Agudeza Visual

Erick Herrera OF3A

Generalidades
• Una visión normal implica la integridad funcional de las partes del
globo ocular, sus anexos, los nervios ópticos y sus trayectos
intracraneales, la corteza occipital y sus relaciones con el resto del
sistema nervioso central.
• Medir y cuantificar esta función es parte primordial de la evaluación
oftalmológica y necesaria en toda historia clínica.
• La medición que se obtiene de esta, se conoce como agudeza visual.
Organización óptica del ojo
• El sistema óptico ocular comprende la cornea y el cristalino.
• La cornea es la primera lente del sistema óptico y aporta dos terceras
partes de la graduación necesaria (42 dioptrías).
• El cristalino proporciona otras 18 dioptrías para completar la
graduación necesaria para enfocar en la retina la imagen observada.
• Si el diámetro axial del globo ocular es demasiado grande o si el
poder de la cornea excede lo necesario, el déficit visual resultante se
llama miopía.
• Si las curvaturas de la cornea son irregulares, la imagen en la retina
no es precisa y el defecto inducido es el astigmatismo.
• Si la forma de la cornea produce una menor cantidad de dioptrías o si
el diámetro axial del ojo es menor, la imagen se enfoca de manera
insuficiente en la retina y el defecto producido es la hipermetropía.
• La miopía, el astigmatismo y la hipermetropía no son enfermedades
del globo ocular, son defectos en la forma óptica del ojo y se conocen
como defectos de refracción.
• Anteojos o lentes de contacto.
Exploración de la agudeza visual
• Agujero estenopeico
• Mientras se ocluye un ojo, se hace que el ojo con agudeza visual
menor de lo normal vea atraves de un pequeño agujero (1-1,5mm),
se sostiene aproximadamente a 2 cm de los parpados y se observa a
través de el; si el ojo mejora la visión se trata de un defecto de
refracción, ya que el ojo que esta enfermo no lo conseguira.
• Ayuda a diferenciar si es defecto de refracción o enfermedades
oculares.
Medición de la agudeza visual cercana
• La capacidad de mantener un objeto enfocado se conoce como
acomodación, que consiste en contracción del musculo ciliar, relaja
las fibras zonulares del cristalino, con lo que cambia el poder
dióptrico del ojo.
• De esta manera el cristalino es una lente en movimiento; es el zoom
del sistema óptico ocular y permite una adecuada visión cercana.
• Al paso de los años, el cristalino pierde su elasticidad al aumentar su
grosor y perder elasticidad, y como consecuencia, se dificulta cada
vez mas efectuar la acomodación (presbiopía).
• La medición de la AVC es útil antes de los 45 años.
Medición de agudeza visual lejana
• Es la que brinda datos que pueden interpretarse; para ello, esta debe
ser cuantificable.
• La agudeza visual puede definirse como el objeto mas pequeño que
una persona puede ver a una distancia determinada.
• Por razones ópticas se examina a 6m de la carta de símbolos.
• 6m es igual a 20 pies.
• El denominador; significa la distancia a la que una persona normal
puede ver este símbolo o letra.

6M
Procedimiento para evaluar la agudeza visual
lejana
1. Situar al paciente a 6m, con la cabeza a la altura de una cartilla de
Snellen bien iluminada.
2. Tapar perfectamente un ojo con un oclusor o con la mano. Anotar
los resultados.
3. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos, es
necesario repetir la prueba con un agujero estenopeico mientras se
mantiene el otro ojo ocluido.
4. Anotar los resultados de la letra mas pequeña que el paciente
pueda ver. Primero OD luego OI
5. Si el paciente no puede leer la letra mas grande de la cartilla de
Snellen no habrá expresión numérica de la agudeza visual, por lo aque
debe usarse otro método repetible. Para ello se prueba si el paciente es
capaz de ver su mano y contar los dedos a una distancia menor a 6m.
6. Si el sujeto no es capaz de ver los dedos de la mano con uno de los
dos ojos, se prueba a 15cm de un ojo y se detecta si puede distinguir
movimientos de la mano.
7. Se examina si el ojo es capaz de distinguir luz.
Medición de la visión a color
• No es una prueba sistemática.
• Esta prueba se realiza con las laminas seudoisocromaticas (de
Ishihara), que presentan números o símbolos sobre un fondo en el
que el paciente tiene que distinguir la forma dispersa entre pequeños
círculos que cambian de intensidad y saturación de color.
• Se realiza con ambos ojos abiertos.
• Las alteraciones en la visión de colores en general se conocen como
discromatopsias, y de ellas la mas frecuente es el daltonismo.
Referencia al especialista
• Todo paciente con visión menor de 20/40 que no mejore con el
agujero estenopeico.
• Todo sujeto con visión menor de 20/40 que manifieste síntomas de
visión disminuida.
• Todo paciente con discromatopsia y visión deficiente.
• Todo sujeto con una diferencia de dos o mas líneas de agudeza visual
entre un ojo y otro.
Bibliografía
• Enrique Graue Wiechers. Agudeza visual. Oftalmologia en la practica
de la medicina general. Tercera edición. McGrawHill. Pag 15-21.
Gracias
CONJUNTIVA
OFTALMOLOGIA

Dra.Gabriela Lopez
Ramiro F. Clara 6to UNICAH
 Funciones

⊡ Es una capa que recubre la porción externa del globo ocular y la cara
interna de los párpados.

⊡ Su función es:
1. protectora: barrera para infecciones externas.
2. lubricante: genera moco en cantidad suficiente para permitir el
deslizamiento palpebral.

2>
 Anatomia

CAPAS ⊡ SECTORES
⊡ -
Capa externa: (Adenoide y v -Conjuntiva bulbar: recubre el
ascular) donde globo ocular
se encuentran células
productoras de moco y
los vasos sanguíneos -Conjuntiva Tarsal: recubre tarso,
cara interna de los
⊡ -
⊡ párpados.
Capa interna: (Fibrosa) en alg
unos sitios proporciona
⊡ adherencia a
planos profundos.
3
 Vascularización

⊡ Los vasos nacen de los fondos del saco conjuntival, Corren a través de
la conjuntiva bulbar y se adelgazan en la región límbica. Las capas
profundas se anastomosan con los vasos epiesclerales profundos.
⊡ Cuando un estímulo externo infecciosos o inflamatorio irrita la
conjuntiva, se presenta un grado de dilatación y estasis vascular= ojo
rojo

4>
 EXAMEN DE LA CONJUNTIVA

⊡ La inspección microscópica se realiza

1. Con una lámpara de mano observar:
Coloracion
Vascularizacion
Presencia de secreciones

2. se le pide al paciente que mueva el ojo en

Direccion contraria al area afectada:

Sectores: nasal, temporal, superior e inferior de la conjuntiva bulbar

3. se exploran:
Bordes palpebrales
Posicion de las pestañas
Presencia o usencia de secreciones en ellas

5
 EXAMEN DE LA CONJUNTIVA

4. traccion sutilmente em borde

palpebral inferior:
Exponiendo el area donde se acumulan
secreciones
5. Traccion sutilmente de las
pestañas:
Del palpado superior hacia abajo, separando
parpado del globo ocular,
al mismo tiempo presionar la piel del parpado supe
riordonde se forma un pliegue y evertir el
tarso sobre el sitio de presión

6
CONJUNTIVITIS

7
 CONJUNTIVITIS
⊡ Estado de inflamación de la conjuntiva, se establece por una variedad de
estímulos, la mayoría trivial y autolimitada.

PRESENTACION Causas mas frecuentes:

1. Aguda 1. Bacterianas,
2. Virales, Por Clamidias,
2. Subaguda 3. Alérgicas,
3. crónica. 4. Irritaciones Ambientales
5. Síndromes mucocutáneos.

8
 Conjuntivitis
Bacteriana
Puede darse por:
1. contacto mano-ojo
2. Descompensación de la flora normal
3. reflujo de microorganismos patógenos por vía retrógrada a traves de los
conductos lagrimales
4. por inoculación de sustancias contaminadas.
Clínica: Después de un periodo de incubación:
-Ojo rojo
-Sensación de cuerpo extraño
-Lagrimeo
-Secreción verde, amarilla o purulenta
-Párpados adheridos y edematosos
 Conjuntivitis Bacteriana

⊡ La presencia de secreción es la piedra angular del diagnóstico.

⊡ Patógenos implicados mas frecuentes:

1. S. aureus (50%)
2. S.pneumoniae
3. E. coli
4. Haemophilus.
 Conjuntivitis Bacteriana

Tratamiento:
⊡ Erradicación del patógeno causal:
Antibioticos locales en presentacion de colirios ofatalmicos: cloranfenicol,
sulfacetamida,gentamicina, tobramicina, neomicina, polimixina,
tetraciclinas… 1 gota cada 2 hrs.

⊡ Colirios durante el día y ungüento por la noche

⊡ Lavados oculares

⊡ Absoluta ineficacia de los antibióticos sistémicos por cualquier otra vía

(VO, VI, VM)
 Bacteriana

Complicaciones:
⊡ Más frecuente: tendencia a la cronicidad, por
resisntencia a los antibioticos y la habilidad de algunos
microorganismos colonizar el borde palpebral y las
glandulas del meibomio.

⊡ Blefaroconjuntivitis: Estadios infecciosos cronicos del

borde palpebral.
El paciente presenta enrojecimiento leve del borde
palpebral, escasa secreción entre las pestanas, poca
descamación de la raíz de las pestañas con apariencia de
caspa.
 Conjuntivitis Viral

Menos frecuente que los cuadros bacterianos.

Pueden distinguir dos tipos:
1. Las que acompañan a cuadros exantemáticos sistémicos:
⊡Sarampión, rubeola, mononucleosis y exantema súbito
⊡ afección de la conjuntiva por vía sistémica.

2. Afección primaria del ojo:

⊡ Cuadros conjuntivales/queratoconjuntivales)
⊡Se presenta por contacto directo o por secreciones salivales
⊡Adenovirus, cuadros herpéticos.
 Conjuntivitis Viral

Clínica
1. Ojo rojo
2. Sensacion de cuerpo extraño, lagrimeo,
secreción escasa blanquecina.
3. Notable edema acentuado en fondo de saco,
con formaciones de aspecto granular: folículos
linfoides.
4. Linfadenopatia regional con infartos
ganglionares preauriculares o cervicales.
5. Disminución visual y halos alrededor de las
luces, debido a infiltrado inmunitario de la
córne.a
Conjuntivitis Viral

Tratamiento:
⊡ Resolución espontánea en 2
semanas.
⊡ Tx de sosten:
1. Lavados oculares
2. vasoconstrictores locales (antazolina
y nafazolina que disminuyen el
edema).
3. Ungüento por la noche para evitar
sobreinfecció
 Conjuntivitis Alérgica

⊡ Fenómenos alérgicos en la conjuntiva producto de la exposición de un

alérgeno a una superficie mucosa previamente sensibilizada.
1. Primaveral:
⊡ Inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior.
⊡ Reacción a antígenos disueltos en las lagrimas: Rx de hipersensibilidad
⊡ Involucra: IgE, Histamina y macrófagos.
⊡ Papilas sobre la superficie tarsal superior, producto de edema crónico. Papilas
gigantes: aspecto adoquinado.
⊡ Secreción de aspecto hialino blanquecino, muy filamentosa
⊡ Prurito intenso, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo.
 Conjuntivitis Alérgica

Primaveral:
⊡ El diagnóstico de sospecha se establece en un paciente menor de 15 años con
apariencia de tener parpados caídos a medias, ojos escasamente rojos,
secreción filamentosa que no aglutina las pestañas por la mañana.
⊡ Dx definitivo: se efectúa al invertir el párpado superior y observar un aspecto
granuloso en la superficie tasal.
⊡ TX:
1. Antihistamínicos o cromoglicato disódico para aplicación local 1 gota c/4h
2. Lavados oculares
3. Vasoconstrictores oculares
4. Esteroides locales
18
 Conjuntivitis Alérgica

Por Fiebre de Heno

⊡ Aparición súbita uni/bilateral de edema acentuado de la conjuntiva bulbar de
coloración blanquecina rosada que se adquiere por exposición a alérgenos .
⊡ Ojo rojo, lagrimeo, prurito moderado a intenso.
⊡ Más frecuente en niños con atopia.
⊡ Tx sintomático:
1. Compresas húmedas y frías (producen vasoconstricción para aliviar el edema)
2. cromoglicato disódico 4 veces al día.
 2

NEOFORMACIONES
CONJUNTIVALES
Y OJO ROJO

20
 Pinguecula

⊡ Es la mas frecuente, esta no es una patología sino una degeneración de la

conjuntiva.
⊡ Es una lesión de forma mas o menos triangular cuya base se acerca al limbo esclerocorneal y
su vértice dirigido hacialos ángulosexternos o internos del globo ocular.
⊡ Tieneun aspectoamarillento un tantogelatinoso.

⊡ Son mas frecuentes en el anciano, en quien a veces se encuentran con leves calcificaciones

⊡ No hay tratamiento especifico, cuando hay inflamación y enrojecimiento se puede dar

vasoconstrictores locales

21
 Pterigión
⊡Degeneración conjuntival, elástica y hialina de mayor tamaño, neo vascularización
y exuberancia.

⊡Originada por irritación crónica de la conjuntiva. (radiaciones solares)

⊡Aparece entre los 20 y 60 años, factores hereditarios y raciales.

⊡Neoformación de aspecto rojo amarillento, base en extremo nasal y ápice hacia

limbo esclerocorneal.

⊡Manifestaciones clínicas mas importantes ojo rojo y sensación de cuerpo extraño.

⊡ Tratamiento quirúrgico si es desfigurante y abarca la pupila.

22
⊡ Pinguecula ⊡ Pterigión

23
 Ojo rojo

Síntomas ⊡ Halos alrededor de las luces: se presenta

por aumento de la cantidad de agua en
⊡ Dolor: los pacientes suelen quejarse de la cornea, no ocurre en conjuntivitis,
sensación de cuerpos extraños en casos síntoma importante en glaucoma aguda
de cuadros corneales y uveítis el dolor e iridociclitis
suele ser moderado a intenso en caso de
glaucoma aguda incluye dolor intenso
⊡ Exploración: inspección de agudeza
visual por cuadros que amenazan la
visión y cursan con ojo rojo (queratitis,
⊡ Fotofobia: en caso de iritis o uveítis uveítis, glaucoma agudo, ulceras
anteriores y en problemas corneales corneales)
este síntoma es intenso, en casos ⊡ síntomas constitucionales (astenia,
conjuntivales la molestia es nula o muy adinamia, perdida de peso, diaforesis)
escasa

24
Diagnóstico Diferencial

25
 Ojo rojo

QUE NO HACER QUE HACER

En un proceso ulcerativo o una quemadura Los cuadros alérgicos se controlan
química el ojo no debe con antihistamínicos. Síntoma cardinal el prurito.
ocluirse, ya que el parche crea un Si el cuadro tiene pocas horas de
ambiente propicio para el crecimiento bacteria evolución esta indicado el tx con
no. un agente antiinflamatorio no esteroideo.

Favorece adherencia de las conjuntiva tarsal Colocar un paño frio sobre el ojo mejora el prurito.
y bulbar.

26
 ESCLERA, IRIS Y
PUPILA
UNIVERSIDAD CATOLICA DE HONDURAS
DRA. GABRIELA LOPEZ
ALUMNA: FAVIOLA PAZ
 ESCLERA

 Es la capa externa del ojo a excepción de la córnea y del nervio óptico se caracteriza por ser
dura, opaca y elástica.
 Está compuesta por fibras colágenas de distribución irregular esta característica le impide ser
transparente, razón por la cual es de color blanco.
 Sirve de continente a los demás elementos intraoculares, dando al ojo protección y sirve de
anclaje a los músculos extrínseco del ojo.
 En la salida del nervio óptico tiene perforaciones que permiten el paso de los axones nerviosos
y vasos sanguíneos. A esta región se le conoce como lámina cribosa.
 EXPLORACION
 Toda la porción anterior de la esclera se evalúa al
examinar la conjuntiva.
 Con una fuente luminosa se aprecia el aspecto
blanquecino de la esclerótica, con algunos vasos
distribuidos, la mayor parte de origen conjuntival.
 Para el efecto es necesario hacer ver al paciente de
enfrente, a los lados, hacia arriba y, sosteniendo el
párpado superior, hacia abajo.
ENFERMEDADES DE LA ESCLERA

1. Epiescleritis
 Es cuando una región de la esclera se inflama sin causa aparente y en
general su evolución es autolimitada (uno o dos días).
 Puede inflamarse en ciertos procesos inmunes, como las colágenopatias
 No existe secreción, dolor, tumefacción, la molestia se limita a una
sensación de cuerpo extraño y la región hiperémica se localiza sólo a un
sector de la esclera
 El proceso inflamatorio se limita a las capas más externas de la esclera con
participación de la cápsula de Tenon.
 2. Escleritis
 La escleritis pueden ser superficiales cuando las capas externas de la esclera son las afectadas,
y profundas cuando el cuadro inflamatorio se extiende a la coroides o hasta la retina.
 La mayor parte de los cuadros inflamatorios son superficiales y se caracteriza por una
inflamación aguda, por lo general unilateral y con ausencia de secreción.
 La hiperemia es más oscura y lo mas característico es el cuadro doloroso y con frecuencia con
un DOLOR ESPONTANEO que se acentúa en la noche y a la palpación de la región.
 La hiperemia puede ser localizada (escleritis nodular) o abarcar un gran sector de la esclera
(escleritis difusa).
 ESCLERITIS RECIDIVANTE
 En pacientes inmunocomprometidos por colágenopatias
ocurre la ESCLEROMALACIA PERFORANS, se da cuando la lisis
de colágena provoca la perforación del globo ocular y perdida
de visión en forma definitiva es poco frecuente.
 Lo que sí es común son los casos de ESCLERITIS RECIDIVANTE
que se da con la repetición de los cuadros dejando áreas de
oclusión vascular y ADELGAZAMIENTO LOCALIZADOS DEL
ESTROMA.
 Una zona adelgazada del estroma escleral permite entrever la
coloración de la coroides y es un sitio de menor resistencia a
eventuales traumatismos oculares.
 Dada la continuidad de la córnea periférica esta participa también del proceso
inflamatorio y es sujeta a lisis de colágeno, lo que complica aún más del cuadro clínico de
escleritis con cuadros ulcerativos corneales
 La escleritis se relaciona con una serie de cuadros de origen inmune como artritis, LES,
policonditis y otros cuadros sistémicos no infecciosos.
 En el manejo oftalmológico de los cuadros de episcleritis y escleritis debe encaminarse a
reducir el proceso inflamatorio y aliviar el dolor. Para tal efecto, el manejo con esteroides
tópicos del tipo de prednisolona o dexametasona tres a cuatro veces al día asociado al uso
de AINEs sistémico.
 UVEA
 La úvea es la capa vascular del globo ocular que se encarga de la nutrición interna
del ojo.
 Comprende tres estructuras: el IRIS, el CUERPO CILIAR y la COROIDES.

 El iris es la porción mas anterior del aparato uveal de la que depende el color del
ojo. Es un diafragma mío vascular con una abertura central: la pupila.
 El esfínter produce miosis esta inervado por los músculos ciliares y el músculo
dilatador del iris esta inervado por nervios simpáticos que al estimularlo produce
midriasis
 El Iris actúa como una barrera para la entrada de luz, permitiendo solamente el
paso de los rayos luminosos por la pupila hacia la retina.
 CUERPO CILIAR
 El cuerpo ciliar se localiza entre el iris por
delante y la ora serrata por detrás. La parte
anterior o PARS PLICATA y la parte posterior o
PARS PLANA.
 La parte anterior está formada por tejido
vascularizado cubierto por dos capas de
epitelio: capa superficial o no pigmentada
(secretora) y la más interna o pigmentario.
 Estas dos capas están en íntimo contacto y son
las productoras del humor acuoso
 COROIDES

 La coroides es una capa vascular y su función principal es la de

nutrir la capa de conos y bastones.
 La coroides se divide en tres capas:
1. capa externa que contiene vasos de gran calibre
2. Capa media, con vasos de mediano calibre
3. Capa coriocapilar que se encarga de la nutrición de la retina, en
especial de la zona macular. También funciona como difusor de
calor de la retina.
 GENERALIDADES
 La UVEA es una capa única que inicia en el iris, se transforma en cuerpo ciliar y
continúa en el polo posterior como coroides.
 El Iris, cuerpo ciliar y coroides contiene diferentes elementos histológicos, pero
tienen en común COLAGENA , VASOS Y PIGMENTOS.
 La uveítis: es la inflamación de cualquiera de las estructuras que componen el
aparato uveal, ya sea el iris, el cuerpo ciliar o la coroides.
 Los síntomas más comunes de la uveítis son visión borrosa; manchas, puntos o
insecto flotante, es decir MIODESOPSIAS; fotofobia intensa y ojo rojo. Los
síntomas pueden variar dependiendo de la gravedad del cuadro y el tiempo de
evolución.
 Clasificación
 Según su localización:
 UVEITIS ANTERIORES, que implican al iris que causan iritis, y al cuerpo ciliar, con
lo que ocasionan iridociclitis
 UVEITIS INTERMEDIAS, constituyen la porción posterior del cuerpo ciliar esta
implica, las uveítis posteriores, que afectan a la retina y a la coroides
 PANUVEITIS que afectan todos los componentes de la uvea.

 Por su evolución se clasifican como:

 Agudas menos de tres meses
 Crónicas cuándo el proceso inflamatorio ha persistido por más de este tiempo.
 Clasificación
Por el tipo de inflamación en:
 UVEITIS GRANULOMATOSA predominan células gigantes multinucleadas y células
epitelioides con linfocitos a su alrededor. Los depósitos retroqueraticos son
grandes y tienden la apariencia característica de grasa de carnero. La etiología
infecciosa en la gran mayoría de los casos por microorganismo como:
micobacterias, toxoplasma y Treponema pallidum entre otros.

 NO GRANULOMATOSAS predominan los linfocitos y células plasmáticas que se

agregan en el endotelio corneal y forman depósitos retroqueraticos finos, y en
casos extremos las células inflamatorias se acumulan en la cámara anterior, lo
que se conoce como HIPOPION. Con frecuencia la uveítis no granulomatosa causa
iritis e iridociclitis y por lo general su etiología es idiopática o no infecciosa.
 UVEITIS ANTERIOR AGUDA

 Las uveítis anteriores o iritis e iridociclitis se refieren a la inflamación de la porción anterior

de la uvea es decir del iris.
 En raras ocasiones sólo el iris está implicado, y en general también se afecta el cuerpo
ciliar, de manera que el término correcto sería iridociclitis o uveítis anterior.
 Según su etiología las uveitis anteriores pueden ser idiopática o secundarias
enfermedades sistémicas, agudas o crónicas y, dependiendo del tipo de inflamación,
granulomatosas o no granulomatosas.
 Clínica

 La presentación clásica es la triada de dolor, ojo rojo y fotofobia intensa; puede presentarse
lagrimeo y visión borrosa. Clínicamente se observa hiperemia conjuntival con inyección de
la vasculatura ciliar alrededor del limbo.
 El cuadro inflamatorio puede causar edema del endotelio corneal, con lo que se pierde la
transparencia de la córnea. En casos muy graves presentaran hipopión.
 En algunos casos producen vitritis por lo cual el paciente puede percibir la imagen de
objetos que flotan moscas en vuelo o miodesopsias en el campo visual.
 La pupila se encuentra miótica por espasmo del esfínter.
 Tiene relación con enfermedades sistémicas como espondilitis, EII y herpes.
 UVEITIS ANTERIOR CRONICA
 Artritis juvenil cronica ( ARJ)
 El cuadro inflamatorio crónico insidioso y por lo general es asintomático hasta etapas
tardías, cuando presenta complicaciones secundarias al proceso inflamatorio crónico.
 Puede acompañarse con cataratas, glaucoma y edema macular.
 UVEITIS INTERMEDIA O PARS
PLANITIS
 Constituyen la inflamación de la porción posterior del cuerpo ciliar esta implica a la retina
y a la coroides
 Afecta a jóvenes después de la primera década de la vida y se presenta con miodesopsias
y visión borrosa en uno o ambos ojos.
 El signo clínico de esta entidad lo constituyen los exudados sobre la parte posterior en
forma de bancos de nieve.
 Con frecuencia se relaciona con el desarrollo de cataratas en jóvenes. Se desconoce su
etiologia.
 UVEITIS POSTERIOR
 Afecta la coroides y retina de manera focal o difusa.
 Cursa con vasculitis, exudados algodonosos, edema
macular y papilar, y focos localizados o difuso de
inflamación coriorretiniana.
 Se presenta con pérdida de agudeza visual , visión
borrosa y miodesopsias.
 La causa más frecuente es la toxoplasmosis ocular
causada por toxoplasma Gondii pero también incluye
toxocariasis, sífilis, tuberculosis y Sarcoidosis, entre
otras.
 La infección puede ser transplacentaria y causar muerte
in útero hasta uno o varios focos de cicatrices
coriorretinianas pigmentadas en el área macular.
 PANUVEITIS

Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada
 Esta constituido por manifestaciones neurológicas que incluyen rigidez
de cuello, cefalea y convulsiones, alopecia, vitíligo y poliosis
 Presenta un cuadro de uveítis granulomatosa posterior o panuveítis
bilateral caracterizado por desprendimientos serosos de retina y
nódulos redondos de coloración blanco-amarillenta de predominio en
la retina periférica.
Endoftalmitis
 Suele presentarse después de un traumatismo importante o como
consecuencia de inflamación pos quirúrgica así como pacientes
inmunosuprimidos.
 Complicaciones

 En la uveitis, se produce gran propensión a que las diferentes estructuras del ojo,
en especial el iris se “adhieran” unas a otras y formen sinequias.
 Cuándo el iris se une total o parcialmente a la córnea (sinequia anterior)
 Si el iris se adhiere al cristalino es una (sinequia posterior), se afecta la movilidad
de la pupila y causa glaucoma.
 Si esta unión se efectúa hacia la periferia sinequia periférica, resulta también un
glaucoma
 Asimismo, la cronicidad de un padecimiento puede producir complicaciones,
como las cataratas secundarias y desprendimiento de retina.
 Tratamiento

 Homatropina al 2% para evitar la formación de sinequias y

relajar el cuerpo ciliar.
 Esteroides locales para uveítis anterior y el uso sistémico o en
forma de inyección paraocular para cuadro de uveítis
intermedia o posterior.
 En caso necesario debe administrarse analgésicos para el
dolor e hipotensores oculares en aquellos cuadro donde la
uveítis cursa con hipertensión ocular.
 REFLEJOS PUPILARES
 Pupilas varían en diámetro y fluctúan según la cantidad de luz que haya en el
ambiente. De manera general, el diámetro promedio de las pupilas de 3.5 mm
dentro de límites de 2 a 6 mm.
 El 15% de la población puede tener una leve anisocoria entre una pupila y la otra,
por lo común menor de 1 mm y aunque haya una ANISOCORIA ligeramente
mayor, esto no debe considerarse anormal siempre y cuando las pupilas
reaccionen con rapidez e igual intensidad en los dos ojos.
 La actividad pupilar está mediada por una vía aferente (visual) y una vía eferente
(motora). La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila inervado por las
fibras parasimpáticas. La midriasis es la función del dilatador de la pupila y está
controlada por fibras simpáticas.
 Reflejo fotomotor o directo
 Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila esta entra en miosis
disminuyendo la cantidad de luz que ingresa al ojo. El reflejo depende de que la luz se
transmite por la vía pupilares del nervio óptico hasta el cuerpo geniculado y de ahí a los
núcleos pretectales y al esfínter pupilar.
 Reflejo Consensual o indirecto
 Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra también en
miosis sin necesidad de haber sido iluminada.
 El reflejo consensual sucede porque la pupila contralateral recibe luz producto de la fibra
cruzada del otro ojo. Por tanto, el ojo iluminado, aunque no reaccionen el reflejo
fotomotor, si el contralateral está en miosis el ojo iluminado tiene visión, pues es capaz de
transmitir luz al SNC y provocar reacción del ojo contralateral.
 Una respuesta negativa tiene varias interpretaciones:
 si la pupila iluminada está en miosis y no hay reflejo indirecto, es probable que exista una
lesión eferente del ojo contralateral.
 Si la pupila iluminada no responde y la otra tampoco reacciona, entonces quizás el ojo
iluminado no ve y por tanto no transmite luz, así que no responde el contralateral:
 o no responde ninguna de las dos porque hay anormalidades pupilares bilaterales o
defectos eferentes bilaterales.
 Reflejo Cercano o de
Acomodación
 Si se hace ver de cerca un paciente como en las pupilas en forma sincrónica entrarán en
miosis. El reflejo cercano permite, al disminuir el diámetro pupilar, enfocar mejor el objeto
en el que se fija la vista.
 PUPILAS PATOLOGICAS
 Anisocoria El término se refiere a la diferencia mayor de 2 mm entre la pupila de un ojo y
la del otro. Siempre que se presenta hay que definir cuál es el ojo afectado. Para ello se
exploran los reflejos pupilares y se decide con base en la exploración si la anisocoria es
producto de un defecto aferente o eferente o si hay una alteración pupilar notable.
 La cornea
y sus alteraciones

Oftalmología/UNICAH

Catedrática: Gabriela López

Alumna: Tatiana Martínez

 Estructura y Función

❑Es la mas importante y 1era lente del sistema óptico ocular

❑Su Fuerza óptica (alrededor de 40 dioptrías) radica en su índice de

refracción y curvatura

❑ Para cumplir su función óptica, debe ser trasparente.

❑Se constituye principalmente de colágena, única en el organismo

humano.
 Estructura y función

• La función de la córnea puede ser dividida en dos tipos de

cometidos:

1. Actúa como escudo protector del ojo, protegiéndolo del polvo, de los
gérmenes y de otros factores de riesgo. La córnea comparte esta función
protectora con el párpado, la órbita ocular, las lágrimas y la esclerótica (la parte
blanca del ojo).

1. Controla el enfoque y la entrada de luz al ojo. Es la responsable de las dos

terceras partes de la potencia refractiva (de enfoque) del ojo.
Epitelio corneal: La función del epitelio Estrato de Bowman: Actúa de barrera
es mantener la transparencia de la protectora frente a las infecciones,
córnea y protegerla de los agentes confiere estabilidad a la córnea y
externos. Posee la propiedad de una contribuye a que esta mantenga su
rápida cicatrización. forma. Esta capa celular no se regenera.

Membrana de Descemet: según la edad,

esta capa aumenta una micra de espesor
Estroma corneal: 90% espesor corneal.
cada 10 años. Su funcionalidad es la de
Favorece la transparencia.
servir como membrana basal modificada
del epitelio posterior o endotelio cornal.

Endotelio Corneal: se forma por células

hexagonales. Es Un tejido
semipermeable. no se regeneran se
pierden con la edad. y se puede producir
una pérdida de transparencia corneal.
 Reparación Corneal
La colágena corneal es única en el organismo humano y está fundamentalmente
compuesta de colágena tipo 1.

Su distribución, dada su regularidad, es también particular en la córnea.

Toda perdida de continuidad en ella implica la formación de nueva colágena. Al ser

irregular, la nueva colágena impide el paso indiscriminado de luz, dando origen a
nuevas opacidades en la córnea.

NUBÉCULA MÁCULA LEUCOMA Diferencia

sutil
 Exploración de la córnea
• La exploración cuidadosa requiere un
equipo complejo al alcance sólo del
oftalmólogo.

• La exploración especializada se efectúa con

el biomicroscopio: con el se puede analizar
la transparencia corneal y localizar el tipo y
profundidad de las lesiones.

• Este procedimiento está fuera del alcance

del médico general, por tanto la exploración
se limita a la transparencia corneal.
ENFERMEDADES CORNEALES
Ulceraciones infecciosas

• El epitelio corneal está en contacto continuo con microorganismo de

la superficie conjuntival. Estos gérmenes pueden ser:

Saprófitos

Normales de la conjuntiva Inocuos para la cornea.

Lágrima y párpado impiden la
Colonización no patógena Adhesión a la superficie corneal.
ocasional Importancia de un epitelio sano
M.O productores de
conjuntivitis o blefaritis
Ruptura de la integridad por:

Sd. De Cuerpos Epitelio y estroma

Lentes de
deficiencia
contacto
extraños o Expuestos a la infección
lagrimal traumatismo
Bacteriana,micotica, etc

Células
inflamatorias. Colonización

M.O crecen
rápidamente en un
Elementos ambiente nutritivo, a
Urgenci inflamatorios
a
temperatura y
oftalmo humedad ideales.
lógica Rápida y agresiva
 Perdida
Facilitan la de la
penetració visión
Respuesta n de
inflamatoria Origina patógenos
lenta e sustancias a las capas
Algunas ineficaz colagenolít profundas
bacterias(Gram-)
icas
producen colagenasa o
sustancias parecidas
a la colagenasa
 Agentes Infecciosos
❑Estafilococo

❑Neumococos

❑Pseudomona

❑Proteus

❑Haemophilus

❑estreptococos
 Síntomas
❑Dolor y ojo rojo
❑Alteración de la visión
❑Edema
❑Quemosis de la conjuntiva
❑Quemosis de párpados
❑OJO ROJO CON HIPEREMIA INTESA MIXTA

✓ Visión
Aparición de
✓ Blefaroespasmo
mancha
blancoamarillenta ✓ fotofobia Úlcera Bacteriana
Sobre la córnea
 Consideraciones importantes

Las úlceras
bacterianas son en
general de rápida
evolución con
secreción abundante

Las úlceras por Las úlceras

acantamoebas micóticas son de
son de evolución evolución lenta,
más tórpida, con escasa
asociadas con secreción.
dolor intenso
 Tratamiento
TX inmediato: Limita las molestias y
Orientado a iniciar la aplicación de ATB de amplio espectro

El esquema puede incluir : CICLOPLÉJICOS DE ACCIÓN INTEREMEDIA como

la Atropina al 2% , una
gota dos veces al día. A esto debe asociarse un régimen de ATB de aplicación local
cada 30 min. Como:
✓Gentamicina
✓Polimixina
✓Neomicina
✓gramicida
QUERATITIS INFECCIOSA:
*Herpes simple
*Herpes Zoster
 Queratitis herpética

Herpes simple

▪ Producido por HVS-1 ▪ En los países desarrollados

constituyen las principales
causas de visión disminuida.
▪ En la superficie ocular dejan
cicatrices perdurables que ▪ No por esto son menos
disminuyen la visión. frecuentes en los países en vía
de desarrollo.
 Queratitis por herpes simple: PRIMOINFECCIÓN

Contacto
con el
epitelio ✓ Ojos rojos
Contacto con ✓ Escasa secreción
Fagocitosis ADN ✓ Presencia de folículos
✓ Vesículas palpables

Replicación
viral

Mx inmunitarios
Limitado y el
paciente cursa
con
 QUERATITIS SUBCLÍNICA

Mecanismos
desencadenantes: asociados
Partículas virales con traumatismos
Llegan al ganglio ciliar
alcanza terminaciones superficiales que producen
(reservorio) liberación axónica de algunas
nerviosas
sustancias que activan la
migración

Liberación de partículas en
Úlcera superficial, Las células muertas en la superficie ocular, con
renovación de su
conocida como la superficie ocular producción con la
DENDRITA producen una úlcera. subsecuente muerte de la
célula infectada
Las afecciones por herpes son en general autolimitadas, aunque dejan leucomas en
cada uno de sus ataques, que por su tendencia a ser centrales, disminuyen
paulatinamente la visión.

Inmunosu
Importancia
presión epidemiológica

Uso Invasión generalizada

indiscriminado
de esteroides De todas las capas
locales corneales
Con destrucción
estromal
Proclividad a la reaparición y,
por consecuencia, al
Múltiples agravamiento de la opacidad
ataque corneal gradual
herpéticos
Debe sospecharse la afección herpética corneal ante la aparición:

Ojo rojo con

predominio de Perdida de
Fotofobia
congestión transparencia corneal
periquerática unilateral

Hipoestesia Corneal
Lagrimeo Secreción escasa o nula
Residual
 Un régimen aconsejable sería:
Tratamiento 1.CICLOPLÉJICOS de acción intermedia:

✓ Homatropina 2% dos veces al día

Antivirales de aplicación
Local:
2.Antivirales de aplicación local cada 2 horas
❑Idoxuridina durante el día
Entre Otros: Y oclusión del ojo afectado.

❑Vidarabina y Aciclovir
Queratitis por
herpes zoster
El virus, pertenece al grupo
varicela zoster.
✓ Su aparición depende de
cuadros de reactivación de
virus adquirido con
anterioridad
✓ Preferencia por
terminaciones nerviosas
✓ En el caso del herpes zoster
oftálmico está implicada la
rama oftálmica del nervio
trigémino.
 Periodo
prodrómico
inespecífico

Aparición de
vesículas y
Presentación Clínica: ampollas

Formación de
costras en cuero
cabelludo,
párpados y
porción superior
de las mejillas
El cuadro clínico es muy florido, pero de manera general:

❖El globo ocular no se ve implicado

Sin embargo, Cuando el dermatoma:

✓Afecta el ala de la nariz
SIGNO DE HUTCHINSON
✓Alteración del nervio nasociliar
 Sumado a las
El cuadro cede
alteraciones La disminución
antes del periodo
dérmicas visual resultante
de costra
palpebrales

Inflamación Raras ocasiones la Depende del grado

conjuntival con aparición de úlceras de inflamación
lagrimeo y escasa de aspecto estromal que haya
secreción dendrítico existido

Visión puede estar Queratitis

disminuida Intersticial
 DIAGNÓSTICO
• Se establece con la aparición de vesículas y costras en la región inervacional de la
rama oftálmica : Cuero Cabelludo
Frente
Párpados
Alas de la nariz
Región superior de le majilla

• Si la punta de la nariz se afecta con frecuencia, lo estará también el ojo

REMITIR AL ESPECIALISTA
 TRATAMIENTO
✓Esteroides sistémicos
✓Sedantes
✓Analgésicos
✓Aciclovir sistémico

El manejo dependerá del grado de afectación. Cuando este sea importante, el

manejo comprende:
✓Antivirales
✓Esteroides de aplicación local
OTRAS FORMAS DE QUERATITIS
 Queratitis Intersticial
• Son estadios inflamatorios del estroma.
Perdida de
Infiltración
transparencia
corneal por Disminución
de la córnea
cel. de la visión
y aumento
inflamatorias
de grosor

Los cuadros son crónicos y repetitivo

Proceso inflamatorio tiende a resolverse, dejando como secuela una
opacidad
✓Sífilis
✓TB sistémica
✓Colagenopatías
✓Oncocercosis
✓Herpes simple
✓Herpes zoster
✓Rubeola
 Diagnóstico y Tratamiento

Tratamiento:
Diagnóstico
Hallazgos al examen oftalmológico: • Objetivo: limitar el proceso
Ojo rojo+ Hiperemia periquerática inflamatorio
Ausencia de ulceración • Esteroides de aplicación local y
terapéutica sistémica para la afección
visión sistémica.
Opacidad corneal
DX definitivo: especialista.
 Queratitis Bulosa

• Disfunción endotelial
• Estado de SOBREHIDRATACIÓN CORNEAL resultante de un endotelio insuficiente para extraer
agua de la córnea; en consecuencia el estroma aumenta de grosor a expensas del agua que
proviene del humor acuoso.
• Secundaria principalmente a intervención QX.

Ingreso de agua y
Perdida de cel. Disfunción Formación
edematización
endoteliales endotelial de Bulas
estromal
 Diagnóstico y Tratamiento
• El Dx se establece en una córnea opaca con
antecedentes de cirugía
• Los cuadros dolorosos se deben tratar con
oclusión, analgésicos y ciclopléjicos de acción
rápida.

• TX definitivo Trasplante de córnea

• La queratitis Bulosa es la primera causa de

trasplante penetrante de córnea en los
países desarrollados y la segunda causa de
trasplante en los países en vía de desarrollo
 QUERATOCONO
▪ degeneración ectásica de la córnea de causa desconocida
▪ Asociado a alteraciones mesodérmicas sistémicas como:
✓síndrome de Ehlers-Danlos
✓Marfan
✓Trisomía 21. Aspecto cónico de
Actividad Adelgazamiento la córnea en lugar
fibrinolítica estromal de curvatura
esférica

✓Los primeros síntomas aparecen en la niñez o en la adolescencia temprana

(miopía y astigmatismo que producen decremento de la visión)
• DX: rápida de la visión por el avance gradual de la
miopía y astigmatismo en que no se consigue una visión
normal con el uso de anteojos.

• SIGNO DE MUNSON:córneas ectásica protruyen indentando

los párpados, esto permite observar la curvatura cónica
de la córnea en el perfil del párpado inferior.

• TX: Temprana o intermedias lentes de contacto

• Cuando la adaptación se hace molesta QUERATOPLASTÍA
PRENETRANTE
 Microcórnea

• trastorno poco frecuente, unilateral o bilateral.

• Sus signos consisten en la presencia de un

diámetro horizontal en la córnea adulta igual o
inferior a 10 mm y <8mm RN, hipermetropía,
cámara anterior poco profunda, pero con el resto
de las dimensiones normales.
• Sus asociaciones oculares son:

✓glaucoma de ángulo cerrado al principio

✓cataratas congénitas
✓Leucoma
✓ córnea plana
✓ anomalía de Rieger
✓microfaquia e hipoplasia del nervio óptico.
 Síndrome de Ojo Seco
• Producción Lagrimal:
• Glándula lagrimal Lagrimeo reflejo

• Glándulas lagrimales accesorias

Secreción basal • Película Lagrimal
Cantidad suficiente de lagrimas
La lagrima es una solución acuosa con
electrolitos, inmunoglobinas y algunas
enzimas proteolíticas de ellas la mas
notable la lisozima. Sin embargo su
Películas mas o menos principal componente es acuoso.
constante
La ausencia parcial o total de estas capas
Produce lo que se conoce como un cuadro
De Ojos seco
 Síntomas de Ojo Seco
Sensación de
dolor
cuerpo extraño

Resequedad
ocular (más fotofobia
notorio por las
mañanas)
Aumento del
lagrimeo

Dificultad para
abrir los Disminución de la
párpados visión

Ceguera por
queratinización
 Hiposecreción lagrimal

• Resulta difícil medir en forma precisa la Producción lagrimal

• El método más popular para medir la producción de lágrimas consiste
en la aplicación de un papel filtro ( Whatman num.41) de 5 mm de
ancho x 15 mm de largo con un doblez a los 5mm .

• Se solicita al paciente que cierre los parpado durante 5 min y se

observa la cantidad humedecida del papel. Esta prueba se conoce
como PRUEBA DE SCHIRMER, se considera:
✓NORMAL si humedeció los 10 mm externos del dobles hacia afuera
✓ DUDOSA de 5-10mm
✓HIPOSECRETOR < de 5 mm.

>45 años producción lagrimal

> Frecuente y temprano en mujeres < en varones
> 60 años, ambos sexos
Ausencia
Sensación de ojo rojo
cuerpo resequedad o de otra
extraño Mx ocular o
sistémica

TX: Lagrimas artificiales.

Síndrome de Sjogren
Triada clásica

Xeroftalmia

Xerostomía
Comienza a cualquier edad
Artritis El sujeto presenta sx de hiposecreción lagrimal
reumatoide asociado a xerostomía
O necesidad constante de ingerir líquidos con los
alimentos.

En ocasiones la alteración inicial es la xeroftalmia sin

otras manifestaciones,
Diagnóstico

• Se fundamenta en la evolución del

sujeto. Tratamiento
• Hiposecreción lagrimal: poco clara y
no evolutiva.
• lagrimas artificiales con la
• Sd de Sjogren: limitado al ojo,
xeroftalmia evolutiva y con el tiempo, frecuencia necesaria y oclusión
el paciente empeora. de puntos lagrimales mediante
cirugía para evitar la
desaparición escasa de lagrimas
 Bibliografía

Oftalmología en la práctica de la medicina general/enriqueGrauewiechers/terceraedición

https://www.clinicabaviera.com/cornea-
queratocono#:~:text=La%20c%C3%B3rnea%20es%20una%20estructura,adem%C3%A1s%20
de%20otras%20estructuras%20oculares.

https://www.oftalvist.es/es/especialidades/cornea-y-superficie-ocular

https://www.informacionopticas.com/microcornea-definicion/
Cristalino
Oftalmologia
ME: Dra Gabriela Lopez
Eduardo hernandez
ANATOMIA
el cristalino el segundo componente activo del
sistema óptico
Ocupa la mayor parte de la cámara posterior y
está suspendido por unos pequeños ligamentos
llamadas zonulas de zinn
Debe reconocerse la cápsula que es una
membrana delgada y elástica que corresponde a
la membrana basal del cristalino, Esta es
impermeable a partículas grandes y rodean su
totalidad al cristalino
Hay por tanto
• una cápsula anterior y
• una posterior
La principal función de la cápsula es
servir de zona de fijación a la zonula e
impedir el paso indiscriminado de agua y
partículas proteicas al interior del
cristalino
La otra estructura importante el cristalino
es la zonula que está constituida por
fibras que se extienden desde los
procesos ciliares hasta el cristalino
El epitelio del cristalino se sitúa por
debajo de la cápsula anterior su función
es la de crear fibras
La composición química del cristalino es:
• 65% de agua
• 3% de proteínas y
• sales inorgánicas esto es lectina glucosa y
colesterol entre otros.
El cristalino carece de vascularización, su
nutrición la consigue por intercambio de
agua y solutos a través de la cápsula anterior
con el humor acuoso
La opacidad del cristalino se le conoce como
catarata
Dentro del sistema óptico el cristalino es el
único componente que tiene una función
dinámica que permite al sujeto enfocar
continuamente la imagen de la retina a
este fenómeno involuntario dinámico se le
conoce como acomodación y aquí van a
suceder dos fenómenos simultáneos
• Convergencia
• Miosis

A esto se le conoce como reflejos

sinquinetico
Fisiopatología de la catarata
Cualquier elemento que interfiere en el delicado metabolismo del cristalino
da como resultado su opacidad
La cápsula junto con las uniones intercelulares del epitelio forma una barrera
hidrofobica Y semipermeable qué impide que el humor acuoso entre el
cristalino y altere su transparencia
El traumatismo penetrante o contuso puede provocar defectos capsulares
que a su vez favorecen que las fibras cristalinianas se hidraten y que las
proteínas cristalinianas queden expuestas y sean reconocidas por el sistema
inmune
 tipos más frecuentes
Congénita y del desarrollo

medicamentosa

Metabólica

Presenil o senil

traumática
Catarata congénita y del desarrollo
Es la que se encuentra presente en el nacimiento o que se desarrollan durante los
primeros meses de vida
El cuadro característico es la pérdida de reflejo rojo a este signo se le conoce como
leucocoria
La causa más frecuente es genética la mayoría son esporádicas y el patrón hereditario es
autosómico dominante
Las cataratas estrictamente localizadas en el núcleo embrionario se generan durante el
primer trimestre, cuando sucede después de la primera trimestre de gestación la
opacidad se encuentra fuera del núcleo
Algunas enfermedades hereditarias que tienen repercusión sistémica
pueden presentar cataratas común el caso de la galactosemia

Los cuadros de hipoglucemia postnatal presentes hasta un 20% de los

recién nacidos, pueden producir cambios limitados a ciertas capas del
cristalino, en estos casos la opacidad no son evidentes sino hasta el
tercer o cuarto año de vida.

El cristalino funciona como una guía o coordinador del desarrollo

ocular
Una vez que se haya determinado que la
catarata obstaculiza el paso de la luz
deben tenerse en cuenta los siguientes
factores que determinan su tratamiento
• Edad del paciente
• Su bilateralidad
• Y otras alteraciones sistémicas oculares
La última etapa del
desarrollo estructural y
funcional de la retina
depende de los
estímulos visuales que
se generan en las
primeras semanas de
vida de lo contrario el
ojo no aprende a ver
bien a esto se le
denomina ambliopía
este fenómeno es un
proceso binocular y
cerebral
 Tratamiento

Quirúrgico
consiste en extraer el cristalino opaco
a través de una incisión en la parte
anterior de la cápsula del cristalino
Catarata medicamentosa

Son varios los medicamentos que lo afectan

El grupo farmacológico que con mas
frecuencia afecta son los esteroides
Las características clínicas de este tipo de
catarata son indistinguibles de los cambios
relacionados con la edad en la mayoría de los
casos los cambios se limitan a la cápsula
posterior.
Aparentemente los esteroides pudiera relacionarse con la génesis de este tipo
de opacidades al modificar la expresión de moléculas de adhesión celular del
tipo de integrinas en el epitelio y permite que estás migren en forma anómala al
Polo posterior del cristalino, donde en condiciones normales no hay epitelio.
Catarata metabólica
Diabéticos tipo 1

Los diabéticos tipo 2

La hipocalcemia,

La aminoaciduria,

Enfermedad de wilson y

La distrofia miotonica
Catarata presenil o senil
ocurre después de los 50 años su aparicio es multifactorial.
Entre los factores que probablemente participen se encuentran:
• La exposición a radiación ultravioleta
• La compactación de fibras con el paso de los años
• Factores metabólicos
• Predisposición genética
• Tabaquismo activo o pasivo
Los síntomas son variables, pero por lo
general comienzan con:
• miopizacion gradual
• Visión borrosa
• disminución de la agudeza visual
 Etapas
Catarata inmadura
disminución del fondo de ojo, Catarata madura el fondo de
alteraciones de las ojo se oscurece tolmente y el
actividades diarias, tienen área pupila toma un afecto
algunas regiones blanco grisaceo
transparentes

catarata hipermadura El
reflejo del fondo desaparece
por completo y la visión se
limita a percibir la luz las
proteínas cristalinianas se
licúan y adopta una aspecto
blanco marcado
 glaucoma facomorfico es
glaucoma facolitico es el cuando el cristalino
aumento de la presión intumescente empuja el Iris
intraocular hacia delante la salida del
humor acuoso.
 Catarata traumática
El trauma directo o indirecto, penetrante o contuso pueden
provocar que el cristalino se ocupa que parcial o totalmente.
El tratamiento de la catarata traumática depende la
integridad de la cápsula anterior y posterior del cristalino.
Glaucoma facoanafilactico es cuando las proteínas se han
filtrado a la cámara anterior, el ojo Presenta una respuesta
inflamatoria intensa en contra de ellas y el tratamiento de este
debe ser urgente.
 Cataratas y uveítis

Proceso inflamatorio crónico y agudos del

globo ocular
la fisiopatología no está Clara
Tratamiento esteroides tópicos
Exfoliación verdadera o
Síndrome de
catarata de los
sopladores de vidrio
pseudoexfoliación
Se caracteriza por depósito de
Es una asociación lenta y un material blanquecino encima
gradual de la cápsula de la cápsula anterior del
anterior del cristalino por cristalino aproximadamente el
efecto a la alta 50% pueden desarrollar
temperatura glaucoma secundario
 complicaciones
tratamiento • Infección intraocular

El tratamiento de la • Endoftalmitis
catarata será • Edema macular cistoide
quirúrgico
• Edema corneal
Facoestimulsificación persistente
• Desprendimiento de
retina
• Error refractario residual
GRACIAS
ESTRABISMO
O F TA L M O L O G I A
DRA. LOPEZ
 GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES
ANATÓMICAS
 De los 12 pares craneales, siete están implicados de manera directa o indirecta con los
ojos y sus anexos.
 Para la visión binocular es indispensable mantener el paralelismo de los ejes visuales en
todo momento.
 Los movimientos deben ser precisos y justo al tiempo en ambos ojos.
ESTRABISMO
• Se define como la pérdida del paralelismo de los ejes visuales
oculares y ausencia de visión binocular.
 Los encargados de la movilidad ocular son los músculos llamados extraoculares,

seis para cada ojo, cuatro rectos y dos oblicuos.

1) Recto Superior
2) Recto Inferior
3) Recto Interno o Medial
4) Recto Externo o Lateral
5) Oblicuo Superior o Mayor
6) Oblicuo Inferior o Menor
 Excepto el oblicuo inferior, todos se originan en el vértice de la orbita.
MUSCULO ORIGEN INSERCION
4 Rectos Tendón común en el Se dirigen hacia adelante para insertarse en la parte
anillo de Zinn. anterior del
globo ocular.

Oblicuo Nace del cuerpo del Recorre la orbita hacia

Superior esfenoides. adelante hasta llegar a
la tróclea, donde su tendón cambia de dirección para
Insertarse en la porción
superoanterior del
globo, por debajo del recto
superior.
Oblicuo Inferior Borde anterioinferior Se dirige hacia atrás y por debajo del globo ocular
de la orbita. hasta insertarse en la
porción posteroinferior
del mismo debajo del
recto externo, cerca de la proyección de la mácula
sobre la esclerótica.
I NERVACIÓN

 Los rectos interno y externo tienen como función única llevar el globo ocular hacia adentro y
hacia afuera, respectivamente, lo que se conoce como ACCIÓN PRIMARIA.
 Sin embargo, por su relación con la orbita y el globo ocular, los 4 músculos restantes tienen
además una acción primaria, secundaria y terciaria.
 Esto proporciona a cada globo ocular la posibilidad de realizar movimiento en sentido
horizontal, vertical y torcial.
 DUCCIONES

 Movimientos monoculares, que permiten que el globo ocular pueda hacer movimiento.
• Hacia afuera o ABDUCCIÓN; hacia adentro ADUCCIÓN; hacia arriba o SUPRADUCCIÓN;
hacia abajo o INFRADUCCIÓN.
• INCICLODUCCIÓN: Si el extremo superior del meridiano vertical de la córnea gira hacia el
lado nasal.
• EXCICLODUCCIÓN: Si el extremo superior del meridiano vertical de la córnea gira hacia el
lado temporal.
Estos dos últimos casi no es posible percibirlos.
 VERSIONES
 Movimientos conjugados de los ojos, o de ambos globos oculares en conjunto.

• SUPRAVERSIÓN: Movimiento de ambos hacia arriba.

• INFRAVERSIÓN: Movimiento de ambos hacia abajo.
• DEXTROVERSIÓN: Movimiento de ambos hacia la derecha
• LEVOVERSIÓN: Movimientos de ambos hacia la izquierda.
 Para que las versiones se lleven a cabo es necesario que los centros superiores envíen estímulos de
activación a ciertos músculos de cada ojo (AGONISTAS), pero además tendrán que haber estímulos de
inhibición sobre otros músculos (ANTAGONISTAS).

 Existen dos LEYES DE INERVACION MOTORA , y se aplican a la movilidad ocular:

1. Ley de inervación recíproca o Ley de Sherrington: Cuando los ojos realizan un movimiento en
determinada dirección, los agonistas se contraen y los antagonistas se relajan.
2. Ley de correspondencia motora o Ley de Hering: Los dos agonistas reciben la misma cantidad de
inervación.
EXPLORACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
Para realizar una exploración correcta de los movimientos oculares, esta debe hacerse en
las 9 posiciones de la mirada que son:

A) Posición primaria de la mirada al frente y con la vista en un objeto infinito

B)4 posiciones secundarias en los 4 puntos cardinales: arriba, abajo, a la derecha y a la
izquierda.
C) 4 posiciones terciarias que son las oblicuas de la mirada, por ejemplo, arriba a la derecha
o abajo a la izquierda.
 INSPECCIÓN GENERAL

 Puede demostrar si existe una desviación grande y obvia.

 Si se hace que el paciente mueva los ojos hacia los diferentes puntos cardinales, es posible
detectar si se trata de un estrabismo con o sin limitaciones de la ducciones.
 PRUEBA DE REFLEJO CORNEAL
 También llamada método de HIRSCHBERG.
 Cuando un paciente con estrabismo mira una fuente de luz que se
sostiene frente a sus ojos, uno de ellos, el fijador o no desviado, recibe
el reflejo de la luz justo en el centro de la pupila, a diferencia del ojo
desviado, que lo recibe descentrado.
 El reflejo es descentrado hacia el lado temporal en las desviaciones
hacia adentro, convergentes o endodesviaciones, y hacia el lado nasal en
las desviaciones hacia afuera, divergentes o exodesviaciones.
 Esta prueba se utiliza en pacientes pequeños que no cooperan para la
exploración o en aquellos con muy mala agudeza visual en uno de los
ojos.
 PRUEBA DE OCLUSIÓN
 El paciente debe ver un estímulo determinado, como una luz o mejor aún un objeto pequeño
llamativo (estímulo acomodativo).
 Habrá que observar cual ojo parece estar fijando el objeto.
 Se ocluye (con la mano o con un oclusor) el ojo que parece estar fijando el objeto y luego se
observa que ocurre con el contralateral.
 Si el ojo descubierto se mueve para asumir la fijación se deduce que este no estaba dirigido
desde el principio hacia el objeto de fijación y que por tanto, estaba desviado.
o Si al fijar el objeto se mueve hacia adentro: Hay una desviación divergente (exo).
o Si se mueve hacia afuera al fijar, se trata una desviación convergente (endo).
o De la misma manera, si al hacer que fije el ojo se mueve hacia arriba , este estaba desviado hacia
abajo (hipo).
o Si se mueve hacia abajo se trataba de una desviación hacia arriba (Hiper).
Los estrabismos pueden ser constantes o latentes.

Tropias
• Estrabismo que esta siempre presente.
• Endotropias
• Exotropias
• Hipotropias
• Hipertropias

Forias
• Estrabismo que solo aparecen en determinados momentos.
• Endoforias
• Exoforias
• Hipoforias e Hiperforias son muy poco frecuentes.
TIPOS MAS FRECUENTES DE ESTRABISMO
 Se presenta en el 2% de la población.
Los estrabismos más frecuentes son:

Convergentes congénitos
• Aparecen en los primeros meses de edad.
• Origen: Corteza cerebral que mantiene un tono basal más alto
de lo habitual en los rectos internos. (Supranuclear)
• También denominado endotropia infantil.
• Representa 55% de todos los estrabismos.

Exotropia intermitente
• Estrabismo divergente.
• Aparecen en los primeros años de la vida..
• Origen: Corteza cerebral. (Supranuclear)
• Estos pacientes presentan la desviación hacia afuera cuando
están cansados, tienen sueño o se ven sometidos a un estímulo
luminoso.
 Endotropia acomodativa
• Se presenta en algunos pacientes que suelen tener hipermetropía elevada.
• Los hipermétropes tienen la necesidad de acomodar en todas las distancias para ver
nítido, y como el reflejo de acomodación se acompaña de convergencia, en estos
pacientes ese esfuerzo acomodativo se acompaña de endotropía.
• Su inicio es con una endotropia que varia en magnitud y que al paso del tiempo se hace
mas notoria y constante.
• Se corrige en su totalidad con lentes.

Estrabismos secundarios a mala visión

• Cuando por algún motivo un ojo ve mal o es ciego, este tiende a desviarse.
• En un niño pequeño que tiene estrabismo siempre habrá que descartar que tenga mala
visión. (Una catarata, un leucoma corneal o algún problema de retina).
• Se debe descartar retinoblastoma en todo niño con estas características.
 TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO
 Se trata mediante cirugía.
- Debilitando los músculos en hiperfunción : con dos procedimientos
1) Retroinserción muscular, que fija el músculo más atrás en el globo ocular que el sitio de inserción original,
lo que disminuye la fuerza contráctil por ser músculos que se originan en el vértice orbitario.
2) Miotomía marginal, que elonga el músculo al hacerle dos cortes, uno casi frente al otro.
- Reforzando los músculos en hipofunción: con dos procedimientos
1) La resección, que logra su efecto al cortar un sector al músculo.
2) El plegamiento, que precisamente dobla el músculo sobre si mismo y aumentar su acción.
 Corrección óptica (lentes) en pacientes con estrabismo de acomodación.
 Toxina botulínica para tratar algunos tipos de estrabismo, como endotropia congénita y algunos estrabismos
paraliticos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EPICANTO
• Es la causa mas frecuente del seudoestrabismo.
• Se trata de una entidad en que los niños tienen
un puente de la nariz plano, así como un pliegue
cutáneo del parpado superior al inferior.
• Esto hace que los pacientes en apariencia
tengan una desviación hacia adentro (endo).
• Se realiza prueba de reflejo corneal y se
evidencia que no hay desviación.
• Por lo general, el epicanto se resuelve solo.
DIPLOPIA
• Visión doble, en la cual el cerebro elimina la imagen del ojo desviado por un mecanismo de
supresión.
• Si el estrabismo aparece en paciente después de los 9 años de edad en el que los centros
sensoriales maduraron, entonces si habrá diplopía.

NISTAGMO
• Oscilación rítmica de los ojos causado por disfunción en la fosa posterior, tallo cerebral y
cerebelo.
 AMBLIOPÍA
 Se define como la disminución de la agudeza visual, casi siempre unilateral, sin que haya una
razón orgánica que lo explique.
• Hay varios tipos de ambliopía.
AMBLIOPÍA FUNCIONAL

 Se encuentra un ojo con menor agudeza visual que el contralateral a pesar de tener la
mejor corrección óptica.
• La causa de esta ambliopía se desconoce y no es clasificable en ninguno de los otros tipos.
• Simplemente un ojo ve menos que el otro.
TRATAMIENTO
 Oclusión del ojo sano (el de mayor visión).
Esto hace que el ojo ambliope fije los objetos y al paso del tiempo vaya mejorando su agudeza
visual.
AMBLIOPÍA POR AMETROPÍA
 Frecuente en pacientes que tienen una anisometropia (defecto refractivo mucho
mayor en un ojo que en otro), presenten ambliopía por ametropía.
 Las ametropías que mas producen este problema son:
• El astigmatismo
• La hipermetropía.
 El paciente desarrolla ambliopía del ojo con mayor defecto de refracción, ya que su cerebro
“escoge” ver con el emétrope o con el de menor problema refractivo.
TRATAMIENTO
 Debe siempre corregirse con las lentes adecuadas, siempre y cuando el paciente sea menor de siete
u ocho años de edad en que termina la maduración de los centros sensoriales.
AMBLIOPÍA POR EXCLUSIÓN O EXANOPSIA
 Cuando un niño presenta alguna alteración que impida que la luz entre de modo natural en el ojo
afectado, evitando que se desarrolle adecuadamente desde el punto de vista funcional, el ojo llegara,
a veces con rapidez, a la ambliopía.
 Entre otros factores mas frecuentes que la producen son las cataratas congénitas, los leucomas o
cicatrices corneales y la ptosis palpebral congénita con menor frecuencia.

TRATAMIENTO
 Tratar la causa que origino la ambliopía por exclusión
 Resolver el problema orgánico en el ojo afectado como leucoma o la catarata entre otros.
 Los casos monoculares suelen ser de muy mal pronostico, ya que casi nunca es posible mejorar la
agudeza visual del ojo con el problema, a pesar del tratamiento.
AMBLIOPÍA ESTRÁBICA
 Es la mas frecuente.
 Se debe a niños que presentan un estrabismo monocular es decir que tienen siempre un
mismo ojo desviado, llegan a ambliopía estrabica por el mecanismo llamado de supresión, que
evita la diplopía al bloquear la imagen del ojo afectado en el SNC y percibir solo del fijador o
no desviado.
 Estos pacientescon esta alteración desde el nacimiento tiene ambliopías tan profundas apenas
alcanzan una agudeza visual de 20/200 o peor en el ojo desviado.

TRATAMIENTO
 Oclusión del ojo sano
 Si la ambliopía es profunda no hay posibilidad de mejorar el ojo afectado.
Generalidades de Oftalmología
 Origen embrionario de las diferentes estructuras del ojo
ORIGEN
2 DERIVADO
• Cristalino
Ectodermo
• Epitelio de la córnea, conjuntiva y la glándula lacrimal con su
superficial
sistema de drenaje
• Humor vítreo
Neuroectodermo • Epitelio de la retina, iris y cuerpo ciliar
o • Músculos esfínter y dilatador de la pupila
• Nervio óptico
• Esclerótica
• Tejido conjuntivo de la cornea, cuerpo ciliar,
iris y coroides
Mesodermo • Músculos extraoculares
• Sistema hialoide
• Cubiertas del nervio óptico
• Tejido conjuntivo y vasos del ojo
 Emriología
Cúpula óptica y vesícula del cristalino
En el Embrión, los dos ojos aparecen a los 22 días como un par de surcos poco profundos a los lados del
prosencéfalo.

3
 La invaginación no solo se limita en la porción central si
no también, ocurre en la porción interna, la fisura
coroidea.
Embriologia
Esta permite que la arteria Hialoidea llegue hasta
la cámara interna del ojo.

Al cerrarse el tubo neural forma vesículas ópticas.

Estas vesículas hacen contacto con el ectodermo
superficial, inducen cambios para luego formar el 7 Sem. Fusión de los labios de la fisura coroidea y la
cristalino. cúpula óptica se convierte en una abertura circular
formando la pupila.

Luego las vesículas ópticas se invaginan y forman la

cúpula óptica de pared doble que al inicio esta Concomitantemente las células del ectodermo que
separada por el espacio intrarretinario pero están en contacto con la V. óptica forman la plácoda
posteriormente se unen. del cristalino y hacia la 5ta semana esta plácoda pierde
contacto con el ectodermo superficial y se deposita en
la boca de la cúpula óptica.

4
5
 Iris, retina y cuerpo ciliar
• La Cúpula óptica tiene 2 capas:
• Capa externa (capa pigmentada).
• Capa interna (neural) y (epitelial).
• Las cuatro quintas partes posteriores de la porción óptica de la retina contiene
células que se diferencian en elementos receptores de la luz: Conos y bastones.

• La quinta parte anterior (la porción ciega de la retina), se divide:

• Porción irídea de la retina: forma la capa interna del iris
• Porción ciliar de la retina: formación del cuerpo ciliar.

6
 Músculos esfínter y dilatador de la pupila se forman a partir del ectodermo subyacente
7 de la cúpula óptica

Iris en el adulto se forma a partir de:

1. Capa externa que contiene pigmentos
2. Una capa interna sin pigmentos
3. Capa de tejido vascularizado que contiene los músculos de la pupila

Cristalino
Se forma poco después de la formación de la vesícula del cristalino . Cuando hacia la 7ma semana las
fibras primarias del cristalino alcanzan la pared anterior de la vesícula del cristalino. Posteriormente se
siguen agregando fibras secundarias de forma constante.
 Coroides, esclerótica y cornea
• Al final de la 5 semana el primordio ocular se encuentra envuelto por mesénquima laxo
Capa externa: similar a piamadre forma la coroides
Capa interna: similar a la duramadre, forma laesclerótica

La cornea: revestida por células planas esta formada por:

1. Una capa epitelial derivada del ectodermo superficial
2. Sustancia propia o estroma
3. Capa epitelial que rodea la cámara anterior
La cámara posterior y anterior del ojo contiene humor acuoso que es producidopor la apófisis ciliar del cuerpo
ciliar.

8
 9 Cuerpo vitreo

Cuerpo vítreo
El mesénquima invade el
interior de la cúpula a través de la
fisura coroidea, aquí forma los vasos
hialoideos. Luego se forma una red
de fibras entre el cristalino y la
retina el cual se llena de una
sustancia gelatinosa y forma el
cuerpo vítreo
Vía óptica

10
El nervio Óptico esta formado por los axones de las célulasganglionares.

• Cuando el nervio óptico abandona el Globo ocular esta

cubierto por una vaina de mielina.
• Longitud de 25 a 30mm
Cuando ingresa a la orbita, se recubre de meninges (contacto con
LCR). Luego se dirige temporal y posterior mente hacia el quiasma
óptico.

El quiasma es el entrecruzamiento de los dos Nervios Opticos.

Localizado sobre el hueso esfenoides y de la silla turca a unos 5-10
mm de la hipófisis. (Tumores hipofisiarios)

11
 13 El punto mas interesante del quiasma óptico, es la decusación de las fibras.
Dentro del globo ocular las fibras que llevan la
información de la retina temporal son
temporales y las de la retina nasal son nasales

En el quiasma óptico las fibras temporales se

mantienen del mismo lado, pero las nasales se
Cruzan.

• Sera llevada a la cisura calcarina del lado

contralateral.

Mejor proyección espacial de las imágenes

observadas
14

• Hemianopsia homónima
 Vía óptica La corteza visual se ubica en la parte interna y profunda
de la cisura calcarina, la proyección visual de esta región
se conoce como área estriada o 17 de Brodmann.
• Las cintillas ópticas continúan su trayecto,
salen del quiasma óptico y proceden al Recibida la información en la
cuerpo geniculado lateral. corteza occipital, el
procesamiento e interpretación
• Aquí hacen sinapsis , se condensan y se de la información se lleva a
organizan por sectores para salir en forma
de radiaciones ópticas hacia la corteza cabo en el lóbulo parietal
occipital. dominante.

14
Neuronas de la vía visual y visón binocular
4 neuronas conducen los impulsos visuales hacia la corteza visual:
1. Conos y bastones: son neuronas receptoras especializadas situadas en la
retina.
2. Neuronas bipolares: conectan en los conos y bastones con las células
ganglionares.
3. Células ganglionares: cuyos axones alcanzan el cuerpo geniculado lateral.
4. Neuronas del cuerpo geniculado lateral: cuyos axones alcanzan la corteza
cerebral.
Reflejos visuales
1. Reflejo fotomotor directo y consensual
2. Reflejo de acomodación
3. Reflejo corneal.
4. Reflejos corporales visuales
5. Reflejo cilioespinal
Reflejo fotomotor directo y consensual: contracción de la pupila del ojo a donde se realiza el estimulo (directo); la
contracción de la pupila opuesta( consensual)
→lesión en el nervio óptico

Reflejo de acomodación: cuando los ojos se dirigen desde un objeto distante a otro cercano, la contraccion de los
musculos rectos prodice convergencia de los ejes oculares.

Reflejo corneal: un leve toque sobre la cornea o conjunctiva da lugar a un parpadeo

 El ojo como sistema óptico

18
 • La luz tiene 3 características importantes:
• Velocidad y longitud de onda: se alteran cuando la luz
interceptan pasa por un sistema óptico (refracción)
• Frecuencia: se altera cuando las sustancias opacas la interceptan; algunas
frecuencias se absorben y otras se reflejan dando origen al color. El sistema óptico
no altera la frecuencia

En el ojo humano, los cambios en el índice de refracción suceden en la interfase

cornea– humor acuoso y en la del cristalino-vítreo. La cornea participa en la
refracción gracias a su curvatura y el cristalino debido a sus curvas cambiantes.
Estos factores dan lugar a un enfoque correcto de la luz en la retina.

19
 Dioptrias
La dioptría es la unidad que mide la potencia de una lente y equivale
al valor recíproco de su medida focal en metros.
• La escala va de 0,25 en 0,25 y la misma indica dioptrías
positivas y negativas.
• Se define como el inverso de la medida de la longitud focal ,
expresada en metros.
=1/1m

20
 19
Los sistemas ópticos desvían los rayos
luminosos, pueden ser:
1. Divergentes
• las que hacen converger la imagen se
consideran lentes positivas (imágenes reales).

2. Convergentes
• Las lentes que son divergentes se consideran lentes
negativas (imágenes virtuales)

El ojo humano hace converger los rayos de la retina..

Por lo tanto es un sistema óptico positivo
 • La mayoría de la luz/rayos luminosos que percibimos son divergentes y nuestra
visión se limita a aquellos que pasan a través de la pupila de forma paralela, de
manera que al alejarnos de un objeto los rayos emitidos o reflejados se irán
perdiendo.
• En síntesis si un objeto esta mas cerca del observador la luz gradualmente se
vuelve divergente, como ejemplo si el objeto esta a 30 cm del observador, 1/0.3=3
Dioptrías negativas, lo que causaría una visión borrosa, y para eso existe la
ACOMODACION.

20
21
Emopétre
Un ojo emétrope es aquel ojo en el que El musculo ciliar es el que contrae y relaja
estando en reposo y percibiendo rayos el cristalino, la acomodación ocurre
paralelos en su superficie, su longitud y cuando un objeto se encuentra a menos
curvaturas son tales que la luz de 6m del observador. La acomodación se
converge exactamente en la retina. aprende en los primeros meses de edad,
20/20 de manera imperceptible.
Fondo de ojo

24
Oftalmoscopia Directa
• Es el primer paso de una buena exploración oftalmológica general, la luz debe originarse
en o muy cerca de la pupila del observador.
• Explorar el reflejo del fondo a través de la pupila permite evaluar el estado de los medios
transparentes del ojo

25
En ocaciones es necesario dilatar la pupila en caso de que
esta se encuentre de un tamaño reducido
Se utilizan:
▫ Gotas: que estimulan al musculo dilatador de
la pupila (simpaticomiméticos) o que
paralizan el esfínter de la pupila
(parasimpaticolíticas).
▫ La combinación de Fenilefrina al 5-10% y
ciclopentolato al 1%, efecto de 12 h Nunca se
usa atropina, efecto de 2 semanas

26
 METODO

25

1. Habitación apagada o disminuida

2. Colocar el oftalmoscopio frente al ojo del examinador y entre 20-30
cm del ojo por explorar
3. Se dirige la luz del oftalmoscopio hacia la pupila del
paciente con una lente neutra en 0 o +1
 METODO

25
4. La pupila se observa de color rojo anaranjado, cuando no ocurre existe una opacidad
(catarata, enfermedad de la cornea o del humor vítreo)
5. Identificado el reflejo del fondo de ojo se acerca el observador gradualmente al ojo
del paciente
6. Pedir al paciente que situé la mirada hacia el lado nasal
7. Identificar la papila, siguiendo el trayecto de los vasos retinianos
 Fondo de ojo normal

Disco óptico
• Color: Ligeramente rojizo, mitad temporal mas pálida que la
nasal, en el centro hay una depresión color blanco
(excavación fisiológica) de 30% del tamaño del disco.
• Forma y tamaño: redonda o oval, diámetro de
1.5mm a 1.7mm
• Márgenes : nítidos
• Salida de los vasos: la arteria central de la retina emerge del
centro del disco óptico y de inmediato se dicotomiza en rama
superior y otra inferior. Arterias mas delgadas y mas rojizas
que las venas relación 2:3

29
 Mácula
• Es la porción central de la retina y
es un sitio rico en células
fotorreceptoras por lo que es la
parte de visión fina del ojo.

• Se observará pidiéndole al
paciente que mira hacia la luz del
oftalmoscopio.
Retina
• Parénquima es color rosado o marrón • Se observará como una zona más
claro, según la cantidad de pigmento pigmentada que la retina (mácula)
que tenga el epitelio pigmentario de la que en su centro posee un
retina. reflejo luminoso puntiforme
• Libre de hemorragias y (fóvea).
exudados. 30
Oftalmoscopia indirecta

Examen del interior de la parte posterior del ojo

mediante un haz de luz y una lente que se sostiene
con la mano.

La oftalmoscopia indirecta ofrece una vista más

amplia del ojo que la que ofrece un oftalmoscopio

Permite visualizar mejor las estructuras, realizando

un examen minucioso de la retina, disco óptico,
vasos sanguíneos.

31
• El melanoma de ojo.
• La retinopatía diabética.
• El glaucoma.
• La degeneración macular asociada a la edad.
• cataratas
Muchas gracias
 LEUCOCORIA Y
TUMORES
• ME Dra. Gabriela López
• Alicia L. Romero VI UNICAH
 LEUCOCORIA
•El término leucocoria significa pupila blanca, y
se aplica a la ausencia del reflejo normal del
fondo del ojo (REFLEJO DE BRUCKNER).

•La ausencia del reflejo rojo o la aparición de

un reflejo blanquecino que lo sustituye da
origen a la entidad conocida como leucocoria.
• El reflejo del fondo de ojo
puede estar totalmente
ausente o tener una
apariencia como aquella
observada al iluminar los
ojos de un gato en la
oscuridad, razón por la
cual a la leucocoria se le
describe como reflejo de gato
amaurótico.
Dentro de las entidades que pueden producir leucocoria en la infancia se
encuentran:
• Retinoblastoma
• Catarata congénita
• Retinopatía del prematuro
• Hiperplasia primaria del vítreo
• Desprendimiento de retina
• Anormalidades congénitas Debido a la posibilidad de que una
▪ Anisometropía neoplasia maligna produzca
leucocoria, es obligatorio efectuar
▪ Estrabismo el diagnóstico diferencial cuanto
antes.
 CAUSAS DE LEUCORIA
1. RETINOBLASTOMA:
• Neoplasia congénita hereditaria maligna que nace de las capas
nucleares de la retina.
• 1/23,000 a 34,000 nv.
• No tiene predilección por raza o sexo.
• Se considera la neoplasia maligna más frecuente en la infancia.
Puede ser bilateral en 25 a 35% de los pacientes.

Se desarrolla de uno o más focos primarios de la retina.

La edad promedio para poder realizar el diagnóstico es de 23 meses.

Puede aparece debido a una mutación genética espontánea o hereditaria

a través de un gen autosómico dominante.
• La presentación esporádica es la más frecuente.
• En la variedad familiar, la variedad bilateral es menos frecuente y aumenta
en las generaciones posteriores por un incremento de la penetrancia.
 Consejo genético
Hijos sanos de
Una pareja que Un individuo una persona
Padres con Un sujeto
tiene un hijo sobreviviente afectada
fenotipo sobreviviente
con RB de un RB sobreviviente
normal y dos de un RB
hereditario hereditario del tumor de
hijos afectados esporádico
presenta presenta 40% variedad F/ H
tienen un 50% tiene 5% de
1/20,000 posibilidades poseen 7% de
de riesgo de posibilidades
posibilidad de de transmitirlo posibilidades
procrear otro de afectar a su
procrear otro a su de pasar el
hijo afectado. descendencia.
hijo con RB. descendencia. defecto a sus
descendientes.
 CUADRO CLÍNICO
• Es variable y depende mucho de lo avanzado
del tumor al momento del diagnóstico.
• Cuando las lesiones son muy pequeñas y el
tumor está en el polo posterior del ojo, la
molestia principal puede consistir en
disminución de la visión.
• Estrabismo: en particular cuando el
tumor obstruye el eje visual.
• El vítreo ocupado disminuye la
capacidad visual del ojo afectado y éste
tiende a la desviación. El ojo con
leucocoria esta en endotropía.
• Menor frecuencia: uveítis, ojo rojo y
dolor.
 CLASIFICACIÓN
El RB intraocular se clasifica en:
1. Endofítica:
2. Exofítica:
El tumor quizá se
presente aislado y sea
único o de siembras al
vítreo, que se observan
como pequeños puntos
blanquecinos flotando
libres, los cuales pueden
formar nuevos tumores y
se consideran un signo
de mal pronóstico.
 Las metástasis como
En los estadios
Sangrado intraocular primera manifestación
avanzados el RB se
espontáneo en un niño clínica son raras;
necrosa y produce
debe ser sospecha de pueden ser al SNC y a
uveítis grave o bien
este diagnóstico. cadenas ganglionares
endoftalmitis.
regionales.
• Cuando se sospecha un RB es importante solicitar radiografías simples
de cráneo para investigar la presencia de calcificaciones
intraoculares.

• Cuando la exploración de fondo de ojo no es posible, el estudio por

ecografía ocular es de gran ayuda para descartar la presencia de una
masa sólida intraocular.
 TRATAMIENTO
• Cuando se ha confirmado el diagnóstico y la lesión es unilateral,
consiste en la enucleación del ojo afectado tratando de extraer tanto
nervio óptico como sea posible.

• El otro ojo debe revisarse bajo anestesia general cada cuatro a seis
meses durante tres a cuatro años.
 TRATAMIENTO
• Si es bilateral se debe enuclear el ojo más afectado y hay que tratar el
segundo ojo con quimioterapia y radioterapia.

• Cuando los tumores son pequeños es posible aplicar fotocoagulación.

Si el tumor en el ojo contralateral es muy grande, es necesaria también
la enucleación para salvar la vida del paciente.
• El pronóstico ha mejorado mucho en la última década.
• Si es unilateral, se detecta y diagnostica a tiempo y se efectúa una buena
enucleación, la expectativa de sobrevida es muy buena (90% de
curación).
 RETINOPATÍA DEL PREMATURO
• También conocida como fibroplasia
retrocristalineana.

• La ROP se presenta en prematuros de bajo

peso al nacimiento con la retina inmadura e
incompletamente vascularizada.
• Descrita en el año de 1942 por Terry.
• Fue el primero en reconocer al oxígeno como la causa de esta
enfermedad, pues observó que se presentaba en prematuros de bajo
peso al nacer sometidos en la incubadora a tensiones arteriales de
oxígeno elevadas.

• Al reconocer este factor de riesgo y disminuir la concentración de

oxígeno logró reducir la frecuencia de la presentación del padecimiento
ocular pero al mismo tiempo se incrementó la morbimortalidad por
membranas hialinas.
La retina temporal es la más
sensible.

Altas concentraciones de oxígeno

en una retina temporal inmadura
producen primero
vasoconstricción y, de persistir,
cierre vascular.

Si este cierre dura más de 15 h, el

daño endotelial se torna
irreversible y aparecen como
consecuencia las
neovascularizaciones retinianas.
En la secuencia de fenómenos
de la ROP, primero se presenta
daño en el endotelio donde se
diferencia del mesénquima para
dar la malla capilar primitiva;

después se unen los vasos

inmaduros, arteriales y venosos, ➢Límite entre la retina
produciendo una comunicación avascular anterior y la retina
arteriovenosa que reemplaza la normal posterior.
red capilar dañada.
 En esta situación, Si las células
los cambios Si las células primitivas atraviesan
vasculares se endoteliales se la membrana
mantienen por dividen y limitante interna y
semanas o meses. diferencian en crecen en la
Después los tejidos endotelio capilar superficie de la
del cortocircuito se normal y progresan retina y hacia el
dilatan y cambian hacia la retina vítreo se producen
por actividad avascular, ocurre la proliferaciones de
vasculógena del regresión del membranas y
color blanco al fenómeno (90%); desprendimiento
asalmonado. traccional de retina.
 CUADRO CLÍNICO
• La presentación clínica de la ROP varía en su expresión según el daño
vasculógeno y la manifestación clínica de su posible regresión, por lo
que se puede presentar como:
▪ Puntos blancos de demarcación
▪ Pliegues
▪ Proliferaciones fibrovasculares con o sin tracción
▪ Desprendimientos de retina subtotales o totales
 FACTORES DE RIESGO

PREMADUREZ

BAJO PESO AL NACIMIENTO

OXIGENOTERAPIA
• Todo recién nacido con 1750 g o menos
de peso al nacer debe considerarse un
paciente de alto riesgo, por lo que la
primera revisión de este grupo se debe
realizar a las seis semanas de nacidos.

• Sino se encuentran cambios, ha de

efectuarse otra revisión al mes.
• Es mejor hacer la
revisión bajo anestesia
general con
oftalmoscopia indirecta
y de ser posible con
depresión escleral en la
periferia temporal.
La profilaxis se ha intentado con Vit E (3mg/100ml).

Para los cuadros de actividad neovascular se ha intentado la crioterapia de

la retina y la fotocoagulación a fin de evitar neoformaciones
fibrovasculares en el vítreo y los desprendimientos de retina.

En cuadros avanzados de formaciones fibrovasculares con

desprendimiento de retina totales o subtotales se ha efectuado
intervención quirúrgica en diferentes modalidades pero con resultados
visuales malos.
 PERSISTENCIA DEL VÍTREO
PRIMARIO HIPERPLÁSICO
• Es una anormalidad que se observa en productos de término y es
unilateral en más de 90% de los casos.
• Se debe a una falla en de la regresión espontánea del sistema vascular
del hialoideo y de la túnica vascular del cristalino; ambas estructuras
son parte del llamado vítreo primario.
• En la etapa fetal, la vascularización
del segmento anterior y del cristalino
proviene de la arteria hialoidea; este
sistema vascular origina el llamado
vítreo primario; la arteria hialoidea
sale de la papila, cruz el cuerpo vítreo
y llega a la hialoides anterior y al
cristalino.
• Al nacimiento debe haber una
regresión completa de este sistema
vascular.
• De manera característica, la
persistencia del vítreo primario
se encuentra desde el
nacimiento como leucocoria.
El ojo afectado puede ser
microftálmico.
• La CA es estrecha y el estroma
del iris puede tener vasos
prominentes que en ocasiones
cubren el espacio pupilar y el
cristalino.
• Cuando los cambios se limitan
al segmento posterior, un dato
clínico diagnóstico, es
observar, en una pupila
dilatada, los procesos ciliares
que son prominentes y están
traccionados por una masa de
tejido fibroso hacia el centro
del cristalino.
• El cristalino puede opacarse
totalmente al aumentar el
tejido fibrovascular dentro de
él.
• Puede haber glaucoma debido
a las malformaciones de la CA
por aumento del diámetro del
cristalino con catarata, o bien
por sinequias posteriores.
• Es posible que, al organizarse,
las hemorragias vítreas originen
desprendimiento de retina.

• En este estadio es difícil

establecer el diagnóstico
diferencial con el RB.
 TRATAMIENTO
• El tratamiento es causa de controversia.

• Es factible la extracción del cristalino con disección de la membrana

hialina anterior y, si los daños no son intensos y el tratamiento se
efectúa tempranamente, quizá se obtenga visión útil.
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA
IDIOPÁTICO
• Cualquier desprendimiento de retina
en el niño debe hacer que se
establezca el diagnóstico diferencial
con diversas causas del cuadro clínico
de una leucocoria, ya que al estar
separada de su lecho vascular, el
reflejo rojizo normal del fondo de ojo
se pierde y es sustituido por un reflejo
blanquecino.
• Hay causas idiopáticas, de las cuales en el niño hay que señalar la
ENFERMEDAD DE COATS y la ENFERMEDAD DE NORRIE.
1. Enfermedad de Coats.
• La retinitis exudativa de Coats es una alteración unilateral que se caracteriza
por la aparición de lesiones retinianas exudativas y hemorrágicas.
 Clínicamente, se caracteriza
Ocurre con más frecuencia por disminución brusca de la
en varones entre los 8 meses agudeza visual que puede
y 8 años de edad. causar en un niño la aparición
de estrabismo.
• A la exploración del fondo de ojo es
posible hallar desprendimiento de retina
exudativo asociado con presencia de
vasos telangiectásicos.

• La retinitis exudativa puede evolucionar

a retinopatía proliferativa, catarata,
uveítis, glaucoma, e incluso a ptisis bulbi.
2. Enfermedad de Norrie.
• Fue descrita en 1933.
• Es una entidad hereditaria recesiva ligada al sexo y aparece sólo
asociada con el varón. Se caracteriza por:

Ceguera
bilateral

Retardo
Sordera
mental
 TOXOCARIASIS
• Toxocara canis y Toxocara cati son parásitos que se adquieren de perros y
gatos, respectivamente.
• La infección ocular ocurre en forma unilateral, por lo general en
niños entre 3 y 12 años. Puede producir diversas lesiones en el globo
ocular y, en especial, por su rica vasculatura, en retina y coroides.
La presentación más importante es la formación de una retinitis
granulomatosa con gran reacción fibrosa y desprendimientos de
retina exudativos que pueden llegar a producir leucocoria.
• Otra forma clínica de
presentación es la de larva migrans
que produce:
❑Coriorretinitis intensa
❑Catarata
❑Organización vítrea
❑Desprendimiento de retina
 OTRAS CAUSAS DE
LEUCORIA
• Sin duda la causa más común de leucocoria
en la niñez es la catarata; de ellas
particularmente la catarata congénita.
• Su diagnóstico en general es sencillo y al
alcance de una buena exploración
oftalmológica.
 OTRAS CAUSAS DE
LEUCORIA
• Cuando la catarata es completa e impide una
adecuada visualización del fondo de ojo, el
diagnóstico diferencial de leucocoria que
tiene que llevarse a cabo, pues la opacidad
del cristalino quizá sea la consecuencia de
alteraciones más graves en el fondo de ojo.
• Es de especial utilidad el examen de
ultrasonido del globo ocular.
• Otras causas de leucocoria
comprenden hemorragias
vítreas de cualquier índole,
anormalidades congénitas
como coloboma de retina y
coroides, persistencia de fibras
mielinizadas y displasia
retiniana.
Nervio Óptico y
sus Patologías

Oftalmología
Presentado: Dixon Mauricio
Pineda
 Anatomía

El nervio óptico se constituye de millones de axones

provenientes de células ganglionares de la retina
Mide alrededor de 50mm
Posee 4 partes: intraocular 0.7mm
intraorbitaria 33.0mm
intracanalicular 6.0mm
intracraneal 10.0mm
 EXAMEN del nervio óptico

Porción ocular anterior

Cabeza del nervio óptico
Papila óptica o
Disco óptico

Electrorretinografía Potenciales evocados Historia Clínica

Papila normal
 Entidades que pueden presentar
Seudopapiledema
Mielinización de las fibras ópticas

1. Continuación de la mielina dentro del ojo.

2. Papila se muestra de color blanco nacarado
y pierden su conformación redondeada
3. Se forman extensiones radiadas o estelares
4. Puede ser unilateral o bilateral
5. No es progresiva
6. Visión normal
 Hipermetropía

1. Defecto refractario donde el

ojo es más pequeño de lo
normal
2. Papila óptica más pequeña
3. Se aprecia una aglomeración
de fibras ganglionares
Sospechar: Ausencia de otros
síntomas + Hipermétrope
4. Bilateral
5. No progresiva
 Desviación de la papila

1. Nervio óptico puede entrar

sesgado
2. Papila se observa de lado
3. La excavación se visualiza
más lejana y el borde
parece hallarse levantado.
4. Más frecuente en pacientes
con astigmatismo intenso.
5. Visión normal
6. No progresivo
 Gliosis de la papila

1. Origen embrionario
2. La túnica vascular emerge de la papila
en la etapa embrionaria.
3. Aspecto de membranas avasculares,
blanquecinas.
4. Unilateral
5. No progresiva
 Drusas del nervio óptico

1. Formaciones coloidales
interfibrilares que pueden
encontrarse en la
adolescencia.
2. Color amarillento y forma
más o menos redondeada.
3. Con el tiempo tienden a
hacerse más grandes.
4. La visión es normal
 Creciente miopica

1. Paciente con miopía elevada, con el

agrandamiento del eje anteroposterior
del ojo no es raro encontrar papila con
bordes indefinidos.
2. El borde temporal de la papila aparece
con una elongación blanquecina y
algunos vasos.
3. Traslucidez de la esclera por atrofia del
epitelio pigmentario y coroides.
 Coloboma del nervio óptico

1. Cierre incompleto de la papila óptica.

Similar a creciente miópica pero
difieren en la localización.
2. Es inferior hasta la periferia retiniana
3. Unilateral
4. No progresivo
Hallazgos Anormales

Edema de la cabeza del nervio

óptico
FISIOPATOLOGIA:
• Aumento de la presión intracraneal
• Congestión de la circulación capilar
• Estasis venosa y edema intracelular
glial
 Papiledema
1. Papiledema evidente: papila fuera de
foco.
2. Pliegue retinianos curvos y
concéntricos.
3. Pequeñas hemorragias en flama.
4. Agudeza visual normal.
5. Episodios transitorios de
oscurecimiento de la visión.
 Neuritis óptica

1. Lesiones del nervio óptico

producidas por alteraciones
inflamatorias, desmielinizantes o
degenerativas.
2. Síntomas oculares precedidos por
malestar general, fiebre y dolor
ocular leve a los movimientos y a
la presión del globo.

Tiene 2 formas esenciales de

presentación:
1. Papilitis
2. Neuritis Retrobulbar
 Papilitis

• Cabeza de nervio óptico enrojecida,

edematosa, con protrusión hacia la
cavidad ósea y con ensanchamiento de
los vasos a su salida de la papila.
• En Papilitis hay mayor grado de
hemorragia y envainamiento
vasculares, menor grado de edema.
• Diagnostico Clínico con oftalmoscopia
es difícil.

El dolor es orientador
Reflejos pupilares: alterados (defecto de
pupila aferente o pupila de MarcusGunn)
Escotomas en campos visuales
Casi todos los pacientes con cuadro
inflamatorio o neuritis óptica tienen
ALTERACIONES EN LA VISION A COLOR.
 Neuritis Retrobulbar • NEURITIS RETROBULBAR • PAPILITIS

Sin datos oftalmológicos, ya • Nervio óptico afectado • Afectación en cabeza del

que inflamación del nervio detrás del globo ocular nervio óptico
ocurre lejos del globo ocular.
Cuadro Clínico de • Aparece el disco óptico • Hay hiperemia y edema
disminución súbita de la normal
visión, escotomas, defectos • Puede ser peripapilar en
pupilares aferentes y • Tipo mas frecuente en forma de hemorragias
alteraciones de la visión de adultos
colores es similar. • Tipo mas común en niños
• Frecuentemente en
Unilaterales o bilaterales
esclerosis múltiple
(afecta un ojo primer y
después el otro)
Causa mas frecuente de
neuritis Retrobulbar
- Pacientes < 50años:
Esclerosis múltiple;
- Pacientes > 60 años:
Padecimientos isquémicos
 EVOLUCIÓN TRATAMIENTO
OTRAS CAUSAS DE NEURITIS Esteroides sistémicos y locales
• Auto limitada (4-8 semanas)
ÓPTICA (inyección retrobulbar)
• Recuperación gradual de la
• Enfermedades vasculares METILPREDNISOLONA 1 g/día
visión
• Procesos inflamatorios durante 3 días.
• Mejoría de reflejos pupilares
vecinos
y de la visión a color
• Poliarteritis nudosa En caso de pacientes con
• Escotomas tienden a mejorar
• LES esclerosis múltiple:
• A veces el proceso
• VIH Manejo encaminado al proceso
inflamatorio agudo es muy
• Cuadrosidiopáticos inflamatorio y reducir el proceso
grave que termina en atrofia
óptica completa reparador; referir al especialista
en Neurología
 Atrofia óptica

• Consecuencia de procesos inflamatorios

• Degeneración axonal en la vía entre la
retina y el ganglio geniculado lateral, que
se manifiestan con alteración de la
función visual y en el aspecto de la cabeza
del nervio óptico.
• Completa o incompleta
• Descendente o ascendente
Papila de color blanco nacarado. Papila de coloración blanquecina un
sector, resto normal.
La vasculatura de la retina se adelgaza La visión puede ser afectada
dependiendo del área atrófica.
La visión está ausente y los reflejos Visión central afectada, si la atrofia
pupilares son altera los paquetes de fibras
Notorios (Atrofia Unilateral). ganglionares
No hay respuesta Los reflejos pupilares pueden verse
Pupilar (Atrofia Bilateral) alterada en la vía aferente.

Frecuentes a procesos inflamatorios En la mayoría de los casos su causa es

muy intensos o de causas centrales esclerosis múltiple o
procesos isquémicos.
Dx diferenciales
 Neuropatía óptica asociada a muerte de células
ganglionares

El glaucoma presenta un grupo diverso de

enfermedades que tienen en común:
1.Aumento de la excavación del nervio óptico
2.Perdida del campo visual
3.Elevación de la presión ocular

PIO nl:10-20mmHg
Presión intraocular
● Esta presión existe para que no se
colapsen las paredes por las
presiones externas del ojo y
(ejercidas principalmente por los
músculos extraoculares) y para una
correcta perfusión de los tejidos.

● Esto se logra mediante una

regulación intrínseca del humor
acuoso que balancea la cantidad
producida contra la cantidad
absorbida de este líquido.
Formación de HumorAcuoso
◆ El humor acuoso es u n liquido transparente que nutre la cornea y el cristalino,
debido a que estas estructuras son avasculares.
◆ Este liquido es producido por las crestas del cuerpo ciliar.
◆ El cuerpo ciliar tiene dos porciones:
1. Posterior/ Pars plana
2. Anterior/ Pars Plicata→ corona ciliar (80 prominencias) producen humor acuoso
◆ El humor acuoso se produce 2.5 ml/min y se acumula en la cámara posterior

A partir de la Pasa entre el iris Para llegar la

cámara posterior y cristalino cámara anterior
 Filtración del humor acuoso
Ángulo iridoesclerocorneal Malla trabecular Canal Schlemm
Ángulo de la cámara
Su Función es absorber el Tubo colector para su
anterior,en ella se encuentra humor acuoso y pasarlo a un absorción por la circulación
la malla trabecular. tubo colector venosa del ojo.

De la cantidad de humor
acuoso producido y del filtrado
se establece una relación, que
da como resultado PRESIÓN
INTRAOCULAR.
 Presión intraocular y nervio óptico

● Cuando la presión intraocular se

mantiene de manera sostenida en cifras
de 21 mmHg o superiores puede haber
daño de las fibras nerviosas que llevan
información a la retina y que forman el
nervio óptico.
 TIPOS DE GLAUCOMA

Se puede clasificar en:

Primario: no se logra identificar la causa. Disposición anatómica del ángulo entre la cornea
y el iris:
Secundario: se identifica la causa del daño - glaucoma de ángulo abierto
del nervio. - glaucoma de ángulo estrecho o cerrado
Dentro de este ultimo tenemos: secundario
a seudoexfoliación, el pigmentario,
secundario a uso de esteroides y los Según la edad de inicio se clasifica como:
resultantes a procesos inflamatorios. - congénito o infantil cuando se presenta al
nacimiento o en los primeros años de vida.
- juvenil después de los trece años hasta la edad
adulta.
 Examen del paciente con glaucoma

1.Historia Clínica: Antecedentes Familiar

❏ Importante antecedentes familiares de glaucoma
❏ El glaucoma de ángulo abierto con frecuencia es asintomático
❏ El glaucoma de ángulo cerrado el paciente presenta dolor por elevación rápida de la presión
intraocular
❏ El dolor es unilateral, penetrante y agudo, se puede extender a la ceja y la región peri ocular
❏ El dolor se acompaña de lagrimeo cuando existe edema corneal y ojo rojo
❏ Perdida de la agudeza visual en etapas tardías
❏ Presencia de halos de colores (glaucoma de ángulo cerrado, inflamatorio o pigmentario)
fotofobia
2. Exploración de la conjuntiva: 3. Exploración de la Cornea:

1. Generalmente normal. 1.Se puede encontrar normal en el glaucoma

primario de ángulo abierto.
2. En los pacientes con glaucoma de ángulo
estrecho o con procesos inflamatorio la conjuntiva 2. La presencia de opacidad corneal o edema
se observa hiperemia e inyectada con mayor hace considerar una elevación súbita.
intensidad.
4. Exploración del Iris 5. Exploración de Cristalino

1. Los nódulos elevados en la iris 1. Opacidad del cristalino son indicadores de

sugieren proceso inflamatorios. cataratas.
2. La atrofia sectorial del iris con perdida
2. Cuando se haya corroborado la cámara
de pigmento y adelgazamiento del
mismo orienta hacia un cuadro crónico anterior es amplia y que la dilatación no corre
de ángulo estrecho peligro de cerrar el ángulo se puede evaluar
bajo dilatación
6. Exploración del Nervio Óptico: 7. Campimetría
Mediante oftalmoscopia directa
Bajo dilatación con oftalmoscopia indirecta La presión intraocular elevada puede dañar
(más precisa) las células ganglionares y las fibras
Características de la papila (excavación en nerviosas.
condiciones normales, debe ser de 30% de
Escotomas (áreas localizadas de perdida
su diámetro).
visual) primer signo de daño campimétrico
“Escotoma de Bjerrum”
Hallazgos:
● Coloración pálida / blanquecina
del anillo neuroretiniano.
● Adelgazamiento del anillo
neuroretiniano y aumento de
la excavación.
● Vasos se flexionan, aspecto “De
Gancho”.
● Vasos rechazados nasalmente.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Forma mas común de glaucoma

Afecta 1% pacientes mayor de 40 años 10% pacientes
mayor de 80 años
Etapas avanzadas: asintomáticos
Etapas tardías: se pueden presentar con perdida de la
visión periférica que puede progresar hasta una visión
en túnel o incluso ceguera
Clínicamente presenta:
Aumento / Asimetría de la excavación del nervio
óptico
Pérdida del campo visual
PIO elevada ( > 21 mmHg)
 Factores de riesgo
En todo paciente mayor de 40 años
• PIO elevada debe tomarse la presión intraocular al
• Antecedentes familiares de
realizar la revisión periódica
glaucoma
• Edad avanzada
• Diabetes mellitus
• Miopía
• Raza negra
Tratamiento
• Disminuir la PIO
• Supresión del humor acuoso
• Aumento del flujo de salida / Drenaje
• Beta bloqueadores (timolol, betaxolol)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
(dorzolamida, brinzolamida)
• Agonistas alfa adrenérgicos
(brimonidina, apraclonidina) • Análogos de prostaglandinas
(latanoprost, travoprost, bimatoprost)

Son el tratamiento tópico de primera elección en

el manejo de glaucoma primario.

Reducen la presión intraocular 30%

Aumenta la vía de salida del humor acuoso.

Son mas potentes que los betabloqueadores y

menos efectos adversos.
Glaucoma de ángulo cerrado

Representa de 17 a 30% de todos los casos de URGENCIA OFTALMOLOGICA

glaucoma.

Se presenta en pacientes hipermétropes y en forma

unilateral
Puede ser:
Agudo
Crónico
Clínica • Se presenta en pacientes
AGUDA hipermétropes.
• Dolor ocular intenso de inicio • Síntomas Vágales (Náusea y Vómito).
súbito • Se presenta en forma Unilateral (en la
• Visión borrosa mayoría de los casos).
• Halos de colores
Exploración Conjuntival: hiperemia
• Pupila hiporrefléctica
generalizada.
• Ojo rojo
• Lagrimeo
• Cefalea y pérdida del reflejo rojo de
Exploración Corneal: pierde su
fondo por edema corneal transparencia y se encuentra edematosa.

CRONICO Tratamiento
Visión borrosa por la noche Supresores del humor acuoso tópicos y
Halos de colores sistémicos para el control de la crisis.
PIO normal Tratamiento definitivo: Iridectomía.
Daño campímetro progresivo
GLAUCOMA SECUNDARIO

1.SÍNDROME DE SEUDOEXFOLIACIÓN Y
GLAUCOMA:
- Formación y depósito de material fibrilar y
depósito de pigmento en todas las
estructuras del segmento anterior.
- Defectos de transiluminación pupilar y en
el esfínter del iris
- Deposito blanquecino en el borde de la
pupila
Común que se presente después de la sexta
década de la vida.
20-30% de estos pacientes desarrollan
glaucoma y un 15% hipertensión ocular.
Tratamiento: Control de la PIO
(agentes tópicos), Trabeculoplastía
o trabeculectomía (cuando el
tratamiento medico no resulta).
2. SINDROME DE DISPERSION
PIGMENTARIA Y GLAUCOMA

Defectos radiales de transiluminación en la región media

y periférica del iris por perdida crónica del pigmento de
la superficie iridiana posterior

Con frecuencia se asocia a elevación de la PIO y glaucoma

Es mas frecuente en la tercera década de la vida y en

pacientes con antecedentes de miopía

Tratamiento similar a los pacientes con glaucoma primario

de ángulo abierto
3. GLAUCOMA UVEÍTICO Y SECUNDARIO AL
USO DE ESTEROIDES:

Se puede presentar en pacientes con uveítis

anterior o posterior, aguda o crónica.

Causa más común: Asolvamiento de la malla

trabecular con material y células inflamatorias,
que dificultan el drenaje del humor acuoso.

Por lo general, la elevación de la PIO sucede

entre la 4ta-6ta semana de haber iniciado el
tratamiento.

El uso de esteroides causa cambios

estructurales en la malla trabecular, lo cual
dificulta la vía de salida del humor acuoso.
4. GLAUCOMA NEOVASCULAR Al inicio, el único signo clínico es el desarrollo de
Sucede como consecuencia tardía de Neovasos finos en el reborde pupilar, los cuales
enfermedades como retinopatía diabética, crecen e invaden el ángulo.
oclusión de la vena central de la retina o Si este progresa puede producir un glaucoma
enfermedad obstructiva carotídea. neovascular con inyección conjuntival, edema
corneal, neovascularización extensa del iris y
Afecciones que tienen en común la isquemia
con liberación de factores vasoactivos y el adherencias entre el iris y la cornea.
subsecuente desarrollo de neovasos en el TX: fotocoagulación paretiniana y control de la
segmento anterior, ángulo y malla PIO
trabecular.
GLAUCOMA CONGÉNITO
Forma rara de glaucoma.
Efectos potencialmente devastadores
para la visión.
2 formas:
– primario: Resulta de una alteración en
la formación y desarrollo del ángulo y
la malla trabecular.
-secundario: relacionado con otras
patologías oculares

Se presenta de manera bilateral en la

gran mayoría de los casos.
Es sugestivo del glaucoma congénito que
se presente durante el primer año de vida
con lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo y
en etapas tardías aumento del diámetro y
perdida de la transparencia corneal.
Tratamiento
El Tx. De glaucoma primario congénito es
quirúrgico.

Existen 2 técnicas: - goniotomia

- trabeculotomia

Colocación de una válvula para drenar el humor

acuoso.
RETINA Y MACULA
Presentado por: Yesica Maldonado
La retina es la capa mas interna del globo ocular

Esta compuesta por dos capas básicas

• Retina nerviosa o retina propiamente dicha
• Epitelio pigmentario de la retina
En la retina nerviosa se distinguen dos regiones con función diferente:
• La región no fotosensible
• Region fotosensible
Diez capas de células con sus prolongaciones forman
la retina nerviosa

Es importante conocer los tipos celulares que hay en

ella
• Células fotorreceptoras
• Neuronas de conducción
• Neuronas de asociación
• Celulas de sosten
CAPAS DE LA RETINA
1- Epitelio Pigmentario (EPR): capa externa de la retina. Monocapa de células
cubicas cargadas con melanina
2- Capa de conos y bastones: los conos son responsables de la visión
discriminativa y a color. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad
3- Membrana limitante externa: extremos externos de las células de Müller
4- Capa nuclear externa: núcleos de los fotorreceptores
5- Capa plexiforme externa: sinapsis entre los fotorreceptores y células
bipolares, horizontales y amacrinas
6- Capa nuclear interna: contiene los núcleos de las células bipolares,
horizontales y amacrinas
7- Capa plexiforme interna: sinapsis entre las células bipolares y ganglionares
8- Capa ganglionar: núcleos de dichas células
9- Capa de fibras del nervio óptico: axones de las células ganglionares
10- Membrana limitante externa: lamina basal de las células de Müller
RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Engloba la serie de cambios que ocurren en:

• La vasculatura
• La retina
• Nervio óptico
Producto de la hipertensión arterial aguda o crónica

• Al realizar fondo de ojo el medico esta explorando objetivamente los

cambios presentes en la microcirculación ( alteraciones vasculares e
hísticas de la hipertensión arterial sistémica).
HIPERTENSION ARTERIAL Y FONDO DE OJO

Los cambios ocurridos en el fondo de ojo producto de la hipertensión arterial se

dividen en 3 niveles:

NEURORRETINOPATIA
ANGIOPATIA RETINOPATIA
Además de lesiones
Cuando los cambios Cuando las vasculares y retinianas
ocurren transformaciones se afecta la papila o
exclusivamente en los vasculares han cabeza del nervio
vasos producido lesiones en óptico
la retina
 ANGIOPATIA
• Se presenta en 3 modalidades diferentes que están en función de:
• Tiempo de evolución
• Gravedad de la hipertensión

ANGIOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOTONICA

▪ Hay un estrechamiento uniforme de las arteriolas
▪ Ocurre de manera habitual en la hipertensión arterial de
poco tiempo de evolución y no muy activa
▪ Para saber durante el examen fundoscopico si el paciente
tiene angiotonia debe conocerse la relación arteria: vena
normal, lo cual corresponde a 2/3
▪ Esto es, al calibre de la arteriola normal le corresponden
dos tercios del diámetro de la vénula
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOESPASTICA

• Hay zonas de constricción focal

• Se aprecian como regiones de la arteriola que

presentan un estrechamiento repentino y
posteriormente recuperan su calibre

• Característico de una hipertensión arterial

reciente y activa

• Estos cambios suceden por hipertonía focal

que afecta la capa muscular de las arteriolas
• Cambios vasculares reversibles con el control
de la hipertensión
ANGIOPATIA ANGIOESCLEROTICA
• La hipertensión arterial activa y sostenida
produce cambios permanentes en la pared
vascular
• Es irreversible
• Estos cambios también se presentan en el
proceso de envejecimiento
• Los cambios estructurales en la pared del
vaso origina alteraciones en el aspecto del
mismo y en la relación arterial: vena
• El aumento de la banda arteriolar refleja o
brillo arteriolar se considera un cambio
angioesclerotico
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA
ANGIOESCLEROTICA

• Alteraciones en los cruces arteriovenosos

• Los cambios patológicos producidos en los
entrecruzamientos deben evaluarse en vasos de
2do y 3er orden y no en las gruesas ramas
primarias
• Los cambios originados por la angioesclerosis
alteran el curso y aspecto de la vénula
• Puede modificar su curso (como S)
• Aparecer cortada (punta de lápiz)
• Los cambios estructurales llegan a ser tan
intensos que las arteriolas toman aspecto de un
hilo de cobre o de plata
 • En la retinopatía, los cambios vasculares producen efectos sobre la perfusión
retiniana, y hay:
RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOTONICA
• Cambios vasculares ya descritos
• Hemorragias intrarretinianas
• Pueden ser redondeadas o en forma de flama dependiendo de su localización

RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOSESPASTICA

• Cambios vasculares ya descritos
• Exudados Céreos: cúmulos intrarretinianos de lipoproteínas escapadas de los vasos
lesionados

RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOESCLEROTICA

• Cambios vasculares ya descritos
• Exudados Blandos o algodonosos
• En realidad son infartos de la capa de fibras nerviosas de la retina
NEURRETINOPATIA HIPERTENSIVA POR ALTERACIONES ANGIOESPASTICAS GRAVES.

• Se observa EDEMA DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO (papiledema)

• Cambios histicos isquémicos en la retina
• Formación de una estrella macular por deposito de lípidos en forma radial
• Se observa en hipertensiones muy intensas y de rápida evolución como en las
crisis hipertensivas asociadas a:
• Enfermedad renal
• Feocromocitoma
• Toxemia del embarazo
 RETINOPATIA
DIABETICA

RETINITIS INFECCIOSAS
LES ALGUNAS
GLOMERULONEFRITIS
SINDROME DE
CUSHING
 RETINOPATIA DIABETICA
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA

La primera es que los individuos con DM de larga evolución

con relativo buen control y sin síntomas oculares tienden a
Prevalencia de DM en la población acudir con menor frecuencia a consulta medica especializada
general es de 2-4% y, en consecuencia, los cambios iniciales de la retina no son
detectados oportunamente
• Debido al complejo manejo de la DM
tipo 1, tiene mas propensión al
desarrollo de complicaciones
vasculares

• 2 las razones para explicar porque a

pesar de ser una enfermedad
conocida y tratable, la retinopatía
diabética es causa importante de La segunda esta ligada de manera estrecha a la naturaleza de
una enfermedad crónica y progresiva; el inicio de la retinopatía
ceguera
no tiene prioridad en el tratamiento inicial y control del
paciente diabético, lo que provoca que pase a un segundo
termino en prioridades de atención y permita que el cuadro se
agrave y la visión se deteriore
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA

▪25% de la población
diabética puede evolucionar La retinopatía diabética tiene 2 formas de presentación
a formas graves de que hablan del estadio de intensidad:
retinopatía diabética

▪ si esta enfermedad se 1. Retinopatía Diabética no proliferativa (RDNP)

encuentra bajo control
medico adecuado, las 2. Retinopatía Diabética proliferativa (RDP)
probabilidades de
progresión y deterioro visual
son de 2-6% a cinco años La forma proliferativa implica la neoformación de vasos
anormales que tienden a sangrar hacia la cavidad vítrea
▪ la causa de ceguera mas Desarrollo de membranas fibrovasculares epirretinianas
importante en el mundo es que tienden a traccionar y desprender la retina
la Retinopatía Diabética
 FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS INICIALES A LA
CEGUERA
La retina es una extensión del SNC hacia el ojo, con un sistema vascular sumamente fino y
sofisticado y que por sus características fisiológicas es diferente al del resto del organismo
La Retinopatía Diabética se traduce como una microangiopatia progresiva de la red vascular
retiniana, consecuencia de alteraciones metabólicas y bioquímicas.

Al mismo tiempo se
desarrollan
Lo que termina en la
Incapacidad en la conglomerados
activación de otras Eventos que
utilización y intracapilares de
vías metabólicas concluyen en
transporte eritrocitos y
alternas con anormalidades de la
transcelular de plaquetas, secreción
producción de permeabilidad
glucosa por las vías inadecuada de
metabolitos que dan vascular e
metabólicas hormona de
lugar a alteraciones hipoperfusion histica
normales crecimiento y
osmóticas
glucosilacion de
proteínas histicas
 FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS INICIALES A LA CEGUERA

Hay dos los cambios fundamentales responsables de la progresión del daño a la retina:
1-Aumento de la permeabilidad vascular:
Producen salida de elementos formes de la sangre
intersticio retiniano.
2. Cierre de capilares retinianos
Se debe a anormalidades de las
paredes vasculares o trastornos
Permeabilidad anormal: locales de la coagulación
Provocan exudación de lípidos, sueros y hemorragias
intraretinianas a la formación de edema de la macula.
Con la consecuente conglomeración
de plaquetas y células rojas que a su
vez interrumpen el flujo a través de
Microaneurismas: la luz capilar
Producto de cambios bioquímicos como promover el
engrosamiento de la membrana basal de los capilares
retinianos y perder sus pericitos.
 FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS INICIALES A LA CEGUERA

Los fenómenos en el fondo de ojo que se observan a consecuencia de la

interrupción circulatoria son:

Interrupción de la entrada de medio

de contraste a nivel capilar

Arrosaramiento venosos: dilatación

focal de las venas retinianas

Anormalidades microvasculares
intrarretinianas: dilataciones
telangiectasicas y tortuosidad de
capilares retinianos
 FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS INICIALES A LA CEGUERA

• Conforme aumenta el área de cierres capilares, la

retina en sufrimiento intenta restaurar el
abastecimiento de oxigeno y desarrolla
proliferación de nuevos vasos
(neovascularizacion)
• A esta fase se le conoce como retinopatía
diabética proliferativa
Los vasos de neoformacion:
• Crecen sobre la superficie de la retina o disco
óptico
• No poseen estructura y vitalidad que permita
conservar sus funciones hemodinámicas
necesarias
• Por lo tanto, filtran suero, fluoresceína y
quimiotacticos para elementos formadores
de fibrosis
• Sangran hacia la cavidad vitrea
• Mientras avanza, tracciona y desprende la
retina
 CLASIFICACION
1. Retinopatía Diabética no proliferativa; leve consiste en:
• Hemorragias intrarretinianas
• Microaneurismas

2. Retinopatía Diabética no proliferativa; moderada

• Hemorragias y microanuerismas en cuatro cuadrantes
• Anormalidades vasculares intrarretinianas
• Arrosaramiento venoso en un cuadrante

3. Retinopatía Diabética no proliferativa; intensa

• Hemorragias intrarretinianas, microaneurismas
• Anormalidades vasculares intrarretinianas
• Arrosaramiento venoso en los cuatro cuadrantes
• Retina normal
 CLASIFICACION
• La Retinopatía Diabética Proliferativa se divide
también de acuerdo con la progresión de su
gravedad y del riesgo de desarrollar perdida
intensa de la visión o ceguera.

Estos vasos anormales tienen 3 estadios

• Neovasos con mínimo tejido fibroso
• Neovasos con mayor extensión y tejido fibroso
visible
• Membranas fibrovasculares que traccionan o
desprenden la retina
Factores de Riesgo

DURACION DE LA ESTADO DE Hb
VISION BORROSA TIPO DE DIABETES A1c
DIABETES

HTA EN PACIENTES
NEFROPATIA
DIABETICOS DE
DIABETICA Y EMBARAZO ADOLESCENCIA
LARGA
DISFUCION RENAL
EVOLUCION
 EVALUACION DEL FONDO DE OJO Y PAPEL DE LA ANGIOGRAFIA DE RETINA CON
FLUORESCEINA

FUNDOSCOPIA
• Las hemorragias, el engrosamiento de la retina y los exudados lipídicos en la región de la macula,
son los principales cambios que deben detectarse para intentar prevenir la perdida moderada de la
visión
• Una manera adecuada de rastrear la neovascularizacion con el oftalmoscopio directo es recorrer los
meridianos en sentido de las manecillas del reloj, tratando de observar la retina lo mas periférico
posible.

• Los signos de alto riesgo para perdida intensa de la visión son:

• Neovascularizacion en la papila o disco óptico
• Neovascularizacion de la retina de mas de 3 diámetros de disco
• Hemorragia vítrea prerretiniana
 EVALUACION DEL FONDO DE OJO Y PAPEL DE LA ANGIOGRAFIA DE RETINA CON
FLUORESCEINA

• La angiografía de retina, que se lleva a cabo con una inyección IV de fluoresceína, permite
conocer y detectar anormalidades que con la fundoscopia es imposible valorar,
principalmente
• Detección de cierres capilares en el área macular
• Diferenciación entre microaneurismas y microhemorragias
• Diferenciación entre neovascularizaciones y anormalidades microvasculares
intrarretinianas
PAPEL DEL MEDICO GENERAL

CONTROL DE LA
CONTROL DE LA CONTROL DE LA
PRESION
GLICEMIA HIPERLIPIDEMIA
ARTERIAL
 MÁCULA
CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS

La macula funciona para que sea posible la visión de

precisión o visión central.

Anatómicamente es un área oval circunscrita entre las

arcadas vasculares temporales, que mide de tres a cuatro
diámetros de disco (4.5mm de ancho).

Su centro la FOVEA esta localizado a dos diámetros de

disco (3mm) del borde temporal de la papila óptica o
disco óptico.
• CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS

Con el oftalmoscopio en el centro de la

Desde el punto de vista histológico se describe como zona foveal se observa un reflejo luminoso
un área de mayor concentración de conos y bastones. o reflejo foveolar que corresponde a una
depresión central o FOVEOLA.

Tiene mas de una capa de células ganglionares, una

mayor concentración de pigmento xantofilo,por lo que
toma una coloración amarillenta (macula lútea).

La fóvea es el centro de la macula y la región mas

delgada de la retina ya que esta compuesta solo de conos
y sus núcleos.
EVALUACION DE LA MACULA

• La macula es muy característica en los

síntomas que origina, ya que cualquier
alteración anatómica o vascular produce
distorsión o perdida de la visión central
• Los síntomas patognomónicos de
trastornos maculares son
• METAMORFOPSIAS (anormalidades
de la forma de las cosas)
• Disminución de la agudeza visual,
visión borrosa y los escotomas
centrales.
• La macula se estudia con
oftalmoscopio y se complementa con
la cartilla de AMSLER y estudios
Fluorangiograficos.
EVALUACION DE LA MACULA
Fluoresceinoangiografia
(Fluorangiografia)
OFTALMOSCOPIA
• Se efectúa mediante la inyección IV
MACULA NORMAL es una zona
de 3-5 ml de fluoresceína sódica a
avascular de aspecto amaríllenlo y
20%
con un reflejo central.
• Tras la inyección se realiza una
No debe presentar elementos
secuencia fotográfica del llenado
ajenos a ella como
vascular retinocoroideo
pigmentaciones anormales,
• Es una excelente prueba para el
neovascularizacion, hemorragias y
estudio de la circulación coroidea y
exudados
retiniana y de sus anormalidades
histicas.
EVALUACION DE LA MACULA
Cartilla de Amsler
• Es obligada en la evaluación de pacientes
sospechosos de enfermedad macular
• Se efectúa haciendo mirar al paciente, con
cada ojo por separado, una cuadricula blanca
con un punto en el centro
• Se pide al sujeto que dibuje o diga si la
cuadricula presenta cualquier irregularidad,
alteración o zonas ciegas
• Se sostiene a una distancia normal de lectura
de aproximadamente 30cm
ENFERMEDADES MACULARES

1. CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD:

• DRUSAS MACULARES
• ATROFIA GEOGRAFICA DEL EPR(epitelio pigmentario de la retina)
• DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE)

2. PROCESOS INFLAMATORIOS
3. CORIOPATIA SEROSA CENTRAL
CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD: DRUSAS
MACULARES

• Estos sujetos poseen

excelente agudeza visual y se
encuentran asintomáticos • Corresponden a la formación de radicales libres
inducidos por reacciones bioquímicas oxidativas
• Mas del 50% de las personas
• Se supone que la luz visible produce daño a las
mayores de 70 años cursan
moléculas fotorreceptoras con incapacidad del EPR
con drusas maculares
para digerir estas moléculas, lo que provoca un
• Son excrecencias que se cumulo de cuerpos residuales en el EPR
presentan como depósitos
localizados entre el EPR y la
membrana de Bruch
CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD: DRUSAS
MACULARES

• A la oftalmoscopia se ven como excrecencias

amarillentas que simulan exudados duros en el EPR
• Casi siempre se localizan en el polo posterior del ojo en
la macula, pero pueden hallarse en cualquier parte del
fondo de ojo
• Cuando las drusas son confluentes y localizadas en el
centro de la macula, los pacientes muestran deterioro
visual leve y metamorfopsia.
 CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD: ATROFIA
GEOGRAFICA DE EPR

• Se presentan una o mas áreas bien

delimitadas de atrofia del EPR con
diversos grados de la capa
coriocapilar
• Razón por la cual en la zona macular
los grandes vasos coroideos son
visibles con el oftalmoscopio o
fluorangiografia
• Hay perdida y disfunción de los
fotoreceptores con la subsecuente
perdida visual central
 CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD: DMRE

• Se define como deterioro o afección de la región macular que ocurre en presencia de

edad avanzada donde existe una perdida irreversible de la visión central
• Puede cursar con neovascularizacion coroidea
Existen 2 variedades de DMRE(degeneración macular relacionado con la edad):
• VARIEDAD EXUDATIVA
• Formación de neovasos coroides patológicos (membranas neovasculares en respuesta a la expresión
del VEGF
• Constituye 20-30%
• Es la forma mas agresiva (condiciona el 90% de los casos de ceguera legal)

VARIEDAD SECA O ATROFICA

Constituye el 70-80% de los casos
Progresión lenta
Frecuente bilateralidad
• EPIDEMIOLOGIA • FISIOPATOLOGIA
• Es la causa mas frecuente de perdida • Comienza con un deterioro de células del
visual intensa en mayores de 50 años EPR incapacitadas para renovar
• Es la causa mas común de ceguera fotorreceptores que han sido afectados
legal en mayores de 50% por radicales libres, rayos UV, vejez,
• Afecta en 90% ambos ojos estrés oxidativo y drusas
• Al comprometerse la interacción entre
fotorreceptores y EPR, se afecta la vision

• FACTORES DE RIESGO • SIGNOS Y SINTOMAS

• INDIVIDUALES: edad, sexo, raza • Perdida de sensibilidad al contraste
• FAMILIARES: antecedente de DMRE • Decremento de la visión
• SISTEMICOS: HAS, DM, dislipidemias, • Metamorfopsias
alcohol, tabaquismo, obesidad
• AMBIENTALES: fotoxidación por rayos • Escotoma central
UV, exposición continua al sol,
anticoagulantes
• TOXOPLASMOSIS MACULAR
• La forma congénita de toxoplasmosis se transmite por
vía placentaria en los primeros 90 días del embarazo
• Con frecuencia da lugar a muerte intrauterina del
producto
• Si el producto sobrevive puede tener lesiones en el
SNC y sistema reticuloendotelial
• Pueden tener lesiones retinocoroideas de
localización macular que suelen ser bilaterales
• No es raro que la primera manifestación es un
estrabismo
• Los sujetos con toxoplasmosis activa acuden a
consulta por aparición súbita de miodesopsias y
visión borrosa
• Con el oftalmoscopio se ve como una
placa elevada de aspecto blanquecino y
bordes mal definidos, asociada con
infiltrados perivasculares y celularidad de
grado variable en el vítreo adyacente a la
lesión
• La lesión agudo cura espontáneamente
en semanas o meses y deja una cicatriz
coriorretiniana que tiende a pigmentarse
• La visión regresa a lo normal siempre y
cuando el foco de retinitis no haya
afectado la macula
• Los organismos enquistados pueden • El diagnostico debe sospecharse al
permanecer latentes en la retina por observar un foco de retinitis o
largos periodos retinocoroiditis necrosante con
reacción y celularidad vítrea asociada
• Los cuadros de retinocoroiditis del
adulto corresponden a formas • Debe confirmarse con examen de
congénitas reactivadas por laboratorio mediante anticuerpos
mecanismos de inmunosupresión antitoxoplasma

• El tratamiento se recomienda en
pacientes con lesión extensa y esta
amenaza la macula o nervio óptico
• Pirimetamina (2-6 semanas)
• Acido fólico
• Sulfadiacina
• Corticosteroides orales
• MACULOPATIA SEROSA CENTRAL • MACULOPATIA SEROSA CENTRAL
• Afección monocular de causa
desconocida
• Se observa con mas frecuencia en
gente joven y de mediana edad
• Es mas común en varones (3:1)
• Se caracteriza por disminución de
la visión, metamorfopsias y
presencia de un escotoma central
relativo
• Mediante oftalmoscopia se aprecia:
• Pequeño levantamiento del área
macular por acumulación de
liquido o trasudado en el espacio
subretiniano proveniente de una
rotura en el epitelio pigmentario
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El desprendimiento de
retina es la separación de
las nueve capas internas de
la retina de su lecho en el
epitelio pigmentario y la
coroides.
• Puede haber básicamente dos grandes grupos de desprendimiento de
retina:

Regmatógeno No Regmatogeno

Los regmatógenos pueden ser de origen traumático o espontáneo.

Los no regmatógenos pueden ser de tipo exudativo o traccional.
• El tipo mas común es el regmatogeno, que
permite a través de la rotura retiniana el paso
del liquido vítreo al espacio virtual
subretiniano, desprendiendo la retina.
• Los de tipo exudativo pueden ser secundarios a
procesos inflamatorios o tumorales.
• Los traccionales se ven en la retinopatía
diabética.
• Debe de detectarse y tratarse a tiempo ya que
es una causa importante de ceguera, pues la
retina desprendida de su lecho tiende a
atrofiarse y pierde su función.
En prácticamente toda la población entre los 40
y 70 años ocurre un proceso de licuefacción
vítrea.

Esto hace que la adherencias del vítreo a la

retina pierdan fuerza y que en ocasiones se
desprendan de su inserción.

Y produzcan corpúsculos flotadores de aspecto

pardusco conocidos como miodesopsias

En algunos pacientes esta separación es brusca y

al suceder la corteza posterior al vítreo adherida
a la retina produce una tracción que puede
originar desgarro retiniano.
Si la tracción ejercida sobre la retina sucede
en una zona de degeneración quizá se
presenten desgarros o agujeros retinianos.

La presencia de un vítreo licuado y los

movimientos del globo ocular levantan los
bordes del desgarro

Esto permite que se filtre liquido al espacio

subretiniano y por ultimo la retina se
desprenda.
 • Para que ocurra desprendimiento de retina deben coexistir:

Corrientes
intraoculares van
Solución de
Vítreo licuado levantando los
continuidad en la
retina (desgarro, (sineretico) bordes de la lesión
agujero o diálisis) y haya paso de
liquido al espacio
subretiniano.
 Cuadro Clínico

Miodesopsias Fotopsias Hemorragia Escotoma

Vítrea Súbita Absoluto
• Son la percepción en el campo visual • Su significado clínico es la presencia de
de pequeñas manchas móviles con condensaciones o sangre en el vítreo.
forma de moscas, gusanos, arañas, etc.
(dependiendo de la imaginación del
enfermo), y que de forma clásica se
mueven al hacerlo el ojo en los
diferentes cuadrantes.

• Su valor clínico aumenta si el sujeto

nunca antes había visto este tipo de
manchas o si las veía y han aumentado
de manera súbita.
• Es una luz única o múltiple que
aparece en cualquier parte del
campo visual y que puede estar
presente durante varios días.

• Es producida por tracción del

vítreo sobre la retina y puede
anteceder a la producción de
algún desgarro.
• En ocasiones un desgarro se puede formar en el sitio donde atraviesa un
vaso y producirse una HEMORRAGIA VITREA SUBITA.

• Asi, a veces el primer síntoma de un desprendimiento de retina puede

ser la aparición repentina de una hemorragia vítrea.

• Cuando ya se ha establecido el desprendimiento de retina, el paciente

percibe en el campo visual un ESCOTOMA absoluto que crece
gradualmente hasta incluir el campo central (la mácula) y con el tiempo
se hace total.
• El sitio del escotoma es la representación exacta del lugar del
desprendimiento de la retina en sentido contrario, ya que el campo
visual esta invertido en la retina.
• El sujeto refiere la aparición súbita e indolora de una sombra o
cortina negra u oscura que crece hasta incluir el centro de la visión.
Alteración de la Percepción de luz o
agudeza visual bultos

Al fondo de Ojo: retina

desprendida formando
Hipotonía ocular ¨bolsas¨ que se
proyectan hacia la
cavidad vítrea
• Al establecer el diagnostico, la conducta inmediata es la indicación de
reposo en cama y atropina 2 veces al dia
• En términos generales, la primera intervención quirúrgica de DR da la
posibilidad de reaplicar la retina hasta en 94%
 Producir una depresión en la esclera Luego se puede optar por extraer
El primer objetivo es identificar que acerque el lecho coriorretiniano por vía esclerar el liquido
todas las lesiones por medio del tratado al epitelio pigmentario subretiniano para que la retina
oftalmoscopio indirecto y tratarlas subyacente, lo cual se logra vuelva a pegarse. Sin embargo este
con algún método de adhesión suturando un implante de silicon es optativo ya que en el
coriorretiniana como la criopexia. solido o de esponja de silicon a la postoperatorio el liquido puede
esclera. absorberse de manera espontanea.
GRACIAS
TRAUMA OCULAR
OFTALMOLOGÍA
DRA: GABRIELA LÓPEZ
ALUMNA: DACIA GUIFARRO
DEFINICIÓN

• Cualquier lesión mecánica, física o química sobre el globo ocular y sus estructuras
periféricas ocasionando daño tisular de diversos grados de afección (leve, moderada y
severa) con compromiso de la función visual temporal o permanente.

• Lesión mas común: cuerpo extraño corneal

TRAUMA OCULAR PENETRANTE

• Situaciones en las que puede ocurrir:

• Peleas, accidentes automovilísticos, en niños ocurre por mordeduras de perros en la cara
puede producir laceraciones en parpados y canalículos.
• El paciente se ve postrado y con mucho dolor
• En este caso se procede de la siguiente manera:
1. Investigar la causa
2. Observar la lesión y su extensión, determinar si abarca todo el espesor de la piel y si
alcanza la región lagrimal.
3. Observar si hay perdida de sustancia.
4. Administrar analgésicos y sedantes.
5. Cuando no hay laceración o heridas penetrantes del globo ocoular, colocamos una gota
de anestésico sobre la superficie.
• 6. Irrigar la herida con solución antibiótica intravenosa o intramuscular
• 7. Afronte los bordes manualmente en la medida en que esto sea posible.
• 8. Colocar un apósito compresivo.
• 9. Iniciar un esquema de vacunación antitetánica.
• 10. Administrar antibiótico sistémico.
• 11. Enviar el paciente al especialista
TRAUMA OCULAR NO PENETRANTE

• Hifema:
• Los traumatismos directos sobre el globo ocular,
sobre todo los contusos, pueden conducir a una
perdida de la visión en forma abrupta por
hemorragia iridiana.
• La sangre se acumula dentro de la cámara
anterior, como consecuencia de esto la presión
intraocular puede aumentar y va aparecer dolor.
• ¿Cómo realizar la exploración?
• Se utiliza una lampara de mano se puede observar una cámara anterior de aspecto rojo
negruzco que impide toda la visualización de las estructuras.

• Su manejo debe incluir reposo en cama con la cabeza a 45 grados e hipotensores

oculares.
CLASIFICACIÓN DEL HIFEMA

Grado Tamaño del Hifema

Microscópico No hay sangre en capas, glóbulos rojos circulantes
I Menos de un tercio
II Entre un tercio y un medio
III Entre un medio y casi la totalidad del cámara
anterior
IV Total
• Hemorragia subconjuntival:
• Suele ser asintomático, algunos pacientes puede presentar
traumatismo leve, cambio bruscos de temperatura o antecedentes
de hipertensión arterial.
• El aspecto exterior de la lesión suele ser un hematoma plano entre
conjuntiva y esclera, que aumenta de tamaño ligeramente en las
primeras horas después de su aparición.
• Los traumatismos o perforaciones oculares pueden coincidir con la
aparición de hemorragia subconjuntival.
• En este caso se procede de la siguiente manera:
1. Interrogar al paciente
2. Descartar perdida de continuidad y prolapso del iris.
3. Examinar los reflejos pupilares
4. Tomar la presión arterial con un baumanometro
• Quemadura química:
• El paciente presenta dolor intenso, enrojecimiento,
blefarospasmo y lagrimeo.
• Los líquidos causan daños mas rápido, mientras que los solidos,
polvos entre ellos tardan en disolverse y el daño es mayor.
• Las sustancias solidas requieren mayor tiempo de irrigación
hasta que visualmente sean indistinguibles las partículas sobre la
superficie ocular.
• En este caso se procede de la siguiente manera:
1. Aplicar 1 o 2 gotas de anestésico local, durante 15 segundos.
2. Con solución estéril, irrigar profusamente
3. Al concluir la limpieza aplicar atropina 1% en forma de colirio.
4. Aplicar un antibiótico local en forma de ungüento
5. Ocluya el ojo con un apósito no compresivo.
DIAGNOSTICO

• Importante determinar las características del traumatismo: si el objeto que lo causo fue
romo o cortopunzante, que tipo de material entro al ojo, si hay perdida o no de la visión,.
CUERPO EXTRAÑO

• Es con frecuencia en cornea

• Paciente presenta leve blefarospasmo con fotofobia intensa, lagrimeo y la sensación del cuerpo
extraño.

• En esta caso se procede de la siguiente manera:

1. Anestesie el ojo una o dos gotas de tetracaína local.
2. Con una lampara de mano se busca la presencia del cuerpo extraño en cornea o conjuntiva

3. Con un hisopo se intenta retirar el cuerpo extraño, sino se puede se utiliza una aguja
hipodérmica estéril.
4. Aplicamos antibiótico tópicos como ungüentos y lubricante.
FRACTURAS DEL PISO DE LA ORBITA

• El ojo en condiciones normales se encuentra protegido por una estructura ósea facial,
esto permite proteger al ojo de situaciones traumáticas.
• Puede ocurrir fractura del piso de la orbita, cuando esto pasa hay inflamación que limita
el movimiento ocular, puede haber diplopía que es mas notoria con la mirada hacia arriba.
• Si la fractura es amplia, el tejido adiposo puede incluirse a través de la fractura en el seno
maxilar y atrapar grasa y músculos.
• Por la perdida del contenido graso, el ojo se
observa enoftalmico y hay dolor durante los
movimientos oculares.
• Estudios:
• Radiología para observar la extensión de la
fractura y daño a estructuras vecinas
• Tomografía si la fractura se extiende hacia el
agujero óptico.
• En este caso se procede de la siguiente manera:
1. Cuando la fractura es simple, solo vigilancia.
2. Si continua la restricción de la mirada y diplopía es persistente debe realizarse
reconstrucción quirúrgica del piso de la orbita para reposicionar el ojo en su lugar.
¿CÓMO EXAMINAR?

1. Aplicar anestésico ocular local, una o dos gotas de tetracaína.

2. Determinar la capacidad visual, con la mano o cualquier objeto, para tener una
impresión del estado visual del paciente.
3. Examinar apariencia externa
4. Observar el movimiento del ojo
5. Examinar la conjuntiva en busca de hemorragias
6. Observar la cornea
• 7. Examinar la profundidad de la cámara anterior.
• 8. Se busca la presencia de cuerpos extraños