SEMANA 9: SISTEMA RENAL

Glomerulopatías
Tipo Etiología Presentación clínica Ejemplos
Síndrom Inflamación del  Hematuria (sangre en la  Glomerulonefritis
e glomérulo que daña orina). postinfecciosa
nefrítico la membrana basal  Cilindros de glóbulos rojos  Síndrome de
glomerular (MBG), lo en la orina. Goodpasture.
que permite la  Disminución de la tasa de  Nefropatía por IgA
pérdida de glóbulos filtración glomerular (TFG) (enfermedad de
rojos en la orina → oliguria (disminución de Berger)
(hematuria) y orina), azotemia  Enfermedad de
cambios en su forma (acumulación de desechos Alport.
(eritrocitos nitrogenados en la sangre).  Glomerulonefritis
dismórficos).  Aumento de la liberación membranoprolifer
de renina → hipertensión ativa.
(HTA)
 La proteinuria (pérdida de
proteínas) suele ser menor
de 3.5 g/día, pero en casos
graves puede alcanzar
niveles de síndrome
nefrótico.
Síndrom Daño en los  Proteinuria masiva (>3.5  Glomeruloesclero
e podocitos (células del g/día) → edema (retención sis segmentaria y
nefrótic glomérulo) que de líquidos), focal (primaria o
o afecta la barrera de hipoalbuminemia (baja de secundaria).
carga, lo que causa albúmina en sangre).  Enfermedad de
una pérdida masiva  Aumento de la lipogénesis cambios mínimos
de proteínas en la hepática → (primaria o
orina (proteinuria). hipercolesterolemia. secundaria).
 Orina espumosa con  Nefropatía
gotitas de grasa. membranosa
 Asociado con un estado de (primaria o
hipercoagulabilidad (por la secundaria).
pérdida de antitrombina III  Amiloidosis
 en la orina) y mayor riesgo (secundaria).
de infecciones (por la  Nefropatía
pérdida de diabética
inmunoglobulinas). (secundaria).
Síndrom Daño severo de la Proteinuria en rango nefrótico  Glomerulonefritis
e MBG que provoca (>3.5 g/día) junto con proliferativa
nefrítico pérdida de glóbulos características de síndrome difusa.
- rojos en la orina y nefrítico.  Glomerulonefritis
nefrótic afecta la barrera de membranoprolifer
o carga, lo que causa ativa.
hematuria y
proteinuria.

Diferencias clave:
 El síndrome nefrítico se enfoca en inflamación y hematuria
 El síndrome nefrótico se caracteriza por una gran pérdida de proteínas y edema.
 El síndrome nefrítico-nefrótico combina características de ambos. El síndrome E

Síndrome Nefrítico: Enfermedades Específicas

Enfermedades Mecanismo Microscop Inmunofluores Microscopía Caracterís
ía óptica cencia electrónica ticas
clínicas
Glomerulonefri Reacción de Glomérulos Apariencia Depósitos de Niños:
tis Post- hipersensibili agrandado “cielo CI aparece 2-4
Infecciosa dad tipo III → s e estrellado” subepiteliales semanas
(Relacionada complejos hipercelula (granular) por (jorobas). después de
con inmunes (CI) res. depósitos de una
Infecciones) → consumo IgG, IgM y C3 en faringitis
de la membrana estreptocóc
complement basal ica o
o y daño glomerular infección de
glomerular. (MBG) y piel.
mesangio. Adultos:
también
puede ser
causada
por
Staphyloco
ccus.
Nefropatía por Depósitos de Proliferació Depósitos de CI Depósitos
IgA IgA en el n basados en IgA mesangiales
(Enfermedad mesangio. A mesangial. en el mesangio. de CI.
de Berger) menudo
ocurre junto
con
infecciones
respiratorias
o
gastrointesti
nales.
Glomerulonefri Mal Forma de  Lineal Rupturas en la
tis Progresiva pronóstico. “media (anticuerp MBG y
Rápida Causas luna” en os contra formación de
(Crescéntica) múltiples, los MBG y medias lunas.
incluyendo glomérulos membran Sin depósitos
síndrome de debido a a alveolar en formas
Goodpasture fibrina, en pauci-
(hipersensibil proteínas Goodpast inmunes.
idad tipo II). plasmática ure).
 s (como  Negativa
C3b), y (poco
células inmune)
inflamatori en
as poliangitis
(macrófago granulom
s, atosa o
monocitos) microscóp
. ica.
Glomerulonefri Asociada con Alambres Granular. Depósitos
tis lupus de bucle” subendoteliale
Proliferativa eritematoso (engrosami s (a veces
Difusa sistémico ento de subepiteliales
(LES). capilares). o
Puede intramembran
presentarse osos).
como
síndrome
nefrítico o
nefrótico.
Síndrome de Mutación en Adelgazami Negativa o no Apariencia
Alport colágeno ento y específica. “tejido de
tipo IV → engrosami canasta” por
alteraciones ento el
en la MBG. irregular de engrosamient
Ligado al la MBG. o irregular y
cromosoma divisiones
X. longitudinales
Problemas de la MBG.
visuales y
auditivos
(retinopatía,
sordera
neurosensori
al).
Glomerulonefri Tipo I: Proliferació Granular. Tipo I:
tis Secundario a n Depósitos
Membranoproli infecciones mesangial subendoteliale
ferativa (GMP) por HBV/HCV. y “vías de s.
• tren” •
Tipo II: (división de Tipo II:
Asociado a la MBG). Depósitos
factor intramembran
nefrítico C3 osos
(anticuerpo (enfermedad
que activa de depósitos
complement densos).
o de forma
persistente).

Puntos clave:
Diferencias en inmunofluorescencia:
 Granular: depósitos de complejos inmune (CI).
 Lineal: anticuerpos dirigidos contra la Membrana Basal Glomerular (MBG) como en
Goodpasture.
Distinguir por microscopía electrónica:
 Depósitos subepiteliales → “jorobas” (glomerulonefritis post-infecciosa).
 Depósitos mesangiales → nefropatía por IgA.
 Depósitos intramembranosos → GMP tipo II.
Síndrome Nefrótico: Enfermedades Específicas
Enfermedades Mecanismo Microscopía Inmunofluoresc Microscopía
óptica encia electrónica
Enfermedad de También llamada Glomérulos Negativa. Fusión de los
Cambios “nefrosis normales; se podocitos
Mínimos lipoidea”. pueden ver (pérdida de
Usualmente lípidos en las procesos de los
primaria células del pies).
(idiopática), túbulo proximal.
puede
desencadenarse
por infecciones
recientes,
inmunizaciones o
estímulos
inmunes.
En casos raros,
es secundaria a
linfomas (daño
mediado por
citoquinas).
Pérdida de
antitrombina →
 trombosis de la
vena renal.
Glomeruloescle Puede ser Esclerosis Generalmente Fusión de los
rosis primaria segmentaria e negativa, pero podocitos.
Segmentaria y (idiopática) o hialinosis. puede mostrar
Focal (GESF) secundaria depósitos focales
(asociada a VIH, inespecíficos de
anemia IgM, C3 o C1.
falciforme,
obesidad o
malformaciones
congénitas).
Puede progresar
a enfermedad
renal crónica
(ERC).
Más común en
personas de raza
negra.
Nefropatía También llamada Engrosamiento Granular, debido Apariencia de
Membranosa glomerulonefritis difuso de a depósitos de “picos y cúpulas”
membranosa. capilares y de la complejos por depósitos
Puede ser membrana basal inmunes. subepiteliales.
primaria glomerular
(anticuerpos (MBG).
contra el
receptor de
fosfolipasa A2) o
secundaria a:
Medicamentos
(AINEs,
penicilamina,
oro).
Infecciones (HBV,
HCV, sífilis).
LES o tumores
 sólidos.
Mayor riesgo de
tromboembolism
o (como
trombosis de
vena renal).
Amiloidosis El riñón es el Tinción con rojo Amiloidosis AL: Expansión
órgano más Congo muestra positiva para mesangial por
comúnmente birrefringencia cadenas ligeras fibrillas de
afectado. verde manzana lambda y kappa. amiloide.
Asociado a bajo luz Amiloidosis AA:
condiciones polarizada por positiva para la
crónicas que depósitos de proteína AA.
predisponen al amiloide en el
depósito de mesangio.
amiloide
(amiloidosis AL,
AA o diálisis
prolongada).
Glomerulonefro Causa más Expansión Generalmente Engrosamiento
patía Diabética común de mesangial. negativa. prominente de la
enfermedad Engrosamiento MBG y expansión
renal terminal de la MBG. del mesangio
(ESRD) en EE. Esclerosis debido al
UU. glomerular aumento de la
Hiperglucemia → nodular matriz
glicación no eosinofílica mesangial;
enzimática de (lesiones de fusión
proteínas Kimmelstiel- segmentaria de
tisulares → Wilson). podocitos.
expansión
mesangial,
engrosamiento
de la MBG y
mayor
permeabilidad.
 Hiperfiltración →
hipertensión
glomerular y
esclerosis
glomerular →
progresión de la
nefropatía.
Diagnóstico:
albuminuria y
aumento de la
relación
albúmina/creatini
na en orina.
Tratamiento:
inhibidores de la
ECA y ARBs
(renoprotectores)
.

Puntos clave:
 Enfermedad de cambios mínimos: Glomérulos normales con fusión de podocitos.
 GESF: Daño segmentario con hialinosis y depósitos focales.
 Nefropatía membranosa: Depósitos subepiteliales con apariencia de “picos y cúpulas”.
 Amiloidosis: Depósitos mesangiales de amiloide con birrefringencia verde.
 Nefropatía diabética: Lesiones nodulares características (Kimmelstiel-Wilson).
Farmacología renal: Diuréticos

Mannitol (osmótico):
 Sitio: Túbulo proximal y asa descendente de Henle.
 Mecanismo: Incrementa la osmolaridad del filtrado, disminuyendo la reabsorción de agua.
Acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica):
 Sitio: Túbulo proximal.
 Mecanismo: Inhibe la anhidrasa carbónica → disminuye la reabsorción de HCO₃⁻, Na⁺ y
agua.
Diuréticos de asa (furosemida, torsemida):
 Sitio: Asa ascendente gruesa de Henle.
 Mecanismo: Bloquean el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻, disminuyendo la reabsorción de Na⁺
y Cl⁻, además de disminuir la capacidad del riñón para concentrar orina.
Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona):
  Sitio: Túbulo contorneado distal.
 Mecanismo: Inhiben el cotransportador Na⁺/Cl⁻, disminuyendo la reabsorción de sodio y
cloruro.
Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida):
 Sitio: Túbulo colector.
 Mecanismo:
o Espironolactona: Antagonista de la aldosterona → disminuye la reabsorción de Na⁺ y
la excreción de K⁺.
o Amilorida: Bloquea los canales de sodio en el túbulo colector.
Efectos de los Diuréticos sobre la Excreción de Electrolitos
Diurético Na⁺ HCO₃⁻ K⁺ Cl⁻ Ca⁺⁺ Mg⁺⁺ H⁺
Inhibidor ↑↑ ↑↑ ↑↑ – – – ↓
es de la
anhidras
a
carbónic
a
Diurético ↑↑ – ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓
s de asa
Tiazídico ↑ – ↑ ↑ ↓ – ↓
s
Ahorrad – – ↓ ↓ – – ↑
ores de
potasio

Efectos sobre el pH Sanguíneo

1. Acidemia (disminución del pH):
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Disminuyen la reabsorción de HCO₃⁻.
o Ahorradores de potasio: Bloquean la acción de la aldosterona, disminuyendo la
excreción de K⁺ y H⁺.
2. Alcalemia (aumento del pH):
 Diuréticos de asa y tiazídicos:
o Contracción del volumen → aumento de angiotensina II → estimula el intercambio
Na⁺/H⁺ en el túbulo proximal → mayor reabsorción de HCO₃⁻.
 o Pérdida de K⁺ → más H⁺ se intercambia por Na⁺ en el túbulo colector → alcalosis y
“aciduria paradójica”.
Puntos clave:
 Mannitol: Útil para reducir la presión intracraneal o intraocular.
 Acetazolamida: Se usa para glaucoma, mal de altura y alcalosis metabólica.
 Diuréticos de asa: Potentes, usados en insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, pero
causan hipocalcemia.
 Tiazídicos: Útiles para hipertensión y previenen cálculos renales al reducir la excreción
de calcio.
 Ahorradores de potasio: Protegen contra la hipopotasemia causada por otros
diuréticos.

Tipos de Diuréticos

1. Manitol (Diurético Osmótico)

 Mecanismo: Aumenta la osmolaridad del plasma, lo que provoca un cambio de líquido

del espacio intersticial al intravascular y aumenta el flujo urinario. Reduce la presión
intracraneal e intraocular.
 Usos clínicos:
o Sobredosis de fármacos.
o Edema cerebral.
o Presión intracraneal o intraocular elevada.
 Efectos adversos:
o Deshidratación.
o Hiponatremia o hipernatremia.
o Edema pulmonar.
* Contraindicado en anuria e insuficiencia cardíaca.

2. Acetazolamida (Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica)

 Mecanismo: Inhibe la anhidrasa carbónica, reduciendo la reabsorción de HCO₃⁻ y Na⁺ en
el túbulo proximal. Alcaliniza la orina.
 Usos clínicos:
o Glaucoma.
o Alcalosis metabólica.
o Mal de altura.
 o Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri).
 Efectos adversos:
o Acidosis tubular renal tipo 2.
o Parestesias.
o Toxicidad por amonio (NH₃).
o Hipocalemia.
o Cálculos de fosfato cálcico (insolubles a pH urinario alto).

3. Diuréticos de Asa (Furosemida, Bumetanida, Torsemida, Ácido Etacrínico)

 Mecanismo:
o Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en el asa ascendente gruesa de Henle.
o Reducen la hipertonía de la médula renal, impidiendo la concentración de la orina.
o Estimulan la excreción de calcio.
 Usos clínicos:
o Estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico, edema
pulmonar).
o Hipercalcemia.
 Efectos adversos:
o Ototoxicidad.
o Hipokalemia, hipomagnesemia.
o Deshidratación.
o Alergias a sulfas (excepto ácido etacrínico).
o Alcalosis metabólica.
o Nefritis intersticial.
o Hiperuricemia (gota).
4. Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona, Metolazona)

 Mecanismo: Inhiben el cotransportador Na⁺/Cl⁻ en el túbulo contorneado distal,

reduciendo la capacidad dilutiva del nefrón y aumentando la reabsorción de calcio.
 Usos clínicos:
o Hipertensión arterial.
o Insuficiencia cardíaca.
o Hipercalciuria idiopática.
o Diabetes insípida nefrógena.
o Osteoporosis.
 Efectos adversos:
o Alcalosis metabólica hipokalémica.
o Hiponatremia.
o Hiperlipidemia, hiperglucemia, hiperuricemia.
o Alergia a sulfas.
 5. Diuréticos Ahorradores de Potasio (Espironolactona, Eplerenona, Amilorida,
Triamtereno)
 Mecanismo:
o Espironolactona y eplerenona: antagonistas competitivos de los receptores de
aldosterona en el túbulo colector cortical.
o Amilorida y triamtereno: bloquean los canales de Na⁺ en el túbulo colector.
 Usos clínicos:
o Hiperaldosteronismo.
o Insuficiencia cardíaca.
o Ascitis hepática (espironolactona).
o Diabetes insípida nefrógena (amilorida).
o Efectos antiandrogénicos (espironolactona).
 Efectos adversos:
o Hiperpotasemia (puede provocar arritmias).
o Efectos endocrinos con espironolactona (ginecomastia, efectos antiandrogénicos).
o Acidosis metabólica.

Claves para Recordar

 Diuréticos de Asa: Pérdida de calcio (“Loops lose Ca²⁺”).
 Tiazídicos: Retienen calcio (útiles en osteoporosis).
 Ahorradores de potasio: Previenen la hipopotasemia causada por otros diuréticos.
 Manitol: Contrarresta edemas intracraneales o intraoculares.
 Acetazolamida: Alcaliniza la orina y trata el mal de altura.
 Trastornos Ácido-Base (metabólicos y respiratorios)
Los trastornos ácido-base se clasifican según afecten el bicarbonato (HCO₃⁻) o la
presión parcial de dióxido de carbono (Pco₂):
Tipo de pH Pco₂ HCO Respuesta
trastorno compensatoria
Acidosis ↓ ↓ ↓ Hiperventilación
metabólica (compensación) (inmediata)
Alcalosis ↑ ↑ ↑ Hipoventilación
metabólica (compensación) (inmediata)
Acidosis ↓ ↑ ↑ ↑ Reabsorción
respiratoria (compensación) renal de HCO₃⁻
(tardía)
Alcalosis ↑ ↓ ↓ ↓ Reabsorción
respiratoria (compensación) renal de HCO₃⁻
(tardía)

Ecuación de Henderson-Hasselbalch
La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite calcular el pH usando el equilibrio entre el
bicarbonato (HCO₃⁻) y el dióxido de carbono (Pco₂):

Fórmula de Winter
La fórmula de Winter predice la compensación respiratoria esperada en la acidosis metabólica
simple:

Interpretación:
• Si el Pco₂ medido es mayor al Pco₂ predicho → acidosis respiratoria concomitante.
• Si el Pco₂ medido es menor al Pco₂ predicho → alcalosis respiratoria concomitante.

Respuestas Compensatorias
1. Acidosis Metabólica:
 Disminución de HCO₃⁻ → Hiperventilación rápida para reducir Pco₂.
2. Alcalosis Metabólica:
  Aumento de HCO₃⁻ → Hipoventilación para aumentar Pco₂.
3. Acidosis Respiratoria:
 Aumento de Pco₂ → Reabsorción renal aumentada de HCO₃⁻ (respuesta tardía).
4. Alcalosis Respiratoria:
 Disminución de Pco₂ → Reducción de la reabsorción renal de HCO₃⁻ (respuesta tardía).
Puntos clave:
 Metabólico = HCO₃⁻ afectado: Compensación respiratoria (cambio en Pco₂).
 Respiratorio = Pco₂ afectado: Compensación renal (cambio en HCO₃⁻).
 La fórmula de Winter es crucial para evaluar la compensación en acidosis metabólica.
 Los cambios compensatorios son inmediatos en el sistema respiratorio pero tardíos en
el sistema renal.

Cálculos Renales
Los cálculos renales pueden causar complicaciones graves como hidronefrosis, pielonefritis
e incluso lesión renal aguda. Los cálculos obstruidos se presentan con:
 Dolor en el flanco unilateral.
 Dolor cólico que irradia hacia la ingle.
 Hematuria (sangre en la orina).
Prevención y tratamiento:
 Incrementar la ingesta de líquidos.
 Identificar el tipo de cálculo para un manejo adecuado.

Tipos de cálculos renales

Tipo Contenido Precipita Hallazgos en Cristales en Notas y
con Rayos X orina Tratamiento
Oxalato de Calcio + pH bajo Radiopaco Forma de Más común
calcio oxalato sobre o (80%).
(hipocitraturia mancuerna Asociado a
) ingesta de
etilenglicol
(anticongelan
te), exceso de
vitamina C,
malabsorción
(Crohn).
Tratamiento:
diuréticos
tiazídicos,
citrato, dieta
baja en sodio.
Fosfato de Calcio + pH alto Radiopaco Prismas en Tratamiento:
calcio fosfato forma de dieta baja en
cuña sodio,
diuréticos
tiazídicos.
Estruvita Amonio + pH alto Radiopaco Tapa de ataúd 15% de los
magnesio + (sarcófago) cálculos.
 fosfato Causado por
infecciones
con bacterias
ureasa
positivas
(Proteus,
Klebsiella,
Staphylococc
us). Pueden
formar
cálculos
coraliformes.
Tratamiento:
erradicación
de la
infección,
extracción
quirúrgica.
Ácido úrico Ácido úrico pH bajo Radiolúcido Cristales en 5% de los
forma de cálculos.
rombo o Asociado a
rosetas hiperuricemia
(gota) y
enfermedade
s con alta
rotación
celular
(leucemia).
Tratamiento:
alcalinización
de la orina,
alopurinol.
Cistina Cistina pH bajo Radiopaco Hexagonales Hereditario
leve (“sixtina”) (autosómico
recesivo):
defecto en
 transportador
es del túbulo
proximal que
reabsorben
COLA (Cistina,
Ornitina,
Lisina,
Arginina).
Puede formar
cálculos
coraliformes.
Tratamiento:
dieta baja en
sodio,
alcalinización
de la orina,
agentes
quelantes
(penicilamina,
tiopronina).

Puntos clave:
Radiolúcidos (no visibles en rayos X):
 Ácido úrico y cistina (memoriza: “I can’t see U” = ácido úrico y cistina).
Cálculos más comunes:
 Oxalato de calcio.
Cálculos asociados a infecciones:
 Estruvita (por bacterias que alcalinizan la orina).
Tratamientos generales:
 Incrementar el consumo de líquidos.
 Alcalinización de la orina para cálculos de ácido úrico y cistina.
 Dieta baja en sodio.