema reticular activador acción de la dopamina (la cual inhibe, además,
ascendente (SRAA), integrado por una red la liberación de aquella) El desarrollo de deli-
neuronal que se distribuye a lo largo del neu- rium por acción de fármacos como los antico-
roeje desde la protuberancia hasta el diencé- linérgicos y los agonistas dopaminérgicos, a los
falo. Las aferencias de este sistema hacen que resultan más sensibles los pacientes de
estación en el tálamo, donde confluyen ade- edad avanzada y con enfermedad de Alzheimer,
más las vías que conducen la información apoya el papel de estos neurotransmisores en la
sensitiva y sensorial, y sus proyecciones se génesis del síndrome.
extienden hacia las principales áreas de aso- Otros neurotransmisores que pueden estar
ciación de la corteza cerebral, integradas por involucrados en mayor o menor medida, en
la corteza prefrontal, el córtex cingulado relación con determinadas condiciones, serían
anterior y el córtex de asociación polimodal el ácido γ-aminobutírico (GABA), principal
temporoparietooccipital. Se considera que el neurotransmisor inhibidor del SNC, la sero-
hemisferio derecho es dominante para estas tonina y la noradrenalina, junto con los opioi-
funciones. Varias de estas proyecciones alcan- des endógenos, que facilitan la actividad dopa-
zan la corteza de forma directa mientras que minérgica. Mediadores inflamatorios como
otras hacen relevo en núcleos de la base, interleucinas, interferones o el factor de necro-
como el nucleus basalis magnocellularis o de sis tumoral ␣ (TNF-␣) pueden contribuir al
Meynert, integrado por neuronas producto- desarrollo del síndrome en algunos casos a tra-
ras de acetilcolina, el principal neurotransmi- vés de un incremento en la permeabilidad de
sor activador del sistema nervioso central la barrera hematoencefálica (20-23).
(SNC) (17-19).
El SCA resultaría de una disfunción de
este sistema, que en su grado más intenso da ETIOLOGÍA
lugar a una depresión del nivel de conciencia.
En líneas generales, dicha disfunción sería el El SCA es el resultado de los efectos produci-
resultado de una reducción global del metabo- dos sobre el encéfalo por una alteración orgá-
lismo oxidativo neuronal como paso final de la nica. Bajo esta consideración se incluyen dis-
acción de diferentes agentes etiológicos, con tintas enfermedades, tanto sistémicas como
afección predominante de las neuronas del sis- neurológicas, así como la acción de diferentes
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tema de activación. Esta puede ser difusa o agentes externos, físicos y químicos. Estos fac-
circunscrita a las estructuras del tronco, al tores causales son múltiples y pueden actuar de
diencéfalo o a ambos, o bien limitarse a la cor- forma aislada o, muy a menudo, en combina-
teza cerebral de forma bilateral. No obstante, ción. En el proceso de desarrollo del síndrome,
es también posible en caso de lesiones focales su acción puede producirse sobre un organismo
unilaterales en áreas críticas, en especial por sano o afectar a un sistema nervioso particular-
determinadas causas, como lesiones parietales mente sensible o vulnerable a consecuencia de
derechas, ictus de la circulación posterior uno o más factores predisponentes, ligados al
(lóbulo temporal medial, occipital, tálamo, propio individuo. Finalmente, la aparición del
tronco encefálico) o lesiones en la cabeza de cuadro es más frecuente en determinadas cir-
ambos núcleos caudados (o sólo del derecho) o cunstancias, consideradas factores favorece-
en ambos lóbulos frontales (o únicamente con dores.
el derecho). En adultos jóvenes sin factores predispo-
Así pues, el SCA se considera una manifes- nentes suele ser precisa la concurrencia de más
tación neuropsiquiátrica de un trastorno gene- de un factor etiológico para el desarrollo del sín-
ralizado del metabolismo y de la neurotrans- drome, o que este sea debido a una causa grave,

51
■ Urgencias neurológicas

preferentemente una intoxicación o una enfer- a menudo entre 48 y 72 h tras la intervención,

medad neurológica. Por el contrario, en pacien- y suele tener un origen multifactorial, en el
tes mayores con demencia un único factor causal que coinciden posibles complicaciones por
de mínima intensidad puede desencadenarlo. efectos anestésicos y farmacológicos, hipoten-
En la práctica, la mayoría de los casos tienen un sión, hipopnea o hiperventilación, pérdida de
origen multifactorial, con intervención de uno o sangre o líquidos, estrés psicológico, dolor,
más factores etiológicos sobre un paciente sus- privación o sobreestimulación sensorial, depri-
ceptible en una situación favorecedora. Esta vación y fragmentación del sueño, cambios de
característica obliga a una cuidadosa evaluación ubicación y estancia en unidades de reanima-
del paciente en la que, además de una búsqueda ción o UCI (30,31). Determinadas interven-
exhaustiva de las posibles causas, debe actuarse ciones conllevan un riesgo más elevado (32).
sobre los factores favorecedores potencialmente
modificables. Este objetivo ha de guiar el proce-
so diagnóstico-terapéutico y tener prioridad FACTORES CAUSALES
sobre el control de los síntomas, excepto en Equivalen a los factores precipitantes, que apa-
situaciones en que estos amenacen la integridad recen relacionados en la tabla 3-4. Se distin-
física del paciente. guen tres grandes grupos: enfermedades médi-

FACTORES PREDISPONENTES Tabla 3-2 Síndrome confusional agudo.

Dependen del propio sujeto. Entre ellos, los Factores predisponentes
más determinantes son la existencia de un
deterioro cognitivo previo, en especial una Principales
Edad avanzada, especialmente 80 años o más
demencia, la edad avanzada y la presencia de Deterioro cognitivo, sobre todo demencia
un déficit sensorial, sobre todo visual (24). Déficit sensorial, sobre todo visual
Otros factores predisponentes aparecen en la
tabla 3-2 (25-27). Otros
Ictus y otras lesiones cerebrales previas
Atrofia cerebral o lesiones isquémicas en
sustancia blanca o ganglios basales
FACTORES FAVORECEDORES en pruebas de neuroimagen
Se muestran en la tabla 3-3. El principal es la Enfermedad de Parkinson. Otros
hospitalización, que conlleva falta de familiari- parkinsonismos
dad con el nuevo entorno, una mayor o menor Déficit previo en funciones ejecutivas
cantidad de estímulos de la habitual y variacio- Enfermedades crónicas
nes en los hábitos y las actividades cotidianas, Cáncer
Sida
todo lo cual condiciona modificaciones de las Enfermedad grave
funciones fisiológicas, incluidas la alimentación, Más de una enfermedad
el hábito intestinal y el sueño. Del mismo modo, Alcoholismo
institucionalizaciones o cambios de domicilio Malnutrición
pueden tener un efecto similar en pacientes sus- Tratamientos farmacológicos de base
ceptibles. El motivo del ingreso también influye Polimedicación
Psicofármacos
en el mayor o menor riesgo de desarrollar deli-
Analgésicos
rium, debido al potencial más alto de complica- Fármacos con actividad anticolinérgica
ciones médicas y de uso de fármacos poco habi- Dependencia de sedantes
tuales en determinados procesos. De este modo, Abuso de drogas
el riesgo está incrementado en los pacientes qui- Otros déficits sensoriales: auditivo
rúrgicos y en aquellos ingresados por traumatis- Trastornos del sueño
mos graves, fracturas y quemaduras extensas. Capacidad funcional disminuida (Barthel,
Rankin)
En pacientes quirúrgicos, el SCA sobre- Sexo masculino
viene característicamente en el postoperatorio,

52
 Síndrome confusional agudo 3
en este grupo son la hipercapnia, el estado
Tabla 3-3 Síndrome confusional agudo.
Factores favorecedores hiperglucémico hiperosmolar, la encefalopatía
hepática, la uremia, la hipercalcemia y la acido-
Ausencia de familiaridad con el entorno sis, así como la encefalopatía de Wernicke por
Sobreestimulación sensorial (unidades de déficit de tiamina (34). La insuficiencia cardíaca
cuidados intensivos) congestiva se asocia en algunos casos a una
Privación sensorial
encefalopatía de origen multifactorial a la que
Privación de sueño
Ayuno. Alimentación deficiente contribuiría el desarrollo de hipertensión intra-
Adición de tres o más fármacos distintos en craneal por incremento de las presiones venosas,
menos de 24 h para la que algunos autores han propuesto el
Inmovilización nombre de encefalopatía cardíaca (35).
Uso de sondas vesicales Además de los trastornos metabólicos,
Cirugía en general otras alteraciones de la homeostasis como la
Operaciones específicas
Cirugía cardíaca, en especial con circulación
hipotensión, la encefalopatía hipertensiva y
extracorpórea (sobre todo en mayores la hipertermia son causas reconocidas de deli-
de 60 años) rium. También la fiebre por sí sola puede cau-
Reparación de aneurismas torácicos sar cuadros confusionales y alucinatorios (alu-
Cirugía torácica no cardiovascular cinosis febril), de manera más frecuente en
Cirugía ortopédica niños y ancianos (36).
Fracturas de cadera
Las infecciones sistémicas son también una
Prótesis de rodilla (bilaterales)
Columna cervical causa frecuente de delirium, en especial las de
Cirugía oftalmológica: faquectomía origen respiratorio, urinario o abdominal en
Cirugía urológica: prostatectomía transuretral pacientes susceptibles. La encefalopatía asocia-
Traumatismos da a la sepsis es un cuadro propio de pacientes
Fracturas ingresados en UCI, en cuyo origen se implican
Quemaduras graves diversos mediadores inflamatorios y endotoxi-
nas bacterianas (37).

cas, tanto sistémicas como neurológicas, agentes Enfermedades neurológicas primarias

externos físicos y químicos (tóxicos y fármacos) La epilepsia es una causa habitual de estado
y una miscelánea de otras causas menos fre- confusional. El SCA más común asociado a
cuentes (33). epilepsia es el estado poscrítico, tras crisis
generalizadas convulsivas o de crisis parciales
Enfermedades médicas complejas. Otra causa de delirium relacionado
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

con epilepsia es el estatus de crisis parciales

Enfermedades sistémicas complejas, sobre todo en ancianos, y el de
Las causas más frecuentes de delirium son los ausencias en niños. Menos frecuente es el lla-
trastornos metabólicos, entre ellos la hipoxia, la mado SCA interictal, que acostumbra a ser una
hipoglucemia, la deshidratación y las alteracio- manifestación prodrómica (38).
nes electrolíticas. La hipoxia puede obedecer a Los traumatismos craneoencefálicos son
múltiples causas, principalmente de origen res- otro desencadenante frecuente de SCA, inclu-
piratorio y cardíaco, además de hematológico yendo la conmoción cerebral, contusiones,
(anemias, hemoglobinopatías), tóxico y ambien- hemorragias extraaxiales (hematomas epidura-
tal (altitud). Entre las alteraciones electrolíticas les y subdurales, hemorragias subaracnoideas)
destaca la hiponatremia, cuyo efecto sobre el y hematomas parenquimatosos.
SNC depende de la rapidez de instauración más Las enfermedades vasculares cerebrales se
que del valor per se del sodio plasmático. Su asocian a menudo a cuadros confusionales.
corrección no debe ser excesivamente rápida, Cualquier ictus en fase aguda puede ser causa
dado el riesgo de provocar una mielinólisis cen- de confusión, a menudo reversible en las pri-
tral pontina. Otras causas frecuentes de delirium meras 48 h. Fuera de esta situación, el delirium

53
■ Urgencias neurológicas

Tabla 3-4 Síndrome confusional agudo. Factores precipitantes

Enfermedades sistémicas
Trastornos de la homeostasis
Trastornos metabólicos
Hipoxia, hipercapnia; hipoglucemia, estado hiperglucémico hiperosmolar; encefalopatía hepática;
uremia, síndrome de desequilibrio dialítico; encefalopatía cardíaca; encefalopatía pancreática
Deshidratación, intoxicación hídrica (p. ej., irrigaciones vesicales tras cirugía urológica); hiponatremia,
hipocalcemia e hipercalcemia, hipomagnesemia e hipermagnesemia, hipofosfatemia; acidosis,
alcalosis
Enfermedades congénitas del metabolismo de presentación intermitente o tardía: porfirias;
enfermedad de Wilson; otras como trastornos del metabolismo mitocondrial (incluido el síndrome
de Reye), acidurias orgánicas, alteraciones del ciclo de la urea, galactosemia
Endocrinopatías: panhipopituitarismo, hipertiroidismo e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
e hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, síndrome de Cushing
Déficit o exceso de cofactores: déficit de tiamina (Wernicke), piridoxina, niacina, ácido fólico,
vitamina B12; síndromes hiperamoniémicos; hipervitaminosis A y D
Trastornos de la presión arterial: hipotensión; encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma
Trastornos de la temperatura corporal: hipotermia; hipertermia (hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico); fiebre (en niños, ancianos y susceptibilidad
individual)
Enfermedades infecciosas sistémicas: sepsis; endocarditis; infección respiratoria, urinaria o abdominal
(en ancianos y otros pacientes predispuestos)
Enfermedades sanguíneas: anemias, hemoglobinopatías; trastornos de la coagulación (CID, PTT);
hiperviscosidad

Agentes ambientales externos

Agentes físicos: temperaturas extremas (hipotermia, «golpe de calor»); radiación (radioterapia);
electricidad (electrocución, terapia electroconvulsiva)
Tóxicos y fármacos. Véase la tabla 3-5.

Enfermedades neurológicas primarias

Epilepsia: estado poscrítico, estatus de ausencias o de crisis parciales complejas, síndrome confusional
interictal
Traumatismos craneoencefálicos
Vasculares: ictus en fase aguda; infarto temporal derecho, temporoparietal izquierdo, bioccipital;
hemorragias (extraaxiales —HSA, hematoma subdural—, parenquimatosas); trombosis venosa;
vasculitis; embolismos grasos
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, neurosífilis, neuroborreliosis, VIH, otras
Enfermedades desmielinizantes: EM, EMAD, encefalomielitis postinfecciosa y posvacunal. Enfermedades
dismielinizantes: adrenoleucodistrofia
Otras enfermedades inflamatorias (neurosarcoidosis, LES, otras).
Neoplasias (tumores primarios, metástasis parenquimatosas y meníngeas, síndromes paraneoplásicos)
Otras: migraña (migraña en niños, migraña de tipo basilar), amnesia global transitoria, hidrocefalia aguda

Miscelánea: dolor, constipación (fecaloma) y retención urinaria en ancianos, privación sensorial,

privación de sueño
CID, coagulación intravascular diseminada; EM, estado migrañoso; EMAD, encefalomielitis aguda diseminada; HSA, hemorragia
subaracnoidea; LES, lupus eritematoso sistémico; PTT, púrpura trombóitca trombocitogénica; VIH, virus de la inmunodeficiencia
humana.

puede aparecer como consecuencia de lesiones núcleo caudado (sobre todo el derecho). Los
agudas en áreas específicas, entre ellas lesio- ataques isquémicos transitorios son un motivo
nes en el territorio de la arteria cerebral ante- infrecuente aunque posible. Otras causas son
rior y de la cerebral media derechas, lesiones las hemorragias subaracnoideas, sobre todo
occipitales bilaterales, tálamo y cabeza del asociadas a sangrado en el parénquima por

54
 Síndrome confusional agudo 3
rotura de un aneurisma de la comunicante Fármacos
anterior, los hematomas subdurales y hemorra- Constituyen una de las principales causas de
gias parenquimatosas. Causas relativamente SCA (tabla 3-5). Los más frecuentemente impli-
menos comunes son las trombosis venosas y las cados son los que poseen actividad anticolinérgi-
vasculitis (39,40). ca, las medicaciones psicotrópicas y los fármacos
Las infecciones del SNC, como meningi- de efecto dopaminérgico (agonistas, levodopa,
tis, encefalitis, abscesos y otras, son una causa bupropión). Entre los primeros se encuentran
a considerar en un gran número de casos. medicaciones como la atropina, el biperideno y el
También las neoplasias (primarias o metastási- trihexifenidilo, los antidepresivos cíclicos, algu-
cas) y la encefalitis límbica paraneoplásica. No nas benzodiacepinas (BZD) (alprazolam, flura-
deben olvidarse las enfermedades desmielini- cepam, flunitracepam) y la paroxetina, junto a
zantes, otras enfermedades inflamatorias del otros utilizados en diferentes indicaciones que
SNC, la hidrocefalia, las crisis de migraña, pueden desempeñar cierto papel en algunas cir-
sobre todo en niños y en la migraña de tipo cunstancias, sobre todo a dosis altas. La lista es
basilar, y la amnesia global transitoria. extensa. Algunos de ellos aparecen en la tabla 3-5
marcados en negrita (41,42).
Agentes ambientales Dejando aparte la acción directa de fármacos
en la génesis del SCA, este es también un efecto
Agentes físicos muy característico de la privación de algunas
Entre los agentes físicos causantes de SCA sustancias, particularmente el alcohol y sedantes
cabe mencionar las temperaturas extremas como las BZD y los barbitúricos, además de
(p. ej., hipotermia, golpe de calor), las radia- opiáceos, anfetaminas, cocaína y derivados. El
ciones ionizantes (p. ej., complicación de la síndrome de abstinencia alcohólica es el resulta-
radioterapia) y la electricidad (p. ej., electrocu- do de la interrupción brusca de la ingesta de
ción, complicaciones de la terapia electrocon- alcohol, total o parcial, en un sujeto con depen-
vulsiva). dencia física. En las primeras 6 h tras la supre-
sión suelen aparecer temblor, irritabilidad,
Agentes químicos insomnio, náuseas y vómitos. En este período, y
Sustancias tóxicas durante las primeras 48 h, pueden ocurrir crisis
Comprenden diferentes compuestos orgánicos convulsivas o alucinaciones auditivas en algunos
e inorgánicos de uso industrial, agrícola, pacientes. De continuar la privación, pasado este
doméstico o recreativo, que provocan efectos intervalo puede desarrollarse un cuadro de deli-
perjudiciales por exposición accidental o volun- rium hiperactivo con alucinaciones visuales de
taria. El síndrome confusional más común tipo zoópsico e hiperactividad autonómica,
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

producido por sustancias es la intoxicación etí- conocido con el nombre de delirium tremens. De
lica. Un cuadro igualmente relacionado con el no tratarse rápidamente, las complicaciones son
consumo de etanol, aunque menos habitual, es frecuentes (hipertensión, arritmias, rabdomióli-
la borrachera patológica; otros alcoholes sis, trastornos del equilibrio ácido-base), y la
—metanol, etilenglicol— producen también mortalidad, elevada (43,44).
cuadros de acidosis metabólica y delirium.
Adicionalmente, se consideran en este apar- Miscelánea
tado algunos disolventes orgánicos (benceno, El dolor intenso insuficientemente tratado, la
tolueno, disulfuro de carbono), insecticidas privación sensorial (encierros, secuestros) y
(diclorodifeniltricloroetano y derivados, organo- la extrema de sueño pueden causar delirium de
fosforados, bromuro), el monóxido de carbono y forma independiente. En ancianos, la retención
otros gases y sustancias volátiles (p. ej., éter, de orina, a veces relacionada con estreñimiento
hidrocarburos, pegamentos), metales pesados e impactación fecal, puede ser suficiente como
(p. ej., arsénico, oro, bismuto, mercurio, magne- factor precipitante, mediado por una elevación
sio, plomo, talio, cinc) y algunas neurotoxinas de de las catecolaminas circulantes, tal como pro-
animales y plantas. ponen algunos autores (45).

55
■ Urgencias neurológicas

Tabla 3-5 Síndrome confusional agudo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fármacos potencialmente
causantesa En la tabla 3-6 se relacionan los síntomas
característicos del SCA, los cuales se desarro-
Acción directa llan a continuación.
Anestésicos
Anticolinérgicos: biperideno, trihexifenidilo,
oxibutinina (riesgo bajo), otros
Agentes psicotropos DÉFICIT DE LA ATENCIÓN
Sedantes: barbitúricos, benzodiacepinas, otros Es el síntoma cardinal del SCA. La atención
hipnóticos, opiáceos, bromuro, alcohol es la capacidad que permite dirigir la mente
Antidepresivos: tricíclicos, ISRS, IMAO, litio,
trazodona
hacia una parte limitada de la información
Estimulantes: anfetaminas, cocaína, cafeína, que se presenta a nuestro cerebro, ya sea a
fenciclidina, metilfenidato través de los sentidos o procedente del pen-
Psicodislépticos: LSD, marihuana, alucinógenos samiento, y de centrarse en una actividad
Antiepilépticos: fenitoína, fenobarbital, primidona,
valproato, topiramato, vigabatrina, tiagabina,
concreta. La facultad de mantener esa situa-
levetiracetam ción a lo largo del tiempo se denomina con-
Antiparkinsonianos: agonistas de dopamina, centración. La persona que tiene reducida
L-dopa, amantadina esta capacidad muestra una gran dificultad
Antihistamínicos: H1, H2 (cimetidina). Hidroxicina. para seleccionar determinados estímulos a
Agentes cardiovasculares
Antihipertensivos: ␤-bloqueantes, clonidina, expensas de otros, así como para mantener
metildopa, nitroprusiato, acetazolamida, dicha selección en el tiempo o modificarla en
furosemida función de las circunstancias. Suele distraerse
Antiarrítmicos: digoxina, lidocaína, fácilmente por estímulos secundarios e inclu-
procainamida, diltiacem
Anticoagulantes: cumarínicos (arfarina) so irrelevantes, puede exhibir una falta de
Antiinfecciosos persistencia de la mirada, que se aleja del
Antivirales: aciclovir, ganciclovir, amantadina, interlocutor o lo ignora, o cambia de un obje-
vidarabina, antirretrovirales tivo a otro rápidamente.
Antibióticos: isoniacida, rifampicina, etambutol,
penicilinas (imipenem), quinolonas Se trata de una capacidad voluntaria y
(ciprofloxacino), cefalosporinas (cefoxitina, consciente. Requiere, por tanto, el manteni-
cefalexina), gentamicina, piperacilina, miento de un adecuado nivel de conciencia.
tobramicina
Antifúngicos: anfotericina B, griseofulvina
Antiinflamatorios: salicilatos, indometacina, otros
Inmunomoduladores: interferón ␣, interleucina II Tabla 3-6 Síndrome confusional agudo.
Inmunodepresores: corticoides, ciclosporina, Manifestaciones clínicas
metotrexato
Antineoplásicos: arabinósido de citosina, Déficit de la atención
5-fluouracilo, asparaginasa, procarbacina, Alteración de la conciencia
bleomicina, vincristina, vinblastina, metotrexato, Déficit de memoria y desorientación. Problemas
interleucina II de identificación
Analgésicos: opiáceos (codeína, meperidina, Alteración en la velocidad, organización y
propoxifeno, otros) contenido del pensamiento. Lenguaje
Broncodilatadores: aminofilina, teofilina incoherente
Fármacos vía intratecal: metrizamida, otros Otros trastornos del lenguaje. Disgrafía
Miscelánea: baclofeno, ␧-aminocapróico, Otros déficits cognitivos: funciones ejecutivas y
ergotamina, metisergida, disulfiram, visoespaciales
metoclopramida Alteraciones de la percepción: percepciones
disminuidas, ilusiones y alucinaciones
Privación: alcohol, benzodiacepinas, Trastornos emocionales
barbitúricos, opiáceos, anfetaminas, cocaína Alteración de la conducta. Hipoactividad,
hiperactividad
a
En negrita, fármacos con actividad anticolinérgica. Disrupción del ciclo vigilia-sueño
IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS, inhibidores Otras manifestaciones neurológicas: síntomas
selectivos de la recaptación de serotonina; LSD, dietilamida del motores; disartria; ataxia
ácido lisérgico.

56
 Síndrome confusional agudo 3
Secundariamente, da lugar a desorientación, experiencias y conocimientos del pasado, de
trastornos de memoria y otros déficits cogniti- modo que se interpretan como sucedidos simul-
vos (46). táneamente, lo que se conoce como paramnesia
En el SCA, el déficit de la atención se aso- reduplicativa. Este fenómeno da lugar en ocasio-
cia en casi todos los casos a un cierto grado de nes a reemplazar lugares y personas, provocando
alteración de la conciencia. problemas para identificarlos. Por ejemplo, los
pacientes a veces reconocen estar en un hospital,
pero lo sitúan en otro lugar, a menudo más cer-
NIVEL DE CONCIENCIA cano a su domicilio, o directamente piensan que
La conciencia es la capacidad de mantenerse se encuentran en su casa o en otro lugar familiar.
alerta o despierto y de volver al estado de vigilia Algunas personas son confundidas con otras dis-
en respuesta a estímulos. La vigilia es un estado tintas o se piensa que han sido suplantadas por
mental indispensable para ser capaz de reaccio- un doble (síndrome de Capgras) (47,48).
nar frente a los estímulos en general y de tener
un adecuado conocimiento de sí mismo y del
entorno. Se trata de una capacidad refleja y, en ALTERACIONES EN LA VELOCIDAD,
la mayoría de los casos, automática. En el SCA, ORGANIZACIÓN Y CONTENIDO
el déficit de atención se asocia en mayor o menor DEL PENSAMIENTO
grado a una alteración de la conciencia, caracte- Se manifiestan por un lenguaje incoherente, o
rísticamente fluctuante, con alternancia entre inadecuado en relación con la situación, y con
un estado de vigilia normal y otro de somnolen- velocidad alterada. Es poco fluido, lento y monó-
cia o letargo, al que se añade la posibilidad de tono, o bien rápido y cambiante. Predomina lo
desarrollar estados de hipervigilancia, con ten- irrelevante, se cambia de tema sin razón aparente
dencia a tratar de abarcar todo con la vista, (fuga de ideas) o se interponen frases sin ilación
hipersensibilidad a los estímulos sensoriales y con el discurso principal (intrusiones); son fre-
exageración de la reacción de sobresalto. cuentes las dudas, interrupciones, circunloquios,
repeticiones y respuestas perseverantes. A menu-
do el pensamiento está ocupado por ideas deli-
MEMORIA Y ORIENTACIÓN rantes, en general simples, aunque pueden for-
Una consecuencia directa del déficit de la aten- mar parte de un delirio de tipo paranoide y
ción es la aparición de alteraciones de la memo- naturaleza persecutoria, si bien poco estructura-
ria y de la orientación, íntimamente relaciona- do. Comúnmente hay una pérdida de la intros-
das. La reducción de la capacidad para fijar pección, por la que no se reconoce la irrealidad de
nueva información da lugar a un trastorno de la las ideas delirantes o de las falsas percepciones.
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

memoria explícita a corto plazo o memoria de

trabajo. Esta circunstancia condiciona una pos-
terior amnesia de lo ocurrido durante el tiempo OTROS TRASTORNOS
que dura el cuadro, que puede extenderse a un DEL LENGUAJE
período variable anterior a su instauración. La La comprensión verbal, oral y en mayor grado
desorientación es prácticamente constante, aun- escrita, puede parecer afectada por la falta de
que excepcionalmente o en fases iniciales puede atención a las órdenes o la lentitud en las res-
faltar o no ser evidente. Al principio consiste en puestas, aunque no suele alterarse la compren-
una desorientación temporal, que se inicia por sión de órdenes referidas al tronco o al cuerpo
la hora del día, seguida de desorientación espa- entero. Puede existir cierto grado de disnomia, a
cial y en grados extremos una afectación de la menudo de palabras relacionadas con la enfer-
orientación autopsíquica, o de datos personales, medad o el hospital. Es muy prominente y carac-
tales como la edad o el nombre. terística la alteración de la escritura (disociación
En relación con el trastorno de la memoria y lenguaje oral-escritura), que no sigue una línea
de la orientación puede producirse una falta de recta o se distribuye en líneas que no son parale-
discriminación entre los hechos recientes y las las, ocupa más espacio del disponible o es micro-

57
■ Urgencias neurológicas

gráfica. A menudo se omiten letras (con frecuen- nitivas en el curso del síndrome, se produce
cia la última de cada palabra) y vocablos como una alteración del comportamiento que resulta
conjunciones e interjecciones (49,50). inapropiada para la situación externa. Esta
alteración se manifiesta en parte por cambios
en la actividad psicomotriz. Estos pueden con-
OTROS DÉFICITS COGNITIVOS sistir en un exceso de movimiento o hiperacti-
vidad, un descenso o hipoactividad o una com-
Funciones ejecutivas binación de ambos estados, pasando por un
Las funciones ejecutivas también se alteran. La estado de actividad normal o indistinguible de
desorganización de las ideas se traduce en pro- la habitual. En el primer caso puede haber
blemas de planificación —inicio, ordenación, inquietud, intranquilidad o agitación, acompa-
secuenciación, inhibición—, lo que dificulta o ñadas a menudo de un aumento de la actividad
impide la resolución de problemas. simpática (p. ej., taquicardia, taquipnea, sudo-
ración profusa, midriasis), con riesgo potencial
Funciones visoespaciales de complicaciones cardiovasculares. En
Consisten en agnosia visual de objetos, desorien- el segundo, el paciente puede estar tranquilo,
tación topográfica y apraxia constructiva (51). somnoliento, poco comunicativo, con poca
actividad motora e incluso inmóvil.

ALTERACIONES DE LA PERCEPCIÓN
La principal es la disminución o reducción de las ALTERACIONES DEL CICLO
percepciones, por la que los pacientes pueden no VIGILIASUEÑO
darse cuenta de acontecimientos que ocurren en La alteración en la neurotransmisión cerebral
su entorno. En otros casos aparecen percepcio- propia del SCA se manifiesta también por
nes falsas, en forma de ilusiones (interpretacio- cambios en el ritmo circadiano, con tendencia
nes erróneas de estímulos reales) o alucinaciones a la inversión del ciclo vigilia-sueño. Esta ten-
(percepciones sin estímulo real). La mayoría de dencia se ve favorecida por el frecuente empeo-
las veces son visuales y de carácter desagradable; ramiento nocturno del cuadro, que puede
menos a menudo se trata de fenómenos somes- incluso ocurrir exclusivamente durante la
tésicos, auditivos o relativos a otras capacidades noche dado su carácter fluctuante. La falta de
sensoriales (olfato, gusto). Son más habituales en luz dificulta la orientación, lo que tiende a
el delirium hiperactivo, en pacientes jóvenes y agravar los síntomas, incluida la hiperactividad
en cuadros de origen farmacológico, ya sea por psicomotriz y los fenómenos oníricos, produ-
intoxicación o abstinencia. Son síntomas alta- ciendo una fragmentación del sueño y una
mente estresantes para los familiares o allegados. hipersomnia diurna que, de mantenerse, favo-
Contribuyen a acentuar los delirios. rece esta inversión del ciclo.

TRASTORNOS EMOCIONALES OTRAS MANIFESTACIONES

Son muy frecuentes. Suelen consistir en ansie- NEUROLÓGICAS
dad, depresión, apatía, irritabilidad, miedo, En ocasiones se aprecian determinados sínto-
euforia, despreocupación o labilidad emocio- mas motores, los cuales carecen de especificidad,
nal. Pueden ser poco mantenidos o cambian- aunque son más habituales en encefalopatías de
tes. Predominan los de naturaleza desagradable origen metabólico o tóxico. Generalmente son
para el paciente. bilaterales y simétricos, aunque pueden ser asín-
cronos. Entre ellos se encuentran movimientos
involuntarios como temblor postural de alta fre-
ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA cuencia y amplitud reducida, asterixis o mioclo-
Como consecuencia de la afectación, en mayor nías multifocales, así como rigidez, paratonía o
o menor grado o cuantía, de las funciones cog- signos difusos de exaltación del reflejo de estira-

58
 Síndrome confusional agudo 3
miento muscular. También puede apreciarse un El uso de cuestionarios como el Mini
cierto grado de disartria o de ataxia. Mental State Examination (MMSE), el test
de Pfeiffer o el Test del Reloj puede ser de ayu-
da, aunque no sirven para diferenciar el deli-
DIAGNÓSTICO rium de la demencia u otros déficits cognitivos.
Para el diagnóstico de delirium se han desarro-
El diagnóstico del SCA comprende varios llado algunos instrumentos específicos, tales
pasos: su reconocimiento —diagnóstico sin- como el Confusion Assessment Method
drómico—, su distinción de otros procesos con (CAM) y su variante para pacientes en UCI
los que puede confundirse —diagnóstico dife- (CAM-ICU) (52), la Memorial Delirium
rencial— y la determinación de la causa que lo Assessment Scale (MDAS) (53) o el Intensive
ha producido —diagnóstico etiológico—. Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)
(54); otros como el DSR-R-98 o el Delirium
Index valoran la gravedad, pero son de aplica-
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO ción más compleja (55). El más difundido es el
El diagnóstico sindrómico es eminentemente CAM, un método relativamente sencillo diri-
clínico y se basa en la anamnesis y en un examen gido a profesionales no especializados, diseña-
neuropsicológico realizado a la cabecera del do a partir de los criterios operativos del DSM-
paciente, añadido a la exploración física, tanto III, del que existe una versión en lengua
general como neurológica. Generalmente, la española (tabla 3-8) (56,57).
anamnesis debe ser obtenida de familiares o per- El llamado «Test Mental Abreviado» o
sonas allegadas, o bien de descripciones o notas AMT (tabla 3-9) es una escala breve para dete-
proporcionadas por personal de enfermería. La rioro cognitivo de gran popularidad en Gran
exploración neuropsicológica ha de realizarse en Bretaña, donde se utiliza de forma habitual para
ocasiones de forma repetida, dada la fluctuación la evaluación de pacientes con delirium. Un des-
de los síntomas que caracteriza al SCA. censo de dos o más puntos en el resultado pos-
Comprende en primer lugar una evaluación del quirúrgico (al tercer día) en comparación con el
nivel de conciencia y un examen centrado en la prequirúrgico (el día antes) en este test resulta
atención, seguidos de una exploración de las un indicador sensible y específico de delirium en
principales funciones cognitivas (tabla 3-7). Las pacientes intervenidos (58).
pruebas para explorar la atención carecen de una La exploración física general debe ser deta-
sensibilidad y especificidad elevadas, ya que su llada en busca de la presencia de signos de trau-
realización se ve afectada por el nivel educativo y matismo, enfermedad sistémica, intoxicación,
el grado de colaboración, por lo que la mejor for- irritación meníngea e hiperactividad autonómi-
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ma de evaluar la atención puede ser la observa- ca. La exploración neurológica ha de ser com-
ción de la conducta general del paciente. También pleta, con atención a la presencia de signos de
la presencia de otros déficits cognitivos, en par- hipertensión intracraneal y déficits focales.
ticular del lenguaje, puede afectar a dicha evalua- Pueden detectarse rigidez o movimientos anor-
ción, dado que sus alteraciones pueden hacer males tales como temblor, asterixis y mioclonías
invalorable el resto del examen. La obtención de multifocales, que carecen relativamente de espe-
una muestra de escritura resulta particularmente cificidad, ya que aparecen en relación con dife-
útil en muchos casos. Además del lenguaje, rentes etiologías. También puede apreciarse
deben explorarse de forma dirigida la orienta- cierto grado de disartria y ataxia, aunque menos
ción, la memoria y la praxis constructiva. Debe habituales como signos inespecíficos.
también realizarse una observación atenta del Además de las exploraciones complementa-
contenido del pensamiento y de la percepción; rias necesarias para el diagnóstico etiológico,
las alucinaciones pueden a veces despertarse sos- algunas pruebas instrumentales pueden facilitar
teniendo una hoja de papel en blanco o una el diagnóstico sindrómico, e incluso diferen-
cuerda imaginaria entre los dedos, pidiendo al ciar el delirium de cuadros puramente psiquiátri-
paciente que describa lo que ve. cos. Así, el electroencefalograma (EEG) muestra

59
■ Urgencias neurológicas

Tabla 3-7 Síndrome confusional agudo. Evaluación básica del estado mental
Nivel de conciencia El paciente puede estar alerta o letárgico (somnoliento, despierta
(respuesta a estímulos) a la llamada) o hipervigilante

Atención Repetición de dígitos en sentido directo e inverso. En circunstancias

normales, pueden repetirse 7 ⫾ 2 dígitos en sentido directo y uno o dos
menos en sentido inverso
Recitar los días de la semana en sentido inverso; recitar los meses del año en
sentido directo y después en sentido inverso (el segundo paso en un plazo
máximo de 20 s)
Realizar cálculos en serie, por ejemplo restar de 3 en 3 a partir de 30 (o de 7
en 7 a partir de 100)
Deletrear una palabra en sentido inverso, por ejemplo, «MUNDO»

Atención mantenida Se recitan una serie de letras al azar, a intervalos de un segundo, y el paciente
en el tiempo debe levantar la mano o hacer alguna seña cuando oiga la letra «A».
(concentración) También puede tachar una determinada letra de un texto

Orientación Autopsíquica: nombre y edad

Alopsíquica: tiempo y espacio
Orientación en tiempo: hora, día de la semana, día del mes, mes y año: se
considera que el paciente está desorientado de manera significativa si se
equivoca en más de 4 h, 1 día, 3 días o 1 año, respectivamente
Orientación en el espacio: preguntar al paciente si sabe en qué lugar está, el
nombre de este, qué tipo de lugar es y por qué se encuentra en él

Memoria Recordar tres palabras u objetos pasados 5 min, o bien el nombre del
examinador

Lenguaje Lenguaje espontáneo

Pruebas de fluencia verbal (Set-Test): recitar palabras que empiecen por una
determinada letra o pertenecientes a distintas categorías como colores,
animales, etc., en 1 min, sin repeticiones ni intrusiones (normal un mínimo
de 10)
Comprensión de órdenes
Repetición de palabras
Denominación de objetos
Lectura y escritura

Praxis constructiva Copia de una figura geométrica (cubo) o de dos polígonos de cinco lados
entrelazados

alteraciones en prácticamente todos los casos si sedantes puede predominar una actividad rápida
se realizan estudios sucesivos, ya que siempre son de baja amplitud. También pueden detectarse
posibles tanto falsos negativos como falsos posi- otras anomalías debidas a determinadas causas,
tivos en trazados aislados. Dichas alteraciones entre ellas enlentecimiento focal, anomalías epi-
consisten en una desorganización de los ritmos leptiformes, ondas trifásicas o complejos perió-
normales y en un enlentecimiento generalizado dicos (59).
de la actividad bioeléctrica cerebral, en un grado
que suele correlacionarse con la gravedad del
cuadro, por lo que permiten hacer un seguimien- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
to de su evolución. Este enlentecimiento aparece En la mayoría de los casos el SCA se identifica
tanto en el tipo letárgico como en el hiperactivo, con relativa facilidad con ayuda de la anamnesis
aunque en casos de abstinencia de alcohol o y la exploración. No obstante, en ocasiones pue-

60
 Síndrome confusional agudo 3
Tabla 3-8 Síndrome confusional agudo. Método de evaluación de la confusional (CAM)a
Comienzo agudo y curso fluctuante
Esta característica se obtiene de un familiar o de un miembro del equipo de enfermería y se considera
válida la respuesta afirmativa a estas preguntas:
¿Ha habido un cambio mental claro en el paciente con respecto al ingreso o a su estado en los días
previos?
¿La alteración se modifica a lo largo del día, aumentando y disminuyendo su intensidad?

Falta de atención
Se detecta en el paciente dificultad para concentrarse o mantener una conversación o se distrae con
facilidad

Pensamiento desorganizado
El paciente se muestra incoherente, con conversación irrelevante y fuga de ideas, con saltos
impredecibles de un tema a otro

Nivel alterado de conciencia

El paciente se encuentra en un estado diferente al de alerta normal, pudiendo estar vigilante
(hiperalerta), letárgico (somnoliento, fácilmente despertable)

El diagnóstico de delirium requiere las características 1 y 2 más 3 o 4

a
CAM, Confusion Assessment Method.

de existir cierta dificultad para distinguirlo de Teniendo en cuenta que los pacientes con
otras entidades clínicas. Las que con mayor fre- demencias y otros grados de deterioro cogniti-
cuencia dan lugar a esta situación son algunos vo presentan mayor predisposición a desarro-
trastornos del lenguaje, en particular la afasia de llar un SCA, una cuestión que se plantea con
Wernicke, los brotes psicóticos, sobre todo en frecuencia es si el paciente sufría un déficit
pacientes con esquizofrenia, las demencias y la cognitivo con anterioridad, que podía haber
depresión; más rara vez, otros trastornos psi- pasado desapercibido al ser poco expresivo o
quiátricos como manía, trastorno por déficit de afectar a personas en situación de aislamiento
atención con hiperactividad, autismo y estados familiar o social. Si no es este el caso, la anam-
disociativos. La diferenciación entre estas enti- nesis detallada a las personas más allegadas,
dades se fundamenta en ciertos rasgos distinti- incluso con ayuda de instrumentos de detec-
vos (tabla 3-10) (60,61). ción diseñados para «cuidadores», es impres-
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cindible para una correcta evaluación. En líneas

generales, son rasgos característicos de demen-
Tabla 3-9 Síndrome confusional agudo. cia el mayor tiempo de evolución, la ausencia
Test mental abreviado (AMT)a de fluctuaciones y la relativa rareza de los tras-
tornos de percepción, aunque la distinción
Edad puede ser más difícil en el caso de las demen-
Hora aproximada cias vasculares o la de cuerpos de Lewy.
Dirección para recordar al final del test, por
Los estados confusionales residuales tras
ejemplo, Plaza de España 42, localidad
Nombre del hospital un delirium que se prolongan más de 6 meses
Reconocer dos personas (p. ej., médico y se consideran una forma de deterioro. En
enfermero o dos conocidos en fotos) estos pacientes los rasgos del SCA inicial son
Fecha de nacimiento sustituidos gradualmente por un estado en el
Año de comienzo de la Guerra Civil que tienden a desaparecer las fluctuaciones y
Nombre del Rey los trastornos de percepción y se recupera el
Contar hacia atrás de 20 a 1
ritmo vigilia-sueño normal. Con todo, el diag-
a
AMT, Abbreviated Mental Test. nóstico definitivo de una posible demencia no

61
62
Tabla 3-10 Síndrome confusional agudo. Diagnóstico diferencial
Delirium Demencia Depresión Esquizofrenia Afasia de Wernicke
Inicio Agudo (horas, días) Insidioso (meses, años) Variable Inicio insidioso Ictal
(generalmente
semanas)
Curso (a lo largo del día) Fluctuante Estable (fluctuaciones en DCLw) Variación diurna En general sin fluctuaciones En general estable
Duración Días o semanas Progresiva Variable Crónica, brotes Secuelas
■ Urgencias neurológicas

Conciencia Nublada Clara Normal Normal Normal

Atención Alteración marcada Déficit en fases Afectación leve Normal o leve No necesariamente
medias-avanzadas afectada
Memoria a corto plazo Déficit Déficit Intacta Intacta No necesariamente
afectada
Orientación Desorientación inicial Desorientación en fases Intacta Variable Invalorable
intermedias
Lenguaje Disociación lenguaje Disnomia, afasia transcortical Tendencia a Frecuentemente Déficit de
oral-escritura sensitiva (fases hablar poco monotemático comprensión,
intermedias) parafasias, jergafasia
Ideas delirantes Fluctuantes y Menos comunes Poco frecuentes Muy frecuentes (complejas, No
elementales paranoides)
Alucinaciones Frecuentes (visuales) Infrecuentes (fases tardías; Excepcionales Frecuentes (auditivas, con No
DCLw) referencia personal)
Afecto Lábil Apatía, temor, ansiedad, Deprimido, Plano Euforia
irritabilidad anhedonia, falta
de energía
Psicomotricidad Hiperactivo o hipoactivo Más conservada Hipoactivo Hiperactivo Inquietud
Pensamiento Desorganizado Contenido pobre o vacío Lento Contenido rico Invalorable
Sueño Muy alterado Generalmente poco alterado Despertar precoz, Variable Variable
en fases iniciales despertares
frecuentes
Electroencefalograma Anormal en el 80-90% Normal precozmente, Generalmente Generalmente normal Normal o
Enlentecimiento difuso enlentecimiento tardío normal enlentecimiento
en el 80% focal
 Síndrome confusional agudo 3
es factible en la fase aguda y debe posponerse Teniendo en cuenta estos factores, el SCA
hasta realizar una evaluación periódica del se asocia en muchos casos a un incremento de
paciente (62-64). la probabilidad de dependencia e institucio-
nalización, de desarrollo o progresión de
deterioro cognitivo y del riesgo de mortali-
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO dad, sobre todo si la enfermedad causal es
En relación con este apartado, véase «Etio- grave (67,68). Es un factor evidente de mal
logía». pronóstico en pacientes de edad avanzada y
en personas con demencia. Así, en los ancia-
nos, el SCA ha demostrado ser un factor pre-
PRONÓSTICO dictivo independiente de resultados adversos
durante los ingresos hospitalarios, mientras
La evolución natural del SCA depende inicial- que en los pacientes con demencia se asocia
mente de la del trastorno causal y de la res- claramente a un incremento de la mortalidad
puesta de este a un tratamiento efectivo. La (69,70).
duración promedio está entre las 48 h y las También es mayor después de este cuadro
2 semanas, más prolongada en el caso de los la incidencia de depresión y de estrés postrau-
ancianos. A lo largo del curso, los síntomas mático (71).
tienden a fluctuar en mayor o menor grado,
con presencia de intervalos en los que su inten-
sidad es leve o apenas apreciable, lo que a PREVENCIÓN
menudo dificulta el diagnóstico. Una evolución
desfavorable se manifiesta comúnmente por Debe considerarse en los pacientes suscepti-
una depresión creciente del nivel de concien- bles de desarrollar un SCA durante la estan-
cia, hasta derivar en estupor y coma. Sin llegar cia hospitalaria, independientemente del
a esta situación, es un motivo muy frecuente de motivo de ingreso. Dado que la edad avanza-
prolongación de las estancias hospitalarias y da es el factor predisponente más común, ha
origen de complicaciones: los pacientes con de tenerse en cuenta en todos los pacientes
delirium asociado a hiperactividad psicomotriz mayores de 65 años, además de en aquellos
presentan un mayor riesgo de traumatismos y que presenten otros factores asociados. Se
de complicaciones cardíacas, así como de des- basa en el establecimiento de una serie de
hidratación y alteraciones hidroelectrolíticas o cuidados generales cuyo alcance y extensión
del equilibrio ácido-base, mientras que aque- dependerán de la situación clínica del pacien-
llos con movilidad reducida sufren con mayor te y de las características del medio en que se
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

incidencia aspiración, complicaciones trom- encuentra. En condiciones óptimas, estos

boembólicas o úlceras por presión. cuidados deberían aplicarse de forma estan-
No obstante, no siempre la evolución es darizada por personal debidamente formado,
paralela a la del trastorno causal y síntomas de a través de programas específicos para perso-
delirium pueden mantenerse durante un tiem- nal sanitario en contacto frecuente con
po variable una vez resuelta la causa que lo pacientes en riesgo (72,73). Aunque la evi-
haya generado o quedar como secuela en forma dencia científica sobre su efectividad es esca-
de deterioro cognitivo (65,66). Esta situación sa, dada la falta de estudios bien diseñados,
depende de la gravedad del trastorno causal, su las siguientes intervenciones pueden consi-
potencial de reversibilidad y de respuesta a tra- derarse adecuadas (74,75):
tamiento y el tiempo durante el que actúa (que
depende en muchos casos de la mayor o menor ● Evitar las hospitalizaciones que no sean
rapidez con que se instaura la terapia). Otros estrictamente necesarias.
factores son los dependientes del paciente, ● Procurar la comodidad del paciente
como la edad y la presencia o no de un deterio- ingresado: habitaciones con un espacio
ro cognitivo previo. entre las camas suficientemente amplio

63
■ Urgencias neurológicas

(cuando no sea posible una habitación Seguir estrictamente las medidas higiénicas
individual), con poco ruido, a una básicas y específicas, con especial atención
temperatura entre 21 y 24 °C. Evitar vías al lavado de manos; aplicar profilaxis
y sondas no imprescindibles. antiinfecciosa en los casos en que esté
● Ayudas para adaptación al entorno: indicada. Combatir el estreñimiento para
evitar el aislamiento sensorial, evitar la impactación fecal.
proporcionando lentes y audífonos, si el ● Prevenir las alteraciones del ritmo
paciente los usa de modo habitual, y la circadiano y la inversión del ciclo sueño-
oscuridad completa (dejar una luz tenue vigilia: procurar luz natural y actividad y
cerca del paciente durante la noche); entretenimiento diurnos, evitar en lo
limitar en lo posible cambios de cama o posible el encamamiento y el sueño
de habitación; facilitar la orientación del durante el día y dar paseos acompañado
paciente con calendarios, un reloj y (al menos tres diarios). Si el paciente ha
acceso a medios de comunicación de permanecer en cama, elevar la
escritos o audiovisuales (sin generar cabecera para tener una mejor
molestias ni sobreestimulación); visualización del entorno. No alargar
reorientar al paciente periódicamente innecesariamente el reposo en decúbito;
(p. ej., después de despertar al contrario, favorecer la transición lo
por la mañana, evitando sobresaltos) más rápida posible a la sedestación y la
e informarle siempre de cada paso deambulación e intentar que el paciente
que se dé en el proceso realice ejercicios de movilización
diagnóstico-terapéutico. Intentar dotar sencillos de forma regular. Los baños
al ambiente de cierta familiaridad, calientes facilitan el sueño, pero
objetivo en el que el acompañamiento rara vez son posibles en el medio
permanente de un pariente cercano es hospitalario. Intentar no interrumpir el
de la mayor utilidad; en cualquier caso, sueño nocturno para administrar
evitar tanto la soledad como las visitas medicación o practicar procedimientos
numerosas y de personas poco dolorosos (como medición de la glucemia
conocidas; otras medidas de ayuda son capilar haciendo uso de agujas o
el empleo de sus objetos de uso lancetas).
cotidiano y de fotos familiares. Debe
procurarse que el personal que atiende al En relación con el uso de fármacos, una
paciente no cambie constantemente, se regla fundamental es evitar todos aquellos que
identifique con asiduidad, le hable con no sean estrictamente necesarios, especialmen-
respeto y educación, sin abusar de la te los de acción sedante en horario diurno y los
terminología médica, evite las que tienen efecto anticolinérgico, así como la
confrontaciones y los juicios de valor, y deprivación brusca de BZD, opiáceos y barbi-
proporcione soporte emocional. túricos, entre otros. Si existe insomnio de con-
● Mantenimiento de la homeostasis ciliación, puede utilizarse algún hipnótico, pre-
mediante hidratación y nutrición feriblemente una BZD de semivida corta,
adecuadas. Administrar vitamina B1 de como flunitracepam, lormetacepam o lorace-
forma preventiva en pacientes alcohólicos o pam (76). No existe evidencia científica de que
malnutridos. Controlar adecuadamente la el uso de ciertos fármacos, como neurolépticos
glucemia en los pacientes diabéticos. Evitar atípicos o inhibidores de la colinesterasa, pue-
los sedantes y las dietas ricas en proteínas da prevenir o evitar la aparición del síndrome.
en hepatópatas y pacientes con En un ensayo clínico, el uso profiláctico de
insuficiencia renal. Procurar una haloperidol a bajas dosis en pacientes someti-
oxigenación adecuada. Evitar la dos a cirugía de cadera no disminuyó la inci-
hipotensión. Tratar el dolor, la fiebre y las dencia de episodios de delirium, pero sí redujo
infecciones de forma precoz y enérgica. su gravedad y duración (77,78).

64
 Síndrome confusional agudo 3
TRATAMIENTO Las contenciones deben restringirse, ya que
tienden a empeorar la agitación, aunque pueden
El tratamiento del SCA tiene como prioridad ser necesarias en una primera fase, cuando el
la actuación sobre la causa o las causas que lo riesgo de lesiones es alto e inminente, y como
producen y evitar las complicaciones que pue- último recurso, si no son posibles o no resultan
den derivarse de este estado para el paciente, efectivas las medidas generales y los fármacos.
sin olvidar las consecuencias para los familiares De acuerdo con la legislación vigente pueden
o cuidadores. aplicarse para prevenir lesiones a la propia perso-
na o a terceros y evitar alteraciones graves del
programa terapéutico del paciente u otros enfer-
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO mos o daños al entorno; también si lo solicita el
En un primer momento deben investigarse y propio afectado y el personal asistencial lo con-
tratarse aquellas causas que pueden provocar sidera justificado y como parte de un programa
un daño cerebral permanente si no se corrigen de modificación de la conducta previamente
de forma precoz, como son la hipoxia y la explicitado. Su uso debe cumplir unas condicio-
hipoglucemia. De forma simultánea, debe nes bien establecidas: siempre por orden médica,
garantizarse una hidratación adecuada. Los con material debidamente homologado, dando
pacientes alcohólicos o con deficiente estado prioridad al abordaje verbal empleando un tono
nutricional deben recibir tiamina de manera conciliador, intentando explicar al paciente lo
profiláctica. Si se sospecha una intoxicación, se que se le hace y por qué. Se requiere a cinco per-
hará uso del antídoto correspondiente siempre sonas; debe siempre asegurarse primero el tronco
que exista esa posibilidad (p. ej., flumacenilo en mediante cinturón abdominal y después entre
la intoxicación por BZD, naloxona en la sobre- una y cuatro extremidades dependiendo de la
dosis de opiáceos o fisostigmina en casos de intensidad del cuadro (una extremidad inferior si
toxicidad grave por anticolinérgicos). El trata- lo que se desea es favorecer el reposo o facilitar el
miento etiológico por sí solo puede ser suficien- tratamiento; en diagonal si son dos los miembros
te en algunos casos. contenidos). Posteriormente, el paciente precisa-
rá una inspección frecuente. La contención debe
registrarse en la historia clínica, explicitando el
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO riesgo de la persona y la planificación y evalua-
La segunda línea de actuación, el tratamiento ción de los cuidados (80).
sintomático, comprende una serie de medi-
das generales y el empleo de determinados Tratamiento farmacológico
fármacos. El uso de fármacos como tratamiento sinto-
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mático está indicado cuando el paciente mues-

Medidas generales tra un grado significativo de sufrimiento psico-
Se dirigen a la adaptación del entorno a las cir- lógico por ansiedad o temor, si su conducta
cunstancias del paciente, con el fin de reinte- interfiere con los cuidados o resulta peligrosa
grarle lo más rápidamente posible a un ambien- para sí mismo o el entorno y con la finalidad de
te tranquilo y lo más familiar posible. Varias de restaurar el ciclo vigilia-sueño. Su empleo
esas medidas han sido comentadas en el aparta- debería plantearse una vez aclarada la etiología
do dedicado a la prevención del síndrome (79). del cuadro o cuando al menos exista un alto
Una medida conveniente es eliminar o cubrir grado de sospecha sobre su origen. Su finalidad
espejos o superficies donde el paciente pueda no es que el paciente deje de molestar, sino que
reflejarse. Una música suave y monótona de pueda ser atendido adecuadamente, aunque
fondo, habitualmente en domicilio, puede ayu- no puede obviarse la necesidad de mantener un
dar a tranquilizarlo. Si experimenta ideas deli- ambiente tranquilo para los demás pacientes
rantes o falsas percepciones no deben apoyarse, (81). Un primer paso obligado es revisar todas
pero tampoco ser causa de enfrentamiento y las medicaciones que se estén administrando,
menos aún de contacto físico. suspender aquellas que no sean estrictamente

65
■ Urgencias neurológicas

necesarias y reducir las dosis al mínimo impres- circunstancias como la capacidad de deglución
cindible, en especial de los fármacos con efec- o el uso de anticoagulantes, entre otras. En la
tos sobre el SNC. En este paso, debe tenerse tabla 3-11 se detallan las dosis y pautas más
cuidado con no suprimir bruscamente medica- comunes de administración.
ciones que puedan dar lugar a síntomas de abs-
tinencia. Neurolépticos
Entre los fármacos que se utilizan están Constituyen el tratamiento de primera línea.
algunos neurolépticos, tanto clásicos como atí- Su empleo se basa en su acción directa de blo-
picos, BZD y otros de uso menos habitual o queo sobre los receptores dopaminérgi-
restringido. La vía seleccionada dependerá de cos mesolimbocorticales. Su eficacia y seguri-
la finalidad requerida (restablecimiento del dad a corto plazo ha sido demostrada en
ciclo vigilia-sueño o control de la agitación), la diferentes estudios (82,83). Entre ellos, el
intensidad del cuadro y el mayor o menor gra- haloperidol es el fármaco de elección. Puede
do de colaboración del paciente, así como de administrarse tanto por vía oral, en compri-

Tabla 3-11 Síndrome confusional agudo. Tratamiento sintomático: fármacos

y presentaciones de uso común
Neurolépticos
Clásicos
Haloperidol [comp. 0,5 y 10 mg, gotas 2 mg/ml (10 = 1 mg), amp. de 5 mg en 1 ml]
Uso en agitación grave: 2,5-5 mg vía i.m. dosis inicial (la mitad en ancianos). Si al cabo de 20-30 min de
observación no ha respondido: administrar el doble de la dosis previa. Repetir el ciclo hasta
respuesta aceptable. Dosis máxima: hasta 100 mg en 24 h. En las siguientes 24 h administrar la mitad
de dosis del primer día en tres tomas (preferentemente por vía oral)
Después reducir gradualmente las dosis hasta suspender en el plazo de 3-6 días, o según respuesta
Agitación leve o leve-moderada: 0,5-5 mg/8 h vía oral
Clorpromacina y levomepromacina [amp. 25 mg]. Agitación grave: 12,5-50 mg i.m.
Tiaprida [comp. 100 mg; amp. de 100 mg en 2 ml]. Uso en abstinencia alcohólica (si se han de evitar
benzodiacepinas o clometiazol por depresión respiratoria). Oral. Inicio: 2 comp. Después:
1-2 comp./8 h. Intramuscular. 2 amp./6-8 h. (Máximo: 800 mg/24 h.)
Atípicos. Los dos primeros alternativos o haloperidol oral en agitación leve o leve-moderada
Risperidona [comp. 0,5, 1, 2, 3, 4 y 6 mg; solución 1 mg/ml]. Inicio: 0,5 mg/24 h–1 mg/12 h
Quetiapina [comp. 25, 100, 200 y 300 mg]. Inicio: 25 mg/12 h. Ancianos: 25 mg/24 h. De elección en
parkinsonianos
Ciprasidona [amp. 20 mg]. Intramuscular. 10-40 mg. Ancianos: la mitad

Benzodiacepinas
Diacepam [comp. 2,5, 5, 10 y 25 mg; solución 2 mg/ml; amp. 10 mg en 2 ml]
Uso en abstinencia alcohólica. Oral. Inicio: 10-20 mg; repetir cada 4-6 h hasta control. Bajar un 10% la
dosis del primer día cada día. Parenteral: 30-80 mg/24 h i.v. en perfusión (5 amp. de 10 mg en 500 cm3
de SF a razón de 25 ml/h (=50 mg en 20 h)
Cloracepato [cáps. 5, 10, 15 y comp. 50 mg; viales 20, 50 y 100 mg]
Uso en abstinencia alcohólica. Oral: 25-50 mg dosis inicial; repetir cada 2 h (si se precisa) hasta control.
Después: reducir en 10% la dosis del primer día cada día, o bien: 1-2 comp. de 50 mg/12 h
Midazolam [amp. de 5 mg en 5 ml, 15 mg en 3 ml y 50 mg en 10 ml]
Inducción i.m.: 100 ␮g/kg (/ amp., de 15 mg en adulto de 70 kg). Ancianos: la mitad

Otros fármacos
Clometiazol [cáps. 192 mg]. Abstinencia alcohólica. Primer día: 9-12 cáps. en 3-4 tomas; segundo: 6-8;
tercero: 4-6; reducir gradualmente entre el 4.º y el 6.º día. No más de 9 días
Trazodona [comp. 100 mg]. Inicio: 25-100 mg/24 h
amp., ampollas; cáps., cápsulas; comp., comprimidos.

66
 Síndrome confusional agudo 3
midos o gotas, como por vía parenteral, intra- mentarias (tomografía computarizada, punción
muscular o intravenosa, si bien el uso de esta lumbar u otras), con control oximétrico.
vía debería limitarse a pacientes monitoriza-
dos, preferiblemente en UCI. Otros neuro- Otros fármacos
lépticos clásicos disponibles son la clorpro- Aparecen como alternativa en estudios abier-
macina y la levomepromacina. Ambos tienen tos. La trazodona (25-150 mg en dosis única
una eficacia similar a la del haloperidol, pero nocturna) puede ser útil para restaurar el ciclo
causan mayor sedación, hipotensión, depre- sueño-vigilia, aunque puede provocar excesiva
sión respiratoria y disminución del umbral sedación (95); el valproato sódico se ha emplea-
convulsivo. Como alternativa puede usarse el do en el control de la agresividad (96). No exis-
tiapride, disponible en comprimidos y ampo- te evidencia científica de la eficacia del done-
llas de 100 mg, utilizado sobre todo en el sín- pecilo y otros inhibidores de colinesterasa (97).
drome de deprivación alcohólica (84). Los β-bloqueantes ayudan en el control de la
Entre los neurolépticos atípicos se dispone hiperactividad adrenérgica. La reposición de
de la risperidona y la quetiapina por vía oral, magnesio (sales orales, sulfato magnésico
esta última de elección en pacientes con parkin- intravenoso) se recomienda en el síndrome de
sonismo (85), y de la olanzapina, la ciprasidona abstinencia alcohólica, dado que la hipomag-
y el aripiprazol por vía oral e intramuscular nesemia subclínica, muy frecuente en alcohóli-
(86). La ciprasidona se ha propuesto como fár- cos, favorece la aparición de convulsiones.
maco de uso parenteral en agitación grave en
parkinsonianos (87). Los antipsicóticos atípi-
cos tienen un perfil de tolerabilidad más favo-
rable, con una duración de la sedación más BIBLIOGRAFÍA
limitada y menores efectos sobre el sistema 1. Meagher DJ. Delirium: optimising management.
motor. Únicamente han sido ensayados en BMJ. 2001; 322:144-9.
poblaciones pequeñas (88,89). Los efectos 2. Gil E. Demencia y delirium. En: Alberca R.
adversos se incrementan con el uso crónico, por Tratamiento de las alteraciones conductuales en la
lo que las ventajas de estos fármacos no son tan enfermedad de Alzheimer y en otros procesos
neurológicos. Madrid, Panamericana, 2002; 33-45.
determinantes en tratamientos de corta dura- 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and
ción (90,91). El riesgo vascular y mortalidad Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed., text
asociados al uso de neurolépticos, tanto típicos revised (DSM-IV-TR). Washington, DC, American
como atípicos, se considera comparable, o algo Psychiatric Press, Inc, 2000.
4. Delirium and other confusional states. En: Ropper
mayor en el caso de los primeros (92,93).
AH, Brown RH. Principles of Neurology, 8th ed.
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

New York, mcgraw-Hill, 2005; 355-66.

Benzodiacepinas 5. Stagno D, Gibson C, Breitbart W. The delirium
Son de elección en el SCA asociado a crisis epi- subtypes: a review of prevalence, phenomenology,
lépticas y el debido a privación de alcohol o pathophysiology, and treatment response. Palliat
Support Care. 2004; 2:171-9.
sedantes. El diacepam y el cloracepato son los 6. Bucht G, Gustafson Y, Sandberg O. Epidemiology
más utilizados en el síndrome de abstinencia of delirium. Dement Geriatr Cogn
alcohólica (junto con el clometiazol). Diacepam, Disord. 1999; 10:315-8.
midazolam y loracepam se emplean en la absti- 7. Lyness JM. Delirium: masquerades and misdiagnosis
nencia de BZD, además de en la intoxicación in elderly inpatients. J Am Geriatr Soc. 1990;
38:1235-8.
aguda por cocaína, anfetaminas o fenciclidina. 8. Inouye SK, Foreman MD, Mion LC, Katz KH,
No está demostrada su utilidad en otras formas Cooney LM Jr. Nurses´recognition of delirium and
de delirium (94). Las BZD pueden producir its symptoms: comparison of nurse and researcher
aumento paradójico de la agitación en ancia- ratings. Arch Int Med 2001; 161:2467-73.
nos. Están contraindicadas en la insuficiencia 9. Cole mg. Delirium in elderly patients. Am J Geriatr
Psychiatry. 2004; 12:7-21.
respiratoria y en la encefalopatía hepática. El 10. Francis J, Martin D, Kapoor WN. A prospective
midazolam es a menudo utilizado para seda- study of delirium in hospitalized elderly. JAMA.
ción reversible antes de exploraciones comple- 1990; 263:1097-101.

67
■ Urgencias neurológicas

11. Folstein MF, Basset SS, Romanosski AJ, Nestadt G. 27. Rudolph JL, Jones RN, Grande LJ, Milberg WP,
The epidemiology of delirium in the community: King EG, Lipsitz LA, et al. Impaired executive
the Eastern Baltimore Mental Health Survey. Int function is associated with delirium after coronary
Psychogeriatr. 1991; 3:169-76. artery bypass graft surgery. J Am Geriatr
12. Levkoff SE, Evans DA, Liptzin B, Cleary PD, Soc. 2006; 54:937-941.
Lipsitz LA, Wetle TT, et al. Delirium: the ocurrence 28. Bagri AS, Rico A, Ruiz JG. Evaluation and
and persistence of symptoms among elderly management of the elderly patient at risk for
hospitalized patients. Arch Intern Med. 1992; postoperative delirium. Clin Geriatr Med. 2008;
152:334-40. 24:667-86.
13. Elie M, Rousseau F, Cole M, Primeau F, McCusker 29. Short MR, Winstead PS. Delirium dilemma.
J, Bellavance F. Prevalence and detection of delirium Orthopedics. 2007; 30:273-6.
in elderly emergency department patients. CMAJ. 30. Winawer N. Postoperative delirium. Med Clin
2000; 163:977-81. North Am. 2001; 85:1229-1239.
14. Inouye, 2006. Inouye S.K.: Delirium in older 31. Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. Delirium
persons. N Eng J Med. 2006; 354:1157-65. in the intensive care unit. Crit Care. 2008; 12 (Suppl
15. Jacobson SA. Delirium in the elderly. Psychiatr Clin 3): S3.
North Am. 1997; 20:91-110. 32. Mendez MF, McMurtray A. Delirium. En: Bradley
16. Fernández-Maiztegui C, Zarranz JJ. Trastornos de la WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J.
vigilancia. En: Zarranz JJ. Neurología, 4ª ed. Neurology in Clinical Practice. Principles of
Madrid, Elsevier, 2008; 177-200. Diagnosis and management, 5th ed. Boston,
17. Tzepacz PT. The neuropathogenesis of delirium: a Butterworth-Heinemann, 2008; 27-35.
need to focus our research. Psychosomatics. 1994; 33. Johnson MH. Assessing confused patients. J Neurol
35:374-91. Neurosurg Psychiatry. 2001; 71:7-12.
18. Reischies FM, Neuhaus AH, Hansen ML, Mientus 34. Bazakis AM, Kunzler C. Altered mental status due
S, Mulert C, Gallinat J. Electrophysiological and to metabolic or endocrine disorders. Emerg Med
neuropsychological analysis of a delirious state: the Clin North Am. 2005; 23:901-8.
role of the anterior cyngulated gyrus. Psychiatry Res. 35. Caplan LR. Cardiac encephalopathy and congestive
2005; 171-81. heart failure: a hypothesis about the relationship.
19. Molina JA, Berbel-García C, Gómez-Escalonilla Neurology. 2006; 66:99-101.
C. Síndrome confusional agudo, coma y muerte 36. Zambrano-Pérez E, Alonso-Martín JA, Simón-de
cerebral. En: Molina JA, Luquin MR, Jiménez- las Heras R. Síndrome confusional agudo. En: Verdú
Jiménez FJ. Manual de diagnóstico y terapéutica A, García-Pérez A, Martínez B. Manual de
neurológicos, 2ª ed. Barcelona, Viguera, 2007; Neurología Infantil. Madrid, Publimed, 2008; 840-6.
15-42. 37. Ebersoldt M, Sharshar T, Annane D. Sepsis-associated
20. Trzepacz PT, van der Mast R. The delirium. Intensive Care Med. 2007; 33:941-50.
neuropathophysiology of delirium. En: Rolfson D. 38. Lancman M. Psychosis and peri-ictal confusional
Delirium in Old Age. Oxford, Oxford University states. Neurology. 1999; 53:33-8.
Press, 2002; 51-90. 39. Caeiro L, Ferro JM, Albuquerque R, Figueira ml.
21. Lleó A, Rey A. Síndrome confusional agudo y Delirium in the first days of acute stroke. J Neurol.
encefalopatías metabólicas. En: Rey-Pérez A. 2004; 251:171-8.
Urgencias neurológicas. Diagnóstico y tratamiento, 40. Ferro JM, Caeiro L, Verdelho A. Delirium in acute
2ª ed. Madrid, SCM, 2002; 99-113. stroke. Curr Opin Neurol. 2002; 15:51-5.
22. Maclullich AM, Ferguson KJ, Miller T, de Rooij SE, 41. Han L, McCusker J, Cole M, Abrahamowicz M,
Cunningham C. Unravelling the pathophysiology of Primeau F, Elie M. Use of medications with
delirium: a focus on the role of aberrant stress anticholinergic effect predicts clinical severity of
response. J Psychosom Res. 2008; 65:229-38. delirium symptoms in older medical inpatients. Arch
23. Fulda S, Wetter TC. Where dopamine meets Intern Med. 2001; 161:1099-105.
opioids: a meta-analysis of the placebo effect in 42. Tune L, Carr S, Hoag E, Cooper T. Anticholinergic
restless legs syndrome treatment studies. Brain. effects of drugs commonly prescribed for the elderly:
2008; 131:902-17. potential means for assessing risk of delirium. Am J
24. Inouye SK, Viscoli CM, Horwitz RI, Hurst LD. A Psychiatry. 1992; 149:1393-4.
predictive model for delirium in hospitalized elderly 43. Jiménez-Murillo L, Reyes-Aguilar C, García-Luque
medical patients based on admission characteristics. R, Montero-Pérez FJ. Síndrome de abstinencia
Ann Intern Med. 1993; 119:474-81. alcohólica. En: Jiménez-Murillo L, Montero-Pérez
25. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía
delirium in hospitalized elderly persons: predictive Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Madrid,
model and interrelationship with baseline Elsevier, 2004; 703-5.
vulnerability. JAMA. 1996; 275:852-7. 44. McKeon A, Frye MA, Delanty N. The alcohol
26. Anderson D. Preventing delirium in older people. Br withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg
Med Bull. 2005; 73:25-34. Psychiatry. 2008; 79:854-62.

68
 Síndrome confusional agudo 3
45. Blè A, Zuliani G, Quarenghi C, Gallerani M, Fellin 63. Hopkins RO, Jackson JC. Long term neurocognitive
R. Cystocerebral syndrome: a case report and function after critical illness. Chest. 2006; 130:869-78.
literature review. Aging. 2001; 13:339-42. 64. Jackson JC, Gordon SM, Hart RP, Hopkins RO,
46. Sarter M, Gehring WJ, Kozak R. More attention Ely EW. The association between delirium and
must be paid: the neurobiology of attentional effort. cognitive decline: a review of the empirical literature.
Brain Res Rev. 2006; 51:145-60. Neuropsychol Rev. 2004; 14:87-98.
47. Budson AE, Price BH. Memory disfunction. N 65. McCusker J, Cole M, Dendukuri N, Belzile E,
Engl J Med. 2005; 352:692-9. Primeau F. Delirium in older medical inpatients and
48. Christodoulou GN. The delusional misidentification subsequent cognitive and functional status:
syndromes. Br J Psychiatry. 1991; 14:65-9. a prospective study. CMAJ. 2001; 165:575-83.
49. Kaufer DI, Cummings JL. Delirium and dementia: 66. Rockwood K, Cosway S, Carver D, Jarrett P,
an overview. En: Feinberg TE, Farah TE. Behavioral Stadnyk K, Fisk J. The risk of dementia and death
Neurology and Neuropsychology, 2nd ed. New York, after delirium.Age Ageing. 1999; 28:551-556.
McGraw-Hill, 2003; 495-513. 67. Rummans TA, Evans JM, Krahn LE, Fleming KC.
50. Chédru, J, Geschwind, N. Writing disturbances in Delirium in elderly patients: evaluation and
acute confusional states. Neuropsychologia. 1972; management. Mayo Clin Proc. 1995; 70:989-98.
10:343-353. 68. Cole mg, Primeau FJ. Prognosis of delirium in
51. Pisani MA, McNicoll L, Inouye SK. Cognitive elderly hospitalized patients. C Med Assoc J. 1993;
impairment in the intensive care unit. Clin Chest 149:41-6.
Med. 2003; 24:727-737. 69. Adamis D, Treloar A, Martin FC, Macdonald AJ.
52. Ely EW, Margolin R, Francis J, May L, Truman B, Recovery and outcome of delirium in elderly medical
Dittus R, et al. Evaluation of delirium in critically ill inpatients.Arch Gerontol Geriatr. 2006; 43:289-98.
patients: validation of the Confusion Assessment 70. O’Keeffe S, Lavan J. The prognostic significance of
Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). delirium in older hospital patients. J Am Geriatr
Crit Care Med. 2001; 29:1370-9. Soc. 1997; 45:174-8.
53. Breitbart W, Rosenfeld B, Roth A, Smith MJ, 71. Girard TD, Shintani AK, Jackson JC, Gordon
Cohen K, Passik S. The memorial delirium SM, Pun BT, Henderson MS, et al. Risk factors
assessment scale. J Pain Symptom Manage. 1997; for post-traumatic stress disorder symptoms
13:128-37. following critical illness requiring mechanical
54. van Eijk MM, van Marum RJ, Klijn IA, de Wit N, ventilation: a prospective cohort study. Crit Care.
Kesecioglu J, Slooter AJ. Comparison of delirium 2007; 11:R28.
assessment tools in a mixed intensive care unit. Crit 72. Simon L, Jewell N, Brokel J,. Management of acute
Care Med. 2009; 37:1881-5. delirium in hospitalized elderly: a process
55. McCusker J, Cole mg, Dendukuri N, Belzile E. J improvement project. Geriatr Nurs. 1997; 18:150-4.
Am Geriatr Soc. 2004; 52:1744-9. 73. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA,
56. González M, de Pablo J, Valdés M. Delirium: la Leo-Summers L, Acampora D, Holford TR, et al.
confusión de los clínicos. Rev Med Chile. 2003; A multicomponent intervention to prevent delirium in
1051-60. hospitalized older patients. NEJM. 1999; 340:669-76.
57. González M, de Pablo J, Fuente E, Valdés M, Peri 74. Siddiqi N, Stockdale R, Britton AM, Holmes J.
JM, Nomdedeu M, et al. Instrument for detection of Interventions for preventing delirium in hospitalised
delirium in general hospitals: adaptation of the patients. Cochrane Database Syst Rev. 2007;
© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

confusion assessment method. Psychosomatics. (2):CD005563.

2004; 45:426-31. 75. Schofield I. A small exploratory study of the reaction
58. Ní Chonchubhair A, Valacio R, Kelly J, O´Keefe S. of older people to an episode of delirium. J Adv
Use of the abbreviated mental test to detect Nurs. 1997; 25:942-52.
postoperative delirium in elderly people. Br J 76. Floriach i Robert, M, González-Martínez, V.
Anaesth. 1995; 75:481-482. Síndrome confusional agudo. En: Blanco A, Cea L,
59. Jacobson S, Jerrier H. EEG in delirium. Semin Clin García ME, Menassa A, Moreno VJ, Muñoz G,
Neuropsychiatry. 2000; 5:86-92. Olalla J, Varona JF. Manual de Diagnóstico y
60. Sevilla-Gómez C, Corrales-Arroyo MJ, Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de
Ortiz-Pascual A. Demencias: concepto y diagnóstico Octubre, 5ª ed. Madrid, EGRAF, 2005; 885-900.
diferencial. En: Peña-Casanova J. Neurología de la 77. Tabet N, Howard R. Pharmacological treatment for
Conducta y Neuropsicología. Madrid, Panamericana, the prevention of delirium: review of current
2007; 351-362. evidence. Int J Geriatr Psychiatry. 2009. [Epub
61. Fernández-Hernández JA. Delirium. En: Alayón A. ahead of print].
Neurología Extrahospitalaria. Madrid, Aula Médica, 78. Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ, Vreeswijk
2004; 191-9. R, Egberts TC, Burger BJ, et al. Haloperidol
62. Hopkins RO, Jackson JC. Short- and long-term prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk
cognitive outcomes in intensive care unit survivors. for delirium: a randomized placebo-controlled
Clin Chest Med. 2009; 30:143-53. study. J Am Geriatr Soc. 2005; 53:1658-66.

69
■ Urgencias neurológicas

79. Use of enviromental strategies and psychotropic 89. Attard A, Ranjith G, Taylor D. Delirium and its
medication in the management of delirium. Br J treatment. CNS Drugs. 2008; 22:631-44.
Psych. 1996; 168:512-5. 90. Ozbolt LB, Paniagua MA, Kaiser RM. Atypical
80. Sevillano Arroyo E, Protocolo de Contención antipsychotics for the treatment of delirious elders.
Mecánica en el Paciente Agitado. Revisión 2003. J Am Med Dir Assoc. 2008; 9:18-28.
Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca. 91. Rea RS, Battistone S, Fong JJ, Devlin JW. Atypical
81. Lyons W.L.: Delirium in postacute and long-term antipsychotics versus haloperidol for treatment of
care. J Am Med Dir Assoc. 2006; 7:254-61. delirium in acutely ill patients. Pharmacotherapy
82. American Psychiatric Association. Practice 2007; 27:588-94.
guidelines for the treatment of patients with 92. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk
delirium. Am J Psychiatry. 1999; 156(Suppl 1):1-20. of death with atypical antipsychotic drug treatment
83. Breitbart W, Marotta R, Platt MM, Weisman H, for dementia: meta-analysis of randomized
Derevenco M, Grau C, et al. A double-blind trial of placebo-controlled trials. JAMA. 2005;
haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the 294:1934-43.
treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. 93. Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J., Fischer MA,
Am J Psychiatry. 1996; 153:231-7. Mogun H, Solomon DH, et al. Risk of death in
84. Peters DH, Faulds D. Tiapride. A review of its elderly users of conventional versus atypical
pharmacology and therapeutic potential in the antipsychotic medications. N Engl J Med. 2005;
management of alcohol dependence syndrome. 353:2335-41.
Drugs. 1994; 47:1010-32. 94. Lonergan E, Luxenberg J, Areosa Sastre A, Wyller
85. Fernandez HH, Trieschmann ME, Friedman JH. TB. Benzodiazepines for delirium. Cochrane
Treatment of psychosis in Parkinson‘s disease: safety Database Syst Rev. 2009; (1):CD006379.
considerations. Drug Saf. 2003; 26:643-59. 95. Okamoto Y, Matsuoka Y, Sasaki T, Jitsuiki H,
86. Schwartz TL, Masand PS. The role of atypical Horiguchi J, Yamawaki S. Trazodone in the
antipsychotics in the treatment of delirium. treatment of delirium. J Clin Psychopharmacol 1990;
Psychosomatics. 2002; 43:171-174. 19:280-2.
87. Durán-Ferreras E, Álvarez-López M, García- 96. Schwarz C, Volz A, Li C, Leucht S.Valproate for
Moreno JM, Chacón J. Ziprasidone in parkinsonian schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;
dopamine psychosis. Rev Neurol. 2008; 46:476-80. (1):CD004028.
88. Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. 97. Overshott R, Karim S, Burns A. Cholinesterase
Antipsychotics for delirium. Cochrane Database inhibitors for delirium. Cochrane Database Syst Rev.
Syst Rev. 2007; (2):CD005594. 2008; (1):CD005317.

70