SEMANA 8 CIMBI: SISTEMA RESPIRATORIO

ANATOMIA RESPIRATORIA

Árbol Respiratorio
Zona de Conducción

Esta parte del sistema respiratorio incluye las vías aéreas grandes y pequeñas que llevan el aire hacia los
pulmones.

• Vías aéreas grandes: Comprenden la nariz, faringe, laringe, tráquea y bronquios. Estas estructuras tienen
la mayor resistencia al flujo de aire debido a su tamaño.

• Vías aéreas pequeñas: Incluyen los bronquiolos, que se dividen en bronquiolos terminales. Aunque son
más pequeños, su gran número en paralelo reduce la resistencia al flujo de aire.

• Funciones: Estas vías calientan, humidifican y filtran el aire que respiramos, pero no participan en el
intercambio de gases, por lo que se les llama “espacio muerto anatómico”.

• Estructura:

o Cartílago y células caliciformes: Estas estructuras se encuentran hasta el final de los bronquios y
ayudan a mantener las vías aéreas abiertas y a producir moco.

o Células epiteliales: Las células cilíndricas ciliadas pseudoestratificadas forman el epitelio de los
bronquios y se transforman en células cúbicas en los bronquiolos terminales. Estas células ayudan
a limpiar el moco y los desechos de los pulmones mediante el movimiento ciliar (escalera
mucociliar).

o Células musculares lisas: Estas células se extienden hasta el final de los bronquiolos terminales
y ayudan a regular el diámetro de las vías aéreas.

Zona Respiratoria

Esta parte incluye las estructuras donde ocurre el intercambio de gases.

• Parénquima pulmonar: Comprende los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos.

• Funciones: Aquí es donde se realiza el intercambio de gases entre el aire y la sangre.

• Estructura celular:

o Células cúbicas y escamosas: Los bronquiolos respiratorios están formados principalmente por
células cúbicas, que se transforman en células escamosas simples en los alvéolos, facilitando el
intercambio de gases.

o Cilios: Los cilios terminan en los bronquiolos respiratorios, ayudando a mover el moco y los
desechos hacia afuera.

o Macrófagos alveolares: Estas células limpian los desechos y participan en la respuesta inmune,
protegiendo los pulmones de infecciones.
 Anatomía del Pulmón

Diferencias entre los Pulmones Derecho e Izquierdo

• Pulmón derecho: Tiene tres lóbulos (superior, medio e inferior), lo que le

permite una mayor capacidad de aire.

• Pulmón izquierdo: Tiene 2 lóbulos y la língula (homóloga al lóbulo medio

derecho). En lugar de un lóbulo medio, el pulmón izquierdo tiene un espacio
ocupado por el corazón.
 Relación de la Arteria Pulmonar con el Bronquio en el Hilio Pulmonar

RALS: Es una mnemotecnia para recordar la posición de la arteria pulmonar en relación con el bronquio en cada
hilio pulmonar: en el pulmón derecho, la arteria está anterior al bronquio; en el pulmón izquierdo, la arteria está
superior al bronquio.

• RALS: Right Anterior; Left Superior

Carina: Es la estructura en la base de la tráquea donde se divide en los bronquios principales derecho e
izquierdo. Está ubicada detrás de la aorta ascendente y anteromedial a la aorta descendente.

Inhalación de Cuerpos Extraños

El pulmón derecho es un sitio más común para cuerpos extraños inhalados porque el bronquio principal derecho
es más ancho, más vertical y corto que el izquierdo. Si inhalas un cacahuate:

• Mientras estás supino: Generalmente entra en el segmento superior del lóbulo inferior derecho o a veces
en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.

• Mientras estás acostado sobre el lado derecho o en posición prona: Generalmente entra en el lóbulo
superior derecho.

• Mientras estás erguido: Generalmente entra en el lóbulo inferior derecho.

 Estructuras que perforan el diafragma

Niveles Vertebrales y Estructuras Asociadas

• A nivel de T8: Vena cava inferior (IVC), nervio frénico

derecho.

• A nivel de T10: Esófago, nervio vago (CN 10; 2 troncos).

• A nivel de T12: Aorta (rojo), conducto torácico (blanco),

vena ácigos (azul) (“A T12 son rojo, blanco y azul”).

Inervación del Diafragma

• Nervios frénicos (C35): El diafragma está inervado por los

nervios frénicos que se originan en los niveles cervicales C3
a C5.

• Dolor referido: La irritación del diafragma puede causar

dolor referido al hombro (C5) y a la cresta del trapecio (C3,
4).

• Lesión del nervio frénico: Puede causar la elevación del hemidiafragma ipsilateral en una radiografía.

Mnemotecnia para Recordar los Niveles

• Número de letras = Nivel T:

o T8: Vena cava (IVC)

o T10: Esófago (Oesophagus)

o T12: Hiato aórtico

o Mnemotecnia: “I ate (8) ten eggs at twelve” (Comí ocho huevos a las doce).

o C3, 4, 5: “C3, 4, 5 keeps the diaphragm alive” (C3, 4, 5 mantienen el diafragma vivo).

Otras Bifurcaciones

• Carótida común: Se bifurca a nivel de C4.

• Tráquea: Se bifurca a nivel de T4.

• Aorta abdominal: Se bifurca a nivel de L4.

 FISIOLOGIA RESPIRATORIA

Volúmenes y Capacidades Pulmonares

Nota: Una capacidad es la suma de dos o más volúmenes fisiológicos. Hay 4 volúmenes y 4 capacidades.

Volúmenes Pulmonares

• Volumen corriente (VT): Aire que entra en los pulmones con cada inspiración tranquila, 68 mL/kg,
típicamente ~500 mL.

• Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Aire que aún se puede inhalar después de una inspiración normal.

• Volumen de reserva espiratoria (ERV): Aire que aún se puede exhalar después de una espiración normal.

• Volumen residual (RV): Aire que queda en los pulmones después de una espiración máxima; el RV y
cualquier capacidad pulmonar que incluya RV no se pueden medir por espirometría.

Capacidades Pulmonares

• Capacidad inspiratoria (IC): IRV + VT. Aire que se puede inhalar después de una exhalación normal.

• Capacidad residual funcional (FRC): RV + ERV. Volumen de gas en los pulmones después de una
espiración normal; la fuerza de tracción hacia afuera de la pared torácica se equilibra con la fuerza de
colapso hacia adentro de los pulmones.

• Capacidad vital (VC): IRV + VT + ERV. Volumen máximo de gas que se puede exhalar después de una
inspiración máxima.

• Capacidad pulmonar total (TLC): IRV + VT + ERV + RV = VC + RV. Volumen de gas presente en los
pulmones después de una inspiración máxima.
 Trabajo de la Respiración

Se refiere a la energía gastada o el O2 consumido por los músculos respiratorios para producir la ventilación
necesaria para satisfacer la demanda metabólica del cuerpo. Comprende el trabajo necesario para superar tanto
el retroceso elástico como la resistencia de las vías respiratorias (es decir, trabajo = fuerza × distancia = presión ×
volumen). Se minimiza optimizando la frecuencia respiratoria (RR) y el VT. Aumenta en enfermedades restrictivas
(aumento del trabajo para superar el retroceso elástico logrado con aumento de RR y disminución de VT) y
enfermedades obstructivas (aumento del trabajo para superar la resistencia de las vías respiratorias logrado con
disminución de RR y aumento de VT).

Determinación del Espacio Muerto Fisiológico

• VD = VT × (Paco2 – Peco2) / Paco2

• VD: Espacio muerto fisiológico = espacio muerto anatómico de las vías respiratorias de conducción más
el espacio muerto alveolar.

Espacio Muerto Fisiológico

El espacio muerto fisiológico es aproximadamente equivalente al espacio muerto anatómico en pulmones

normales. Puede ser mayor que el espacio muerto anatómico en enfermedades pulmonares con desajuste de
ventilación/perfusión.

Explicación

• Espacio muerto fisiológico: Es el volumen de aire inhalado que no participa en el intercambio de gases.
En pulmones sanos, este volumen es casi igual al espacio muerto anatómico, que es el aire en las vías
respiratorias de conducción (como la tráquea y los bronquios) donde no ocurre el intercambio de gases.

• Desajuste de ventilación/perfusión: En ciertas enfermedades pulmonares, algunas áreas de los

pulmones pueden recibir aire (ventilación) pero no suficiente flujo sanguíneo (perfusión) para el
intercambio de gases, o viceversa. Esto aumenta el espacio muerto fisiológico porque más aire inhalado
no participa en el intercambio de gases.

Ventilación

Ventilación Minuto

• Abreviatura: VE

• Definición: Volumen total de gas que entra en los pulmones por minuto.

• Fórmula: VE = VT × RR

• Valores normales:

o RR: 1220 respiraciones/minuto

o VT: 500 mL/respiración

o VD: 150 mL/respiración

Ventilación Alveolar

• Abreviatura: VA
 • Definición: Volumen de gas que llega a los alvéolos cada minuto.

• Fórmula: VA = (VT − VD) × RR

Propiedades del Pulmón y la Pared Torácica

• Presiones pulmonares: Debido a razones históricas y a las pequeñas presiones involucradas, las
presiones pulmonares siempre se presentan en cm H₂O.

Presiones Durante la Respiración

• Inspiración y espiración: Los cambios en el

volumen pulmonar y las presiones alveolar e
intrapleural varían durante estos procesos.

Retroceso Elástico

• Definición: Tendencia de los pulmones a

colapsar hacia adentro y de la pared torácica a
expandirse hacia afuera.

• En la Capacidad Residual Funcional (FRC):

o Las presiones de las vías aéreas y

alveolares son iguales a la presión
atmosférica (PB; llamada cero).

o La presión intrapleural es negativa, lo

que previene el colapso pulmonar
(atelectasia).

o La fuerza de tracción hacia adentro de

los pulmones se equilibra con la fuerza
de tracción hacia afuera de la pared
torácica.

o La presión del sistema es atmosférica.

o La resistencia vascular pulmonar (PVR)

es mínima.

Complianza (Distensibilidad)

• Definición: Cambio en el volumen pulmonar por un cambio en la presión (ΔV/ΔP). Es inversamente

proporcional a la rigidez de la pared y aumenta con el surfactante.

o Alta complianza: Los pulmones son más fáciles de llenar (ej., enfisema, adultos mayores).

o Baja complianza: Los pulmones son más difíciles de llenar (ej., fibrosis pulmonar, neumonía,
SDRA, edema pulmonar).

Histeresis

• Definición: La inflación pulmonar sigue una curva de presiónvolumen diferente a la de la deflación

pulmonar debido a la necesidad de superar las fuerzas de tensión superficial durante la inflación.
 Enfermedades Pulmonares Obstructivas

Grafica FlujoVolumen

• Definición: Obstrucción del flujo de aire (disminución de FEV1, FVC y la relación FEV1/FVC) que resulta
en atrapamiento de aire en los pulmones (aumento de RV, FRC y TLC) debido al cierre prematuro de las
vías aéreas a altos volúmenes pulmonares. Incluye EPOC (bronquitis crónica y enfisema), asma y
bronquiectasias. Estas enfermedades se caracterizan por la dificultad para exhalar todo el aire de los
pulmones debido a la obstrucción de las vías aéreas. Esto puede llevar a un atrapamiento de aire y un
aumento en los volúmenes pulmonares residuales.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

• Causas: A menudo debido al uso de tabaco (el factor de riesgo más importante), contaminantes o
alérgenos. Incluye bronquitis crónica y enfisema, que a menudo coexisten.

• Exacerbación: Empeoramiento agudo de los síntomas, a menudo asociado con infecciones virales o
bacterianas del tracto respiratorio superior.

Bronquitis Crónica

• Diagnóstico: Diagnóstico clínico. Criterios: tos productiva durante ≥ 3 meses en ≥ 2 años consecutivos.

• Síntomas: Puede incluir disnea, sibilancias, crepitaciones (debido al moco), cianosis (hipoxemia debido a
derivación), policitemia secundaria. Conduce a la metaplasia del epitelio columnar ciliado
pseudoestratificado en epitelio escamoso estratificado.

• Mecanismos: Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco en los bronquios.

• Notas: Índice de Reid (grosor de la capa glandular mucosa en relación con el grosor de la pared entre el
epitelio y el cartílago) > 50%.
Enfisema

• Diagnóstico: Diagnóstico radiológico o por biopsia. Radiografía de tórax: tórax en tonel, aumento del
diámetro anteroposterior (mejor visto en la vista lateral), diafragma aplanado, aumento de la lucidez del
campo pulmonar.

• Mecanismos: Destrucción de la pared alveolar que resulta en aumento de la complianza pulmonar,

disminución del retroceso elástico y daño a la membrana capilar alveolar, lo que lleva a una disminución
de la DLCO y aumento del espacio aéreo.

o Centriacinar: Afecta los alvéolos distales, frecuentemente en los lóbulos superiores. Asociado con
el tabaquismo.

o Panacinar: Afecta los bronquiolos respiratorios y los alvéolos, frecuentemente en los lóbulos
inferiores. Asociado con la deficiencia de α1antitripsina.

o Mediación à Estrés oxidativo: Mediado por el estrés oxidativo. à Inflamación crónica: Involucra
células T CD8+, neutrófilos y macrófagos. à Desequilibrio de proteasas y antiproteasas:
Aumento de la actividad de elastasa, pérdida de fibras elásticas y destrucción alveolar.

• Deficiencia de α1antitripsina: La ausencia o deficiencia de α1antitripsina (una antiproteasa que inhibe la

elastasa de neutrófilos) lleva a una actividad de elastasa sin oposición.

Asma

• Definición: Enfermedad pulmonar obstructiva intermitente, a menudo desencadenada por alérgenos,

infecciones virales del tracto respiratorio superior (URI), y estrés. Asociada con atopia.

• Enfermedad respiratoria exacerbada por AINE o aspirina: Incluye asma, pólipos nasales y sensibilidad
a inhibidores de COX (sobreproducción de leucotrienos que lleva a la constricción de las vías aéreas)
(tríada de Samter).

• Diagnóstico
o Diagnóstico clínico: Episodios intermitentes de disnea, tos, sibilancias y taquipnea.
o Soporte diagnóstico: Espirometría (patrón obstructivo con respuesta a broncodilatadores, pero
puede ser normal cuando no hay exacerbación) y/o prueba de metacolina.
• Mecanismos
o Reacción de hipersensibilidad tipo I: Lleva a hipertrofia e hiperplasia del músculo liso. Los bronquios
hiperreactivos resultan en broncoconstricción reversible y obstrucción por moco.
• Otros
o Espirales de Curschmann: El epitelio desprendido forma tapones de moco en espiral.
o Cristales de CharcotLeyden: Cristales eosinofílicos, hexagonales y de doble punta formados por la
descomposición de eosinófilos en el esputo.

Bronquiectasias

• Definición: Enfermedad pulmonar obstructiva, comúnmente asociada con fibrosis quística.

• Diagnóstico
o Características: Tos crónica y producción diaria de esputo purulento. A menudo tienen infecciones
pulmonares recurrentes.
 o Confirmación: Imágenes que demuestran dilatación de las vías aéreas y engrosamiento bronquial.
Apoyado por un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar (PFT).
• Fisiopatología
o Proceso: Insulto inicial de infección pulmonar combinado con obstrucción o eliminación deficiente, lo
que lleva a una respuesta del huésped desregulada, inflamación bronquial y vías aéreas
permanentemente dilatadas.
• Notas
o Etiologías: Incluyen obstrucción de las vías aéreas (por ejemplo, aspiración de cuerpo extraño, masa),
motilidad ciliar deficiente (por ejemplo, tabaquismo, síndrome de Kartagener), fibrosis quística.

A. Enficema, B. Destrucción de la pared alveolar, C.D Centriacinar, E. Los bronquios hiperreactivos

resultan en broncoconstricción reversible y obstrucción por moco (asma). F. Espirales de
Curschmann. G. Cristales de CharcotLeyden. H. muestra un tapón de moco espeso expulsado en
bronquiectasis.

Enfermedades Pulmonares Restrictivas

Las enfermedades pulmonares restrictivas son un grupo de trastornos que reducen los volúmenes
pulmonares, como la capacidad vital forzada (FVC) y la capacidad pulmonar total (TLC). Las pruebas de función
pulmonar (PFTs) suelen mostrar un cociente FEV1/FVC normal o elevado. Los pacientes presentan respiraciones
cortas y superficiales.

Tipos de Enfermedades Pulmonares Restrictivas

 1. Alteraciones en la mecánica respiratoria (extrapulmonares, DLCO normal, gradiente Aa normal):

o Debilidad muscular respiratoria: polio, miastenia gravis, síndrome de GuillainBarré, ELA.

o Anomalías de la pared torácica: escoliosis, obesidad severa.

2. Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas (pulmonares, DLCO reducida, gradiente Aa

elevado):

o Neumoconiosis: neumoconiosis de los mineros del carbón, silicosis, asbestosis.

o Sarcoidosis: linfadenopatía hilar bilateral, granulomas no caseificantes; niveles elevados de ACE y

Ca2+.

o Fibrosis pulmonar idiopática.

o Granulomatosis con poliangeítis.

o Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar (granuloma eosinofílico).

o Neumonitis por hipersensibilidad.

o Toxicidad por medicamentos: bleomicina, busulfán, amiodarona, metotrexato.

o Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

o Lesión pulmonar inducida por radiación: asociada con la liberación de citocinas proinflamatorias
(TNFα, IL1, IL6). Los síntomas más comunes son tos seca y disnea, con o sin fiebre baja. La
neumonitis aguda por radiación se desarrolla entre 3 y 12 semanas (fase exudativa); la fibrosis por
radiación puede desarrollarse después de 6 a 12 meses.

Fibrosis Pulmonar Idiopática

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad pulmonar fibrosante progresiva de etiología desconocida.
Puede involucrar múltiples ciclos de lesión pulmonar, inflamación y fibrosis. Está asociada con el tabaquismo,
contaminantes ambientales y defectos genéticos.

Hallazgos Clínicos

• Disnea progresiva

• Fatiga

• Tos no productiva

• Crepitaciones

• Acropaquia

Imágenes

• Opacidades reticulares periféricas con bronquiectasias de tracción y, en casos avanzados, apariencia de

“panal de abeja”.

Complicaciones

• Hipertensión pulmonar
 • Insuficiencia cardíaca derecha

• Arritmias

• Enfermedad coronaria

• Insuficiencia respiratoria

• Cáncer de pulmón

Neumonitis por Hipersensibilidad

La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción mixta de tipo III/IV a la exposición a ciertos antígenos, que
provoca inflamación pulmonar como el Actinomyces termófilos y Aspergillus. A menudo se observa en
agricultores y aficionados a las aves.

o Cuadro clínico: Agudamente, causa disnea, tos, opresión en el pecho, fiebre y dolor de cabeza. A
menudo se autolimita si se elimina el estímulo. Crónicamente, conduce a fibrosis irreversible con
granuloma no caseificante, engrosamiento del septo alveolar y bronquiectasias de tracción.

Sarcoidosis

Sarcoidosis es una enfermedad caracterizada por granulomas no caseificantes (sin necrosis) mediada por el
sistema inmunológico, niveles elevados de ACE (enzima convertidora de angiotensina) en suero y una relación
CD4/CD8 elevada en el líquido de lavado broncoalveolar. Es más común en mujeres negras. A menudo es
asintomática, excepto por la presencia de ganglios linfáticos agrandados. La radiografía de tórax (CXR) muestra
adenopatía bilateral y opacidades reticulares gruesas; la tomografía computarizada (CT) del tórax demuestra
mejor la extensa adenopatía hiliar y mediastinal.

Asociaciones:

• Parálisis de Bell: Debilidad repentina en los músculos de un lado de la cara.

• Agrandamiento de la parótida: Hinchazón de las glándulas salivales.

• Granulomas: Incluyen cuerpos de Schaumann y cuerpos asteroides microscópicos.

• Artritis reumatoide: Dolor y rigidez en las articulaciones.

• Calcio elevado: Puede llevar a hipercalcemia.

• Uveítis ocular: Inflamación de la úvea en el ojo.

• Fibrosis intersticial: Cicatrización del tejido pulmonar.

• Activación de la vitamina D: Debido a la enzima 1αhidroxilasa en los macrófagos.

• Cambios en la piel: Como lupus pernio y eritema nodoso.

Tratamiento: Glucocorticoides si hay síntomas.

 Mesotelioma

Mesotelioma es una malignidad de la pleura asociada con la exposición al asbesto. Puede resultar en un
derrame pleural hemorrágico (exudativo) y engrosamiento pleural. La histología puede mostrar cuerpos de
psamoma. La microscopía electrónica (EM) puede mostrar células tumorales poligonales con
microvellosidades, desmosomas y tonofilamentos. Calretinina y citoqueratina 5/6 son positivas en casi todos los
mesoteliomas y negativas en la mayoría de los carcinomas. El tabaquismo no es un factor de riesgo.

Neumoconiosis

Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades pulmonares causadas por la inhalación de polvo mineral,
que provoca una reacción en los pulmones. Aquí se describen varios tipos de neumoconiosis:

Enfermedades Relacionadas con el Asbesto

• Asbesto: Comúnmente utilizado en aislamiento, afecta los lóbulos inferiores de los pulmones.

• Enfermedades: Causa asbestosis (fibrosis pulmonar), enfermedades pleurales y malignidades. Asociado

con la construcción naval, techado y plomería.

• Características: Placas pleurales calcificadas y supradiafragmáticas de color “blanco marfil” son

patognomónicas. (IMAGEN A)

• Riesgos: Mayor riesgo de carcinoma broncogénico que de mesotelioma. Aumenta el riesgo de síndrome
de Caplan (artritis reumatoide y neumoconiosis con nódulos intrapulmonares).

• Cuerpos de Asbesto: Varillas fusiformes de color marrón dorado que se encuentran en muestras de
esputo alveolar, visualizadas con tinción de azul de Prusia. (Imagen B)

• Efectos: Afecta los lóbulos inferiores y aumenta el riesgo de derrames pleurales

Beriliosis

• Exposición: Asociada con la exposición al berilio en industrias aeroespaciales y de manufactura.

• Características: Granulomas no caseificantes en histología, ocasionalmente responden a

glucocorticoides. (Imagen C)

• Riesgos: Aumenta el riesgo de cáncer y cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).

• Efectos: Afecta los lóbulos superiores2.

Neumoconiosis de los Trabajadores del Carbón

• Exposición: Exposición prolongada al polvo de carbón lleva a macrófagos cargados de carbono,

inflamación y fibrosis.

• Nombre Común: También llamada enfermedad del pulmón negro.

• Riesgos: Aumenta el riesgo de síndrome de Caplan.

• Efectos: Afecta los lóbulos superiores. Se observan opacidades nodulares pequeñas y redondeadas en
las imágenes.

• Antracosis: Condición asintomática encontrada en muchos habitantes urbanos expuestos al aire

hollinoso3.

Silicosis

• Asociación: Relacionada con el arenado, fundiciones y minas.

• Respuesta: Los macrófagos responden a la sílice y liberan factores fibrogénicos, lo que lleva a fibrosis.

• Riesgos: Se cree que la sílice puede interrumpir los fagolisosomas e impedir la función de los macrófagos,
aumentando la susceptibilidad a la tuberculosis. Aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, cor pulmonale
y síndrome de Caplan.

• Efectos: Afecta los lóbulos superiores. Calcificación en “cáscara de huevo” de los ganglios linfáticos
hiliares en la radiografía de tórax4.

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

Fisiopatología:

• Insulto alveolar: Daño a los alvéolos que provoca la liberación de citocinas proinflamatorias.

• Reclutamiento y activación de neutrófilos: Los neutrófilos liberan mediadores tóxicos (como especies
reactivas de oxígeno y proteasas).

• Daño endotelial capilar: Aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

• Fuga de líquido rico en proteínas: Este líquido se filtra en los alvéolos.

 • Formación de membranas hialinas intraalveolares: Se forman membranas hialinas dentro de los
alvéolos. (Imagen A)

• Edema pulmonar no cardiogénico: Acumulación de líquido en los pulmones sin aumento de la presión
capilar pulmonar (PCWP normal).

• Disminución de la compliance pulmonar: Los pulmones se vuelven menos elásticos.

• Desajuste ventilaciónperfusión: Problemas en la relación entre el aire que llega a los alvéolos y la sangre
que pasa por los capilares pulmonares.

• Vasoconstricción hipóxica: Los vasos sanguíneos pulmonares se contraen en respuesta a la baja

oxigenación.

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar: Mayor resistencia al flujo sanguíneo en los pulmones.

La pérdida de surfactante también contribuye al colapso alveolar (por ejemplo, en bebés prematuros o
ahogamiento).

Causas:

• Sepsis (la más común)

• Neumonía por aspiración

• Quemaduras

• Trauma

• Pancreatitis

• Lesiones por ahogamiento

Diagnóstico:

• Radiografía de tórax anormal: Opacidades bilaterales en los pulmones. (Imagen B)

• Fallo respiratorio: Dentro de una semana del insulto alveolar.

• Disminución de la relación PaO2/FIO2: Menor de 300, indicando hipoxemia debido a derivación

intrapulmonar y anomalías de difusión.

• Síntomas de fallo respiratorio: No debidos a insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos.

Consecuencias:

• Intercambio de gases deteriorado

• Disminución de la complianza pulmonar

• Hipertensión pulmonar

Manejo:

• Tratar la causa subyacente.

• Ventilación mecánica: Reducir el volumen tidal y aumentar la PEEP (presión positiva al final de la
espiración) para mantener los alvéolos abiertos durante la espiración.
 Atelectasia

Atelectasia es el colapso de los alvéolos pulmonares. En la imagen A, se muestra el colapso del lóbulo superior
derecho contra el mediastino. Hay varias causas para la atelectasia:

• Obstructiva: La obstrucción de las vías respiratorias impide que el

aire nuevo llegue a las vías respiratorias distales, y el aire viejo se
reabsorbe (por ejemplo, cuerpo extraño, tapón de moco, tumor).

• Compresiva: La compresión externa sobre el pulmón disminuye los

volúmenes pulmonares (por ejemplo, lesión que ocupa espacio,
derrame pleural).

• Contracción (cicatrización): La cicatrización del parénquima

pulmonar distorsiona los alvéolos (por ejemplo, sarcoidosis).

• Adhesiva: Debido a la falta de surfactante (por ejemplo, síndrome

de dificultad respiratoria neonatal en bebés prematuros).

Tratamiento:

• Espirometría incentivada: Ejercicios respiratorios para mejorar la función pulmonar.

• PEEP (Presión Positiva al Final de la Espiración): Durante la ventilación mecánica, ayuda a mantener los
alvéolos abiertos durante la espiración.
 Neumotórax

Neumotórax es la acumulación de aire en el espacio pleural. (Imagen A) Los síntomas incluyen disnea
(dificultad para respirar), expansión torácica desigual, dolor en el pecho, disminución del frémito táctil,
hiperresonancia y sonidos respiratorios disminuidos, todos en el lado afectado.

Tipos de Neumotórax:

1. Neumotórax Espontáneo Primario:

o Causa: Ruptura de una ampolla subpleural apical o quistes.

o Frecuencia: Ocurre con mayor frecuencia en hombres jóvenes, altos y delgados.

o Asociación: Relacionado con el tabaquismo.

2. Neumotórax Espontáneo Secundario:

o Causa: Enfermedades pulmonares (por ejemplo, bullas en enfisema, síndrome de Marfan,

infecciones) o ventilación mecánica con uso de altas presiones que causan barotrauma.

3. Neumotórax Traumático:

o Causa: Trauma contuso (por ejemplo, fractura de costilla), penetrante (por ejemplo, herida de bala)
o iatrogénico (por ejemplo, colocación de una línea central, biopsia pulmonar, barotrauma debido
a ventilación mecánica).

4. Neumotórax a Tensión:

o Causa: Puede ser causado por cualquiera de los anteriores. El aire entra en el espacio pleural pero
no puede salir, lo que aumenta la cantidad de aire atrapado y provoca un neumotórax a tensión.

o Síntomas: La tráquea se desvía del pulmón afectado. (Imagen B) Puede llevar a un aumento de la
presión intratorácica, desplazamiento mediastinal, torsión de la vena cava inferior (IVC),
disminución del retorno venoso, disminución del gasto cardíaco, shock obstructivo (hipotensión,
taquicardia) y distensión venosa yugular.

o Tratamiento: Necesita descompresión inmediata con aguja y colocación de un tubo torácico.

 Neumonía

La neumonía es una infección que inflama los sacos de aire en uno o ambos pulmones. Aquí se describen varios
tipos de neumonía, sus organismos típicos y características:

1. Neumonía Lobar:

o Organismos Típicos: Streptococcus pneumoniae (el más común),

Legionella, Klebsiella.

o Características: Exudado intraalveolar que lleva a la consolidación;

puede involucrar un lóbulo entero o todo el pulmón.

2. Bronconeumonía:

o Organismos Típicos: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus

influenzae, Klebsiella.

o Características: Infiltrados inflamatorios agudos desde los bronquiolos hacia los alvéolos
adyacentes; distribución parcheada que involucra uno o más lóbulos.

3. Neumonía Intersticial (Atípica):

o Organismos Típicos: Mycoplasma, Chlamydophila pneumoniae,

Chlamydophila psittaci, Legionella, Coxiella burnetii, virus (RSV, CMV,
influenza, adenovirus).

o Características: Inflamación parcheada difusa localizada en áreas

intersticiales en las paredes alveolares; la radiografía de tórax muestra
opacidades multifocales bilaterales. Generalmente sigue un curso más
indolente (neumonía “ambulante”).

4. Neumonía Organizada Criptogénica:

o Etiología: Desconocida. Cultivos de esputo y sangre negativos, a menudo responde a

glucocorticoides pero no a antibióticos.

o Características: Anteriormente llamada bronquiolitis obliterante con neumonía organizada

(BOOP). Neumonía no infecciosa caracterizada por inflamación de los bronquiolos y estructuras
circundantes.

5. Neumonía por Aspiración:

o Causa: Aspiración de contenido orofaríngeo o gástrico que lleva a infección pulmonar.

o Factores de Riesgo: Estado mental alterado (reflejo de tos o cierre glótico disminuido), disfagia,
trastornos neurológicos (por ejemplo, accidente cerebrovascular), tubos invasivos (por ejemplo,
sonda nasogástrica).

o Presentación: Se presenta días después del evento de aspiración en el segmento pulmonar

dependiente. Más común en el lóbulo inferior derecho si está sentado y en el lóbulo superior
derecho si está acostado debido a la anatomía bronquial. Puede progresar a absceso.
 o Neumonitis por Aspiración (Química): Se presenta horas después del evento de aspiración.
Debido a la inflamación mediada por ácido gástrico. Se presenta con infiltrados en los lóbulos
inferiores y se resuelve con tratamiento de apoyo.

Historia Natural de la Neumonía Lobar

La neumonía lobar pasa por varias etapas, cada una con características específicas:

• Congestión (Días 12): En los primeros días, los alvéolos se llenan de líquido y bacterias, causando una
consolidación parcial y un color rojopúrpura debido a la congestión vascular.

o Hallazgos: Consolidación parcial del parénquima de color rojopúrpura.

o Exudado: Principalmente bacterias.

• Hepatización Roja (Días 34): En esta etapa, el exudado en los alvéolos contiene fibrina, bacterias y
células sanguíneas, lo que da un aspecto rojomarrón al tejido pulmonar.

o Hallazgos: Consolidación rojomarrón.

o Exudado: Contiene fibrina, bacterias, glóbulos rojos (RBCs) y glóbulos blancos (WBCs).

• Hepatización Gris (Días 57): A medida que la infección progresa, los glóbulos rojos se descomponen y el
exudado se llena de glóbulos blancos y fibrina, dando un color gris uniforme.

o Hallazgos: Consolidación uniformemente gris.

o Exudado: Lleno de glóbulos blancos, glóbulos rojos lisados y fibrina.

• Resolución (Día 8 en adelante): Finalmente, los macrófagos digieren el exudado, limpiando los alvéolos y
restaurando la función pulmonar normal.

o Hallazgos: Digestión enzimática del exudado por macrófagos.

o Proceso: Reversible, los macrófagos digieren el exudado, limpiando los alvéolos.

 Cáncer de Pulmón

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer.

Presentación:

• Síntomas: Tos, hemoptisis (tos con sangre), obstrucción bronquial, sibilancias, lesión neumónica en
“moneda” en la radiografía de tórax (CXR) o nódulo no calcificado en la tomografía computarizada (CT).

Sitios de Metástasis del Cáncer de Pulmón:

• Hígado: Ictericia, hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado).

• Glándulas suprarrenales.

• Huesos: Fracturas patológicas.

• Cerebro: “Las metástasis pulmonares aman afectar a los cerebros y huesos”.

En los pulmones, las metástasis (generalmente múltiples lesiones) son más comunes que las neoplasias
primarias. A menudo provienen de cáncer de mama, colon, próstata y vejiga.

Complicaciones (SPHERE):

• Síndromes de la vena cava superior/salida torácica.

• Tumor de Pancoast.

• Síndrome de Horner.

• Endocrino (paraneoplásico).

• Compresión del nervio laríngeo recurrente: Ronquera.

• Derrames: Pleurales o pericárdicos.

Factores de Riesgo:

• Tabaquismo.

• Humo de segunda mano.

• Radiación.

• Exposiciones ambientales: Radón, asbesto.

• Fibrosis pulmonar.

• Historia familiar.

Carcinomas de Células Escamosas y Pequeñas:

• Ubicación: Centrales.

• Causa: A menudo causados por el tabaquismo.

Hamartomas:

• Detección: Encontrados incidentalmente en imágenes, apareciendo como una masa bien circunscrita.
 Localización, Características e Histología de los Carcinomas de Células Pequeñas y No Pequeñas

• Carcinoma de células pequeñas (oat cell)

o Central

§ Características: Muy agresivo y poco diferenciado. Puede causar síndromes

paraneoplásicos neurológicos (por ejemplo, síndrome miasténico de LambertEaton,
SIADH). Asociado con el tabaquismo y la exposición al asbesto. Amplificación de
oncogenes myc común. Células pequeñas con citoplasma escaso y bordes mal definidos;
los núcleos muestran moldeado.

§ Histología: Neoplasia neuroendocrina de células de Kulchitsky – células pequeñas de color

azul oscuro. Cromogranina A ⊕, enolasa específica de neuronas ⊕, sinaptofisina ⊕.

• Carcinoma de células NO pequeñas

• Adenocarcinoma
o Periferico

§ Características: El más común. Resistente a la quimioterapia en no fumadores. Más

común en mujeres. Asociado con osteoartropatía hipertrófica y adenocarcinoma. Incluye
KRAS y EGFR (común en mujeres asiáticas). Nódulo solitario en radiografía. Se asocia con
osteoartropatía hipertrófica (acropaquia).

§ Subtipo bronquioloalveolar (adenocarcinoma in situ): Las radiografías de tórax a menudo

muestran infiltrados difusos similares a la neumonía; mejor pronóstico.

§ Subtipo bronquioloalveolar: Crece a lo largo de los tabiques alveolares, lo que aparenta un

"engrosamiento" de las paredes alveolares. Células altas y columnares que contienen
moco.

§ Histología: Patrón glandular que a menudo crece a lo largo de los septos alveolares; tiñe
mucina.

• Carcinoma de células escamosas

o Central

o Características: Alta asociación con el tabaquismo. Síndromes paraneoplásicos como

hipercalcemia por producción de PTHrP.

o Histología: Perlas de queratina y puentes intercelulares (desmosomas).

• Carcinoma de células grandes

o Periferico

o Características: Tumor altamente anaplásico y no diferenciado. Cavitación. Común en tejidos

periféricos sin fuerte asociación con el tabaquismo. Puede producir HCG.

o Histología: Hojas de células gigantes anaplásicas grandes y necrosis.

• Tumor carcinoide bronquial

o Localización: Central o periférica

 o Características: Pronóstico excelente; las metástasis son raras. Los síntomas son debidos al
efecto de masa (sibilancias) o al síndrome carcinoide (rubor, diarrea).
o Histología: Nidos de células neuroendocrinas; cromogranina A ⊕.

Farmacología del Sistema Respiratorio

• Bloqueadores H1
También llamados antihistamínicos. Inhibidores reversibles de los receptores H1 de histamina. Pueden
funcionar como antagonistas neutros o agonistas inversos.

o Primera generación: Difenhidramina, dimenhidrinato, clorfeniramina, doxilamina. Los nombres

generalmente contienen “en/ina” o “en/ato”.
§ Uso clínico: Alergia, mareo por movimiento, vómitos en el embarazo, ayuda para el sueño.
§ Efectos adversos: Sedación, efectos antimuscarínicos, efectos antiαadrenérgicos.

o Segunda generación: Loratadina, fexofenadina, desloratadina, cetirizina. Los nombres

generalmente terminan en “adina”. Setirizina (cetirizina) es un agente de segunda generación.
§ Uso clínico: Alergia.
§ Efectos adversos: Mucho menos sedantes que la primera generación debido a su menor entrada
en el sistema nervioso central.
• Dextrometorfano
Antitusivo (antagoniza los receptores de glutamato NMDA). Puede actuar como un agente disociativo
alucinógeno similar a la ketamina en dosis altas (y puede combinarse con bupropión como antidepresivo
de acción rápida). Análogo sintético de la codeína. Tiene un leve efecto opioide cuando se usa en exceso.
El naloxone puede administrarse en caso de sobredosis. Tiene un potencial de abuso leve. Puede causar
síndrome serotoninérgico si se combina con otros agentes serotoninérgicos.

• Pseudoefedrina, fenilefrina
o Mecanismo: Activación de los receptores αadrenérgicos en la mucosa nasal, lo que provoca
vasoconstricción local.
o Uso clínico: Reducen la hiperemia, el edema (usados como descongestionantes nasales); abren las
trompas de Eustaquio obstruidas.
o Efectos adversos: Hipertensión. Congestión de rebote (rinitis medicamentosa) si se usan por más de
4 a 6 días. Asociados con taquifilaxia. También pueden causar estimulación del sistema nervioso
central o ansiedad (pseudoefedrina).
• Medicamentos para la hipertensión pulmonar
o Antagonistas de los receptores de endotelina: Antagonizan competitivamente los receptores de
endotelina1, lo que disminuye la resistencia vascular pulmonar. Hepatotóxicos (monitorear las
pruebas de función hepática). Ejemplo: bosentán.
o Inhibidores de la PDE5: Inhiben la PDE5, lo que aumenta los niveles de cGMP y prolonga el efecto
vasodilatador del óxido nítrico. También se usan para tratar la disfunción eréctil. Contraindicados con
el uso de nitroglicerina u otros nitratos (debido al riesgo de hipotensión severa). Ejemplo: sildenafil.
o Análogos de prostaciclina: PGI2 (prostaciclina) con efectos vasodilatadores directos sobre los lechos
vasculares pulmonares y sistémicos. Inhibe la agregación plaquetaria. Efectos adversos:
enrojecimiento, dolor mandibular. Ejemplos: epoprostenol, iloprost.

• Medicamentos para el asma

La broncoconstricción está mediada por (1) procesos inflamatorios y (2) el tono parasimpático; la terapia
se dirige a estas dos vías.

o Agonistas β2 inhalados:
Albuterol, salmeterol, formoterol à Relajan el músculo liso bronquial. Pueden causar temblor,
arritmias. El albuterol es de acción corta, utilizado para síntomas agudos. Salmeterol y formoterol son
de acción prolongada.

o Glucocorticoides inhalados u orales:

Fluticasona, budesónida à Inhiben la síntesis de prácticamente todas las citoquinas. Inactivan
NFκB, el factor de transcripción que induce la producción de TNFα y otros agentes inflamatorios.
Terapia de primera línea para el asma crónica. Usar un espaciador o enjuagarse la boca después del
uso para prevenir la candidiasis oral.

o Antagonistas muscarínicos:
 Tiotropio, ipratropio à Bloquean competitivamente los receptores muscarínicos, previniendo la
broncoconstricción. También se usan para la EPOC. El tiotropio es de acción prolongada.

o Antileucotrienos:
Montelukast, zafirlukast à Bloquean los receptores de leucotrienos (CysLT1). Especialmente útiles
para el asma inducida por aspirina y el asma inducida por el ejercicio.

o Zileutón: Inhibidor de la 5lipooxigenasa, disminuye la conversión del ácido araquidónico en

leucotrienos. Hepatotóxico.
o
o Terapia monoclonal antiIgE:
Omalizumab à Se une principalmente a la IgE no unida en el suero y bloquea su unión a FcεRI.
Usado en el asma alérgica con niveles altos de IgE, resistente a los glucocorticoides inhalados y
agonistas β2 de acción prolongada.

o Metilxantinas:
Teofilina à Probablemente causa broncodilatación al inhibir la fosfodiesterasa, lo que aumenta los
niveles de cAMP debido a la disminución de la hidrólisis de cAMP. Su uso es limitado debido a su
estrecho índice terapéutico (cardiotoxicidad, neurotoxicidad); metabolizada por el citocromo P450.
Bloquea las acciones de la adenosina.

o Inhibidores de la PDE4:
Roflumilast à Inhibe la fosfodiesterasa, lo que aumenta los niveles de cAMP, causando
broncodilatación y disminuyendo la inflamación de las vías respiratorias. Usado en la EPOC para
reducir las exacerbaciones.

o Cromonas:
Cromoglicato à Previene la degranulación de los mastocitos. Previene los síntomas agudos del
asma. Rara vez usado.

o Terapia monoclonal antiIL5: Previene la diferenciación, maduración, activación y supervivencia de

los eosinófilos mediada por la estimulación de IL5. Usado como terapia de mantenimiento en el asma
eosinofílica grave.
Mepolizumab, reslizumab à Contra IL5.
Benralizumab à Contra el receptor α de IL5.