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Shock Distributivo: Causas y Efectos

Ciencias medicas basicas integradas repaso sobre shock

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Shock

El shock se define como un trastorno potencialmente mortal en el que hay una insuficiencia
circulatoria que causa hipoperfusión e hipoxia tisular, lo que conduce a trastornos
metabólicos y a un daño orgánico que puede ser irreversible.

El shock afecta principalmente a nivel celular, ya que la hipoperfusión tisular compromete el


aporte de oxígeno y nutrientes, lo que altera el metabolismo normal. Como consecuencia, las
células dependen del metabolismo anaeróbico, lo que conduce a la acumulación de productos
metabólicos tóxicos (ácido láctico) y una disminución en la producción eficiente de energía
(ATP).

En esta imagen podemos observar que el cuerpo mantiene mecanismos hemodinámicos para
mantener la perfusión adecuada a los tejidos y la presión arterial. Estos mecanismos son
regulados principalmente por el sistema cardiovascular y el sistema nervioso autónomo y estos
se ven alterados en los estados de shock, su alteración va a depender del tipo de shock que se
presente. En ese sentido, existen 4 tipos de shock:

1. Shock cardiogénico: Problema principal en el corazón, puede ser causado por


insuficiencia cardiaca aguda.
2. Shock hipovolémico: Perdida masiva de sangre o líquidos.
3. Shock obstructivo: Debido a taponamiento cardiaco
4. Shock distributivo: Del cual se centrara esta exposición, causado por una vasodilatación
excesiva que se clasifica en shock séptico, anafiláctico y neurogénico.

Shock Distributivo (Shock vasodilatador)

Insuficiencia circulatoria causada por una lesión a los vasos sanguíneos que provoca una
vasodilatación excesiva por perdida del tono. Entre sus causas está:

1. Sepsis: causa más frecuente, provocado por una respuesta inflamatoria sistémica
a una infección, en la que las citoquinas proinflamatorias inducen vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar y disfunción endotelial. Esto lleva a un
colapso circulatorio y perfusión inadecuada de los órganos.

2. Anafilaxia: causado por una reacción alérgica severa que resulta en liberación
masiva de histamina y otros mediadores inflamatorios, lo que también produce
vasodilatación.

3. Neurogenico: Por disminución del control simpático del tono de los vasos
sanguíneos, va a haber entonces un control vasovagal mediado por el SNP que va
a llevar a vasodilatación. Esto puede ser causado por lesión del SNC (como un
traumatismo medular), drogas o fármacos que inhiban el SNS o anestesia general,
que pueden llevar también bradicardia e hipotensión.

En el Shock distributivo vamos a encontrar que inicialmente va a haber un aumento del GC


como método compensatorio por la disminución de la RVP que ocurre por la vasodilatación, que
me lleva a una hipoperfusión de los tejidos. Posteriormente este GC disminuye.

En la clínica de estos pacientes vamos a encontrar que llegan con la piel caliente por el aumento
del GC.

Variables Hemodinámicas

1. Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP): Indicador de la precarga del


corazón izquierdo. En el shock distributivo, puede encontrarse normal o disminuida (↓ o
N), ya que no hay una alteración directa de la función cardíaca como en el shock
cardiogénico.

2. Presión venosa central (CVP): La CVP refleja la precarga del corazón derecho y
también puede encontrarse normal o baja (↓ o N) en el shock distributivo.
3. Resistencia Vascular Sistémica (RVS): Uno de los parámetros clave en el shock
distributivo. Se caracteriza por una disminución significativa de la RVS (↓), debido a la
vasodilatación periférica.

4. Saturación venosa de oxígeno (SvO₂): En el shock distributivo, particularmente en el


shock séptico, la SvO₂ puede estar elevada (↑), ya que la disfunción mitocondrial impide
que los tejidos utilicen adecuadamente el oxígeno, a pesar de una mayor perfusión. El
shock séptico provoca hipotensión y disfunción microvascular, lo que reduce el flujo de
sangre a los tejidos, causando hipoxia (falta de oxígeno). La mitocondria necesita
oxígeno para realizar la fosforilación oxidativa, que es el proceso clave para la
producción de ATP. Sin suficiente oxígeno, el metabolismo mitocondrial se vuelve
ineficaz y las células recurren al metabolismo anaeróbico, lo que resulta en menor
producción de energía y acumulación de productos metabólicos como el lactato.

Durante el shock séptico, se produce una distribución desigual del flujo sanguíneo
debido a la vasodilatación excesiva y la disfunción microvascular. Esto significa que
algunas áreas del cuerpo pueden recibir un flujo sanguíneo excesivo, mientras que otras
áreas críticas (como los órganos vitales) reciben una perfusión inadecuada. En las áreas
donde el flujo es excesivo, no todo el oxígeno es utilizado, lo que lleva a un aumento en
la saturación de oxígeno venoso, aunque otras áreas estén sufriendo hipoxia.

5. Índice cardíaco/Gasto cardíaco (GC): En la fase temprana del shock séptico, el gasto
cardíaco puede estar aumentado (↑) debido a la compensación del sistema cardiovascular
para intentar contrarrestar la hipotensión y la hipoperfusión tisular que resulta de la
vasodilatación masiva, pero en fases tardías puede disminuir.

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