FISIOLOGIA – ORAL R2 – ENDOCRINO – GENERALIDADES

¿QUÉ ES EL SISTEMA ENDOCRINO? ¿CUÁLES FUNCIONES CUMPLE?:

El sistema endocrino es un sistema complejo constituido por glándulas responsables por la síntesis de las
hormonas que son eyectadas en la sangre.
Este sistema tiene como función el mantenimiento de la homeostasis, que a su vez es el mantenimiento del
medio interno del cuerpo, que es el equilibrio de todas las variables del cuerpo como la frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, iones, agua, regulación de la glucemia. La homeostasis está regulada tanto por el
sistema endocrino, que es un mecanismo lento y más prolongado, como por el sistema nervioso autónomo
(simpático/parasimpático) que es de regulación rápida y corta.
Entre las funciones del sistema endócrino tenemos: la respuesta adaptativa a situaciones de alarma, la
constancia del medio interno, utilización y almacenamiento de la energía, interviene en el crecimiento y
desarrollo y también cumple función en la reproducción.

¿QUÉ ES UNA HORMONA AGONISTA, ANTAGONISTA O SINERGISTA?

Agonista: estimula el receptor, contacta con él y hace la misma función.
Antagonista: algo me bloquea la acción del receptor (inhibe el receptor).
Sinergista: va a potencializar la acción de otra hormona, como el cortisol, que estimula las catecolaminas.

¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE HORMONAS Y SUS RECEPTORES?

Hormonas peptídicas: son sintetizadas como ARNm ---- PREPROHORMONA ----- PROHORMONA ----
HORMONA y son almacenadas en vesículas y son Ca++ dependientes. Son hidrosolubles y por este motivo
viajan libres en el plasma, no atraviesan membranas y, por eso, van a tener su receptor en la membrana.
EJEMPLOS: ADH, OXITOCINA, GH, GLUCAGÓN, INSULINA, PROLACTINA, PTH.
Hormonas esteroideas: son hormonas derivadas del colesterol, difundan libremente y son hidrofóbicas, por
eso necesitan de un transportador y van a tener su receptor intracelular.
EJEMPLOS: GLUCOCORTICOIDES, ANDRÓGENOS, ESTRÓGENOS, PROGESTERONA, VITAMINA D
Y ALDOSTERONA.
Hormonas aminas: su síntesis ocurre a partir del metabolismo de aminoácidos, poseen dos tipos de
receptores, de membrana como la ADRENALINA y NORADRENALINA e intracelulares como las
HORMONAS TIROIDEAS.

HABLAME DE LOS TIPOS DE TRANSPORTES DE LAS HORMONAS:

Las hormonas pueden viajar de forma libre, donde ella va a conectar con el receptor, por eso van a ser
hidrofílicas y van a generar la acción y tienen vida media corta, como también pueden ser transportadas
unidas a proteínas que no van a generar su acción y van a tener la función de reserva. Tienen una vida
media larga. Pueden que sea asociada a proteínas inespecíficas como en el caso de la albumina, que
corresponde a 70%, o asociadas a proteínas específicas como, por ejemplo, la CBG, SHBG Y TBG, que
corresponde a 95%.

¿QUÉ SON LOS PULSOS Y EPISODIOS? (¿Qué significa que una hormona tenga ritmo?):
Los pulsos me hablan de las oscilaciones en las secreciones de las hormonas, es la cantidad de secreción
de la hormona, mientras que los episodios son los intervalos de tiempo que llevan a las oscilaciones, pulsos,
en cuanto tiempo lleva para liberar esta hormona.
Secreción pulsátil: permite que las hormonas actúen en diferentes momentos según las necesidades
metabólicas, evitando así el flujo constante que llevaría a un down regulation de los receptores.
Ritmo circadiano: cuando la secreción varía ostensiblemente a lo largo del día.
Ritmo infradiano: cuando el período es mayor a 28 horas.
Ritmo ultradiano: cuando los ciclos ocurren varias veces en un día.
Ritmo circamensual: cuando el período es mensual.
CLASIFICACIÓN DE LOS FEEDBACK:
El feedback o retroalimentación es un mecanismo de regulación que permite mantener los niveles
hormonales dentro de un rango fisiológico en correlación con las necesidades metabólicas del organismo.
Tenemos el feedback positivo, que produce un aumento de la secreción hormonal y el único que actúa de
esta manera es el eje sexual femenino (altas concentraciones de estrógenos producen feedback +, que es
clave para poder producir el pico de gonadotrofinas que desencadenan la ovulación), y el feedback negativo,
que produce una disminución parcial de la secreción, nunca es completa.
A su vez, los feedbacks pueden ser de 4 tipos:
- Largo: la glándula periférica actúa sobre hipotálamo e hipófisis.
- Ultralargo: la glándula periférica actúa sobre hipotálamo e hipófisis.
- Corto: la hipófisis actúa sobre hipotálamo.
- Ultracorto: hipotálamo actúa sobre sí mismo

HABLAME DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH):

La ADH es una hormona peptídica que posee receptor de membrana. Es una hormona neurohipofisária y
su liberación se da de la siguiente manera: despolarización del soma neuronal – propagación axonal del
impulso – aumento del Ca++ presináptico – exocitosis.
Es la hormona encargada de la regulación de la OSM plasmática, o sea mantener constante este
mecanismo. La osmolaridad plasmática es la cantidad de elementos osmóticamente activos que tengo en el
plasma. Un elemento osmóticamente activo es aquel que me arrastra agua y el principal osmorregulador es
el SODIO. Sus principales estímulos son la hiperosmolaridad y la hipovolemia. Este cambio en la
osmolaridad es captada por los osmorreceptores, y sus neuronas están ubicados en el órgano vascular de
la lámina terminal y en el órgano subfornical.

NÚCLEOS QUE LIBERAN ADH: (tomaron en diciembre) Núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.

¿QUÉ FUNCIONES/ACCIÓN CUMPLE LA ADH?:

Sus funciones están relacionadas a sus receptores que, en el caso, son de membrana.
Tenemos: el receptor V1, asociado a la proteína de Gq, que va a estar a nivel de la musculatura lisa de los
vasos periféricos que va a realizar la vasoconstricción, de modo a elevar a la presión arterial (aumenta la
volemia). El receptor V2, que va a estar a nivel renal, tiene como función el aumento de la reabsorción de
agua en los túbulos colectores, a través de la acuaporina II y también aumenta la reabsorción de la
urea, que mantiene la osmolaridad de la médula, de este modo también aumenta la ADH. El receptor V3,
que está a nivel del SNC a nivel hipotalámico, actúa incrementando la secreción/liberación de la ACTH, que
a su vez van a aumentar los valores del cortisol a nivel de las glándulas suprarrenales. Este a su vez,
aumenta el efecto de las catecolaminas, que están directamente relacionadas con el estrés que es uno de
los estímulos para la liberación de la ADH.
PATOLOGÍA ADH:
Hay dos tipos de diabetes: la MELLITUS, cuando hay glucosa en la orina, satura el receptor SGLT-1, la
glucemia esta alterada y la INSÍPIDA, cuando no hay glucosa en la orina, el paciente no concentra la orina
por falla en la ADH o una falla renal.
Para hacer el diagnóstico hacemos el test de restricción hídrica: quedar 7-8 horas sin tomar agua y sin ir al
baño, para que concentre la orina y active la ADH. Después de ese test:
● Si se ve la orina concentrada: la ADH está bien.
● Si se ve que la orina no está concentrada: falla la ADH por un problema central o renal. Doy al
paciente ADH y observo:
En el caso del paciente concentrar la orina: la falla es a nivel del hipotálamo (FALLA CENTRAL).
En el caso del paciente no concentrar: la falla es a nivel de los receptores (FALLA RENAL, NEFROGENICA).
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH:
● Estímulo más sensible = OSMOLARIDAD PLASMÁTICA (1-2%)
● Estímulo más potente = VOLEMIA (8%) y PRESIÓN ARTERIAL (15%)

Pequeños aumentos en la osmolaridad plasmática estimulan a los osmorreceptores ubicados a nivel de las
células hipotalámicas que van a generar un aumento en la liberación de la hormona antidiurética. (OSMpl:
280 – 295 mOsm/L).
La disminución de la presión arterial es censada por los barorreceptores de las aurículas y del sistema
venoso pulmonar. El aumento de la presión arterial es censado por los barorreceptores del seno carotídeo
y del arco aórtico. Estés envían señales a través del nervio vago y del glosofaríngeo hasta el hipotálamo
donde van a regular la secreción de ADH.
La función de la ADH es aumentar la reabsorción de agua. Por lo tanto, quiero meter agua cuando tengo un
aumento de la osmolaridad y/o cuando tengo una disminución en la volemia. Disminuye la diuresis.
Estímulos: estrés agudo, dolor, náuseas, vómitos, hipertermia, hipoglucemia
Inhibidores: hipotermia, etanol

OXITOCINA: TODO
La oxitocina es una hormona peptídica sintetizada en el hipotálamo, que se almacena en vesículas y se
libera en la neurohipófisis. Circula libre en plasma y actúa sobre receptores de membrana acoplado a
proteína Gq. Además, posee una vida media corta. Su transporte axonal es a través de la neurofisina I.
FUNCIONES:
- GLÁNDULA MAMARIA: estimula la contracción de las células mioepiteliales y de esta manera la
eyección láctea.
- ÚTERO: estimula las contracciones a nivel del miometrio durante el parto.

O sea, la oxitocina regula la distensión cervical uterina durante el parto, estimula la succión mamaria. Otros
estímulos para la liberación de oxitocina son los estrógenos y la ACTH. Los inhibidores son los opiáceos,
los agonistas beta y la progesterona (porque su función es de relajar el miometrio).

HABLAME DE LAS FUNCIONES DE LA PROLACTINA:

Las funciones de la prolactina podemos dividir en 2: las funciones clásicas, que son la producción de la leche
y el crecimiento de la glándula mamaria (lactogénesis, mamogénesis, lactopoyesis), y las funciones no
clásicas que participa en el estímulo del sistema inmune, actuando como un inmunomodulador positivo, a
través del aumento de la interleuquina 2; actúa en el balance hidroeléctrico en el tubo digestivo; es un
hiperglucemiante; tiene respuesta frente al estrés y hace una interacción con otras hormonas como la PG,
el EG, la LH y FSH.

HABLAME DEL EJE DE LA PROLACTINA:

La prolactina posee un eje de tipo corto, o sea su regulación ocurre entre el hipotálamo y la hipófisis. Además,
la prolactina es el único eje que está regulado negativamente por medio de la dopamina (no está
completamente inhibida, sino que libero poco). Otro gran regulador de ese eje es el estrógeno, que posee
2 acciones: inhibe la dopamina o directamente el hipotálamo.
+ Prolactina: TRH, OXITOCINA Y SEROTONINA;
- Prolactina: DOPAMINA, GABA, SOMATOSTATINA
HABLAME DE LA INTERACCIÓN DE LA PROLACTINA A NIVEL DE LOS EJES SEXUALES (SU
RELACIÓN CON LA FSH/LH; SU RELACIÓN CON LOS EG/PG):

La interacción con el EG y la PG: en la mujer embarazada cuando tengo alto niveles de eg y pg en la

primera etapa del ciclo, también tengo un aumento de la prolactina, pero no tengo la producción de la leche.
Eso ocurre porque los eg y la pg inhiben la prolactina solo para la formación de la leche, las otras funciones
están activas. En la segunda etapa del ciclo, cuando los niveles de pg y eg bajan paulatinamente la mujer
ya empieza a producir pequeñas cantidades de leche, hasta que se baja por completo los eg y pg y así no
hay más inhibición y aumenta la producción de la leche.

La interacción con la LH y FSH: en condiciones normales/fisiológicas la prolactina aumenta los niveles de

LH y FSH. En las mujeres la FSH va a favorecer la formación de folículos e implantación, o sea, va a ayudar
en la fertilidad, y la LH va a estimular la testosterona, que ayuda en la conducta sexual. En los hombres la
FSH va a favorecer la formación de los espermatozoides y su desarrollo, ayuda también en la fertilidad, y la
LH estimula la formación de la testosterona.
En condiciones extra fisiológicas, o sea, en niveles muy elevados, la prolactina disminuye la FSH y LH,
porque aumenta mucho la dopamina que va a inhibir todas las 3. (Un aumento de la prolactina puede ser
por la lactancia, embarazo o prolactinoma) y con eso van a tener como síntomas: ginecomastia y galactorrea,
infertilidad, disminución de la libido y en la mujer amenorrea. En el caso de una prolactinoma, va a tener
también un problema de visión por una compresión del quiasma óptico.

¿CÓMO VARÍA LA PRL A LO LARGO DEL EMBARAZO?: tomaron en diciembre

Durante el embarazo su acción aumenta progresivamente. Interviene en la diferenciación final de los acinos
mamarios y no se produce leche porque los estrógenos de la placenta lo bloquean. Tras el parto y la
expulsión de la placenta (con la consiguiente caída de estrógenos) se desbloquea el tejido mamario y
comienza su acción. Además, la prolactina estimula la síntesis de leche en los receptores de las células del
acino.
Su ritmo de secreción se mantiene elevado durante las primeras semanas tras el parto. Con cada toma, sus
niveles aumentan a niveles hasta 10 veces el valor basal. Tras la SUCCIÓN baja volviendo a subir en 2 o 3
horas. Su ritmo es mayor por la noche.
REFLEJO LIBERADOR DE PROLACTINA: es controlado por las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo.
El estímulo del pezón y de la areola produce por vía de un reflejo neurohormonal, la inhibición de la secreción
de dopamina. La cantidad de dopamina que alcanza a las células lactotropas de la hipófisis anterior
determina la cantidad de prolactina secretada por ellas. El estímulo pezón-areola inhibe la secreción de
dopamina y por lo tanto permite la liberación de prolactina por la hipófisis anterior.

EJE SEXUAL MASCULINO:

El eje sexual masculino es de tipo clásico, ya que incluye el hipotálamo, la hipófisis y las gónadas.
En el hipotálamo (núcleo arcuato y área preóptica) se produce la hormona liberadora de gonadotrofinas
(GnRH), la cual proyecta sus axones que finalizan cerca de los vasos portales que transportan sangre hacia
la hipófisis. De esa forma, la GnRH liberada llega a las células gonadotrópicas presentes en la hipófisis
anterior. Al momento que se estimulan las células presentes en la hipófisis ocurre la liberación de la hormona
luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) que van a unirse a sus receptores específicos a
nivel testicular.
Como la secreción de GnRH al sistema portal es pulsátil, la secreción de LH y FSH también es episódica.
Los mecanismos de feedback del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal comienzan a actuar desde la vida fetal
(en la que ya está presente la secreción pulsátil de gonadotropinas por estímulo de la GnRH), se mantienen
en el período neonatal, declinan y permanecen ralentizados durante la niñez, hasta rebrotar en la pubertad.
El patrón prepuberal del eje se caracteriza por la secreción mínima de GnRH y de gonadotropinas. El
comienzo de la pubertad es consecuencia del aumento de secreción episódica de GnRH, que produce a su
vez secreción pulsátil de LH y FSH; al principio solo durante el sueño, pero más tarde aumentan en
frecuencia y amplitud los pulsos y se extienden a lo largo de todo el día.
Ese eje está bajo el control de una inhibición por retroalimentación de esteroides e inhibinas testiculares. La
testosterona ejerce una retroalimentación negativa sobre la secreción de LH. Las inhibinas también
ejercen un efecto retroalimentador sobre la secreción de FSH.
La FSH estimula específicamente a las células de Sertoli para producción de inhibina, y la inhibina inhibe la
secreción de FSH.
La LH estimula a las células de Leydig para la producción de andrógenos, y los andrógenos inhiben la
secreción de LH.

PROTEÍNA LIGADORA DE ANDRÓGENOS (ABP): tomaron en diciembre

Producida a partir de la FSH que estimula su síntesis desde las células de Sertoli. La ABP se secreta hacia
el espacio luminal de los túbulos seminíferos cerca de las células espermáticas en desarrollo. Ayuda a
mantener altos los niveles locales de testosterona.

ACCIONES/FUNCIONES DE LOS ANDRÓGENOS:

Los dos principales andrógenos son:
La DIHIDROTESTOSTERONA, que es el más potente, tiene la función del crecimiento prostático y aumento
de los folículos pilosos (excepto en el centro de la cabeza).
La TESTOSTERONA, tiene la función del desarrollo del conducto de Wolf, formación de EPO (los hombres
tienen más por la cantidad de masa magra), favorece la espermatogénesis, la acreción ósea, el anabolismo
proteico (favorece el gaño de músculos), la lipólisis (favorece el gasto de grasa) y es hiperglucemiante.
En conjunto, los dos andrógenos tienen la función de dar los caracteres sexuales, tener un efecto anabólico
y de la conducta sexual.

P-450 AROMATASA:
Enzima esteroidogenica crucial que convierte la testosterona, la cual difunde desde las células de Leydig a
las células de Sertoli, en ESTRADIOL.

ACCIONES/FUNCIONES DE LOS ESTRÓGENOS EN EL HOMBRE:

Los ESTRÓGENOS en el hombre tienen acciones a nivel cerebral llevando a la masculinización cerebral, a
nivel de los huesos facilita el cierre de los cartílagos de crecimiento y a nivel del tejido adiposo ocurre una
distribución de grasa de tipo androide (acúmulo de grasa en la panza).

TESTOSTERONA:
La testosterona es una hormona de naturaleza esteroidea, derivada del colesterol, la cual posee receptores
intracelulares. Es sintetizada por las células de Leydig, que a su vez es estimulada por la LH.
La testosterona circula 60% unida a la SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales), a la 30%
albumina y 1% libre. Su porción biodisponible es la suma de la testosterona libre + la unida a la albumina
(dado que su disociación es rápida).
La testosterona puede transformarse en dihidrotestosterona a través de la 5 alfa reductasa y en estradiol
por la aromatasa.
FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA:
- Desarrollo del conducto de Wolf: diferenciación de epidídimo, conducto deferente y vesícula seminal.
Descenso de testículos de abdomen a conducto inguinal.
- Formación del hueso (acreción ósea)
- Anabolismo proteico (masa muscular)
- Espermatogénesis
- Hiperglucemiante
- Lipolisis
EJE SEXUAL FEMENINO:
El eje femenino es un eje clásico, eso es, está formado por el hipotálamo, hipófisis y los ovarios.
El hipotálamo a través del GnRH estimula la hipófisis a producir LH y FSH.
La LH estimula a las células de la TECA INTERNA, que son responsables por producir los andrógenos
(testosterona). La LH actúa sobre el folículo maduro desencadenando la ovulación. Además, actúa sobre
las células de la teca y de la granulosa luteinizandolas, es decir interviene en la formación del cuerpo lúteo
e incrementando así la producción de progesterona.
La FSH estimula a las células de la GRANULOSA, que van a estimular la síntesis de estradiol e inhibina
(regula la producción de la FSH). La FSH va a intervenir en el proceso de reclutamiento folicular. Esto lo
hace ya que los estrógenos aumentan los receptores de FSH esto posibilita al folículo a continuar
desarrollándose en presencia de niveles cada vez más bajos de FSH, ya que los estrógenos harán un
feedback negativo junto con la inhibina hacia la hipófisis disminuyendo así la liberación de FSH. Los folículos
que no sean tan sensibles (no lograron incrementar el número de receptores), sufrirán atresia.
Cuando el aumento en las concentraciones de estrógenos es sostenido en el tiempo (aumenta la frecuencia
de los pulsos) ocurre el feedback +, que actúa principalmente a nivel del hipotálamo para regular el ciclo
(principalmente en la primera fase). Este feedback + hace con que ocurra el pico de la LH y ocurra la
ovulación.
Los estrógenos son formados a partir de los andrógenos de la TECA y la progesterona puede ser tanto de
la TECA cuanto de la GRANULOSA y hace un feedback – en la segunda parte del ciclo para mantener el
cuerpo lúteo (cuando ocurre la síntesis de progesterona).

TEORÍA DE LA DOBLE CÉLULA:

Esta teoría se basa en la utilización de las dos células para la producción de estrógenos. La TECA forma los
andrógenos y manda estés a la GRANULOSA que secreta AROMATASA y a partir de eso lo convierte a
ESTROGENOS. (La teca tiene la maquinaria, pero no tiene la aromatasa para la producción de estrógenos,
en cuanto la granulosa no tiene la maquinaria, pero tiene la aromatasa para convertir testosterona a
estrógeno).

TIPOS DE ESTRÓGENOS:
- Mujer fértil: ESTRADIOL (por el ovocito y es el más potente)
- Mujer embarazada: ESTRIOL (por la placenta y tiene una potencia intermediaria)
- Mujer menopáusica: ESTRONA (por el tejido adiposo y es el menos potente)

¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LOS ESTRÓGENOS?

Lo vamos a dividir en diferentes sistemas:
A nivel somático en el cuerpo se encarga de la distribución de la grasa de tipo ginecoide (caderas y glúteos),
desarrollo de los genitales externos, desarrollo de lo que sería el trofismo de útero, de vagina, toda la parte
del desarrollo funcional de la mujer. En los huesos se encarga por el cierre de los cartílagos de crecimiento
(cierre de las epífisis óseas), acreción ósea (mejora el hueso), me estimula la osteoprotegerina (OPG -
protege de la resorción ósea, que es romper el hueso para sacar el Calcio). Como la OPG protege al hueso,
me regenera un hueso más fuerte y duro en comparación con el hombre, hasta la menopausia (momento
en que la mujer pierde a los beneficios de los estrógenos).
A nivel reproductor tenemos:
Útero y vagina = trofismo; aumento del pH vaginal para que no se me metan cosas que puedan causar
daños; secreción de un moco filante, que me permite el ingreso correcto del espermatozoide y la nutrición.
Miometrio = proliferación endometrial (los estrógenos generan el endometrio). Aumento del flujo sanguíneo
uterino.
Mama = crecimiento mamario a través del desarrollo DUCTALAR
Sus funciones metabólicas están relacionadas con la CARDIOPROTECCIÓN: la mujer tiene mejor sistema
cardiovascular que el hombre porque los estrógenos aumentan la formación de óxido nítrico sintetasa (gran
vasodilatador periférico, por lo tanto la mujer tiene un sistema periférico más vasodilatado), aumenta la
relación HDL/LDL (HDL es el colesterol "bueno", que se encarga de agarrar el colesterol y llevarlo hasta el
hígado; disminuye la LDL que el el colesterol "malo", que lo almacena o deposita en los tejidos), por lo tanto
va hacer con que disminuya la circulación de esos lípidos dando vueltas y que me puedan generar algún
tipo de placa de ateroma. Aumento de los fibrinógenos, lo que me aumenta los coágulos (eso más que nada
para finalizar el sangrado que me ocurre posmenstrual).
(Anticonceptivos: tienen estrógenos y por lo tanto me genera el riesgo de me aumentar la coagulación, por
ese aumento del fibrinógeno)
Aumenta la síntesis proteica hepática (aumenta las proteínas transportadoras, pero la porción total y
transportada, la libre queda constante).
A nivel del sistema nervioso central la mujer tiene el concepto del celo y de la libido y es mucho más
inteligente en la primera parte del ciclo. Los estrógenos aumentan la formación de árboles detríticos,
sinaptogénesis, plasticidad neuronal, aprendizaje...

¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LA PROGESTERONA?

La progesterona hace los efectos contrarios a de los estrógenos.
A nivel somático se encarga del aumento de la temperatura corporal (0,5ºC - marcador para ver si la mujer
está teniendo la ovulación) y aumento de la frecuencia respiratoria, actuando a nivel de lo que sería el centro
de la respiración.
La progesterona relaja todo y mantiene el endometrio.
A nivel reproductor se encarga de la fase secretora del endometrio, se encarga de mantener el endometrio
nutrido para poder mantenerlo en la segunda parte del ciclo. Inhibe la motilidad del miometrio, evita las
contracciones (o sea, me permite que se pueda implantar correctamente, evitando los partos prematuros).
El moco se hace espeso, ya que no quiero más que ingrese espermatozoides y el pH se hace ácido.
Favorece el crecimiento mamario a nivel de los ACINOS.
Metabólicamente baja la relación HDL/LDL, causa somnolencia, sedación, disminuye la excitabilidad
neuronal. Puede generar la retención de líquidos por aumentar el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(por desplazar la aldosterona de su transportador dejando este mucho más libre).

CICLO SEXUAL FEMENINO:

Primero tengo que marcar los principales días del ciclo:
- Día 1 = primero día de sangrado
- Día 5 = cese de la menstruación
- Día 7 = entrecruzamiento entre la LH y la FSH: predominio de la LH por sobre la FSH
- Día 12 = pico de estrógenos para generar el feedback +
- Día 13 = pico de LH
- Día 14 = ovulación
- Día 21 = implantación
- Día 26 = cuando empieza a volver a subir la FSH porque ya empieza a reclutar los ovocitos del
prójimo ciclo

FASE FOLICULAR:
Entre los días 1 – 5 del ciclo observamos el aumento de la FSH. La hormona folículo estimulante lo que hace
es reclutar a los folículos. Se ovula 1 solo ovocito y para eso necesito pasar por el proceso de selección
folicular, donde elijo al folículo más apto y los demás sufren atresia. El folículo “más apto” es el que posee
mayor cantidad de receptores para la FSH y para que eso ocurra yo necesito bajar la concentración de la
FSH por la acción de la INHIBINA.
A partir del día 8 se observa el aumento de los estrógenos y la disminución de la FSH. Entre los días 9 – 12
ocurre el incremento de estrógenos por parte del folículo dominante. El endometrio tiene un aspecto
proliferativo y el moco cervical comienza a fluidificarse gracias a la acción estrogénica.
FASE PERIOVULATORIA:
En el día 12 observamos el pico máximo de secreción estrogénica, que genera el feedback +.
Consecuentemente se produce el pico de LH culminando en la ovulación. Los niveles de estrógenos
disminuyen mientras que la progesterona aumenta lentamente. En el endometrio comienzan a aparecer
signos de transformación secretora, el moco es filante, fluido y cristalina y la temperatura basal disminuye,
permitiendo el pasaje de los espermatozoides.
FASE LUTEÍNICA:
Desde el día 14 hasta más o menos el día 20, a partir de los restos foliculares y por acción de la LH (Hormona
luteinizante) se forma el cuerpo lúteo que producirá un incremento en los niveles de progesterona. Los
estrógenos nuevamente comienzan a aumentar, pero en menor magnitud que en la fase folicular y siempre
en menor concentración que la progesterona. No se produce otro pico de LH ya que el aumento de
estrógenos es menor y más paulatino y además la progesterona inhibe a la LH. Los valores de LH y FSH
disminuyen. Hasta el día 25 observamos la actividad máxima del cuerpo lúteo. El endometrio tiene
características secretoras y la secreción del moco cervical se vuelve espeso, no cristalino y no filante, esto
dificulta la penetración de los espermatozoides.
Desde el día 25 hasta el día 28 ocurre la disminución de la secreción de estrógenos y progesterona y el
aumento la de gonadotrofinas. El cuerpo lúteo disminuye su función ya que su vida es de 14 días en caso
de que no haya fecundación. Los niveles bajos de esteroides ováricos determinan el esfacelamiento de la
mucosa endometrial y el inicio del flujo menstrual.

TEORÍA DEL FEEDBACK + DEL ESTRÓGENO = TEORÍA DE LA OVULACIÓN: teoría de los

aminoácidos.
Habla que del día 10 al día 12 del ciclo tengo un aumento de los aminoácidos excitatorios, principalmente
un aumento de GLUTAMATO.
EXPLICACIÓN: tengo que el ciclo sexual esta regulado por 2 transmisores que es el GLUTAMATO
(excitatorio) y el GABA (inhibitorio). Pero entre el día 10 y el día 12 del ciclo voy a tener un predominio del
GLUTAMATO y eso me produce un aumento en la GnRH y por lo tanto me genera los picos. ¿Y porque me
genera eso? Cuando el estrógeno genera el feedback – se dice que lo hace mediante a la estimulación de
GABA (EL ESTROGENO EN CONCENTRACIONES FISIOLÓGICAS HACE UN FEEDBACK –
ESTIMULANDO NEUROTRANSMISORES GABAÉRGICOS, por lo tanto, mantiene el eje con un pulso bajo
para evitar una hiperfunción). Pero cuando tengo una concentración MASIVA de estrógenos (200-300pg) en
el día 12, en vez de estimular el GABA van a estimular con todo el GLUTAMATO.
↑↑↑↑GLUTAMATO: ↑↑↑↑GnRH: ↑↑↑↑LH: ↑↑FSH
TEORÍA DE LA KISSPEPTINA: dice que los estrógenos no logran actuar directamente sobre la GnRH, por
eso “utilizan” a la proteína Kisspeptina para regularla. (É mais ou menos a mesma ideia do glutamato, mas
usa essa proteína).
LH: a partir del día 7 del ciclo observamos un predominio de la LH por sobre la FSH, hasta que en el día 13
tenemos su pico. ¡EL PICO DE LH ESTÁ PRODUCIDO POR EL FEEDBACK = DE LOS ESTRÓGENOS!
Luego del pico de la LH tenemos la ovulación (día 14) con la formación del cuerpo lúteo, que es el principal
formador de progesterona. En la primera parte del ciclo la progesterona no cumple con ninguna función,
pero en la segunda mitad del ciclo tiene una actividad muy importante sobre todo en el día 21, cuando ocurre
la implantación. Pero luego esa progesterona cae, porque el cuerpo lúteo tiene una vida media de 14 días
(a menos que ocurra la fecundación).
La FSH en la 2 mitad del ciclo se mantiene baja y por el día 26 vuelve a subir, ya que empiezo a reclutar los
folículos para el prójimo ciclo.
El aumento de los estrógenos en la segunda mitad del ciclo va a estar producida por el cuerpo lúteo, que
forma tanto progesterona cuanto estrógenos.
La LH se encarga de mantener el cuerpo lúteo, por no tanto desciende paulatinamente.

MENSTRUACIÓN: es la descamación de la capa funcional del endometrio. La mujer menstrua por una
deprivación hormonal.
- El pico de estrógenos viene siempre antes del pico de LH
- El pico de LH es junto con el pico de FSH, pero lo de la LH es mayor por 2 razones: una es por la
pulsatilidad aumentada de GnRH y otra es por la inhibina que está actuando sobre la FSH
- En la segunda mitad del ciclo no tengo un nuevo pico de LH y FSH porque la progesterona hace
feedback –

ANTICONCEPTIVOS: dosis constantes y mínimas de estrógenos y progesterona, entonces tengo

constantemente feedback –. No hay pico de estrógenos ni LH (no hay ovulación).

PUBERTAD:
El NPY trata de inhibir el eje para evitar la sexualización de los niños.
Cuando llega a la pubertad: la leptina liberada por el tejido adiposo se encarga de inhibirme al NPY, o sea,
inhibo al inhibidor, y eso me genera que se me active el sistema del eje sexual y que desarrolle la pubertad.
(Dato de color: la leptina no tiene receptores en el NPY, entonces actúa por medio de la Kisspeptina).
Una mujer con poca masa adiposa: no tiene leptina, no voy a poder inhibir el NPY, que queda en elevadas
concentraciones y ese inhibe al eje: AMENORREA POR DÉFICIT DE LEPTINA.
Una mujer obesa: tiene mucha leptina, se produce una resistencia a la leptina (down regulation, los
receptores de leptina se internalizan), generando el mismo efecto: AMENORREA POR RESISTENCIA A LA
LEPTINA/POR EXCESO DE LEPTINA.

CAUSAS DE AMENORREA:
- LEPTINA
- HIPERPROLACTINEMIA
- EMBARAZO
- ESTRÉS CRÓNICO
- HIPOTIROIDISMO

La amenorrea es la ausencia de sangrado menstrual y se la puede clasificar en 2 tipos:

AMENORREA PRIMARIA cuando la mujer no tiene la primera menstruación (ausencia de menarca a los 14
años). Normalmente presenta retraso del crecimiento o ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
AMENORREA SECUNDARIA cuando la mujer presenta ausencia de menstruación durante 6 meses o más.
Puede darse por múltiples causas.

MENOPAUSIA: la mujer posee niveles elevados de gonadotrofinas (FSH en mayor concentración que la LH)
y presenta una disminución de los niveles de estradiol e inhibina.
¿QUÉ ES EL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO?
El metabolismo fosfocálcico habla de la regulación de las cantidades de estos minerales en el cuerpo. El
Calcio tiene más concentración a nivel extracelular, que se encarga de la mineralización y es cofactor de la
coagulación, en cuanto en el líquido intracelular, participa de la transducción de la señal, libera
neurotransmisor, hace el potencial de acción y participa del AUTOMATISMO CARDIACO.
CALCEMIA: cantidad de Calcio en la sangre (8,5-10,5 mg/dl).
Hay varias formas en como esta en el cuerpo: 40% unido a proteína, 5-10% unido a aniones orgánicos y de
45-50% está en forma libre, activa, corresponde al calcio ionizado.
La calcemia se encuentra regulada por 3 hormonas:

PARATOHORMONA: hipercalcemiante e hipofosfatemiante (aumenta la excreción de fosforo)

ACCIONES DE LA PARATOHORMONA:
A nivel del hueso predomina la RESORCIÓN ÓSEA (sacar Ca++ del hueso): el osteoclasto rompe el hueso
y el osteoblasto arma el hueso.
La paratohormona no actúa directamente sobre el osteoclasto. Actúa indirectamente por el sistema RANK –
RANK-L.
El osteoblasto libera RANK-L y el osteoclasto posee el receptor RANK.
La paratohormona estimula la liberación del osteoblasto = ++ RANK-L disponible.
El RANK-L se une al receptor RANK y, de esa manera, el osteoclasto inmaduro se transforma en osteoclasto
maduro.
OJO: la paratohormona genera REMODELACIÓN (romper el hueso y volver a ármalo, con menor cantidad
de Ca++: hueso débil), pero predomina la RESORCIÓN.
- CONTROLE DE LA RESORCIÓN ÓSEA:

OSTEOPROTEGERINA: bloquea el RANK-L del osteoblasto. Estimulado por los estrógenos. Protegen al
hueso.
VITAMINA D: protege la acción contraria, que es la REFORMACIÓN.
A nivel del riñón la paratohormona aumenta la reabsorción de Ca++ a nivel DISTAL y disminuye la
reabsorción de fosfato a nivel proximal y distal.
A nivel intestinal la paratorhormona NO absorbe Ca++. Estimula a la vitamina D para que esa vitamina D
se haga más potente y esa se encargue de la absorción de Ca++ a nivel intestinal.
++ formación de CALCITRIOL (riñón) por acción de la 25-hidroxicalecalciferol.

VITAMINA D: hipercalcemiante e hiperfosfatemiante.

Puedo obtener por medio de la dieta y por la acción de los rayos UV.
PIEL: 7 hidroxi vitamina D3 (acción de los rayos UV): vitamina D3
HÍGADO: vitamina D3 (acción de la 25 hidroxilasa): 25 hidroxi vitamina D3
RIÑÓN: 25 hidroxi vitamina D3 (acción de la 1 hidroxilasa estimulada por PTH): 1,25 dihidroxi vitamina D3
1,25 dihidroxi vitamina D3: CALCITRIOL (+ activa, + potente)
A nivel del hueso predomina la REFORMACIÓN (mete Ca++ en el hueso). La vitamina D aumenta la
actividad del osteoclasto y del osteoblasto.
OJO: la vitamina D hace REMODELACIÓN, pero predomina la REFORMACIÓN. Rompe el hueso y lo arma
mucho más fuerte.
A nivel del riñón la vitamina D aumenta la reabsorción de Ca++ y fosfato a nivel PROXIMAL.
A nivel intestinal aumenta la concentración de Ca++ en sangre: ACÁ TENEMOS SU ACCIÓN
HIPERCALCEMIANTE. Aumenta la reabsorción de Ca++: aumentan los canales de Ca++ y estimula a la
CALBINDINA D, que agarra el Ca++ y lo mete en el enterocito.

CALCITONINA: (SOLO CITAR) marcador de tumor tiroideo. Es hipocalcemiante e hipofosfatemiante.

¿QUÉ OCURRE ANTE UNA HIPOCALCEMIA?

Se activa la PTH y la vitamina D, que poseen acción hipercalcemiante.
¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS?:
La principal acción de las hormonas tiroides es a nivel metabólico, donde actúan aumentando su acción a
través de la activación de la bomba Na+/K+/ATPasa.
El metabolismo de los hidratos de carbono tiene la capacidad de generarme energía a todos los tejidos por
medio del aumento de la absorción intestinal de la glucosa: aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Además, aumenta la captación de la glucosa (músculos). Eses mecanismos son para que uno pueda utilizar
la energía proveniente de la glucosa como energía, no sirve para aumentar los niveles de glucosa en sangre.
Objetivo: crear una hiperglucemia para que consuman los tejidos.
El metabolismo de los lípidos: aumenta la lipólisis, también obtengo energía (catabolismo del colesterol =
aumento de la LDL, que lleva colesterol a los tejidos y está bueno porque lo utilizo para generar energía).
El metabolismo de las proteínas genera energía por medio del aumento del anabolismo en valores
fisiológicos (en exceso: acción proteolítica, rompe para generar gluconeogenesis).
Otras acciones de las hormonas tiroideas:
Aumento calorigénesis/temperatura (desacopla la cadena de transporte de electrones – fosforilación
oxidativa – enzima termogenina).
Aumento del consumo de oxígeno, una vez que los tejidos están más activos. Eso se relaciona con el
aumento de la 2-3BPG, que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (corre la curva hacia la
derecha, libera más O2 a los tejidos).
Aumenta la frecuencia cardíaca por medio del up regulation heterólogo (aumentan los receptores) de los
receptores beta 1 presentes a nivel del corazón. Esa acción lleva al aumento de la sensibilidad de las
catecolaminas.
Aumento de la presión diferencial o pulso por medio del up regulation de los receptores beta 2 presentes a
nivel de los capilares, llevando a la vasodilatación (retorno venoso con menor presión: menor P diastólica y
mayor P sistólica).
Las hormonas tiroideas también ayudan en el desarrollo del SNC y en la mielinización (baja hormona cuando
nene: trastornos cognitivos).
A nivel digestivo aumenta la motilidad digestiva y el apetito.
IMPORTANTE: a nivel puberal aumenta el crecimiento de los huesos de largo (en conjunto con el aumento
de la IGF-1).
¿CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL FETO?: tomaron en diciembre
CRECIMIENTO: la T3 es la principal hormona relacionada con la maduración ósea, la osificación de la
epífisis y la dentición primaria y secundaria. Resultan esenciales para los primeros 2 años. Su efecto lo
ejercen a través del aumento de la síntesis proteica. Además, estimulan la secreción de GH.
SISTEMA NERVIOSO: las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo normal del SNC. El déficit
de estas lleva a un retraso mental de grado variable.

¿CÓMO SE DA LA SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS?

El iodo es el principal componente de la regulación de las hormonas tiroideas.
El iodo va a ingresar desde la sangre a la célula a través de un cotransportador I-/Na+, ubicado en la
membrana basolateral, llamado NIS. El yoduro sale de la célula folicular y entra a la luz del folículo
atravesando la membrana apical. En la membrana apical se encuentra el intercambiador de Cl-/I- pendrina
(donde contribuye a la secreción de I−. Las mutaciones de esta proteína (PENDRINA) pueden dar lugar a
un síndrome congénito caracterizado por una glándula tiroidea de gran tamaño (bocio): tomaron en
diciembre. La tiroides se agranda por la escasa llegada de I- al coloide folicular, igual que sucede con una
dieta deficiente en I-. El Na+ sale a través de la bomba Na+/K+/ATPasa.
Al mismo tiempo que secreta I- a la luz del folículo, la célula folicular también secreta tiroglobulina (Tg) a
dicha luz, la cual es exocitada hacia el coloide para continuar la síntesis hormonal.
En la interfaz entre la membrana apical y el coloide, se encuentra la enzima peroxidasa tiroidea (TPO).
Utilizando H2O2 oxida el yodo preparándolo para acoplarlo a la tiroglobulina. ( Lo hace activo- Yoduro).
Luego, en la organificación, tenemos la unión de 2 I- por tirosina para formar DIT, y si agrega 1 I- se forma
MIT.
En el último paso, el acoplamiento, se juntan los productos de la organificación.
2 DIT = T4 y 1 MIT + 1 DIT = T3. En ese momento, tanto la T3 como la T4 siguen unidos a la molécula de
Tiroglobulina.
La célula luego del estímulo de TSH va a captar pequeñas gotas de coloide que contiene Tiroglobulina con
T3 y T4. Tras la rotura proteolítica se liberan la T3 y la T4 (hormonas tiroideas) a la sangre.

ESTÍMULOS E INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS:

Estímulos: TRH/TSH y el frío
Inhibidores: la dopamina, T3, procesos inflamatorios, ayuno prolongado (guardar los nutrientes para el
cerebro, por ejemplo), somatostatina.

¿CÓMO ES LA REGULACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS?

La regulación de las hormonas tiroideas se da mediante 3 mecanismos:
- El eje tiroideo, a expensas de la T3: es la forma activa, entonces hace feedback negativo sobre la
TRH y TSH.
- Efecto Wolff-Chaikoff: cuando tengo mucha cantidad de iodo, se inhibe el transportador NIS para que
no ingrese en la célula y no produzca T3 y T4.
- A través de las Desiodasas: enzimas que transforman T4 en T3:
La D1 ocurre a nivel periférico y actúa en el riñón, pulmón, hígado y músculo;
la D2 actúa a nivel central y está en el SNC, placenta, tejido adiposo pardo;
y la D3 TRANSFORMA T4 EN T3r (forma inactiva) y actúa tanto central como periférico.
¿CÓMO ES LA EVALUCIÓN CLÍNICA?
La evaluación clínica la hago a través del eje tiroideo, eso es: a nivel hipotalámico tengo la liberación de la
TRH, que va a estimular a la hipófisis a liberar la TSH. Esa, a su vez, estimula a la glándula tiroidea para
que produzca las hormonas tiroideas, o sea T3 y T4, que son las responsables por el feedback – del eje.
Cuando observamos un trastorno a nivel de la glándula hablamos que es un trastorno
PRIMARIO/PERIFÉRICO.
Cuando observamos un trastorno a nivel hipofisario hablamos que es SECUNDARIO/CENTRAL.
Cuando observamos un trastorno a nivel hipotalámico tenemos un trastorno TERCIARIO/CENTRAL.

HIPOTIROIDISMO:
- PRIMARIO: tomaron en diciembre. Falla en la glándula, o sea, bajan los niveles de T3 y T4, que no
serán capaces de producir el feedback – sobre el eje. Así, tengo un aumento en los niveles de TSH
y TRH.
- SECUNDARIO: falla a nivel de la hipófisis, o sea, bajan los niveles de TSH, que no va a estimular a
la glándula a producir T3 y T4 (bajan sus niveles), no tengo feedback – sobre el eje. De esa forma
voy a encontrar un alto valor de TRH.
- TERCIARIO: falla a nivel hipotalámico, o sea, bajan los niveles de TRH, comprometiendo todo el eje.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: no tengo síntomas. Los niveles deT3 y T4 son normales, ya que mantengo
los niveles de TSH normales.
AUSENCIA DE TIROIDES: trato con T3 y T4, pero prefiero darle más T4 por el tema de que la persona sigue
presentando las desionidasas, entonces el cuerpo de la persona puede controlar cuanto de T3 necesita para
mantener su organismo.

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: tomaron en diciembre

Falla en la glándula, o sea, aumentan los niveles de T3 y T4, que producen aún más el feedback – sobre el
eje. Así, tengo la disminución en los niveles de TSH y TRH.
El metabolismo del paciente va a estar muy aumentado:
↑ gluconeogénesis : ↑ glucogenólisis
↑ síntesis de proteínas : proteólisis (atrofia muscular)
↑ lipogénesis : ↑ lipólisis : disminuye la concentración de colesterol plasmático
↑ termogénesis
↑ expresión de receptores adrenérgicos (mayor sensibilidad a las catecolaminas, que se mantienen dentro
de los niveles normales).

¿QUÉ PASA CON UNA MUJER CON HIPOTIROIDISMO?: tomaron en diciembre

En el caso de un hipotiroidismo, tanto el primario como el secundario, la paciente presenta un aumento en
los niveles de la hormona de tirotropina (TRH).
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) actúa estimulando la liberación de PROLACTINA. La prolactina
en valores extrafisiológicos disminuyen los niveles de LH y FSH causando: galactorrea, infertilidad,
disminución de la líbido y amenorrea.
GLÁNDULA SUPRARRENAL:
La glándula suprarrenal la divido en 2 partes: una cortical y otra medular.
En la porción de la corteza tenemos 3 capas:
- Capa glomerular: está regulada no solo por la ACTH, pero también por la angiotensina y el potasio.
Es la responsable por la síntesis de mineralocorticoides, como, por ejemplo, la aldosterona.
- Capa fascicular: es la mayor capa y está regulada por la ACTH. Es la responsable por la síntesis
de glucocorticoides, como, por ejemplo, el cortisol.
- Capa reticular: está regulada por la ACTH y sintetiza andrógenos, como, por ejemplo, el DHEA.
La corteza suprarrenal está regulada por los factores hipofisarios (estimulan su desarrollo): CRH – ACTH
(estimula a las 3 capas).
En la médula suprarrenal tenemos la síntesis de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) que van a
actuar en el sistema nervioso autónomo.
La relación entre la médula y la corteza es de tipo sinergista, una vez que la irrigación de la glándula las
interrelaciona. O sea, el contenido del cortisol pasa por la médula por una cuestión anatómica y potencia la
liberación de las catecolaminas.

ESTRÉS AGUDO: lucha/huida

A diferencia del estrés crónico que es algo que uno no puede resolver a lo largo del tiempo, el estrés agudo
es un problema que uno puede resolver a lo largo del tiempo.
El “sistema” de lucha/huida está regulado por el SNA simpático y ese, a su vez, está relacionado con las
catecolaminas (NA/A) liberados por la médula suprarrenal. Cuando estamos frente a una situación de peligro
necesitamos un mayor aporte de energía y que sea rápido (ejemplo del ladrón, necesito correr) y eso uno
hace a través de la glucogenólisis. Por eso hablamos de que las catecolaminas son HIPERGLUCEMIANTES
RÁPIDOS.
Aum SNA simpático : Aum catecolaminas : Aum frecuencia cardíaca (receptores beta 1) : Aum frecuencia
respiratoria (receptores beta 2) : midriasis (receptores alfa 1) : vasoconstricción (receptores alfa 1)
O sea, frente a una situación de estrés agudo uno aumenta las variables del cuerpo.
Cuando uno mantiene un estrés prolongado (ejemplo 15 días) aparece el CORTISOL (energía a través del
metabolismo de proteínas y lípidos; potencia la liberación de las catecolaminas – cuando el cortisol está en
valores normales/fisiológicos).

CORTISOL:
El cortisol es una hormona de tipo esteroidea, o sea, deriva del colesterol, el cual puede ser obtenido de la
LDL, por ejemplo. Su síntesis ocurre gracias a la enzima desmolasa, la cual convierte el colesterol en
pregnenolona. Esta a su vez, gracias a la acción de las enzimas 17 hidroxilasa y 21 hidroxilasa.
Dato: déficit en la 21 hidroxilasa no produzco cortisol ni aldosterona. La producción de DHEA aumenta
porque tengo mucho ACTH disponible (gracias a la ausencia del feedback –), que estimula la formación de
la capa reticular.
El cortisol es producido en la capa fascicular de la glándula suprarrenal. Es una hormona que presenta un
eje de tipo clásico: el hipotálamo (núcleo paraventricular) libera CRH (hormona liberadora de corticotropinas)
como parte del ritmo circadiano normal o en respuesta al estrés. La CRH estimula la hipófisis anterior para
la síntesis y liberación de ACTH (hormona adrenocorticotropina) y esa a su vez estimula la capa fascicular
de la corteza adrenal para la liberación del cortisol. El cortisol ejerce un control del eje mediante el feedback
negativo sobre la liberación tanto de ACTH como de CRH.
ACTH: hormona peptídica, sintetizada como ARNm – preprohormona – prohormona – hormona,
hidrosoluble, viaja libre, receptor de membrana. La preprohormona es la POMC (proopiomelanocortina), que
es precursora no solo de la ACTH, sino una serie de hormonas peptídicas (MSH – hormona estimulante de
melanocitos, beta endorfina)
El cortisol puede ser REGULADO por diferentes medios:
- Es estimulado por la ADH a través de los receptores V3, ubicados en el hipotálamo: estimula la
secreción de ACTH a ese nivel.
- Es estimulado por el estrés (a nivel hipotalámico)
- Está regulado también por su ritmo circadiano = aumenta su liberación por la mañana
- Es estimulado por las citoquinas proinflamatorias (IL 1, IL 6) – relacionado con la función ANTI
INFLAMATORIA del cortisol, o sea, esa hormona regula la respuesta inflamatoria para evitar la
exacerbación de esa funcionalidad. Además, se relaciona con la función de INMUNOMODULADOR
NEGATIVO (ejemplo del asma, que es una hiperactivación de mi sistema de defensa, o sea, genera
una inflamación masiva de la garganta hasta que no pueda respirar).

¿QUÉ FUNCIONES FISIOLÓGICAS CUMPLE EL CORTISOL?

El cortisol cumple un gran rol en el metabolismo.
En lo que se refiere al metabolismo de los hidratos de carbono el cortisol es un
HIPERGLUCEMIANTE LENTO, porque genera la gluconeogénesis (90%), eso es, forma glucosa por medio
de precursores como las proteínas y los lípidos. Además, promueve la glucogenogenesis (5-10%). Esa
situación es paradojal, una vez que forma glucógeno, pero lo hace como forma de RESERVA si el estrés se
prolonga en el tiempo (SNC necesita de glucosa a todo el tiempo, por eso necesitamos si o si esa reserva).
Por ser un hiperglucemiante por excelencia, el cortisol genera una cierta resistencia a la insulina y
eso puede generar daño cuando uno ingiere mucha glucosa (mucha liberación de insulina = down regulation
= resistencia por exceso del enmascaramiento de los receptores de insulina).
En el metabolismo de los lípidos promueve la lipólisis generalizada (sirve como sustrato para la
glucogenogenesis).
En el metabolismo de las proteínas lo que hace es el catabolismo proteico en pequeña cantidad, de
proteínas pequeñas (proteínas que no son tan importantes).
El cortisol también cumple función antiinflamatoria, regulando la respuesta inflamatoria para que esa
no sea descontrolada. Actúa disminuyendo la síntesis de prostaglandinas (VD), histamina, plasmina
(leucotrienos, tromboxano).
La FOSFOLIPASA A2 genera el ÁCIDO ARAQUIDÓNICO, que se transforma en 2 elementos
químicos: las PROSTAGLANDINAS gracias a la COX2 y los LEUCOTRIENOS Y TROMBOXANOS.
Lo que hace el cortisol es actuar bloqueando a la fosfolipasa A2, por medio de la lipocortina.
(Los AINEs – antiinflamatorio no esteroideo – como el Ibuprofeno, actúan inhibiendo a la COX2 y de esa
forma, sacan las prostaglandinas).
Su función como inmunomodulador negativo es disminuir toda la serie blanca (disminuye el número
y la capacidad de los: eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos, bajan los T y los B). Pero, aumenta el
número de los neutrófilos a través de la salida del compartimiento de reserva (aumenta el pool circulante de
neutrófilos a expensas de liberar el pool marginal), baja su capacidad fagocítica.
El cortisol potencia los efectos de las catecolaminas, eso es, aumenta la función del sistema nervioso
autónomo.
A nivel de los eritrocitos estimula a producción de los glóbulos rojos por la médula ósea (EPO) y
aumenta la formación de los neumonocitos tipo II (aum factor surfactante).
A nivel renal el cortisol aumenta la filtración glomerular y aumenta la excreción de Na+ y H2O, aumenta la
excreción de Ca+, produciendo un balance negativo.
Disminuye la absorción intestinal de Ca+ y estimula la formación de RANK-L por parte de los osteoblastos.
¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES EXTRAFISIOLÓGICAS DEL CORTISOL? (en exceso)
Enfermedad de Cushing = tumor secretor de ACTH (aumenta el cortisol).
Síndrome de Cushing = ocurre por consumo exógeno de cortisol (RIESGO BENEFICIO – cuando consumo
cortisol para generar una respuesta inmunosupresora, como en enfermedades autoinmunes y trasplantes).
Estrés crónico.
El cortisol en exceso genera una gran resistencia a la insulina, una vez que su función de hiperglucemiante
se encuentra elevada.
(↑↑↑ gluconeogénesis, ↑ glucogenogenesis: ↑↑↑↑↑ glucosa: ↑↑↑↑↑ insulina)
En relación con los lípidos, su exceso genera un cuadro de lipólisis periférica y lipogénesis central.
Cuanto a las proteínas, el exceso de catabolismo me va a consumir proteínas estructurales (proteólisis) =
debilidad muscular.
En los huesos inhibe la vitamina D y la IGF 1. En ausencia de vitamina D tengo la hipocalcemia (no absorbo
calcio a nivel intestinal) lo que me activa la PTH, que aumenta a la resorción ósea. Eso me genera un hueso
debilitado, porque no tengo calcio suficiente (osteoporosis, mayor posibilidad de fractura).
Gran potencialización de los efectos de las catecolaminas: hipertensión arterial y taquicardia.
Efecto mineralocorticoide débil: el cortisol en exceso toma el lugar de los receptores de aldosterona y
aumenta su función. La principal función de la aldosterona es la reabsorción del sodio y del agua, eso en
exceso me lleva a la formación de EDEMAS. O sea, aumenta la retención de Na+ y la excreción de K+.
El cortisol en exceso inhibe a la síntesis de colágeno y elastina, culminando en problemas para cicatrización
y mayor formación de estrías. Las estrías son un estiramiento importante de la piel.
A nivel gástrico, aumenta la secreción de ácido gástrico y disminuye la barrera gástrica, culminando en la
formación de ÚLCERAS. Eso se debe al hecho de que el cortisol inhibe a las prostaglandinas, que es un
vasodilatador. Con eso dejo de irrigar a la capa vascular de la barrera gástrica y esa “muere”.
El exceso de cortisol inhibe a diferentes ejes, como el tiroideo, el sexual y el GH.

DIFERENCIA ENTRE LA ACCIÓN METABÓLICA DEL CORTISOL Y DE LA ADRENALINA

Cuando estamos frente a una situación de peligro necesitamos de un mayor aporte de energía, en respuesta
al estrés por el simple ejercício, en el hígado y en el músculo, la adrenalina activa la GLUCOGENÓLISIS de
forma que se mantenga el aporte de glucosa a la sangre, o sea, es un HIPERGLUCEMIANTE RÁPIDO. Ya
el cortisol, es un HIPERGLUCEMIANTE LENTO, pues promueve la GLUCOGENOGENESIS Y
GLUCONEOGENESIS, eso lo hace como una forma de reserva si el stress se prolonga en el tiempo.

ALDOSTERONA:
La aldosterona es una hormona esteroide, derivada del colesterol, hidrofóbica (receptor intracelular),
sintetizada en la capa glomerular de la corteza adrenal. Su función es regular la cantidad de H2O y
electrolitos por medio de la absorción de Na+ y excreción de K+ y H+.
IMPORTANTE: ¡ES LA ÚNICA HORMONA QUE ME REGULA LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO!
El estímulo más importante para su liberación es la HIPERPOTASEMIA, además del sistema renina
angiotensina aldosterona y la ACTH y MSH. Sus inhibidores son la somatostatina, la dopamina y el PNA.

MÉDULA SUPRARRENAL: se encarga de la síntesis y liberación de catecolaminas. Está regulada

(estimulada) por el glucágon, la angiotensina II.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA:
Lesión a nivel de la glándula suprarrenal, no produce cortisol, no tengo feedback –.
Clínica: hiperpotasemia, hipotensión arterial, hipoglucemia, ↓DHEA.
HIPONATREMIA: Mientras que la deficiencia de aldosterona provoca una pérdida de sal por el riñón, la
hipovolemia y la hipotensión no provocan directamente hiponatremia (es decir, una concentración plasmática
baja de Na+). En vez de ello, la reducción del volumen plasmático estimula la liberación de ADH; la ADH, a
su vez, provoca sed y retención de H2O en los túbulos colectores, lo cual diluye el Na+ del plasma y produce
hiponatremia.
La hipófisis libera POMC, que genera ACTH, beta endorfinas y MSH, que es la responsable por la
pigmentación. Como no tengo el feedback, tengo un gran estímulo de la hipófisis y libero mucho POMC:
hiperpigmentación.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:
Lesión a nivel de la hipófisis (comprometo la ACTH). El cortisol y el DHEA disminuyen, pero la aldosterona
se mantiene constante porque se regula no solo por la ACTH más también por la angiotensina II y la
hiperpotasemia. La persona está blanquecida.
HABLAME DE LA INSULINA:
La insulina es una hormona de tipo peptídica, eso quiere decir que se forma como preproinsulina, se cliva a
proinsulina y se libera como insulina y péptido C. Circula libre en la sangre y tiene una vida media de 8 a 9
minutos. Además, posee un receptor de membrana con actividad de tirosinquinasa, o sea tiene la capacidad
de autofosforilar.
El péptido C sirve para medir los niveles de insulina endógena, una vez que su vida media es mayor. No
cumple función a nivel del organismo.
Vale decir que la insulina es principalmente estimulada por la glucosa.

¿CÓMO ES LA SECRECIÓN DE LA INSULINA?

La insulina posee una secreción bifásica. En la primera fase tenemos una secreción de insulina rápida, con
poca duración en el tiempo, pero con gran cantidad liberada. Es en ese momento que se liberan las reservas
de insulina (0 – 5 minutos). En la segunda fase observamos que es lenta, ya que ocurre la formación de
insulina de novo y para eso tengo que activar toda mi maquinaria. Es de larga duración y en menor cantidad.

¿CUÁL ES EL MECANISMO DE SECRECIÓN DE LA INSULINA?

Ante un aumento en los niveles de glucemia uno activa a las células beta pancreáticas, que es donde
tenemos a los gránulos de insulina.
La glucosa ingresa en las células beta pancreáticas por los canales GLUT 2 (insulino independiente). Luego
la glucosa sigue por la vía glucolítica para generar ATP y bloquear a los canales de K+/ATPasa (esos canales
son sensibles al ATP). Con eso, uno acumula potasio en el interior de la célula pancreática y la despolariza,
estimulando los canales calcio voltaje dependientes que se abren y permiten el ingreso de Ca++ en el interior
celular a favor de su gradiente de concentración. El calcio estimula a las vesículas y, por exocitosis, liberan
a la insulina.
¿CUÁL ES LA PRINCIPAL ACCIÓN DE LA INSULINA?
¡Hipoglucemiante!
Por la glucólisis tengo la liberación de ATP para el anabolismo proteico (músculos) y para la lipogénesis
(grasas).
-Glucogenogenesis
¿CUALES SON LOS ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA?
1. Aumento de la glucosa y nutrientes.
2. Hormonas: glucágon, enterohormona, progesterona
GLUCAGON: REGULACIÓN LOCAL, PARÁCRINA. El glucágon estimula la insulina y la insulina lo
inhibe.
3. Sistema nervioso autónomo parasimpático por el vago (guardar energía).
4. Sistema nervioso autónomo simpático por los receptores beta 2 (gastar energía).
5. Efecto incretina = cuando consumo glucosa por vía digestiva voy a liberar GLP-1 y GIP (el tubo
digestivo las libera). Ellas aumentan la liberación de insulina y disminuyen la liberación del glucágon.
6. Hiperpotasemia.

RECEPTORES DE GLUCOSA:
Tenemos 2 tipos, el insulino dependiente (GLUT 4 – en el tejido adiposo y en el músculo) y los insulino
independientes (o sea, dependen de la glucosa) que son el GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3 y GLUT 5 – cerebro,
páncreas, glóbulo rojo, cristalino, intestino, hígado.

GLUT 2: páncreas e hígado. Es glucostato, o sea, censa la glucosa.

↑ Glucosa : ↑ ingreso páncreas : ↑ liberación insulina

GLUT 4: tejido adiposo y músculo. Necesita si o si de la glucosa.

SNA SIMPÁTICO E INSULINA:

Primer momento: hiperglucemia. ↓ insulina por medio de los receptores alfa 2 para que la glucosa siga en la
sangre y pueda ser utilizada. Tengo gran densidad de receptores disponibles.
Segundo momento: GLUT 4. ↑ insulina por medio de los receptores beta 2, para que aumente la expresión
de los GLUT 4 e ingrese glucosa a los músculos. Tengo poca densidad de receptores disponibles.

GLUCÁGON:
Es una hormona peptídica producida por las células alfa del páncreas.
Su principal acción biológica es: HIPERGLUCEMIANTE RAPIDO.
- Glúcidos: glucogenólisis y gluconeogénesis(los lentos)
- Proteínas: catabolismo proteico
- Lípidos: lipolisis, beta oxidación de ácidos grasos
Hace B-oxidación, para formación de cuerpos cetónicos (energía alternativa)

Los estímulos para su liberación son: la HIPOGLUCEMIA, CCK, gastrina, efecto alfa adrenérgico, GH,
glucocorticoides, aa.
Los inhibidores de su secreción son: hiperglucemia, INSULINA, secretina, somatostatina, ácidos grasos
libres, cuerpos cetónicos.
 FISIOLOGIA – ORAL R2 – DIGESTIVO

FUNCIONES DEL TUBO DIGESTIVO:

- Incorporación de materia: absorción de los nutrientes y digestión, por motilidad o por secreciones para
poder generarme la absorción.
- Agua y electrolitos: regulación del flujo sanguíneo.
- Excreción de elementos negativos para mi cuerpo: bilirrubina, drogas, tóxicos.
- Defensa

¿CÓMO LOGRAMOS ESOS ELEMENTOS SIMPLES?

Utilizando los mecanismos de motilidad, secreción, digestión y absorción.

BOCA = TRITURACIÓN + ENZIMAS + SALIVA

Enzimas empiezan la degradación de los lípidos e hidratos de carbono.
ESTÓMAGO = HCl + PEPSINÓGENO + MOTILIDAD
HCl: desnaturalizan proteínas
Pepsinógeno: digestión de proteínas, es una endoproteasa
DUODENO = ENZIMAS PANCREÁTICAS (PÁNCREAS EXÓCRINO) + BILIS (HÍGADO)
Enzimas pancreáticas: son enzimas encargadas de la digestión de hidratos de carbono, proteínas y lípidos.
Bilis: solubilizar los lípidos para que las enzimas puedan actuar a través de ellos.
YEYUNO – ÍLEON, COLON: ABSORCIÓN Y MOTILIDAD
SIGMA Y RECTO: ALMACENAMIENTO Y DEFECACIÓN

INERVACIÓN DE SISTEMA DIGESTIVO:

La inervación parasimpática desde la faringe hasta la región distal del colon depende del nervio vago; el
tercio distal del colon recibe su inervación parasimpática de los nervios pélvicos. La estimulación aumenta
la secreción y la motilidad. Los nervios parasimpáticos también contienen fibras aferentes que transportan
información a los centros autonómicos del bulbo raquídeo que desencadenan respuestas conocidas como
reflejo vagovagal.
La estimulación del sistema nervioso simpático inhibe la actividad del tubo digestivo y tiene muchos efectos
opuestos a los del sistema parasimpático.

MOTILIDAD
Es una señal coordinada de contracción a lo largo del tubo digestivo. Tengo 2 tipos:
TÓNICA: contracción constante. Se da por los esfínteres que están siempre contraídos y cuando llega la
señal se relaja. Tengo 2 tipos de esfínteres: el anatómico, el musculo circular genera reducción de la luz
(EES) y el fisiológico, puede generar reflujo porque no tiene musculo propiamente dicho (EEI). El del
estómago proximal está siempre cerrado.
DINÁMICA: contrae cuando tiene una señal.
- PROPULSIÓN: señales coordinadas en tiempo y espacio, contraigo la zona de atrás del bolo y se
me relaja la zona de adelante del bolo. Sirve para movilizar de un lugar a otro el alimento. Va de
cefálico a caudal. Como contrae de atrás de bolo es lo que me permite comer algo acostado
(protección para que el alimento no va hacia arriba).
Relajación musculo longitudinal / contracción musculo circular
Contracción musculo longitudinal / relajación musculo circular

- MEZCLA: señales descoordinadas en tiempo y espacio, hago que el alimento gire en su propio eje.
Sirve para la digestión (mete la enzima en todo el bolo alimentar) y la absorción.
BASE DE LA MOTILIDAD:

RITMO ELÉCTRICO BÁSICO (R.E.B): son señales eléctricas o un ritmo de ondas eléctricas que se
encargan de superar un umbral eléctrico, pero no superan un umbral mecánico. Está desde el estómago
distal hasta el colon.
Cuando el voltaje de membrana oscila en un rango debajo del umbral tenemos: ONDAS LENTAS. Esas NO
GENERAN ACTIVIDAD MOTORA. La función que cumple es facilitar y regular las contracciones del tubo
digestivo.
Si sobre una de las ondas lentas se presenta un estímulo externo (ALIMENTO) se genera la ESPIGA.
En esos casos, se supera el umbral mecánico y genera un potencial de acción conocido como ESPIGA, la
cual GENERA ACTIVIDAD MOTORA.

Siempre que tengo un estímulo no necesariamente tengo una contracción.

Eso es bueno porque evita que yo contraiga mi tubo digestivo todo el tiempo. Solo genero contracciones
dependiendo de la cantidad de estímulo que tenga.
CONTRACCIÓN = ONDA LENTA + ESTÍMULO
O sea, si disminuyen las ondas lentas, disminuyen las contracciones y me genera constipación (la
progesterona, que relaja todos mis sistemas, me disminuye las ondas lentas; por eso la mujer tiene
constipación en la 2 mitad del ciclo y cuando están embarazadas).
FRECUENCIA DE REB: informa que yo tengo una cantidad de contracciones determinadas a lo largo de
cada porción del tubo digestivo por minuto. Eso me permite regular eso sistema para mantener su correcta
funcionalidad y evitar un gasto energético desnecesario. Ejemplo: ESTÓMAGO tiene 3 contracciones por
minuto.

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE:

Genera contracciones sin que haya estímulo (alimento). Contracciones rítmicas del intestino delgado que se
observan durante el estado de ayuno.
Es un programa motor secretor regulado principalmente por el sistema nervioso entérico.
Su objetivo tiene que ver con la limpieza del tubo digestivo para evitar el crecimiento bacteriano. Además,
moviliza fluidos sobre grandes distancias en un corto periodo.
Se activa en ayuno y tiene una actividad cíclica (a cada 90 minutos).
MOTILIDAD: PROPULSIÓN (quiero eliminar el alimento de mi cuerpo).
Un determinante principal del patrón de CMM es la hormona motilina, un péptido de 22 aminoácidos
sintetizado en la mucosa duodenal y liberado inmediatamente antes del inicio de la fase 3 del ciclo del CMM.
Desde el estómago distal hasta la válvula ileocecal. No está en el colon porque ahí se termina de
digerir/degradar el alimento para la excreción, además de mantener su flora bacteriana, que es fundamental.

4 FASES:
Fase 1: fase de quiescencia, tengo solo onda lenta = no hay contracción
Fase 2: tengo algunas ondas lentas y algunas espigas = algunas contracciones
Fase 3: mayor actividad, por cada 1 onda lenta tengo 1 espiga = máximas contracciones
Fase 4: es inconstante, punto intermedio entra la fase 2 y 3.
Actividad cíclica: los que tengan o formen parte del complejo motor migrante.
Yeyuno-Íleon poseen mezcla para aumentar su función de absorción.
COLON ASCENDENTE y TRANSVERSO: propulsión + mezcla por absorción H2O.
COLON DESCENDENTE: solo propulsión porque la función es más que nada de absorción.
El REB de los 3 segmentos del colon está desfasado: al no estar coordinado el movimiento de los segmentos
no voy a tener un movimiento en masa, sino que es mucho más lento para tener mayor absorción. Además,
el REB del colon puede aumentar con el ejercicio físico y en la post ingesta, o disminuir con el sueño y en el
ayuno.
Colon ascendente: 3 CPM
Colon transverso: 4 CPM
Colon descendente: 3 – 2 CPM

ESTÓMAGO:
FUNCIÓN: propulsión con función de mezcla, porque el movimiento de propulsión (peristaltismo) está
mezclando el alimento y el golpe contra las paredes generado por movimiento me ayuda en la digestión.
Funciones de la motilidad gástrica post-prandial: acomodación (ingesta + rápida que digestión) – estómago
como depósito; fragmentación y mezcla del bolo; digestión inicial de proteínas; vaciamiento controlado al
duodeno.
Funciones de la motilidad gástrica ayuno: vaciamiento de residuos indigeribles, sólidos de gran tamaño.
CURVA DE VACIAMIENTO GÁSTRICO: tiempo que tarda de salir el alimento del estómago. Por lo tanto,
los sólidos tardan un poco más que los semi-sólidos y las partículas líquidas.
La velocidad del vaciamiento gástrico está regulada por señales procedentes tanto del estómago como del
duodeno. Sin embargo, este último es el que proporciona las señales más potentes para el control del paso
del quimo, de forma que no llegue nunca en una proporción superior a la que el intestino delgado es capaz
de digerir y absorber.
Es probable que el control más importante del vaciamiento gástrico resida en las señales inhibidoras de
retroalimentación del duodeno, que comprenden los reflejos de retroalimentación inhibidores del sistema
nervioso enterogástrico y de retroalimentación hormonal por la CCK (enterogastrona).
REGULACIÓN:
1 nivel: REGULACIÓN POR SNE (REB)
2 nivel: REGULACIÓN POR SNA (SIMPÁTICO/PARASIMPÁTICO)
3 nivel: REGULACIÓN POR SNC (deglución/defecación/vómito)
DEGLUCIÓN: depende del SNC, se encarga de llevar el alimento desde la boca hasta el estómago.
FASE ORAL: trago el alimento, voluntaria, consciente, voluntaria (yo decido cuando arrancar) y automática
(masticación, regulada por el cerebelo, memoria implícita).
FASE FARINGEA: inconsciente e involuntaria, porque ya no puedo controlar.

Genero la contracción de la faringe por el reflejo de la deglución: el estímulo es la distensión de la faringe,

el receptor de Pommerenke estimula a la vía aferente que son los nervios V, IX, X, laríngeos, llega la
información en el centro integrador que es a nivel del bulbo, donde salen las eferencias que son los músculos
constrictores de la faringe, que generan la acción: CONTRACCIÓN.
Activo los mecanismos de protección:
1. El paladar blando se eleva para taponar las coanas e impedir el reflujo de alimentos hacia las fosas
nasales.
2. Los pliegues palatofaríngeos a cada lado de la faringe se desplazan hacia la línea media, aproximándose
entre sí formando un canal por el cual solo pasaran los alimentos adecuadamente masticados. Esta fase de
la deglución dura menos de 1 s.
3. Las cuerdas vocales de la laringe se aproximan con fuerza, al tiempo que los músculos del cuello tiran y
desplazan hacia arriba de todo el órgano. Estas acciones, combinadas con la presencia de ligamentos que
impiden el ascenso de la epiglotis, obligan a esta a inclinarse hacia atrás para cubrir la entrada de la laringe.
Todos estos fenómenos impiden la entrada de los alimentos en la nariz y en la tráquea.
4. El ascenso de la laringe también tracciona del orificio de entrada al esófago hacia arriba y lo amplía. Al
mismo tiempo, el esfínter esofágico superior se relaja permitiendo el ingreso del bolo. Entre deglución y
deglución, este esfínter permanece fuertemente contraído y, por tanto, impide la entrada de aire en el
esófago.
5. Al mismo tiempo que se eleva la laringe y se relaja el esfínter faringoesofágico, se contrae la totalidad de
la musculatura faríngea, empezando por la parte superior y descendiendo en forma de onda peristáltica
rápida hasta las regiones media e inferior del órgano, que impulsan los alimentos al esófago.
EES relaja, EEI relaja, ESTÓMAGO relaja: relajación receptiva refleja, antes de que llegue el alimento
en el esófago.

FASE ESOFÁGICA: el esófago suele desarrollar dos tipos de movimientos peristálticos: primarios y
secundarios. El peristaltismo primario es una simple continuación de la onda peristáltica que se inicia en la
faringe y que se propaga hacia el esófago durante la fase faríngea de la deglución. Si la onda peristáltica
primaria no logra mover hasta el estómago la totalidad del alimento que ha penetrado en el esófago, se
producirán ondas de peristaltismo secundario debidas a la distensión de las paredes esofágicas provocada
por los alimentos retenidos. Estas ondas persisten hasta que se completa el vaciamiento del órgano.
Cuando una onda peristáltica de deglución desciende por el esófago, induce una «relajación receptiva»
del esfínter esofágico inferior previa a la llegada de la onda peristáltica, lo que facilita la propulsión de los
alimentos deglutidos hacia el estómago.
Una vez finalizada la deglución las fibras del estómago, por medio del SNE, va a censar el grado de
distensión, si hay mucha presión, van a hacer la relajación adaptativa refleja para adaptarse al nuevo
volumen sin cambiar la presión.

CLEARENCE DE AC ESOFÁGICO:
Buffer: bicarbonato, que viene de la saliva.
El aclaramiento (clearence) esofágico se define como la capacidad que tiene el esófago de desembarazarse
de una carga ácida y recuperar un pH superior a 4 o 5. El mismo consta de dos componentes fundamentales
que son la onda peristáltica primaria efectiva y la adecuada secreción salival.
Es un mecanismo antirreflujo para que el ácido del estómago no me dañe las paredes del esófago. Es la
limpieza del ácido del estómago.
Tengo que asegurar que la saliva proteja todo el esófago. Eso lo hago por medio de la ONDA ESOFÁGICA
PRIMARIA EFECTIVA. Al ser primaria significa que viene de la deglución, por lo tanto: trago saliva – onda
faríngea – llega hacia el esófago – onda esofágica primaria EFECTIVA = barre todo el esófago.
SECRECIONES: Son elementos que se encargan de favorecer la digestión y absorción de nutrientes.

SECRECION Y COMPOSICIÓN SALIVAL:

: la saliva está compuesta por elementos orgánicos (enzimas: lizosima, mucina, ptialina) e inorgánicos (agua,
bicarbonato, Na+, K+).
FUNCIÓN: se encargan de la lubricación y de la humidificación del alimento para la deglución, ayuda en la
formación del bolo alimenticio, tiene funciones defensivas, digestivas (a través de enzimas: amilasa salival
y lipasa lingual), fonación, limpieza y clearence esofágico.
PRODUCCIÓN: se forma en las glándulas, 2/3 en la parótida y lo restante en la submaxilar y sublingual y
accesorias y tiene una producción de 2 lt/día.
SECRECIÓN: va a tener 2 tipos de secreción

● Secreción primaria: que va a ser a través de los acinos, que forman los componentes orgánicos,
que son las proteínas y las enzimas. Esta secreción va a ser ISOTÓNICA e ISOOSMÓTICA en
relación con el plasma. No va a ser la que sale de la boca, porque todavía necesita pasar por los
ductos, donde van a tener otras modificaciones.
● Secreción secundaria: que va a ser dada a través de los ductos, que va a tener la formación de los
componentes inorgánicos, va a tener mucha cantidad de agua y bicarbonato. Esta secreción va a ser
HIPOTÓNICA y ALCALINA (por el bicarbonato), esta es la secreción que va a salir de la boca.

Tonicidad: es la cantidad de soluto que tengo.

REGULACIÓN:
Va a tener una regulación NEURONAL/VAGO-VAGAL, que se a dividir en:
● Fase cefálica: es mediada por la vía neural, por los sentidos (la saliva se libera antes que el alimento
llegue en la boca).
● Fase bucal: cuando el alimento ya está en la boca, la producción de saliva se va a dar por las
características de este alimento (es acá que tiene la mayor producción de saliva).
● Fase gástrica: va a depender del alimento en el estómago, de la distensibilidad del estómago. Cuanta
más comida: mayor distensión del estómago: mayor la secreción de ácido gástrico y, por eso, mayor
producción de saliva (para que no tenga daño por la gran cantidad de ácido – CLEARENCE
ESOFÁGICO).

Además, posee una regulación mediada por el SNA:

● SNA simpático: en los ductos, va a ocurrir una vasoconstricción (disminuye la función) y por eso va
a disminuir la cantidad de saliva, que va a ser más espesa y poco líquida.
● SNA parasimpático: va a hacer una vasodilatación (aumenta la función) y la saliva va a tener una
mayor concentración de líquido, que va a ser bueno para la digestión.

SECRECIÓN PANCREÁTICA – Páncreas exocrino:

El páncreas tiene la función de la digestión de los alimentos a través de la liberación de las enzimas, que
son los componentes orgánicos y de la neutralización de un pH bajo, a través de la liberación de
bicarbonato, que son los componentes inorgánicos, actúa como un buffer.
Las enzimas que se producen en el páncreas (TODAS SON ZIMÓGENOS Y SE ACTIVAN POR LA
TRIPSINA) son:
- AMILASA PANCREÁTICA (₢ hidratos de carbono)
- LIPASA/FOSFOLIPASA A2 (degrada 90% de los lípidos)
- EXOPEPTIDASA (degrada proteínas). Están divididas en exoproteasas, que degradan los extremos
libres y las endoproteasas, que degradan en el medio y genera péptidos pequeños.
Estas enzimas están inactivas en el páncreas, porque se no degradaría todo.
Están como zimógenos (es una proenzima que tiene un enlace activante, cuando se cliva se me activa la
enzima y genera la acción) y son activadas por la TRIPISINA, que activa a todos los zimógenos de mi cuerpo.
En el interior del páncreas tengo el tripsinógeno, que por acción de la enteroquinasa (estimulada por la
distensión del duodeno censada por el intestino) se cambia en tripsina y ella va a activar las enzimas
pancreáticas.

REGULACIÓN:
Hay 2 tipos de regulación, las cuales trabajan en conjunto:
- HORMONAL: se refiere principalmente a 2 hormonas, que es la CCK y la SECRETINA. Es una regulación
mucho más lenta y puede ser más amplificada o duradera.
CCK: actúa a nivel acinar, por lo tanto, se encarga de liberar la secreción enzimática, eso es llamado
EFECTO ECBÓLICO (aumento de la CCK por el aumento de la secreción enzimática).
La COLECISTOQUININA (polipéptido) es una hormona gastrointestinal producida en las células del
duodeno y del yeyuno. Cumple con diferentes funciones a lo largo del tubo digestivo como: la estimulación
de la secreción pancreática a nivel acinar (EFECTO ECBÓLICO), la contracción de la vesícula biliar y
relajación de Oddi por la estimulación de los lípidos (EFECTO COLAGOGO), la movilidad intestinal e inhibe
el vaciamiento gástrico (EFECTO ENTEROGASTRONA).
La CCK ejecuta sus acciones a través de la movilización de Ca++, posterior formación de GMPc, y del
«efecto Fl» (DAG). La acción de la CCK sabre las células acinares es bloqueable por el db-GMPc.
SECRETINA: va a actuar a nivel de los ductos. Aumenta la secreción de agua y electrolitos, o sea, hay un
aumento de esa neutralización o el buffer (bicarbonato), eso es llamado EFECTO COLERETICO (efecto de
protección o de buffer a nivel de los ductos para evitar un daño a nivel del ácido).
- NEURONAL: va a depender del sistema de fases (vago/vagal). Es una regulación mucho más rápida y
corta en el tiempo. Voy a tener 3 fases:
Fase cefálica: se activa por la vía neural, la vía de los sentidos y se libera las secreciones.
Fase gástrica: evalúa lo que está en el estómago (distensión, pH, tipo de alimento), para la liberación de
secreciones especificas (bicarbonato y enzimas).
Fase intestinal: es la fase de mayor secreción porque ya tengo el alimento en el duodeno. Va a censar, a
nivel de intestino: la distensión, pH y el tipo de alimento.

SECRECIÓN GÁSTRICA: formación de HCl

REGULACIÓN GÁSTRICA:
- HORMONAL: Gastrina, Histamina y Acetilcolina.
- NEURONAL: es dividida en:
Fase cefálica: que es por vía neural, activado por los sentidos.
Fase gástrica: es la de mayor secreción. Va a censar estímulos del estómago (distensión, pH, en un caso
de ser básico, alto, va a tener más secreción de HCl, para neutralizar, y tipo de alimento, alimento proteico
y lipídico).
La mayor acidez va a ocurrir en el ayuno, porque voy a tener un pH ácido (1,8 – 2). Mientras que en la post
ingesta (mayor secreción de HCl) voy a tener un pH de aproximadamente 4.
Fase intestinal: va a censar en el intestino el pH del estómago, es el único que disminuye la liberación de
HCl. Está relacionada con el EFECTO ENTEROGASTRONA.
MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS PARA EVITAR LA ACIDEZ:
Están preguntando esos estímulos. Si yo se que el paciente está con mucha acidez y sé que el come poca
cantidad de alimento voy a decirle que coma más seguido y varias veces por día para evitar el ayuno, y, de
esa manera, evitar la liberación del HCl. Además, hablo de que evite alimentos que estimulen la secreción
de HCl, como proteínas, lípidos, alimentos irritantes como los picantes, el chocolate, el mate y el café, y
alimentos básicos, que aumentan el pH (aumenta la liberación de HCl).

EFECTO ENTEROGASTRONA:
Cualquier hormona gastrointestinal que se encargue de regular el vaciamiento gástrico o disminuir el
vaciamiento gástrico, y disminuir la secreción de HCl. Por lo tanto, cuando activo ese efecto disminuyo la
secreción de ácido clorhídrico y el vaciamiento gástrico. Se dice que se lo hace por medio de la somatostatina
que frena el vaciamiento gástrico y disminuye la secreción de la gastrina.
Tenemos distintos elementos que me van a estimular a ese efecto como:
- Elementos luminales: lípidos, péptidos e hiperosmolaridad – son censados por el duodeno, los
FRENA para darme tiempo de recibir las enzimas adecuadas para digerir esos alimentos que llegan
desde el estómago. Es por eso que se dice que el duodeno regula su propio llenado.
- Elementos neuronales: VIP, somatostatina y encefalinas.
- Elementos hormonales: CCK, GIP y secretina.

SECRECIÓN DE HCl:
El objetivo es formar HCl en la luz tubular de las células parietales.
El CO2 y el H2O que van a ingresar en la célula por difusión y adentro de la célula, la anhidrasa carbónica
va a acelerar la reacción de unión y estos componentes van a cambiar a ÁCIDO CARBÓNICO, que va a
disociar a H+ y HCO3-.
Ese H+ va a salir hacia la luz, a través de la bomba H+/K+/ATPasa (para esto necesita de un gran gradiente
de K+, a través de un canal pasivo de K+, o sea, primer necesita generar este canal pasivo para que se
genere un gradiente mayor afuera de la célula y después activar la bomba).
El Cl- está en la sangre y para ingresar en la célula va a necesitar de un contransporte Cl-/HCO3-. Va a
quedar mucho HCO3- afuera de la célula, lo que causa la marea alcalina, después de comer.
El Cl- va a atravesar la célula y llegar en la luz a través de un canal pasivo y así se forma el HCl.
Los intercambiadores (electroneutralizadores) son la bomba Na+/K+/ATPasa y la 2Cl-/Na+/K+, que
mantienen la neutralidad de ese sistema.
REGULACIÓN HORMONAL (TODOS VAN A ACTUAR EN LA BOMBA H+/K+/ATPasa):
- GASTRINA: Rc CCKb (más importante, porque es el primero a actuar).
- HISTAMINA: Rc H2 (es el más potente, 80%, pues tanto la gastrina como la acetilcolina va a estimular la
secreción de histamina).
- ACETILCOLINA: Rc M3.
O sea, se quiero reducir la producción de HCl, tengo que bloquear la bomba H+/K+/ATPasa, que es el
OMEPRAZOL, porque bloquea la vía final común. Puedo bloquear los receptores de H2 de histamina por la
ranitidina.

BARRERA GÁSTRICA:
- ZONA PRE EPITELIAL: enfrenta el ácido, tiene el mucus, el bicarbonato e hidrofobicidad del epitelio (en la
de protección).
- ZONA EPITELIAL: es el epitelio propiamente dicho.
- ZONA POST EPITELIAL: CAPA VASCULAR, es la parte que hay el flujo sanguíneo, es importante pues si
falla, no hay como mantener las otras capas.
El cortisol en exceso o la aspirina me inhiben las prostaglandinas que son vasodilatadores. Me va a
vasocontraer el sistema de la irrigación de la zona epitelial, no llega la sangre en las otras zonas (pierdo la
barrera: ULCERA).

FUNCIONES DEL HÍGADO:

METABÓLICAS: producidos por los hidratos de carbono (sistema energético), lípidos (manejo de
colesterol) y proteínas (anabolismo proteico).
Falla: hiper/hipoglucemia
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: Albumina (genera presión oncótica), proteínas trasportadoras (CBH,
TBG).
Falla: menos hormona transportada dando vuelta; disminución de albúmina tengo menos presión oncótica,
el líquido empieza a moverse de un lado a otro de mi cuerpo lo que me va a producir edemas.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN: Factores K dependientes (X, IX, VII, II) y los factores I, II, V.
Falla: no voy a poder formar ningún factor K dependiente.
ALMACENAMIENTO: Vitaminas B12, K, A, D.
Falla: disminución de la vitamina B12 (anemia megaloblástica); disminución de la vitamina A me da
problemas en la visión; disminución de la vitamina D me genera problemas óseos porque no voy a tener una
reserva funcional de esas vitaminas para hacer mis acciones.
DETOXIFICACIÓN: elimina los elementos dañosos del cuerpo como endógenas (bilirrubina,
creatinina) y exógenas (alcohol, drogas).
Falla: acumulación de esas sustancias tóxicas en mi organismo, no voy a lograr sacar la bilirrubina, lo que
me genera ictericia.
DEFENSIVAS: Células de Kupffer (como macrófagos).
HEMATOPOYETICA, HEMOCATERESIS
RESERVÓRIO DE SANGRE
FUNCIÓN DIGESTIVA: secreción y formación biliar (producir la digestión de lípidos).
Falla: no secreto bilis, por lo tanto, no puedo digerir ni absorber lípidos. Voy a tener una diarrea grasa o una
esteatorrea.

BILIS:
La bilis es SECRETADA por los hepatocitos, MODIFICADA en la luz tubular. Finalmente es vertida a la
vesícula biliar para su ALMACENAMIENTO.
FUNCIONES:
- Emulsificación de grasas, que es la disminución de la tensión superficial del agua y de los lípidos,
produciendo una solución homogénea; solubilización de las grasas, para después digerir.
- Eliminación de colesterol: la bilis deriva del colesterol.
- Buffer duodenal.
- Excreción de productos finales de la hemoglobina (bilirrubina).
- Favorece la absorción de vitaminas liposolubles (A, K, D, E): tienen que pasar por la membrana, pero la
membrana tiene una capa de agua no removible, luego no puede atravesar. Utilizo la bilis para poder
facilitar la entrada de esas vitaminas. (Tomaron en diciembre: ¿qué condiciones fisiológicas se tienen que
dar para que se pueda producir la digestión de vitaminas liposolubles?)
COMPONENTES: dr Bernardi tomo en diciembre
- Agua (95%)
- Electrolitos (bicarbonato)
- Colesterol
- Fosfolípidos
- Sales biliares (se produce en el hígado como ácido biliar y es conjugada con taurina o glicina para ser
almacenada y formada en una sal).
ÁCIDO BILIAR: son combinaciones químicas que se producen en el hígado que al combinarse con taurina
y glicina me conforman las sales biliares.
-Bilirrubina directa o conjugada

ÁCIDOS BILIARES:
Se forman a través del colesterol en el hígado, donde se va a conjugar con taurina y glicina (para aumentar
su solubilidad dado que poseen un pK bajo) para formar los ácidos biliares primarios: ácido cólico y
quenodesoxicólico. Después de eso, se van a almacenar en la vesícula biliar, para después ser liberado.

BILIS Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS: tomaron en diciembre

Los ácidos biliares forman así micelas con los productos de degradación lipídica de la digestión, lo que
incrementa el transporte hacia la superficie del ribete en cepillo y favorece la absorción de los lípidos por
las células epiteliales.

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA: Duarte y Modarelli tomaron en diciembre

Sirve para la reabsorción y reciclaje de las sales biliares para evitar la pérdida energética de colesterol.
El ácido biliar primario que se forma en el hígado se va a conjugar ahí con la taurina y la glicina. Se almacena
en la vesícula biliar y se libera en el duodeno (por actuación de la CCK, que va a contraer la vesícula biliar)
para la activación y la emulsificación de los lípidos. Después de reaccionar, pierde la taurina y la glicina, o
sea, vuelve a ser un elemento simple (pérdida del componente funcional). Llega en el íleon donde va a
ocurrir la reabsorción de esa sal (90% a través del receptor IBAT – transportador biliar de ácidos biliares),
que vuelve al hígado para hacer su función y va a la vesícula para ser almacenado. Los otros 10% van hacia
el íleon terminal donde hay bacterias anaerobias facultativas, que sacan un grupo OH y se cambian a ácidos
biliares secundarios (ácido litocólico y desoxicolico), se van a reabsorber un 80%, que va hacia el hígado
para ser conjugado y se almacena en la vesícula biliar. Los otros 20% van hacia el colon, donde las bacterias
sacan un grupo OH y forma el ácido biliar terciario (ácido ursodesoxicolico), que se va a reabsorber 90%, va
hacia el hígado para ser conjugado y se almacena en la vesícula y los 10% restante es lo que sale en las
heces. De todo este ciclo, MENOS DE 5% SALE EN LAS HECES.
REGULACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR: tomaron en diciembre
La vesícula biliar es un reservorio de almacenamiento que permite que los ácidos biliares se aporten en una
concentración elevada de manera controlada al duodeno para la solubilización de los lípidos de la dieta.
Durante las fases cefálica y gástrica de la digestión, la vesícula se contrae de manera intermitente, lo que
permite que la bilis atraviese en parte el esfínter de Oddi. Durante la fase intestinal se produce el mayor
vaciamiento de la vesícula, generado por la colecistocinina, que alcanza la vesícula biliar por medio de la
circulación y produce fuertes contracciones en ella y la relajación del esfínter de Oddi. Las sustancias que
simulan la acción de la CCK, como la gastrina, se denominan colecistagogos, y en este caso en particular,
se debe a la similitud de los 5 aminoácidos del extremo C terminal de la gastrina y la CCK.
El estímulo más potente, con mucho, para las contracciones vesiculares es la hormona CCK, es decir, la
misma que facilita el aumento de la secreción de enzimas digestivas por las células acinares del páncreas
según se comentó antes. El estímulo para la secreción de CCK desde las células de la mucosa duodenal
hacia la sangre es la entrada de alimentos grasos en el duodeno.
Las fibras nerviosas secretoras de acetilcolina, tanto vagales como del sistema nervioso entérico intestinal,
también estimulan, aunque en menor medida, a la vesícula. Se trata de los mismos nervios que excitan la
motilidad y la secreción de otras porciones altas del tubo digestivo.

BILIRRUBINA:
Es un metabolito del grupo hemo que puede venir por 2 medios:
- Por la degradación del hemo (85% - hemocatéresis).
- Por la degradación de NO HEMO, como la mioglobina y el citocromo P450, que corresponde al 15%.

La bilirrubina formada principalmente pela degradación de los glóbulos rojos es la BILIRRUBINA INDIRECTA
o NO CONJUGADA, que es tóxica, lipofílica (insoluble al agua y por eso viaja unida a proteínas, como la
albumina), no se filtra a nivel renal (por estar unida a la albumina). Va hacia el hígado para ser eliminada.
En el hígado, esa bilirrubina se va a unir con las proteínas ligadoras, como la proteína ligadora Y/Z lo que
hace es que no permita que la bilirrubina indirecta salga del hígado.
Luego, en el hígado, se va a conjugar con ácido glucorónico (2 veces) por medio de la enzima UDPG
transferasa, generando el ácido diglucorónico de bilirrubina, que es la BILIRRUBINA DIRECTA. Esa directa
se va a la vesícula biliar para ser almacenada. La bilirrubina directa es poco tóxica, es hidrosoluble (viaja
libre) y se puede filtrar a nivel renal.

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA:
Se almacena en la vesícula biliar para ser eliminada por las heces o la orina.
- HECES: el 80% de la bilirrubina sale por el duodeno y se elimina por las heces, dando el color a las heces.
Los otros 20% se reabsorben y, de esos, un 90% va a hacer la circulación enterohepática, mientras que 10%
va a ser filtrado a nivel renal.
- ORINA: se elimina menos de 1% y no da coloración a la orina (es amarrilla por los UROCROMOS).

ICTERICIA: es la coloración amarillenta de piel, mucosas y escleróticas. Hay un aumento de la bilirrubina

total (la directa + indirecta), mayor a 2mg/dl. Los valores normales son de 1,2 mg/dl.

PREHEPÁTICA: lesión antes del hígado, entonces la bilirrubina indirecta esta aumentada (antes de
llegar al hígado ya está aumentada).
 - CAUSAS: aumento de la destrucción de los glóbulos rojos (hemolisis, anemia hemolítica,
eritroblastosis fetal). Eso me aumenta a la bilirrubina indirecta, que va hacia el hígado para ser
conjugada, lo que, por un aumento, también aumenta la cantidad de la bilirrubina directa, que va a
saturar el hígado.

- SINTOMAS: en su eliminación va a tener HIPERCOLIA (heces oscuras) y una ORINA NORMAL (a

pesar de aumentada la bilirrubina directa, el porcentaje es muy bajo).

- EVALUACIÓN: hacer un análisis de la sangre y va a dar bilirrubina indirecta AUMENTADA (pues

está en la sangre, unida a albumina) y la bilirrubina directa va a estar NORMAL (porque está en la
vesícula, y en el tubo digestivo).

HEPÁTICA: lesión en el hígado, no va a ser posible hacer la conjugación de los ácidos. Hay 3 funciones
en relación a sus hepatocitos: CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN y EXCRECIÓN.
- Falla en la captación y conjugación: voy a tener un aumento de la bilirrubina indirecta (pues cuesta
en transformar en la directa) y va a ser similar a la clínica de la prehepática.
- Falla en la excreción: tengo un aumento de la bilirrubina directa y va a tener una clínica similar a la
posthepática.
- ICTERICIA MIXTA: ocurre en una cirrosis, por ejemplo, y se ve afectada las 3 funciones de los
hepatocitos y la bilirrubina indirecta va a estar aumentada, pues hay problemas en la captación para
ser conjugado y hay muy poco de bilirrubina directa, que va a ser eliminada y va a producir una
HIPOCOLIA, por no tener una excreción, esta directa va a estar aumentada, que va a retrofundir a
la sangre y se aparece en la orina, lo que va a dar una COLURIA.

POSTHEPÁTICA: lesión después del hígado. Va a ocurrir un aumento de la bilirrubina directa.

- CAUSAS: obstrucción en la liberación de la bilis (cálculo, coledococistitis, litiasis vesicular, tumos en
la cabeza del páncreas). Además de la ictericia, este paciente posee problemas en la emulsificación
y degradación de los lípidos.
- EVALUCIÓN: la bilirrubina indirecta va a estar en valores normales, va al hígado, se conjuga y se
torna bilirrubina directa. La directa va a estar aumentada.
- SINTOMAS: en su excreción va a presentar heces blanquecida, ACOLIA o HIPOCOLIA (por una
disminución de la cantidad de la bilis eliminada, pero aumenta en la vesícula, va a ser almacenada).
La orina va a estar COLURIA (pues ella va a quedar en la vesícula, retrodifunde al hígado para ser
conjugada, va a la sangre y ahora puede ser filtrada en los riñones).

- EPITELIO:
- Es un tipo de tejido constituido por una o por varias capas de células unidas entre sí por una zona
llamada “unión estrecha” o “zónula ocludens”. Se clasifican según:
- -La eficacia del sellado de la zona oclusiva y las características eléctricas: ABIERTO/CERRADO
- La capacidad de movilizar agua o iones: ABSORTIVO/SECRETOR
- Abiertos: movilizan agua aún en ausencia de gradiente osmótico y de gradiente de presión
hidrostática. Ej.: intestino delgado, vesícula biliar.
- Cerrados: relativamente impermeable; opone dificultad al transporte pasivo de iones; se mantienen
efectivamente los gradientes. Ej.: colon.
- EPITELIO DEL INTESTINO DELGADO: a nivel del yeyuno el epitelio presenta pliegues, vellosidades
y microvellosidades las cuales aumentan la superficie de intercambio del intestino. Es absortivo y
abierto. Utiliza como mecanismo de absorción y transporte de Na+, H2O, glucosa, aminoácidos,
ácidos grasos desde la luz hacia la sangre: DIFUSIÓN, ÓSMOSIS Y EL TRANSPORTE ACTIVO.
- UNIDAD CRIPTO-VELLOSITARIA: Elsa Zotta y Gámez tomaron en diciembre
- Las 2 funciones son las de secreción y absorción. Bajo condiciones normales la absorción vellositaria
supera a la secreción críptica, lo que conduce a un proceso de absorción neta a todo lo largo del
intestino delgado.
- A nivel de la cripta: secreción activa de cloruros. CÉLULAS ENDOCRINAS: gastrina, secretina,
glucagón, somatostatina, histamina, serotonina, sustancia P, calcitonina, prostaglandinas,
bradicinina, péptido atrial natriurético, bombesina, neurotensina, GIP, VIP, motilina.
- A nivel de la vellosidad: absorción es el proceso predominante, y el Na+ ocupa el papel central. La
mayoría de los procesos de absorción y secreción del intestino delgado se encuentran relacionados
con el movimiento transmembranoso de Na+. (Cloro, bicarbonato)
- El Na+ es absorbido a nivel del ribete en cepillo por mecanismos acoplados principalmente: a
glucosa, a aminoácidos, a cloruros, etc. La energía es provista por la fuerza disipativa de la bomba
Na+/K+/ATPasa basolateral. Todos los movimientos iónicos arrastran agua.
- La aldosterona potencia mucho la absorción de Na+. El incremento de la absorción de sodio conlleva
un aumento secundario de la absorción de iones cloro, agua y otras sustancias. Este efecto de la
aldosterona reviste especial importancia en el colon ya que, gracias a él, la pérdida de cloruro sódico
por las heces resulta prácticamente nula y la de agua disminuye mucho. Así pues, la aldosterona
actúa sobre el tubo digestivo del mismo modo que lo hace en los túbulos renales, que también
conservan el cloruro sódico y el agua del organismo en caso de deshidratación.

- ENZIMAS:
- Las enzimas son las responsables por degradar las sustancias mayores, más complejas, a elementos
más simple.
- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS/HIDRATOS DE CARBONO: necesita de monosacárido
para la absorción (de polisacárido a monosacárido).
- El primer nivel es el LUMINAL: va a empezar en la BOCA, a través de la amilasa salival, que va a
digerir el almidón que se transforma en la maltosa, amilasa y dextrina limitante. En el DUODENO, va
a tener la amilasa pancreática, que va a hacer la misma función de la salival, hace la ruptura y genera
disacáridos y oligosacáridos.
- El segundo nivel es en la SUPERFICIE DE LOS ENTEROCITOS: los disacáridos y oligosacáridos
van hacia el ribete en cepillo que posee las disacaridasas, que transforman los disacáridos en
monosacáridos. Los monosacáridos son absorbidos, a través del modelo de absorción de CRANE,
que es un transporte activo secundario: cotransporte mediado por Na+, gracias a un gradiente
mediado por la bomba Na+/K+/ATPasa.
-
- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS/POLIPÉPTIDOS: para producción de aminoácidos
libres.
- El primer nivel es el LUMINAL: la primera enzima está a nivel del ESTÓMAGO, que es el
pepsinógeno. Ese es activado a pepsina ante el pH ácido. El DUODENO posee enzimas pancreáticas
(las endoproteasas: tripsina, elastasa, colagenasa y las exopeptidas: carboxipeptidasa).
- El segundo nivel es en la SUPERFÍCIE DE LOS ENTEROCITOS: en los ribetes en cepillo, hay la
amino-oligo-peptidasa y la gamma-glutamil-transpeptidasa, que van generar los DI y TRIPÉPTIDOS,
que son las formas más simples de los péptidos, son los aminoácidos. Para ingresar en el enterocito,
va a necesitar de un transporte activo secundario, el cotransporte mediado por Na+ (el gradiente de
va a ser mediado por la bomba Na+/K+/ATPasa).
- El tercero nivel de la digestión es ADENTRO DEL ENTEROCITO: esto es para tornar los aminoácidos
libres a la sangre. Una peptidasa soluble presente ahí posee la función de transformar los DI y TRI
AMINOÁCIDOS en aminoácidos libres.
-
- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPÍDOS: necesita transformar los lípidos compuestos en su forma
más simple.
- Las sales biliares desempeñan su primer papel crítico en la asimilación de lípidos al promover su
emulsificación.
- TG –(sales biliares)— Ácidos Grasos + Monogliceridos
- ACIDEZ DUODENAL POSTINGESTA: aumenta secretina, aumenta HCO3-, aumenta pH
- pH alcalino = óptimo para la acción de la LIPASA
- “EVENTOS LUMINALES”: El primer nivel es el LUMINAL: empieza en la BOCA, que va a tener la
lipasa lingual, que va a empezar a degradar triglicéridos y la lipasa gástrica, activada por un pH ácido.
En el DUODENO, hay la lipasa pancreática, que es activada por un pH básico y se activa mediante
la colipasa. En el duodeno lo que hago es agarrar los lípidos complejos y transformar en lípidos
 simples. La hidrólisis de triglicéridos en monoglicéridos y ácidos grasos libres es realiza da por la
lipasa pancreática.
- Para la transformación en lípidos más simples necesita del proceso de la EMULSIFICACIÓN y
SOLUBILIZACIÓN, por actuación de las micelas (es la forma con la cual se moviliza los lípidos en
un ambiente con agua). Las micelas están compuestas por lo más lipídico adentro y lo menos lipídico
afuera (triglicéridos, colesterol y fosfolípidos adentro y afuera están las sales biliares). La micela
endógena está compuesta por lípidos que ya tiene en el cuerpo, la concentración que hay en la
vesícula biliar. La micela exógena está compuesta por lípidos de la dieta. La micela que se va a
solubilizar (necesita de las sales biliares y la motilidad de mezcla, por eso que se envía a el duodeno)
es la micela mixta, que va a actuar la lipasa pancreática que transforma los lípidos compuestos en
simples.
- “EVENTOS MUCOSOS”: Dentro del enterocito: estos lípidos simples vuelven a tornar lípidos
compuestos (RESÍNTESIS LIPÍDICA), que se van a unir a una APOPROTEÍNA, para formar el
QUILOMICRÓN, para transportar estos elementos por la linfa, ángulo yugulosubclavio, y llegar en el
hígado.
HOMEOSTASIS ENERGÉTICA: estoy constantemente ingerido los alimentos para mantener los niveles
energéticos necesarios dentro de su rango. Equilibrio energético frente al ingreso/egreso de alimento. Está
regulado principalmente por el hipotálamo y por factores psicosociales y ambientales.
Set point de peso: cuando como una cantidad elevada de alimento, mi cuerpo siempre va a querer volver a
mi set point de peso, voy a volver a mi peso activando todas mis vías catabólicas y mandando señales de
saciación (no tengo más hambre). El mismo pasa cuando hago una dieta y bajo mucho mi peso. Mi cuerpo
censa que tengo poco alimento y me activa todas las vías anabólicas y envía señales de hambre.

REGULACIÓN METABÓLICA:
- HAMBRE: son señales en las cuales yo hago la búsqueda por el alimento.
- SACIACIÓN: es todo el momento que yo estoy ingiriendo ese alimento. Además, me determina la
cantidad de alimento ingerido, porque es todo el tiempo que yo estoy comiendo.
- SACIEDAD: señales de supresión de hambre. A cada cuanto yo como (intervalo de tiempo).

SEÑALES O AFERENCIAS:
Dice respecto a las señales funcionales de mi cuerpo.
Centrales: a nivel de mi cerebro.

• SENTIDOS: visión, gusto, olfato

• MEMORIA DE EXPERIENCIAS: si veo una comida que me gusta o un restaurante, cuando la
veo o cuando pase por ese lugar, me va a dar ganas. Así como experiencias negativas.
• CICLOS CIRCADIANOS: horarios que me gustan comer ciertas comidas.
• EMOCIONES – ACTIVIDADES COGNITIVO-EMOCIONALES: felicidad/tristeza.
Periféricas: a nivel hormonal, elementos a nivel del tubo digestivo.

• CORTO PLAZO: episódicas, regulan el inicio y el fin de un episodio alimentario.

CCK: efecto ecbólico, efecto enterogastrona, efecto colagogo, pequeño efecto incretina (aumento de la
liberación de la insulina ante la ingesta de glucosa por vía oral). Estimulada por lípidos. Todos esos efectos
me dicen que yo tengo alimento en mi cuerpo, por lo tanto, me da la señal de la saciedad.
PYY: retarda los procesos digestivos e induce la saciedad.
GHRELINA: se libera principalmente por el estómago cuando este está vacío y me da señales de hambre
(ruido de la panza cuando tengo hambre).
 • LARGO PLAZO: tónicas, regulan los depósitos energéticos a largo plazo, integrando la saciedad
con el gasto de energía
INSULINA: tiene una función combinada o mixta, porque en un primer momento me genera la hipoglucemia
(objetivo: almacenar a la glucosa) que me genera el hambre. En un segundo momento tiene que ver con el
almacenamiento, ya voy a tener las señales que me indican la saciedad.
LEPTINA: se origina del tejido adiposo y me libera señales de saciedad.
LEPTINA: está directamente relacionada con mi masa corporal, o sea, cuanta más masa corporal tenga,
más tengo leptina a nivel de mi cuerpo.
Todo lo que genere LIPOGÉNESIS me estimula a la leptina. Ejemplo: insulina, factores proinflamatorios,
TNF alfa.
Todo lo que genere LIPÓLISIS me inhibe a la leptina. Ejemplo: glucagón, catecolaminas, cortisol, GH.
Acciones metabólicas:
- Inhibición de la ingesta de alimentos
- Aumento del metabolismo basal
- Reduce el depósito de tejido adiposo
- Estimulación de la termogénesis
- Sensor periférico del contenido calórico que informa al hipotálamo
Acciones sobre el eje reproductor:
- Estimula la secreción de GnRH, de esta forma en estados de baja grasa corporal, se inhibe el eje
reproductor (mecanismo adaptativo para no encarar un posible embarazo sin las reservas lipídicas
necesarias)
- Estimula la secreción de gonadotrófica (inhibe NPY, que es un inhibidor del eje sexual)
- Participa en el comienzo puberal

ADIPONECTINA: es inversamente proporcional al peso. Es una hormona que aumenta la acción de la

insulina, o sea la insulina funciona con menos cantidad de hormona, disminuyo la insulino resistencia. Es un
protector frente a los trastornos metabólicos.

HIPOTÁLAMO:
DORSOLATERAL/LATERAL: se encarga del hambre. Tiene efectos anabólicos (el alimento que ingiero me
va a generar energía) y orexígenos (se refiere al hambre). El NPY es el orexígeno más potente. Otros: MCH,
orexigenas, glucocorticoides, galanina, GABA, noradrenalina, cannabinoides endógenos.
VENTROMEDIAL: se encarga de la saciedad. Tiene efectos catabólicos y anorexígenos. Ejemplos: POMC
(stress/ ACTH, beta endorfina, MSH), CRH (estrés), CART (cocaína), citoquinas pro inflamatórias.

ABSORCIÓN DE NUTRIENTES:
- Epitelios absortivos con microvellosidades: duodeno, yeyuno, íleon
- Epitelios secretores con sistema de criptas: colon (mantener el movimiento de electrolitos)
Absorción de agua: 2l de saliva, 2l de pancreas, 2l gast, 500ml de bilis
Duodeno: café
Yeyuno: ácido fólico
Íleon: vitamina B12 / ácidos biliares
 FISIOLOGIA – ORAL R2 – NEURO
¿QUE ES UN POTENCIAL DE ACCIÓN?

Es un cambio de voltaje en la membrana, que se produce al llegar al umbral. El umbral, a su vez, es el

potencial mínimo requerido para desencadenar el potencial de acción (es cuando me entra Na+ gracias a la
apertura de los canales VD de Na+).

El potencial de acción es el responsable por emitir una respuesta, es la forma en que el cuerpo reconoce
cualquier tipo de estímulo o señal.

¿QUÉ ES EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO?

Es el punto donde empieza el potencial de acción. Es el momento en que tengo los iones en un equilibrio
estacionario, su valor es de -70 mV.

Los principales iones que me generan el potencial de membrana en reposo de -70mV es el Na+, que tiene
mayor concentración en el espacio extracelular (140 mEq) y el K+, que tiene mayor concentración en el
espacio intracelular (135 mEq).

Estos iones son movidos gracias a dos fuerzas: la química que va a depender de las concentraciones de
et5cstos iones, va de un compartimiento de mayor concentración a otro de menor concentración y la
eléctrica, que va a depender de las cargas, las iguales se repelen y las opuestas se atraen. Por este motivo,
el Na+ tiende a entrar en la célula, por su fuerza electroquímica y el K+ tiende a salir. Hay que recordar que
la fuerza química es más fuerte que la eléctrica.

En el potencial de membrana en reposo, los iones tienden a llegar a su punto de equilibrio, que es el equilibrio
Nerst (voltaje donde la membrana llega a un flujo neto = 0). El equilibrio Nerst evalúa la permeabilidad en la
membrana de uno solo ion. El Nernst del Na+ es de +55mV y del K+ es de -90mV.

ECUACIÓN DE GOLDMAN

La ecuación de Goldman es la que me permite calcular el potencial de membrana en reposo (-70mV).

Ella me habla del equilibrio de todos los iones.
Esta ecuación depende de 3 variables: la fuerza química, la fuerza eléctrica y la permeabilidad de la
membrana a los iones.
La principal variable es la permeabilidad, la cual depende de los canales, que son 2: los activos, que
son voltaje dependientes y los canales pasivos, que están siempre abiertos.
Por el hecho del K+ tener más canales pasivos, él tiene una mayor permeabilidad y su valor de Nernst se
parece más con el valor del potencial de membrana en reposo.
Permeabilidad: es la capacidad de una membrana para el pasaje de sustancias.
Conductancia: depende de los iones y depende de 2 cosas: de la capacidad que tenga la membrana
para el pasaje de estos iones y de la diferencia de concentración.

¿CÓMO GENERO UN POTENCIAL DE ACCIÓN?

Por la apertura de los canales de Na+ voltaje dependiente.

HABLAME QUÉ ES UN POTENCIAL ELECTROTÓNICO:

El potencial electrotónico es un potencial previo que me va a ayudar/facilitar a llegar al umbral para que me
desencadene el potencial de acción. Es el que decide cuales son los potenciales importantes o no que van
a llegar al potencial de acción.
HABLAME DE LAS DIFERENCIAS ENTRE UN POT. DE ACCIÓN Y UN POT. ELEC.:

POTENCIAL DE ACCIÓN:

- Es supra umbral: necesita llegar al umbral para que a partir de ahí se genere el potencial de acción.
- Tiene canales voltaje dependientes: son los que generan el potencial de acción.
- Es todo o nada: una vez que recibe el estímulo suficiente para llegar al umbral se desencadena el
P.A., sino no lo desencadena.
- Es siempre excitatorio.
- Posee siempre la misma amplitud.
- Presenta periodos refractarios absolutos y relativos, pues no se puede generar otros valores de
voltaje.
- Son regenerativos: a cada nodo de Ranvier se produce una respuesta saltatoria (nodo de Ranvier:
son zonas del axón con alta densidad de canales de Na+ y K+ VD que no están recubiertas de
mielina, o sea, conserva los gradientes de concentración iónicos que deban mantenerse a expensas
de la hidrólisis de ATP por la bomba Na+/K+/ATPasa).

POTENCIAL ELECTROTÓNICO:

- Es subumbral: es un estímulo que me ayuda a llegar en el umbral.

- No depende de canales y sí de los movimientos iónicos.
- Es de forma gradual: cuando mayor sea el estímulo, mayor será el cambio de voltaje.
- Genera PEPS (excitatorio/despolarización) o PIPS (inhibitorios/hiperpolarización).
- Su amplitud es variable: va a depender de la intensidad del estímulo.
- Suma temporo-espacial: se suman entre sí se están en el mismo axón y producen un mayor potencial
electrotónico y pueden llegar al umbral.
- Son arregenerativos: se pueden sumar de acuerdo con la cantidad de estímulo que recibe.

¿CÓMO SE PRODUCE UN POTENCIAL DE ACCIÓN PARTIENDO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN

REPOSO?

Se me pide para hablar del gráfico del potencial de acción arrancó hablando: es un gráfico donde en las ordenadas
tengo el tiempo en milisegundos y en las abscisas tengo la diferencia de voltaje en milivoltios.

Después de “filtrar” si el estímulo debe o no llegar al umbral, se puede generar en potencial de acción.

El potencial de acción va a empezar en -70mv, que es el potencial de membrana en reposo.

¿POR QUÉ PARTIMOS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO?:

Chicho pregunta en los orales.

Partimos del P.M.R (-70mV) porque ese depende de 3 variables: la diferencia de iones de un lado y del otro,
de la carga de esos iones y de la permeabilidad. Como yo tengo diferencia de concentración de cargas y
permeabilidad, mi membrana no está en cero, sino que está en -70mV.

Por la suma temporoespacial de los potenciales electrotónicos (excitatorios, inhibitorios) llego al umbral (-
55mV). Cuando llego al umbral se me desencadena el potencial de acción, porque es todo o nada y depende
de los canales VD, principalmente los de Na+.
En el momento que llegamos al umbral ocurre la apertura masiva de los canales VD de Na+ y se me empieza
a ingresar Na+. El acúmulo de cargas + me lleva a la DESPOLARIZACIÓN. El Na+ va a tender a entrar e
irse a su equilibrio/Nerst, pero no llega a el gracias a 3 elementos que se me lo frenan: el cierre de los
canales VD de Na+, se me abren los canales de K+ VD (empieza a salir K+, saco cargas +) y por los canales
pasivos, que están siempre. Los canales pasivos siempre me quieren llevar al P.M.R.

Cuando llego a +35mv, ya tengo cerrados los canales de Na+ VD y abiertos los canales K+ VD para que
ocurra la REPOLARIZACIÓN, hasta llegar a -70mV. Pero pasa de ese valor y sigue saliendo K+.

En ese momento ocurre la HIPERPOLARIZACIÓN TRANSITORIA, debido a que los canales de K+ VD

poseen una cinética lenta (se me pasa del P.M.R.).

Para volver a subir el potencial hasta -70mV tengo la actuación de los canales pasivos, que mantienen su
gradiente gracias a la activación de la bomba de Na/K/ATPasa (saca 3 Na+, mete 2 K+).

: Para no llegar al
NERST de K+, ocurre la fase
de HIPERPOLARIZACIÓN
TRANSITÓRIA, que es
sostenida por los canales
pasivos para volver al
estado de reposo (PMR). La
bomba Na/K/ATPasa
mantiene el gradiente de
los canales pasivos.

: acá es donde : acá es donde llega al : esta fase es la

ocurre el potencial umbral y ya se genera el REPOLARIZACIÓN, por la
electrotónico, que es un potencial de acción, con la apertura de los canales de K+
estímulo para llegar en el apertura de canales de Na+ VD, que lo hace salir de la
umbral y provocar el VD, que permite el ingreso célula. Y ocurre después que
potencial de acción. masivo de Na+ en la célula. Es se generó el P.A.
la fase de DESPOLARIZACIÓN.

TIPOS DE CANALES (CINÉTICA DE VELOCIDAD CANALES):

La diferencia cinética que hay entre los canales es la que me explica porque primero tenemos la
despolarización (predominio del Na+) y después la repolarización (predominio del K+).
Además, la diferencia cinética es la que me va a generar el potencial de acción, porque si el Na+ y
el K+ abriesen sus canales en el mismo tiempo y en la misma velocidad, me ingresaría 1 Na+ y me saldría
1 K+, no cambiando nada en la membrana.
Vale decir que los canales cumplen 2 momentos: primero necesitan la activación, después se abren
y cumplen su función.
Tenemos 2 tipos de canales: los ACTIVOS, que son más rápidos, se abren por alguna acción o por
alguna sustancia, y los PASIVOS, que son más lentos.
Los canales activos de Na+ son muy rápidos y se abren rápidamente. Esos se activan en el umbral
(DESPOLARIZACIÓN) y cuando llega a +35mV ya están cerrados.
Los canales activos de K+ son rápidos, pero menos que los de Na+. Por el hecho de ser más lento,
se abre en el umbral y se activa en +35mV (REPOLARIZACIÓN). Su lentitud me tarda para que cierren sus
canales, llevando a la HIPERPOLARIZACIÓN TARDÍA.
PERIODOS REFRACTARIOS

Son intervalos de tiempo que ocurren SUPRAUMBRAL (arriba de -55mV). Pueden generar nuevos
potenciales de acciones (PRR) o pueden no generar nuevos P.A. (PRA). Dependen de los canales de Na+
voltaje dependientes.

PERÍODO REFRACTARIO ABSOLUTO: la aplicación de un estímulo, incluso de la intensidad máxima, será

incapaz de desencadenar un nuevo potencial de acción. Coincide con el pico del potencial de acción,
momento en que la mayoría de los canales de Na+ están en estado refractario.

PERÍODO REFRACTARIO RELATIVO: en el que un estímulo supramáximo desencadenará un potencial de

acción. Coincide con la fase de gK aumentada en presencia de la mayoría de los canales de Na+ aún
inactivos. cerr

CERRADOS Y ACTIVABLES: son los que tienen la compuerta de arriba y la compuerta de abajo abierta
(está en reposo). Cuando le llega una señal la compuerta de arriba se me va a abrir.

En ese momento transformo ese canal en un CANAL ABIERTO: tengo abierta las 2 compuertas, entra el
Na+ y se me despolariza. Luego que se me abrió el canal se me transforma en un tercer canal.

CANAL CERRADO Y NO ACTIVABLE: si estimulo la compuerta de arriba se me va a abrir, pero no voy a

generar un P.A, porque la puerta de abajo no se abre. Para reactivar el canal necesito de tiempo para
regenerarlo.

Compuerta de arriba: depende de voltaje = depende de una señal.

Compuerta de abajo: depende de tiempo

CERRADO Y NO
CERRADO Y
ACTIVABLE.
ACTIVABLE. ACTIVADO.

¿QUÉ PASA SI BLOQUEO A LOS CANALES K+ VD?

Si yo los bloqueo no tendría la repolarización tan rápida que depende de la salida activa de K+. Se me
repolariza porque siempre voy a tener a los canales pasivos de K+ que van a querer a llegar a su equilibrio,
por lo tanto, el K+ va a salir.

No me va a generar la hiperpolarización transitoria porque quien me la hace son los canales de K+ VD me

siguen sacando K+. En ese caso, como están ausentes, van a llegar al equilibrio que es -70mV y ya están,
me paran de sacar el ion.

¿QUÉ PASA SI BLOQUEO A LOS CANALES Na+ VD?

En ese caso los potenciales van a tener menor amplitud.

PROPIEDADES PASIVAS DE LA MEMBRANA

La velocidad de conducción depende del tamaño del axón y de la mielina.

Por ejemplo: en la propiocepción tengo fibras mielínicas y gruesas, lo que va a hacer que la información
viaje de forma rápida. En el dolor, tengo fibras amielínicas y finas y por eso la información viaja de forma
lenta.
La velocidad de conducción va a depender de 2 variables: la resistencia axonal y la capacitancia de
membrana.

La resistencia a su vez depende del diámetro del axón (cuanto mayor el axón, menor la resistencia axonal,
menor el umbral).

La capacitancia de membrana a su vez es la capacidad que tiene la membrana de almacenar cargas.

Entonces lo mejor es tener menor capacitancia. Eso se hace a través de la mielina, que es un aislante para
estas cargas, impide que salgan a otro lugar, aumentando la resistencia de membrana.

MAYOR velocidad de conducción = MENOR resistencia axonal (mayor diámetro) y MENOR capacitancia de
membrana (aumentando la cantidad de mielina).

ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE: ejemplo la esclerosis múltiple (autoinmune)

En esos casos la persona pierde la mielina y su velocidad de conducción disminuye, ya que la ausencia de
mielina aumenta la capacitancia de la membrana, o sea, las cargas van a disipar, por lo tanto, disminuye la
resistencia de la membrana.

La persona pierde la capacidad de generar un potencial de acción, ya que el estímulo no llega al destino
debido a la baja velocidad.

Vale decir que no cambia la resistencia axonal, porque esa depende del tamaño del axón.-+9*

SINAPSIS Y TIPOS:

La sinapsis es la comunicación entre dos células con el objetivo de transmitir una señal o mensaje, que en
ese caso es el potencial de acción. Tenemos 2 tipos:

● La sinapsis QUÍMICA: corresponde a 95% de las sinapsis, necesita de neurotransmisores, es más

lenta, unidireccional y trae una respuesta amplificada, pues activa 2 mensajeros.
● La sinapsis ELÉCTRICA: está en menor cantidad, se comunican a través de canales iónicos, es
bidireccional (está limitada por la diferencia relativa en resistencia de ambas membranas ya que, en
general, la transmisión tiene un sentido preferencial), es más rápida (hay un contacto directo y son
más sensibles) y tiene una respuesta localizada.

SINAPSIS QUÍMICA:

La llegada del potencial de acción al terminal sináptico produce su despolarización. En la membrana del
terminal se localizan canales de Ca+ VD que se abren por la despolarización, permitiendo así la entrada del
catión. El aumento brusco de la concentración citoplasmática de Ca++ produce la fusión de las membranas
de las vesículas sinápticas con la membrana celular, la apertura de las vesículas sinápticas y el vaciamiento
exocitótico de su contenido e la hendidura sináptica. Las vesículas van a contactar con los receptores de la
postsináptica, activan segundos mensajeros y transmiten el potencial de acción.

NEUROTRANSMISORES:

Los neurotransmisores son sustancias que actúan sobre los receptores y producen una respuesta. Esa
respuesta depende del receptor al que se una y no el neurotransmisor en sí.

“Se llama neurotransmisores a las especies moleculares liberadas por despolarización de la presinapsis y que afectan
la postsinapsis mediando la comunicación química neural.”
Hay dos tipos de neurotransmisores:

Los NT CLÁSICOS son los que siguen la regla “SALIT”:

- Síntesis: en la presináptica
- Almacena: terminal sináptico
- Libera: por el estímulo neural fisiológico en la brecha sináptica
- Interactúan: con el RECEPTOR, es acá que se da su acción
- Terminación: es cuando salga de la brecha, hay la difusión al espacio extrasináptico, la recaptación
en el terminal neuronal (glutamato) y la degradación enzimática (a través de la acetilcolinesterasa)

Los NT NO CLÁSICOS, que no van a cumplir la regla “SALIT”, como por ejemplo el Óxido Nítrico. Se forma
en la membrana postsináptica, no almacena, se retrodifunde y actúa en la membrana presináptica.

Cocaína: aumenta los NT en la brecha y al aumentar la cantidad de NT los receptores van a hacer down
regulation (internalización de receptores). Por lo tanto, la persona utiliza más droga porque va a quedar sin
receptores.

FAMÍLIAS DE NEUROTRANSMISORES:

Aminoácidos: como el glutamato (+), el GABA (-) la glicina y la taurina. Se forma en el terminal sináptico.

Aminas biógenas: como la acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, histamina, dopamina (placa
neuromuscular; SNA simpático y parasimpático). Se forma en el terminal sináptico.

Neuropéptidos: como los opioides y el NPY. Son más fáciles de agotaren. Se forma en el soma y viajan a la
hendidura presináptica.

Gases y lípidos: como el óxido nítrico y el CO.

Síntesis en el terminal sináptico: las enzimas específicas migran al terminal por transporte axoplasmático,
formando parte de vesículas, y catalizan en el terminal la síntesis de transmisor a partir de precursores
específicos. Ejemplos: acetilcolina, noradrenalina, GABA, serotonina.

NEUROMODULADOR:

Son neurotransmisores que van a potencializar o disminuir los efectos del neurotransmisor. Pueden actuar
en la presináptica, de manera a aumentar o disminuir los canales de Ca++ (+ Ca, + vesículas, + señales) o
actuar en la postsináptica, de modo a aumentar o disminuir la cantidad de los receptores.

TIPOS RECEPTORES:

Hay dos tipos de receptores: los IONOTRÓPICOS y los METABOTRÓPICOS.

Los ionotrópicos o nicotínicos son los que dependen de canales, utilizan iones, son más rápidos y su
respuesta es local. Asociación directa del complejo neurotransmisor-receptor postsináptico con un canal
determinado. Localización: postsináptico. Es el caso de los R de acetilcolina que estimulan los canales de
Na+ en la PLACA NEUROMUSCULAR y el receptor glutamato de tipo NMDA y NO NMDA (Ampa/Kainato).

Los metabotrópicos o muscarínicos están asociados a proteína G o receptores de tipo Tirosin Kinasa.
Localización: pre y postsináptico. Utilizan 2º mensajeros y sirven para acciones más lentas, pero poseen
respuestas más amplificadas.
Una patología con estos receptores, es la MIASTENIA GRAVIS. En esa enfermedad ocurre cuando no hay
receptores en la placa neuromuscular de la acetilcolina y afecta principalmente al diafragma, porque no hay
contracción de este músculo. Lo que debemos hacer es aumentar las concentraciones de los receptores o
de la Acetilcolina. El tratamiento es con neostigmina, inhibidor de la acetilcolinesterasa (ella es responsable
de hacer la ruptura de las SNARES para que las vesículas salen hacia la brecha), me asegurando que voy
a utilizar a los neurotransmisores que están en la brecha sináptica.

¿QUÉ ES LA PLACA NEUROMUSCULAR?

La placa muscular es la sinapsis que se establece entre una motoneurona espinal y la fibra muscular
esquelética.

Las motoneuronas espinales utilizan acetilcolina como neurotransmisor. La acetilcolina produce el potencial
de placa a través de un efecto ionotrópico. La membrana celular del músculo recibe al botón sináptico en
una zona especializada con invaginaciones que se denomina placa motora. El botón terminal contiene
mitocondrias y vesículas con acetilcolina (NT). La liberación de la Ach depende de la entrada de Ca++.

La placa contiene 2 tipos de canales de Na+: uno es nicotínico, que la apertura depende de la unión de la
Ach, y el otro es VD, que se abre cuando el potencial de membrana llega al umbral.

La entrada del Na+ y la salida de K+ (despolarización) activa a los segundos mensajeros que despolarizan
la fibra muscular. El aumento del potencial de membrana genera la apertura de canales de Ca++ VD. El
aumento de Ca++ dentro de la célula muscular genera la contracción muscular.

DIFERENCIA ENTRE ACH Y ADRENALINA (SÍNTESIS Y TERMINACIÓN): Dr Bernardi tomó en diciembre

Acetilcolina: síntesis en los terminales sinápticos (amina biógena). Su terminación se da gracias a la enzima
acetil colinesterasa (degradación enzimática).

Adrenalina: síntesis en los terminales sinápticos (amina biógena). Su terminación se por recaptación (permite
reutilizar la mayor parte del transmisor liberado).

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

El FSC es el flujo de sangre que llega al cerebro y el principal objetivo es mantener las concentraciones de
OXÍGENO y GLUCOSA CONSTANTES. Entonces sus valores tienen que ser constantes.

El FSC depende de 2 factores: la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la fuerza que llega la sangre
en el cerebro y de la resistencia cerebral (Rc), que habla de la vasoconstricción y de la vasodilatación de los
vasos que llegan en el cerebro.

FSC = PPC/RC

La PPC depende de: la tensión arterial media (TAM) y de la presión intracraneal (PIC), que alberga el LCR,
la masa cerebral y la sangre, venosa y arterial.

PPC = TAM – PIC

Para mantener el FSC constante existe dos tipos de regulación:

MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN: ante el aumento de la TAM los vasos que tienen barorreceptores
van a censar el aumento de la presión, van a producir una vasoconstricción evitando así el exceso de flujo
sanguíneo. Se basa en cambios en la resistencia cerebral para así mantener el FSC constante. Esa
autorregulación tiene un límite (entre 50mmHg – 150mmHg) a expensas de la DISTENSIBILIDAD de los
vasos. Eses valores dependen de la persona, por ejemplo, una persona hipertensa va a manejar valores
más altos porque su arteria está mucho más rígida (80 – 180mmHg).

Ante el aumento de la presión el FSC también aumenta, así como los valores de la PPC, y una manera de
dejar la FSC constante es aumentar la Rc, de modo que los vasos hagan VC y llegue menos sangre y sus
valores se mantengan constantes.

Ante la disminución de la presión, la PPC y la FSC también disminuyen y para mantener constantes los
valores del FSC, se disminuye la Rc, los vasos hacen VD, para que llegue más sangre en el cerebro.

MECANISMO DE REGULACIÓN LOCAL METABÓLICA: hay determinados metabolitos como el CO2, K+,
H+, adenosina, que evidencian un déficit energético neuronal. Este déficit puede ser o por una disminución
del flujo o por un aumento del consumo. Todas estas sustancias a nivel local producen vasodilatación. EL
PRINCIPAL VASODILATADOR DEL SNC ES EL CO2.

Cuando hay poco CO2, la persona está hiperventilando y los vasos hacen vasoconstricción y por eso llega
menos sangre en el cerebro y ante un momento de hipoventilación, hay mucho CO2, los vasos están
haciendo vasodilatación y por eso llega más sangre en el cerebro.

Ataque de pánico: es la sensación de muerte inminente. Ocurre a través de sistema líbico (emoción) que me
va hiperactivar al sistema nervioso autónomo simpático, generando una hiperventilación. En la
hiperventilación lo que hago es lavar al CO2 (saco CO2 de mi cuerpo). Al sacar ese CO2, que es un principal
vasodilatador, voy a tener una vasoconstricción cerebral, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral (por eso
es común que la persona desmaye).

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL:

El SNC está compuesto por un continente y un contenido. El continente es el cráneo, que es un hueso duro
y no expandible. El contenido es el cerebro, el LCR y la sangre.

Al ser el cráneo un hueso duro cualquier aumento de algún contenido endocraneal va a general un aumento
en la presión intracraneana (PIC) a menos que el contenido restante se amortigüe, se redistribuya o salga
del cráneo.

LEY DE MONRO KELLIE:

Sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar constituido por cerebro, LCR y la sangre,
un cambio en uno de los 3 elementos tendrá que ser compensado por los otros 2 componentes.

PIC: Presión Intracraneal: 5 – 10 mmHg

La PIC se modifica por diversas situaciones fisiológicas, como, por ejemplo, maniobras de valsaba y el dolor,
pero siempre se mantiene dentro del rango normal. Hay diversas condiciones que pueden aumentar la PIC
por fuera de ese rango:

● LCR: pode aumentar por menor reabsorción o bloqueo del drenaje (10%)
● MASA CEREBRAL: tumor (80%)
● SANGRE: hemorragias intracraneales (10%)

Ante un aumento de la PIC fuera del rango normal, el cuerpo empieza una regulación para mantenerla
constante:
AMORTIGUACIÓN: redistribuir el contenido del cráneo para evitar un aumento de la presión. Aumento del
drenaje venoso; LCR pasa al espacio subaracnoideo medular; caída del FSC.

AUTORREGULACIÓN: si se alcanza el límite de los mecanismos de amortiguación. Cambios en el calibre

de los vasos cerebrales ante modificaciones de la PPC. Menor FSC, vasodilata, aumento de la PIC. Mayor
FSC, vasocontrae, disminución de la PIC.

REFLEJO DE CUSHING: es una serie de cambios cardiorrespiratorios dados por la afectación del tronco
encefálico, que intentan compensar el aumento de la PIC. Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea,
disminución del CO2 que es un VD); disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia, aumenta el tiempo
de llenado de los ventrículos, aumentando el VMC para aumentar la TAM); aumento del tono simpático (VC
periférica, aumenta la TAM contrarrestando el aumento de la PIC).

Sin embargo, todos estos cambios llevaran a una mayor llegada de sangre al cerebro que aumentará aún
más la PIC generando mayor herniación. En este punto el paciente ya está descompensado.

TRASTORNO NEURONAL POR ISQUEMIA:

Al disminuir la llegada de sangre al SNC, se produce un déficit de oxígeno y glucosa, disminuyendo los
niveles de ATP que son fundamentales para mantener en funcionamiento a las bombas Na+/K+/ATPasa
que mantienen el potencial de membrana estable. Esto provocara:

- Ingreso de Na+ a la neurona: que generará despolarizaciones espontáneas, liberándose glutamato

que actuará en los receptores postsinápticos que llevará al ingreso de Na+ y Ca++ a la neurona
siguiente. El calcio que ingresa activará una serie de enzimas (lipasas, proteasas, endonucleasas,
etc.) que destruirán a la célula, esto se denomina EXITOTOXICIDAD. Además, el sodio es
osmóticamente activo lo que llevara al edema celular.
- Salida de K+: los astrocitos intentan captarlo, pero es una oferta excesiva. El potasio también es
osmóticamente activo, provocando edema citotóxico en el astrocito.

CARACTERÍSTICAS DE LA NEURONA: tomaron em diciembre Scacchi y Reyes Toso

Las neuronas son las células nerviosas especializadas para enviar y recibir señales. La estructura de una
neurona típica puede dividirse en general en 4 dominios: el cuerpo celular (soma), las dendritas, el axón y
los terminales presinápticos.

CUERPO CELULAR/SOMA: es la porción que rodea al núcleo. Síntesis y procesamiento de proteínas.

DENTRITAS: son procesos ramificados. Son las principales áreas receptoras de información. Sus
membranas están dotadas de receptores que se unen a los neurotransmisores liberados desde células
vecinas y responden a ellos. El mensaje químico es traducido por los receptores de membrana en
fenómenos eléctricos o químicos que influyen sobre el estado de excitabilidad o el funcionamiento de la
neurona que lo recibe.
AXÓN: es una proyección que surge del cuerpo celular, al igual que las dendritas. Su punto de origen es
una región de forma cónica conocida como CONO AXÓNICO. Inmediatamente distal a esta zona en forma
de cono se sitúa una región cilíndrica amielínica conocida como segmento inicial. Esta zona se llama también
zona de inicio de la espiga, ya que es donde surge normalmente un potencial de acción como consecuencia
de los fenómenos eléctricos que han sucedido en el cuerpo celular y las dendritas. Los axones son la porción
neuronal empleada para enviar los mensajes. Transportan la señal neuronal, es decir, el potencial de acción,
hasta una diana concreta como otra neurona o un músculo. Algunos axones presentan un aislamiento
eléctrico denominado mielina, que está formado por la membrana celular de las células gliales enrollada
alrededor del axón neuronal.

TERMINALES PRESINÁPTICOS: el axón finaliza en múltiples terminaciones, o terminales presinápticos,

diseñadas normalmente para convertir rápidamente la señal eléctrica neuronal en una señal química.
Cuando el potencial de acción alcanza el terminal presináptico, desencadena la liberación de moléculas de
señalización química en un proceso complejo denominado transmisión sináptica.

DIVISIÓN SEGÚN EL TIPO DE INFORMACIÓN:

Según la dirección del flujo de información: neurona aferente (sensorial) y neurona eferente (motora);

Según la distribución anatómica del flujo de información: visceral y somática.

NEUROGLIA

- OLIGONDENDROCITOS: están presente en la vaina de mielina en el SNC

- CELULAS EPENDIMÁRIAS: están en los conductos ependimarios, en los ventrículos
- CÉLULA DE SCHWAN: están en la vaina de mielina afuera del SNC
- MICROGLIA: son las células de defensa (macrófagos del SNC)
- ASTROCITO: participa de la BHE, es un regulador de K+ extracelular (mantiene constante el líquido
extracelular, para mantener las diferencias de voltaje), tienen el sistema de terminación de los
neurotransmisores, se encargan de censar los niveles de glucosa para mantener nutrido el cerebro,
participa en la regulación del glutamato.

BARRERA HEMATO ENCEFÁLICA (BHE)

- Uniones estrechas (PRINCIPAL DETERMINANTE)

- Membrana basal
- Pies chupadores del astrocito

Es mucho selectiva: va a depender de su LIPOSOLUBILIDAD, UNION A PROTEINAS, CARGA, PESO

MOLECULAR Y ES INMADURA EN EL NACIMIENTO. O sea, ingresa sustancias lipídicas que no esté
unidas a proteína, que no tenga carga y de pequeño peso molecular.

¿QUÉ ES EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL?

El sistema somatosensorial es el sistema que se encarga de recibir estímulos externos de mi cuerpo (los
recibe como sensaciones), captados por un receptor y llevarlos a nivel del SNC para traducirlos como
percepciones.

SENSACIÓN: es un elemento simple, se produce a nivel periférico. Es un estímulo que es captado por un
receptor. Objetivo.
PERCEPCIÓN: es un elemento complejo, se produce a nivel del SNC. Es la forma que mi cuerpo
reconoce/traduce un estímulo determinado. Es subjetivo, o sea, la percepción depende del estado

emocional/experiencias de cada persona, la forma como cada cuerpo reconoce a los estímulos.

Tenemos 3 grandes tipos de percepción:

- Exterocepción: fuera de mi cuerpo, de naturaleza consciente.

- Propiocepción: posición de mi cuerpo en el espacio. Uno cierra los ojos y sabe dónde está su cuerpo.
Ubicación de músculos y articulaciones. Componentes tanto conscientes como inconscientes.
- Interocepción: reconocer a mis órganos, por ejemplo, lo que está adentro de mi cuerpo. De naturaleza
inconsciente.

Ejemplo: el dolor es una percepción, porque es la manera como mi cuerpo traduce una sensación que genera
daño. Sensación: estímulo (sustancia química, sopa inflamatoria) + receptor (nociceptor) – Dolor –
Percepción: subjetiva

TIPOS DE RECEPTORES:

- Fotorreceptores
- Quimiorreceptores
- Nociceptores
- Mecanorreceptores
- Termorreceptores

Los receptores son específicos por una cuestión del umbral (voltaje donde yo desencadeno el potencial de
acción y genero la señal). Eso quiere decir que el fotorreceptor tiene un umbral bajo para la luz, o sea, con
un poquito de luz uno ya va a captar esa señal. Los mecanorreceptores tienen un umbral bajo para la
distensión mecánica.

Sensible = tiene un umbral más bajo, es más fácil desencadenar una respuesta o un potencial de acción.

Como funcionan los receptores somatosensitivos: los estímulos aplicados sobre la piel deforman o modifican
de otro modo las terminaciones nerviosas, lo que a su vez afecta la permeabilidad iónica de la membrana
de la célula receptora. Los cambios de permeabilidad generan una corriente despolarizante en la terminación
nerviosa, y crean así un potencial de receptor (o generador) que desencadena potenciales de acción. Este
proceso global, en el que la energía de un estímulo se convierte en una señal eléctrica en la neurona
sensitiva, se denomina transducción sensitiva, y es el primer paso fundamental en el proceso sensitivo.

ESTÍMULOS:

Tengo un montón de estímulos y ellos pueden activar a varios receptores.

- Estímulo sensorial
- Estímulo sensorial adecuado: aquel ante el cual el receptor sensorial responde con un mínimo
umbral.

CARACTERÍSTICAS DE UN ESTÍMULO:

MODALIDAD: que es el estímulo, define el tipo de sensación (visual, auditiva, táctil). Depende del receptor
(Label coding). Si es mecano, termo, fotorreceptor. Llega el estímulo que contacta con el receptor, viaja por
una vía especifica (gusto, tacto, olfato) y dependiendo de la vía, el cuerpo va a saber que estímulo es.

TEMPORALIDAD: cuánto dura. Va a depender de dos cosas: adaptación (concepto periférico que depende
del receptor, el receptor deja de descargar, deja de sentir el estímulo, porque el receptor se adapta con la
descarga y no va a reconocer más. No es consciente). Habituación (central y depende del cerebro, el
estímulo sigue, pero el cerebro deja de percibir. Es consciente. El cerebro va a percibir los estímulos que
realmente son relevantes y – aquellos que no son, pero el estímulo sigue, el SNC que deja de percibir,
bloquea).

Vamos a tener receptores de adaptación rápida (estés van a descargar solo en el inicio del estímulo y en el
fin, cuando sale el estímulo, genera dos potenciales) y de adaptación lenta (estos empiezan en el inicio del
estímulo y sigue descargando hasta salir el estímulo, genera varios potenciales). A partir de un receptor
rápido, puedo transformar en un lento, y avisa que estaba un rápido, hubo una modificación y después cerró
el estímulo, esto pasa cuando el rápido se adaptó al estímulo y cambia a un lento.

ESPACIALIDAD: donde esta. Habla del campo receptivo, donde está el receptor. El campo receptivo es un
área de superficie sensorial, que estimulada produce la activación de una sola neurona. Cuando hay dos
estímulos en el mismo campo, el cuerpo solo reconoce uno estímulo, pues está activando una sola neurona.
Si quiere percibir dos estímulos, hay que estimular dos campos receptivos, que es el mismo de
discriminación táctil (es la capacidad de determinar 2 estímulos como distintos y que va a depender del
tamaño del campo receptivo y de la densidad de receptores en el área estimulada. Cuanto menos el área,
mayor la discriminación y cuanto mayor a densidad, mayor a discriminación).

Es diferente de DERMATOMA, que no es una neurona, es un área de la piel inervada por un GARD, que
tienen muchas neuronas y la inervación va a ser dada de acuerdo con el nivel medular, tiene varios campos
receptivos.

El HOMÚNCULO SENSITIVO, es la representación de las neuronas en la corteza, habla de la densidad de

los receptores.

INTENSIDAD: cual cantidad de energía / la fuerza que tiene el estímulo. Código de frecuencia: mayor
intensidad, más activación de canales, más potenciales de acción. Código de población: más intensidad,
más receptores. Cuanto mayor es la intensidad del potencial receptor menor será el tiempo necesario para
"vencer" el período refractario relativo (debe ser superado por el potencial receptor para que se produzca
una nueva descarga) de la fibra sensorial, y mayor será la frecuencia de potenciales de acción.

Otra propiedad mensurable en neuronas de alto orden de la vía sensorial es su umbral diferencial. Se define
este umbral como la mínima intensidad del estímulo necesaria para producir un cambio en la frecuencia de
descarga de la neurona y se vincula a la posibilidad de discriminación entre dos estímulos.

ANTAGONISMO CENTRO PERIFERIA O INHIBICIÓN LATERAL

La organización de los campos receptivos en un centro y una periferia con características opuestas aumenta
la capacidad de discriminación del estímulo y mejora su contraste.

El control descendente (ajusta la sensibilidad (ganancia) del sistema sensorial, ya que suprime la información
lateral irrelevante, destacando la estimulación en el centro del campo receptivo) contribuye, junto con los
circuitos de inhibición lateral, al antagonismo centro periferia.

Esto ocurre cuando estimulo con el dedo una parte de la piel, esta va a estimular la parte central de piel,
pero también estimula las partes laterales. Para que no ocurra esto y para que yo pueda sentir solo una
parte, se van a activar neuronas inhibitorias para que se inhiba la parte lateral y predomina el estímulo
central. Este puede ser tanto central como periférico, las neuronas inhibitorias van a actuar en el espacio
que no quiero sentir.

Se encarga de generar una buena estimulación de los estímulos.

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN SENSORIAL:

PROCESADO EN SERIE: organización jerárquica, procesamiento creciente. Niveles superiores que

controlan inferiores: umbral diferencial; antagonismo centro-periferia (inhibición lateral y control
descendente).
PROCESADO EN PARALELO: es el agregado de otra información extra de eso que estoy evaluando para
mejorar la funcionalidad de mi cuerpo (seguridad y ductilidad).
PERCEPCIÓN HÁPTICA: es la capacidad que tengo de censar a los elementos por el tacto. Discriminación
espacial. Somatotopía, retinotopía, tonotopía, antagonismo centro-periferia (discriminación y contraste),
discriminación de 2 estímulos).

TRANSDUCCIÓN: es la transformación de la energía química-física en electroquímica para poder ser

interpretada por el SNC.
DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO:

Generalmente se considera el dolor agudo como la consecuencia sensorial inmediata a la activación del
sistema nociceptivo: una señal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo. El dolor
agudo se debe generalmente al daño tisular somático o visceral y se desarrolla con un curso temporal que
sigue de cerca el proceso de reparación y cicatrización de la lesión que lo originó. Si no hay complicaciones,
el dolor agudo desaparece con la curación de dicha lesión.

El dolor crónico se suele definir como un dolor que persiste al menos un mes después de producirse la
lesión causal y que permanece una vez sanada dicha lesión. Generalmente, el dolor crónico es un síntoma
de una enfermedad de desarrollo crónico cuya evolución, continua o en brotes, conlleva la presencia de
dolor aun en ausencia de lesión periférica. La distinción entre dolor agudo y dolor crónico es importante,
debido a que el dolor crónico es el resultado de mecanismos fisiopatológicos distintos a los del dolor agudo.
La diferencia más importante es la relación entre lesión y dolor; una relación casi siempre presente en los
dolores agudos y que desaparece o es difícil de precisar en el dolor crónico.

DOLOR SOMÁTICO Y DOLOR VISCERAL:

El dolor somático es aquel que afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos. Se trata de
un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y caracterizado por sensaciones claras y precisas.

El dolor visceral, es decir, del dolor producido por lesiones y enfermedades que afectan a los órganos
internos. Paradójicamente, el dolor visceral es la forma de dolor que aparece con mayor frecuencia como
consecuencia de enfermedades, por lo que esta forma de dolor es síntoma habitual en la mayor parte de los
síndromes dolorosos agudos y crónicos de interés clínico. Es un dolor vago, mal localizado y que se extiende
más allá de los órganos lesionados. Se acompaña siempre de intensas reacciones reflejas motoras y
vegetativas.

DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO:

Se denomina dolor nociceptivo a aquella forma de dolor que aparece en todos los individuos normales
como consecuencia de la aplicación de estímulos que producen daño o lesión de órganos somáticos o
viscerales. El dolor nociceptivo es el resultado de la activación del sistema neurofisiológico constituido por
los nociceptores periféricos, las vías centrales de la sensibilidad dolorosa y, finalmente, la corteza cerebral.
La intensidad y duración de las sensaciones de dolor nociceptivo dependen fundamentalmente de la
modulación de las señales de lesión tisular a lo largo de la vía nociceptiva.

Existen sensaciones aberrantes o anormales de dolor, tales como el dolor de la neuralgia del trigémino, del
miembro fantasma o de la causalgia. Muchas de estas sensaciones dolorosas producen síntomas de difícil
explicación fisiológica y entran de lleno en el capítulo de sensaciones patológicas. A eso se llama dolor
neuropático, anormal o patológico. Es siempre el resultado de una enfermedad o una lesión del sistema
nervioso, ya sea de los nervios periféricos o del sistema nervioso central.
VÍAS SOMATOSENSORIALES CENTRALES:

Los potenciales de acción generados por estímulos táctiles y otros estímulos mecanosensitivos son
transmitidos a la médula espinal por axones sensitivos aferentes dispuestos a través de los nervios
periféricos. Los cuerpos de las células neuronales que dan origen a estos axones de primer orden se
localizan en los ganglios de las raíces dorsales (o sensitivos) asociados con cada nervio espinal
segmentario. Las células de los ganglios de las raíces dorsales también se conocen como neuronas de
primer orden, porque inician el proceso sensitivo. Por lo tanto, las células ganglionares dan origen a axones
periféricos largos que terminan en las especializaciones de los receptores somáticos, así como axones
centrales más cortos que alcanzan la región dorsolateral de la médula espinal a través de las raíces dorsales
(sensitivas) de cada segmento de la médula espinal.

Sea que pertenezcan al sistema mecanosensitivo o al sistema termoalgésico, los axones de primer orden
que transmiten información desde los receptores somáticos tienen diferentes patrones de terminación en la
médula espinal y definen distintas vías somatosensitivas.

Vía dorsal o lemniscal (vía aferente, sistema del cordón posterior/lemnisco medial): está relacionada
con el tacto fino (epicrítico), propiocepción. Anatómicamente va a decusar a nivel del BULBO (lemnisco
medial). La vía asciende homolateral a través de los cordones posteriores de la médula espinal hasta llegar
al bulbo raquídeo, donde establecen su primera sinapsis. (La información en la médula es homolateral).

Vía espinotalámica o anterolateral: relacionada con la temperatura, el dolor y el tacto grueso (protopatico)
– termoalgesia. Anatómicamente va a decusar a nivel de la MÉDULA (comisura anterior). La vía asciende
contralateral.

Las fibras aferentes más finas (A y C) provenientes sobre todo de terminaciones nociceptoras y
termorreceptoras, viajan sólo cortas distancias en la sustancia blanca medular y terminan penetrando en el
asta posterior de la médula espinal. También lo hacen con ellas las ramas colaterales de los gruesos axones
mecanorreceptores que forman la vía de los cordones posteriores. En el asta posterior, las fibras aferentes
primarias establecen sinapsis con neuronas localizadas en las distintas láminas de Rexed y a este nivel tiene
lugar un amplio procesamiento de la información sensorial y su modulación por estructuras nerviosas de
niveles más altos. En conjunto, los axones de las neuronas sensoriales espinales se decusan al lado
contrario y se incorporan al cordón anterolateral de la médula, formando la vía de los cordones
anterolaterales, compuesta a su vez por tres vías funcionales: el haz espinotalámico, el haz espinorreticular
y el haz espinotectal.

Estas fibras forman el HAZ ESPINOTALÁMICO, vía ascendente principal para la información relacionada
con el dolor y la temperatura (la localización, intensidad, duración y su cualidad); el HAZ
ESPINORRETICULAR relaciona el dolor con el comportamiento que la persona va a adoptar conforme a
esto; el HAZ ESPINOTECTAL, que relaciona el dolor con la función visual y auditiva. La mayoría de las
fibras van a terminar en la formación reticular (tiene función de regular el sistema de la vigilia, el sistema
autonómico simpático, el tono muscular) y también participa la sustancia gris periacuedutal (para el sistema
de analgesia endógena).

LESIONES:

Las lesiones en la médula espinal traerán alteraciones sensitivas en ambos lados del cuerpo, ya que algunas
fibras que ascienden son ipsilaterales y otras contralaterales.

Una vez llegado al tronco del encéfalo, todas las vías sensitivas están decusadas, por lo tanto, una lesión
supraespinal tendrá alterado UN solo hemicuerpo.
CORTEZA SOMATOSENSITIVA:

Corteza somatosensorial primaria (SI): circunvolución poscentral del lóbulo parietal, áreas 3ª, 3b, 1 y 2 de
Brodmann.

Corteza somatosensorial secundaria (SII): recibe proyecciones a convergentes desde la corteza

somatosensitiva primaria y envía proyecciones a su vez a estructuras límbicas, como la amígdala y el
hipocampo (aprendizaje táctil y memoria).

¿CÓMO SE GENERA EL DOLOR?

El dolor es una percepción que está dada por un estímulo a través de sustancias químicas que son captadas
por un receptor (nociceptor). Al activar este nociceptor se libera SUSTANCIA P, que va a generar un proceso
inflamatorio (vasodilatación) y genera señales de dolor.

La SOPA INFLAMATORIA formada luego después del daño celular libera K+, histamina, bradicinina y
sustancia P (neuropéptido liberado localmente por la excitación de la terminación, difundiendo en el área de la lesión;
amplifican las reacciones inflamatorias vasculares y la liberación de sustancias mediadoras de la inflamación por las
células inmunocompetentes), todos los cuales pueden interactuar con receptores o canales iónicos de fibras
nociceptivas, y aumentar su respuesta. Además, promueve la curación y defiende contra la infección por
medio de efectos locales, como un aumento del flujo sanguíneo y la migración de leucocitos hacia el sitio.

Luego de un estímulo doloroso asociado con un daño tisular, los estímulos en el área de la lesión y la región
circundante que por lo común se percibirían como algo doloroso se sienten como significativamente más
dolorosos, fenómeno denominado HIPERALGESIA.

El dolor es clasificado también en hiperalgesia 1ª, 2ª y alodinia:

- HIPERALGESIA 1ª: en un área ya afectada, ya lastimada, los receptores van a estar sensibilizados
y se tengo un estímulo doloroso en esta área, voy a sentir más dolor.
- ALODINIA: es un estímulo no doloroso en el área afectada que me va a causar dolor.
- HIPERALGESIA 2ª: es un estímulo doloroso que me va a provocar más dolor aún, pero a la diferencia
de la 1ª, este acá ocurre en el área de alrededor de la lesión.

SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENA

Este sistema tiene el objetivo de disminuir la señal del dolor, pero se activa ante estímulos específicos, como
en situaciones que ponga la persona en riesgo de vida, frente al estrés o en el coito, porque son situaciones
en que uno no quiere que el dolor lo “incapacite”.

Está regulado por la SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL, normalmente va a estar inhibida

constantemente por el GABA. El dolor activa a esa vía a través de la fibra delta o C (amielínicas, conducción
lenta), que ingresa por la vía del cordón anterolateral. El SAL estimula una interneurona encefalinérgica de
tipo inhibitoria que se va a encargar de inhibir a la interneurona gabaérgica que actúa sobre la sustancia gris
periacueductal. O sea, me inhibe el inhibidor. En ese momento, ocurre la activación de la sustancia gris
periacueductal, que da inicio al sistema de analgesia endógena. Esa activación me lo hace estimulando al
núcleo dorsal o del Rafe (libera serotonina) y estimulando al núcleo Coeruleus (libera noradrenalina). Esos
2 neurotransmisores viajan hasta el asta dorsal de la médula y estimulan otras interneuronas de tipo
encefalinergicas. Esas interneuronas encefalinergicas medulares lo que van a hacer es aumentar
los opioides endógenos, que son sustancias analgésicas propias de mi cuerpo. Además, disminuyen a la
sustancia P (que me da el dolor y la inflamación).
GOLPEO EL CODO: AL FROTARLO ME DISMINUYE EL DOLOR: “SISTEMA SANA SANA”

El dolor viaja por el cordón anterolateral y el tacto grueso también, por lo tanto, estoy llevando las 2
informaciones por la misma vía. Esa vía tiene un sistema de compuerta: le voy a dar prioridad a la
información más intensa.

HABLAME DEL SISTEMA MOTOR:

El sistema motor posee una división anatomofuncional: el sistema extrapiramidal y un sistema piramidal.
Esos 2 sistemas tienen una interacción constante y actúan al mismo tiempo, eso es, mientras ejecuto el
movimiento, envió la información al sistema extrapiramidal para tratar de mejorarlo.

Sistema extrapiramidal: se encarga de mejorar los movimientos. Se refiere a:

- NÚCLEOS DE LA BASE: se encargan de mejorar los planes motores (la mejor manera de hacer
algo. Mejoran el inicio y el final, le ponen emociones). Voy a necesitar de la información de la corteza
secundaria que se encarga de generar el plan motor. Procesa la información, la mejora y envía de
vuelta a la corteza primaria para que se ejecute la acción.

- CEREBELO: se encarga de coordinar y corregir los movimientos motores. Recibe información de

la cx secundaria, cx primaria y de las motoneuronas alfa. Una vez que coordina y corrige esos
movimientos me lo envía al tronco del encéfalo para que lo pueda ajustar.

DIFERENCIAS ENTRE LOS NÚCLEOS DE LA BASE Y CEREBELO:

Los núcleos de la base realizan su ajuste antes de hacermos el movimiento, mientras que el cerebelo lo
hace durante el movimiento. Además, los núcleos de la base pasan por la corteza, eso es, se hacen a la
consciencia, mientras que el cerebelo lo hace inconscientemente, pasa por la vía del tronco del encéfalo, no
llega a la corteza.

Sistema piramidal: se encarga de ejecutar los movimientos. Siempre que .quiero moverme, activo ese
sistema. Ese sistema posee una jerarquía motora, o sea, tiene un orden de elementos más complejos y
elementos más simples. Está formado por:

- CORTEZA MOTORA SECUNDARIA, que es el elemento más complejo o superior (se encarga de
generar el plan motor (Cx parietal posterior, Cx premotora ÁREA 6 DE BRODMANN, Área motora
suplementaria). ÁREA 8 DE BRODMANN
- CORTEZA MOTORA PRIMARIA: se encarga de ejecutar esa acción que yo planifiqué. ÁREA 4 DE
BRODMANN
- VÍAS MOTORAS DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
- MÉDULA ESPINAL
- MOTONEURONA ALFA: se encarga de contactar con el músculo en la placa neuromuscular.
Agarrar algo: primero lo voy a planificar, después lo voy a ejecutar, después lo voy a enviar a alguna de las vías, hacia
la medula espinal, donde contacto con la motoneurona alfa, que contacta con el musculo y hace que genere esa
contracción.

TIPOS DE MOVIMIENTOS:

- Voluntarios / Involuntarios (reflejos): decido o no hacer el movimiento.

- Extrapersonal / Intrapersonal (tengo que ubicar mi cuerpo para hacer).
- Servoasistido (puedo modificar punto a punto, es lento, mientras lo hago recibo información de mi
cuerpo y puedo ajustarlo, cerebelo) / Balísticos (lanzar algo, no puedo corregir, es rápido).
- Axiales y proximales (tronco, hombros; postura y equilibrio) / Distales (brazo, antebrazo, mano,
dedos; movimientos finos).
HABLAME DE LAS MOTONEURONAS ALFA:

Las motoneuronas alfa son las que conectan a la médula con el músculo, generando el movimiento o
contracción. Ubicadas en la asta anterior de la médula (motora). Están reguladas por las vías del sistema
motor. Se clasifican según su ubicación medular, dependiendo el músculo que regulan.

MOTONEURONAS VENTROMEDIALES: conectan a la médula con los músculos axiales y proximales para
que cumplan su función de regular la postura y el equilibrio. Esas motoneuronas están reguladas por las
vías ventromediales.

MOTONEURONAS DORSOLATERALES: conectan a la médula con los músculos distales para que ejecuten
los movimientos finos. Esas motoneuronas están reguladas por las vías dorsolaterales.

VÍAS DEL SISTEMA MOTOR:

Vías ventromediales: regulan a las motoneuronas alfa ventromediales, que generan el movimiento de los
músculos axiales y proximales de los miembros, encargadas de la postura y equilibrio.

TRONCO DEL ENCÉFALO – MÉDULA

● Vía vestibuloespinal medial y lateral: equilibrio (haz directo)

● Vía tectoespinal: coordinación del ojo con la cabeza y cuello en la búsqueda del blanco en el campo
visual (haz cruzado) OJO: no es lo mismo que el reflejo vestibulocular.
● Vía reticuloespinal: tono muscular (haz directo)
CORTEZA – MÉDULA

● Vía corticoespinal ventral o no cruzado: desciende por el cordón anterior homolateral.

Vías dorsolaterales: regulan a las motoneuronas alfa dorsolaterales, que general el movimiento de los
músculos distales, encargadas de los movimientos finos (ejemplo: manipulación de objetos).

TRONCO DEL ENCÉFALO – MÉDULA

● Vía rubroespinal: flexión de los MM.SS

CORTEZA – MÉDULA

● Vía corticoespinal lateral o cruzado: decusa a nivel de las pirámides; desciende por el cordón
dorsolateral opuesto.

Cuidar nas questões sobre esse tema se o examinador pede somente “vias motoras”
ou se específicas “vias motoras do TRONCO” / “vias motoras CORTICAIS”.

RECEPTORES MUSCULARES:

Órgano tendinoso de Golgi: está en serie con las fibras del músculo, censa la tensión. Son estructuras
capsulares presentes en los tendones, que se conectan en serie con 15-20 fibras extrafusales. No tienen, a
diferencia de los husos musculares, inervación eferente o motora, pero sí presentan una rica inervación
sensorial por fibras de tipo Ib, que descargan tanto cuando el músculo se contrae como cuando es estirado.
Huso muscular: censa el estiramiento del músculo, está en paralelo a las fibras musculares, censa los
cambios de longitud del músculo. Consisten en fibras musculares especiales y terminaciones nerviosas
sensoriales y motoras.

Las fibras musculares especiales, llamadas intrafusales, no contribuyen a la fuerza contráctil del músculo,
sino que regulan la excitabilidad de las fibras nerviosas sensoriales (aferentes) (prolongaciones periféricas
de neuronas sensoriales primarias ubicadas en los ganglios dorsales), a través de la deformación mecánica
de la superficie receptora de estas fibras. Las fibras intrafusales reciben inervación motora de un grupo de
motoneuronas pequeñas, llamadas motoneuronas gamma, que se ubican en el "pool" de motoneuronas
del asta anterior que inervan a dicho músculo. Existen dos tipos de fibras musculares intrafusales,
diferenciables por la forma de distribución de los núcleos celulares: en bolsa nuclear y en cadena nuclear.
Existen dos tipos de terminales aferentes (sensoriales) en el huso muscular: fibras nerviosas tipo Ia (inervan
las fibras de la bolsa y de la cadena) y fibras nerviosas tipo IIa (inervan las fibras de cadena nuclear).

A las fibras musculares que dan fuerz

3,0a contráctil al músculo, y que se encuentran fuera del huso muscular, se las denomina fibras
extrafusales. Las fibras extrafusales están inervadas por un grupo de motoneuronas grandes
(motoneuronas alfa) ubicadas en el "pool" de motoneuronas correspondiente.

¿QUÉ ES UN REFLEJO?

Un reflejo es una respuesta motora simples, automática, estereotipada (siempre hago la misma acción),
involuntaria e inconsciente a un estímulo específico. Un reflejo está compuesto por distintos componentes:
estímulo, receptor, vía aferente, centro integrador, vía eferente, efector y acción.

El reflejo es involuntario, porque es controlado por un sistema superior que es responsable por controlar al
sistema inferior.

REFLEJO MIOTÁTICO: muy tomado en diciembre, sepan bien los componentes, funciones y regulación.

El reflejo miotático o reflejo monosináptico (así llamado porque con una sola sinapsis ya genero la acción
del reflejo y las demás sinapsis regulan a las funciones del reflejo) es fundamental para la base del tono
muscular por 2 razones: la primera es porque está en todo el cuerpo, voy a tener reflejo miotático en todo
mi cuerpo y la segunda es porque está presente todo el tiempo. Además, sirve para evaluar lesiones en la
médula.

Está compuesto por un estímulo, que es el estiramiento, el cual activa al receptor que es el huso muscular.
Desde ahí sale la vía aferente por la fibra Ia que viaja por el GARD y va hasta el centro integrador, en la
médula. Ahí ingresa por a la asta posterior de la médula (sensitivo) y contacta con la motoneurona alfa (vía
eferente), que viaja hasta el músculo agonista (efector) y genera la acción, que es la contracción del músculo.

¿QUÉ ES EL TONO MUSCULAR Y QUÉ FUNCIONES CUMPLE?

El tono muscular es el estado de semicontracción permanente de los músculos extensores (anti gravitatorios)
para que uno pueda mantener la postura. El tono muscular no se opone ni colabora con la acción.

FALLA EN EL REFLEJO MIOTÁTICO:

Si algún componente del reflejo miotático falla la persona va a perder el tono muscular (atonía) o va a
disminuir el tono muscular. Pierda de la postura, la persona se cae o no se para por no mantener la
semicontracción de los músculos extensores.
¿QUÉ ES LA COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA?

Tiene como finalidad que el huso muscular siga cumpliendo su función de receptor, proveyendo información
estática y dinámica sobre la longitud muscular. Esto sería imposible si sólo hubiera contracción extrafusal
por estimulación exclusivamente alfa, ya que el huso muscular se plegaría y dejaría de descargar.

La coactivación alfa-gamma mantiene informado el SNC durante la contracción muscular, o sea, voy a estar
constantemente informando a mi cuerpo como él se encuentra.

La coactivación alfa-gamma me determina la sensibilidad del huso neuromuscular al estiramiento, porque el

huso se encuentra en paralelo a las fibras del músculo.

Cada vez que hay una modificación del músculo el huso se modifica:

● MÚSCULO EN REPOSO: el huso muscular está en reposo y puede censar el estiramiento. El órgano
tendinoso de Golgi no actúa.
● MÚSCULO ESTIRADO: el huso muscular se estira mucho. El órgano tendinoso de Golgi censa la
tensión que estoy generando por la contracción.
● MÚSCULO CONTRAÍDO: el huso muscular se acorta y se deforma, al perder su elasticidad es
incapaz de censar el estiramiento. El órgano tendinoso de Golgi no actúa porque el músculo no llega
a tensar.
Para evitar que las fibras del huso muscular se acorten y pierdan su elasticidad yo genero la coactivación
alfa-gamma.

En la contracción las fibras gamma estimulan a los extremos intrafusales del huso muscular, que son los
extremos contráctiles y estiran el músculo de vuelta, que se acorta, pero mantiene contantemente estirado.
Eso significa que van a mantener la sensibilidad del huso, que me permite que siga descargando en una
contracción, por medio de las fibras extrafusales (alfa), ubicadas en el músculo.

Una importante función del sistema de motoneuronas gamma es permitir al huso muscular un amplio rango
de sensibilidad ante cambios de la longitud del músculo, mediante la mayor o menor contracción de las fibras
intrafusales.

¿POR QUÉ SE LLAMA COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA?

Porque las fibras gamma mantienen informadas a las fibras alfa del estado del huso muscular (avisa que el
huso está activo). Eso lo hace por medio de la fibra Ia que sigue descargando, enviando información a la
fibra alfa.

¿QUÉ PASA SI PIERDO A LA COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA?

No voy a tener el estiramiento, pierdo el reflejo miotático y, por lo tanto, pierdo el tono muscular.

¿QUÉ ES Y QUÉ FUNCIONES CUMPLEN LAS CÉLULAS DE RENSHAW?

Las células de Renshaw regulan a nivel medular al reflejo miotático. Actúan para evitar que haya
exacerbación o hiperactivación del reflejo.Es una interneurona inhibitoria que es activada por la alfa. Inhibe
el reflejo en 3 niveles: primero inhibe a la alfa que la activó, luego inhibe a las demás alfas alrededor y por
fin inhibe a la motoneurona inhibitoria del antagonista, o sea activa el agonista. Para eso utiliza los
neurotransmisores: Glicina (excitatorio) y GABA (inhibitorio).

SISTEMA DE LA MOTONEURONA SUPERIOR

Son las vías superiores (vías del tronco del encéfalo) que se encargan de regular a las motoneuronas alfa.
Tiene como objetivo regular negativamente a la motoneurona alfa, o sea, le pone un freno para que se evite
a la exacerbación para mantener una buena funcionalidad.
SISTEMA DE LA MOTONEURONA INFERIOR

Cuando nos referimos a la motoneurona inferior nos referimos principalmente a la motoneurona alfa, que
sale de la médula y hace su acción a nivel muscular. Se encarga de hacer la contracción muscular y también
de generar el reflejo miotático (tono muscular).

LESIONES DE LA MOTONEURONA INFERIOR

Rompo a las motoneuronas alfa.
Si yo rompo a las motoneuronas alfa, no voy a poder generar el movimiento motor y no voy a tener el reflejo
miotático (ARREFLEXIA). Una vez que no tengo reflejo, no tengo tono (ATONÍA). Voy a tener debilidad o
parálisis muscular, porque el músculo no recibe la señal.

LESIONES DE LA MOTONEURONA SUPERIOR

Rompo una de la vía del tronco del encéfalo.

Yo pierdo al inhibidor del inferior, o sea, dejo de poner un freno a la motoneurona inferior, entonces la inferior
va a estar desregulada.
Tengo un reflejo exacerbado, porque está todo el tiempo descargando (HIPERREFLEXIA) y, por lo tanto,
tengo una HIPERTONÍA.
Esa hipertonía es a predominio de un grupo muscular = ESPASTICIDAD.
Signo de Balbinsky positivo: es un reflejo arcaico que se encuentra a nivel de la médula. Tienen los niños,
por ejemplo, cuando toca a una superficie rugosa lo que hacen es extender el pie, tratan de ampliar su
superficie para poder mantenerse en pie (a nivel funcional). (Cuando uno me hace cosquillas en el pie, yo
cierro el pie, o sea el signo es negativo). Los reflejos arcaicos desaparecen con la mielinización. Cuando yo
desarrollo el sistema cortical, el reflejo arcaico es inhibido por las vías superiores.

SHOCK MEDULAR

Cuando ocurre una lesión he ,mimedular se me rompe la vía del tronco del encéfalo y también rompe
diferentes motoneuronas, como la motoneurona superior (HIPERREFLEXIA, HIPERTONÍA) y la
motoneurona inferior (ARREFLEXIA, ATONÍA). Es una lesión mixta.

● Primer momento: ETAPA AGUDA (ni bien ocurrió la lesión)

Como tengo rota al sistema superior y como tengo rota al sistema inferior, que es el que se encarga de
me generar la acción, no me va a pasar nada. Voy a tener una lesión similar a la motoneurona inferior:
ARREFLEXIA y ATONÍA.
● Segundo momento: ETAPA CRÓNICA (3 – 4 meses después de la lesión)
Comienzo a tener un proceso de plasticidad neuronal, lo cual me hace que se me vuelvan a unificar las
neuronas alfa que tenía rotas (las alfas que están bien se unen a las alfas que están rotas). De esa
manera, yo regenero a las conexiones del sistema inferior, pero no puedo volver a conectar el sistema
superior. Voy a tener una lesión similar a la motoneurona superior: HIPERREFLEXIA e HIPERTONÍA.

LESIÓN DE UN NERVIO PERIFÉRICO o de una MOTONEURONA ALFA: lesión inferior (atonía y

arreflexia).

LESIÓN DE LA CORTEZA, LA CÁPSULA INTERA, EL ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA (lesión de

cualquier parte del sistema de corteza y tronco del encéfalo): lesión superior (hiperreflexia, hipertonía,
espasticidad, Balbinsky +).
HABLAME DE LAS CORTEZAS MOTORAS Y QUÉ FUNCIONES CUMPLEN:

• Corteza parietal posterior: procesa la información visual y táctil sobre ubicación en el espacio del
blanco.
• Corteza premotora (ÁREA 6 DE BRODMANN): responsable por los movimientos extrapersonales.
• Área motora suplementaria: hacen las secuencias para los movimientos y ayudan en la postura.
Regulan los movimientos intrapersonales.
• Corteza motora primaria (ÁREA 4 DE BRODMANN): encargada de ejecutar el movimiento. Posee el
plan motor voluntario / homúnculo motor / plasticidad neuronal.
• Corteza motora secundaria (ÁREA 8 DE BRODMANN)

¿COMO SE DÁ LA REGULACIÓN SUPERIOR DEL TONO MUSCULAR?

CEREBELO (núcleo fastigio) – estimula la VÍA VESTIBULOESPINAL – estimula el TONO EXTENSOR del
tronco y MM.II. (+++extensión)

ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA:

- Inhibe VÍA RETICULOESPINAL porción PROTUBERANCIAL – estimula el TONO EXTENSOR del
tronco y MM.II. (---extensión)
- Estimula VÍA RETICULOESPINAL porción BULBAR – estimula el TONO FLEXOR del tronco y
MM.II. (+++flexión)
- Inhibe VÍA RUBROESPINAL – estimula el TONO FLEXOR de los MM.SS. (---flexión)

DESCEREBRACIÓN: ESPASTICIDAD
Lesión por debajo del núcleo rojo: la inhibición de la corteza sobre el núcleo rojo llega, por lo tanto, inhibo su
acción de flexión de los MM.SS. Como, anatómicamente, la formación reticular se encuentra por debajo del
núcleo rojo, es lo mismo que ocurre en la decorticación (no llega la información de la corteza sobre la vía
reticuloespinal protuberancial ni sobre la vía retículoespinal bulbar).
Hipertonía del tono extensor sobre el flexor de MM.II y tronco.
Hipertonía extensora de MM.SS
Espasticidad a predominio del tono extensor sobre flexor de MM.II y tronco.

DECORTICACIÓN: ESPASTICIDAD
Lesión por encima del núcleo rojo, no tengo la inhibición de la corteza sobre la vía reticuloespinal
protuberancial (+ extensión MMII), no tengo el estímulo sobre la vía reticuloespinal bulbar (- flexión MMII) y
no tengo la inhibición de la vía rubroespinal (+ flexión MMSS).
Hipertonía extensora de MM.II y tronco.
Hiperflexión de MM.SS.
Espasticidad a predominio flexor en MM.SS. Espasticidad a predominio extensor de tronco y MM.II.

¿QUÉ ES ESPASTICIDAD?
Es la hipertonía de los músculos agonistas O antagonistas.
Predomina un grupo de músculos sobre el otro en el mismo segmento muscular.
Signo de navaja.
Son todas las lesiones del sistema motor 1 – Sistema piramidal.

¿QUÉ ES RIGIDEZ?
Es la hipertonía de los músculos agonistas Y antagonistas en el mismo segmento medular.
Signo de rueda dentada.
Son las lesiones del sistema motor 2 – Sistema extrapiramidal (ej.: Parkinson).
HABLAME DEL CEREBELO

El cerebelo hace parte del sistema extrapiramidal, el cual se encarga de mejorar los movimientos. El cerebelo
en particular es el que se encarga de coordinar y corregir los movimientos. Recibe información de la corteza
secundaria (sobre el plan motor que voy hacer), de la corteza primaria (como lo voy hacer) y de la
motoneurona alfa (como lo estoy haciendo), coordina y corrige esa información y la envía al tronco del
encéfalo para que yo pueda ajustar.

Gracias a su papel de coordinar y corregir también puede mejorar otras funciones, como la postura, los
movimientos de los ojos, el equilibrio, los movimientos servoasistidos (mientras hago el movimiento puedo
corregir punto a punto) y la memoria de procedimiento.

Tiene una división funcional de 3 partes: espinocerebelo, cerebrocerebelo y vestibulocerebelo.

TRÍPODE DE LA POSTURA:

Son 3 elementos que se encargan del equilibrio y de la postura a nivel de mi cuerpo.

El cerebelo es el encargado de recibir toda esa información y la ajusta para favorecer el sistema postural.

- Visión: yo veo donde estoy parado, me permite ubicar el foco en el espacio.

- Propiocepción: viaja por el cordón posterior del sistema somatosensorial. Me da la información de
mis pies, donde estoy apoyado, donde está mi cuerpo (tronco para abajo).
- Sistema vestibular: me informa que posición se encuentra mi cuello y cabeza en el espacio.

HABLAME DEL ARQUICEREBELO:

La porción funcional del arquicerebelo es el VESTIBULOCEREBELO (encargado por el reflejo

vestibulocular). Cumple la función de ajustar el equilibrio y la postura, además de ajustar los movimientos
oculares con el movimiento de mi cuerpo.

Anatómicamente está formado por el floculo/nódulo.

Sus aferencias dicen respecto a las informaciones que recibe, o sea como quiere coordinar y corregir la
postura y el equilibrio, necesita recibir las informaciones del trípode de la postura. Recibe información
vestibular (núcleos vestibulares y laberinto), visual (cuerpo geniculado lateral, área pretectal y cx visual
primaria) y propiocepción (cordón posterior).

Lleva la información que recibe a los núcleos vestibulares, que coordina y corrige. Revisa si la información
que estoy recibiendo de la cabeza es correcta, coordina la información visual y de la propiocepción. Una vez
que ajusta esas funciones envía las eferencias para que se ejecuten.

Las eferencias se encargan de la ejecución y necesita de las vías del tronco del encéfalo. Si quiero ajustar
a la postura y el equilibrio, utilizamos la vía ventromedial (sistema axial). Utilizo a la vía
VESTIBULOESPINAL (nasce de los núcleos vestibulares y va hacia la médula).

LESIÓN DEL ARQUICEREBELO:

- Marcha del ebrio (ATAXIA): incoordinación del movimiento de los MM.II ante la marcha.
- Vértigo: me va a cambiar el eje visual.
HABLAME DEL PALEOCEREBELO:

La porción funcional del paleocerebelo es el ESPINOCEREBELO. Cumple función a nivel del tono
muscular, de la postura y de los movimientos servoasistidos.

Anatómicamente está representado por el vermis/paravermis.

Sus aferencias dicen respecto a las informaciones que recibe, entonces necesita una información de mi
cuerpo e información del objeto.

Información del objeto: necesito de la información visual, o sea donde se encuentra el objeto, e información
del sistema somatosensorial, que me habla de las características del objeto (grande/pequeño/pesado/leve).
De esas 2 cosas se encarga la corteza de asociación (parieto temporo occipal, se encarga de unir las
características de ese objeto y decirme que es tal cosa y entonces ya sé cómo tengo que agarrarlo). Además
de esas, necesito de un plan motor, que me dice como tengo que hacer el movimiento para agarrarlo, del
cual se encarga la corteza secundaria, y de la ejecución, de la cual se encarga la corteza motora primaria.

Información de mi cuerpo: necesito saber donde está mi cuerpo y eso se lo hace por un haz específico que
es el HAZ ESPINOCEREBELOSO. Lleva información de la médula y se encarga de informar cual es la
posición de mi músculo. Además, ese haz recibe información de las motoneuronas de Renshaw, las cuales
se encargan de regular el reflejo miotático (inhibe el reflejo). Si Renshaw está activado, el reflejo miotático
está apagado y por lo tanto estoy relajado. Mientras que, si Renshaw está apagado, el reflejo miotático está
prendido y por lo tanto estoy contraído.

Llevo esa información al núcleo fastigio/interpósito, que coordina y corrige. Manda una eferencia, una vía
del tronco del encéfalo. Si quiero ajustar a ese movimiento servoasistido, voy a utilizar una vía
DORSOLATERAL, utilizo la vía rubroespinal para ajustar mi mano. Mientras hago eso estoy recibiendo
información de mi cuerpo y del espacio, entonces por medio de la VÍA VENTROMEDIAL utilizo las vías
vestibuloespinal y reticuloespinal para mantener la postura y el equilibrio.

LESIÓN DEL PALEOCEREBELO:

- Dismetría: se me paso del objeto.

- Disastria: incoordinación de los músculos de la fonación.
- Hipotonía ipsilateral del tono extensor del tronco y MM.II. (el cerebelo por medio del fastigio
estimula a la vía vestibuloespinal, la cual estimula al tono extensor. Si tengo una lesión en el fastigio,
pierdo la capacidad de mantener ese tono extensor), (ipsilateral porque decusa 2x).
- Temblor accional o de intención: la persona está quieta y yo pido que agarre algo, en ese momento
empieza a temblar. No puede coordinar ni corregir su movimiento, tengo movimientos demás.
- Ataxia
- Adiadococinecia: imposibilidad de generar movimientos alternantes rápidos (contracciones rápidas
y sucesivas de agonistas y antagonistas).

HABLAME DEL NEOCEREBELO:

La porción funcional del neocerebelo es el CEREBROCEREBELO y tiene como función planes motores
cognitivos y movimientos balísticos, o sea se encarga de ajustar antes de lanzar algo y coordina antes de
hacer un movimiento complejo.

Anatómicamente está representado por los hemisferios cerebelosos.

Sus aferencias la información de la corteza motora y la corteza somatosensorial.

El núcleo dentado coordina y corrige a esos movimientos y envía a la eferencia para que se me haga el
movimiento, o sea la cx premotora y motora primaria. La eferencia envía la información hacia el núcleo rojo.
LESIÓN DEL NEOCEREBELO:

- Alteración cognitiva: dificultad de ejecutar movimientos complejos (ASINERGIA: descompone en

movimientos simples).
- Bradicinesia: lentitud para iniciar los movimientos.

APRENDIZAJE MOTOR:

El cerebelo se encarga de la memoria de PROCEDIMIENTO, también llamada de memoria implícita, porque

es difícil de explicar.

Esa es una memoria que primero se hace consciente y después se transforma en inconsciente.

Ejemplo: andar de bicicleta.

SINDROME CEREBELOSO:

Es el conjunto de síntomas que caracterizan la lesión cerebelosa:

● ATAXIA: La incoordinación de los movimientos durante la marcha. Típica marcha de borracho.
● ADIADOCOCINESIA: Imposibilidad de realizar movimientos coordinados entre agonistas y antagonistas.
● DISMETRÍA: Es la incapacidad de realizar movimientos con la distancia adecuada.
● ASINERGIA: Descomposición de los movimientos complejos.
● HIPOTONÍA: Los miembros están flácidos, por disminución del tono muscular.
● NISTAGMO: oscilación ocular bifásica donde alternan en una fase de movimiento lento en una dirección
y una fase de movimiento rápido y sacádico en otra dirección. Involuntario.
● TEMBLOR DE INTENCIÓN: Paciente intenta tomar un objeto o realizar una acción y tiembla durante esto.

HABLAME DE LOS NÚCLEOS DE LA BASE:

Los núcleos de la base hacen parte del sistema extrapiramidal, o sea, se encargan de mejorar los
movimientos.

Los núcleos de la base son un grupo de núcleos que se encarga de mejorar los planes motores, modulando
el inicio y el final de movimiento, me genera ajustes posturales, movimientos complejos, simultáneos.
Cumple su función gracias a 2 circuitos motores que son la vía indirecta y la vía directa (circuito
sensitivomotor). Las acciones de esas vías son utilizadas en simultáneo por la corteza en un determinado
equilibrio. La regulación que se da es la llamada modulación aminérgica, que está dada por la dopamina.

¿QUÉ ES LA VÍA DIRECTA?

La vía directa es la vía que se encarga de facilitar los movimientos, su es objetivo facilitar los movimientos.

¿QUÉ ES LA VÍA INDIRECTA?

La vía indirecta es la vía que se encarga de disminuir o “inhibir” a los movimientos involuntarios. O sea,
se va a encargar que yo me quieto o saca movimientos que no quiero hacer.
¿CÓMO SE GENERA LA VÍA DIRECTA?

El tálamo es el encargado de mandarme señales de movimiento, es el que me avisa si yo me muevo o no.

Por lo tanto, si yo estoy en reposo, el tálamo no va a estar enviando señales de movimiento, pues está
inhibido tónicamente por el globo pálido interno y la sustancia nigra pars reticular por medio de GABA.

En el caso de la vía directa lo que quiero es aumentar el movimiento, o sea quiero activar el tálamo, ya que
él me envía señales de movimiento.

Para eso tengo que sacar la inhibición del tálamo, y lo hago por medio de señales.

La corteza motora secundaria se encarga de enviar a los núcleos de la base el plan motor de que yo quiero
moverme, para que me lo mejore. Esa corteza estimula al cuerpo estriado (caudado y putamen), el cual
tiene un 95% de células GABAérgicas, o sea siempre me va a inhibir. El caudado y el putamen siempre me
inhiben al globo pálido interno y a la sustancia nigra pars reticular. Con eso yo estoy inhibiendo al
inhibidor, o sea estoy sacando la inhibición del tálamo.

Se me libera el tálamo que aumenta las señales de movimiento en la corteza frontal que luego envía el
estímulo a la corteza motora secundaria, que envía a la corteza motora primaria para que aumente a los
movimientos.

REGULACIÓN: la liberación de dopamina por los receptores D1 estimulan la actuación del núcleo estriado
aún más, y, consecuentemente, inhibo aún más el globo pálido interno.

¿CÓMO SE GENERA LA VÍA INDIRECTA?

El tálamo es el encargado de mandarme señales de movimiento, es el que me avisa si yo me muevo o no.

Por lo tanto, si yo estoy en reposo, el tálamo no va a estar enviando señales de movimiento, o sea, está
inhibido tónicamente por el globo pálido interno y la sustancia nigra pars reticular por medio de GABA.

Pero, ahora tengo al globo pálido externo que también está inhibiendo tónicamente al núcleo
subtalámico, cuya función es estimular al globo pálido interno y a la sustancia nigra pars reticular. Como
está apagado núcleo subtalámico, no puede cumplir su función.

La vía indirecta se encarga de disminuir el movimiento, o sea, quiero apagar al tálamo. Aumento la inhibición
del tálamo.

Se me llega el plan motor de estimular al globo pálido interno, o sea llega un mensaje de que no me quiero
mover, necesito estimular al inhibido del tálamo.

La corteza motora secundaria estimula al caudado y al putamen q0ue van a inhibir al globo pálido
externo. Con eso se saca la inhibición tónica del núcleo subtalámico, cuya función es estimular al globo
pálido interno y la sustancia nigra pars reticular. En ese momento yo estímulo al inhibidor del tálamo,
por lo tanto, disminuyo las señales de movimiento.

REGULACIÓN: la vía indirecta es apagada por la dopamina por los receptores D2, que saca la función del
núcleo estriado y no puedo inhibir al globo pálido externo. Vuelvo a inhibir el núcleo subtalámico, que no
estimula al globo pálido interno.

REGULACIÓN DE LAS VÍAS:

La dopamina se va a encargar de regular a las 2 vías por medio de 2 receptores:

- Receptor D1: estimula la vía directa

- Receptor D2: disminuye la vía indirecta
La dopamina es generada principalmente por la sustancia nigra pars compacta. Se encarga de generarme
un desequilibrio para que yo pueda realizar el movimiento.

La dopamina facilita el inicio del movimiento, porque facilita la vía directa (me aumenta el
movimiento) y dificulta la actuación de la vía indirecta (disminuye el movimiento).

¿QUÉ PASA SI YO TENGO UNA LESIÓN DE LA SUSTANCIA NIGRA PARS COMPACTA?

Tengo una falta de dopamina, y eso es lo que pasa en la enfermedad de Parkinson.

PARKINSON:

Se debe a la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta. Esto
determina que la vía directa desde el estriado a los núcleos de salida (globo pálido interno y sustancia nigra
pars reticular) deje de ser activada, lo que desinhibe a estos últimos, que aumentan su inhibición sobre el
tálamo e indirectamente sobre la corteza motora. A esto se agrega el cese de la inhibición de la vía indirecta
al faltar la dopamina, lo que produce una gran inhibición del globo pálido externo, con la consiguiente
desinhibición del núcleo subtalámico, que aumenta su acción excitatoria sobre el globo pálido interno y la
sustancia nigra pars reticular y de esta forma contribuye a una mayor inhibición del tálamo y de la corteza.
Desde el punto de vista neuroquímico, en el Parkinson hay un desequilibrio entre los niveles de dopamina y
de acetilcolina en el estriado, con disminución de la primera y aumento de la segunda.

- Rigidez: por desconexión de las vías corticales.

- Temblor en reposo: por desconexión de las vías corticales.
- Bradicinesia: lentitud para iniciar los movimientos. El paciente, al no tener sustancia nigra pars
compacta, no tiene la dopamina, que lo que hace es aumentar la vía directa y bajar la vía indirecta.
Como ahora no tengo nada que estimule un sistema sobre el otro, esos sistemas van a estar en
forma contraria: tengo la directa baja, porque no tiene nada que la favorezca, y la indirecta alta,
porque no tiene nada que la desactive. Por lo tanto, el paciente tarda para hacer el movimiento porque
tarda para equilibrar a los sistemas.
TRATAMIENTO: restitución de los niveles de dopamina mediante la administración de L-dopa, que atraviesa
la barrera hematoencefálica y es transformada en dopamina en el estriado.

COREA DE HUNTINGTON:

Es una afección progresiva, hereditaria y autosómica dominante. Se debe a un gen defectuoso que se
localiza en el brazo corto del cromosoma 4. Hay degeneración del cuerpo estriado. Aumenta tono
inhibitorio sobre globo pálido externo, fomentando a que ejerza su inhibición tónica sobre el núcleo
subtalámico. El núcleo subtalámico se inhibe y no puede estimular al globo pálido interno. El globo pálido
interno no puede inhibir al tálamo. Se genera hiperexcitación de motoneuronas corticales, lo que causa
movimientos involuntarios e hipercinesia. Predomina la vía directa.

- Hiperquinesia: movimientos abruptos e involuntarios en musculatura proximal (corea) y musculatura

distal (atetosis).
- Demencia.
- Alteraciones conductuales y cognitivas.
TRATAMIENTO: los agentes que bloquean receptores dopaminérgicos y las drogas que disminuyen la
concentración de dopamina son efectivas para disminuir los síntomas.

FUNCIONES NO MOTORAS DE LOS NÚCLEOS DE LA BASE:

Intervienen en la realización de patrones aprendidos de movimiento.
Son necesarios para el control cognitivo de secuencias de patrones motores.
Participan en la regulación temporal y de la intensidad de los movimientos.

- FUNCIÓN COGNITIVA: es la mejor manera de hacer algo (relación con el CAUDADO).

- FUNCIÓN EMOCIONAL: me pone emociones a mis actos motores. O sea: si estoy triste, las cosas
me salen mal; si estoy contento, las cosas me salen bien.
- VÍA MESOLIMBICA: es la vía del circuito de la recompensa. La recompensa es la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Se encarga de darme la satisfacción
personal. Cuando yo hago algo bien, tengo una sensación de placer, es la vía mesolímbica que se
activa.
● Cocaína: aumenta la dopamina en la brecha sináptica. Los receptores de la vía están altamente
estimulados, llevando al down regulation, o sea tengo menos función. La persona aumenta cada vez
más el consumo para que se me estimule el circuito de la recompensa. La vía mesolímbica de un
adicto está mucho estimulada por la droga, entonces para tratar tengo que darle otra cosa que le de
satisfacción personal, lo que es muy difícil, porque necesita algo muy fuerte para activar esa vía.
 ¿QUÉ ES EL SONIDO?

El sonido es una forma de percepción cuya sensación llega como una onda sonora, a través de un estímulo
que es captado por las células ciliares internas, y desde ahí, se puede constatar que el sonido es agudo,
grave, agradable o no.

Son ondas de presión generadas por las moléculas del aire, que tienen forma, fase, amplitud y frecuencia.

AMPLITUD: la amplitud es la capacidad auditiva de escuchar el sonido y habla de la intensidad, del

tamaño de las ondas. Es medido en dB y puede ser fuerte o débil, tiene un rango de 0-120dB y se ultrapasa
este valor, empieza a generar daño a nivel del sistema auditivo.

FRECUENCIA: es el tono de este sonido. Es medido en Hz y su rango va de 20-15000 Hz, teniendo una
característica de ser grave (frecuencia baja) y agudo (frecuencia alta).

¿QUE HACE EL SISTEMA AUDITIVO?

El sistema auditivo es el encargado de transformar las ondas en actividad neural (genera potenciales de
acción que va a ser traducido por las neuronas). Es responsable por la producción del sonido, transmisión y
recepción (las ondas mecánicas llegan en el oído y son transformadas en ondas eléctricas).

Este está dividido en: oído externo, medio e interno.

El externo y el medio tienen la función de la conducción y amplificación de este sonido, y estas partes
están llenas de aire.

El concepto de impedancia se relaciona con este concepto (es la resistencia del medio a este movimiento),
o sea, el aire ofrece baja resistencia y baja impedancia, mientras que el agua ofrece alta resistencia y alta
impedancia, y para vencer esta resistencia hay que aumentar la fuerza y la amplitud de este sonido.

El oído medio actúa como un transformador de impedancia acústica que efectúa un acoplamiento de energía
entre el aire, de baja impedancia, y los fluidos intracocleares, de mayor impedancia, y reduce así la reflexión
de energía que ocurriría de otra manera. Sin la palanca que significa la cadena de huesecillos, gran parte
de la energía sería reflejada sin producir cambios en el caracol. El oído medio posee 2 funciones importantes
para disminuir la impedancia: concentrar la fuerza de la membrana timpánica (esa membrana es más
grande) a la membrana oval (más pequeña), y activa la acción de palanca producida por los huesecillos.

OÍDO MEDIO: cavidad llena de aire que contiene 3 pequeños huesos y está comunicada con la rinofaringe por la
trompa de Eustaquio. La función de esta comunicación con la faringe es la de igualar la presión del oído medio con la
presión en la boca, es decir, con la presión atmosférica. De esta manera, a ambos lados de la membrana timpánica se
obtiene la misma presión y por tanto la mejor condición de vibrar frente a un sonido.

REGULACIÓN MUSCULAR (REFLEJO ESTAPÉDIO):

Este es un reflejo que activa la contracción de los músculos del oído mediante sonidos superiores a 80 dB,
para que no haga daño auditivo.

HABLAME DEL OÍDO INTERNO:

El oído interno posee la función de la transducción del sonido. Posee rampas bañadas en líquidos de
distintas composiciones y se dividen por membranas:

Membrana tectoria
Ventana oval R. vestibular

R. media
Membrana basilar
Ventana R. timpaníca
redonda
La PERILINFA, es el líquido que rellena las rampas vestibular y timpánica, se asemeja con el LEC y por eso
hay grandes concentraciones de Na+ y poca de K+.

La ENDOLINFA es el líquido que se encuentra en la rampa media y posee más concentraciones de K+ y

pocas de Na+.

Las linfas y las rampas están divididas por membranas: la tectoria, que separa la rampa vestibular de la
rampa media, y la basilar, que separa la rampa media de la timpánica.

Sobre la membrana basilar, de gran importancia para el proceso de la audición, se encuentra ubicado el
órgano de Corti, que contiene células ciliadas (los receptores auditivos). La membrana tectoria se apoya
como un techo sobre el órgano de Corti.

En el ápice de la cóclea el conducto coclear se encuentra cerrado, mientras que la rampa vestibular y la rampa
timpánica se unen por un orificio, el helicotrema. Por tanto, los fluidos de las rampas vestibular y timpánica están en
comunicación. En la base de la cóclea, la rampa vestibular se encuentra con la membrana de la ventana oval y la
rampa timpánica con la membrana de la ventana redonda.

TRANSDUCCIÓN

Se entiende por transducción a la transformación de un tipo de energía en otro diferente. En el caso del oído,
transformamos energía vibratoria aérea (sonido) en energía eléctrica (potencial de acción) en el nervio
auditivo. Esta transducción se realiza en el órgano de Corti, ubicado sobre la membrana basilar, que en sus
células ciliadas que tenemos el receptor auditivo.

Las células ciliadas internas poseen estereocilios en su parte apical y se relacionan con la membrana
tectoria.

CÓMO OCURRE: la membrana de la ventana oval, empujada por los huesillos, genera una onda de presión
que se propaga por la PERILINFA en la rampa vestibular, asciende hasta el helicotrema y desciende por la
rampa timpánica para terminar abombando hacia afuera la membrana de la ventana redonda. La membrana
basilar es flexible y se mueve en respuesta a las ondas de presión generadas por los sonidos (se mueve por
2 razones: por se más ancha en el ápice que en la base, y porque su rigidez es mayor en la base que en el
ápice). Estas características de la membrana basilar crean un código para discriminar las frecuencias que
componen los sonidos. Estos movimientos de la membrana basilar determinan cambios en el órgano de
Corti que se encuentra apoyado sobre ella, más precisamente cambios en los estereocilios de las células
ciliadas. La membrana tectoria está fijada en la parte ósea de la cóclea, en tanto que el resto del órgano de
Corti, fijado a la basilar puede moverse independientemente. Así, cuando la membrana basilar se desplaza,
las células ciliadas lo hacen simultáneamente contra la membrana tectoria fijada y se produce un
deslizamiento que tuerce los estereocilios y determina cambios en las posiciones de éstos respecto al cuerpo
de las células ciliadas.

La transducción de los movimientos mecánicos de los estereocilios y señales neuronales se da gracias a la

diferencia de potencial que se establece entre la endolinfa y el interior de la célula.

Cuando el movimiento tiene sentido al estereocilio mayor, ocurre la DESPOLARIZACIÓN, pues es ahí que
ocurre la apertura mecánica de los canales de K +, que activa canales de Ca + + VD ubicados en la pared
de las células. Eleva la concentración de Ca++ intracelular que activa canales de K+ dependientes de Ca++
localizados en la base de la célula ciliada (medio extracelular con baja concentración de K+: salida de K+).

Cuando el movimiento se encuentra al revés, va a ocurrir la HIPERPOLARIZACIÓN, pues hay el cierre de

estos canales.

(SON CANALES DE K + MECANO DEPENDIENTES).

CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS

Estas están alrededor de las internas y tienen la función de la modificación de la membrana basilar para
mejorar la capacidad de vibración para hacer amplificación y generan la TONOTOPÍA.

Amplificación: eso se debe al hecho de que las células ciliadas externas poseen actina, por lo tanto, pueden
moverse, además, sus estereocilios están firmemente unidos a la membrana tectoria, a diferencia de las
internas. Cuando las proteínas contráctiles se activan, provocan movimientos en la membrana basilar que
la acercan o la alejan de la membrana tectoria (logran aumentar la amplitud). Incrementan el proceso de
transducción.

Tonotopia: los axones que forman el nervio auditivo tienen sus somas neuronales (primera neurona auditiva)
en el ganglio espiral del órgano de Corti. Estas neuronas bipolares envían sus prolongaciones dendríticas
hacia las células ciliadas, en tanto que sus axones constituyen el nervio que finalmente hará contacto
sináptico con las segundas neuronas auditivas que se encuentran en el núcleo coclear. Las fibras de este
nervio mantienen la organización tonotópica de las células ciliadas: las fibras que se originan en el ápice de
la cóclea informan sobre los sonidos graves y corren por el centro del nervio, en tanto que las fibras que
provienen de la base, relacionadas con los sonidos agudos, van por la periferia de éste.

PROCESAMIENTO CENTRAL

Después de la transducción se genera la información de este sonido que puede traducirse de dos maneras:
al COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR (agrupamiento nuclear ubicado ventralmente en la protuberancia) o al
TUBÉRCULO CUADRIGÉMINO INFERIOR (colículos inferiores, localizados en la parte dorsal del tronco del
encéfalo).

- TCI: se encarga de la discriminación, va al tálamo (cuerpo geniculado medial), a la corteza y genera

la discriminación. Y de ahí va a saber se esté sonido es alto, bajo…

- COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR: es la primera región de integración biauricular (recibe información

de ambos oídos). Las neuronas de la oliva superior lateral son sensibles a diferencias en la intensidad
del sonido que llega a los oídos; casi todas las neuronas responden a la estimulación de ambos
oídos, o sea, son biauriculares. En situación opuesta se encuentran las neuronas de la oliva superior
medial que no responden a diferencias de intensidad.

PROCESO DE FUSIÓN BIAURICULAR: tiene lugar por primera vez en la esta región de la vía auditiva
(olivas), el cerebro compara la información recibida en cada oído. Se debe a la distinta forma de activación
de las células de la oliva superior lateral y superior medial. Las diferencias en la intensidad y en el tiempo
de llegada de la información auditiva generan asimetrías que permiten conocer la ubicación de
fuentes sonoras en el espacio. Como se observa en el colículo inferior, gran proporción de neuronas del
cuerpo geniculado medial son también biauriculares, es decir, responden a la estimulación sonora dicótica,
sobre ambos oídos.

VÍA: 1ª neurona en el ganglio espiral; 2ª neurona en los núcleos cocleares; 3ª neurona en el complejo olivar
superior; 4ª neurona en el tubérculo cuadrigémino interior; 5ª neurona en el tálamo (cuerpo geniculado
medial); corteza (lóbulo temporal, área 41 de Brodmann).

EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN

Se produce por la acumetria que es un método cualitativo, evalúa por medio de diapasones, y por la
audiometría que es un método cuantitativo, que evalúa cual el grado de la lesión.
VÍAS AUDITIVAS:

- Aérea: oído externo + oído medio (conducción)

- Ósea: oído interno (transducción)

ACUMETRIA

Utiliza los diapasones para evaluar la vía aérea y la vía ósea.

Rinne: compara la V.A (vibra por aproximadamente por 30s) con la V.O (vibra aproximadamente, 15s).
La vía aérea tiene que funcionar mejor que la ósea (= RINNE POSITIVO). Si no ocurre eso, tenemos un
problema en la vía aérea (= RINNE NEGATIVO, escucha mejor por la V.O).

Weber: compara V.O de ambos oídos. Se evalúa la lateralización del sonido.

Se vibra los 2 oídos: los dos están sanos (= NO LATERALIZA). Si un oído no vibra, hay un problema en la
membrana basilar, este va a lateralizar el lado que esté bien (= LATERALIZA AL LADO SANO).

HIPOACUSIAS:

Hipoacusia de conducción (lesión en el oído medio o externo, se complica la conducción de la onda

sonora; la V.A está alterada, la V.O está normal): Rinne negativo y Weber lateraliza al oído con hipoacusia.
Causas: tapón de cera, daño u osificación de los huesecillos del oído medio, etc.

Hipoacusia de percepción (lesión en órgano transductor o en la vía auditiva/vía nerviosa; la V.A y la V.O
están alteradas): Rinne positivo (puede estar bajo; tiene más impedancia la V.O que la V.A) y Weber
lateraliza al oído sano. Causas: lesión del VIII PC, tóxico o fármaco que daña las células ciliadas internas,
trauma acústico por exposición constante a sonidos intensos.

VEJEZ:

A medida que uno envejece tiene pérdida progresiva de las células ciliadas y neuronas del VIII par→
favorece a la disminución de la audición. Primero pierdo audición de tonos agudos, de alta frecuencia:
presbiacusia.

SISTEMA VESTIBULAR

El sistema vestibular se encarga de la propiocepción o de la posición de la cabeza y cuello. Además de

ayudar en la estabilización de la mirada, cabeza y postura, tiene función de ayudar en el equilibrio, es un
componente clave en los reflejos posturales y movimientos oculares.

Este sistema forma parte del oído interno, el cual está constituido por el laberinto óseo, que consiste en una
serie de cavidades en la porción petrosa del hueso temporal, y el laberinto membranoso, situado dentro de
estas cavidades y separado del laberinto óseo por la perilinfa. El laberinto membranoso contiene la endolinfa.

El sistema vestibular consta de 2 partes: los órganos otolíticos (utrículo y sáculo), y los conductos
semicirculares.
TRANSDUCCIÓN

Las células sensoriales ciliadas actúan como sensores direccionales. Mientras se desplaza el penacho ciliar,
se registran intracelularmente los cambios de potencial de una célula ciliada. Así, se observó que el
desplazamiento de la membrana de la célula como resultado de un aumento de conductancia al K+. La base
morfológica de tal cambio es el hundimiento, por el quinocilio, de la zona apical de la célula ciliada. Por el
contrario, cuando los estereocilios se desplazan en sentido opuesto al quinocilio, que es arrastrado por
aquéllos, disminuye la conductancia de la membrana al K+ con la consiguiente hiperpolarización. Esto se
debe al levantamiento de la membrana apical por acción del quinocilio.

Si el movimiento es en dirección al quinocilio, los canales de K+ se abren y las células se despolarizan. Si

el movimiento es en dirección opuesta al quinocilio, los canales de K+ de cierran y la célula se hiperpolariza.

- UTRÍCULO y SÁCULO: estés van a censar los movimientos lineares y dependen de la autoconia de
Ca++, que se mueve de un lado a otro y que va a despolarizar e hiperpolarizar las células. En
aceleraciones lineales, los movimientos van a ser transitorios (que van para adelante o para tras, o
de un lado para el otro), y cuando la cabeza esta inclinada, el movimiento va a ser tónico.

- CONDUCTOS SEMICIRCULARES: censan los movimientos de la cabeza circulares. Están

compuestos por 3 conductos de cada lado enfrentados entre sí que desembocan en el utrículo. Por
uno de sus extremos, y cerca de su desembocadura en el utrículo, los conductos presentan una
dilatación conocida como ampolla, la cual contiene el órgano receptivo, llamado cresta acústica.

Si giro la cabeza a la IZQ, en un primer momento la linfa queda quieta y por eso, las cilias del oído IZQ van
a la derecha y las cilias del lado derecho, van al lado izquierdo. El movimento de las cilias va hacia el sentido
contrário del movimiento por la inercia de la linfa. En un segundo momento, tengo un movimiento constante
y las cilias van en dirección de la derecha, en los dos lados y censa que no hay movimiento. Y en un tercer
momento que es cuando finaliza el giro, la cabeza de frena, pero la linfa sigue girando (desde derecha hacia
la izquierda) y eso hace con que las cilias se mueven al lado del giro, del lado izquierdo y se hiperpolariza
el lado izquierdo y despolariza el lado derecho.

NISTAGMO

Es un reflejo que produce el cuerpo con el objetivo de facilitar la ubicación del objeto en el blanco y se divide
en REFLEJO VESTIBULO OCULAR (la cabeza se mueve y el objeto está quieto y hay las dos fases) y
REFLEJO OPTOCINETICO (la cabeza esta quieta y el objeto que se mueve y solo hay la fase rápida).
Posee una fase lenta, donde los ojos se mueven lentamente al lado contrario del movimiento de la cabeza,
y una fase rápida, donde los ojos se mueven en la dirección de la cabeza.

REFLEJO VESTIBULO OCULAR

El núcleo vestibular superior y el núcleo

vestibular medial reciben aferencias
principalmente de los conductos
semicirculares. Las proyecciones del núcleo
vestibular superior van a inervar a los
núcleos oculomotores e intervienen en el
reflejo vestibuloocular por medio del fascículo
longitudinal media.
La finalidad del reflejo vestibuloocular es la de mantener constante el campo visual durante la rotación de la
cabeza, mediante movimientos 0compensatorios de los ojos. Cuando la persona comienza a rotar, por
ejemplo, de derecha a izquierda, los ojos se desvían lentamente en sentido opuesto a la rotación
(movimiento de persecución lento) hasta que llegan al límite de excursión en la órbita, en el que esto es
interrumpido bruscamente por un movimiento rápido en sentido del giro (movimiento sacádico).

RLI = Recto Lateral Izquierdo ← ABDUCENS

RMI = Recto Medial Izquierdo ← MOTOR OCULAR COMÚN
RLD = Recto Lateral Derecho ← ABDUCENS
RMD = Recto Medial Derecho ← MOTOR OCULAR COMÚN
Ejemplo: giro hacia la izquierda y muevo los ojos hacia la derecha:
El nervio vestibular derecho estimula al nervio abducens derecho que inerva al músculo recto lateral derecho
(CONTRAIGO RLD).

El nervio abducens derecho estimula al nervio motor ocular común izquierdo que a su vez inerva al músculo
recto medial izquierdo (CONTRAIDO RMI).

El nervio vestibular derecho inhibe al nervio abducens izquierdo que inerva al músculo recto lateral izquierdo
(RELAJO RLI).

El nervio abducens izquierdo estimula al nervio motor ocular común derecho que a su vez inerva al músculo
recto medial derecho. Pero el abducens izquierdo está inhibido por el nervio vestibular, entonces NO
INERVA AL MOTOR OCULAR COMÚN DERECHO (RELAJO RMD).

NEURONAS VESTIBULARES SECUNDARIAS:

Hay dos tipos de neuronas vestibulares secundarias.

Aquellas que están en los núcleos vestibulares en el tronco del encéfalo:
Tipo I: que son excitadas.
Tipo II: que responden a la estimulación por parte del nervio vestibular contralateral.
En las neuronas tipo I se puede subdividir en dos grupos

● Un grupo activa las motoneuronas Agonistas (ejemplo motoneuronas que inervan el recto lateral del
ojo contrario al sentido del giro y el recto medial del ojo ipsilateral al sentido del giro). Estas neuronas
son Excitatorias (GAD -; Porque GAD o glutamato descarboxilasa es la enzima que se encarga de la
síntesis de GABA)
● El otro grupo de las células tipo I inhiben las motoneuronas de los músculos antagonistas (serían el
recto lateral ipsilateral y el recto medial contralateral al sentido del giro). Estas son llamadas GAD +.

En las neuronas tipo II, que son las GAD + es decir, sintetizan GABA por lo tanto son inhibitorias “Porque
todos sus receptores son inhibitorios”, son estimuladas por las neuronas tipo I GAD- contralaterales. Y a
partir de esta estimulación, las tipo II van a inhibir las tipo I GAD -.

Las neuronas secundarias tipo I reciben 2 tipos de información: por un lado, hacia el lado ipsilateral del giro
reciben información excitatoria por parte de las neuronas vestibulares primarias (ganglio de Scarpa) y por
otro lado las del lado contralateral al giro reciben información inhibitoria, las GAD – a partir de células tipo II
que fueron estimuladas por las GAD – contralaterales y las GAD+ directamente a partir de las GAD +
contralaterales. Es decir, si una persona gira hacia la derecha, las células tipo I de la derecha van a ser
estimuladas por las GADderechas, y las GAD + directamente a partir de las GAD+ del lado derecho.

Las células también se clasifican según sus propiedades de membrana:

Tipo A: tienen una descarga regular y tónica. La mayoría de las tipo A son neuronas Gabaérgicas

Tipo B: tienen una descarga irregular y fásica. Las Tipo B pueden ser Gabaérgicas o Glutamatergicas.
FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES:

Las funciones cognitivas superiores son las más complejas y son las que diferencian a los seres humanos
de las otras especies. Dependen de las cortezas de asociación.

Los procesos cognitivos dependen de 2 procesos: la ATENCIÓN (es estar mirando algo) y la COGNICIÓN
(todos los procesos mediante los cuales la información recibida -mediante las vías sensoriales- es
trasformada, reducida, elaborada, almacenada, recuperada y utilizada; prestar atención, planear y realizar).

CORTEZAS DE ASOCIACIÓN:

Se encargan principalmente de agrupar múltiples elementos simples en una función compleja en un

reconocimiento (para que uno pueda darse conta de lo que está pasando). Es en esta parte de la corteza
cerebral donde tienen lugar los procesos cognitivos y motivaciones más complejos.

La corteza de asociación agarra a todas las informaciones de un estímulo y dice que es lo que yo estoy
viendo (ejemplo: tengo un birome en la mano, la corteza de asociación es la encargada de me hacer darme
cuenta de que es un birome).

CUANDO VOY A AGARRAR ALGO:

Sensorial 1º - recibo toda la información sensorial del objeto por la corteza somatosensorial primaria,
características del objeto.
Sensorial 2º - mejoro las características funcionales del objeto por la corteza somatosensorial secundaria.
Asociación – es la que junta las informaciones del objeto (características) y las asocia con un objeto que yo
conozco.
Motora 2º - recibe la información y me permite formar un plan motor para agarrar dicho objeto.
Motora 1º - recibe el plan motor para ejecutarlo.

CORTEZA DE ASOCIACIÓN: ANTERIOR O PREFRONTAL O FRONTAL

Ubicada rostral a área 6 de Brodmann. Esa corteza se encarga de generar los planes y decisiones, además
de cálculos y razonamiento. Se encarga de generar planes motores.

Es la base de la atención y de la memoria de trabajo (working memory). Evalúa la consecuencia de las

acciones futuras (filtro/ética).

● Alcohol: inhibe el frontal y el cerebelo

● Frontalizados (no tiene frontal): adultos mayores, síndrome de Down, psicóticos

CORTEZA DE ASOCIACIÓN: ÁREA LÍMBICA

Áreas 23, 24, 38, 28, 11 de Brodmann. Se encarga de la función motivacional o afectiva (porción
orbitofrontal), emociones y de la fijación de la memoria declarativa (porción temporal).

CORTEZA DE ASOCIACIÓN POSTERIOR O PARIETO TEMPORO OCCIPITAL

Áreas 39, 40, 19, 21, 22, 37. Se encarga de la información sensorial polimodal y del lenguaje.

Asocia la visión con significados verbales, estructura gramatical, lógica, sistemas numéricos, relaciones
abstractas.
PURVES:

Lóbulo parietal: agarra las características de los objetos y les pone un nombre y una función. Falla:
SINDROME DE NEGLIGENCIA, dejo de reconocer una parte de mi cuerpo.

Lóbulo temporal: agarra las características de la cara de una persona y la pone un nombre o una asociación.
Falla: PROSOPAGNOSIA, no puedo discriminar/reconocer la cara de las personas, el sistema visual está
bien, pero en el momento que llevo la información hasta el lóbulo temporal para hacer la asociación no la
puede hacer.

ASIMETRÍA Y DOMINANCIA CEREBRAL:

Tenemos 2 hemisferios cerebrales y hay un hemisferio que predomina con respecto al otro.

La dominancia cerebral depende del lenguaje (90 – 95% dominancia lado izquierdo).

Cada hemisferio se encarga de reconocer las características de un objeto de un lado del cuerpo: el
hemisferio dominante se encarga de reconocer los objetos del lado derecho del cuerpo, además del lenguaje
(todo lo que está del lado derecho lo asocia con funciones y un nombre), mientras que el no dominante se
encarga de reconocer el lado izquierdo y el lado derecho.

LESIÓN HEMISFERIO DOMINANTE: va a seguir reconociendo el lado derecho, porque el no dominante me

suple la lesión del hemisferio dominante. El problema va a estar a nivel del lenguaje. AFASIAS.

LESIÓN HEMISFERIO NO DOMINANTE: el paciente no presenta problema en el lado derecho, porque el

hemisferio dominante le va a compensar. El problema va a estar en el lado izquierdo. SINDROME DE
NEGLIGENCIA: cuando se me lesiona el hemisferio no dominante de la corteza de asociación
parietotemporooccipital. El paciente no reconoce lo que pasa del lado izquierdo de su cuerpo, no puede
asociar los objetos del lado izquierdo con su función o nombre.

● CIEGO DEL OJO IZQ vs NEGLET: evalúo con un reflejo fotomotor. Al que tiene Neglet no va a
reconocer, al que es ciego no va a sentir.

AFASIAS: lesión del hemisferio dominante. Son anormalidades en la producción y comprensión del lenguaje
(oral, señal, gestos, mímico, escribir).

AFASIA vs DISARTRIA: la disastria la vemos en una lesión del paleocerebelo, el paciente tiene la
incoordinación de los músculos de la fonación. En la afasia la lesión está en el área del lenguaje, pérdida
completa del lenguaje.

● ÁREA DE BROCA (anterior, lóbulo frontal – motor): producción del lenguaje. ÁREAS 44 y 45 DE
BRODMANN
● ÁREA DE WERNICKE (posterior, lóbulo temporal – reconocimiento): comprensión del lenguaje.
ÁREA 22 DE BRODMANN

Cuando voy de decir algo, lo que quiero decir se va al Wernicke, se comprende el lenguaje y le mando a
Broca para poder producirla.

FASCÍCULO QUE CONECTA HABLA Y COMPRENSIÓN DEL HABLA: fascículo arcuato.

AFASIA DE BROCA: motora/expresión/producción, sabe lo que pasa. Es muy sensible a la falta de
oxigenación. Me falla el concepto de la producción del lenguaje. Puedo corregir gracias a la plasticidad
neuronal (entrenamiento, nunca voy a poder regenerar toda el área de Broca). Tengo el área de Broca
rompido y de Wernicke bien.

Tiene la comprensión intacta (Wernicke está bien).

Tiene una palabra vacilante (no tiene bien la producción).
Tiene gramática desordenada (no tiene sujeto, verbo, predicado).
Estructura desordenada de las palabras.
Tendencia a repetir frases o palabras (es lo único que le sale, expresa todo con la palabra que le sale).
No va a escribir (la escritura es una forma de producción).
Repetición: va a decir algo similar, pero no el correcto porque no genera la producción del lenguaje

AFASIA DE WERNICKE: sensitiva o receptiva, no sabe lo que pasa. Me falla el concepto de la comprensión
del lenguaje. Tengo el área de Wernicke rompido y de Broca bien.

No tiene la comprensión intacta.

Es fluida.
Tiene la gramática adecuada.
Utiliza palabras artificiales o inapropiadas (parafrasias, palabra hueca).
Escribe bien, pero sin sentido.
Repetición: no va a ser acorde.

AFASIA DE CONDUCCIÓN: es una falla en el fascículo arcuato, Broca y Wernicke van a estar bien.
Comprende y puede producir bien, pero a veces se pierde la información que quiero llevar de Wernicke hacia
Broca. El paciente va a presentar palabras huecas y parafasia. Puede repetir lo que pido.

SISTEMA LÍMBICO:

Es el que controla la conducta emocional, y, por lo tanto, la motivación. Es un importante inhibidor de deseos
y necesidades relacionadas con la supervivencia del individuo, en función de las condiciones del medio
interno y del mundo exterior.

Está integrado por la AMÍGDALA (núcleo temporal), el HIPOCAMPO y el SISTEMA LÍMBICO.

AMÍGDALA: estructura subcortical localizada en la punta del lóbulo temporal. Está relacionada con las
emociones del miedo, ansiedad y la conductas asociadas a estímulos aversivos. En condiciones normales,
la amígdala funciona como un centro inhibidor, evitando que se desencadenen conductas temerarias o
inapropiadas en relación con la alimentación, el sexo y la exploración del entorno.

HIPOCAMPO: ubicado en el profundo del lóbulo temporal. Todas las experiencias pasan por el hipocampo.
Le da configuración espacial a los recuerdos; se relaciona con la memoria reciente, la explícita, declarativa
(listas/hechos); el estrés crónico atrofia el hipocampo.

NÚCLEO ACCUMBENS: tiene una gran influencia a la hora de integrar aspectos cognitivos, motivacionales
y motor permitiendo la realización de conducta en búsqueda de placer.

Locus coeruleus: Núcleo situado en el piso del IV ventrículo, con neuronas que en su mayoría trabajan con
noradrenalina; interviene en el mantenimiento de la vigilia y vigilia atenta.
¿CÓMO ESTÁ DIVIDIDA LA MEMORIA?

La memoria es el almacenamiento y evocación de la información. Se puede dividir de acuerdo con el tiempo

que duran:

MEMORIA DE CORTO PLAZO: son memorias que quedan solo un periodo de tiempo, hasta que se
necesite y después se la olvida. Es necesario solo para una cosa determinada y hasta que no se consolide
a memoria de largo plazo, se olvida. Su subdivisión es:

• MEMORIA DE TRABAJO: se relaciona con la corteza prefrontal y es la base de cualquier tipo de

memoria, es la más básica, la simple. Es una memoria ultracorta. Ejemplo: guardar un número de
teléfono.

• MEMORIA SENSORIAL: ecoica (auditiva), icoica (visual), haptica (tacto).

MEMORIA DE LARGO PLAZO: es la memoria consolidada.

• MEMORIA IMPLICITA/NO DECLARATIVA/DE PROCEDIMIENTO: saber cómo. Participa todo el

SNC y el cerebelo en el aprendizaje motor. Primero lo hace conscientemente, luego se aprende y ya
no hace consciente (andar de bici, bailar).

• MEMORIA EXPLICITA/DECLARATIVA: saber qué; requiere de la actividad de áreas límbicas. Se

divide en: MEMORIA SEMÁNTICA, que son conocimientos de hechos y conceptos, se almacena a
nivel de la corteza de asociación, a nivel temporal anterior y lateral (información escrita, algún libro,
revista); MEMORIA EPISÓDICA, que son los acontecimientos, experiencias o hechos de uno mismo,
se almacena a nivel de la corteza de asociación, a nivel temporal medial (algo que me pasó).

La memoria explicita se va a consolidar en el hipocampo a través de un proceso químico llamado

potenciación a largo plazo, así como las informaciones del sistema límbico, que se almacenan mucho mejor,
pues las emociones son más fáciles de almacenarse, tanto las buenas cuanto las malas. De ahí se
transforman en memoria de largo plazo que se consolida a través del sueño REM, que hace recordar, pero
después de un tiempo se cambia a memoria de corto plazo.

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (LTP)

Sucede en el hipocampo. Son sinapsis químicas: se genera potenciales de acción que llegan en la
membrana presináptica, donde hay vesículas de glutamato. Los canales de Ca++ se abren y hacen con
que se libere estas vesículas de glutamato hacia la brecha. En la membrana postsináptica tengo 2 tipos
de receptores: los AMPA KAINATO y los NMDA, que está en reposo, inhibido por Mg++.

Por lo tanto, el glutamato solo va a ingresar a través de los AMPA, que hace con que se despolarice y
aumente las concentraciones de Na+ y Ca++. Este Na+ va a sacar el Mg++ de los receptores NMDA y así
el glutamato va a poder ingresar por los 2 receptores, lo que va a potencializar el efecto, aumenta la
despolarización y libera NEUROMODULADORES (O.N, Pg, CO2, que son no clásicos, van a retrofundir y
van a actuar en la presináptica, aumentando las concentraciones de Glutamato).

Esta potencialización de las acciones del glutamato activa el factor CREB, que va a fijar las proteínas de la
memoria y esta sinapsis solo se termina cuando la memoria se fija.

LESIÓN DEL HIPOCAMPO

Si tengo una lesión en el hipocampo la memoria que se pierde es la anterógrada, la nueva, o sea a partir del
momento de la lesión no va a poder generar nuevas memorias. Va a mantener la memoria explicita
(episódica y semántica), pues la implícita se fija en el cerebelo. El paciente va a recordar de todo antes de
la lesión, pero la nueva explicita va a perder.

RETROGRADA ANTERÓGRADA

(SE FIJA EN LA CX DE ASOCIACIÓN) →→→→→→→

PASADO PRESENTE FUTURO

APRENDIZAJE:

Es la adquisición de memorias. Es el proceso mediante el cual se adquiere nueva información.

• NO ASOCIATIVO:

Habituación: aumenta el umbral de los receptores, depende de receptores, diferente de la habituación del
sistema somatosensorial que depende del SNC.

Sensibilización: baja el umbral de los receptores. Predomina la señal en un tipo de receptores por sobre otro.

• ASOCIATIVO: relacionase con reflejos condicionados, que se dividen en clásico y operante.

Clásico: implica el establecimiento de la asociación de un estimulo denominado condicionado con otro no

condicionado (asociar cosas y generar una respuesta no esperada). Cuando el perro ve comida empieza a
salivar. Es una respuesta innata. Al aplicar un estimulo neutro no hay salivación. Entonces: antes de darle
de comer, tocaba una campana (estimulo neutro). Inmediatamente después le daba comida (perro saliva),
así por un largo tiempo. El perro se condiciona, cada vez que escucha la campana (ahora estimulo
condicionado) empieza a salivar (respuesta condicionada) porque siempre después de eso le dan comida.

Operante: cuando la ejecución o la omisión de una conducta es reforzado por un segundo estimulo, que
puede ser placentero o displacentero. Aperitivo: cuando hace una acción, recibe una recompensa. Aversivo:
cuando hace una acción, se le castiga; aprende a evitar esa acción para no recibir castigo (condicionamiento
por miedo).

¿DE QUÉ SE ENCARGA EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO?

El sistema nervioso autónomo se encarga de mantener la homeostasis (ese mantenimiento del medio interno
depende tanto del sistema endocrino como del SNA, que lo hace a través de neurotransmisores o elementos
rápidos, mientras que el sistema endocrino lo hace más lento y amplificado).

El SNA es involuntario e inconsciente, o sea yo no puedo regular, es un sistema que se regula por sí mismo.

● Homeostasis Predictiva: reacción antes de una modificación. (Antes que modifique mi variable yo ya
empiezo a regular esa función, ejemplo: si yo salgo a la calle está -1 grado mi cuerpo ya va a censar
esa temperatura y va a comenzar a regular mi temperatura interna).
● Homeostasis Reactiva: reacción ante una modificación.
¿CÓMO ES LA JERARQUIA DEL SISTEMA AUTÓNOMO?

El sistema autónomo está regulado principalmente por 2 sistemas anatómicos: la médula y el tronco del
encéfalo, donde tengo el sistema simpático (su acción está regulada por la médula) y el sistema
parasimpático (su acción está regulada por el tronco del encéfalo).

El principal regulador del sistema autónomo es el hipotálamo.

El sistema límbico, se refiere a las emociones y las emociones regulan al SNA a través del hipotálamo.

Emoción de muerte inminente: hiperactividad del simpático (taquicardia, aumento de la FR, aumento de la
PA, midriasis). Es la misma clínica que me genera en un ataque de pánico. Vergüenza: activa SNA.

¿CUÁLES SON LAS DIFERENCIAS ENTRE EL SNA SIMPÁTICO Y EL SNA PARASIMPÁTICO?

SNA SIMPÁTICO:
- Disposición toraco-lumbar
- El sistema ganglionar se encuentra paravertebral (muy cercano a la médula, mientras que los
órganos se encuentran lejos de la médula)
- Neurona preganglionar: corta, porque ingressa rapidamente a la médula
- Neurona postganglionar: larga, porque tengo que llegar mucho más lejos a nivel de los órganos
- Relación pre/post: 1:10, 1:20
- Respuesta difusa (activa múltiples partes (fibras) del sistema funcional): respuesta generalizada que
me favorece a la huida.
- Tiene un sinergista: a través del cortisol (se encarga de potenciar a los efectos de las catecolaminas,
me permite mantener el estrés a lo largo del tiempo)
- NEUROTRANSMISORES:
A nivel preganglionar voy a utilizar ACETILCOLINA, eso lo va a hacer a través de receptores rápidos =
RECEPTOR IONOTRÓPICO (nicotínico).

A nivel postganglionar voy a utilizar ADRENALINA/NORADRENALINA, eso lo va a hacer a través del

RECEPTOR METABOTRÓPICO. – Rc alfa 1 (Gq), alfa 2 (Gi), beta 1 (Gs), beta 2 (Gs), beta 3 (Gs).

● EXCEPCIONES: son sistemas o funciones que dependen del sistema simpático, pero no utilizan
como neurotransmisor NORADRENALINA, sino que utilizan ACETILCOLINA: glándulas sudoríparas,
sistema vasodilatador muscular, folículos pilosos (piloerección) y la cápsula renal.

SNA PARASIMPÁTICO:
- Disposición cráneo-sacro
- El sistema ganglionar se encuentra muy cerca de los órganos
- Neurona preganglionar: larga, porque está lejos de la médula
- Neurona postganglionar: corta
- Relación pre/post: 1:1
- Acción más localizada (específica): ejemplo cuando como mucho, no quiero dividir mi energía por
todo mi cuerpo, sino que quiero enviar la mayor parte a mi sistema digestivo.
- No tiene un sinergista
- NEUROTRANSMISORES: voy a utilizar tanto en la pre como en la post ACETILCOLINA, la diferencia
es el receptor.
A nivel preganglionar yo necesito una respuesta rápida y localizada = RECEPTOR IONOTRÓPICO
(nicotínicos).

A nivel postganglionar necesito de una respuesta generalizada = RECEPTOR METABOTRÓPICO

(muscarínicos). – Rc M1 (Gq), M2, (Gi), M3 (Gq), M4 (Gi), M5 (Gq)

¿CUÁLES SON LAS 4 PRINCIPALES DIFERENCIAS DE FUNCIONALIDAD EN EL SIMPÁTICO Y EN EL

PARASIMPÁTICO?

1 – PROPIEDADES CARDÍACAS: el simpático se encarga de aumentar las propiedades cardíacas y eso

lo hace a través del receptor beta 1. El parasimpático se encarga de disminuir las propiedades cardíacas y
lo hacen por el receptor M2.

2 – PULMÓN: el simpático se encarga de hacer la broncodilatación y eso lo hace a través del receptor beta
2. El parasimpático se encarga de hacer broncoconstricción y lo hacen por el receptor M3.

3 – OJO: el simpático se encarga de hacer la midriasis (agrandamiento de la pupila para que me ingrese
más luz y puedo enfocar mucho mejor para salir corriendo, no veo nítido, veo lo más amplio que pueda) y
eso lo hace a través del receptor alfa 1. El parasimpático se encarga de hacer la miosis y lo hacen por el
receptor M3.

4 – VASOS: el simpático se encarga de hacer vasoconstricción de todos los elementos que no voy a utilizar
(ej.: tubo digestivo, riñón, bazo, hígado) y eso lo hace por medio de la A/NA por el receptor alfa 1, mientras
que por medio de la Ach a nivel muscular hago vasodilatación (OJO: vasodilatación del cerebro y de los
músculos). El parasimpático me genera una vasodilatación sin receptores específicos (parasimpático no
tiene rc a nivel de los vasos). Lo hace de forma generalizada porque la acetilcolina me estimula a la oxido
nítrico sintetasa, que me va a liberar el óxido nítrico, que es un principal vasodilatador.

Es importante que manejemos a los receptores por el tema de fármaco por el sistema de los AGONISTAS y
ANTAGONISTAS: frente a un paciente con alta actividad cardíaca lo que yo hago es darle un antagonista adrenérgico
de los beta 1; frente a un paciente con sangrado lo que hago es darle un agonista adrenérgico de los alfa 1 (aumento
la VC).

FRENTE A UN CASO CLÍNICO DE ÓRGANO FOSFORADO:

Es un elemento que se encarga de inhibir a la Acetilcolinesterasa (es la enzima que se encarga de bajar los
niveles de acetilcolina). Si yo inhibo la Acetilcolinesterasa voy a tener mucha acetilcolina: predominio del
sistema parasimpático.

Clínica parasimpática: disminución de las propiedades cardíacas, broncoconstricción, miosis, vasodilatación.

Además, el paciente va a presentar SUDORACIÓN, que es un elemento del sistema simpático. Eso se
produce por la activación de las excepciones del simpático que utilizan Ach (sist. Sudoríparas, musc.
Piloerector, VD musc.)

FRENTE A UN CASO CLÍNICO DE ATROPINA:

Es un elemento que se encarga de bloquear a los receptores muscarínicos (fondo de ojo: midriasis). Inhibo
el sistema parasimpático: predominio del sistema simpático.
Clínica simpática: aumento de las propiedades cardíacas, broncodilatación, midriasis, vasoconstricción.
No tengo sudoración, porque esa depende de los receptores muscarínicos: no tengo las excepciones del
simpático por falta del uso de los receptores.
SISTEMA DUAL O DOBLE RIENDA:

Son sistemas que están regulados tanto pelo simpático como pelo parasimpático: micción, defecación y
eyaculación.

MICCIÓN: el simpático se encarga de estimular el trígono para evitar la micción y relaja el detrusor, que me
permite el llenado y evita la micción. Mientras que el parasimpático va a favorecer la micción, por lo tanto,
estimula el detrusor y relaja el trígono (no inhibe, solo hay el predominio del parasimpático). El esfínter
externo se regula a nivel somático a través del nervio pudendo.

El sueño es un proceso rítmico y activo. Su principal característica es que el individuo de “desconecta”

perceptivamente del ambiente. Se restablecen las reservas de glucosa en el SNC. Posee un ritmo circadiano
con el ciclo luz-oscuridad como regulador principal.

¿QUÉ TIPOS DE SUEÑOS CONOCES?

Tenemos dos tipos de sueño a nivel funcional:

- Sueño lento: se encarga de la regeneración de energía y liberación de GH. Presenta 4 fases. Las ondas
del sueño y vigilia son medidas a través de un encefalograma: en la vigilia las ondas van a tener alta
frecuencia y baja amplitud, están activas y en la medida que va a pasando de fase, va a perdiendo su
actividad: la frecuencia baja y la amplitud aumenta.

- Sueño REM: la energía proveniente del sueño lento es enviado para acá, para que sea generada las
funciones que son: fijación y reparación de la memoria, y práctica motora. Lo que pasa es que el sueño REM
es de corta duración y después que se acaba, vuelve a la fase 1 del sueño lento.

¿QUÉ ES EL HIPNOGRAMA?

Evalúa las etapas del sueño, que va a empezar en la vigilia, después pasa por las 4 fases del lento, va al
sueño REM y así sigue el ciclo. Cuanto más profundo se duerme, más sueño REM va a tener durante la
noche.

DIFERENCIAS ENTRE SUEÑO LENTO Y SUEÑO REM

SUEÑO LENTO: cerebro esta apagado y el cuerpo activo.

- Las ondas son de mayor amplitud y de menor frecuencia. En la fase 1 tenemos ondas alfa y theta,
en la fase 2 tenemos ondas k y husos (en estas dos fases la persona se encuentra en un estadio de
sueño ligero, transición de la vigilia al sueño). En la fase 3 se empieza a formar ondas deltas y en la
fase 4 tenemos ondas delta (estos dos tipos de fase el sueño es más profundo, la persona cuesta en
despertarse).
- El flujo sanguíneo disminuye para guardar para el día siguiente (baja actividad cerebral).
- La actividad motora corporal disminuye.
- Termorregulación positiva, regulada por el parasimpático.
- Sueños simples.
- Es más difícil de despertar, está todo dormido.

- Sus parasomnios van a ser: bruxismo, sonambulismo, apnea (patrón de respiración interrumpida),
terrores nocturnos (principalmente en las fases 3 y 4).
SUEÑO REM: el cerebro esta activo y el cuerpo dormido.
- Es similar a la vigilia, no van a tener ondas alfa ni beta y van a ser de menor amplitud y de mayor
frecuencia.
- El flujo sanguíneo cerebral aumenta o se mantiene.
- La actividad motora corporal va a estar actica, el cuerpo está en atonía (excepto el diafragma, los
músculos del ojo, del oído y el pene).
- No va a presentar una regulación de la temperatura, va a tener poiquilotermia, que es la incapacidad
de regular, va a tener la misma temperatura del medio.
- Sueños vividos, pues el cerebro está conectado con el límbico, relacionado a emociones y memoria
y no está activo el frontal.
- Es más fácil de despertar (el umbral es bajo).
- Aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
- Sus parasomnios van a ser: pesadillas, parálisis del sueño.

¿QUÉ ES EL POLISOMNOGRAMA?

Es un estudio que evalúa los sueños de la persona, las funciones y sus componentes. Se pide un
encefalograma para evaluar las ondas (en el sueño lento va a tener las alfa, theta y delta, y en el REM las
ondas van a ser parecidos con las de la vigilia). Se pide un ECG y se mide la frecuencia respiratoria (en
el sueño lento se va a mantener regulada a través del parasimpático y en el REM va a estar desregulada),
se mide la actividad de los ojos, si hay sé que el paciente está en el REM. Se evalúa la actividad de los
músculos, el FSC, la temperatura, y evalúa el hipnograma.

En el EEG, muestra que 25% corresponde al sueño REM y 75 % al sueño NO REM, siendo que 25%,
corresponde a las fases 3 y 4 y 50%, a las fases 1 y 2.

Los polisomnogramas se usan para monitorear las etapas y ciclos de sueño de un paciente para determinar
la presencia de alteraciones que pueden atribuirse a los trastornos del sueño. Incluye tres estudios básicos:
electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG). Los otros parámetros
analizados son: electrocardiograma (ECG), oximetría de pulso, esfuerzo respiratorio, CO2 transcutáneo,
registro de sonidos para evaluar ronquidos, EMG de extremidades y monitorización continua por video.

SUSTANCIAS Y SUEÑO:

• ADENOSINA produce sueño

• OREXINA parece promover el estado de vigilia y el hambre
• GRELINA: hormona que nos produce el hambre y es secretada en el estómago. El nivel más alto es justo
antes de comer y tarda unos 30 minutos o 1 hora luego de terminar la comida para regresar a su nivel normal.
• LEPTINA: Aumenta en el sueño Es la hormona de la satisfacción. Interesantemente, también ayuda a que
nuestro cuerpo queme más calorías.
• Si se duerme menos de 5 horas cada noche, con el tiempo se gana más peso que aquellas personas que
duermen 7 horas
• Melatonina
HABLAME SOBRE EL HIPOTÁLAMO

La principal función del hipotálamo es mantener la homeostasis (mantiene estable las variables del medio
interno) y se hace a través de cuatro funciones:

- CONTROL DEL SISTEMA ENDÓCRINO (hipotálamo-hipófisis): secretan oxitocina, ADH

- REGULACIÓN DEL SNA (SS y SPS)
- CONTROL DE LOS RITMOS BIOLÓGICOS (núcleo supraquiasmático - ciclo circadiano): recibe
aferencias retinianas directas e impulsa los ritmos circadianos.
- CENTRO DEL SISTEMA LÍMBICO
- CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO: promueve adaptaciones del volumen minuto, el tono
vasomotor, la osmolaridad sanguínea y la depuración renal, y motiva la ingestión de líquidos y el
consumo de sal.
- REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO: mediante el control de la glucemia y la
regulación de la conducta alimentaria, las funciones digestivas, el índice metabólico y la temperatura.
- COORDINACIÓN DE LAS RESPUESTAS EN CONDICIONES DE AMENAZA: controla la liberación
de las hormonas del estrés, modula el equilibrio entre el tono simpático y el parasimpático e influye
en la distribución regional del flujo sanguíneo.
- REGULACIÓN DE LAS CONDUCTAS: las principales conductas mediadas por el hipotálamo son:

• Defensa: hipotálamo medial.

• Nutritiva o alimentaria: el hipotálamo lateral se encarga de los momentos de ayuno y el medial
del momento de la saciedad y así se activa cada uno de acuerdo el área del hipotálamo.
• Sexual
• Termorreguladora: área preóptica. Cuando hay escalofríos esta regulación está dada por el
sistema motor somático y cuando no hay es controlado por el sistema simpático, principalmente
en la generación de calor a través del tejido adiposo pardo en los recién nacidos y a través de la
liberación de la TRH (aumenta el metabolismo). Además, van a tener cambios vasomotores y
vasoconstricción de las glándulas sudoríparas.

Región del hipotálamo posterior o mamilar: las neuronas de esta región trabajan con histamina, y mantienen
el estado tónico de la vigilia. El empleo de medicamentos antihistamínicos que crucen la barrera
hematoencefálica producen somnolencia, por bloqueo histaminérgico.

HAZ RETINO-HIPOTALÁMICO:

Es la vía a través de la cual, la información luminosa, regula la síntesis de melatonina en la pineal.

¿PORQUE NO VEMOS LOS RAYOS X?

No los vemos porque tenemos un espectro visual (un rango de amplitud de onda que yo puedo ver).

RECEPTORES EN LA RETINA:

CONOS: son receptores especializados para la visión diurna o fotópica.

BASTONES: son receptores especializados para la visión nocturna o escotópica.

Los 2 están activos tanto en el día como en la noche. Lo que pasa es que cuando estoy expuesto a más luz
diurna tengo un predominio de los conos y cuando hay poca luz tengo un predominio de los bastones.

Los 2 se encargan de ver luz, lo que cambia es que los conos se encargan de ver cuando hay más luz y los
bastones cuando hay poca luz.
DIFERENCIAS ENTRE CONOS Y BASTONES:

CONOS:
- Menor cantidad
- Fotopigmento: conopsina
- Cantidad de fotopigmento (se encarga de captar luz): menor, porque tengo mucha luz
- Respuesta rápida: se adapta mucho más rápido a la luz.
- Es poco sensible a la luz, por lo tanto, tiene un umbral alto
- Tiene poca convergencia
- Tiene alta agudeza visual, o sea que se encarga del sistema de los detalles y va a estar ubicado en
la fóvea
- Son cromáticos, o sea procesa el color
OJO: tiene poca cantidad de fotopigmentos, pero posee más TIPOS de pigmentos. Poseen 3 tipos de
pigmentos.

- Tiene una buena resolución temporal: me permite ubicar más rápido a los objetos.
LESIÓN: ceguera.

BASTONES: especializado en captar luz cuando hay muy poca.

- Mayor cantidad
- Fotopigmento: rodopsina
- Cantidad de fotopigmento (se encarga de captar luz): mayor, porque tengo poca luz y necesito captar
todo lo que tenga disponible
- Respuesta lenta: tarda a adaptarse a la presencia de luz.
- Es muy sensible a la luz, por lo tanto, tiene un umbral bajo
- Tiene mucha convergencia
- Tiene baja agudeza visual, esta ubicado alrededor de los conos, lo que sería la parafovea
- Son acromáticos, no procesa el color (blanco/negro)
OJO: tienen mayor cantidad de fotopigmentos, pero solo poseen 1 TIPO de pigmento.

- Tiene una baja resolución temporal

LESIÓN: ceguera noturna.

¿CÓMO HAGO PARA LOGRAR ENFOCAR LA MEJOR IMAGEN VISUAL POSIBLE?

Eso lo voy a hacer por 3 sistemas: la fóvea, la acomodación y el reflejo fotomotor.

La fóvea es un lugar de la retina donde tengo una distribución especial de las capas de la retina. En la retina
tenemos 10 capas y en la última capa es donde tenemos a los fotorreceptores, por lo tanto, el rayo de luz
necesita atravesar todo mi ojo, todas las capas de la retina hacia llegar en la capa de los fotorreceptores.
Todo eso me haría perder mucha la definición de la imagen. Entonces tenemos a la fóvea, un agujerito
donde mis rayos de luz van a ingresar de una forma limpia. Para eso la fóvea lo que hace es dispersar todas
las capas de la retina hacia los lados.

Los cambios dinámicos en el poder de refracción del cristalino se denominan acomodación. Es un sistema
que sirve para ver de cerca, entonces yo puedo ver sin acomodar objetos que estén de 2 a 6 metros lejos.
El cristalino posee músculos ciliares que lo rodean. Cuando generamos la acomodación contrajimos esos
músculos. Esa contracción comprime el cristalino redondeándole (abombo el cristalino), lo que me permite
que los rayos de luz lleguen correctamente a la retina. Para ver de lejos tengo que “desabombar”,
“desacomodar”, dejo de contraer esos músculos volviendo el cristalino a su forma normal. FALLA: va a poder
ver bien de lejos, pero no van a poder ver de cerca (viejos/presbicia: falta de colágenos para abombar el
cristalino).
REFLEJO FOTOMOTOR: la región pretectal es un importante regulador de ese reflejo. Es la reducción en
el diámetro de la pupila que ocurre cuando la retina recibe una cantidad de luz suficiente. Se encarga de

regular la cantidad de luz que me va a ingresar.

Depende del sistema parasimpático a través del nervio motor ocular común, que hace la MIOSIS (disminuyo
el tamaño de la pupila para ingresar menos luz). O sea, cuando yo ingreso una cantidad excesiva de luz, mi
pupila se achica para regular la entrada de luz.

REFLEJO CONSENSUADO: se me achica a las 2 pupilas, aunque yo ilumine demasiado a solamente una,
para que los 2 ojos sean regulados al mismo nivel.

COMO SE PRODUCE: voy a recibir a la luz a nivel de mi ojo que va a ser captada por mi fotorreceptor a
nivel de la retina. Esa luz es recibida por el nervio óptico (par craneal II) que viaja hasta el área pretectal,
donde va a ocurrir una sinapsis con un núcleo pretectal. Desde ahí va a hacer sinapsis con el núcleo de
Edinger-Westphal (iridoconstrictor). A ese nivel tengo el nacimiento del nervio motor ocular común (par
craneal III), que me estimula a un ganglio ciliar. Ese ganglio ciliar me va a ir hacia la pupila y me va a generar
la constricción.

El consensuado lo que hace es: desde el núcleo pretectal, me va a salir la información hacia el núcleo de
Edinger-Westphal del otro lado, que estimula al III par del mismo lado, que estimula al ganglio ciliar, que a
su vez estimula a la pupila del mismo lado.

FALLA: si en un ojo tengo el reflejo fotomotor y en el otro no tengo el reflejo consensuado me indica que el
nervio óptico funciona bien, la información llega al núcleo pretectal y sigue bien su trayecto hacia el ojo que
responde al reflejo fotomotor, mientras que la parte responsable por en reflejo consensuado del otro ojo no
está bien. Si el daño es a nivel del reflejo fotomotor, me indica que es una lesión a nivel del III par craneal.

TRAUMATISMO: si hago el reflejo fotomotor y no responde, voy a tener que la lesión fue a nivel central (III
par craneal), indica compresión del bulbo, es una urgencia. Si responde, tengo que la parte bulbar está bien
y el problema es por una cuestión funcional: hipoglucemia, presión, estrés…

PUNTO CIEGO: lugar por donde sale el nervio óptico, no tengo ningún fotorreceptor. Compensación: visión
binocular y corteza. Aunque yo me tape un ojo voy a seguir vendo una imagen completa, no voy a ver un
agujero porque mi corteza se encarga de rellenar la imagen.

TRANSDUCCIÓN:

Los fotorreceptores van a hacer contacto con las células bipolares, esas van a contactar con el sistema de
las células ganglionares que van a llegar a la corteza.

Se dice que los fotorreceptores son tan rápidos que no generan un potencial de acción, sino que generan
PEPS/PIPS, por lo tanto, mi primera sinapsis se va a dar a nivel de las células bipolares.

INHIBICIÓN LATERAL: capacidad de discriminación.

Se da por medio de 2 tipos de neuronas:

- NEURONAS HORIZONTALES: que se encuentran entre las bipolares y las regulan negativamente.
- NEURONAS AMACRINAS: que se encuentran entre las ganglionares y las regulan negativamente.
FOTOTRANSDUCCIÓN: muy tomado en diciembre

La fototransducción puede dividirse en 3 etapas:

1 – Se activan los pigmentos visuales por efecto de la luz.

2 – Estas moléculas a su vez activan a una enzima (GMPc fosfodiesterasa) que reduce la concentración de
GMPc en el citoplasma.

3 – La reducción de la concentración de GMPc, lo cual lleva a la hiperpolarización del fotorreceptor.

Concepto de CORRIENTE OSCURA: cuando estoy en la oscuridad va a existir una corriente de GMPc, que
me abre canales de Na+ y me genera una despolarización de la célula (de ese fotorreceptor). Eso quiere
decir que cuando el fotorreceptor no recibe luz se encuentra DESPOLARIZADO. Yo informo que estoy en la
oscuridad a través de neurotransmisores, liberando mucho glutamato.

Cuando llega la luz:

Los fotopigmentos (rodopsina/conopsina) están formados por el retinal y la opsina. El retinal es el encargado
de regenerarme la señal, es un elemento inestable a la luz, genera una reacción química fotosensible
(cuando recibe luz, se transforma y genera una señal). Mientras que la opsina es como si fuera un papel
secante me agarra a la luz que está en exceso para evitar que yo me ciegue.

Entonces: llega la luz, transformo el 11-cis retinal en 11-trans retinal, que es la rodopsina activada. Eso me
activa una cascada de segundos mensajeros que activan la TRANSDUCINA.

Esa transducina actina la fosfodiesterasa que rompe el GMPc y me lo transforma en GMP. Por lo tanto, bajo
el GMPc y cierran los canales de entrada de Na+: la célula se HIPERPOLARIZA y el receptor libera poco
glutamato.

RESUMINDO: QUANDO TO NO ESCURO ESTOU DESPOLARIZADA E QUANDO TO EM PRESENÇA DE

LUZ ESTOU HIPERPOLARIZADA.

FOTORRECEPTOR: tiene 2 tipos de situaciones que me permiten decir cuando estoy en oscuridad y cuando
estoy en presencia de luz. Eso me permite generar contrastes.
En oscuridad el fotorreceptor se encuentra despolarizado y libera mucho glutamato, mientras que en
presencia de luz el fotorreceptor se encuentra hiperpolarizado y libera poco glutamato.

SISTEMA GANGLIONAR:
Voy a tener a las células P (parvocelulares – 80%), las células M (magnocelulares – 10%) y las células ni P
ni M (10%).
- SISTEMA PARVO: parvo significa campos receptivos (área del cuerpo inervada por una sola
neurona) pequeños. Es un sistema que recibe información de detalle (información de la fóvea, donde
tengo a los conos, que poseen poca convergencia. Tengo mucha más información de la que estoy
recibiendo, porque la corteza recibe información casi 1 a 1 de los conos). Eso significa que voy a
tener una buena discriminación y nitidez. Análisis visual fino y del color. Es una respuesta estática,
eso quiere decir que descargan todo el tiempo. Proyecta a la corteza temporal inferior.
- SISTEMA MAGNO: posee campos receptivos grandes. Depende de los bastones de la parafovea,
los cuales poseen gran convergencia, por lo tanto, muchos bastones contactan con una sola
ganglionar (mucha información que contactan con los receptores, pocos llegan a la corteza). No me
sirve para discriminar. Se encarga del análisis de movimientos y de profundidad. La respuesta es
dinámica, eso es, descarga cuando se modifica esa señal. Proyecta a la corteza parietal, relacionada
con la visión del espacio.
- SISTEMA NI P NI M: lo que hace es encargarse de recibir información visual y llevan a los reflejos
(fotomotor, consensuado, luz-oscuridad), que son vías visuales secundarias (no se termina en la
corteza).
VÍA VISUAL PRIMARIA (vía retinogeniculoestriada):

Los axones de las células ganglionares de la retina forman el nervio óptico, que se proyecta ordenadamente
al núcleo geniculado lateral del tálamo. A su vez, el NGL presenta proyecciones ipsilaterales a la corteza
visual primaria (ÁREA 17 DE BRODMANN).

Cada retina se divide em cuadrantes mediante dos líneas perpendiculares imaginarias que se cruzan em la
mácula: la línea vertical separa la hemirretina nasal de la hemirretina temporal, mientras que la línea
horizontal demarca las porciones superior e inferior.

Se define como CAMPO VISUAL a la visión formada por ambos ojos sin mover la cabeza.

VISIÓN MONOCULAR: es la visión en la periferia del campo visual, mediada por la porción más medial de
la retina nasal. Las retinas se encargan de ver los campos contrarios: la retina nasal se encarga de ver el
campo temporal y la retina temporal se encarga de ver el campo nasal.

VISIÓN BINOCULAR: presenta 2 hemicampos visuales simétricos (izquierda y derecha). El hemicampo

binocular izquierdo involucra el campo visual nasal de ojo derecho y el campo visual temporal del ojo
izquierdo; el hemicampo derecho implica el campo visual temporal del ojo derecho y el campo visual nasal
del ojo izquierdo. Me permite ver profundidad

Retina nasal + retina temporal = nervio óptico

Las retinas nasales se decusan en el quiasma óptico y las retinas temporales no decusan.

Tracto o cintilla óptica: tengo la retina nasal decusada y la retina temporal del mismo lado.

Radiaciones ópticas: se dividen en varias neuronas o vías, divide la información en distintas partes:
SUPERIORES información del campo inferior, INFERIORES información del campo superior.

RETINOTOPIA: dr Claudio tomó en diciembre

El tracto óptico derecho, que contiene las fibras de las hemirretinas derechas de cada ojo, se proyecta al
núcleo geniculado lateral derecho, y el tracto óptico izquierdo se proyecta al núcleo geniculado lateral
izquierdo. Los axones de las células ganglionares terminan organizadamente en el núcleo geniculado lateral,
de manera que cada núcleo posee una representación retinotópica del campo visual contralateral. Como
resultado el núcleo geniculado lateral contiene un mapa neuronal de la retina.

VÍA RETINOHIPOTALÁMICA:

Es la ruta por la que los niveles de luz influyen en el amplio espectro de funciones viscerales que se
relacionan con el ciclo día/noche. Controlado por el núcleo supraquiasmático (hipotálamo). Fotopigmento:
melanopsina.

COLÍCULO SUPERIOR:

Coordina los movimientos cefálicos y oculares hacia los puntos diana visuales.
LESIONES:
- Nervio óptico lado derecho: pierdo la retina nasal derecha y la retina temporal derecha, no ve ambos
campos.

- Quiasma óptico: pierdo ambas retinas nasales, no veo el campo visual temporal. HEMIANOPSIA
BITEMPORAL/HETERÓNIMA.

- Tracto/cintilla óptica: pierdo la retina nasal decusada y la retina temporal del mismo lado de la lesión.
HEMIANOPSIA HOMÓNIMA

- Radiaciones ópticas: lesión de las superiores, pierdo la información del campo inferior.
CUADRANÓPSIA

- Nivel cortical: fóvea conservada

VICIOS DE REFRACCIÓN:
- Miope: posee el ojo más grande la imagen se me forma antes de la retina, entonces utilizo un lente
de tipo divergente, bicóncavo, negativo. Problema para ver de lejos.
- Hipermetropía: posee el ojo más chico la imagen se me forma pasando la retina, entonces utilizo un
lente de tipo convergente, biconvexo, positivo. Problema para ver de cerca, como la presbicia que
tiene que ver con el deterioro del músculo ocular por la visión.

CAMPOS RECEPTIVOS:

Se trata de un área de la retina monitoreada por una célula ganglionar. Los campos receptivos presentan 2
características importantes: son circulares y para la mayoría de las células ganglionares están divididos en
2 partes, un centro y su entorno.

Las células ganglionares de centro on se excitan cuando la luz se dirige al centro del campo receptivo y se
inhiben cuando es aplicada en su entorno.

Las células ganglionares de centro off son inhibidas cuando la luz es aplicada en el centro de sus campos
receptivos, mientras que son excitadas cuando la luz se dirige a su entorno.

Las células ganglionares proveen 2 vías paralelas (de centro off y de centro on) para el procesamiento de la
información visual. Estas vías aumentan el rendimiento del sistema visual, proveen información sobre los
aumentos y las disminuciones de la iluminación por vías separadas.

SISTEMA ON – OFF:
Es un sistema de discriminación a nivel del sistema visual y de la luz. Voy a tener 2 tipos de células bipolares:
bipolar on (de centro enscendido) y la bipolar off (de centro apagado).
Célula bipolar on: tiene receptor de tipo mGluR6 que se inhibe con glutamato.
Célula bipolar off: tiene receptor de tipo Ampa/Kainato que se estimula con glutamato.
El glutamato es el neurotransmisor de los fotorreceptores.

OSCURIDAD: el cono está despolarizado, liberando glutamato. Se me va a activar a la célula bipolar off y
me indica que en esa zona hay oscuridad. Se me va a inhibir a la célula bipolar on y me indica que en esa
zona no hay luz.

Gracias a la presencia del glutamato se me permite discriminar un LUGAR DONDE HAY MÁS LUZ vs
LUGAR DONDE HAY MENOS LUZ.
ILUMINACIÓN: el cono está hiperpolaricado, hay poco glutamato. Se me va a inactivar a la célula bipolar off
y me indica que no hay oscuridad. Se me va a estimular a la célula bipolar on y me indica que en esa zona
hay luz.

CRECIMIENTO SOMÁTICO: multiplicación y aumento del tamaño celular.

MADURACIÓN: organización progresiva para adecuarse a su función, fundamentada en el mecanismo de

diferenciación celular (adquirir nuevas capacidades).

DESARROLLO: incremento de las habilidades funcionales.

EVALUACIÓN EN PERDIATRÍA:

Longitudinal y constante

Percentilo: me informa lo más común en %

ENCARRILAMIENTO GENÉTICO: el crecimiento depende de la genética

DESARROLLO PUBERAL:

MUJERES: el primer signo es el desarrollo del botón mamario (Telarca) a los 10 años. A partir de ahí voy a
tener diferentes desarrollos hasta que finalizo el desarrollo puberal de la mujer en la menarca (primera
menstruación) más o menos a los 12 años. Pico de estrógenos: la niña deja de crecer, cierre de los cartílagos
de crecimiento.

Tanner: mamas/vello púbico/pico/menarca

HOMBRES: arranca la pubertad a los 12 años con el agrandamiento testicular. Llega a su madurez sexual
a los 13/14 años. A los 14 años deja de crecer.

Tanner: testículo/genitales externos/vello púbico/pico

3 ELEMENTOS PARA EVALUAR LA PUBERTAD:

- Anamnesis: edad del paciente para saber si ya está en la edad de desarrollar la pubertad. Gran carga
genética, depende de la edad de pubertad de mis padres.
- Clínica: como están los genitales, evalúo los estadios de Tanner, que indica el grado de maduración
que tiene.
- Edad ósea: evaluar los cartílagos de crecimiento.

DESARROLLO Y MADURACIÓN NEUROLÓGICA:

Los niños se van a desarrollar en 4 ejes:

- De cefálico a caudal
- De proximal a distal: agarrar las cosas
- De reflejo a cortical: cómo funciona las reacciones del bebe
- De involuntario a voluntario: desarrollo de sistema cortical
EVALUACIÓN DEL NEURODESARROLLO:

- Esfera motora grueso: postura y equilibrio

- Esfera motora fina: movimientos finos
- Esfera del lenguaje
- Esfera psicosocial

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO NEURONAL: reflejos arcaicos, son de supervivencia, se van

desapareciendo por la mielinización del sistema nervioso central. El ultimo a desaparecer es el reflejo de
Balbinsky porque está en el pie y yo me desarrollo de cefálico a caudal.

SUEÑO DEL RECIÉN NACIDO:

No tiene desarrollado el núcleo supraquiasmático que es el que me controla el ritmo circadiano. Por lo tanto,
va a tener un ritmo con un ciclo de 3-4 horas mediado por el hambre y la saciedad.

Sueño lento: encargado de la regeneración y la GH

Sueño REM: encargado de la fijación de la memoria y la practica motora. El niño va a desarrollar más ese
tipo de sueño. Pasa directamente del sueño lento al sueño REM, porque todavía no tiene desarrollada a las
fases del sueño lento. En los primeros 6 meses no existe la atonía del sueño REM, por eso cuando duermen
se mueven mucho (lloran, gritan, ríen).

PLASTICIDAD NEURONAL EN NIÑOS: capacidad de generar nuevas sinapsis/aprender cosas nuevas.

- PERÍODO CRÍTICO: requiere mucha estimulación para generar esa capacidad de aprender cosas
nuevas.
- PERÍODO SENSIBLE: el cerebro está más preparado para responder a estimulación ambiental
gracias a una “ventana de aprendizaje”. Alta plasticidad cerebral.

¿QUÉ ES EL ENVECECIMIENTO?

Es la suma de todos los cambios que ocurren en un organismo con el paso del tiempo y que conducen a
pérdidas funcionales y a la muerte.

TEORÍAS DE LA MUERTE:

- Teoría de los telómeros: las telomerasas se me acortan cuando hago acciones.

- Teoría de los radicales libres: las diferentes reacciones químicas que tengo en mi cuerpo me liberan
radicales libres que me generan el estrés oxidativo en mis tejidos.
- Teoría de la autointoxicación: intoxicación con sustancia intrínsecas (colesterol).
- Teoría del trastorno glandular endocrino: diabetes e hipertiroidismo.
- Teoría de los genes: tengo los genes que se me expresan según probabilidad, que varía con mi estilo
de vida.
FRAGILIDAD: es una disminución de mi capacidad para volver a mi equilibrio o homeostasis, porque los
mecanismos que utilizo para mantener mis variables en equilibrio están disminuidos. POR ESO NO SE
RECOMENDA OPERAR LOS ADULTOS MAYORES CON ANESTESIA, PORQUE VA DEMORAR PARA
SE LEVANTAR DE LA ANESTESIA.

TAMBIÉN POR ESO ES NORMAL LOS ADULTOS MAYORES SEREN HIPERTENSOS.

 ● Comorbilidad: presenta varias enfermedades.
● Discapacidad: restricción o pérdida de la capacidad para realizar una actividad.
SENESCENCIA: con el tiempo se disminuye la capacidad mitótica, hace con que mi sistema funcional se
disminuya. Tiene que ver con los telómeros. HOMEOSTENOSIS: disminución de la homeostasis.

EN LOS ADULTOS MAYORES SE DA LA SENESCENCIA QUE ES LA DISM DE LA CAPACIDAD

MITÓTICA Y CON ESO SE DA LA HOMEOSTENOSIS QUE ES LA DISM DE LA HOMESTASIS.

ENVEJECIMIENTO FISIOLÓGICO: no modifica mi día a día.

ENVEJECIMIENTO PATOLOOGICO: modifica mi día a día, como la dificultad de caminar, de respirar.

SUEÑO EN EL ADULTO MAYOR:

Aumento del sueño lento a expensas del aumento de las fases 1 y 2, con disminución de las fases 3 y
4. No va a tener sueño profundo, no descansen. Disminución del sueño REM, que se encarga de la memoria
y practica motora, por lo tanto, empieza a perder la memoria.

Pérdida de la regulación de los ritmos circadianos por degeneración del núcleo supraquiasmático
(pérdida ritmo luz/oscuridad).

AUDICIÓN EN EL ADULTO MAYOR:

Presenta PRESBIACUSIA: calcificación de la arteria que nutre la membrana basilar, pierdo la irrigación de
la base de la membrana basilar. En esa región sonaba los sonidos de alta frecuencia (sonidos agudos),
entonces tengo una HIPOACUSIA DE TIPO SENSORIAL PARA SONIDOS AGUDOS.

VISIÓN EN EL ADULTO MAYOR:

Presenta PRESBICIA: dificultad para ver de cerca por la reducción del poder de acomodación del ojo
(disminuye la capacidad de enfocar objetos cercanos. Se corrige con lente convergente, convexo,
positivo.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN EL ADULTO MAYOR:

A nivel del SNA lo más común es pérdida de fibras simpáticas (incontinencia) (fibras parasimpáticas –
retención).

A nivel del SNPc se encarga de me liberar dopamina, que me aumenta la vía directa o disminuye la vía
indirecta: en la ausencia de la dopamina me genera el Parkinson (dism de la vía directa y aum de la vía
indirecta) = rigidez, temblor en reposo, BRADICINESIA.

A nivel del lóbulo Frontal que se encarga de la consecuencia de mis actos futuros. Deja de evaluar esas
consecuencias y empieza a hacer cosas raras.

A nivel del lóbulo Temporal: demencia (pérdida de las memorias a largo plazo), pérdida del hipocampo
(pérdida de la formación de nuevas memorias anterógradas explicitas).
APARATO DIGESTIVO EN EL ADULTO MAYOR:

Disminución de la ingesta por: cuestión social, cuestión psicológica, cuestión patológica.

Disminución de la capacidad de la masticación (menor cantidad de calcio en el cuerpo me degenera la parte
ósea y los dientes). Disminución de las papilas gustativas, menor flujo salival.
Vaciamiento gástrico más lento: menos contracciones en el tubo digestivo (saciedad temprana).
Disminución de la secreción salival, gástrica, pancreática y biliar.

SISTEMA CARDIOVASCULAR EN EL ADULTO MAYOR:

Rigidez vascular y cardíaca.

SISTEMA RENAL EN EL ADULTO MAYOR:

Pérdida del sistema de nefronas, disminución de la capacidad renal (menos capacidad de filtrado, menores
niveles de renina – dificultad de mantener la PAM –, menor hidroxilación de la vitamina D). Hipocalcamia,
osteoporosis

F(x) vitamina D: mantenimiento del tono muscular.

MUSCULATURA DEL ADULTO MAYOR:

Pérdida de la masa muscular, disminución de fuerza: caídas y fracturas.

METABOLISMO DEL ADULTO MAYOR:

Aumento de la grasa visceral, infiltración de grasa a los tejidos. Mayor resistencia a la insulina (menor
actuación del páncreas) y diabetes.

SISTEMA INMUNE EN EL ADULTO MAYOR:

Vacunamos adultos mayores de 65: por la disminución de la capacidad inmune (disminución de mitosis,
disminución de la producción de las células del sistema inmune).

RESERVA COGNITIVA:

Todos vamos a tener degeneración neuronal: demencia. Una persona que tuvo una educación simple y/o
un trabajo monótono, va a tender a evolucionar más rápido a la demencia.

La reserva cognitiva me evita la degeneración neuronal tan temprana. La puedo hacer por medio de una
educación continua, haciendo actividades de aprendizajes.
 FISIOLOGIA – ORAL R1 – SANGRE

HEMOGRAMA COMPLETO: porque?

El hemograma es el estudio de los elementos formes de la sangre y es típicamente cuantitativo.
Los elementos formes de la sangre son: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
La sangre, además de estar compuesto por los elementos formes (45% aproximadamente), también está
compuesto por el plasma (aproximadamente 55% de la composición sanguínea).
En los valores normales del hemograma tenemos:
1) RECUENTO DE ERITROCITOS O HEMATÍES: su valor varía dependiendo si estamos hablando de
hombres o mujeres.
Hombres = 5 millones a 5 millones 500 mil eritrocitos por mililitros (o milímetro cúbico).
Mujeres = 4 millones a 5 millones eritrocitos por mililitros (o milímetro cúbico).

¿Por qué hay una diferencia en los valores de la masa roja? Las personas de sexo masculino tienen
una mayor cantidad relativa de masa magra que presenta proporcionalmente mayores tasas de
consumo de oxígeno y como la función principal de los eritrocitos es transportar oxígeno mediante la
hemoglobina eso justifica porque tienen mayor concentración de eritrocitos.

2) HEMATOCRITO (HTO): es la relación porcentual entre el volumen de glóbulos rojos y el volumen

sanguíneo total.
Hombres: entre 41 – 54%
Mujeres: entre 37 – 47%

3) CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA EN SANGRE: me sirve para diagnosticar se una persona

está con anemia.
Hombres: 13 – 18 g/dL
Mujeres: 12 – 16 g/dL
Embarazadas: 11 – 15 g/dL

4) ÍNDICES HEMATIMETRICOS: características de los glóbulos rojos. Clasifica a los eritrocitos ante
una anemia.

VCM (VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO): me habla del tamaño medio que tienen los glóbulos rojos. Se
divide el valor de hematocrito por el recuento de glóbulos rojos y multiplico por 10.

VALOR NORMAL: entre 80 a 100 fentolitros (fl = 1L por 10 a la menos 15): normocitico

- MENOR A 80fl = microcítico (anemia ferropenica, por déficit de hierro)

- MAYOR A 100fl = macrocítico (anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o déficit de
vitamina B12)
Anemia por transtornos crónicos: normocítica (50-80%) o microcítica (20-50%)
Anemia hemolítica: normocítica
HCM (HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA): es la cantidad de hemoglobina que tengo en 1 glóbulo
rojo. La obtengo dividendo la hemoglobina por el recuento de glóbulos rojos multiplicado por 10.

VALOR NORMAL: entre 27 a 32 picogramos: normocrómico (anemia hemolítica, anemia

megaloblástica)

- MENOR A 27pg = hipocrómico (anemia ferropenica)

CHCM (CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA): es la cantidad de hemoglobina

en el total de los glóbulos rojos. Calculo dividiendo la hemoglobina por el hematocrito multiplicado por 100.
VALOR NORMAL: 32 – 38 g/dL

5) RECUENTO DE PLAQUETAS:
No hacen parte del hemograma, pero es común que se pida en la práctica médica.
Sirve para evaluar el estadio hemostático de un paciente, porque las plaquetas cumplen un rol fundamental
en la hemostasia, principalmente en la primaria.
VALOR NORMAL: 150.000 – 450.000 por milímetros cúbicos

6) RECUENTO DE GLÓBULOS BLANCOS:

VALOR TOTAL: 4.000 – 10.000 por milímetros cúbicos
Encontramos la formula leucocitaria absoluta y la formula leucocitaria relativa.
Fórmula Leucocitaria Relativa:
Neutrófilos: 50 – 70% pancitopenia: reducción significativa en el número de
Linfocitos: 30 – 45% casi todas las células sanguíneas: glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas
Monocitos: 1 – 8%
Eosinófilos: 1 – 7%
Basófilos: 0 – 1%
Formula Leucocitaria Absoluta:
Neutrófilos: 2.000 – 7.000 /mm³
Linfocitos: 1.500 – 4.000 /mm³
Monocitos: 40 – 800 /mm³
Eosinófilos: 40 – 700 /mm³
Basófilos: 0 – 100 /mm³

PLASMA:
El plasma es una solución acuosa de proteínas, ácidos grasos, colesterol, electrolitos y pequeñas moléculas
orgánicas. Está compuesto en un 90% por agua y otros diferentes tipos de sustancias que poseen funciones
variadas. A grandes rasgos podemos decir que la función del plasma es de transportar a esas sustancias.
Sustancias: gases (O2/C02), proteínas (albumina, globulinas, factores de la coagulación, hormonas
esteroideas), glucosa (70 – 110 mg/dL), lípidos (viajan como lipoproteínas, QM/HDL/LDL/VLDL), iones
disueltos (Na = 135 – 155 meq/L, K = 3,5 – 5,5 meq/L, Bicarbonato = 22 – 26 meq/L, otros).

● ALBUMINA: proteína producida en el hígado. Cumple importante función en el mantenimiento de la

presión coloidosmótica, además del transporte de ácidos grasos, bilirrubinas, iones y hormonas
esteroides (como la progesterona, la testosterona y la aldosterona). – tomaron en diciembre!
¿QUÉ ES EL HEMATOCRITO?
El hematocrito es la relación porcentual que existe entre los glóbulos rojos (volumen globular, eritrocitos) y
el volumen sanguíneo total. Este porcentaje se obtiene mediante un método que se llama centrifugación.
Hombres: entre 41 – 54%
Mujeres: entre 37 – 47%

Entre los factores que me disminuyen el hematocrito tengo:

Hemodilución relativa a expensas de una retención del líquido extracelular por ejemplo en el embarazo
(tengo una retención del volumen de líquido extracelular como consecuencia de la liberación de hormonas
esteroideas, puntualmente los estrógenos que generan una retención de sodio y agua, uno va a tener el
aumento de los eritrocitos, pero voy a tener un aumento aun mayor del volumen plasmático).
Hiperaldosteronismo: puede ser primario o secundario. Cuando se libera mucha aldosterona se libera
mucho sodio y el sodio arrastra el agua, que ingresa en el compartimiento plasmático aumentando el
volumen celular a expensas del plasma, lo cual hace descender el hematocrito.

Entre los factores que me aumentan el hematocrito tengo:

Deshidratación: pérdida del volumen de liquido extracelular que puede tener múltiples razones. La más
frecuente es la diarrea, pero también puede ser en la práctica de ejercicio físico, como una corrida
(transpiración).
● TOMARON: hematocrito de una persona que vive en altura, ¿qué pasa? Tengo un aumento en la
concentración de glóbulos rojos porque disminuye la presión parcial de oxígeno y cada glóbulo rojo
transporta menos cantidad de O2 por lo que aumenta la cantidad de glóbulo rojo para compensar la
situación: ↑ Hto y ↑ Hb.

OTROS PARAMETROS QUE ME CLASIFICAN LAS ANEMIAS PERO QUE NO SE ENCUENTRAN EN UN

HEMOGRAMA TÍPICO:

RDW: amplitud de destrucción eritrocitaria, o sea cuanto varía el tamaño de los eritrocitos entre sí. VALOR
NORMAL: 11 – 15% (arriba del normal: anemia ferropénica).

RECUENTO DE RETICULOCITOS:
Ese parámetro refleja la actividad eritropoyética de la médula ósea. Se realiza para verificar si la médula
ósea responde ante una hipoxia.
Los reticulocitos son elementos de la serie roja que evolucionan a eritrocitos maduros.
Me sirve para clasificar si es una anemia regenerativa o arregenerativa. En un paciente sano su valor se
encuentra entre el 1 – 2%, eso me representa que en el total de glóbulos rojos circulantes del 1 a 2% son
reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros).
En valores menores o iguales al 2% tengo una anemia arregenerativa, o sea mi medula ósea no está
trabajando bien, me falta los elementos para generar los reticulocitos. (anemia ferropénica, anemias
megaloblásticas, anemia por trastornos crónicos)
Regenerativa: anemia hemolítica.
ERITROSEDIMENTACIÓN: prueba inespecífica
Es también conocida como VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR. Consiste en medir la velocidad
con la que sedimentan los glóbulos rojos de la sangre.
Se la determina colocando la sangre anticoagulada en un tubo de pequeño calibre graduado en milímetros,
y se observa el descenso de los eritrocitos en milímetros durante la primera hora. NO HAY
CENTRIFUGACIÓN.
Depende de las propiedades del eritrocito, del plasma y de la técnica con que se realiza.
Los eritrocitos decantan por el peso (cargas de GR – y albumina se oponen).
Valor normal:
- Mujeres: 2 – 12 mm/h
- Hombres: 5 – 15 mm/h
En MICROCITOSIS aumenta el VSG (el valor del recuento de GR es lo mismo, pero esos tienen un menor
tamaño, por lo tanto, habrá más espacio entre los eritrocitos y menos fuerza de repulsión que los mantenga
en suspensión).
En MACROCITOSIS aumenta el VSG (se encuentran muy pegados, no hay repulsión, hay más peso).
En un AUMENTO de FIBRINÓGENO o INMUNOGLOBULINAS aumenta el VSG (proteínas plasmáticas con
cargas positivas, no hay fuerza de repulsión, precipitan más rápido).

CURVA DE LA SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA:

La hemoglobina es una hemoproteína, o sea es una proteína que contiene en su interior grupos hemo, que
está conformada por 4 subunidades independientes que interaccionan entre sí, con la cual decimos que
posee una estructura cuaternaria. Son 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta, que en su interior contienen 1 grupo
hemo y es ese grupo hemo que va a ser el encargado de ligar el oxigeno cuando el eritrocito circule por la
vasculatura pulmonar. Esa “ligación” entre el oxígeno y el grupo hemo se da gracias al átomo de hierro que
está en el centro del grupo hemo.
En los adultos tenemos la hemoglobina A compuesta por 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta. En la vida fetal
tentemos la hemoglobina fetal predominantemente, la cual posee 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma, con
una mayor afinidad por el oxígeno.
En la curva de saturación de la hemoglobina, en el eje de las ordenadas tenemos la saturación de la
hemoglobina que se expresa en % y en el eje de las abscisas tenemos la presión parcial de oxígeno que se
expresa en mmHg.
La curva de saturación muestra 3 fases diferentes: una fase inicial donde a valores bajos de presión parcial
de oxígeno la saturación de la hemoglobina aumenta poco. Vale decir que eso aumento en la saturación no
es proporcional al aumento de la presión parcial de oxígeno. Eso se explica porque en un primer momento
el átomo de hemoglobina se encuentra en una situación tensa, no está tan dispuesta a recibir el oxígeno.
Mientras la presión parcial sigue aumentando, la disposición del átomo de hemoglobina queda más relajada
y dispuesta a ligarse al oxígeno gracias a un cambio conformacional. En la segunda parte de la curva ante
a pequeños cambios en la presión parcial de oxígeno, voy a tener grandes cambios en el porcentaje de
saturación de hemoglobina. A partir de los 80mmHg la saturación llega a un valor de 91-92%. Desde ahí
hasta alcanzar el 100% de saturación de Hb necesito de grandes cambios en la presión parcial de oxígeno
(tercera fase de la curva).
EFECTO COOPERATIVO: cada molécula de oxígeno que se une en la hemoglobina, más
rejada/complaciente queda la molécula de hemoglobina.
EFECTO BOHR: ante un aumento del pH disminuye la afinidad de la Hb por el O2.
EFECTO HALDANE: DECIR LA DEFINICIÓN DEL LIBRO. Cuando la sangre se encuentra desoxigenada la
sangre se vuelve más apta para transportar CO2. Sucede a nivel de los tejidos periféricos. Lo que sucede a
nivel pulmonar es el opuesto: en el pulmón la Hb se oxigena y la vuelve menos apta a transportar CO2.

P50: presión de oxígeno necesaria para saturar la hemoglobina presente en la amuestra a un 50% y es
típicamente 27 mmHg. Cuando la P50 está disminuida significa que necesito menos presión parcial de
oxígeno para saturar a la hemoglobina.

2,3dpg baja la afinidad se hace mas tensa

Hay 4 puntos importantes que modifican la curva de hemoglobina:

CORREN LA CURVA HACIA LA DERECHA:
↑ H+ : ↓pH : ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ CO2 : ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ Temperatura: ↓ afinidad de la Hb por O2
↑ 2,3 BPG : ↓ afinidad de la Hb por O2

CORREN LA CURVA HACIA LA IZQUIERDA:

↓ H+ : ↑ pH : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ CO2 : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ Temperatura : ↑ afinidad de la Hb por O2
↓ 2,3 BPG : ↑ afinidad de la Hb por O2

GRUPOS SANGUÍNEOS:
Los grupos sanguíneos son un sistema de antígenos presentes en la membrana del eritrocito y anticuerpos
presentes en el plasma del paciente con la capacidad de reconocer diferentes antígenos a los propios.
Los antígenos son moléculas capaces de despertar una respuesta inmunitaria.
Los anticuerpos son moléculas proteicas presentes en el plasma capaces de reconocer antígenos.
Tenemos 2 grandes grupos de antígenos que utilizamos para clasificar: el sistema A, B, 0 y el sistema o
factor Rh.

SISTEMA AB0: son un grupo de antígenos presentes en la membrana de los eritrocitos que son
glucoproteínas de membrana, siendo la proteína la porción transmembrana y la parte glucídica ubicada en
la parte de fuera de mi membrana plasmática.
Los antígenos de ese sistema son:
- Grupo 0: no poseen en su membrana el antígeno
- Grupo A: tienen en su membrana el antígeno A
- Grupo B: tienen en su membrana el antígeno B
- Grupo AB: tienen en su membrana el antígeno A y el antígeno B
En el plasma de cada paciente circulan anticuerpos que reconocen a antígenos que su cuerpo no reconoce.
Son anticuerpos de tipo IgM y están presentes desde nuestro nacimiento:
- Grupo 0: como no tengo antígenos, necesito anticuerpos anti A y anti B
- Grupo A: anticuerpos anti B
- Grupo B: anticuerpos anti A
- Grupo AB: como tengo los 2 antígenos, no necesito los anticuerpos
GRUPO 0: dador universal de eritrocitos en el sistema ABO y solamente puede recibir eritrocitos de sí mismo.
GRUPO A: no puede recibir eritrocitos ni del grupo B ni del grupo AB. Solo recibe eritrocitos del grupo 0.
GRUPO B: no puede recibir eritrocitos ni del grupo A ni del grupo AB. Solo recibe eritrocitos del grupo 0.
GRUPO AB: no tengo anticuerpos ni anti A ni anti B entonces puede recibir de cualquiera. = RECEPTOR
UNIVERSAL

FACTOR RH:
El antígeno del factor RH es solamente proteico y están presente solo en los eritrocitos: ANTÍGENO D
- RH +: cuando tengo el antígeno D, sin AC
- RH -: cuando no tengo el antígeno D, con AC anti D si están sensibilizados
Los anticuerpos del factor RH capaces de reconocer el antígeno anti D no están desde nuestro nacimiento
y son de tipo IgG. Para produzcan por parte del organismo tengo que exponer a ese paciente al antígeno
anti D para que puedan producirlos.
IgG: gran capacidad de atravesar la membrana placentaria y inducir a la hemolisis de los eritrocitos en un
feto RH + y por esa razón la incompatibilidad materno fetal es la principal causa de la eritroblastosis fetal.

ERITROBLASTOSIS FETAL o ENF HEMOLITICA DEL RECIÉN NACIDO:

Una madre RH – en su plasma se nunca fue expuesta al antígeno anti D no va a tener anticuerpos anti D y
su pareja es RH +. En ese caso el antígeno D es de tipo dominante, entonces el hijo va a ser RH +, porque
para ser RH – necesita los 2 alelos recesivos.
O sea, la madre va a llevar un feto RH + siendo ella RH -. En el primer embarazo no va a pasar nada porque
ella no va a tener una titulación de anticuerpos alta y por lo tanto no va a destruir a los eritrocitos fetales,
pero después del parto la madre va a empezar a producir una gran cantidad de anticuerpos anti D
(entrecruzamiento de sangre entre madre y feto). En ese momento decimos que la madre se sensibilizó y
empieza a producir anticuerpos anti D. En el prójimo embarazo, por su facilidad de atravesar a la membrana
placentaria, el anticuerpo anti D va a destruir a los eritrocitos del feto.

PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN DIRECTA:

Estamos exponiendo la sangre del paciente a muestras que tenga anticuerpos. Quiero evaluar los antígenos
que tienen en la membrana, o sea determina el grupo y el factor.
Si hay aglutinación quiere decir que el paciente posee el anticuerpo
GRUPO A: aglutina con AC anti A
GRUPO B: aglutina com AC anti B
GRUPO AB: aglutina con AC anti A y anti B
GRUPO 0: no aglutina con ningún AC
Si aglutina con AC anti D: RH +
Si no aglutina con AC anti D: RH –

ERITRÓN: tomaron en diciembre

Es el conjunto de células que se relacionan con el transporte de oxígeno. Esta propiedad se relaciona con
la presencia de 2 proteínas en su citoplasma: la hemoglobina y la enzima anhidrasa carbónica.
Además, es la unidad formadora del glóbulo rojo/eritrocito.
REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS: tomaron en diciembre
La eritropoyesis es el proceso de producción de glóbulos rojos.
Regulación:
- Interleuquina-3 (BFU-E inmaduras responden a la IL-3)
- Eritropoyetina (EPO)

MECANISMOS POR LOS CUALES ACTÚA LA ERITROPOYETINA: tomaron en diciembre

La EPO es una glucoproteína de origen renal (90%) y hepático (10%). Posee una vida media corta, de 4 a
12 horas.
Sus estímulos son:
- Hipoxia (↓GR, ↓disponibilidad de O2, ↑demanda tisular de O2)
- 2,3 difosfoglicerato
Su función es: estimular la serie eritroide, estimular la proliferación y salida de precursores, y favorece la
incorporación de hierro. y evitar la muerte de ellos

ANEMIAS: DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
- Hombres: menor a 13 g/dL
- Mujeres: menor a 12 g/dL
- Embarazadas: menor a 11 g/dL

CLÍNICA GENERAL:
Por presentar un déficit del delivery de oxígeno: VM x Contenido Arterial de Oxígeno (↓↓):
El organismo responde aumentando el volumen minuto (aum FC, aum VS) – taquicardia, palpitaciones (aum
contractilidad).
Redistribución del flujo a los principales órganos (cerebro) por la disminución del delivery de oxígeno –
palidez mucocutánea.
Poco consumo de oxígeno – cansancio.

Las anemias se clasifican según los índices hematimétricos:

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (80 – 100fl): promedio entre nos eritrocitos, o sea puede haber
variaciones en el tamaño entre uno y otro.
- Menor a 80FL = MICROCITOSIS
- Rango normal = NORMOCITOSIS
- Mayor a 100FL = MACROCITOSIS
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (27 – 32 pg): es la hemoglobina que tiene en promedio 1 solo
eritrocito.
- Menor a 27pg: HIPOCROMÍA
- Rango normal: NORMOCROMÍA
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (32 – 36 g/dL): es la hemoglobina que
hay en 1dL de eritrocitos.
- Menor a 27g/dl: HIPOCROMÍA
- Rango normal: NORMOCROMÍA
RECUENTO DE RETICULOCITOS: sirve para distinguir cuando una anemia se produce por una disminución
en la producción de eritrocitos (PROBLEMA MEDULA OSEA) o cuando es secundaria a una hemólisis
(muerte del eritrocito = consumo de fármacos, infecciones, drogas…) o una pérdida temprana de eritrocitos
(hemorragia).
- Mayor a 2%: ANEMIA REGENERATIVA (como la secundaria a hemólisis o a una hemorragia severa).
- Entre 1%-2%: ANEMIA ARREGENERATIVA (cambio en la producción de eritrocitos; médula ósea
anda mal).

ANEMIA FERROPÉNICA:
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
La anemia ferropénica a su vez es producida por un déficit absoluto o real de hierro en el organismo.
En el hemograma se caracteriza por:
- MICROCÍTICA – déficit en la división celular y los eritrocitos quedan con menor tamaño que lo normal.
(VCM BAJO!!) menor a 80fl.
- HIPOCRÓMICA – si no tengo hierro, no tengo el “color” de la sangre (color rojo = presencia de hierro)
(HCM BAJO!!) menor a 27 pg.
- ARREGENERATICA – los precursores eritroides se quedan sin sustrato para continuar la
eritropoyesis. (ENTRE 1%-2%)
Hay otra anemia (anemia trastornos crónicos) que puede caracterizarse por ser microcítica, hipocrómica y
arregenerativa, entonces como médico debo solicitar el perfil férrico, donde el principal parámetro que me
hace la diferencia entre esas anemias es la FERRITINA SÉRICA.
La ferritina sérica es proporcional a los depósitos corporales de hierro, eso es: cuanto más alta mi ferritina
sérica, mayores son mis depósitos corporales de hierro y cuanto más baja mi ferritina sérica, menores son
mis depósitos corporales de hierro.
En el caso de la anemia ferropénica, como el paciente tiene sus depósitos de hierro disminuidos, ¡la ferritina
sérica del paciente se encuentra DISMINIUDA!

ANEMIA POR TRASTORNOS CRÓNICOS:

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
La anemia por trastornos crónicos se produce como consecuencia por enfermedades en un lago periodo de
tiempo y que presentan INFLAMACIÓN crónica en el tiempo (enf. Autoinmunitarias, infecciosas,
neoplásicas).
TRATAMIENTO: tratar la enfermedad de base. Tengo que curar eses “altos niveles” de inflamación.
Hepcidina = molécula peptídica, que se produce cuando el hepatocito recibe altos valores de hierro. Su
función principal es unirse al transportador de membrana de hierro (ferroportina) induciendo su
internalización y degradación (BLOQUEA EL TRANSPORTADOR). Evitando que el hierro salga a la
circulación, o sea aumento la captación y disminuyo la liberación del hierro.
¡Tengo la hepcidina aumentada porque se ve estimulada no solo por la cantidad de hierro que yo tengo, sino
que la INFLAMACIÓN me aumentan su liberación!
Macrófagos = fagocitan eritrocitos viejos, degradan, sacan su hierro y liberan a través de la ferroportina a la
sangre: RECICLADO ENDOGENO PERFECTO.
Médula ósea: los precursores eritroides no pueden utilizarse del hierro que hay en el organismo, porque
esos no se pueden liberar en la circulación.
Los depósitos están normales o altos, solo no puedo utilizar = ALTA FERRITINA (las citoquinas
proinflamatorias inducen la producción de APOFERRITINA, lo que también eleva la ferritina).
En el hemograma NORMALMENTE (50-80%) se puede comportar como: NORMOCÍTICA,
NORMOCRÓMICA y ARREGENERATIVA.
En el 20-50% de los casos es MICROCÍTICA, HIPOCRÓMICA y ARREGENERATIVA. (ahí pido el perfil
férrico – ferritina sérica normal).

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (POR B12 Y FOLATO – DIFERENCIAS):

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad. En ese caso, se presenta con un aumento del VCM, se denomina macrocítica.
Megaloblástica: presencia de elementos inmaduros en la sangre periférica de los 3 linajes celulares
(eritroide, linfoide/mieloide, megacariocitico) = no tengo sustrato para la síntesis de glóbulos blancos
(leucopenia) y de plaqueta (trombocitopenia).
Las causas son déficit de vitamina B12 o déficit de ácido fólico. Son sustratos que están relacionados y son
fundamentales para la síntesis de las bases púricas y pirimidínicas.
En el hemograma: disminución de los valores de hemoglobina debajo de lo limite normal. MACROCITICA
(eritrocitos de gran tamaño), NORMOCROMICA y ARREGENERATIVA.
Distinguimos la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 de la por déficit de ácido fólico si el
paciente presenta o no trastornos neurológicos.

ÁCIDO FÓLICO: la vitamina B9 es fundamental para la síntesis de ADN y ARN. Está presente en los
vegetales de hoja verde. El hígado tiene gran cantidad de ácido fólico porque es el gran almacenador de
ácido fólico en el organismo.
SE ABSORVE A NIVEL DEL YEYUNO PROXIMAL. Para ingresar a la célula, se une a un receptor de folato
en el ribete en cepillo de la mucosa intestinal.
SU SITIO DE ALMACENAMIENTO ES EL HÍGADO (3 – 5 meses de reserva).
Si la anemia es por un déficit nutricional, normalmente es por el tema del ácido fólico, ya que su tiempo de
reserva/depósitos es pequeño. Otras causas: fármacos, embarazo.
Anemia megaloblástica normocrómica SIN trastornos neurológicos.

VITAMINA B12 (tomaron todo en diciembre): la vitamina B12 está presente en alimentos de origen
animal, pero es sintetizada por bacterias. Tenemos bacterias en nuestro tubo digestivo, ellas producen
vitamina B12, pero yo no puedo aprovecharlas, porque la absorción de vitamina B12 se da en íleon distal, y
esa síntesis que hacemos se da en otras porciones del intestino. Su requerimiento diario es de 2 – 3
microgramos por día.
SE ABSORVE A NIVEL DEL ÍLEON DISTAL.
En el mecanismo de absorción de la vitamina B12 tenemos la acción de las proteínas R salivales, que se
encargan de unirse a la vitamina para evitar la degradación de esta vitamina en el ambiente ácido del
estómago.
A nivel del duodeno gracias a la acción de las proteasas se rompe todo el complejo (proteína R salival –
vitamina B12) y formo el complejo vitamina B12 – factor intrínseco (producido por las células parietales del
estómago).
La vitamina B12 debe adherirse al factor intrínseco para que luego sea absorbida, ya que los enterocitos en
el íleon terminal del intestino delgado solo reconocen el complejo B12 + FI. Además, el factor intrínseco
protege a la vitamina del catabolismo de las bacterias intestinales.
Una vez que el complejo B12 + FI es reconocido por los receptores ileales especializados, la vitamina B12
es internalizada y, una vez en el torrente, se une a la transcobalamina II para viajar en el plasma.
Para que la vitamina pueda ingresar al interior de las células, el complejo B12 +TRANSC II ha de unirse a
un receptor celular y producirse así la endocitosis.
SU SITIO DE ALMACENAMIENTO ES EL HÍGADO (4 - 6 años). Se almacenan aproximadamente de 2 a
5mg.
Déficit vitamina B12 = la vitamina B12 actúa en la síntesis de metionina para la duplicación del ADN, si hay
un déficit habrá una disminución en la síntesis del ADN y por lo tanto se alterarán las células
hematopoyéticas al sufrir una alteración de la división celular normal. Además, la vitamina B12 actúa en la
síntesis de succinil CoA para la mielinización del SNC, por lo tanto, un déficit produce la desmielinización de
los nervios, provocando alteraciones en el sistema nervioso (paraplejia, marcha atáxica, etc).
Causas: trastornos absortivos.
ATROFIA GASTRICA = ANEMIA PERNICIOSA, déficit de FACTOR INTRÍNSECO.

ANEMIA HEMOLÍTICA:
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del límite de
normalidad.
Que sea “hemolítica” hace referencia al termino “hemólisis” = destrucción eritrocitaria elevada, llevando a
una disminución de su vida media.
Hemograma: NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA y REGENERATIVA.
Los eritrocitos no tienen mitocondrias, o sea no puede tener ATP a través de la CTE y fosforilación oxidativa.
Obtienen ATP por el proceso de glucolisis anaeróbica, a través de la enzima LACTATO DESHIDROGENASA
(LDH). Por lo tanto, los eritrocitos tienen alta concentración de LDH. Entonces en esa anemia, el paciente
tiene ALTA CONCENTRACIÓN DE LDH circulando en el plasma, ya que no tiene tanto eritrocito.
Los eritrocitos son ricos en hemoglobina, y cuando no están los eritrocitos, la hemoglobina queda “suelta”
en el plasma y pierde su estructura cuaternaria (que le da estabilidad) y se divide en 2, formando 2 dímeros
alfa-beta. La HAPTOGLOBINA se une a ese dímero alfa-beta evitando que esa se una en lugares que yo
no quiero. Por esa razón, en la anemia hemolítica tengo BAJA HAPTOGLOBINA LIBRE en el plasma.
AUMENTO DE LA BR INDIRECTA = ICTERICIA (la bilirrubina indirecta es un producto de la degradación
de los grupos hemo. Por lo tanto, si tengo DESTRUCCIÓN de los eritrocitos y la Hb es degradada de forma
acelerada, los productos de degradación del grupo hemo como la BR INDIRECTA aumentan).

METABOLISMO DEL HIERRO:

El hierro posee alto poder de oxido reducción y se caracteriza por ser muy toxico. Sus funciones son: de
transporte de oxígeno en la hemoglobina y almacenamiento en la mioglobina
Las enzimas que utilizan el Fe son: catalasas, citocromos (respiración celular) y peroxidasas.
20% Fe: (ferritina = depósito de Fe), para que no entre en contacto con sustancias que pueda degradarla.
(Hemosiderina = agregado de ferritina).
Transporte: transferrina, (proteína) para que no degrade estructuras, 30 % se une al hierro, el restante está
libre.
DIETA: es la minoría de Fe que se utiliza en un día, el mayor viene de la degradación de eritrocitos viejos.
Hemocatéresis.
Fe hemo: transportador especifico por eso ingresa fácilmente, alimentos con mayor biodisponibilidad de
hierro son los ricos em grupos hemo. (todas las carnes, por contener mioglobina, muchos eritrocitos)
La leche materna es un alimento que no tiene Fe en grupo hemo, pero hay mucha biodisponibilidad (su
cantidad de absorción es bien mayor), porque hay mucha cantidad de vitamina C y menos de calcio.
el hierro férrico (Fe³) es reducido a ferroso (Fe²) por la enzima citocromo b duodenal ferrireductasa
Fe inorgánico - no hemo: transportador DMT-1, de metales. Pero antes necesita pasar por el citocromo b
duodenal. De ahí ingresan y se almacenan en la ferritina o salen a través de la ferroportina 1, membrana
basolateral de las células duodenales y libera el Fe a la sangre. Atraviesa por estado ferroso (atraviesa
ferroso y se une férrico) y la hefaestina la oxida, en estado férrico se une a la apotrasferina (síntesis en
hígado), la mayoría va a la medula y es captado por el Fe y endocita este complejo.
en la sangre, el hierro liberado es oxidado nuevamente a su
El bajo pH y la vitamina C aumenta la absorción de fe. forma férrica (Fe³) por la enzima hefestina o ceruloplasmina.
El hierro (Fe³) se une a una proteína transportadora llamada
transferrina, que lo mantiene en forma soluble y lo lleva a los
tejidos que lo necesitan
HEMOSTASIA: QUÉ ES
La hemostasia se refiere al conjunto de mecanismos responsables de impedir la fuga de la sangre del
compartimiento vascular, manteniendo la sangre en estado fluido dentro del compartimiento vascular.
Comprende mecanismos activadores, mecanismos inhibidores (endotelio sano) y mecanismos moduladores
(fibrinólisis). Se divide en hemostasia primaria y hemostasia secundaria.

PLAQUETAS, funciones:
● Mantenimiento de la integridad vascular
● Interrupción inicial de la hemorragia mediante la formación del trombo plaquetario
● Estabilización del trombo mediante la facilitación de la formación de fibrina (ACTIVIDAD
PROCOAGULANTE DE LA PLAQUETA)
● Retracción del coágulo

EVENTOS HEMOSTATICOS:
Para estudiar los eventos hemostáticos se los ordena en forma secuencial en diferentes etapas, pero las
etapas son dinámicas y las sucesivas etapas se relacionan entre sí.
El primero evento, luego de la lesión, es la vasoconstricción que en un primero momento esta mediada por
el SNA simpático, que libera noradrenalina y se liga a receptores alfa 1, que disminuye el diámetro del vaso.
En un segundo momento, el organismo inicia la producción de ENDOTELINA 1, que también tiene función
de vasoconstricción.
Luego de la vasoconstricción ocurre la adhesión plaquetaria: la glicoproteína Ib de las plaquetas va a
reconocer al colágeno del subendotelio y para que se pueda unir a él, necesita del factor de Willebrand
(derivado del plasma y de los gránulos alfa plaquetarios durante la formación endotelial).
ACTIVADORES PLAQUETARIOS (agonistas) MÁS IMPORTANTES.
- “FUERTES”: trombina, colágeno, tromboxano A2
- “DÉBIL”: ADP, serotonina
- OTROS: adrenalina, ADH, factor de activación de plaquetas

Al reconocer el colágeno se induce a la activación plaquetaria, momento que los activadores plaquetarios
se unen a receptores específicos en la superficie plaquetaria. Posee diversos eventos como la activación de
 las fosfolipasas, que produce la liberación de fosfolípidos de la membrana plaquetaria, los que a su vez dan
origen a metabolitos que desarrollan diversas funciones intracelulares que amplifican la activación
plaquetaria. Además, ocurre la desgranulación celular, el flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, el
cambio de la morfología plaquetaria (se aplana y aumenta su superficie de contacto – metamorfosis viscosa)
y principalmente ocurre el cambio de conformación de la membrana expresando la glucoproteína IIbIIIa
(favorece la agregación plaquetaria).
La próxima etapa es la agregación plaquetaria que me lleva a la formación del tapón. Al activarse las
plaquetas, la glicoproteína IIb/IIIa presenta un cambio en su conformación que le permite interactuar con las
moléculas de fibrinógeno. Tenemos la unión de las plaquetas entre si a través de la glucoproteína IIbIIIa,
que a su vez están unidas entre sí por el fibrinógeno (fabricado en el hígado, circula libre en el plasma). Así
tengo formado el tapón hemostático primario, el cual expresa gran actividad procoagulante en su superficie
y favorece la interacción y la activación de los factores de la coagulación plasmática.
El fibrinógeno es inestable y necesita transformarse en fibrina para volverse estable y eso ocurre en la
hemostasia secundaria.
¿CUÁLES SON LOS 2 TIPOS DE AGREGACIÓN?: tomaron en diciembre (saqué del seminario)
La agregación es la unión de una superficie plaquetaria con otra. Requiere Ca++, ADP -de otras plaquetas-
(AGREGACIÓN REVERSIBLE) y trombina (AGREGACIÓN IRREVERSIBLE).

HEMOSTASIA PRIMARIA:Es el conjunto de mecanismos que permiten mantener la sangre en estado fluido
dentro del compartimiento vascular hasta la formación del tapón hemostático primario. El tapón hemostático
primario comprende las plaquetas unidas al sitio de lesión y unidas entre si mediante de la glucoproteína
IIbIIIa y la sustancia que las une el fibrinógeno.

Componentes: zimogenos, cofactores, fosfolipidos anionicos y calcio

HEMOSTASIA SECUNDARIA:
A partir del tapón hemostático 1, necesitamos el sistema de la coagulación para estabilizar este tapón, que
se da a través de la transformación del fibrinógeno a fibrina (necesaria para formar el trombo).
● Cascada de la coagulación: Es dividido en dos vías: via extrinseca se inicia por contacto de la sangre con
tejidos (“inicia” la cascada porque depende
3 +7 =10 de un estímulo directo del endotelio)
- Vía de iniciación o vía extrínseca: es más rápida y activa poco factor X. Tenemos el factor tisular
(factor III) que a su vez activa el factor 7 (proconvertina, que una vez activado y en presencia de
Calcio y fosfolípidos, va a activar el factor 10). FORMA LA TENASA EXTRÍNSECA – VIIa + Ca++ +
FL – (que cliva el factor 10). En ese momento tengo una pequeña cantidad de factor 10 activado.
intrinseca
-
se activa al poner El factor 10 activado se encarga de transformar la protrombina en trombina.
la sangre en - La trombina se encarga de activar a los cofactores de la coagulación (8 y 5) y activa a la vía intrínseca
contacto con una
superficie de la coagulación, gracias al hecho de que activa al factor 11 de la coagulación.
(endotelio
-
lesionaso o con Vía intrínseca: es más lenta y activa mucho factor X (vía de amplificación): esa vía está activada
carga negativa) gracias a la pequeña cantidad de trombina activada en la vía extrínseca. Esa trombina se encarga
11 9 (8) 10 de activar al factor 11. Ese a su vez activa al factor 9 de la coagulación, que cumple un rol
fundamental para poder activar el factor 10 también, al igual que lo hace el factor 7. Para que el factor
9 pueda activar el factor 10, necesita la presencia de un cofactor. El factor 9 junto con el cofactor 8
de la coagulación conforman a la TENASA INTRÍNSECA (cliva al factor 10).
- El factor 10 más el cofactor 5 forman el COMPLEJO PROTROMBINASA = amplificación de la
transformación de la protrombina en trombina.
- O sea, primero tengo la formación de las tenasas para después la formación del complejo
protrombinasa, pues las tenasas van a potencializar más el factor 10 y la Trombina activa los
cofactores 5 y 8.
 ● Tapón hemostático definitivo: la Trombina puede hacer dos cosas: transformar en fibrinógeno que
pasa a fibrina que va a activar el coágulo de fibrina estable, y puede activar el factor 13 (factor
estabilizador de la fibrina), que va a producir el coágulo de fibrina estable.

Factor I – Fibrinógeno – Hígado

Factor II – Protrombina – Hígado (vit K)

Factor V – Proacelerina – Hígado/Megacariocitos

Factor VII – Proconvertina – Hígado (vit K)

Factor VIII – Antihemofílico – vários sítios

Factor IX – Comp. De la tromboplastina del plasma – Hígado (vit K)

Factor X – Factor Stuart – Hígado (vit K)

Factor XI – Antec. De la tromboplastina del plasma – Hígado

¿CUÁLES SON LOS FACTORES VITAMINA K DEPENDIENTES Y CUÁL ES LA FUNCIÓN DE ESA
VITAMINA K?: tomaron en XII
Factor – F. de Hageman – Hígado
diciembre
Son los factores X,Factor
VII, IXXIII
y II– F.
(además de las
estabilizador fibrina – Hígado/Megacariocitos
proteínas
de la C y S, que son anticoagulantes e inhiben los
cofactores).
Son dependientes de la vitamina K debido a que necesitan de esa vitamina para completar su síntesis
hepática a través de una carboxilación de los residuos de ácido glutámico del extremo amino de la molécula.
Esta carboxilación les da mayor cantidad de cargas negativas a los factores para que puedan interactuar
con las superficies fosfolipídicas utilizando como puente al Ca++.

FIBRINÓLISIS: tomaron en diciembre

La fibrinólisis es el proceso por el cual se degrada el coágulo de fibrina, con el objetivo de recanalizar el vaso
y participa una importante proteína que es el PLASMINÓGENO (activa el t-PA, activador del plasminógeno
tisular, que va a desbloquear las arterias, degradar el coágulo) que es de origen hepática, este va a
transformarse en PLASMINA este va a degradar la fibrina y dejar PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN DE
LA FIBRINA (el más importante es el DÍMERO D, que va a medir la fibrinólisis).

HABLAME DE LAS PLAQUETAS:

Las plaquetas son fragmentos celulares del precursor inicial de plaquetas denominado megacariocitos
(médula ósea). Su vida media oscila entre 7 – 10 días y desempeña un papel fundamental en la hemostasia.
Valor normal: 150.000 – 450.000 mm³

CARACTERÍSTICAS DE UN ENDOTELIO SANO Y SUS DIFERENCIAS DE UN ENDOTELIO DAÑADO:

El endotelio es la capa más interna de la vasculatura. Se considera un órgano endócrino.
Cumple una función de barrera, evitando la fuga de los elementos desde el interior hacia el exterior.
Constituye una barrera de permeabilidad selectiva.
Regulación del tono motor a través de sustancias VC y VD.
Contribuye en el mantenimiento de la fluidez de la sangre = HEMOSTASIA (conjunto de mecanismo que
permite la sangre de mantener la fluidez de la sangre)
Participa en la regulación del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos hacia afuera longitud/grosor.
Proliferación de la capa de músculo liso vascular.
Regulación de la presión arterial (ANGIOTENSINA II).
Rol clave en la migración celular (monocitos – interno – : macrófago – externo –).
¡El endotelio cumple funciones inhibitorias! A partir de las sustancias que produce el endotelio sano
inhibe la coagulación, inhibe la vasoconstricción, inhibe la adhesión de leucocitos e inhibe el
crecimiento del músculo liso vascular.
Regulación del tono vasomotor, involucra las sustancias que produce:
ENDOTELIO SANO: PRODUCE VASODILATACIÓN A TRAVÉS DEL ÓXIDO NÍTRICO, LA
PROSTACICLINA Y EL FACTOR HIPERPOLARIZANTE DEL ENDOTELIO.
El óxido nítrico se secreta constantemente: VD primordial y constitutivo. Además, actúa inhibiendo la
proliferación del músculo liso vascular. Evita que las plaquetas se activan, no permite que las plaquetas se
unan al endotelio. (Otra función es el efecto anti-aterosclerótico – evita migración leucocitaria).
(El óxido nítrico se produce por la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial. Esa enzima actúa de forma
constitutiva, es decir produce contantemente ON y lo hace a través de la oxidación de la L-arginina. Es un
gas, o sea se moviliza al lado que está menos concentrado, y yo quiero que difunda a la membrana
basolateral.
Se une a la guanilato ciclasa – aumenta GMPc – promueve la vasodilatación.)
Prostaciclina: aumenta los niveles de AMPc (2 mensajero intracelular), actúa a nivel de proteína Gs). SON
ANTIAGREGANTES, INHIBEN LA ACTUACIÓN DE LA GLUCOP IIbIIIa.
Factor hiperpolarizante del endotelio: hiperpolariza las células de la musculatura lisa. Promueve la apertura
de canales de K+, estimula la Na+/K+/ATPasa.
Si bien las 3 sustancias sean VD, las 3 actúan por mecanismos diferentes, pero el efecto final es lo mismo.
Eso está bueno porque no compiten entre sí y al final potencializan el efecto vasodilatador. (EFECTO
SINÉRGICO)
En cambio, cuando un endotelio está dañado se secreta una sustancia vasoconstrictora, que es la
ENDOTELINA 1, o sea su secreción no es constitutiva, solo se actúa ante un daño.
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN:
Los inhibidores de la coagulación son anticoagulantes endógenos, que produce el propio cuerpo y está
compuesto de:
- ANTITROMBINA 3 (MÁS IMPORTANTE): está potencializada por el heparán sulfato y actúa sobre la
Trombina (vía final común), el factor 7, 9, 10, 11, 12, 13 (vía final común).
- SISTEMA DE LAS PROTEÍNAS C Y S: La proteína c es la enzima activa y la s es el cofactor de la c. Están
estimuladas por la trombina e inhiben la activación de los cofactores.

PUEBAS HEMOSTATICAS:
● HEMOSTASIA 1ª (CASI NUNCA TOMAN)

- RECUENTO DE PLAQUETAS: Este valor varía de 150.000 a 450.000 mm³, si hay un valor menor que el
mínimo, tengo una plaquetopenia, si hay un valor mayor que el máximo, hay una trombocitosis.
- PRUEBA DEL LAZO: mira la integridad de la pared del vaso. Si hay más de 5 petequias por cm², la prueba
es positiva.
- TIEMPO DE SANGRIA: cuanto tiempo dura el sangrado, evalúa el tiempo de la coagulación. (déficit en el
factor de vWF)
 ● HEMOSTASIA 2ª

- TIEMPO DE PROTROMBINA (QUICK): evalúa la vía extrínseca y la vía final común (factores: 2, 7, 5, 10),
su valor normal es de 70 - 120% y el tiempo normal va de 11 - 13 segundos.
- TIEMPO DE TROMBOPLASTINA (KPTT): evalúa la vía intrínseca (cofactor 8, factor 9, 11 y 12) y en menor
sensibilidad la vía final común (2, 5, 10), su tiempo normal es de 27 - 40 segundos.
- TIEMPO TROMBINA: evalúa el tiempo que tarda el fibrinógeno a cambiar a fibrina y su tiempo normal es
de 13 - 20 segundos.

quick
Mide el tiempo de coagulación de plasma citratado en presencia de tromboplastina (mezcla de factor tisular con fosfolípidos) y calcio.
Cuando el tiempo de coagulación mediante esta prueba está aumentado o prolongado puede deberse a que el paciente está tomando
anticoagulantes orales, enferemedad hepática, déficit de vitamina K, CID o déficit de factores VII, X, V o II.

kptt
Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado en presencia de: tromboplastina parcial (la fracción fosfolipídica de la tromboplastina,
denominada cefalina), un activador de carga negativa (ej: cristal de roca, caolín, etc.) y calcio
Las causas de su prolongación son: CID, enfermedad hepática, trasfusión masiva, administración de heparina, un anticoagulante
circulante, déficit de Vitamina K.

En casos graves, la deficiencia del factor de von Willebrand también puede disminuir la actividad del factor VIII, prolongando el TTPa.
Hemofilia A: Déficit del factor VIII.
Hemofilia B: Déficit del factor IX.
 FISIOLOGIA – ORAL R1 – CARDIO

PROPIEDADES CARDÍACAS:
Las propiedades cardíacas son 5 y están divididas en 2: propiedades eléctricas
(automatismo/cronotropismo, excitabilidad/batmotropismo, conductibilidad/dromotropismo) y propiedades
mecánicas (contractibilidad/inotropismo, relajación/lusitropismo). Las eléctricas anteceden a las mecánicas.

QUÉ HACE EL SNA EN LAS P.C:

SNA simpático: aumenta las 5 propiedades cardíacas.
SNA parasimpático: disminuye las 5 propiedades cardíacas.

¿QUÉ ES EL AUTOMATISMO?: dr Berreta tomó con detalles en diciembre

El automatismo es una propiedad cardíaca eléctrica que me habla de la capacidad del músculo cardíaco de
generar sus propios estímulos eléctricos (potenciales de acción). Esa propiedad está presente en el tejido
nodal: en el nódulo sinusal y en el nodo atrioventricular.
Se da gracias a la DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA ESPONTÁNEA (fase 4 del potencial de acción de una
fibra lenta y automática). Eso se da gracias a la apertura de canales de Ca++ de tipo T, a la corriente Funny
(corriente inespecífica de Na+ y Ca++) y por la disminución de la permeabilidad del K+.
La DDE no implica más que la descripción de un fenómeno que se desarrolla durante la diástole y que se
manifiesta como una progresiva despolarización espontánea (no necesita de un estímulo previo) hacia el
umbral donde se gatilla la respuesta, o sea el potencial de acción. Se debe a una progresiva entrada de Na+
y Ca++ por canales lentos acompañada de por una disminución de la salida de K+. Se genera una ganancia
progresiva de cargas positivas que eleva el potencial de membrana en reposo hasta llegar al potencial
umbral en donde se gatillará el potencial de acción (definición del Guerrero, página 29)

¿QUÉ ES LA EXCITABILIDAD?
Es la propiedad de las células miocárdicas de ser excitados, descargando potenciales de acción ante
estímulos que superan su umbral de excitabilidad. Presente tanto en el tejido nodal como en el no nodal.

¿QUÉ ES LA CONDUCTIBILIDAD?
Es la propiedad de las células miocárdicas de conducir el estímulo eléctrico (potencial de acción) luego que
este ha sido generado en una célula automática y excitado a una célula miocárdica adyacente, de modo
que, al conducirse el potencial de acción eléctrico, se exciten todas las células miocárdicas. Está presente
en el tejido nodal y las células miocárdicas auriculares y ventriculares inespecíficas.

¿QUÉ ES LA CONTRACTILIDAD?
Es la propiedad que tiene la celula muscular cardiaca de contraerse luego que el estimulo electrico
excitatorio( potencial de acción) ha llegado a ella. Desarrollada en el musculo inespecifico que forma las
paredes de los ventrículos y aurículas.
SISTEMA CARDIONECTOR:
El sistema cardionector es el sistema de conducción cardíaco. Está conformado por un conjunto de fibras
miocárdicas especializadas que producen y transmiten impulsos eléctricos, de forma automática, rítmica y
ordenadamente a la masa muscular del corazón, para que esta se contraiga.
Ese sistema empieza en el nodo sinusal que está ubicado en el atrio derecho. El nodo sinusal posee la
propiedad cardiaca del AUTOMATISMO, eso es tiene la capacidad de generar su propio estímulo,
descargando entre 60 – 100 latidos por minuto (promedio 70).
El nodo sinusal envía su estímulo hacia el nodo atrioventricular a través de las fibras internodales. O SEAAA
el nodo sinusal es el marcapaso cardíaco, una vez que va a generar su propio estimulo y va a estimular los
demás.
Desde el nodo AV (descarga entre 40 – 60 latidos por minuto) sale el estímulo por las fibras del Haz de His
por una rama izquierda, que es más corta (menor longitud) y más ancha (mayor diámetro). Es por esa razón
que el estímulo eléctrico tiende a ir al lado izquierdo, ya que posee menos resistencia (mayor radio, ley de
Poiseuille). Y por una rama derecha, que es más larga (mayor longitud) y más fina (menor diámetro/mayor
radio). (Eso es muy bueno porque el lado izquierdo del corazón tiene mayor cantidad de musculo).
La rama derecha se divide en 2 ramas, que se contactan con las fibras de Purkinje, que son miocardiocitos
especializados, los cuales poseen AUTOMATISMO y capacidad de contraerse. Las fibras de Purkinje van a
contactar con los miocardiocitos para que se puedan despolarizar y repolarizar, posibilitando la contracción
y la relajación.
El nodo AV es un sector de altas resistencias al pasaje del estímulo eléctrico (en el ECG lo vemos como un
RETRASO FISIOLÓGICO). Por lo tanto, cuando el nodo sinual le manda la señal necesita frenarlo para que
el corazón tenga coordinación.
El nodo sinual despolariza las aurículas (las contrae primero y las relajo primero también) y una vez que el
estímulo eléctrico pasa por el nodo AV se despolariza los ventrículos. Ese control me permite que la sangre
se pueda vaciar desde la aurícula hacia el ventrículo.

HABLAME DE LAS FIBRAS CARDIACAS:

Existen fibras cardíacas que podemos clasificar de distintas formas.

Podemos clasificar según su automatismo, o sea que poseen la capacidad de generar por sí propio el
estímulo eléctrico, independiente de un estímulo externo. Son ellas: específicas como las del sistema de
conducción, las del nodo sinusal, nodo AV, sistema haz Punkinje. Y las inespecíficas son las que no
poseen automatismo, o sea no poseen la capacidad de generar su propio estímulo, como el miocardiocito.

También las puedo clasificar según su velocidad de conducción (fase 0), en la cual tengo las rápidas
o sódicas, como el sistema Haz-Purkinje y el miocardiocito, y las lentas o cálcicas, como es el caso
del nodo sinusal y el atrioventricular.

HABLAME DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA FIBRA RÁPIDA Y NO AUTOMÁTICA:

Una fibra rápida y no automática tenemos el miocardiocito.

En el gráfico de potencial de acción tengo en el eje de las ordenadas

observamos la variación de voltaje en milivoltios y en el eje de las abscisas
observamos la variación del tiempo en milisegundos. Dura cerca de
500milisegundos.
Podemos observar 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1 (repolarización
temprana, fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización tardía) y fase 4 (reposo).
Empezamos por la fase 4 donde observamos que la célula está en reposo, y su potencial de reposo es de
-90mV. Cuando recibe un estímulo, observamos la apertura de canales de sodio voltaje dependientes (ojo:
ese estímulo me va a todos los canales que sean voltaje dependientes). A diferencia de los demás canales
VD, los canales de Na son rápidos. Esos canales de Na quieren llevar el potencial de acción a su Nertz
(+55mV). Lleva hasta el potencial umbral (-75mV), que es el punto donde se genera el POTENCIAL DE
ACCIÓN. En ese momento empieza la fase 0, que ocurre la gran apertura de los canales de sodio voltaje
dependientes. Después llegamos hasta a más o menos +30mV y empezamos la fase 1, en la cual predomina
la salida del potasio por los canales de potasio voltaje dependientes. En la fase 2 observamos el ingreso de
calcio por los canales de tipo L (lento) y también vamos a observar la salida de potasio por los canales
potasio voltaje dependientes.
La entrada del Calcio en la fase 2 es muy importante para generar la contracción.
En la fase 3 predomina la salida de potasio.
En la fase 4 volvemos al reposo (-90mV) y observamos gran función de la bomba sodio potasio ATPasa
(saca 3 sodios y mete 2 potasios). Además de esa bomba, tenemos también el contratransporte Na+/Ca++
que funciona bajo un gradiente de concentración, que saca calcio y mete sodio.
Fase 2: ACOPLE ÉXITO CONTRACTIL

CARACTERÍSTICA DE LA CORRIENTE DE K+ EN LA FASE 2: pregunta de Atamañuk en diciembre

Son canales de K+ voltaje dependientes (salida de K+ hacia el exterior). Es una corriente de rectificación
(es la responsable de generar potenciales de acción de larga duración que, manteniendo un largo período
refractario, previenen la tetanización muscular permitiendo el llenado ventricular – Guerrero, página 29).
Las modificaciones del flujo de K+ durante la fase 2 (que implica cambios en la permeabilidad de la
membrana para este ion) se denomina fenómeno de rectificación anómala del potencial de acción. La
rectificación anómala se genera por canales de K+ que permiten el paso de una corriente hacia adentro en
forma preferencial. Esa rectificación podría considerarse como una disminución del flujo de K+ que retiene
dentro de la célula cargas positivas. Por lo tanto, como la disminución de la corriente de salida de K+ por
rectificación anómala es simultánea con la inactivación de la corriente lenta de Ca++ durante la meseta, la
sumatoria de ambos procesos son los responsables de la misma (Guerrero, página 29).

CÓMO SE GENERA LA CONTRACCIÓN DEL MIOCARDIOCITO:

Mariano Duarte, docente de cardio, toma!
Se contrae gracias al CALCIO. El calcio es un ion que actúa como segundo mensajero, y por lo general tiene
que estar en muy bajas concentraciones en el interior celular porque puede generar un quilombo activando
o desactivando los metabolismos.
Para que se genere la contracción en la fase 2 ingresa una pequeña cantidad de calcio (por canales tipo L)
– parte “éxito” – y en un según momento también ingresa por el contratransporte Na+/Ca++.
Esa pequeña cantidad de calcio contacta con un receptor ubicado en el retículo sarcoplásmico que es un
gran depósito de calcio (actúa como 2 mensajero). Cuando contactan sale una cantidad abundante de calcio
al citosol y ese es el calcio que me va a acabar generando la contracción – parte “contráctil”.
Para la relajación, tengo que sacar el calcio del citosol. Puedo meterlo dentro de la mitocondria o puedo
sacarlo al medio extracelular por medio del contratransporte Na +/Ca + +. El gradiente me hace que salga
Ca + + y me meta Na +.
Recuerde: la actividad simpática es el mecanismo principal para estimular la recaptación del calcio que
permite la relajación del músculo
BOMBA SERCA: ubicada en la membrana del retículo sarcoplásmico. METE CALCIO EN EL RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO EN CONTRA DEL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN, GASTANDO ATP = ES
ACTIVA. ¡Por eso la relajación es un proceso activo!

¿CÓMO ES EL SARCÓMERO, Y CÓMO SE PRODUCE LA CONTRACCIÓN? / ACOPLAMIENTO ÉXITO-

CONTRÁCTIL / PROTEÍNA UBICADA EN EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO QUE ESTÁ
INVOLUCRADA: preguntas del dr Atamañuk en diciembre. Respuesta saque del Guerrero, página 11.
El acoplamiento éxito-contráctil se pasa en la fase 2 del potencial de acción. En ese momento se produce la
apertura de los canales lentos de calcio en la membrana sarcolémica y el Ca++ se introduce desde el espacio
extracelular hacia el interior del cardiomiocito (esto sucede a todo lo largo de la membrana plasmática que
ha sido excitada eléctricamente). Este ion, ahora en el espacio intracelular, interactúa con la membrana del
retículo sarcoplásmico en cuyo interior hay gran cantidad de calcio almacenado, provocando una
modificación estructural de la membrana del retículo produciendo un aumento súbito de la permeabilidad al
calcio por lo cual este sale de los túbulos atravesando la membrana del retículo sarcoplásmico y se dirige al
citosol del miocito donde están ubicados los sarcómeros. Así, la concentración intracitosólica de calcio se
eleva, el calcio iónico ya dentro del sarcómero se une a la troponina C (la proteína a que él hace referencia
en la pregunta) y posibilita que el complejo proteico troponina-tropomiosina se desplace y quede liberado
el sitio de la actina donde ésta se une a la cabeza de miosina, se forma el complejo actomiosínico, la actina
estimula la actividad ATPasa de la miosina, hidrolizando el ATP y liberando la energía que va a usar el
puente actomiosínico para la contracción (desplazamiento de fibras de actina sobre las de miosina) con
acortamiento del sarcómero.

POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA FIBRA LENTA Y AUTOMÁTICA:

Son las fibras del nodo sinusal y del nodo atrioventricular.

En el gráfico de potencial de acción tengo en el eje de las ordenadas

observamos la variación de voltaje en milivoltios y en el eje de las
abscisas observamos la variación del tiempo en milisegundos.
Podemos observar 5 fases: fase 0, fase 1, fase 2, fase 3 y fase 4.

Las fases 1 y 2 (transición) son el pasaje a la fase 3, que representa la repolarización, momento que sale
potasio. Esas fibras no tienen el reposo porque al paso que se despolarizan empiezan a repolarizarse
automáticamente, pasando por una fase que se llama despolarización diastólica espontánea (fase 4).
La fase 4: desde -70mV hasta que llegue al potencial umbral que es -55mV. Despolarización diastólica
espontánea es la que le da el AUTOMATISMO, que es la capacidad de generar su propio estímulo. Esto se
da gracias a la apertura de canales de calcio de tipo T (transitorios), gracias a la corriente catiónica
inespecífica de sodio y de calcio (corriente Funny) y gracias a la disminución de la permeabilidad de potasio.
No hay meseta porque el tejido nodal no posee capacidad de generar contracción.

POTENCIAL DE ACCIÓN FIBRA DE PURKINJE (FIBRA RÁPIDA Y AUTOMÁTICA):

Las fibras de Purkinje son miocardiocitos especializados, o sea tienen un potencial de acción de una fibra
rápida pero también tiene DDE.
Fase 4: DDE -> Fase 0: ingresa Na+ -> Fase 1: ingresa K+ -> Fase 2: meseta – acople éxito-contráctil
Fase 3: sale K+
SNA SOBRE LAS FIBRAS LENTAS / SNA SOBRE LA FRECUENCIA CARDÍACA
El SNA actúa sobre la fase 4.
El sistema nervioso simpático: el aumento del tono simpático, a través de su mediador noradrenalina,
estimula los receptores beta 1 del corazón y genera una pérdida progresiva de la permeabilidad de la
membrana al K + y un incremento de la permeabilidad al Ca + +. (Aumenta la pendiente, aumenta la
frecuencia de descarga del nodo sinusal, genera más frecuencia cardíaca).
El sistema nervioso parasimpático: el estímulo parasimpático, que por otra parte es el que mantiene un tono
basal de descarga a nivel del nodo sinusal, genera, por una parte, un aumento progresivo de la
permeabilidad al K+ y por la otra induce un aumento del potencial diastólico máximo. (Disminuye la
pendiente, disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinusal, tardo más en llegar al potencial umbral,
baja la frecuencia cardíaca).
¿Cuál es la diferencia entre el potencial de acción de un miocardiocito y de una neurona?
Sobre todo, es la presencia de meseta en el miocardiocito, o sea, la neurona no se contrae.

PERÍODOS REFRACTARIOS:
Los períodos refractarios hacen referencia sobre la capacidad de una célula de generar su potencial de
acción.
PRA: incapacidad que tiene la célula de generar una respuesta frente a un estímulo, o sea no tiene capacidad
de generar potencial de acción. Corresponde a la fase 0, 1, 2 y 1/3 de la 3. Se da principalmente por la
cinética de los canales de sodio, que se encuentran inactivos.
PRR: la mayoría de los canales de sodio están en reposo 2/3 de la fase 3.

DÓNDE SE COLOCAN LOS ELECTRODOS EN UN ECG:

Derivación: analiza los vectores formados gracias a despolarizaciones y repolarizaciones que se dan en la
superficie de la célula.
Derivaciones precordiales (PLANO HORIZONTAL): chupetitos que van en la región del tórax.
V1 – marcar el ángulo esternal, desciendo hasta el Ángulo de Lewis (que coincide con el 2 espacio
intercostal), desde ahí voy a la derecha en el 2 espacio intercostal y desciendo hasta el 4 espacio intercostal
V2 – voy al 4 espacio intercostal izquierdo
V3 – entre V2 y V4
V4 – 5 espacio intercostal en la línea M clavicular
V5 – 5 espacio intercostal línea axilar anterior izquierda
V6 – 5 o 6 espacio intercostal izquierdo línea axilar media
Las pincitas van en los extremos: (derivaciones bipolares - PLANO FRONTAL)
aVL – brazo izquierdo
aVR – brazo derecho
aVF – pierna izquierda
Derivaciones unipolares (PLANO FRONTAL): nacen de la diferencia de potencial de aVL y aVR (D1), la
diferencia de aVF y aVR (D2) y la diferencia de aVF y aVL (D3).

DEFINICIÓN DE ECG:
Es un examen que evalúa la actividad eléctrica del corazón a partir de la superficie corporal del paciente. Es
un examen barato, que no duele, es práctico.
REGISTRO CLÁSICO:

Observamos toda la actividad eléctrica graficada formada por ondas, segmentos e intervalos.

Las ondas tenemos:

Onda P = corresponde a la despolarización de las aurículas, es redondeada, simétrica y su tiempo normal

es de 0,08 – 0,10 segundos. Su amplitud es menor a 0,25milivoltios.
¿Cuándo es positiva y cuándo negativa?
Positiva en D2, D1 y aVF. Negativa en aVR.
¡No es patológica que sea negativa en aVR!
Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos y está conformado por 3 vectores. Posee
un tiempo angosto 0,08 – 0,10 segundos.
Onda Q: vector septal, negativa y viene antes de la R.
Onda R: vector de las paredes libres del corazón, única onda positiva.
Onda S: vector de la despolarización de las bases del corazón, negativa y viene después de la R.
¡La R es la única onda positiva!
Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es una onda más asimétrica, está siempre de
acuerdo con la polaridad del complejo QRS (QRS positivo = onda T positiva; QRS negativo = onda T
negativa).
¿Por qué la repolarización ventricular se ve en ECG y la repolarización auricular no?
Porque la repolarización auricular se coincide temporalmente con el QRS, lo que la deja oculta.

Los segmentos son líneas isoeléctricas que se van a encontrar entre 2 ondas:

Segmento PR: corresponde a la despolarización del sistema de conducción atrioventricular, donde

observamos el retraso fisiológico.
Segmento ST: entre la onda S y la onda T.

Los intervalos son sectores que incluimos ondas y segmentos.

Intervalo PR: observamos la onda P y el segmento PR. Dura entre 0,12 – 0,20 segundos. Representa toda
la conducción auriculoventricular.
Intervalo QT: observamos todo el QRS, el segmento ST y la onda T. Dura 0,44 segundos. Representa toda
la actividad eléctrica del ventrículo. ES MAYOR EN MUJERES (tomaron en diciembre).
Intervalo ST: observamos segmento ST y onda T. Representa toda la repolarización ventricular.
CÓMO SE EXPLICA EL RITMO SINUSAL: ES LO FISIOLÓGICO
Necesito que el paciente presente:
- Frecuencia cardíaca = entre 60 – 100 latidos por minuto
- El intervalo R-R debe ser constante (RR iguales)
- Onda P positiva en D2 y negativa en aVR
- Cada onda P debe ir seguida de un QRS
- El intervalo PR debe ser igual o mayor de 0,12 segundos

¿CÓMO CALCULO EN EL ECG LA FRECUENCIA CARDÍACA?: tomaron en diciembre.

- FC = 1500 / número de cuadraditos chicos entre 2 ondas P, 2 ondas Q, 2 ondas R, 2 ondas S, o 2
ondas T, considerando que el tiempo entre 2 ondas iguales es siempre el mismo si consideramos
que el ritmo es regular. (1 cuadradito posee 0,04seg).

- FC = 300 / número de cuadrados grandes entre 2 ondas P, 3 ondas Q, 2 ondas R, 2 ondas S, o 2

ondas T. (1 cuadrado posee 0,20seg).

¿QUÉ REPRESENTAN LAS ONDAS Y SEGMENTOS DEL ECG?: tomaron en diciembre.

Las ondas corresponden a las variaciones de potencial, respecto de la línea isoeléctrica.
Los segmentos corresponden a la línea isoeléctrica comprendida entre 2 ondas.

LOOP Y ECG: RELACIONES: tomaron en diciembre.

HABLAME DEL CICLO CARDÍACO:

El ciclo cardíaco son eventos principalmente mecánicos que van a suceder entre latido y latido que provoca
cambios en el volumen, en la presión y también cambios sonoros. Explica principalmente cómo el corazón
cumple con su función de bomba que es la circulación de la sangre a través de cambios de presión.
TODO EVENTO ELÉCTRICO PRECEDE A CUALQUIER EVENTO MECÁNICO.
El ciclo cardíaco dura aproximadamente 0,8 segundos en una persona que tiene una frecuencia cardiaca de
70 latidos por minuto. El ciclo cardíaco se divide en 2 grandes fases: DIÁSTOLE, que dura 0,5 segundos y
se subdivide en RELAJACIÓN y LLENADO, y SÍSTOLE, que dura 0,3 segundos y se subdivide en
CONTRACCIÓN y EYECCIÓN.

PRESIÓN EN FUNCIÓN DE
TIEMPO: puedo describir en distintos
puntos del corazón, por lo general
describimos al corazón izquierdo.

En las ordenadas vamos a observar las

distintas presiones en mmHg y en las
abscisas tenemos el tiempo en
milisegundos.
DIÁSTOLE: tiene como objetivo llenar a los
ventrículos.
 - LLENADO: empieza en el momento que la presión de la aurícula supera la presión del ventrículo y
por eso se abre a la válvula AV (0 – 5mmHg). La fase del llenado se va a dividir en una fase PASIVA,
sin gasto de energía y se divide en RAPIDO, que se genera por un gran gradiente de presión entre
la aurícula y el ventrículo, mientras que en la parte LENTA la diferencia de presión se va a
disminuyendo progresivamente. En ese momento empieza la fase ACTIVA del llenado, donde ocurre
gasto de energía a expensas de la CONTRACCIÓN AURICULAR (SÍSTOLE AURICULAR o
PRESÍSTOLE), que a aumenta la presión de la aurícula para que se termine el llenado ventricular.
Ese momento corresponde al 25 – 30% del llenado.
CIERRE DE LA VÁLVULA ATRIOVENTRICULAR A LOS 13mmHg = R1
SÍSTOLE:
- CONTRACCIÓN: la válvula AV cerrada permite que pase el estímulo eléctrico desde el nodo sinusal
al ventrículo. La válvula aórtica también está cerrada generando un gran aumento de presión a nivel
del ventrículo hasta que se supera la presión de la región aórtica. En ese momento se abre la válvula
aórtica (80mmHg = presión diastólica aórtica).

- EYECCIÓN: pasaje de la sangre desde el ventrículo hacia la aorta para llegar a nivel sistémico.
Posee 3 fases: MÍNIMA pongo en movimiento a la sangre, fin de la inercia, MÁXIMA que se genera
por un gran gradiente de presión (alta presión en ventrículo) representa 70% de la eyección y
REDUCIDA que representa el 30% restante de la eyección, en la cual va disminuyendo el gradiente
de presión.

CIERRE DE LA VÁLVULA AÓRTICA/SIGMOIDEA A LOS 100mmHg = R2

DIÁSTOLE:
- RELAJACIÓN: es el momento que disminuye la presión a nivel ventricular. Tengo todas las válvulas
cerradas.

¿Por qué el corazón izquierdo maneja mayores presiones que el corazón derecho? POR LAS
RESISTENCIAS DE LAS ARTERIOLAS – LEY DE OHM (flujo = variación de presión sobre las resistencias).
F(X) DE LAS VÁLVULAS: GENERAR EL GRADIENTE DE PRESIÓN. Las válvulas se abren y se cierran
por diferencia de presión.

FLEBOGRAMA – registro del pulso venoso

El pulso venoso son oscilaciones cíclicas de volumen en venas yugulares internas (visibles, no palpables).
El flebograma habla de las variaciones de presiones en las venas yugulares y son clasificados en ondas y
valles:
- Ondas (captan los aumentos de las variaciones de presión):
● A: coincide con la CONTRACCIÓN AURICULAR
● C: coincide con la CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (por el abombamiento de la válvula
AV hay un aumento de presión).
● V: coincide con la RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA o el LLENADO AURICULAR

- Valles (captan la disminución de las variaciones de presión):

● X: coincide con la EYECCIÓN
● Y: coincide con el LLENADO VENTRICULAR O EL VACIADO AURICULAR.

Orden: onda A, onda C, valle X, onda V, valle Y.

RUIDOS CARDÍACOS
R1 = cierre de la válvula AV, señala el comienzo de la sístole.
R2 = cierre de la válvula aórtica/pulmonar, señala el fin de la sístole e inicio de la diástole (tomaron en
diciembre dra Reyes y Scacchi).
R3 = ocurre en los ventrículos poco distensibles, corresponde al llenado ventricular rápido y si se escucha
en personas con hasta 20 años es fisiológico y mayores, es patológico.
R4 = es totalmente patológico y ocurre en personas con el ventrículo poco distensible y corresponde al
llenado auricular.

CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA

Habla de los cambios de variaciones de presión en la aorta: a los 80 mmHg, tengo la apertura de la válvula
aórtica y a los 100 mmHg tengo el cierre, durante este periodo está ocurriendo la eyección y la válvula no
cierra.
Después del cierre de la válvula, ocurre un efecto que es la INCISURA DICROTA, gracias a las
características de la aorta. La aorta tiene las características de ser distensible (capacidad de deformarse) y
elástica (tiene la capacidad de volver a su punto de reposo). Queda mucha energía en la pared del vaso por
el tema de ser elástico, entonces las paredes vuelven a su punto de reposo y eso genera un aumento de la
presión intraaórtica: segunda oleada de sangre a los tejidos.
Los órganos se van a nutrir en la eyección, sístole, pero también en la diástole por la función de 2 ª bomba
de la aorta. Pero el corazón solo se nutre en la DIÁSTOLE.

CARACTERÍSTICAS DEL PULSO

- Frecuencia (70lat/min)
- Regularidad
- Igualdad (misma fuerza en todos los latidos)
- Tensión (presión arterial)
- Amplitud (intensidad que se expande la arteria)
- Simetría (las frecuencias de los dos lados del cuerpo tienen que ser iguales)

QUÉ ES EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO?

El volumen minuto es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo izquierdo en un latido. Su valor
normal es de 5 litros por minuto.
El volumen minuto cardíaco tiene 2 determinantes: la frecuencia cardíaca y la descarga sistólica (volumen
sistólico).
La descarga sistólica es el volumen de sangre que eyecta el corazón en un latido y vale 70ml.
La frecuencia cardíaca, a su vez, en una persona caucásica, es de 70 latidos por minutos. Por lo tanto,
tenemos que el volumen minuto es: 70 x 70 = 4.900 ml/min.

VM = FC x DS (↑ VM: ↑ FC: ↑DS)

YO PUEDO DECIR QUE EL VOLUMEN CARDÍACO MINUTO VALE 5 LITROS POR MINUTO, PERO
TENGO UN BEBE QUE TIENE UN VOLUMEN MINUTO DE 2 LITROS POR MINUTO. ¿ESE BEBE TIENE
UN VM BAJO?
¡No! Porque utilizo el índice cardíaco, que me sirve para comparar el volumen cardíaco con la superficie
corporal de una persona.
DESCARGA SISTÓLICA/VOLUMEN SISTÓLICO: es la cantidad de sangre que sale del ventrículo izquierdo
en cada latido. Vale 70mL.
VOLUMEN DE FIN DE DIÁSTOLE: es el volumen de sangre que voy a tener en el ventrículo cuando termine
el llenado. Es de aproximadamente 120mL.
VOLUMEN DE FIN DE SÍSTOLE/VOLUMEN RESIDUAL: es el volumen de sangre que queda en el
ventrículo posterior a la eyección. Me evita que se colapse las paredes del ventrículo. Vale 50mL.

FRECUENCIA CARDÍACA: la frecuencia cardíaca es uno de los determinantes del volumen minuto. Su valor
es de aproximadamente 70 latidos por minuto y está determinada por el nodo sinusal.
↑ FC: ↑ VM: TAQUICARDIA (FC mayor a 100 latidos por minuto)
↓ FC: ↓ VM: BRADICARDIA (FC menor a 60 latidos por minuto)

- Regulación nerviosa: SNA

SNA Simpático: ↑ FC: ↑ VM (adrenalina/noradrenalina contactan con los receptores beta 1 del nodo
sinusal, aumentan la liberación de AMPc y aumenta la frecuencia cardíaca).
SNA Parasimpático: ↓ FC: ↓ VM (acetilcolina contacta con los receptores M2 del nodo sinusal,
disminuyen la liberación de AMPc y disminuyen la frecuencia cardíaca).

- Regulación hormonal: hormonas tiroideas (aumenta todo el metabolismo basal) y corticoides. (UP
Regulation heterólogo: ↑ el número de receptores beta 1).

- Regulación por la temperatura: genera una sensibilidad a las catecolaminas. Por cada grado que
aumente la temperatura corporal, me aumentan 10 latidos por minuto de la frecuencia cardíaca.

LOOP PRESIÓN/VOLUMEN:
El gráfico presión/volumen relaciona los cambios de presión y volumen que se suceden en el ventrículo
izquierdo en un ciclo de actividad cardíaca. Cuando describimos en el ventrículo derecho, voy a manejar
presiones más bajas.
En el vamos a tener en el eje de las ordenadas los valores de presión en mmHg y en el eje de las abscisas
los valores de volumen en mL.
Empezamos explicando a partir de la apertura de la válvula atrioventricular, evento que ocurre porque la
presión de la aurícula supera a la presión del ventrículo. Al abrir la válvula AV, con un volumen de
aproximadamente 50 ml y la presión entre los 0 – 5mmHg, empezamos el llenado, que se realiza siguiendo
la curva de distensibilidad o tensión pasiva. El llenado tiene 2 fases: fase pasiva, donde tenemos un llenado
rápido y un llenado lento y una fase activa, que es la sístole auricular. En ese momento, el volumen comienza
a aumentar desde 50 ml hasta 120 ml (que me representa el volumen de fin de diástole). Al final del llenado
observo una elevación que me va a representar al llenado activo, cuando mi aurícula se contrae para
expulsar la sangre que resta. Cuando la presión del ventrículo supera a la presión de la aurícula se cierra la
válvula AV, generándome el primer ruido cardíaco (R1), entre 10 – 15mmHg.
En ese momento tengo tanto la válvula AV cuanto la válvula aórtica cerradas y eso me genera una
contracción ISOVOLUMÉTRICA, aumentando la presión desde 10-15mmHg hasta los 80mmHg (presión
diastólica de la aorta).
Cuando alcanzo los 80mmHg tengo la apertura de la válvula aórtica y comienzo a la eyección, que se divide
en mínima, máxima y reducida. La presión máxima que observo a nivel ventricular es entre 120mmHg y los
130mmHg, que es la PRESIÓN SISTÓLICA MÁXIMA, hasta que me comienza a disminuir la presión de
eyección alcanzando los 100mmHg. En la eyección observo la variación del volumen que, de los 120mL me
llega a 50mL (volumen de fin de sístole o volumen residual).
A los 100mmHg la presión aórtica supera a la presión del ventrículo y tengo el cierre de la válvula aórtica,
generándome el segundo ruido cardíaco (R2). El ventrículo comienza a relajar y, vale decir, que la válvula
AV también está cerrada, entonces tenemos la relajación ISOVOLUMÉTRICA, una vez que el volumen no
se modifica.
Si yo trazo una línea entre el cierre de la válvula AV y el cierre de la válvula aortica voy a dividir mi gráfico
en sístole (contracción y eyección) y diástole (llenado y relajación).

VOLUMEN SISTÓLICO/DESCARGA SISTÓLICA:

Es la cantidad de sangre que expulsa cada ventrículo en un latido, la misma va a depender de las
condiciones de carga del ventrículo, precarga, poscarga, y contractilidad del mismo. Su valor está entre 70
y 80 ml aproximadamente, también varia con la masa a irrigar, y si se la relaciona con la superficie corporal,
se obtiene el llamado Índice Sistólico (IS = DS/SC).

DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO:

PRECARGA: es la tensión parietal pasiva que soporta el ventrículo al fin de la diástole. Se puede
analizar con el teorema de Laplace, que nos habla de tensión. Cuando evaluamos la precarga, la presión a
la que nos estamos refiriendo es la presión de fin de diástole.

¿CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA PRECARGA?

1 – RETORNO VENOSO: se entiende por retorno venoso, la sangre que llega a las aurículas procedente de
las venas cavas para las aurículas procedente de las venas cavas para la aurícula derecha y las venas
pulmonares para la aurícula izquierda. Todo aumento del retorno venoso determina un aumento del gasto
cardíaco y viceversa.
- VOLEMIA (↑ volemia: ↑ retorno venoso: ↑ precarga: ↑ descarga sistólica: ↑ F.C).
- POSICIÓN DEL CUERPO: de pie tengo ↓ retorno venoso, acostado tengo ↑ retorno venoso.
 - BOMBA MUSCULAR/VIS AD LATERE: compresión externa de las venas profundas por los músculos
esquelético, ↑ bomba muscular: ↑ retorno venoso.
- BOMBA RESPIRATORIA/VIS AD FRONTIS: ley de Boyle Mariotte, en inspiración el diafragma
desciende y genera un aumento de presión en la cavidad abdominal y una disminución de la cavidad
torácica: ↑ gradiente de presión hacia el tórax: ↑ retorno venoso.
- VIS AD TERGO (tomaron en diciembre): la presión remanente en los capilares, a mayor diferencia
de presión entre los capilares y la aurícula derecha, ↑ retorno venoso.
2 – DISTENSIBILIDAD: es la capacidad que tiene el corazón de deformarse sin ofrecer resistencia.
3 – SÍSTOLE AURICULAR: puedo aumentar hasta 40% del llenado. La contribución auricular, al gasto
cardíaco es importante cuando se reduce la distensibilidad del ventrículo o en presencia de una hipertrofia
ventricular marcada.
4 – FRECUENCIA CARDÍACA

POSCARGA: es todo lo que se opone a la eyección. Tensión parietal máxima activa que genera el
ventrículo durante la sístole o antes de la eyección.
¿CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA POSCARGA?
1 – RESISTENCIA PERIFÉRICA: las resistencias periféricas encuentran principalmente, en el circuito
mayor, a nivel de las arteriolas (gran cantidad de musculo liso). La ley que me explica eso es la Ley de
Poiseuille y su principal determinante es el RADIO.

Vasoconstricción: ↓ radio de los vasos: ↑ resistencia periférica: ↑ poscarga

Vasodilatación: ↑ radio de los vasos: ↓ resistencia periférica: ↓ poscarga
2 – GEOMETRÍA VENTRICULAR: está dado por el radio y el espesor ventricular. Se explica por el Laplace.

3 – IMPEDANCIA AÓRTICA: es la relajación que existe entre la resistencia y el flujo de la aorta. La

impedancia aórtica no cambia durante las distintas fases eyectivas.
 ● Todo el aumento de la poscarga induce una disminución de la descarga sistólica, por aumento del
volumen residual y sin cambios en el volumen de fin de diástole, y viceversa, toda disminución de la
poscarga induce un aumento de la descarga sistólica.

CONTRACTILIDAD: la contractilidad es la capacidad del ventrículo de variar su fuerza de

contracción en forma independiente de la precarga, o sea, de la longitud inicial del sarcómero.
¿CÚALES SON LOS DETERMINANTES DE LA CONTRACTILIDAD?
- SNA: la noradrenalina liberada por el SNA simpático es el principal estímulo para el incremento de
la contractilidad del ventrículo.
- Catecolaminas circulantes: la adrenalina liberada por la médula suprarrenal, por ejemplo, durante el
ejercicio, determina un aumento de la contractilidad del ventrículo.
- Otros agentes ionotrópicos exógenos: como, por ejemplo, las hormonas tiroideas. (muy preguntado,
UP regulation heterólogo)
- Inotrópicos positivos: ↑ Ca++ intracelular: ↑ contractilidad: ↑ descarga sistólica
- Inotrópicos negativos: ↓ Ca++ intracelular: ↓ contractilidad: ↓ descarga sistólica

● Todo aumento de la contractilidad, a precarga y poscarga constante, determina un mayor volumen

sistólico por disminución del volumen residual y sin cambios en el volumen de fin de diástole, y
viceversa.
LEY DE FRANK STARLING: muy tomado en diciembre.
Se define como la capacidad que tiene el ventrículo intacto de variar su fuerza de contracción de latido en
latido dependiendo de las condiciones de carga al momento inicial de la contracción. Esta propiedad del
corazón está basada en la interrelación existente entre la longitud del sarcómero al inicio de la contracción
y su capacidad de desarrollar tensión. Tiene un límite en donde los sarcómeros se desacoplan.
El aumento de la longitud del sarcómero aumenta el afrontamiento entre los filamentos de actina y miosina
y por lo tanto se genera más fuerza. En condiciones basales el ventrículo izquierdo trabaja con una longitud
de sarcómero de 1,8µ, pudiendo aumentar hasta 2,2µ, siendo esta la longitud máxima a la cual se genera
la mayor fuerza de contracción, esta diferencia de longitud, denominada reserva de precarga, le permite al
corazón adaptarse a mayores exigencias, como por ejemplo en la insuficiencia cardíaca, en la cual para
compensar una disminución del gasto cardíaco se incrementa el volumen de fin de diástole, la longitud de
la fibra miocárdica, lo cual genera mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico.

¿CÓMO MI CUERPO RESPONDE EN EL EJERCICIO (VM, PRECARGA, DS, FC)?: tomaron en diciembre
EJERCICIO ISOTONICO: activación del SNA simpático en el ejercicio dinámico (relación con neuro – motor).
- FRECUENCIA CARDÍACA: la FC se incrementa en relación a la intensidad del ejercicio efectuado,
y puede alcanzar valores de aproximadamente 180 latidos/min en ejercicios intensos. Su aumento
es consecuencia del aumento de la descarga simpática y la concentración de catecolaminas
circulantes, del incremento del retorno venoso y de la temperatura corporal.
- RETORNO VENOSO: durante el ejercicio, el retorno venoso aumenta por la elevación del volumen
minuto cardíaco (vis ad tergo), por la compresión rítmica de las venas de MMII debida a la contracción
muscular (vis ad lattere), por el aumento de la frecuencia y amplitud de los movimientos
diafragmáticos con aceleración del flujo venoso desde el abdomen hacia el tórax (vis a frontis), y por
la vasoconstricción secundaria al aumento del tono simpático con disminución de la capacitancia
venosa.
- PRECARGA: como el aumento en la FC reduce el tiempo de llenado ventricular, la sístole auricular
adquiere en esta situación una importancia mayor en la determinación del llenado diastólico del
ventrículo. El menor tiempo de llenado ventricular es compensado por el aumento del retorno venoso
y por esto, la precarga se mantiene con escasa modificación durante el ejercicio muscular.
La conservación de la precarga a lo largo del ejercicio se cumple para los sujetos que tienen ritmo sinusal.
La fibrilación auricular, en ausencia de cardiopatía, produce una reducción de la precarga durante el
ejercicio y esta limitará la intensidad del mismo.
- POSCARGA: durante el ejercicio, la poscarga experimenta escasa variación. Si bien la presión
sistólica aumenta, esto es contrarrestado por la mayor reducción del diámetro sistólico del ventrículo.
Pero si la presión ya está aumentada como sucede con los pacientes hipertensos, un aumento de la
poscarga determina por sí solo, un aumento de la duración de la relajación. Esta prolongación de la
relajación en los hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda por mantener normalizada la poscarga,
no aumentan las presiones al finalizar la diástole en estado de reposo, sin embargo, en el ejercicio el
aumento de la FC en estos pacientes ocasiona disminución del período de llenado diastólico, finalizando
la diástole cuando el ventrículo izquierdo aun no ha concluido su relajación produciendo aumento de la
presión de fin de diástole.

- DESCARGA SISTÓLICA: el ejercicio muscular, a través del aumento del tono simpático, induce un
aumento en la contractilidad del miocardio que lleva al incremento de la descarga sistólica.
- VOLUMEN MINUTO: aumenta a expensas del aumento de la FC y de la DS.
- PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL: durante el ejercicio
intenso la PAM se eleva 10 a 20 mmHg por sobre la basal. La PA sistólica aumenta en relación a la
intensidad del ejercicio. La PA diastólica, en cambio, sufre muy ligeras variaciones o permanece sin
cambios. En el ejercicio intenso la resistencia periférica total sistémica disminuye.
EJERCICIO ISOMÉTRICO: en ese ejercicio no hay acortamiento ni relajación muscular y todo el trabajo de
la contracción muscular se invierte en desarrollar tensión. Los cambios en el aparato cardiovascular que se
desarrollan hasta aquí correspondían al ejercicio isotónico (aumenta la FC, aumenta la resistencia periférica
total sistémica, la presión arterial sistólica, diastólica y media aumentan por el aumento de la resistencia
periférica y eso impone al corazón un aumento en la poscarga que limita el aumento de la descarga sistólica
que debería aumentar por el aumento del tono simpático. Eso hace con que el VMC se incremente menos
que en el ejercicio isotónico. Por esto y por el aumento de la resistencia periférica en las arteriolas del
músculo estriado activo -compresión extrínseca- el flujo muscular se ve limitado y con ello la intensidad del
ejercicio evaluada por el máximo VO2).

CASO: PACIENTE CON INFARTO Y BAJO VOLUMEN SISTÓLICO, ¿QUÉ VARIABLE TENGO QUE
MODIFICAR PARA AJUSTAR ESO SIN AUMENTAR LA FC?: dr Atamañuk pregunto en diciembre.
Disminución de la poscarga a través del determinante RESISTENCIA PERIFÉRICA. Hago una
vasodilatación, donde uno aumenta el radio de los vasos y, así, disminuye la resistencia periférica (disminuye
la poscarga, aumenta el volumen sistólico).

LEY DE CONTINUIDAD:

Área de sección transversal de los vasos: necesita ser inversamente proporcional a la velocidad para que
se mantenga constante nuestro flujo sanguíneo (5 litros por minuto).

¿DÓNDE SE ENCUENTRA EL PUNTO DE MAYOR RESISTENCIA?

A nivel del circuito sistémico: en las ARTERIOLAS, sector donde se da la mayor pérdida de energía, por
ende, de presión. En ese punto tengo un pequeño radio y eso me genera una gran resistencia.
A nivel del circuito pulmonar: en los CAPILARES.

FLUJO LAMINAR: es ordenado y silencioso. El numero de Reynold es bajo (menor o igual a 2000).
FLUJO TURBULENTO: es desordenado y audible. El numero de Reynold es alto (mayor a 3000).
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

PA = VM x Rp
1 – VOLUMEN MINUTO
- Frecuencia cardíaca
- Descarga sistólica
2 – RESISTENCIA PERIFÉRICA
- Radio
- Pi
- Viscosidad
- Longitud

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: presión que necesito tener en mi cuerpo para tener una correcta perfusión de
mis órganos. Su valor normal es de 95mmHg porque es la más prójima de la presión diastólica, una vez que
la duración de la diástole es mayor.
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA = 80mmHg
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA = 120mmHg

PRESIONES EN LAS AURÍCULAS:

PRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA = 0 – 2mmHg
PRESIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA = 5 – 8mmHg

PRESIONES EN CIRCUITO MAYOR/SISTÉMICO: resistencia en las arteriolas

PAS = 120mmHg
PAD = 80mmHg
PAM = 95mmHg

PRESIONES EN CIRCUITO MENOR/PULMONAR: resistencia en los capilares

PAS = 25mmHg
PAD = 10mmHg
PAM = 15mmHg

¿PORQUÉ EL PUNTO DE MAYOR RESISTENCIA DEL CIRC. SISTÉMICO ES EN LAS ARTERIOLAS?

¿DÓNDE SE DA ESA REGULACIÓN?
Eso se debe a la caída de presión media sanguínea a este nivel, caída que es expresión de la transformación
de energía potencial (presión) en energía cinética (movimiento de la sangre) en presencia de una alta
resistencia al fluir de la sangre.
El sistema encargado de mantener estable la presión arterial es un arco reflejo que actúa como homeostático
por un mecanismo de feedback negativo, y tiene como órganos efectores al corazón y a los vasos de
resistencia. Sobre el corazón actúa la inervación simpática y la parasimpática, mientras que sobre los vasos
de resistencia solo actúa el simpático.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
Tiene 2 determinantes principales que son directamente proporcionales a la presión arterial: el VOLUMEN
MINUTO y la RESISTENCIA PERIFÉRICA.

Situaciones donde ↑ P.A.M.: en un caso de hipertensión arterial activamos al sistema homeostático el cual
tiene por objetivo bajar la presión arterial para que vuelva a su rango de normalidad.
En un primer momento me activa el SNA (mayor sensibilidad, corta duración), inhibe el SNA simpático y
activa el SNA parasimpático.
En un segundo momento me activa todo lo que es hormona/endócrino (menor sensibilidad, duración
prolongada en el tiempo): estimula PNA (disminuye VM; como es VD también puede bajar un poco la
resistencia periférica – a nivel sistémico –), inhibe SRAA e inhibe ADH (diuresis, eliminar el volumen para
bajar la P.A.M.).

Situaciones donde ↓ P.A.M.: hipovolemia, deshidratación hemorragia (baja el VM). Activamos al sistema
homeostático el cual tiene por objetivo aumentar la presión arterial para que vuelva a su rango de normalidad.
En un primer momento me activa el SNA (mayor sensibilidad, corta duración), activa el SNA simpático (VC,
aumenta la resistencia periférica) e inhibe el SNA parasimpático (NO ACTÚA A NIVEL DE LOS VASOS).
En un segundo momento me activa todo lo que es hormona/endócrino (menor sensibilidad, duración
prolongada en el tiempo): inhibe PNA (aumenta VM), activa SRAA e activa ADH (anti diuresis, retener el
volumen para aumentar la P.A.M.).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A CORTO PLAZO:

Esa regulación está dada por el sistema nervioso autonómico y se compone por:
- Detector: barorreceptores (censan el estiramiento de los vasos).
- Vía aferente: llevan la información.
- Centro integrador: recibe la información y la codifica.
- Vía eferente: transmiten la información hasta la periferia.
- Efectores: ejecutan la respuesta.

↑↑↑ P. A. M.
Mediante un aumento de la presión arterial media la voy a censar por los receptores carotídeo y aórtico, van
a estar estimulados. El carotídeo por medio del nervio glosofaríngeo (aferencia) lleva la información hasta el
núcleo del tracto solitario, mientras el aórtico lleva la información por medio del nervio vago (aferencia).
El NTS se estimula y comienza a aumentar su función:
- Aumenta la estimulación del PARASIMPÁTICO: zona cardio inhibitoria, libera acetilcolina (↑
acetilcolina).
- Aumenta la inhibición del SIMPÁTICO: zona vasomotora, libera adrenalina (↓ adrenalina).
Los efectores reciben la información del NTS y van a actuar sobre:
● CORAZÓN: Ach: receptores M2: ↓ propiedades cardíacas: ↓ VM: ↓ PAM
● VASOS: ↓ tono simpático: ↑ VD: ↓ resistencias periféricas: ↓ PAM
● RENAL: ↓ SRAA: ↓ ADH: ↑ PNA: ↓ PAM

↓↓↓ P.A.M.
Mediante una disminución de la presión arterial media la voy a censar por los receptores carotídeo y aórtico,
van a captar poco estiramiento. El carotídeo por medio del nervio glosofaríngeo (aferencia) lleva la
información hasta el núcleo del tracto solitario, mientras el aórtico lleva la información por medio del nervio
vago (aferencia).
El NTS se inhibe:
- Libera al SIMPÁTICO
- Inhibe al PARASIMPÁTICO
Los efectores reciben la información del NTS y van a actuar sobre:
● CORAZÓN: Adrenalina: rc beta 1: ↑ propiedades cardíacas: ↑ VM: ↑ PAM
● VASOS: Adrenalina: rc alfa 1: ↑ VC: ↑ resistência periférica: ↑ PAM
● RENAL: ↑ SRAA: ↑ ADH (aum reabs Na+): ↓ PNA: ↑ PAM

CIRCULACIÓN CORONÁRIA:
Es fundamental para “alimentar” el corazón. Es segmentaria porque la coronaria derecha alimenta el corazón
derecho, mientras que la coronaria izquierda alimenta el corazón izquierdo (por eso es más importante, más
masa muscular).
El corazón se irriga principalmente en diástole, por lo tanto, en los 0,3 segundos que dura la sístole el corazón
no se irriga (depravación de oxígeno, isquemia transitoria).
Compresión extrínseca: explica porque el corazón no se irriga en sístole. Es la compresión externa de los
vasos de menor calibre. Durante la sístole podemos observar que el músculo cardíaco comprime a los vasos
perforantes ocluyendo su flujo.
¿Cómo evitar la isquemia transitoria?
1 – Coeficiente de extracción tisular: el corazón tiene mucha más capacidad de extraer O2 (75%), mientras
que los tejidos extraen un 25%.
2 – Reserva coronaria: generar el máximo flujo logrado durante la diástole por vasodilatación.
EN SÍSTOLE: voy a generar mucha adenosina (se forma por el consumo de ATP en sístole y es el principal
vasodilatador de la diástole), por ende, cuando comienza la diástole esa adenosina va a estar muy
aumentada. La adenosina difunde paracrinamente al endotelio capilar y estimula el receptor responsable
por la la síntesis de óxido nítrico que es un gran vasodilatador, permitiendo que ingrese mucha más sangre.

¿CUÁL ES EL PRINCIPAL VASODILATADOR A NIVEL CARDÍACO?

Adenosina.
CUANDO SALGO A CORRER:
El corazón hace la autorregulación (interna): regulación metabólica es la de reserva coronaria – VD.
CONSUMO DE O2 MIOCÁRDIO:
Varían según los determinantes:
- Trabajo sistólico: frecuencia cardíaca, presión sistólica, duración de la sístole
- Tensión de la pared: precarga, poscarga
- Inotropismo: aumento de catecolaminas (mayor contracción, mayor consumo de O2)

CIRCULACIÓN PULMONAR:
En la circulación pulmonar tenemos 2 circuitos: el menor y el mayor. Ambos sistemas se encuentran en
serie, y presentan un flujo constante (5 litros por minuto).
Trata de regular la presión sanguínea que llega a nivel del capilar, para mantener la diferencia de presión
constante.
↑ VM: MANTENER PRESIÓN PULMONAR CONSTANTE: ↓ Resistencia periférica
Circuito mayor: resistencias más bajas: menores presiones: capilares
Circuito menor: resistencias más altas: mayores presiones: arteriolas
¿CÓMO DISMINUYO LA RESISTENCIA PULMONAR?
Por 2 mecanismos pasivos de los capilares pulmonares:
1 – Distención
2 – Reclutamiento: redistribuyo el flujo sanguíneo, recluto otros capilares que antes no tenían tanta sangre.

VASOCONSTRICCIÓN HIPOXICA
Se genera en alveolos que tienen baja presión alveolar de oxígeno. Debido a la vasoconstricción se redirige
la sangre hacia los alveolos donde tengan una buena cantidad de O2 (buena ventilación) y puedan producir
una correcta hematosis.

AUTORREGULACIÓN CORONÁRIA: muy tomado en diciembre.

Se refiere a la capacidad intrínseca del corazón para mantener su flujo sanguíneo relativamente
constante luego de cambios de la presión de perfusión cuando los requerimientos de oxígeno son
constantes. Ocasionalmente el término autorregulación se usa para referirse a cualquier mecanismo por el
cual el corazón regula su irrigación de acuerdo con sus requerimientos metabólicos.
La isquemia miocárdica eleva localmente, y en una alta proporción, los niveles de adenosina y éste es uno
de los más poderosos vasodilatadores arteriolares conocidos. (Guerrero)
↑ PA : VC : ↓ RADIO : ↑ Rp
↓ PA : VD : ↑ RADIO : ↓ Rp

REGULACIÓN METABÓLICA:
Se refiere a cualquier cambio en el tono de la musculatura lisa de las arteriolas coronarias mediado por el
metabolismo celular y sus cambios. En situaciones de mayor demanda de O2 o menor aporte de O2, se
gastará más energía. Se degrada ATP a ADP y AMP. Este último, por acción de la 5’nucleotidasa, se vuelve
adenosina y P.
VD : ↑ RADIO : ↓ Rp : ↑ FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
Pueden actuar de modo similar ↑ PCO2, ↓ PO2 y ↓ pH.
 FISIOLOGIA – ORAL R1 – RENAL

FUNCIONES DEL RIÑÓN:

Como función principal posee la capacidad de mantener la homeostasis (conjunto de mecanismos de

control que mantiene las variables dentro del rango compatible con la vida).

- Mantenimiento de estado ácido base, regulando cuánto de bicarbonato produce y cuanto de

protones secreta.
- Mantenimiento del volumen del líquido extracelular a fin de regular la presión arterial, para que
los órganos estén bien perfundidos, a través de la regulación de cuanto de sodio y agua se excreta.
- Regulación de la OSM plasmática (300 mOsm), para mantener la integridad de las membranas
celulares.
- Interviene en los mecanismos del balanceo fosfocalcio (cuanto se reabsorbe, mediante la vitamina D
y la PTH).
- Productor de hormonas (eritropoyetina, vitamina D).
- Vías de eliminación de desechos.
- Metabolización de sustancias, como por ejemplo la insulina.

UNIDAD ANATOMOFUNCIONAL DEL RIÑÓN: NEFRONA

El riñón posee dos porciones: la vascular, que comprende el glomérulo y vasos sanguíneos, y la tubular,
que tiene la cápsula y las asas. Es acá que el riñón cumple sus funciones.

En la nefrona tengo la división: las corticales corresponde a 80% (todo el sistema tubular esta rodeado de
una red extensa de capilares peritubulares) y las yuxtamedulares que corresponde a 20% (las arteriolas
eferentes largas se extienden desde los glomérulos hasta la médula externa y después se dividen en
capilares especializados, llamados vasos rectos, que se extienden hasta la médula al lado de las asas de
Henle), esas son las que más relevancia tienen (concentración de la orina, para regulación de la
osmolaridad).

Las funciones son llevadas a cabo mediante las modificaciones de las concentraciones del plasma.

Al riñón llega aproximadamente el 20% de volumen minuto cardíaco, con el cual podemos decir que el
FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) es de 1,2 l/min.

Lo que el riñón filtra es plasma, con el cual lo que yo quiero de ese flujo es el 55 - 60% del 1,2 l/min.

Por lo tanto, el FLUJO PLASMÁTICO RENAL (FPR) es de 650 ml/min.

De estos, 10% se dirige a sectores no funcionales del riñón y 90% llega en las nefronas.

Esos 90% me genera el FLUJO PLASMÁTICO RENAL EFECTIVO (FPRE) que es de 600 ml/día. Obtengo
por CLEARENCE DE PAH.

En condiciones normales se FILTRA solamente 20% del FPRE. Eso es lo que denominamos de FLUJO DE
FILTRADO GLOMERULAR (VFG) que vale 125 ml/min o 180 l/día. También denominado TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR o VOLUMEN DE FILTRADO GLOMERULAR. Obtengo por el CLEARENCE DE
INULINA/CREATININA.
 La fracción de filtración (FF) es un parámetro crucial en la función renal que se refiere a la proporción del plasma que pasa a través de
los riñones y que realmente se filtra a través del glomérulo. Matemáticamente, se define como la relación entre la Tasa de Filtración
Glomerular (TFG) y el Flujo Plasmático Renal (FPR)
FLUJO SANGUÍNEO RENAL CUANTO A LA CORTEZA Y A LA MÉDULA: si aumenta, aumenta la reabsorcion
por aumento de la presion oncotica
FSR cortical es mayor que el FSR medular. (Corteza: 90-95%; Médula: 5-10%) peritubular
FRACCIÓN DE FILTRACIÓN: de qué depente, que pasa si aumenta en relación a la presión neta de
reabsorción a nivel del capilar peritubular (tomó dra Bortolazzo en diciembre)
La fracción de filtración es el porcentaje del volumen de plasma que llega al riñón y se filtra.
FF = VFG/FPRE x 100 = 20%
Esto significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares
glomerulares. depende de: tasa de filtacion, flujo plasmatico renal, presion hidrostatica glomerular y presion
oncotica del plasma

Arteriola Aferente (nutre la nefrona):

- VC: disminuye todo: FPRE, presión hidrostática (recuerda que depende de la columna del líquido, si hay
menos liquido ingresando, la columna queda menor), VFG, ↓ FF.
- VD: aumenta el FPRE, la presión hidrostática, el VFG (ingresa mayor cantidad de líquido), ↑ FF.

Arteriola Eferente
- VC: disminuye el FPRE, aumenta la presión hidrostática (tiene menos escape, el líquido queda adentro del
glomérulo, lo que hace aumentar la columna), aumenta el VFG (por el aumento de la presión hidrostática).
Por disminuir FPRE y aumentar VFG = ↑ FF.
- VD: aumenta el FPRE (tiene a ver con la resistencia del capilar), la presión hidrostática disminuye y también
en VFG, ↓ FF.
OJO: LA ANGIOTENSINA 2 Y EL SIMPÁTICO FAVORECEN LA VASOCONSTRICCIÓN DE LA
ARTERIOLA EFERENTE MÁS QUE LA AFERENTE, LO QUE AUMENTA EL VFG Y DISMINUYE EL FPRE
= AUMENTAN LA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN.

¿CÓMO SE FORMA LA ORINA?

La orina se forma por 3 mecanismos: filtración de sustancias, secreción y reabsorción. Esos me resultan en
el proceso de EXCRECIÓN.
Filtración + Secreción – Reabsorción = Excreción/orina

¿DE QUÉ FACTORES DEPENDE LA FILTRACIÓN?

VFG = Kf x (Phid g – Phid b – Ponc g + Ponc b)

1) De las características de la BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, que está compuesta por 3

porciones:
● El endotelio vascular, de tipo fenestrado;
● La membrana basal que es muy rica en glucosaminoglicanos, que son –, entones se va a filtrar
cargas +;
● El epitelio visceral de la cápsula de Bowman, donde se ubican los podocitos. Entre ellos existe un
tipo de diafragma regulable, que va a regular lo que pasa por esta barrera y que puede ser
modificados por diferentes sustancias.

COEFICIENTE DE FILTRACIÓN – Kf (DETERMINA EL ESTADO DE LA BARRERA DE FILTRACIÓN,

MODIFICAN EL DIÁMETRO DEL DIAFRAGMA REGULABLE)
- AUMENTAN EL Kf : PNA, PGL, DOPAMINA, HISTAMINA, ACETILCOLINA.
- DISMINUYE EL Kf : NA, ADRENALINA, ADH, FACTOR ESTIMULADOR DE PLAQUETAS,
ANGIOTENSINA 2.

2) Del interjuego de las FUERZAS DE STARLING entre el capilar glomerular y el espacio de Bowman.
Esas van a determinar la PRESIÓN EFECTIVA DE ULTRAFILTRADO.
Son 2 fuerzas: la fuerza de presión hidrostática, que va a ejercer la columna de líquido y favorece a filtración,
y la fuerza de presión oncótica, que tiene a ver con la concentración de proteínas y retiene el líquido en el
compartimiento, o sea, no favorece la filtración. Esas fuerzas van a determinar si el plasma filtra o reabsorbe
entre un compartimiento y otro.

La presión hidrostática del capilar favorece la filtración (desde el compartimiento vascular hacia el espacio
de Bowman).

El evento de reabsorción no sucede a nivel del capilar glomerular, porque ese es especializado en el proceso
de filtración y lo que puede lograr a diferencia de un capilar sistémico es mantener permanentemente
elevada a lo largo de todo el trayecto capilar la presión que favorece a la filtración, que es la PRESIÓN
HIDROSTÁTICA CAPILAR.

Las presiones oncóticas y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman no favorecen la filtración

(favorecen a la reabsorción).

No hay presión oncótica en la cápsula de Bowman porque no se filtran las proteínas.

PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN: es la diferencia de las presiones que favorecen y las que impiden la
filtración.
P hidrostática capilar (60mmHg) – P hidrostática de la cápsula (18mmHg) – P oncótica capilar (32mmHg)
EL RESULTADO ES SIEMPRE +
El VFG va a depender de la constante de filtración y de las fuerzas de Starling (principalmente la
hidrostática).

CAPILAR SISTÉMICO x CAPILAR GLOMERULAR

El capilar glomerular está interpuesto entre dos arteriolas, lo que permite que al haber una
arteriola eferente su tono pueda estar permanentemente elevado y por lo tanto la altura del capilar glomerular
siempre se mantenga elevada y así mantengo la presión hidrostática del capilar siempre elevada.
La mayor parte de la filtración ocurre en el extremo proximal del capilar glomerular, porque en el
extremo distal la presión oncótica es igual a la presión hidrostática y en ese punto la filtración cesa.
Lo que ocurre es que la presión hidrostática es constante y la que sube es la oncótica, cuando la
oncótica sube hasta la hidrostática, la filtración se frena. NO OCURRE LA REABSORCIÓN.
El capilar sistémico está interpuesto entre una arteriola y una vénula.
En el extremo de la arteriola la presión hidrostática va a ser máxima. A medida que transcurrimos la
trayectoria del capilar sistémico esa presión va a ir en descenso. Eso sucede porque en el otro extremo
tenemos una vénula entonces la columna va a disminuir. Llega un punto en que la presión hidrostática
alcanza a la presión oncótica, que se considera constante a lo largo de todo el capilar sistémico.
En la primera mitad del gráfico tenemos la filtración, el capilar está muy hinchado, y en la segunda mitad la
columna baja y la presión hidrostática también, momento en que empieza el fenómeno contrario, que es la
reabsorción, pues ahora la presión oncótica es mayor que la hidrostática. La misma cantidad que se filtra,
se reabsorbe, si no ocurre causa edemas porque se acumula liquido en el espacio intersticial.
REGULACIÓN DEL FPR Y VFG

Esto es la regulación que hace el riñón de cuanto de sangre ingresa y cuánto va a ser filtrado. Existen 2
tipos de regulación:

INTRÍNSECA: cuanto llega y cuanto se filtra

- Autorregulación: tiene como objetivo mantener constante el FPR y el VFG independientemente de

las variaciones de la presión arterial media. Ocurre en un rango de PAM que es de 60 – 160 mmHg
o 80 – 180 mmHg. Necesito mantener el VFG constante para permitir un control preciso de la
excreción de agua y solutos. El objetivo de ese mecanismo es mantener el reparto de oxígeno y
nutrientes en valores normales y extracción de los productos de desecho del metabolismo, a pesar
de los cambios en la presión arterial.

Mecanismo miogénico: el aumento de presión arterial es censado por receptores ubicados en la arteriola
aferente. Este va a censar el estiramiento de la pared vascular y en la célula del músculo liso ingresa Ca++
que va a generar la vasoconstricción del vaso. Ese hace con que aumente la resistencia para mantener
constante el VFG.

Retroalimentación tubuloglomerular: ese mecanismo acopla los cambios en la concentración de cloruro de

sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal. Ayuda a asegurar una llegada
relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la
excreción renal que de otro modo tendrían lugar. La reducción del NaCl en la mácula densa dilata las
arferiolas aferentes y aumenta la liberación de renina. Va a tener 2 efectos: la reducción de la resistencia al
flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a
normalizar el VFG, y el aumento de la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferente y eferente. La renina liberada actúa después como una enzima aumentando la formación de
angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II contrae las arteriolas
eferentes, con lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el VFG.

OTRA FORMA DE EXPLICAR: Ante un aumento en la presión arterial media se observa un aumento en la
presión hidrostática y eso me lleva a un aumento en el VFG, lo que me aumenta el filtrado. Al filtrar más, en
los túbulos encontramos una mayor cantidad de solutos (NaCl). Eso es censado por la mácula densa,
produciendo una hiperpolarización de la misma, lo que genera la liberación de adenosina, la cual me produce
la vasoconstricción de la arteriola aferente.

ADENOSINA: es vasodilatadora, pero a nivel renal es vasoconstrictora.

EXTRÍNSECA: sobre la arteriola aferente.

- Humoral (lento): noradrenalina/adrenalina/endotelina (VC: disminuyen el VFG)

- Nervioso (rápido): el SNA simpático va a aumentar el VFG y disminuye el FPRE, como la
angiotensina 2.

DIFERENCIA ENTRE RAMA ASCENDENTE Y DESCENDENTE FINA: tomaron en diciembre (Berreta y

Ochoa)

La rama descendente delgada del asa es impermeable a los solutos. Sin embargo, es muy permeable al
agua. Alrededor de un 15% del agua filtrada se reabsorbe en esta porción del nefrón (AQP1 y vía
paracelular).
La rama ascendente gruesa:
La bomba Na+/K+ en la superficie basolateral genera un gradiente de sodio, el cual permite la reabsorción
del ion.
Ésta se realiza acoplada con el transporte de cloruro y potasio, por intermedio de un cotransportador
electroneutro que introduce, simultáneamente, 1 Na+, 2Cl- y 1 K+.
El cloruro es reabsorbido, pues abandona la superficie basolateral por difusión a través de un canal.
El potasio regresa a la luz a favor del gradiente. La acumulación de iones positivos en la luz genera una
diferencia de potencial transespitelial. Esto impulsa la reabsorción de Na+, Ca++ y Mg++ por la vía
paracelular.
La rama ascendente gruesa del asa de Henle es impermeable al agua, pero cuenta con mecanismos para
el transporte activo de iones.

CONCEPTO DE CARGA: hace referencia a una cantidad (masa) de soluto por unidad de tiempo.

- CARGA FILTRADA: habla de que cantidad de una sustancia se filtra en una unidad de tiempo que
pasa desde la sangre al túbulo de la nefrona. Se calcula multiplicando cuanto plasma se filtra por
unidad de tiempo (VFG) multiplicado por la concentración plasmática de esa sustancia.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO: 135 – 155 mEq/L
VFG: 180 l/día
- CARGA EXCRETADA: habla de la cantidad de soluto que se excreta por unidad de tiempo. Se
calcula multiplicando el flujo urinario por la concentración urinaria de la sustancia.
- CARGA SECRETADA: habla de la cantidad de soluto que pasa desde la sangre hacia el túbulo por
unidad de tiempo. Se calcula por la diferencia entre la carga excretada y la carga filtrada.
- CARGA REABSORVIDA: habla de la cantidad de soluto que pasa desde el túbulo hacia la sangre
por unidad de tiempo. Se calcular por la diferencia de la carga filtrada y la carga excretada.

SUSTANCIA SOLO FILTRADA: no hay secreción ni reabsorción (CE = CF)

SUSTANCIA FILTRADA Y REABSORVIDA: a la CF se le resta lo que se reabsorbió, por ende, se excreta
menos. (CE menor que CF)
SUSTANCIA FILTRADA Y SECRETADA: a la CF se le suma lo que se secreta, por ende, se excreta más.
(CE mayor que CF)

¿QUÉ ES EL CLEARENCE?

Es el volumen de plasma depurado totalmente de una sustancia en una unidad de tiempo .

Está expresada en flujo. (Es el volumen de plasma que queda completamente desprovisto de la sustancia
por unidad de tiempo. Es una forma útil de cuantificar la función excretora de los riñones). Se calcula con la
carga excretada de la sustancia en interés sobre la concentración plasmática de esa sustancia.

CLEARENCE DE INULINA/CREATININA: cuando la sustancia viaja libre en el plasma y se filtra libremente

(no reabsorbe, no secreta hacia al túbulo), tiene su carga filtrada igual a la carga excretada.

Sirve para medir el FLUJO DE FILTRADO GLOMERULAR - VFG (125 ml/min).

El aclaramiento de inulina sirve para medir el VFG, porque esta sustancia sólo se filtra, no se reabsorbe ni
se secreta. En segundo lugar, la inulina no se une a las proteínas plasmáticas (lo que impediría su filtración)
y no es catabolizada por las células tubulares renales. Por último, la inulina es una sustancia biológicamente
inerte y carente de toxicidad.
La creatinina se filtra y se secreta parcialmente, pero se desprecia este valor. Se utiliza porque producimos
creatinina (es endógena proviene de la creatinina fosfato). Sus valores normales son de: en mujeres de 1,1
mg/dl y hombres 1,25 mg/dl.

¿CÓMO SE CALCULA EL VFG? Calculando el clearence de inulina.

Si una sustancia que es filtrada tiene un clearance inferior al de la inulina, debe ser una sustancia reabsorbida
a nivel tubular. Por ejemplo, la glucosa, una sustancia que es libremente filtrable, pero que es reabsorbida
íntegramente en el túbulo proximal presenta un clearance de 0.

Si el clearance de una sustancia es superior al de la inulina, supone que ha de haber una secreción neta
desde las células tubulares al líquido tubular.

CLEARENCE DE PAH (PARA-AMINO HIPURATO): se filtra libremente y se secreta totalmente desde los
capilares peritubulares hacia la luz del túbulo proximal (el 100% que ingresa en la a. aferente, va a salir en
la orina final). Como no hay reabsorción, el efecto neto es que todo el plasma que entra en los glomérulos
queda completamente limpio de PAH. Por lo tanto, sirve para calcular el FPRE, que es de 600 ml/min.
flujo plasmatico renal efectivo
¿CÓMO SE CALCULA EL FPRE? Calculando el clearence de paramino hipurato.

CLEARENCE DE GLUCOSA: se reabsorbe totalmente a nivel del TCP y no se secreta a valores de

glucosa normales (60 – 100 mg/dl). Se reabsorve a través de un transporte activo 2º mediado por el Na++ y
por los GLUT 1 y 2. Por eso, su carga excretada va a ser 0 y su clearence también es de 0.

El umbral de la glucosa es el valor plasmático de la glucosa donde los transportadores están saturados y su
valor es de 180 – 200 mg%.

Su transporte máximo (lo que soportan los transportadores) es de 375 – 400 mg/min, a partir de ahí los
transportadores se encuentran saturados y ocurre la glucosuria y el clearence empieza a aumentar. Es la
capacidad de glucosa máxima que pueden reabsorber los transportadores en una unidad de tiempo.

EXCRECIÓN FRACCIONAL:

La EF de una sustancia es la porción que se excreta de todo lo que se filtró.

Si una sustancia se filtra libremente y se secreta a nivel tubular, su EF será superior al 100%.
Si se filtra y se reabsorbe, su EF será menor al 100% (Na+).
Si se filtra, no se reabsorve y no se secreta, su EF será igual al 100% (inulina).
EF = clearance de una sustancia X / clearance de inulina
EF Na+ = menos del 1%
EF K+ = 10 – 120% (depende de la dieta)

MANEJO RENAL DE SODIO:

El sodio es el soluto fundamental para el mantenimiento del volumen extracelular (que es la principal función
del riñón).

Se filtra libremente y se reabsorbe casi por completo por la nefrona.

Su carga filtrada es de 25.200 mEq/día y por reabsorberse casi todo, su carga excretada es de 120
mEq/día.
La EXCRECIÓN FRACCIONAL, que es la proporción de lo que se excreta de todo lo que se filtró, va a ser
SIEMPRE MENOR AL 1%.

En relación con el manejo de reabsorción por segmento:

En el TCP se reabsorbe 67% de todo el sodio. Es el segmento que hay más reabsorción.

- Va a ingresar en la célula por vía paracelular, tanto a favor de su gradiente electroquímico, cuanto
por arrastre del solvente (porque el TCP es muy permeable al agua).
- Además, ingresa por vía transcelular, por un mecanismo activo 2º, va a ser mediado por 2
transportadores: el contratransporte Na+/H+ y por el cotransporte Na+/soluto.

En el AAG se reabsorbe 25%.

- Por vía paracelular: el sodio se va a movilizar a través de su gradiente electroquímico.

- Por la vía transcelular a través de dos transportadores: el contratransporte Na+/H+ y el cotransporte
electroneutro Na+/K+/2Cl- (acá también reabsorbe agua lo que hace la orina más hipotónica).

En el TCD se reabsorbe 5%:

- Por la vía transcelular a través de un cotransporte Na+/Cl-.

En el TC se reabsorbe 3%:

- Actúa la aldosterona que va a ayudar en la reabsorción de Na+ por el aumento de la expresión de

los ENAC. Además, aumenta la expresión de los canales de K+ pasivos (ROMK). La aldosterona
aumenta la expresión de la bomba Na+/K+/ATPasa. Acá hay dos tipos de células: las principales y
las intercalares.

MANEJO RENAL DE POTASIO:

La concentración plasmática de K+ es de 3,5 – 5,5 mEq/lt.

Este rango es necesario para un correcto potencial de membrana en reposo: si disminuye este valor
(hipopotasemia), las células entran en estado de hiperpolarización, si aumenta este valor (hiperpotasemia),
lleva a un estado de despolarización.

La bomba Na+/K+/ATPasa es la responsable por mantener todo este K+ adentro de la célula.

- BALANCE EXTERNO DEL K+ (INGRESOS Y EGRESOS)

Cuanto de K+ que yo pongo desde el exterior hacia el interior de mi organismo. Va a depender del ingreso
de K+ (dieta: 70 – 100 mEq/día) y del egreso (depende de 3 vías: el sudor, las heces y la orina).

- BALANCE INTERNO DEL K+ (SON LOS MOVIMIENTOS ENTRE EL INTRA Y EXTRACELULAR)

El objetivo es mantener los 3,5 – 5,5 mEq/lt luego de absorber 80 – 120 mEq/día. El flujo entrante está
asegurado por la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa y la salida se efectúa principalmente a través de
los canales de las membranas.

Esto ocurre a través de las CATECOLAMINAS (receptores beta adrenérgicos), INSULINA (receptor de
insulina – tirosinquinasa) y ALDOSTERONA (receptores de mineralocorticoides, intracelulares; principal
inductor de excreción de potasio en organismo) que van a aumentar la expresión de la bomba
Na+/K+/ATPasa. Además, ocurre por el efecto del pH: a menor pH, mayor la potasemia. Acidosis lleva a
una hiperpotasemia.
Más cantidad de ácidos: más potasio sale al exterior. Cuando baja el pH extracelular se bloquea el
funcionamiento del contratransporte Na+/H+ y el cotransporte NA+/HCO3-. Al incorporar menos bicarbonato
al medio intracelular y sacar menos protones es que desciende el pH intracelular. Ese descenso del pH
intracelular significa, químicamente, que tengo más hidrogeniones dentro de la célula. En ese momento el
H+ va a competir contra el K+ que está asociado a las proteínas intracelulares. Va a desplazar el K+ y voy
a quedar con más K+ libre en el citosol, que van a salir por los transportadores específicos de potasio.
Además de ese mecanismo, tenemos el bloqueo del funcionamiento de la bomba Na+/K+/ATPasa: estoy
bloqueando el principal generador de K+ intracelular.

HIPOALDOSTERANISMO: me falta aldosterona, el K+ va a aumentar, porque el K+ se elimina del organismo

gracias a la aldosterona. Hiperpotasemia.

HIPERALDOSTERANISMO: me sobra aldosterona, el K+ se va a eliminar, bajando sus niveles.

Hipopotasemia.

La insulina es el factor más importante para la captación de K+ por las células tras la ingesta de alimentos.
La hormona actúa estimulando rápidamente la entrada de K+ al interior de las células por medio de la
activación de la bomba Na+/K+/ATPasa. Esta activación es independiente del transporte de la glucosa (y es
antagónica de la que ejerce el glucágon).

● A menor cantidad de K+ en el LEC, mayor gradiente de concentración: hipopotasemia (menor

excitabilidad celular porque el potencial de membrana en reposo está mucho abajo del umbral –
retrasa el potencial de acción; debilidad muscular – HIPERPOLARIZACIÓN)
● A mayor cantidad de K+ en el LEC, menor gradiente de concentración: mayor excitabilidad de las
células cardíacas – DESPOLARIZACIÓN)

- MANEJO DE K+ EN LA NEFRONA

El K+ se filtra (en su mayoría por vía paracelular), se secreta, se reabsorbe y se excreta. El en TCP hay
una reabsorción de 80% y en el AAG hay una reabsorción de 10% (es igual tanto en una dieta baja en K+
cuanto en una dieta rica en K+).

Va a cambiar la reabsorción por el tema de la dieta a nivel del TUBULO COLECTOR (sistema secretorio
distal de K+), donde tenemos el principal medio de secreción del potasio. Eso ocurre por acción de dos tipos
de células: las células principales, que tienen la función de secretar K+ MEDIANTE LA ESTIMULACIÓN DE
LA ALDOSTERONA (por aumento de la expresión de la bomba Na+/K+/ATPasa, ENAC y ROMK), y las
células alfa intercalares, que hacen reabsorción cuando tengo una dieta pobre en K+. La excreción
fraccional del K+ va a depender de la dieta y puede variar de 2% (dieta normal o baja) – 100% (dieta rica).

SECRECIÓN DISTAL DEL K+:

La secreción distal de potasio depende: de la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa, de la concentración

intracelular de K+, del gradiente electroquímico de potasio y de la permeabilidad de potasio de la membrana
apical (ROMK).

Los factores que estimulan la secreción de potasio son: el aumento de la concentración de K+ en el LEC, el
aumento de la aldosterona, el aumento del flujo tubular distal, la oferta distal de Na+, de los aniones
impermeables, del pH luminal y del Cl- en el líquido tubular.

- Un aumento de Na+ en el túbulo distal estimula la absorción, que incrementa la electronegatividad

luminal y esto, a su vez, la secreción de K+.
Los canales de Na+ de las células principales y la mayor permeabilidad al Na+ de las uniones estrechas
permiten la reabsorción preferencial de Na+, creando un gradiente electronegativo en la luz, ya que la
permeabilidad al Cl- es menor que al Na+. Esto hace que la luz se torne más negativa y el K+ sale por los
canales hacia la luz, siguiendo su gradiente de concentración y atraído por las cargas negativas de la luz
tubular.

- El incremento en el flujo tubular distal también incrementa la secreción de K+, que será diluido por el
incremento de volumen, creando un gradiente de concentración.
- El canal ROMK (principal).
- Ante una sobrecarga de K+ se produce una adaptación renal que incrementa la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal y la actividad de la bomba Na+/K+/ATPasa en las células del
túbulo distal.
- pH sistémico: la acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de K+, mientras que la alcalosis
la aumenta.
- El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fostato) en la nefrona distal
incrementa la electronegatividad intraluminal y se estimula la secreción de K+.

DIURÉTICOS AHORRADORES x PERDEDORES DE K+

Perdedores de K+: actúan antes del túbulo colector. Son los diuréticos de asa, como la FUROSEMIDA,
que bloquea el cotransporte de Na+/K+/2Cl-, eso va a imposibilitar la reabsorción del Na+, lo que va a
acumular en el extracelular, además de arrastrar agua junto, o sea retiene agua adentro de la luz tubular.
Las TIAZIDAS bloquean los canales de Na+/Cl- y con eso aumentan el flujo tubular lo que hace aumentar
la secreción de K+.

Ahorradores de K+: son el AMILORIDE (bloqueante de los canales de sodio que inhiben directamente la
entrada del Na+ en los canales del sodio de las membranas luminales y adí reducen la cantidad de Na+ que
puede transportarse a través de las membranas basolaterales por medio de la bomba Na+/K+/ATPasa. Esto
reduce a su vez el transporte de K+ al interior de las células y disminuye la secreción de K+ al líquido tubular)
y la ESPIRONOLACTONA (compite con la aldosterona por sus receptores en las células principales y por
lo tanto inhibe los efectos estimuladores de esta hormona sobre la reabsorción de sodio y la secreción de
potasio).

HABLAME DE LA ALDOSTERONA: es un mineralocorticoide que se produce a nivel de la corteza

suprarrenal. El estímulo para la liberación de aldosterona es la ANGIOTENSINA II y la HIPERPOTASEMIA
y las sustancias que disminuyen su síntesis son el PNA y la HIPOPOTASEMIA.

¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA?

Actúa sobre el túbulo colector estimulando a los transportadores ENAC y ROMK (reabsorción de Na+ y
secreción de K+). Además, aumenta la actuación de la bomba Na+/K+/ATPasa en las células principales y
aumenta la actuación de la bomba K+/ATPasa en las células intercalares.

PNA: péptido natriurético atrial: elimina Na+ disminuyendo su reabsorción. Aumenta la excreción de Na+
mediante una vasodilatación de ambas las arteriolas (↑ VFG, ↑ FSR, ↑ FLUJO SANGUÍNEO MEDULAR, ↓
liberación de renina) (disminuye la reabsorción de sodio), además de disminuir la de Aldosterona.
HABLAME DE LA ADH

La ADH es una hormona proteica, sintetizada en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular.
Sus axones llegan a la hipófisis anterior, donde es liberada.

Su presencia en el túbulo colector me permite la reabsorción del agua.

Esta hormona es muy importante en la regulación de la OSMp (habla de la cantidad de solutos en el plasma,
que corresponde a 300mosm/lt), porque es la hormona que reduce los egresos de agua libre de solutos,
de forma a mantener las concentraciones de la OSMp, a fin de mantener la integridad de la célula.

La OSMp va a ser regulada, principalmente, a través de dos mecanismos: aumentando el ingreso de agua
(aumentando el mecanismo de la sed) y activando la liberación de ADH para evitar los egresos.

El estímulo más importante para su liberación es el aumento de la OSMp (osmorreceptores a nivel

hipotalámico muy cercanos a los núcleos supraóptico y paraventricular) y el descenso de la volemia
(barroreceptores, a partir de 10%, ya tiene aumento en la ADH). Además, tenemos a la hipoxia tisular,
náuseas, morfina, nicotina y también la disminución de la presión arterial (ella hace vasoconstricción de los
vasos para que se regule la PA). Dos importantes inhibidores de la ADH son el frío y el alcohol.

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LA ADH: añadí esta parte como dato, ya que se tomó mucho ADH.

El hipotálamo contiene 2 tipos de neuronas magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los núcleos
supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Ambos núcleos tienen extensiones axonales hacia el lóbulo
posterior de la hipófisis. Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta sus
extremos, que terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis. Cuando se estimulan los núcleos supraópticos
y paraventriculares aumentando la osmolaridad o con otros factores, los impulsos nerviosos llegan hasta
estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada de
calcio. La ADH almacenada en los gránulos secretores (también llamados vesículas) de las terminaciones
nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio. La ADH liberada es transportada a los
capilares sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la circulación sistémica.

Una zona neural secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza a lo
largo de la región anteroventral del tercer ventrículo (región AV3V). Ahí se encuentra más superior la
estructura llamada órgano subfornical, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la
lámina terminal. Entre estos 2 órganos, está el núcleo preóptico mediano, que tiene múltiples conexiones
nerviosas con los 2 órganos, así como con los núcleos supraópticos y los centros de control de la presión
arterial que hay en el bulbo raquídeo del encéfalo. El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por
medio de la angiotensina II puede aumentar la secreción de ADH, la sed o el apetito por el sodio.

En la vecindad de la región AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran células neuronales a las que
excitan pequeños incrementos de la osmolaridad en el LEC; de ahí el término osmorreceptores.

La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la
presión arterial, el volumen sanguíneo o ambos (reflejos de barorreceptores arteriales y reflejos
cardiopulmonares). Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación, como el
cayado aórtico y el seno carotídeo, y en regiones de presión baja, en especial las aurículas del corazón. Los
estímulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto
solitario. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que
controlan la síntesis y secreción de ADH.

¿CÓMO SE CALCULA LA OSMOLARIDAD?

La concentración total de solutos en el líquido extracelular (osmolaridad) está determinada por la cantidad
de soluto dividida por el volumen de líquido extracelular. Ante un aumento de la osmolaridad del líquido
extracelular: hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas células osmorreceptoras,
localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos.
¿CÓMO ACTÚA LA ADH A NIVEL DE LA NEFRONA?

Sus funciones a nivel de la nefrona van a ser mediadas por el receptor V2, acoplado a la proteína Gs.

Actúa aumentando la expresión de los canales de acuaporina 2 en el túbulo colector para INCREMENTAR
el gradiente cortico medular (van a aumentar la reabsorción de agua). Aumenta la expresión de los canales
de Na+/K+/2Cl- en el asa gruesa de Henle para aumentar la concentración de cloruro de sodio en la médula
externa. En la médula interna, a nivel del túbulo colector, aumenta la expresión de los canales UTA3 y UTA1
para que se aumente la reabsorción de la urea y aumente el gradiente en la médula externa.

Todo eso hace con que aumente el gradiente cortico medular y el agua pase de la luz tubular hacia
el intersticio con más fuerza.

FUNCIÓN DE LA ADH A NIVEL SISTÉMICO:

Su función a nivel sistémico: la ADH a grandes concentraciones hace vasoconstricción de los vasos a través
de receptores V1, mediados por la proteína Gq.

CLEARENCE OSMOLAR es constante

Es el volumen virtual de plasma que queda libre de la totalidad de los solutos osmóticamente activos por
minuto. Se mide con la excreción total de solutos, que es constante de 600 mOsm/lt, por la Posm
(300mOsm/lt) que da un valor de 2 lt/día.
Si tengo un flujo urinario menor que al clearence, la orina es concentrada.
Si tengo un flujo mayor a 2 litros, la orina esta diluida.

CLEARENCE DE AGUA LIBRE

Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto
de clearence de agua libre. Se calcula como la diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y el
clearence osmolar. Es el flujo de agua libre de solutos que se le añade a una orina hipotéticamente isotónica
al plasma para obtener el flujo urinario real.
Se mide a través del flujo urinario – el clearence osm.
C H2O + = los riñones están excretando un exceso de agua.
C H2O - = los riñones están eliminando del organismo en exceso de solutos y están conservando agua.

TRANSPORTE COLECTOR DE ÁGUA

Es la cantidad de agua que se reabsorbe a nivel de los túbulos colectores y su valor depende de los niveles
de la ADH.

Tc H2O = Cl osm – V
clearence osmolar constante / medula hipertonica

En bajos niveles de ADH tengo: una orina hipotónica (muy diluida), flujo urinario alto, clearence de agua + y
un Tc de agua – : DIURESIS ACUOSA.

En altos niveles de ADH tengo: una orina hipertónica, flujo urinario bajo, clearence de agua – y el Tc de agua
+ : ANTIDIURESIS ACUOSA.

DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN DE LA ORINA:

Esos sistemas están encargados de regular los egresos de agua. Es un sistema complementario al
mecanismo de la sed para regular la osmolaridad plasmática.

Nefronas YUXTAMEDULARES.
 - Generar un gradiente cortico medular: disposición en forma de horquilla del asa, transporte selectivo
de solutos y tener permeabilidad al agua.

- Mantenimiento de la vasa recta: mantiene dicho gradiente, son vasos que descienden paralelamente
a los túbulos.

- Variar la magnitud del gradiente: a través de la ADH (aumenta el gradiente. Si no hay, el gradiente
sigue existiendo, pero en concentraciones más bajas). Presencia de ADH, concentración. Ausencia
de ADH, dilución.

Para concentrar la orina primero necesito generar un gradiente cortico medular, el cual depende de 3
condiciones de la nefrona: la disposición en forma de horquilla del asa de Henle, el transporte selectivo de
solutos en los diferentes segmentos y permeabilidad diferencial al agua.

Gracias al mecanismo multiplicador por contracorriente (cuanto más circule el flujo, más se multiplica el
gradiente) ese gradiente se va aumentando.

Para mantener eso gradiente necesito de la vasculatura propia de la médula renal que es por la vasa recta
(vasos rectos). La hormona que se encarga de variar el gradiente cortico medular es la hormona
antidiurética.

En presencia de ADH el gradiente cortico medular va a ser de 300 mOsm/lt (CORTEZA) y 1.200 mOsm/lt
(MÉDULA INTERNA).

En ausencia de ADH el gradiente cortico medular va a ser de 300 mOsm/lt (CORTEZA) y 800 mOsm/lt
(MÉDULA INTERNA). Todavía es grande, pero en ausencia de ADH yo no puedo aumentarlo aún más.

Hay 2 sitios donde se extraen agua libre de solutos al líquido tubular:

El primer sitio donde la orina se va a concentrar es el SEGMENTO DELGADO DESCENDENTE

(independiente de la ADH; se debe a la acuaporina 1).

En el SEGMENTO GRUESO DE HENLE se diluye la orina (el líquido tubular se vuelve hipotónico en relación
con el plasma).

TCP: todo igual, isoosmolar al plasma.

ADD: muy permeable al agua y poco a los solutos (concentra solutos en luz tubular: liquido hipertónico con
relación al plasma)

AGH: poco permeable al agua y muy permeable a los solutos (sacamos mucho soluto de la luz tubular y
depositamos en el intersticio)

TCD: en el inicio del TCD es hipoosmolar al plasma. Nunca a lo largo de túbulo distal la osmolaridad supera
a la plasmática, aunque tenga el transporte de agua, porque esta en la CORTEZA donde siempre la
osmolaridad es de 300 mOsm/lt, porque está ricamente vascularizada.

OSMOLARIDAD TUBULO DISTAL y OSMOLARIDAD TUBULO COLECTOR: depende de la concentración

de ADH y en el TCP es siempre isoosmolar al plasma.

¿CUÁL ES EL SEGMENTO DILUTOR DE LA NEFRONA Y PORQUÉ?

El segmento dilutor de la nefrona es la RAMA ASCENDENTE GRUES-A DE HENLE, una vez que se
reabsorben con avidez el sodio, el potasio y el cloro. Pero esta porción del segmento tubular es impermeable
al agua incluso en presencia de grandes cantidades de ADH.
¿QUÉ ES EL VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE?

Es una porción funcional del volumen de líquido extracelular que contacta efectivamente con los
barorreceptores (que son células que censan el estiramiento de los vasos) y que por tanto representa la
perfusión de los tejidos.

O sea, los barorreceptores se encargan de percibir de forma indirecta el volumen de líquido extracelular,
porque van a censar cuanto se estira el vaso ante el flujo sanguíneo, lo que se supone que cuanto más se
estira el vaso, más plasma hay y por lo tanto hay más liquido extracelular y hace con que se active los
mecanismos para reducir el líquido extracelular (el plasma es un líquido intravascular que hace parte del
líquido extracelular). Va a pasar lo mismo si los barorreceptores censan poco estiramiento, o sea, menor
cantidad de líquido extracelular y se va a activar los mecanismos para la retención de líquido.

DIFERENCIA DE VOLUMEN DE LEC Y OSMOLARIDAD:

Osmolaridad: es la concentración de partículas osmóticamente activas (ej.: Na+) en un determinado volumen

de solución.

El volumen de LEC es necesario para mantener el valor normal de la presión arterial. Puedo regular el
volumen mediante el control de NaCl, que tiene sus concentraciones constantes, pues la medida de Na+ es
la misma de agua que hay, entonces se iguala. Además, regulamos a través del PNA, SNA simpático y
SRAA.

La osmolaridad es la cantidad de agua total libre de solutos y se regula mediante la reabsorción de agua,
mediante los ingresos y egresos de agua, se activa los mecanismos de la sed a través de la ADH.

REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN DE Na+

- MECANISMOS EXTRÍNSECOS: SRAA, SNA-SS, PNA y ADH (muy poco).

- MECANISMOS INTRÍNSECOS: balance glomérulo tubular, es mantener constante la fracción de

reabsorción de sodio y agua a nivel del TCP, independiente de la carga filtrada (manteniendo
constante a 67% de todo lo que se filtró). La hace mediante dos teorías: por el interjuego de las
presiones hidrostática y oncótica, y por secreción de factores intraluminales.

REGULACIÓN DEL VEC / REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

Hay dos tipos de regulación: la regulación humoral, que es más lenta y está dada por el PNA, SRAA y en
último caso, la ADH, y la regulación nerviosa, que es más rápida y es dada por el SNA.

Vale decir que la excreción renal de sodio varía directamente con el VEC.

Cuando tengo una baja en el volumen circulante efectivo, los barorreceptores censan que hay poco
estiramiento. Estos receptores están localizados en el arco aórtico, seno carotideo, aparato yuxtaglomerular,
aurículas cardiacas y vasos pulmonares. Después de eso, las 4 vías van a activar juntos, actuar en paralelo.

SNA Simpático: se activará ante una HIPOVOLEMIA. La disminución del VEC va a ser censada por
los barorreceptores, que van a emitir distintas señales en los distintos órganos. El SNA simpático a nivel
renal reduce la excreción de Na+ y agua a través de varios efectos como: la constricción de las arteriolas
renales con la reducción resultante del VFG, el aumento de la reabsorción tubular del sal y agua y el estímulo
de liberación de renina y de la formación de angiotensina II y de la aldosterona, que aumentan más la
reabsorción tubular.

A nivel cardíaco, el menor estiramiento de los barorreceptores arteriales localizados en el seno carotídeo
y en el cayado aórtico activa la acción simpática: aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la volemia, la
precarga y la contractilidad (hace vasoconstricción), que son mecanismos para aumentar la presión arterial.

SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona

Ese sistema se activa ante una disminución del VEC, como en una disminución de la presión arterial y una
hipovolemia. Los receptores renales que censan a los cambios están a nivel de las arteriolas aferentes
glomerulares y a nivel de las células de la mácula densa del inicio del túbulo distal.

● RENINA: la secreción de renina es regulada por diferentes factores. Uno de ellos es la presión que
trae la sangre cuando llega a la arteriola aferente. La arteriola aferente posee barorreceptores
(receptores de presión) que detectan la presión sanguínea intraarteriolar, estimulando la secreción
de renina cuando la PAM disminuye e inhibiéndola cuando la PAM es alta. Además, la secreción de
renina es estimulada ante una disminución de la cantidad de Na+ que llega a la mácula densa.

La función de la renina es activar el angiotensinógeno, producido en el hígado, al convertirlo en angiotensina

1. Esta va a circular por la sangre y es convertida a angiotensina 2, por la enzima convertidora de
angiotensina (ella está en todo el cuerpo, pero en mayores concentraciones en el pulmón).

ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN DE RENINA: SNA-SS, por los receptores B1; disminución de la
concentración de Na+, por la mácula densa; y por una hipotensión.

● ANGIOTENSINA II: es un importante vasoconstrictor que aumenta cuando desciende la presión

arterial o disminuye el VEC. Esa hormona es la más potente del cuerpo que retiene Na+. Actúa
estimulando la secreción de aldosterona, produciendo la constricción de las arteriolas eferentes y
aumentando la reabsorción de Na+ tubular por estimulación directa de Na+/H+ y la bomba
Na+/K+/ATPasa.

El hipotálamo hace con que se libere ADH, mediante el mecanismo de la sed; en la suprarrenal estimula la
liberación de aldosterona; en el corazón actúa como un inotrópico positivo (aumenta la contractilidad); en el
riñón promueve una mayor reabsorción de Na+ y agua, estimula la bomba Na+/H+.

● ALDOSTERONA: es estimulada por la angiotensina II y actúa sobre el túbulo colector (células

principales).

La función de la aldosterona es aumentar la reabsorción de Na+ y la secreción de K+ por medio de 2

acciones: la acción rápida, que estimula la bomba Na+/K+/ATPasa y los canales de K+ y Na+ apicales, y la
acción lenta, que estimula la síntesis del ARNm de la bomba Na+/K+/ATPasa y los canales de K+ y Na+
apicales.

Otro estimulo aparte del SRAA para la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal es el K+
plasmático: el aumento de la aldosterona aumenta la secreción distal del K+, que aumenta la excreción de
K+ en la orina.

PNA: el péptido natriurético atrial es un vasodilatador producido por las células musculares de la aurícula
cardíaca. Su principal estímulo es el aumento del VEC censado por la distensión de las aurículas cardíacas.
Esa hormona actúa reduciendo el agua (diurético) y el Na+ del sistema circulatorio para, así, reducir la
presión arterial.
Lo hace a través de su EFECTO HEMODINÁMICO (= VD TODO): arteriola aferente, arteriola eferente, vasos
rectos y capilares peritubulares.

EFECTOS DEL PNA:

Glomérulos: ↑ PEUF : ↑ VFG

Túbulos: ↓ balance glomérulo-tubular, lavado medular, ↓ ENaC

↑ FPRE : ↑ VFG : ↑ FILTRACIÓN : eso mantiene la FRACCIÓN DE FILTRACIÓN contante (FF = 20%).

↑ P hidrostática en la luz tubular : ↑ P hidrostática en el capilar peritubular : no hay reabsorción, porque para
eso necesito de una diferencia de presión. Como no hay reabsorción el líquido es excretado.

VD de los VASOS RECTOS: mucha agua en el intersticio, lo que disminuye el gradiente cortico-medular
(disminuye la reabsorción de H2O libre de solutos)

Disminuye la presión arterial: inhibe la renina, la aldosterona y la ADH.

¿QUÉ ES EL pH?

El pH sirve para la regulación del funcionamiento de las enzimas. Si hay variaciones, las enzimas dejan de
funcionar bien.

El pH es el logaritmo negativo de las concentraciones de hidrogeniones en un compartimiento y su valor

normal es de 7,35 – 7,45.
- QUÉ ES UN ÁCIDO: toda sustancia que en solución tiene la capacidad de liberar un protón.
- QUÉ ES UNA BASE: toda sustancia que en solución tiene la capacidad de aceptar un protón.
El cuerpo está produciendo ácidos constantemente y son clasificados en ácidos fijos, que son el láctico, el
sulfúrico, y los volátiles que es el CO2, que en contacto con el agua hace con que se forme el ácido
carbónico.
pH sangre arterial = 7,40 +/- 0,02 ; pH sangre venosa = 7,35 ; pH líquido intracelular = 6,0 – 7,4 ; pH orina =
4,5 – 8,0.
SISTEMA DE REGULACIÓN A CAMBIOS DE pH:

Existen 3 sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto
la acidosis como la alcalosis y son: el sistema de buffers o amortiguadores (que se combinan de forma
inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+), el centro
respiratorio (que regula la eliminación de CO2 y por tanto, de H2CO3 del líquido extracelular) y los riñones
(que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+
en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis).

- SISTEMAS AMORTIGUADORES/BUFFERS: reaccionan en un lapso de segundos para

contrarrestar las desviaciones. Eses sistemas no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que
se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio. Un amortiguador es cualquier
sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

Sustancias que en solución tiene la característica de evitar cambios bruscos de pH.

Para ser un buen buffer: tiene que ser un ácido débil, estar en altas concentraciones y el Pka del ácido tiene
que ser similar al pH de la solución en que se encuentra.

Hay distintos tipos de buffers en cada compartimiento del cuerpo: buffers sanguíneos, buffers urinarios,
buffers intracelulares.

BUFFERS SANGUÍNEOS: están compuestos por la HEMOGLOBINA, que posee histidina en su

composición que es responsable por captar H+, se encuentra en altas concentraciones y su Pka es
semejante al pH; las PROTEÍNAS, que tienen el Pka similar al pH y tiene buena concentración y el
BICARBONATO, que es el amortiguador extracelular más importante, se encuentra en altas concentraciones
y tiene su regulación independiente (se puede eliminar a través de la vía respiratoria).

BUFFERS INTRACELULARES: los fosfatos.

BUFFERS URINÁRIOS: la acidez titulable, que es compuesto por la creatinina, el ácido úrico y los fosfatos,
buffer amoníaco y el bicarbonato (el bicarbonato filtrado capta protones dentro de la luz con lo cual en ese
momento cumpliría una función buffer, pero el objetivo de eso es que se disocien CO2 y agua, y así poder
ingresar a la célula para luego volver a asociarse intracelularmente y liberar un bicarbonato hacia la
circulación de nuevo), (tiene el objetivo de ingresar en la célula, reabsorber y dirigir por la sangre).

- APARATO RESPIRATORIO: actúa en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del
organismo. Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, por la acción
de masas, reduce la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la
ventilación aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular.

Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la PCO2 y, por el contrario, cuanto menor sea la
ventilación alveolar, más alta será la PCO2.

- RIÑONES: defensa de respuesta más lenta, los riñones pueden eliminar el exceso de ácido o base.
Es el regulador acidobásico más potente.

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH

Esta ecuación permite calcular el pH de una solución si se conocen las concentraciones molares de HCO3-
y de la PCO2. Ante un aumento de la concentración de HCO3-, eleva el pH lo que causa una alcalosis y se
tengo un aumento de la PCO2, el pH disminuye lo que causa una acidosis.
ALCALOSIS: cuando disminuye la concentración de H + en el líquido extracelular. Los riñones dejan de
absorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina. Como los HCO3-
amortiguan normalmente a los de H + en el líquido extracelular, esta pérdida de HCO3- tiene el mismo efecto
que la adición de H + al líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3- del líquido
extracelular eleva la concentración de H + que vuelva a la normalidad.

ACIDOSIS: los riñones no excretan HCO3- hacia la orina, sino que reabsorben todo el que se ha filtrado y,
además, producen HCO3- nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular. Esto reduce la concentración
de H+ en el líquido extracelular, normalizando.
Los riñones regulan la concentración de H + en el líquido extracelular mediante 3 mecanismos básicos:
secreción de H +, reabsorción de los HCO3- filtrados, y producción de nuevos HCO3-.

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

La regulación renal del pH consta de: la reabsorción del HCO3- filtrado a nivel glomerular, la generación de
novo de bicarbonato, para reemplazar lo perdido y contractuar con la cantidad de ácidos producidos en el
cuerpo, para cada bicarbonato que se genera de novo, se secreta un H+ a la luz tubular.

REABSORCIÓN DE BICARBONATO

Se reabsorbe la mayoría de toda su concentración, pero su reabsorción no se da de forma directa. Lo que

ocurre es: el bicarbonato se filtra, porque es una sustancia que viaja libre en el plasma, pero yo no puedo
perder toda la cantidad de bicarbonato, sino mi sangre queda ácida, entonces lo que tengo que hacer es
recuperar el bicarbonato.

Para eso tenemos la anhidrasa carbónica que lo que hace es el siguiente: la célula del túbulo proximal
secreta 1 H+ en intercambio con Na+ (contratransporte Na+/H+). Ese H+ se va a unir al bicarbonato, gracias
a la acción de la anhidrasa carbónica, formando H2CO3, que luego se disocia en CO2 y H2O.

El CO2 y el H2O pueden ingresar en la célula por difusión y, una vez dentro de la célula, la anhidrasa
carbónica toma al CO2 y el H2O y forma H2CO3, que luego se disocia en bicarbonato y H+.

El H+ se secreta hacia la luz de nuevo (sufre una especie de ciclo donde sale y vuelve a entrar).

El HCO3- a su vez, no sale hacia la luz como el H+, sino que sale por la membrana basolateral hacia el
líquido intersticial, donde es captado por la sangre de los capilares peritubulares. El transporte del HCO3- a
través de la membrana basolateral lo facilitan 2 mecanismos: el cotransporte de Na+/HCO3- en los túbulos
proximales, y el intercambio Cl-/HCO3- en los últimos segmentos del túbulo proximal, el asa gruesa
ascendente de Henle y en los túbulos y conductos colectores.

Así, por cada H+ que se unió en la luz hay un bicarbonato que vuelve a ingresar en la circulación.

SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ POR LAS CÉLULAS INTERCALADAS DE LA PORCIÓN DISTAL

DE LOS TÚBULOS DISTALES Y LOS TÚBULOS COLECTORES:
Esa secreción tiene lugar en la membrana luminal de la célula tubular, donde existe un transporte activo de
iones hidrógeno que se produce gracias a la bomba H+/ATPasa. La secreción de H+ por estas células se
hace en 2 pasos: el CO2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3, y el H2CO3 se
disocia en HCO3- que se reabsorben hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el túbulo gracias al
mecanismo H+/ATPasa. Por cada H+ secretado se reabsorbe un HCO3-, proceso similar al de los túbulos
proximales. La principal diferencia es que el H+ se mueve a través de la membrana luminal mediante un
bombeo activo de H+ en lugar de hacerlo por un contratransporte, tal como sucede en las porciones más
proximales de la nefrona.
¿CUANTO SE PRODUCE DE ÁCIDOS EN EL CUERPO?

Se produce de 50 a 100 mEq/día de ácido en el cuerpo y yo necesito excretar esa misma cantidad de ácidos
por día.

Excreción neta de ácidos: cuanto de ácido elimino en la orina en 1 día.

EXCRECIÓN NETA DE ÁC = EXCRECIÓN DE NH4+ + ACIDEZ TITULABLE – EXCRECIÓN DE HCO3-

Ver la carga excretada del buffer amonio (la cantidad de HCO3- añadida a la sangre, y de H+ excretados a
través del NH4+, se calcula midiendo la excreción de NH4+) y la carga excretada de acidez titulable (el resto
del amortiguador distinto del bicarbonato y del NH4+ excretado en la orina se mide determinando un valor
conocido como acidez titulable).

Produzco de 50 a 100 mEq/día de bicarbonato de novo, porque lo que van a hacer es bufferear eses ácidos
que se producen.

ACIDEZ TITULABLE: creatinina, ácido úrico, fosfato.

ACIDOSIS: la excreción neta de ácidos aumenta mucho, sobre todo debido al incermento en la excerción
de NH4+, lo que permite extraer ácido de la sangre.
ALCALOSIS: la acidez titulable y la excreción de NH4+ se reducen a 0, mientras que aumenta la excreción
de HCO3-.

FORMACIÓN DE HCO3- DE NOVO:

Cuando estoy en una situación de acidosis necesito de más HCO3- y el mecanismo que va a aumentar su
concentración es la glutamina. Los iones amonio (NH4+) se sintetizan a partir de la glutamina, que procede
sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina que llega a los riñones es
transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, la AAG y los túbulos distales. Una vez dentro
de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar al
final 2 iones NH4 + y 2 HCO3-. El NH4 + se secreta hacia la luz tubular mediante un mecanismo de
contratransporte que lo intercambia por Na+, que es reabsorbido. El HCO3- es transportado a través de la
membrana basolateral, junto al Na reabsorbido, al líquido intersticial y es captado por los capilares
peritubulares. Por tanto, por cada molécula de glutamina metabolizada en los túbulos proximales se secretan
2 iones NH4 + en la orina y se reabsorben 2 HCO3- hacia la sangre. El HCO3- generado por este proceso
corresponde a bicarbonato nuevo.

ALTERACIONES ÁCIDO BASE:

El pH, a rangos normales, es de suma importancia para el funcionamiento de procesos metabólicos, que va
de 7,35 a 7,45.

- pH: 7,35 – 7,45 (pH › 7,4 alcalosis ; pH ‹ 7,4 acidosis)

- PCO2: 40 – 45mmHg

- HCO3-: 24+/- 2 mEq/lt

Acidosis: reduce el cociente HCO3-/H+ en el líquido tubular. Debido a ello hay un exceso de H+ en los
túbulos renales que da lugar a una reabsorción completa del HCO3- y todavía deja H+ adicional disponible
para combinarse con los amortiguadores urinarios. Luego, en acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3-
filtrado y contribuyen con el HCO3- nuevo mediante la formación de NH4+ y ácido titulable.

Alcalosis: aumenta el cociente HCO3-/H+ en el líquido tubular. El efecto neto de esto es un exceso de HCO3-
que no pueden reabsorber los túbulos y, por tanto, se pierde en la orina. De este modo, en la alcalosis el
HCO3- se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir
H+ al líquido extracelular.
Acidosis respiratoria: el exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de
la PCO2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+. Las concentraciones del pH estan
debajo de su valor normal y el trastorno primario está en el incremento de la PCO2.

Rta compensatoria: renal. Aumento del HCO3- plasmático, debido a la adición de nuevo HCO3- al líquido
extracelular por los riñones (aumenta la reabsorción de HCO3).

Causas: hipoventilación alveolar (aguda: obstrucción) o crónica (EPOC).

pH ‹ 7,4 ; PCO2 › 40 mmHg ; rta renal: HCO3- › 24 mEq/l

ACIDOSIS MIXTA: la acidosis tiene un componente respiratorio y uno metabólico. Bajo pH, elevadas
concentraciones de CO2 y bajo HCO3- (ejemplo: pérdida digestiva aguda de HCO3- por diarrea, ac met +
enfisema, ac resp).

Alcalosis respiratoria: donde hay aumento del pH del líquido extracelular y reducción de la
concentración de H+, debido una reducción de la PCO2 plasmática a expensas de una hiperventilación. La
reducción de la PCO2 conduce entonces a una reducción de la secreción de H+ por los túbulos renales. La
reducción en la secreción de H+ disminuye la cantidad de H+ en el líquido tubular renal. En consecuencia,
no queda suficiente H+ para reaccionar con todo el HCO3- que se ha filtrado. Luego el HCO3- que no puede
reaccionar con el H+ no se reabsorbe y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de
HCO3- y corrige la alcalosis.
Rta compensadora: renal. Disminución de la reabsorción de HCO3 (aumento de la excreción) y/o
aumentando la reabsorción de H+.

Causas: ataque de asma por hiperventilación. Se produce un tipo patológico de alcalosis respiratoria cuando
una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido en O2 del aire estimula la respiración, lo que
hace que se pierda CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.
pH › 7,4 ; PCO2 ‹ 40 mmHg ; rta renal: HCO3- ‹ 24 mEq/l

Acidosis metabólica: exceso de H+ sobre HCO3- en el líquido tubular sobre todo debido una menor
filtración de HCO3- (menor concentración de HCO3- en el líquido extracelular). Las concentraciones de pH
son bajas y el trastorno primario es el bajo valor del bicarbonato y la PCO2 esta baja.
Rta compensadora: sistema respiratorio. Hiperventilación para disminuir la PCO2.

Causas: pérdida de HCO3- por diarrea, cetoacidosis DBT, imposibilidad de los riñones de excretar ácidos
metabólicos formados normalmente en el cuerpo, formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos
en el cuerpo. Vómito del contenido intestinal. Insuficiencia renal crónica.
pH ‹ 7,4 ; HCO3 ‹ 24 mEq/l ; rta resp: PCO2 ‹ 40 mmHg

Alcalosis metabólica: aumento del pH plasmático y reducción de la concentración de H+, pero su causa
es un aumento de la concentración de HCO3- en el líquido extracelular.
Rta compensadora: sistema respiratorio. Hipoventilación para aumentar la PCO2 (+ aumento de la excreción
renal de HCO3- que ayuda a compensar el aumento inicial de la concentración de HCO3- en el líquido
extracelular)
Causas: hipovolemia, hipopotasemia. Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa
carbónica), el aumento del flujo a lo largo de los túbulos distales y colectores aumenta la reabsorción de
Na+, que en esos sectores se acopla con la secreción de H+. Exceso de aldosterona (++ bomba Na+/H+).
Vómito del contenido gástrico (tomó la dra Bortolazzo en diciembre: pierdo HCl, pierdo H+, menos H2O, más
electrolitos: aumento aldosterona porque tengo menos H2O y eso aumenta la reabsorción de Na+ y aumenta
la excreción de K+ = hipopotasemia).

pH › 7,4 ; HCO3- › 24 mEq/l ; rta resp: PCO2 › 40 mmHg

CASO: pH = 7,55, HCO3- = 55 mEq/l, PCO2 = 24 mmHg. ¿QUÉ TIENE?: tomaron diciembre
Alcalosis mixta.
CASO: pH = 7,60, HCO3- = 45 mEq/l, PCO2 = 23 mmHg. ¿QUÉ TIENE?: tomaron diciembre
Alcalosis mixta.
OTRO CASO: la respuesta era acidosis mixta.: tomaron diciembre

ANION GAP:
Se utiliza para diagnosticar diferentes causas de acidosis metabólica (donde el HCO3- plasmático se
reduce). Dentro de los aniones los principales son el Cl- (108 mEq/l) y el HCO3- (24 mEq/l) y los aniones no
medibles se denomina anión GAP.

AG = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [HCO3-] = 16+/-4 (140 + 4 – 104 – 24)

Si la concentración plasmática de Na+ no cambia, la concentración de Cl- debe aumentar para mantener la
neutralidad eléctrica.

Si el Cl- plasmático aumenta en proporción con la reducción del HCO3-: la GAP está NORMAL = ACIDOSIS
METABÓLICA HIPERCLORÉMICA.

Si la reducción del HCO3- plasmático no se acompaña de un aumento de Cl-, debe haber concentraciones
aumentadas de aniones no medidos, por lo tanto: la GAP está AUMENTADA = ACIDOSIS METABÓLICA
POR AUMENTO DE ÁCIDOS NO VOLATILES (ácido lático; cetoácido)

AG NORMAL: las concentraciones de bicarbonato están bajas y se aumenta el Cl para compensar, es

HIPERCLOREMICA. = diarrea.

AG ALTOS: es normocloremica y ocurre en acidosis láctica, cetoacidosis diabética, intoxicación y falla renal
o excreción de H+ (no necesita aumentar las concentraciones de Cl-).

¿QUÉ ANIONES SON LOS NO CUANTIFICABLES DEL ANION GAP?: tomo dra Bortolazzo en diciembre

Aniones no medidos: fosfatos, sulfatos, proteinatos y ácidos orgânicos (ácido lático, cuerpos cetónicos). =
12 mEq/l

● Cátiones no medidos: cálcio, magnésio y potasio.

 FISIOLOGIA – ORAL R1 – RESPI

HABLAME DE LAS FUNCIONES DEL PULMÓN:

La principal función es generar hematosis, que es generar el correcto intercambio de gases a nivel alveolar.
Además, es importante en la regulación del estado ácido base (regulación del pH sanguíneo) y tiene
propiedades anticoagulantes y antiagregantes.
A nivel metabólico convierte angiotensina 1 a angiotensina 2, gracias a la enzima convertidora de
angiotensina.
Filtra la sangre y la almacena, además de la función de inmunidad, por el contacto con el exterior.

conversion de enrgia quimica en atp

RESPIRACIÓN: es un fenómeno celular (producción de ATP), sirve para la oxigenación a nivel tisular.
VENTILACIÓN: intercambio de aire entre la atmósfera y los pulmones (y viceversa).

¿CÓMO ESTÁN COMPUESTOS LOS GASES ATMOSFÉRICOS?

El aire está compuesto en un 78% por nitrógeno, un 21% por oxígeno y un 1% por otros gases como el helio,
CO2 y el vapor de H2O.
No tengo oxígeno a 100% porque es inflamable y regenera radicales libres (daña la membrana).

PRESIÓN ATMOSFÉRICA:
Es la fuerza que genera todas las capas de aire sobre una superficie determinada. Su valor normal es de
760mmHg.
Local con gran altitud: la presión atmosférica acá es más baja y como el aire transita a través de un gradiente
de presión (de mayor a menor) va tener menor presión de oxígeno y con eso tengo una presión alveolar de
oxígeno también baja, lo que me causa una hipoxia. El GLOMUS CAROTÍDEO va a censar esta hipoxia y
estimula el aumento de la ventilación para tratar de aumentar la presión alveolar de oxígeno. La hipoxia se
va a censar por el riñón, que libera la eritropoyetina, aumentando la eritropoyesis (producción de glóbulos
rojos).

LEY DE DALTON:
Es la presión total de una mezcla. Habla que la presión total (SE MANTIENE CONSTANTE) es igual a la
suma de las presiones parciales individuales de los gases que forman la mezcla. Como es constante la
presión total, se agrega otro gas, los otros tienen que adecuarse para que se mantenga este valor constante.

CASCADA DE O2:
En la cascada de O2 se puede observar el descenso de presión parcial de oxígeno de la atm hasta la
mitocondria. En este gráfico tengo ordenadas, que marca el valor de las presiones parciales en mmHg, y
abscisas, que marca los diferentes sectores por donde este aire va a pasar. Este valor va a descender hasta
la mitocondria por que se mueve a través de la diferencia de concentración.
PpO2 ATM: 160 mmHg (es el 21% de 760 mmHg que posee la atmósfera de oxígeno, es la FRACCIÓN
INSPIRADA DE O2).
PiO2 (presión inspirada de O2): 150 mmHg (disminuye el valor por la presencia de la PRESIÓN DEL VAPOR
DE ÁGUA). Se obtiene disminuyendo 47 mmHg (PH2O) de 760 mmHg y ese valor se multiplica por la FIO2
(0,21).
PAO2 (presión alveolar de O2): 100 mmHg (disminuye el valor por la presencia de un nuevo gas, el CO2,
que va a desplazar el O2 – Ley de Dalton).
PaO2 (presión arterial de O2): 95 mmHg (disminuye por la ADMISIÓN VENOSA, que es la mezcla de sangre
arterial y venosa) shunt y alveolos no bien perfundidos
P mitocondrial de O2: 2 mmHg (mayor descenso de la presión. Disminuye por enfrentar todas las
resistencias para llegar a los tejidos)

¿CÓMO SE CALCULA LA PAO2 (presión alveolar de oxígeno)?

La presión alveolar de O2 se puede calcular con el valor de la presión inspirada de O2 (150 mmHg) [(Patm
– PH2O) x FIO2]. A ese valor se lo resta de la división de la presión alveolar de CO2, que es el mismo valor
de la presión arterial de CO2 (40 mmHg) por el coeficiente respiratorio, que es la cantidad de CO2
producida/cantidad de O2 que se consume (200 ml/min / 250 ml/min = 0,8). Además, se suma el factor de
corrección que es un valor despreciable.
Uno puede cambiar el valor de la presión alveolar de O2 disminuyendo la Pp de CO2, aumentando la presión
inspirada de oxígeno (puede ser modificado por la presión atm) o modificando la dieta.

VENTILACIÓN PULMONAR
Es el intercambio gaseoso entre la atm y los pulmones, sobre una unidad de tiempo y es un FLUJO.
Vp = FR x VC = 6.000 ml/min
FR: son los sitios ventilatorios = 12 – 20 ciclos/min
VC: volumen corriente, ventilaciones en reposo (inspirados o expirados) = 500ml
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Se utiliza para saber cuanto del aire inspirado realiza hematosis, ya que tenemos la presencia de áreas
ventiladas que no realizan hematosis, como, por ejemplo, la vía de conducción.
VA = (VC – EM) x FR = 4.200 ml/min
EM: es el aire que ingresa en la vía respiratoria, pero que no hay hematosis = 150 ml. Representa 30% del
VC.

¿QUÉ ES EL VOLUMEN MUERTO Y CÓMO SE CALCULA?

Son áreas ventiladas que no realizan hematosis. Son 2:
- EM Anatómico: cantidad de aire que ingresa y queda en la vía aérea de conducción.
- EM Alveolar: es el aire llega a los alvéolos, pero no hace hematosis. Estos están bien ventilados,
pero mal perfundidos (no llega una buena cantidad de sangre). Para tener una correcta ventilación
necesitamos alvéolos bien ventilados y con una buena perfusión para que se realice la hematosis.
La suma de estos 2 tipos de espacios muertos resulta en el ESPACIO MUERTO TOTAL O FISIOLÓGICO,
que se puede medir a través del método de BOHR (utiliza CO2).

PACO2 = 40 mmHg
PECO2 = 28 mmHg
VC = 500 ml

El espacio anatómico, a su vez, se mide a través del método de FOWLER (que utiliza Nitrógeno).
La vía aérea se divide en dos: la de conducción, que no hay hematosis y la de intercambio, que hay
hematosis y también la BHA.

CASO: PERSONA HACIENDO ESNÓRQUEL ¿QUÉ PASA CON EL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO?:
tomaron en diciembre.
Aumenta.
Un buceador puede nadar sumergido a unos pocos centímetros respirando a través de un tubo que
comunique sus vías respiratorias con la superficie. Este sistema permite una respiración bastante fisiológica,
pero la longitud del tubo respirador supone un aumento de la resistencia externa periférica de las vías
respiratorias, en especial si es delgado, y constituye una prolongación del espacio muerto anatómico. Pagina
669, Tresguerres

VOLÚMENES Y CAPACIDADES (clásica pregunta de oral)

En este gráfico se analiza en las ordenadas los volúmenes, en litros. Este estudio se hace con una
espirometría simple, que mide el aire espirado.
VOLÚMENES:
VC (volumen corriente): es el volumen de aire que uno inspira y espira en reposo. 500 ml
VRI (volumen de reserva inspiratoria): es aquel volumen de aire que puedo inspirar después de una
inspiración tranquila. 3.100 ml
VRE (volumen de reserva espiratoria): es aquel volumen de aire que puedo expirar después de una
espiración tranquila. 1.200 ml
VR (volumen residual): no puedo medir por el método espirométrico. Es el volumen que a mi me queda en
el pulmón después de una espiración máxima. Evita el colapso pulmonar. 1.200 ml
CAPACIDADES: son la suma de 2 o más volúmenes.
CV (capacidad vital): VC + VRI + VRE. Es el máximo volumen de aire que yo puedo movilizar en un
movimiento respiratorio. 4.800 ml
CRF (capacidad residual funcional): VRE + VR. Tampoco puedo medir por el método espirométrico porque
en la suma tenemos el VR. PUNTO DE REPOSO DEL SISTEMA TORACOPULMONAR. 2.400 ml
al finalizar una inspiracion tranquila
CPT (capacidad pulmonar total): VR + VRI + VRE + VC. Tampoco puedo medir por el método espirométrico
porque en la suma tenemos el VR. Si yo hago una inspiración máxima el volumen que tengo adentro de mis
pulmones después de completar una inspiración máxima es la CPT. 6.000 ml
CI (capacidad inspiratoria): VC + VRI. 3.600 ml maximo que puedo inspirar a partit del punto de reposo

¿CÓMO VARÍA LA CPT EN DEPORTISTAS?

Aumenta. La CPT es la suma de todos los volúmenes pulmonares. Como en el ejercicio tenemos un aumento
del volumen corriente (VC: 500ml) hasta 2.500ml

¿CUÁL ES EL VR DE RESPI Y CUÁLES SON SUS FUNCIONES?

Es el volumen que queda en el pulmón después de una espiración máxima. No puede ser calculado mediante
la espirometría, sino que por técnicas pletismográficas. Vale aproximadamente 1.200 ml.
Funciones: evitar el colapso alveolar y hematosis constante.

¿EN QUÉ SITUACIÓN DE LA VIDA NO HAY VOLUMEN RESIDUAL Y POR QUÉ?

En la vida intrauterina, porque los alvéolos están colapsados.

PAO2 (presión alveolar de O2) = 100 mmHg

PvO2 (presión venosa de O2) = 40 mmHg
PaO2 (presión arterial de O2) = 95 mmHg

PACO2 (presión alveolar de CO2) = 40 mmHg

PvCO2 (presión venosa de CO2) = 45 mmHg
PaCO2 (presión arterial de CO2) = 40 mmHg
Presión venosa mixta: es la presión de un gas que estoy sacando del
ventrículo (donde hay la mezcla de la sangre en el organismo).
RESISTENCIAS: se las mido por ESPIROMETRIA (medir el aire espirado)
Resistencias elásticas: alteraciones restrictivas
- Compliance
- Tensión superficial
Resistencias no elásticas: alteraciones obstructivas
- Viscosidad
- Resistencia de la vía aérea
Ley de Poiseuille: es lo que me permite calcular el flujo, y en el sistema respiratorio lo único que cambia es
el radio. Por lo general medimos el flujo cuando queremos saber la resistencia de la vía aérea: menor flujo,
mayor resistencia.

ESPIROMETRIA:
La espirometría es el estudio de la función pulmonar a través del aire espirado.
Es una prueba respiratoria que permite medir la magnitud de los volúmenes pulmonares y la rapidez con
que pueden movilizar flujos aéreos y analiza de forma indirecta las resistencias de la vía aérea.
¡La espirometría simple é tiempo dependiente!
Me va a dar 2 tipos de curvas: una de volumen/tiempo y una de flujo/volumen.
Me permiten evaluar patologías obstructivas, patologías restrictivas y patologías mixtas.

VOLUMEN/TIEMPO
En ese gráfico observamos en las ordenadas el volumen en litros y en las abscisas tenemos el tiempo en
segundos. Partimos de una inspiración máxima para alcanzar la CPT y luego mido como varia el volumen
en función del tiempo hasta llegar a una espiración máxima forzada.
Por ese gráfico puedo obtener la capacidad vital forzada (CVF, que es el máximo volumen de aire que puedo
movilizar en una espiración) y el volumen de aire espirado en el primer segundo (VEF1, depende de la altura,
edad y sexo).
La relación VEF1/CVF me da el índice de Tiffeneau (IT), que es un parámetro para estimar la resistencia de
la vía aérea. Su valor normal es de 75 – 80%, o sea en el primer segundo tengo que eliminar el 75 – 80%
del total del volumen.
 FLUJO / VOLUMEN
Ese gráfico analiza no solo los flujos espiratorios, sino que también analiza los flujos inspiratorios.
En ese gráfico observamos en las ordenadas el flujo, en litros por segundo, y en las abscisas tenemos el
volumen, en litros.
Evalúa el flujo aéreo en función del volumen pulmonar. Iniciamos con la espiración (partiendo de CPT), los
músculos espiratorios están relajados y en buena condición para generar un esfuerzo máximo. Espiramos
un gran volumen pulmonar.
La porción inspiratoria de la curva tiene una morfología distinta, ya que durante la inspiración no se produce
la compresión dinámica de las vías aéreas. En ella se miden flujos inspiratorios similares a los espiratorios.
la compresión dinámica en las vías aéreas se refiere a la reducción del diámetro de las vías respiratorias durante la espiración forzada.
la presión intratorácica aumenta, lo que puede colapsar parcialmente las vías aéreas, especialmente los bronquios y bronquiolos.
Función: Ayuda a expulsar el aire de los pulmones de manera más eficiente.

FEP: flujo espiratorio pico (máximo flujo

logrado durante la espiración forzada.
Puedo evaluar tanto flujos espiratorios
como inspiratorios. No permiten medir el
VEF1 ya carezco del parámetro tiempo),
se da al espirar el 20% de la CVF.
FEF: flujo espiratorio forzado.
ED: esfuerzo dependiente. A mayor
esfuerzo espiratorio mayor flujo aéreo.
EI: esfuerzo independiente. Punto de
igual presión en vía compresible.

El FEP se da cuando se supera la CPT, porque tengo alta diferencia de presión y alta resistencia (porque
tengo poca compresión dinámica).
Esfuerzo “independiente” porque la compresión dinámica es cada vez mayor y cada vez me limita más el
flujo.

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS:

Son enfermedades que presentan un gran aumento de la fuerza elástica y disminución de la CPT, con
disminución de todos los volúmenes. Los flujos espiratorios son menores, pero no por aumento de la
resistencia de las vías aéreas sino porque se producen menores volúmenes iniciales.
Incluye desordenes que disminuyen el volumen alveolar, así como desordenes que limitan la expansión del
pulmón. Ejemplos: fibrosis, resecciones pulmonares, debilidad de los músculos respiratorios, enfisema
pulmonar (suele haber aumento de la CPT con atrapamiento aéreo).
CURVA VOLUMEN/TIEMPO: cae la CVF y también cae el VEF1 = IT constante.
La curva es más pequeña, reflejando una CV disminuida debido a la
VOLUMEN RESIDUAL: siempre va a estar reducido. capacidad reducida de expansión pulmonar.
El PEF puede estar cerca de lo normal, pero el volumen total de aire es
limitado.

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS:

Son enfermedades que me aumentan la resistencia de las vías de conducción.
Por ejemplo: asma (hiperinsuflación: aumento de CPT, con atrapamiento aéreo: aumento del VR;
disminución de la CVF. Los flujos espiratorios disminuyen y la zona esfuerzo independiente toma una forma
cóncava hacia abajo. El FEP disminuye) y EPOC.
Presenta un PEF reducido y una pendiente descendente más prolongada
debido a obstrucciones en las vías aéreas.
La CV puede estar levemente afectada, pero el vaciamiento pulmonar es
incompleto
CURVA VOLUMEN/TIEMPO: el VEF1 es mucho más bajo que el normal, siendo que la CVF es
prácticamente igual = IT menor a 70%.
CURVA FLUJO/VOLUMEN:

• OBSTRUCCIÓN VARIABLE: aquella que se modifica (agrava o mejora) durante el ciclo ventilatorio.
El flujo espiratorio pico está bajo y todos los flujos que siguen el FEP quedan bajos, o sea tiene
alteraciones en los flujos espiratorios. La CVF está normal.

• OBSTRUCCIÓN FIJA: aquella que no se modifica durante el ciclo ventilatorio. Se puede observar
una disminución de vía aérea alta por un cuerpo extraño. Hay vías respiratorias completamente
cerradas. El aire que queda atrapado aumenta el volumen residual y disminuye la CVF. Grafico en
forma de cajón: flujos espiratorios e inspiratorios prácticamente constantes.
SISTEMA RESPIRATÓRIO:
El sistema respiratorio está constituido por los pulmones y la caja torácica. Desde el punto de vista físico el
sistema respiratorio se lo considera como un sistema de fuerzas.
Es distensible (capacidad de deformarse sin ofrecer resistencia) y elástico o rígido (capacidad de volver
a su punto de reposo). MISMAS CARACTERISTICAS DE LA AORTA.

FUERZAS ELÁSTICAS: capacidad de volver a su punto de reposo.

● FEP (fuerza elástica pulmonar) = tiende a llevar al colapso pulmonar, 0ml
● FET (fuerza elástica torácica) = tiende a expandir el tórax 70% CPT, 4.000ml

La FET depende de las articulaciones de tipo anfiartrosis.

La FEP depende en 1/3 de la su histología (fibras colágenas, fibras elásticas) y 2/3 de la tensión superficial.
CRF es la capacidad residual funcional, que es el punto de reposo toraco pulmonar. En ese punto ambas
fuerzas se encuentran con igual magnitud e intensidad, pero sentidos opuestos.
Como son 2 fuerzas en sentidos opuestos genera una presión subatmosférica.

¿QUÉ ES LA TENSIÓN SUPERFICIAL?

La tensión superficial es la propiedad que existe en los líquidos cuando existe una interfaz aire líquido. La
tensión superficial tiende a disminuir la superficie entre el aire y el agua.
En el caso de los alvéolos: esa estructura posee aire en su interior, por lo tanto, existe una interfaz aire
líquido. Además, posee la forma de una esfera, razones por las cuales estudiamos esa propiedad con la ley
de Laplace (P = 2 x T / r).

RELACIONAR LEY DE LAPLACE (RESPI): tomo en diciembre dra Bortolazo

Esa ley se relaciona con el tema de la tensión superficial que poseen los alvéolos, ya que poseen una
estructura esférica (radio) y contienen aire en su interior. O sea, cuanto menor el radio, mayor la presión
alveolar. Como los alveolos tienen diferentes radios, por la Ley de Laplace el aire se desplazaría hacia el
alveolo mayor. De esa forma, el alveolo pequeño se vaciaría en el grande por una diferencia de presión.
Eso NO OCURRE porque dentro de los tenemos la presencia de la sustancia llamada SURFACTANTE.
FACTOR SURFACTANTE:
El factor surfactante es una sustancia sintetizada por los neumonocitos tipo II. Está formado en un 90% de
lípidos (son hidrofóbicos), el lípido que predomina en su composición es el dipalmitoil fosfatidilcolina y en
segundo por la fosfatidilcolina. Los otros 10% está compuesto por proteínas. Es producido a partir de la
semana 32 de vida.
Esa sustancia actúa como detergentes: tienen la propiedad de disminuir los fenómenos de tensión superficial
(cuanto menor el radio, mayor la concentración del surfactante).
EL FACTOR SURFACTANTE ESTABILIZA LOS FENÓMENOS DE TENSIÓN SUPERFICIAL EN LOS
ALVÉOLOS, PERO NO LOS ELIMINA.
FUNCIONES DEL FS:
- Disminuye la FEP, porque se interpone entre las moléculas de aire y agua, rompiendo la tensión
superficial.
- Estabilidad alveolar, garantizando que ningún alveolo se desinfle en otro.
- Garantiza la misma presión en todos los alveolos.(P CTE, lo que va a cambiar es la tensión y el radio)

¿QUÉ ES LA COMPLIANCE PULMONAR? ¿CÓMO SE EVALÚA? ¿ES MÁS COMPLACIENTE LA

INSPIRACIÓN O LA ESPIRACIÓN, POR QUÉ?: tomaron diciembre Dra Reyes y Scacchi
La compliance pulmonar (distensibilidad pulmonar) es la capacidad de distensión de los pulmones que, a su
vez, es la inversa de la elasticidad. Eso es: los pulmones son poco elásticos y muy distensibles (cambian
fácilmente su forma). Es la capacidad de deformarse sin ofrecer resistencia.
La compliance pulmonar se evalúa mediante la realización de una curva presión/volumen conocida como
CURVA DE COMPLACENCIA PULMONAR o de adaptabilidad pulmonar.
CURVA DE COMPLACENCIA O DISTENSIBILIDAD:
La curva de complacencia se relaciona con la respuesta de cada uno de los sectores del pulmón en cuanto
a su capacidad para distenderse. Para eso tenemos un gráfico en el cual observamos en las ordenadas el
volumen de aire insuflado, en ml, y en las abscisas observamos la presión inspirada en cm H2O (presión
que se desarrolla en el espacio intrapleural al final de la inspiración de un determinado volumen de aire –
presión intrapleural subatmosférica).
Si se analiza la curva de complacencia pulmonar se observa que la relación entre presión de insuflación y
volumen pulmonar no es lineal, pudiéndose describir 3 sectores:
SECTOR 1: zona de aposición, grandes cambios de presión y pocos cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es baja. Fisiológicamente correspondería al volumen residual y en menor grado al volumen de reserva
espiratorio. La existencia de la CRF hace que en general no sea necesario generar tanta presión para ventilar.

SECTOR 2: zona basal, pocos cambios de presión y grandes cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es alta. Esta zona es la de máxima complacencia pulmonar y se corresponde con el volumen corriente.
SECTOR 3: zona apical, pocos cambios de presión y pocos cambios de volumen, por lo tanto, la
complacencia es baja. Disminución de la complacencia pulmonar con un volumen cercano a la capacidad pulmonar
total.

La diferencia entre los alvéolos de las zonas basal y apical explica la razón por la cual (cuando se ventila a
partir de la CRF con volúmenes corrientes), el aire tiende a dirigirse principalmente a los alvéolos basales.

C = VARIACIÓN DE VOLUMEN / VARIACIÓN DE PRESIÓN

 La espiración es más complacente, porque se nota que la
curva de espiración alberga más volúmenes para un
mismo valor de presión, porque los alvéolos parten de una
situación de mayor distensión, o sea, necesitan menos
presión para insuflarse (eso se debe al fenómeno de
tensión superficial: en la espiración ocurre la disminución
de la interfase aire líquido, aumenta la cantidad de
surfactante por unidad de superficie y por lo tanto ejerce
mayor efecto sobre la TS).

HISTÉRESIS: qué es y por qué se da

La histéresis es la diferencia entre la curva de insuflación y deflación pulmonar. Se debe a la diferencia entre
los valores de presión registrados para un mismo volumen (entre la espiración y la inspiración). Ese
fenómeno casi no se observa si se repite la experiencia insuflando al pulmón con solución fisiológica. Por lo
tanto, la misma se debe principalmente a la existencia de la interfase aire líquido.
En situación fisiológica casi no hay histéresis, porque no estoy a muy bajo volumen pulmonar, ni a muy alto
volumen pulmonar, por lo tanto, los fenómenos de tensión superficial son mínimos.
Por esto se puede señalar que toda situación que provoque una insuficiente producción de surfactante traerá
como consecuencia un incremento en el trabajo respiratorio, debido a la existencia de una mayor FEP (esta
situación se presente en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido/enfermedad de la membrana hialina) .
CAMBIO EN EL GRÁFICO: cuanto más hacia la derecha (más acostada) está la curva V/P, quiere decir que
el pulmón es más rígido/menos distensible.

¿QUÉ SUCEDE CON UN PULMÓN INSUFLADO CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA?

Al insuflar con agua/solución fisiológica en el pulmón yo saco toda la posibilidad que tiene el pulmón de
volver a su punto de reposo, porque eliminó la tensión superficial (eliminó la interfase aire líquido, disminuye
la FEP). Además, aumentó la complacencia (aumentó el volumen y bajó la presión) y no tengo histéresis (se
maneja el mismo volumen para la misma presión en inspiración y espiración).

¿POR QUÉ SI ESTOY EN CRF (reposo toraco-pulmonar) EL PULMÓN NO SE COLAPSA Y EL TÓRAX NO

SE EXPANDE?
Eso se da gracias a las pleuras: pleura visceral contacta con el pulmón, pleura parietal contacta con el tórax.
Dentro de ambas pleuras tentemos un espacio virtual con líquido pleural (20-30ml) que sirve como un
lubricante para las pleuras cuando inspiramos y espiramos. Acá tenemos la presión intrapleural, que cuando
junto las pleuras aumenta su valor y cuando separó las pleuras disminuye su valor. La PIP es subatmosférica
cuando estamos en reposo.

¿QUÉ ES LA INSPIRACIÓN?
Es un mecanismo que me permite ingresar el aire en la vía aérea. Es un proceso activo y cuenta con los
músculos inspiratorios (diafragma y músculos intercostales externos) para expandir el tórax.
Al descender el diafragma aumentamos el volumen del tórax y bajamos su presión. Con eso, aumento la
presión abdominal y bajamos su volumen. Tenemos predominio de la FEP sobre la FET.
La PIP (presión intrapleural) se hace aún más subatmosférica y la presión dentro de los alvéolos también
(expande los alvéolos). El aire ingresa hasta que la presión de los alvéolos sea igual a la presión exterior.
¿QUÉ ES LA ESPIRACIÓN?
Es la relajación de los músculos inspiratorios, por lo tanto, es un proceso pasivo. No tenemos contracción
de los músculos espiratorios. La PIP aumenta y el aire sale gracias al gradiente de presión.
Es un mecanismo a favor de la FEP: disminuyen los volúmenes pulmonares, los volúmenes de los alvéolos
(aumenta la presión alveolar) y con ese aumento en la presión alveolar el aire sale.

PIP: PRESIÓN INTRAPLEURAL

La PIP es subatmosférica y no es homogénea a lo largo de toda la cavidad pleural, porque si yo estoy
sentado o de pie los pulmones son tensionados por la fuerza de la gravedad.
Los pulmones tienden a “caer” en sentido de la fuerza de la gravedad. Luego en la parte apical tiende a
aumentar la presión subatmosférica (menos –), en el medio no es “tan” subatmosférica y en la base el pulmón
tiende a apoyarse contra la pleura diafragmática y, por eso, la PIP en la base es menos subatmosférica (más
–).
La existencia de una PIP variable determina que las regiones apicales del pulmón estén sometidas a una
presión más negativa y por lo tanto los alvéolos sean distendidos con mayor fuerza.

ESPIRACIÓN FORZADA: ACTIVA

Es un proceso activo, ya que para eso utilizamos los músculos espiratorios (principalmente la prensa
abdominal y los músculos intercostales internos), donde la PIP tiene un valor supra atmosférico.

COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS:

La compresión dinámica de las vías aéreas es la disminución del radio de las vías aéreas por compresión
extrínseca fisiológica.
Durante la espiración forzada se produce un aumento de la presión intrapleural (PIP) que llega a valores
supraatmosfericos, y de la presión intraalveolar, que determina la salida del aire durante la espiración.
Mientras que la PIP se mantiene relativamente constante, la presión dentro de la vía aérea cae, como
resultado de vencer la resistencia fisiológica de la misma.
El punto en que la PIP y la presión intraluminal se igualan se denomina PUNTO DE IGUAL PRESIÓN.
A partir de dicho punto, la PIP supera la presión intraluminal y se produce la COMPRESIÓN DINÁMICA de
la vía aérea, estableciéndose una limitación al flujo aéreo a partir de dicho punto por disminución del radio
de los bronquios. (FLUJO = DIFERENCIA DE PRESIÓN / RESISTENCIA)
Más allá del punto de igual presión, la presión intrapleural supera la intraluminal. Cuando esto ocurre en vías
que pueden comprimirse, su radio disminuye. Al disminuir el radio, aumenta su resistencia y los flujos
espiratorios disminuyen.
Cuanto mayor sea la presión intraluminal generada por la FEP, el punto de igual presión estará más lejos
de las pequeñas vías. Como la fuerza elástica pulmonar depende del volumen alveolar, el punto de igual
presión se va acercando a los alvéolos a medida que la espiración va haciendo descender la FEP.
Al comienzo de una espiración máxima y forzada (PARTIENDO DE CPT) no hay compresión dinámica
evidente. Este hecho es debido a que el punto de igual presión está muy lejos de los alvéolos.
Una vez que los pulmones pierden volumen, el punto de igual presión se desplaza rápidamente a vías
compresibles, la resistencia aumenta y el flujo espiratorio disminuye.
Es decir, durante la primera parte de una espiración forzada no hay compresión dinámica y por lo tanto el
flujo espiratorio es dependiente del esfuerzo (a mayor esfuerzo mayor flujo espiratorio). A medida que la
espiración progresa, comienza a ocurrir la compresión dinámica de las vías aéreas y el flujo espiratorio deja
de depender del esfuerzo. Mayores esfuerzos generan aumentos concurrentes de presión intrapleural y más
compresión dinámica sin lograr aumentar el flujo espiratorio.
La resistencia de las vías aéreas depende de una interacción entre los determinantes del tono broncomotor,
las estructuras de sostén elástico y la compresión dinámica. Todas ellas minimizan la resistencia a grandes
volúmenes pulmonares y la aumentan enormemente a medida que se alcanza el VOLUMEN RESIDUAL.
Esta compresión empieza en los basales y después en los apicales y NO SE DA A NIVEL ALVEOLAR Y SI
EN CASI TODOS LOS BRONQUIOS.

A partir del flujo espiratorio pico (FEP), se hace evidente la compresión dinámica.
Al desplazarse el punto de igual presión desde gran vía aérea a vías aéreas periféricas, la compresión
dinámica cada vez es mayor con la consecuente caída de los flujos a medida que me acerco al volumen
residual (VR).

¿QUÉ ES LA DIFUSIÓN?
Es el movimiento PASIVO de molécula desde un sitio donde se encuentran más concentradas hacia donde
están menos concentradas.
MEMBRANA HEMATO ALVEOLAR: desde el alvéolo hacia capilar.
- Lámina de factor surfactante
- Epitelio del alvéolo
- Membrana basal del epitelio alveolar
- Líquido del espacio intersticial
- Membrana basal del endotelio capilar
- Endotelio capilar
- Plasma
- Eritrocito
La difusión depende de 2 factores:
1 – LEY DE FICK (membrana): habla que la difusión es directamente proporcional al área de intercambio, a
la diferencia de presión de los gases que van a difundirse y al coeficiente de difusión, que es propio de cada
gas. Además, es inversamente proporcional al grosor de la membrana.
Área de intercambio de los alvéolos: poseen buena llegada de sangre, o sea que están correctamente
perfundidos, y poseen buena llegada de oxígeno, o sea que están correctamente ventilados.
Tasa de difusión = ÁREA x VARIACIÓN DE PRESIÓN PARCIAL x COEF DIFUSIÓN / ESPESOR
↑ espesor : ↓ tasa de difusión / ↑ área : ↑ tasa de difusión
El coeficiente de difusión tiene que ver con la Ley de Graham: está determinada por la solubilidad y por el
peso molecular. Es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional al peso
molecular del mismo.
La solubilidad está descrita por la Ley de Henry: cuando un gas es soluble en un medio va a generar presión
parcial.
El CO2 tiene un PM mayor al O2, pero es 24 veces más soluble, de modo tal que es 20 veces más difusible
que el O2. Los trastornos de difusión nunca alteran la transferencia de CO2.
2 – COMPONENTES SANGUÍNEOS: habla de la tasa de reacción de la hemoglobina (0,3 segundos), que
es el tiempo que tarda el oxígeno en unirse a la hemoglobina. Además, habla del volumen capilar, que puede
variar de 70ml a 200ml.
La tasa de reacción de la hemoglobina está íntimamente relacionada con la concentración de hemoglobina
(cuanto más Hb tengo, tengo más glóbulos rojos que reciban O2 y que entreguen CO2). De modo que
cualquier alteración en la concentración de hemoglobina va a alterar la difusión.
↑ concentración de Hb (POLICITEMIA): ↑ difusión
↓ concentración de Hb (ANEMIA): ↓ difusión
El volumen capilar es el volumen de sangre que hay en los capilares.

TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR: desde que 1 glóbulo rojo llegue a los alvéolos y participa en el proceso
de hematosis transcurren más o menos 0,75 segundos. En ese tiempo la sangre venosa mixta que tenia
una PvO2 de 40 mmHg completa todo el proceso de hematosis y egresa con una PO2 de 100 mmHg. De
esos 0,75 segundos de contacto del alvéolo con el glóbulo rojo, el proceso de hematosis se completa mucho
antes, a los 0,3 segundos iniciales (CESA EL PROCESO PORQUE SE IGUALAN LAS PRESIONES DEL
CAPILAR ALVEOLAR Y DEL GLÓBULO ROJO).
Es importante tener el tiempo de 0,75 segundos porque toda la circunstancia que me aumenta el volumen
minuto cardíaco, por ejemplo, en el ejercicio, va hacer que el tiempo de tránsito capilar disminuya, es decir
que disminuye el tiempo en que el glóbulo rojo está en contacto con el alvéolo. Ese tiempo de reserva (tiempo
de seguridad) de 0,45 segundos se utiliza toda vez que aumenta el VMC.

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN LEVES/MODERADAS

Pueden no alterar la transferencia de O2 por el tiempo de seguridad que tiene el proceso de difusión. En
ese caso, el ejercicio, al aumentar el volumen minuto cardíaco y disminuir el tiempo de contacto, puede
poner en evidencia el trastorno.

TRASTORNOS DE DIFUSIÓN SEVEROS:

Aun en reposo la sangre sale mal oxigenada.

DIFUSIÓN DEL O2:

El gráfico de difusión del O2 observamos en las

ordenadas la presión parcial de O2 en mmHg y en
las abscisas tenemos la distancia a lo largo del
capilar, donde en el inicio arranco con la sangre
venosa mixta, que comienza a los 40 mmHg. Ese
valor aumenta en los primeros 0,3 segundos porque
se me va a saturando la Hb hasta llegar a los 100
mmHg. En ese punto se conta a la difusión porque
se me saturó a la Hb. Para seguir la difusión lo que
puedo hacer es aumentar el flujo sanguíneo, ya que
el oxígeno es un gas flujo dependiente.

En el ejercicio aumenta la difusión en parte porque aumenta el flujo (VMC): más glóbulos rojos van a pasar
por la interfase de difusión.
ÓXIDO NITROSO (N2O):
La transferencia de N2O es muy rápida. La membrana no ofrece dificultad a su difusión. Es un gas totalmente
“flujo dependiente”. A mayor flujo, mayor transferencia.
MONÓXIDO DE CARBONO (CO):
El CO se difunde con mucha dificultad. Es un gas totalmente “membrano dependiente”, depende de la
diferencia de presión a ambos lados de la membrana y de la resistencia que ésta oponga a la transferencia
de dicho gas.

TRANSPORTE DE O2:
- 98% unida a la Hb (explicar curva de saturación de Hb).
- 1%-2% disuelto en sangre (generando presión parcial).
¿CUÁNTO O2 TRANSPORTA LA HEMOGLOBINA?
Cuando la Hb está saturada el 100%, cada gramo de Hb es capaz de transportar 1,34 ml de O2.
Si se multiplica dicho factor por la concentración normal de la Hb (15 g/dl), se deduce que la Hb saturada al
100% puede transportar 20,1 vol%.
ESTE VALOR SE CONOCE COMO CAPACIDAD DE OXÍGENO DE LA SANGRE (es la capacidad máxima
de transporte).
La saturación de la Hb en sangre arterial es de 97%.
El porcentaje de saturación de la Hb (SO2%) se calcula de la siguiente manera:
SO2% = CONTENIDO DE O2 / CAPACIDAD DE O2 x 100 = 97%
El CONTENIDO ARTERIAL DE O2 (CaO2) es la cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre tanto
combinada con la Hb como disuelta en plasma. Este valor en la sangre arterial es cercano a la capacidad
de O2, pero algo inferior ya que la Hb normalmente no está completamente saturada. Se calcula con:
CaO2 = % saturación Hb x Capacidad del O2 + O2 disuelto = 20 vol%

CAPACIDAD DE OXÍGENO: ¿qué pasa si tengo menos Hb?: Planells tomó en diciembre
Anemia: menor cantidad de Hb, menor capacidad de O2 y menor contenido de O2.
Ya no tengo cómo transportar O2 con eficacia a los tejidos periféricos.

CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO HEMO: COMO ESTÁ EL HIERRO CUANDO EL O2 SE UNE, COMO
ESTÁ EL HIERRO CUANDO EL GRUPO HEMO SE UNE A LA HEMOGLOBINA: tomaron en diciembre,
Ochoa y Berreta
El grupo hemo es una porfirina que tiene en el centro un átomo de hierro en estado ferroso (Fe++): siempre
tiene que estar el hierro en estado ferroso para que la hemoglobina sea apta para el transporte. El hierro en
estado férrico no es apto para el transporte y la Hb tiende espontáneamente a transformar este átomo ferroso
a férrico.
La hemoglobina con el hierro en estado férrico se llama METAHEMOGLOBINA y no es apta para el
transporte de O2. En el eritrocito existe una enzima, la metahemoglobina reductasa, capaz de llevar el ion
férrico a ferroso.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: algunas consideraciones
- La relación entre la PO2 y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal.
- La afinidad de la Hb por el O2 se incrementa a medida que aumenta la cantidad de O2 combinado
con la Hb.
- Esta variación en la afinidad de la Hb por el O2 se conoce como efecto alostérico.
DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE O2:
Es la diferencia del contenido arterial y del contenido venoso de O2, el arterial es de 20 vol% y el venoso es
de 15 vol%, por lo tanto, tu valor es de 5 vol%.

EXTRACCIÓN TISULAR DE OXÍGENO: Planells tomo en diciembre

La extracción tisular de oxígeno es del 25%. Este 75% de O2 no utilizado representa el contenido venoso
mixto de O2 y constituye una importante forma de reserva que puede ser utilizada en diferentes
circunstancias (ejercicio, situaciones de estrés…)
DELIVERY DE OXÍGENO / OFERTA DISTAL DE O2: qué es y fórmula
Es la cantidad de oxígeno disponible que se ofrece a los tejidos un minuto. La DO2 es igual al volumen
minuto cardiaco multiplicado por el contenido arterial de O2. En reposo dicho valor es de 1000 mililitros por
minuto.
DO2 = VM x CaO2 = 1000 ml/min
De estos 1000 ml de O2 ofrecidos por minuto, en reposo solo se utiliza el 25% ya que el consumo de O2
(VO2) basal es de 250 ml/min.
Hemorragia menos VM, menos O2 a los tejidos.

DO2 DURANTE EL EJERCICIO:

Durante el ejercicio hay un aumento de la DO2 en respuesta al incremento del VO2. Pero la posibilidad de
aumentar la DO2 se limita al aumento del VMC (ya que el CaO2 no se modifica en estas circunstancias).
En un ejercicio intenso el VO2 puede aumentar 12 veces, mientras que la DO2 sólo aumenta 5 veces.
¿Cómo se compensa esta situación? En primer lugar, aumenta el % de extracción tisular: si en reposo la
diferencia arterio venosa de O2 es de 5 vol% durante el ejercicio puede aumentar hasta cerca de los 15
vol%. En segundo lugar, hay redistribución de flujo hacia los tejidos metabólicamente más activos (por
ejemplo, el músculo estriado).

¿QUÉ PASA CON LA DO2 SI SE CORTA LA CONEXIÓN AURICULOVENTRICULAR?: Planells tomo en

diciembre
La sangre presenta una cantidad de oxígeno menor que la normal, por lo tanto, la DO2 disminuye.
anemia: disminuye oxigeno disponible, disminuye hb, disminuye contenido de o2 en la
sangre arterial
ejercicio: aumenta gasto cardiaco, aumenta do2, ca02 no altera, hb lobera 02
TRANSPORTE DE CO2: hemorragia: disminuye do2 por dism del volumen, dis gasto cardiaco y cao2
hipoxemia: menos d02 por menos cao2
- 90% es transportado como bicarbonato, 44 vol%.
- 5% disuelto (genera presión parcial), 2,3 vol%.
- 5% formando compuestos carbamínicos, 3 vol%. Son compuestos que surgen de la combinación de
CO2 con los grupos amino terminales de las proteínas de la globina.

TRANSPORTE COMO HCO3-:

El CO2 dentro del eritrocito gracias a la acción de la enzima anhidrasa carbónica se combina con el agua,
se genera ácido carbónico y el ácido carbónico se disocia espontáneamente en bicarbonato y protón.
Este bicarbonato que se forma dentro del glóbulo rojo se transporta mayoritariamente en el plasma, es decir,
sale del glóbulo rojo. Esa salida del glóbulo rojo, para mantener el principio de electronegatividad de la célula,
se acompaña con la entrada del cloro, que arrastra el agua (de modo tal que los eritrocitos en la sangre
venosa tengan un volumen un poco mayor que en la sangre arterial).
hb02--hb+o2 02
h + hco3- -- h2co3 -- co2 +h2o

co2
CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2: algunas consideraciones
- A diferencia de la curva de disociación de la Hb, dentro de los rangos fisiológicos de PCO2 (35 a 45
mmHg) la relación entre la PCO2 y el contenido de CO2 es lineal.
- A mayor PCO2: mayor contenido de CO2
- A menor PCO2: menor contenido de CO2
- Existe un efecto cooperativo entre el transporte de CO2 y de O2: efecto Haldane.
- La Hb menos oxigenada es más apta para el transporte de CO2.
- Si la Hb no disminuyera su % de saturación, mayor cantidad de CO2 se transportaría disuelto en
plasma aumentando la PCO2.
DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA PERFUSIÓN PULMONAR:
La perfusión se distribuye de manera heterogénea en el pulmón. El pulmón es una estructura que tiene
aproximadamente 30 cm desde la base hasta el vértice. 30 cm de agua equivalen, en presión, a 22 mmHg.
O sea, yo para hacer subir la sangre desde la base hasta el vértice voy a gastar presión.
Si mi presión sistólica en la arteria pulmonar es de 25 mmHg y mi presión diastólica es de 10 mmHg, si yo
quiero ascender desde el hilio hasta el vértice, tengo que transitar la mitad de la altura del pulmón (15 cm).
15 cm equivalen a 11 mmHg, es decir, para hacer ascender la sangre desde el hilio hasta la parte apical yo
pierdo 11 mmHg por la fuerza de gravedad, de modo tal que en las arteriolas que lleguen a los alvéolos
apicales la presión no va a ser de 25/10, sino que va a ser de 14/-1, perdí 11 mmHg en la presión sistólica
y el la diastólica para vencer la fuerza de la gravedad.
PRESIÓN DIASTÓLICA SUBATMOSFÉRICA EN DIÁSTOLE: esta es la razón por la cual los alvéolos
apicales durante la diástole no tienen perfusión y si no tienen perfusión son zonas ventiladas que no realizan
hematosis (ESPACIO MUERTO ALVEOLAR).
En los alvéolos de la base se suma la presión de la gravedad, es decir, cuando yo me voy desde el hilio
hacia la base lo que tengo son 11 mmHg que se suma a las presiones de mi arteria pulmonar. Por lo tanto,
en la base ya no voy a tener 25/10, sino que voy a tener 36/21.
Por lógica, cuanta más diferencia de presión tenga, más flujo voy a tener: la diferencia de presión es mínima
en los alvéolos pulmonares, aumentará a medida que yo me acerco al hilio y será máxima cuando llego a
las bases, y esa es la razón por la cual el flujo sanguíneo (al igual que la ventilación) aumenta desde el
vértice hacia la base.

DISTRIBUCIÓN REGIONAL DE LA VENTILACIÓN PULMONAR:

El pulmón está dentro de la caja torácica sostenido por el hilio pulmonar (bronquio fuente, vena pulmonar,
arteria pulmonar) y “cuelga” por este hilio. Como la fuerza de gravedad tiene influencia sobre esto, el pulmón
cuelga a favor de la fuerza de gravedad, o sea, tiende a ir hacia abajo. En ese sentido, se separa de la
cúpula apical y eso genera una presión intrapleural más subatmosférica en esa región (-10cmH20 si
tomamos la PIP normal de -5 cmH2O). Lo opuesto ocurre en la base, que se apoya sobre la cúpula
diafragmática, haciendo que la presión intrapleural no sea tan subatmosférica (-2,5 cmH2O).
Esta variación de la presión intrapleural cuando me dirijo desde la parte más alta hasta la parte más baja del
pulmón tiene influencia en el tamaño alveolar.
Los alvéolos que están ubicados en la parte más alta del pulmón, como tienen una presión que los rodea
mucho más subatmosférica están mucho más distendidos, mientras que los alvéolos ubicados en la base,
donde la presión que los rodea es menos subatmosférica, están menos distendidos.
Los alvéolos apicales tienen un volumen mayor: para un cambio de presión determinado cuando yo inspiro
generan un cambio de volumen que no es demasiado grande. Al distenderse menos, ventila menos.
Los alvéolos de la base tienen volumen menor: para un mismo cambio de presión sufren un cambio de
volumen mucho mayor. Al distenderse mucho más, ventila más.
De modo que en una persona de pie o sentada la ventilación aumenta desde el vértice hacia la base.
 La relación V/Q aumenta hacia el vértice (ápice). Esto sucede porque el
aumento de la perfusión desde el ápice hacia las bases es mayor (en valores
RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q): absolutos) que el
aumento de la ventilación en ese sentido
La ventilación (V) y la perfusión (Q) se distribuyen de manera heterogénea.
Tanto la ventilación como la perfusión aumentan desde el ápice pulmonar hacia la base.

V/Q = 4/5 = 0,8 (80%).

La relación V/Q no es de 1 porque el pulmón es en formato de una pirámide, es decir voy a tener pocos
alvéolos que son apicales (con relación V/Q alta) y muchos alvéolos que son basales (con relación V/Q baja).

Ápice: es alta = 3,3: quiere decir que los alvéolos

apicales reciben 3 veces más de ventilación que de
perfusión, de modo que van a ser alvéolos
hiperventilados, tienen mucha más PO2 y mucho menos
PCO2 (predomina la ventilación sobre la perfusión).

Hiliares: es normal = 0,8

Basales: es bajo = 0,5: quiere decir que los alvéolos

basales reciben la mitad de ventilación de lo que reciben
de perfusión, de modo que van a ser alvéolos
hipoventilados, tienen una PO2 más baja y una PCO2
más alta (predomina la perfusión sobre la ventilación).

RELACIÓN V/Q = 0
Alvéolos que no están ventilados, pero están perfundidos. Esa situación se conoce como SHUNT, porque la
sangre que pasa por esos grupos alveolares que no tienen ventilación no hace hematosis, entonces es como
si atraviesa el pulmón sin realizar hematosis y esa sangre lo que hace es cortocircuito. La sangre va a llegar
con una presión de 40 mmHg y como no hay ventilación va a pasar y seguir teniendo esos 40 mmHg.

ADMISIÓN VENOSA:
La admisión venosa consiste en la cantidad calculada de sangre venosa mixta que es necesario mezclar
con la sangre (oxigenada) del capilar alveolar terminal para obtener la PO2 arterial, la cual normalmente es
unos 5 a 10 mmHg inferior a la PAO2. O sea, es la sangre venosa mixta que va a mezclar con la oxigenada
y que hace que disminuya la PpO2. Es el principal determinante de la diferencia arterio-alveolar de
oxígeno: D(A – a)O2 = 10 mmHg.
La admisión venosa incluye como componentes: el cortocircuito derecho-izquierdo anatómico y la
contribución de sangre insaturada proveniente de los alvéolos con relación V/Q inferior al valor de 0,8 (menos
oxigenados).
Se desencadena a modo de compensación: vasoconstracción pulmonar por hipoxia y acidosis respiratoria.
Si el pulmón fuera idealmente perfecto, uniforme y homogéneo, las PO2 alveolar y arterial (en el capilar
pulmonar) serían idénticas. Sin embargo, en el pulmón real del individuo sano ello no es exactamente así,
de forma que existe un gradiente o diferencia alveoloarterial de oxígeno. Este gradiente existe en parte,
porque subsiste un shunt (cortocircuito) pospulmonar, que permite que un pequeño porcentaje de sangre
venosa afluya al compartimiento arterial sin que se haya oxigenado. Esta proporción de sangre venosa
procede, en parte, de algunas venas bronquiales que abocan a las venas pulmonares (que transportan
sangre arterial); otra ínfima cantidad corresponde a la sangre venosa coronaria (las venas de Tebesio del
ventrículo izquierdo), que drena directamente a la cavidad ventricular (a este nivel la sangre venosa se dirige
mayoritariamente al seno coronario). Estas comunicaciones venoarteriales pospulmonares (sangre que ya
ha sobrepasado la circulación pulmonar) facilitan, por tanto, la reducción de la PO2 arterial en condiciones
normales.
RELACIÓN V/Q = INFINITO
Alvéolos que están ventilados, pero no están perfundidos. Esa situación se conoce como ESPACIO
MUERTO, porque, por definición, son áreas ventiladas que no realizan hematosis. La composición entonces
en el alvéolo se va a aproximar a la presión inspirada de oxígeno (150 mmHg).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SHUNT POR ALTERACIÓN EN RELACIÓN V/Q Y SHUNT POR

HIPOXEMIA/HIPOCAPNIA:
Si al paciente que presenta shunt por alteración en la relación V/Q le doy O2 al 100%: el O2 va a llegar en
los alvéolos y va a aumentar la PAO2 (o sea, va a aumentar la PaO2).
Si al paciente que presenta shunt por hipoxemia/hipocapnia le doy O2 al 100%: este oxígeno nunca va a
llegar a la zona del shunt, porque son alvéolos que no tienen aire, están colapsados o llenos de material
inflamatorio (como en la neumonía). La sangre no va a salir oxigenada: la sangre como llega por la sangre
venosa mixta saldrá a la sangre arterial (sale con una PaO2 baja).
PaO2 = 95 mmHg ; D(A-a)O2 = 10 mmHg
ALTERACIONES DE LA RELACIÓN V/Q:
Son una causa de HIPOXEMIA y si la PaO2 cae por debajo de 60 mmHg, se produce
HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR, por estímulo de quimiorreceptor periférico, con el consecuente descenso
de la PaCO2.
Si el trastorno de la relación V/Q es muy severo puede producirse aumento de la PaCO2, pero el mismo
aparece tardíamente y es de menos magnitud que la hipoxemia.
Aumenta la D(A-a)O2: aquellas que son causadas por shunt.
Corrige con la administración de O2 al 100%: la PaO2 aumenta.

HIPOXEMIA
Es la disminución de la presión parcial de oxígeno debajo de los 80mmHg. Es diferente de la HIPOXIA (falta
de oxígeno en los tejidos). La HIPOXEMIA puede generar una hipoxia.
La causa más frecuente de hipoxemia es por alteración en la relación V/Q.
Ese es un gráfico de la saturación de la hemoglobina, donde en el eje de las ordenadas tenemos a la
saturación de Hb en % y en el eje de las abscisas tenemos la presión parcial de oxígeno en mmHg. Ese
explica como una hipoxemia se termina en una hipoxia.
Tenemos que a una presión parcial de 95 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada a 98% (PUNTO A).
A partir de los 80 mmHg para abajo ya estamos en hipoxemia. Se miro la presión en los 70 mmHg veo que
cambia poco la saturación de la Hb, o sea, todavía tengo oxígeno para llevar a los tejidos, entonces no tengo
hipoxia.
En 60 mmHg (PUNTO Y) observo que la saturación de la Hb cae mucho, por lo tanto, voy a tener una
HIPOXEMIA acompañada de HIPOXIA. Se denomina punto de inflexión.
Desde el punto A hasta el Y, la saturación se cae, pero no son cantidades significativas y se llama MESETA
DE SEGURIDAD.
CAUSAS: (lleva a un descenso de la presión parcial de oxígeno)
1) Hipoventilación alveolar: se altera no solo la remoción del CO2 del alvéolo, sino también el aporte de
O2 a los alvéolos, por lo tanto, aumenta el nivel de CO2 alveolar y disminuye el nivel de O2 a nivel
alveolar (simultáneamente cae la PaO2, entonces mantiene la diferencia alveolo-arterial en un rango
fisiológico). Se puede revertir con mascarilla de O2 al 100%.

2) Trastornos de difusión: nunca produce aumento de la CO2 dada la enorme capacidad de difusión de
este gas. Si el trastorno disminuye la PaO2 por debajo de 60 mmHg, se estimulan los
quimiorreceptores periféricos, se produce hiperventilación alveolar con el consecuente descenso de
la PaCO2. (Hipoxemia con hipocapnia). Aumenta la diferencia alveolo-arterial de O2. Se puede
revertir con mascarilla de O2 al 100%. Siempre se acompaña de alteraciones de la relación V/Q.

3) Alteraciones de la relación V/Q:

3.1) Relación V/Q baja: alvéolos perfundidos, pero no ventilados. Aumenta la diferencia alveolo-arterial de
O2. Se puede revertir con mascarilla de O2 al 100%.
3.2) Shunt: aumenta la diferencia alveolo-arterial de O2. No revierte con O2 al 100%.

HIPOXIA
Es la baja concentración de oxígeno que llega en los tejidos, que se puede causar por las anemias o un
infarto (no siempre se acompaña de una hipoxemia).

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Es un mecanismo reflejo (hay estímulo, receptor, control central, vías aferentes y eferentes y efectores),
para que aumente o disminuya la ventilación.

1) Receptores: QUIMIORRECEPTORES (censan composición química de la sangre)

 ● Periféricos: Cayado aórtico (son menos sensibles) y glomus carotídeo (más sensible). El estímulo
principal es la HIPOXIA. En menor medida que la hipoxemia, el incremento de la PaCO2 y las
alteraciones del pH sanguíneo, de origen respiratorio o metabólico, estimulan del mismo modo la
liberación de neurotransmisores por el cuerpo carotídeo. Se calcula que los cuerpos carotídeos son
los responsables del 30% de la respuesta a la hipercapnia y a la acidosis. El resto de la respuesta
corresponde a los quimiorreceptores centrales; sin embargo, es de destacar que la respuesta de los
quimiorreceptores periféricos es más rápida. Esta rapidez de respuesta, al igual que la determinada
por cambios en la PaO2, permitirá la corrección continuada de fluctuaciones en los valores de PaCO2
y PaO2, como las pequeñas oscilaciones observadas a lo largo del ciclo respiratorio en reposo o,
más acusadas, con el ejercicio.

● Centrales: Tronco del encéfalo, este mecanismo es extraordinariamente sensible a los cambios en
la PaCO2, siendo responsable como ya se comentó del 70% de la respuesta ventilatoria a dichos
cambios. Hipercapnia: genera un estímulo lento en los centrales, porque necesita combinarse con el
agua). OJO: en realidad detecta los H+ del líquido extracelular que los rodea (CO2 + H2O = H2CO3
= H+, los quimiorreceptores censan el H+ que se disocia del aumento del CO2). El H + difunde con
mucha dificultad la barrera hematoencefálica a diferencia del CO2.

2) Centro integrador: recibe las aferencias de los quimiorreceptores. Da un patrón rítmico de

inspiración y espiración. Está regulado por el tronco de encéfalo, por el bulbo y la protuberancia.
Envía las eferencias (nervio frénico) a los músculos respiratorios.

Tenemos 3 regiones:
CENTRO RESPIRATORIO BULBAR (DORSAL, que se encarga de la inspiración y VENTRAL, que se
encarga tanto de la inspiración como de la espiración).
CENTRO APNEUSTICO, que va a estimular tónicamente la inspiración (estimula a los centros bulbares).
CENTRO NEUMOTÁXICO, que inhibe la inspiración (pero está regulado), permite la espiración.
SEGÚN TRESGUERRES…
a) Controladores del tronco del encéfalo:

CENTROS BULBARES: dorsal/ventral

CENTROS DE LA PROTUBERANCIA: grupo respiratorio pontino. Centro neumotáxico y centro apneústico
b) Controladores corticales y subcorticales: hasta ahora hemos considerado la regulación involuntaria
de la respiración; sin embargo, esta es la única función vital que incorpora una regulación voluntaria.
Este hecho nos permite incrementar la ventilación o interrumpir la misma dentro de ciertos límites,
establecidos por los mecanismos de regulación del tronco del encéfalo. Asimismo múltiples
actividades, como el habla, la risa, la defecación o el vómito implican alteraciones del patrón
respiratorio en reposo, que deberá coordinarse con otras respuestas motoras originadas también en
estructuras supraprotuberenciales. Durante algunas de estas actividades la regulación voluntaria
puede prevalecer por encima de los estímulos sobre el tronco del encéfalo de los impulsos de los
receptores centrales y periféricos; así, durante el habla se ha constatado una menor respuesta al
incremento de CO2. Diferentes estados emocionales también influyen en la respiración,
especialmente las emociones negativas, como la angustia o el miedo, que incrementan la frecuencia
respiratoria. Las estructuras implicadas en estas respuestas incluyen la corteza cerebral y otras
zonas como el sistema límbico y el hipotálamo. Sus efectos vienen determinados por su acción sobre
los centros de regulación automática del tronco del encéfalo o, sorteando éstos, directamente sobre
las motoneuronas espinales que inervan los músculos respiratorios.
P0,1: EVALUACIÓN DEL CONTROL VENTILATORIO: Planells tomo en diciembre
Consiste en respirar una mezcla de gases con CO2 en un circuito cerrado. El CO2 de la mezcla se enriquece
con el CO2 espirado por el paciente, aumentando el CO2 del circuito.
Se mide la presión tele espiratoria de CO2 (PETCO2 -al final de la espiración -, es muy parecida con la
PaCO2 y la PACO2, porque cuando yo espiro si yo mido el CO2 del aire espirado, al principio de la espiración
lo que sale es aire de la vía aérea, que no tiene CO2. Si esa persona sigue espirando va a empezar a
mezclarse el aire de la vía aérea que no tenía CO2 con el aire de los alvéolos que sí tienen CO2, entonces
la PECO2 empieza a aumentar), y la presión generada en el mismo cuando el paciente respira.
A intervalos regulares, se ocluye una de las ramas impidiendo que la persona pueda inspirar. Esto produce
una caída en la presión dentro del circuito.
Se mide la caída de la presión en los primeros 100 mseg (0,1 segundo) y se la correlaciona con la presión
de CO2.
↑ PCO2 : ↑ P0,1