Cirrosis hepática

regenerativos que tienen una estructura anormal → ⬇ de la cantidad de parénquima funcional → desarrollo de alteraciones de la
Es el resultado de daño del parénquima hepático generalizado: Fibrosis y remodelación de arquitectura en forma de nódulos

función hepática y de la estructura del sistema vascular → hipertensión portal  HTA portal condiciona el desarrollo de una

Etiologías Sintomatología Diagnóstico

fatigabilidad, febrícula, ⬇ de apetito,

Enfermedad hepática 1. Sintomatología general: debilidad, - Hemograma: trombocitopenia, anemia,
alcohólica, enfermedad
⬆
leucopenia
hepática grasa, hepatitis B- masa corporal, postura característica - Bioquímica: de la actividad
C, hepatitis autoinmune, (muñeco de castañas), calambres de ALT(GPT) y AST (GOT)
enfermedades metabólicas musculares dolorosos, prurito,
(normalmente AST >ALT) GPT x2-3,
(hemocromatosis, Dupuytren, sangrado nasal,
enfermedad de Wilson, déficit generalmente en hepatopatías colestásicas,
trombocitopenia, coagulopatía,
etiología alcohólica), hiperbilirrubinemia, ⬆
de α1-antitripsina, fibrosis trastornos menstruación, del ánimo,
GGT (un aumento aislado sugiere
quística, porfiria, concentración, e inversión sueño-
galactosemia, vigilia. bili conjugada, hipoalbuminemia, hiper o
hipervitaminosis A, 2. Manifestaciones cutáneas: hipoglicemia, hipertrigliceridemia,

coagulación. ⬆ TP- ⬆ INR (de los más

enfermedades de las vías ictericia, arañas vasculares, hipercolesterolemia, trastornos de
biliares. telangiectasias, hemorragia
Obstrucción del retorno subcutánea, petequias, eritema sensibles en relación de función
palmar, plantar e hiperpigmentación hepática)
Cuadro clínico de piel, xantelasmas, perdida de vello - Imagenología: En busca de lesiones focales
del tórax y axilas, dilatación de venas (cáncer), determinar el tamaño y la forma del
Dependen del tiempo de de circulación colateral en la piel de órgano, diagnosticar esteatosis asociada a
evolución de la enfermedad, abdomen “Cabeza de Medusa” cirrosis y evaluar manifestaciones de
de parénquima hepático 3. Trastornos del sistema digestivo: hipertensión portal y medir el flujo en los
funcionante, alteración de distensión abdominal, náuseas, vasos hepáticos.
vómito, lengua depapilada, edema de
y lóbulo caudado, ⬇ de lóbulo derecho y
circulación portal, 30-40% de o Ecografía: hipertrofia de lóbulo izquierdo
los pacientes cursan
asintomáticamente. Historia natural contorno hepático irregular.
- Compensada Manifestaciones de hipertensión portal,
o Manifestaciones no Es una enfermedad progresiva, con el
tiempo, aparecen las manifestaciones de dilatación de porta > 15 mm, circulación
características colateral, en especial en vena gástrica
laboratorio y clínica.
- Descompensada
Clasificación de Child-Pugh izquierda, esplénica, umbilical,
o Se produce sangrado
Grado de insuficiencia hepática en el esplenomegalia. Hepatocarcinoma, lesión
de varices esofágicas, curso de la cirrosis, tiempo de evolución, focal hipoecogénica >2 cm, probabilidad
ascitis, peritonitis desde la etapa temprana, posible de 95% Ca.
bacteriana espontánea, detectar solamente en el examen
hepatocarcinoma, o Endoscopia:
histopatológico (cirrosis compensada), hasta
esofagogastroduodenoscopia se realiza de
la insuficiencia hepática terminal.
La supervivencia desde aparición de los
rutina para detectar varices esofágicas.
o Histológico de biopsia hepática: base
}
Tratamiento
1. Generalidades
- Recomienda abstinencia absoluta de alcohol y tabaco y una
dieta equilibrada de 35 kcal/kg/d y proteicas diarias (1,2-1,5
g/kg/d).
- La ingesta de 3 comidas principales (desayuno, comida,
cena) y 3 refrigerios en forma de segundo desayuno,
merienda y un refrigerio nocturno ligero a base de
carbohidratos previene la gluconeogénesis nocturna a
través del catabolismo de las proteínas y a la vez la
desnutrición.
- No se recomienda suplementar la metionina ni usar
los denominados fármacos hepatoprotectores o
preparados de aminoácidos ramificados
- Vitamina D; en caso de <20 ng/ml → recomendar una
suplementación oral (concentración objetivo >30
ng/ml).
- Hay que recomendar una actividad física
2. Tratamiento causal, dependiendo de la etiología de la
cirrosis.
3. Tratamiento sintomático
- Hiponatremia con hipervolemia: es una manifestación de
hiperhidratación. Si es asintomática no requiere

o <125 mmol/l. ⬇ el aporte de líquidos a volúmenes

tratamiento.

menores a la diuresis diaria, y suplementar sodio en

hiponatremia grave (<110 mmol/l)
- Hiponatremia con hipovolemia: resultado de un aporte
insuficiente o una pérdida excesiva de sodio con la
orina; requiere suero fisiológico
- Trastornos de la coagulación: No se recomienda la
corrección rutinaria de los resultados anómalos de las
pruebas de coagulación (INR, TTPa, concentración de
fibrinógeno, recuento de plaquetas) mediante la
administración de componentes sanguíneos (p. ej. plasma
fresco congelado [PFC])
- Hiperglucemia y diabetes: generalmente dieta, con
menor frecuencia insulinoterapia.
4. Otros métodos de tratamiento inespecífico
 Tratamiento complicaciones

1. Ascitis: Complicación más frecuente de cirrosis, y de las más tempranas  producto de retención renal de sodio, agua,
hipertensión portal, hipoalbuminemia
Tratamiento
- Ascitis grado 1-2: limitación de sodio en dieta (máximo 2-3 gr)
o Si no hay efecto ante restricción  Espironolactona 100 mg cada 24 horas, en la mañana (⬆ en 100 mg cada 72 hrs)
máximo 400
o Si es ineficaz (⬇ peso <2 kg/semana)  Furosemida 40 mg/día, hasta máximo 160 mg/día
- Ascitis masiva, desde el inicio tratamiento combinado con espironolactona 100 mg y furosemida 40 mg, aumentando
gradualmente hasta máx. 400/160
o El objetivo del tratamiento diurético es la reducción del peso corporal en 0,3-0,5 kg/d en caso de ascitis
aislada, o en 0,8-1,0 kg/d, en caso de coexistencia de edemas periféricos
Interrumpir tratamiento en caso de hiponatremia grave, AKI, calambres incontrolables. En caso de hipopotasemia
grave, interrumpir furosemida // En caso de hiperpotasemia >6 , interrumpir espironolactona
- Ascitis grado 3: paracentesis terapéutica
o Si drena > 5 litros de líquido extraído, administrat 8 gr IV de albumina al 20% (por cada litro extraído)
- Ascitis refractaria: ineficacia del tratamiento diurético, aparición de complicaciones que imposibilitan el uso de diuréticos
a dosis eficaces o una recidiva temprana, es decir, en un mes después del tratamiento  Derivación portosistémica
intrahepática transyugular
2. Peritonitis espontánea bacteriana: 10-20% de los enfermos con Ascitis  Causada por infección de líquido ascítico
sin fuente de infección visible en cavidad (probable translocación bacteriana desde tracto digestivo) 70 % son: Escherichia
coli, Enterococcus faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas
- PBE se diagnostica cuando el número de neutrófilos en el líquido ascítico es >250/μl sin un claro origen de infección en la
cavidad abdominal. Los cultivos del líquido ascítico son negativos en un 20-40 % de los enfermos a pesar de la existencia
de rasgos inflamatorios en el líquido ascítico.
- Tratamiento: cefotaxima iv. 2 g cada 8-12 h // alérgicos  ciprofloxacina iv. o VO 0,4-0,5 g cada 12 h
o Hasta el cese de manifestaciones clínicas o reducción del recuento de neutrófilos en el líquido
ascítico <250/µl (en general 10-14 días).
o Concentración de bilirrubina en sangre >4 mg/dl y de creatinina >1 mg/dl junto a la antibioticoterapia administrar, en
infusión, una solución de albúmina (1,5 g/kg el 1.er día y luego 1 g/kg el 3.er día).
3. Hemorragia digestiva: Sangrado por várices esofágicas, 10% de todas las causas en general de sangrado digestivo
superior. Riesgo de sangrado es de 30% a los 2 años de su diagnóstico por endoscopia. 40% de casos cede espontáneo, pero
60% tiene recidiva temprana en <5 días
- Tratamiento: β-bloqueador no selectivo o ligadura con intervenciones cada 2-8 semanas hasta erradicación de varices
o Carvedilol 3.125-6.25 mg cada 12 horas – Propanolol 80-320 mg/día en 2 tomas, hasta ritmo cardiaco 50-55
lpm
4. Encefalopatía hepática: Alteraciones funcionales del SNC que aparecen en el curso de hepatopatías graves, agudas
o crónicas, y/o en caso de cortocircuito venoso portosistémico
- EH latente: asintomática, 60-70% de las personas con cirrosis
 Síndrome hepatorrenal

Forma de AKI en enfermo con enfermedad hepática grave aguda o cronificada. Se presenta en 15% de pacientes

Resultado de ⬇ de filtración glomerular a consecuencia de cambios hemodinámicos, que producen un empeoramiento de

ingresados por ascitis

perfusión renal. En enfermo con DHC, un ⬆ de creatinina indica:

1. Lesión renal aguda (LRA): ⬆ de la concentración de creatinina en ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) en 48 h o en ≥50 % en

2. Enfermedad renal aguda: TFG <60 ml/min/1,73 m2 durante <3 meses o ⬇ de la TFG en >35 % en <3 meses o ⬆ de la
7 días

concentración de creatinina en ≥50 % en <3 meses; en enfermos con cirrosis hepática no se tiene en cuenta la

3. Enfermedad renal crónica: TFG <60 ml/min/1,73 m2 durante ≥3 meses.

cantidad de diuresis

La aparición de LRA en pacientes con cirrosis hepática puede ser  infección, sangrado gastrointestinal,
paracentesis de alto volumen sin infusión de solución de albúmina iv., consumo de alcohol, uso de AINE o de
altas dosis de diuréticos y/o β-bloqueantes no selectivos.

Tipos de SHR
1) SHR-LRA (antes SHR tipo 1): rápidamente (en unos días) insuficiencia hepática progresiva
2) SHR-NLRA (ing. non-AKI, antes SHR tipo 2): insuficiencia renal de progresión lenta (semanas o meses); con mayor
frecuencia en enfermos con ascitis resistente; a lesión renal de progresión lenta puede superponerse el SHR-LRA causado
por otra complicación de la cirrosis, p. ej. PBE.
Diagnóstico: SHR-LRA en enfermos con cirrosis hepática se diagnostica únicamente sobre la base de las alteraciones
de la concentración de creatinina sérica, no se debe tener en cuenta el criterio de diuresis.
Criterios de SHR-LRA
- Cirrosis hepática con ascitis

o ⬆ de la concentración de creatinina sérica en ≥0,3 mg/dl en 48 h o ⬆ de la creatinina sérica en ≥50 % en los

- Diagnóstico de LRA

últimos 7 días, en comparación con el valor inicial conocido o supuesto

- falta de mejoría de la función renal (de la reducción de la concentración de la creatinina) después de ≥2 días sin tomar
diuréticos y de la transfusión de albúmina a dosis 1 g/kg/d (máx. 100 g/d)
Exclusión de shock, uso reciente de medicamentos nefrotóxicos y de contraste radiológico, enfermedad renal
parenquimatosa (sugerida por la proteinuria >0,5 g/d, hematuria microscópica >50 eritrocitos por campo y/o
imagen patológica en la ecografía renal).

Tratamiento: Tomar muestras de sangre, orina, líquido ascítico y esputo para cultivos, iniciar tratamiento con

- Corregir la hipovolemia, suspender los fármacos nefrotóxicos y los que ⬇ la filtración glomerular, incluidos
un antibiótico de amplio espectro hasta descartar la PBE.

los AINE, aminoglucósidos, IECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina.

- Durante 2 días infundir iv. la solución de albúmina a dosis 1 g/kg/d (máx. 100 g/d; la falta de mejoría después de la